Profesora Mara Bertha Tucci P. Dpto.

de Ciencias Fisiolgicas

A) Intima: Clulas endoteliales Membrana basal Lamina elstica interna B) Media: Clulas musculares lisas Tej. Conectivo laxo Colgeno, elastina, proteoglicano C) Adventicia: Clulas musculares lisas Fibroblastos, colgeno, glucosamicanos

Esquema de la pared arterial

Athero: Contenido lipdico Skleros: Duro

Endurecimiento de las arterias por material lipidico
*Enfermedad de la INTIMA arterial *NO uniforme *Temprana edad *Proceso inmuno Inflamatorio

ATEROESCLEROSIS:

*Respuesta inflamatoria fibroploriferativa a la retencin de lipoprotenas aterognicas derivadas del plasma en la intima arterial.

Arteriosclerosis

Arterioloesclerosis

Proceso degenerativo Generalizado Afecta arterias de gran y mediano calibre Perdida de las fibras elsticas de la arteria

Hiperplasia concntrica de las fibras musculares Fibrosis de la tnica media Forma hiperplasica: (reduccin de la luz vascular) Forma hialina: ( deposito de material hialino en la tnica media) Afecta arterias y arteriolas viscerales.

Teoras de la Ateroesclerosis.
Teora de la Incrustacin.

Propuesta por Rokitansky (1852)

Las placas ateromatosas se originaban a partir de los depsitos de fibrina en la intima arterial.
Las plaquetas se adhieren a la lesin endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el cual es proagregante y vasoconstrictor.

Teora de la Insudacin.
Cualquier lesin mecnica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudacin de lpidos en la capa ntima de las arterias.
Rudolf Virchow

Colesterol Srico Plasmtico

Lesiones Ateroesclerticas progresivas

 Dietas aterognicas

Acumulacin de lpidos en la capa ntima de la pared vascular

Ateroesclerosis

Hipercolesterolemia
- Origen endgeno (genticos- metablicos). - Origen exgeno (dieta rica en colesterol).

 Tracy y Cols (1950-1960)

Ateroma formado las LDL - Apoprotena B-100

Mecanismo
Retencin de LDL por atraccin electrosttica en el endotelio vascular

Teora Hemodinmica.

Factores estructurales
Necesidades

energticas. Capa media arterial. Vasa vasorum. Hipoxia.

Factores mecnicos
Caractersticas

del flujo sanguneo. Alteracin de la presin intravascular.

Procesos celulares que se presentan durante la Aterogenesis

dieta alta en grasa y colesterol pone en marcha un proceso qumico y metablico que altera la pared vascular y promueve el desarrollo prematuro de placas ateromatosas ms exposicin a otros factores.

Disfuncin Endotelial

aumento en la permeabilidad vascular a partculas de colesterol malo (LDL) que circulan en la sangre hace que estas se depositen en la pared arterial

La disfuncin endotelial y la acumulacin de LDL activan una respuesta inflamatoria en el cuerpo causando una migracin de clulas blancas al rea afectada

Una vez estas clulas llegan al lugar en cuestin atraviesan tambin la pared vascular

Interaccionar con las partculas de

colesterol (LDLc- Oxidadas)

Formando un compuesto graso y blando que se deposita en la pared vascular; este compuesto, en gran parte, forma la placa ateromatosa.

Monocitos cargados de grasa se acumulan y producen engrosamientos irregularmente repartidos por el revestimiento interno de la arteria Este evento patolgico se desarrolla de forma continua en las arterias afectadas haciendo que la placa cada vez aumente ms de tamao.

Acumulacin de lpidos y macrfagos dentro de la placa

actan como elementos biomecnicos compresivos y facilitan la ruptura de las lesiones en los denominados puntos de clivaje

donde ocurre la activacin de macrfagos.

liberan citocinas proinflamatorias y enzimas que degradan la matriz extracelular y promueven la apoptosis de las CML y endoteliales

La lesin se eleva y: adems de macrfagos con grasa, aparecen clulas de msculo liso de la media que han emigrado a la ntima. tejido conjuntivo rodeando residuos celulares y lpidos. La placa se puede fisurar y la sangre en contacto con el subendotelio intensifica: la respuesta inflamatoria aumenta la actividad de las plaquetas y se activan factores de coagulacin. El fibringeno se convierte en fibrina.

Evolucin de las Lesiones Ateroesclerticas

Lesiones formadas por Macrfagos cargados de lpidos acompaados de clulas musculares lisas llenas de lpido que se acumulan a medida que la lesin avanza Aspecto amarillento En arterias coronarias avanzan progresivamente y se convierten en placas fibrosas.

Estra Grasa

Se presume que las estras son las lesiones precursoras que se convierten en la forma oclusiva avanzada de la ateroesclerosis

Formacin de clulas espumosas (acumulacin de gotitas lipdicas) difcil de distinguir clulas de origen

Constituida principalmente por macrfagos cargados de lpidos, pequeas clulas de msculo liso y en cantidad variable. Acs monoclonales.

LESIN TIPO IV

ATEROMA
Tercera etapa de la vida Ligera estrechez de la luz arterial Capa ntima de la pared vascular se transforma Centro Grasoso

LESIN TIPO V

Cuarta etapa de la vida

Va

FIBROATEROMA
Produccin de Colgeno

Mayor protrusin hacia la luz vascular

Vb

CALCIFICACIN

Depsitos de Calcio sobre restos celulares y lipdicos extracelulares

LESIN TIPO VI

LESIONES COMPLICADAS
Se presenta Trombosis, Embolias y Hemorragias
Rotura o erosiones de la placa Penetra sangre a travs de esa fisura
Se presentan trombos

Zona de distribucin de las placas ateroesclerticas

Principales bifurcaciones arteriales Femoral superficial canal de Hunter

Aorta

 Sistema Nervioso Central

Arterias Cartidas.
Accidente Vascular Cerebral

Miembros inferiores
Arterias perifricas

*Leve: dolor al caminar. *Grave: dolor al reposo y alteraciones de vellos y uas.

 Corazn
Arterias Coronarias. Obstruccin Prolongada Angina de pecho Infarto al Miocardio

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Falta de Oxigeno por Perfusin Insuficiente

Desequilibrio entre el APORTE y la DEMANDA Cardaca de OXGENO

SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS CRONICOS Angina de Pecho Estable

Infarto del Miocardio Angina Inestable Muerte Sbita

FACTORES DE RIESGO Hbito de fumar Hipertensin Apolipoprotenas y colesterol plasmtico elevados Estrs Obesidad Edad avanzada Factores inusuales: homocistinuria, acromegalia Sexo masculino Diabetes Menopausia Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura Sedentarismo Fibringeno e hiperuricemia

ANGINA DE PECHO
Angina Estable (angina de esfuerzo), en la que la aterosclerosis restringe
el flujo sanguneo en los vasos coronarios. Crisis desencadenadas por el esfuerzo y mejoran con reposo FISIOPATOLOGIA: Reduccin de la perfusin coronaria por Estenosis o Vasoespasmo

Angina Inestable (insuficiencia coronaria aguda), estadio intermedio.

Tres Grupos:
Angina de reciente comienzo (< 2 meses y 3 episodios al da) Angina Acelerada. Angina en Reposo

FISIOPATOLOGIA:
Ulceracin, rotura o Fisura de la placa atroesclertica Alt. del endotelio y placa expuesta a las plaquetas Formacin de tapn plaquetas Descarga vasoconstrictora Obstruccin intermitente y microinfartos

Angina de Prinzmetal (angina de reposo)

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Se considera como infarto del miocardio a la muerte celular de miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

TRANSMURAL Necrosis Isqumica afecta todo el espesor de la pared ventricular en la distribucin de una arteria Coronaria. Se asocia a Ateroesclerosis, rotura De la placa y trombosis

SUBENDOCARDICO Necrosis Isqumica afecta 1/3 int o mitad de la pared ventricular Abarca territorio de ms una arteria Coronaria. Hay Ateroesclerosis estenosante, Sin rotura de la placa o trombosis

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO FISIOPATOLOGIA

ISQUEMIA MIOCARDICA ACIDOSIS Disminucin de la sensibilidad de las Protenas contrctiles al Calcio

Acelera Glucogenlisis y Gliclisis anaerobia

Acumulacin de productos: Lactato, Creatina, Fosfatos = Acidosis Tisular

Aumenta Liplisis

Miocrdica.

Reduccin del aporte de Oxigeno

Dficit de ATP Alt. Fosf.Oxidativa Alt. Membranas Cel

SUPRESION DE LA FUNCION CONTRACTIL

Serotonina, Histamina Bradicinina que estimulan terminaciones nerviosas

DOLOR

Isquemia Crnica
Fosfatos de alta energa Capacidad Contrctil

MIOCARDIO HIBERNADO
Alteracin propiedades Elctricas por: Alt. Bomba Na + K+

ARRITMIAS

MIOCARDIO ATURDIDO INSUF. CARDIACA

Alteracin propiedades Elsticas =

Isquemia Transitoria
Trastornos metablicos y depresin prolongada de la Contractilidad

Disfuncin Diastlica

MARCADORES CARDIACOS
Son Protenas liberadas a la sangre en grandes cantidades desde las clulas miocrdicas necrticas despus de un IM

Creatinfosfoquinasa:

primeras 8 horas

mximo 24 horas cifras normales en 2 o 3 das

Fraccin miocrdica (MB) de la CPK.

4 - 8 horas

mximo 12 18 horas cifras normales en 24 48 horas

TGO
(Inespecfica)

8 - 12 horas

mximo 24 48 horas cifras normales en 72 96 horas

DHL

24 - 48 hora

mximo 4 6 das cifras normales en 1 2 semanas

TROPONINA
Alteraciones inespecficas: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular.