Asfixia Perinatal

Equipo 3 Maria Soledad Jimenez Caa

Mariel Adriana Rodriguez Lopez

Montao Ortiz G. Francisco Jonas Cruz Morales

DEFINICIN
Acontecimientos preparto, intraparto, neonatal o una combinacin.
Manifestaciones tempranas: HIPOXEMIA HIPERCAPNEA ACIDOSIS METABOLICA ALTERACIONES NEUROLOGICAS TEMPRANAS

Asfixia perinatal

Sindrome clnico:
Depresin cardiorrespiratoria Cianosis y palidez, secundaria a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.

Asfixia perinatal
Fisiopatolgicamente suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, retencin de CO2 e hipoxia tisular con acidosis metablica.

Asfixia perinatal

Definicin de asfixia segn AAP y ACOG:

Apgar entre 0 3 a los 5 minutos. Acidemia mixta o acidosis metablica profunda con pH cordn < 7,0. Manifestaciones sistmicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a severa.

Asfixia perinatal

Definicin operativa:

Evento intraparto de tipo asfctico (Bradicardia fetal) Necesidad de reanimacin neonatal Apgar 5 a los 5 minutos. pH cordn 7,0 BE - 15 mEq/L Encefalopata moderada a severa (clnico y EEG anormal)

DEFINICIN
Puntuacin APGAR: Estado del neonato y eficacia de reanimacin
No evala Asfixia

Puntuacin 0-3 a 5 min que mejora 4 a 10 min:

>99% No Parlisis Cerebral a 7 aos 75% nios con PC, puntaje Apgar Normal

INCIDENCIA

Prenatal

20 %

Intraparto
Posnatal

:
:

70 %
10 %

FACTORES DE RIESGO
PRENATALES

MATERNOS: OBSTETRICOS:

TOXEMIA, DIABETES, DROGAS, INFECCIONES, ISOINMUNIZACION, ENFERMEDADES VASCULARES. DPP, PROLAPSO DE CORDON, PLACENTA PREVIA, POLI Y OLIGOHIDRAMNIOS,RPM, EMBARAZO MULTIPLE.

FACTORES DE RIESGO
DISTOCIA DE PRESENTACION EXPULSIVO PRECIPITADO PARTO PROLONGADO PARTO INSTRUMENTADO RCIU EMBARAZO PROLONGADO

INTRAPARTO:

FACTORES DE RIESGO
PREMATURIDAD DISTRES RESPIRATORIO INFECCIONES CARDIOPATIAS ENFERMEDAD HEMOLITICA SHOCK SEPTICO

POSNATAL:

FACTORES DE RIESGO

MECANISMOS CAUSALES DE LA ASFIXIA

Interrupcin de la circulacin umbilical como compresin o accidentes del cordn, prolapso del cordn o circulares irreductibles.

Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.

MECANISMOS CAUSALES DE LA ASFIXIA

Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensin arterial, hipotensin materna y alteraciones de la contractibilidad uterina. Deterioro de la oxigenacin materna. Incapacidad del recin nacido para establecer una transicin con xito de la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal.

Fisiopatologa

Modelo experimental
Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rpidos acompaados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en

APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiracin espontnea mediante estmulos sensoriales.

Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitndose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en

APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estmulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimacin adecuadas mas tardar en restablecerse la respiracin espontnea

Patogenia

Aspectos Generales

Cambios metablicos que ocasiona

Efectos de estos cambios en el cerebro:

Falla energtica bomba de Na-K edema cerebral y muerte neuronal.

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA

La respuesta cardiovascular del feto a la asfixia es la que dicta el efecto de la asfixia sobre el cerebro fetal.
Incremento en flujo cerebral, suprarrenal y cardaco. Menor consumo de O2 SI LA HIPOXIA PERSISTE

Progresiva bradicardia por aumento del tono vagal y por el efecto de la hipoxia sobre el miocardio

de TA por de resist perifrica.

Acidosis provocada por aumento del cido lctico por gliclisis anaerobia

Redistribucin del flujo sanguneo

FISIOPATOLOGA
1. Respuesta adaptativa del feto o neonato:
Redistribucin de flujo sanguneo al corazn, cerebro, y Gld suprarrenales

2. Alteracin autorregulacin cerebrovascular:

Lesin y necrosis celular

3. Desintegracin neuronal ocurre despus de la terminacin de la lesin asfctica

ATP Radicales libres, retardada Glutamato extcel. (Ca citosolico) y muerte celular

Aumento del Ca citoslico.

- Degradacin de lpidos protenas y DNA celulares a travs de la activacin de las fosfolipasas, las proteasas y las nucleasas.

- Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa.

- Produccin de radicales libres a travs de distintas vas, que incluyen la activacin del ON sintetasa.

- Aumento de la liberacin de glutamato.

Efectos del aumento del glutamato extracelular.

Muerte neuronal Lisis osmolar: Na, Cl, H2O Muerte inmediata neuronal (minutos).
retardada

Muerte neuronal + recep. Glutamato, retardada entrada Ca y (horas).

citosolico

Ca

Frecuencia de Compromiso de rganos

Sistema Nervioso Central

72 %

Renal
Cardiaco Gastrointestinal

42%
29% 29%

Pulmonar

26%

Compromiso Respiratorio
RVP isquemia alveolar
Surfactante Edema Hipoventilacin central Eliminacin meconio Alteraciones de prostagladinas HTP persistente..

EFECTOS INTESTINO Y RION

INTESTINO :
NEC, prdida de mucosa, perforacin.

RION :
Oliguria, IRA, necrosis tubular y medular, parlisis vesical, alteraciones del sistema renina - angiotensina.

Trastornos metablicos
hipoxia-isquemia
Tiroides Calcitonina Ciclo de Krebs Gluconeogenesis Hipoglucemia (asfixia) Glucogenolisis Reservas bajas glucgeno Hiperinsulinismo transitorio Hipocalcemia Procesos enzimticos / ciclos biolgicos med. Aerobico

Principal fuente (glucosa) piruvato, acetil CoA y NADH, fuente de electrones Pasan membrana mitocondrial ATP

Trastornos de la coagulacin
Falta sntesis VK Lesin heptica Secundarios asfixia Dao vascular endotelial afectacin cascada de coagulacin

Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica

Pulmonar Neumona
Hiponatremia c/ densidad urinaria nl o y oliguria (<1ml/kg/hr)

Edema perifrico

Cerebral

Meningoencefalitis Lesin posasfixia Ambas

Osmoralidad urinaria > srica en 50mOsm/L

Restriccin de liquidos
60ml/kg/da c/ aporte de Na a req nl

2-3d VEU raro persistir 1 semana

Correccin Na y osmolaridad urinaria

Sx transitorio

s/ correccin lesin renal

Neonato a trmino
Aspiracin de meconio

HTAP

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA

Asfixia termino y postermino

Falla energtica primaria

Piruvato lactato Acumulo neuronal pH

Celular edema (NO KNa)

Mantienen funcin tallo cerebral

Inhibicin corteza elctrica

Falla energtica secundaria

24hrs dsps fosfatos y fosfocreatina Alteracin fosforilacin orxidativa (mitocondria)

Acumulo de electrones en citocromo

lactato (talamo y nucleos sust blanca)

Paralelo act energtica paroxstica

Convulsiones

X excesiva liberacin neurotransmisores

(glutamato y aspartato)

Hendidura presinaptica

Despolarizacin membrana

NO Na-K

Act elctrica paroxstica (cascada ev citotoxicos)

Ca intracel

Canales voltaje dependiente de gluyamato

Lib Ca de RE y mitocondria

Ca act fosfolipasas, proteasas, nucleasas

Dao nuclear y cel secundario

Lib radicales libres

En citocromo ion superoxido

Rad libres atrav ciclooxigenasa, ac araquidnico y xantn oxidasa

Lib ON x microglia act, astrocitos y neutrfilos

ON x endotelio

Vasodilatacin cebrebral (neuroproteccin

Mecanismos inflamatorios

Lib citoquinas

citotoxicidad

APN leve

Moratlidad leve 6-24% retraso psicomotor 20-45%

APN moderada
APN severa

50-75%

12 hrs secundarios a depresin cerebral

s/ respuesta a estimulos

Minimo resp estimulos sensoriales Tono incrementado (compromiso ganglios basales)

Patrn respiratorio peridica falla respiratoria

Hipotonas generalizada mov. Espontaneos

Mov espontaneo ocular, resp a estimulo lumisos Neonatos menos afectados pupilas dilatadas Casos severos pupilas mioticas hiporreactivas 50-60% convulsiones en primeras 6-12hrs

Apneas, clonus, parpadeos, chupeteo y mov lengua

RN termino conv multifocales 80% neonatos infarto cerebral focal conv focalesnivel conciencia

EFECTOS SOBRE EL SNC

ENCEFALOPATIA HIPOXICAISQUEMICA EDEMA CEREBRAL

CONVULSIONES

SECUELAS NEUROLOGICAS

Efectos metablicos de la asfixia

Hipoglucemia Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico) Acidosis metablica

Hipomagnesemia
Aumento triglicridos Aumento catecolaminas Dao tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH - aumento de fsforo - aumento de xantinas

ESTADIOS CLINICOS EHI

MECANISMOS DAO CEREBRAL

Alt. Flujo Sang. Cerebral

Neurotransmi. Excitatorios.

Metabolismo anaerobio.

Formacin de radicales libres

Acidosis intracelular

Toxcicidad del xido Ntrico.

DIAGNSTICO
Criterios de diagnstico de Asfixia, segn Academia Americana de Pediatra

Marcadores De Asfixia Perinatal

Marcadores prenatales Registro cardiotocogrfico. Marcadores Intraparto Test de APGAR Marcadores posparto Marcadores bioqumicos. Monitorizacion de la PIC. Medida del FSC. Diagnstico por imgenes. EEG Potenciales evocados.

Determinacin Lquido amnitico del PH en arteria meconial. umbilical Alteracin del equilibrio cidobase

Anlisis de Gases Arteriales

PaO2 desciende rpidamente durante los primeros minutos de asfixia (consumo total a los 2 minutos) Acumulacin de Ac. Lctico (ACIDOSIS METABLICA)
PaCO2 se incrementa hasta 150 mmHg despus de 10 minutos (ACIDOSIS RESPIRATORIA)

Incremento de H+ o pH hasta 6,8

EEG:
Puede proporcionar informacin sobre la gravedad de la lesin asfctica, y el tipo de anomala en el EEG puede ser indicador de una variante patolgica especifica.

TAC
Identifica lesin enceflica isqumica focal y mltiple.

ECOGRAFIA
Mtodo de eleccin para screening de rutina del cerebro del prematuro. Superior a la TAC. Identificar lesiones agudas y subagudas crnicas de sustancia blanca PV.

Tiene valor para identificar hemorragia intraventricular y necrosis de los ganglios basales y tlamo.

RESONANCIA MAGNETICA (RM)

Ventajas
No expone al neonato a la radiacin . Mejores detalle anatmicos. Muestra el retardo de mielinizacin . Aporta indicios de otros trastornos (metablicas o neurodegenerativas) Las lesiones se detectan precozmente(24 horas despus de la lesin)

El tratamiento optimo es la Prevencin:

Adecuada Historial y antecedentes perinatales Buen cuidado prenatal y de atencin del parto Identificar Factores de Riesgo, tales como:

Enfermedad pulmonar grave. Crisis apneicas. Factores postparto: Cardiopata congnita. Sepsis, ductus arterioso.

Manejo del Neonato Asfctico y de las Complicaciones

Medidas generales:
a. Cabeza lnea media b. Manipulacin minima y cuidadosa c. Termorregulacin d. Monitoreo de PA, FC, FR e. Oximetria de pulso f. Diuresis horaria y balance estricto g. Rgimen cero por 24 a 72 hrs h. Ex. de laboratorio: AGA, Glicemia, Calemia, Hematocrito, Creatinfosfokinasa total y MB, evaluacin renal, eco enceflica. i. Otros exmenes, segn evolucin clnica

Ventilacin:
Mantener Oxigenacin y Ventilacin adecuada (valores de O2 y CO2 anormales. Indicaciones de Ventilacin Mecnica: Apneas pCO2 > 50 mmHg y/o Hipoxemia Convulsiones a repeticin

Perfusin:
Mantener niveles normales de Presin arterial media (PAM) segn Peso: RNT: 45 50 mmHg < 1000 gr.: 35 40 mmHg Manejo adecuado de lquidos: Restriccin en administracin lquidos + reposicin de prdidas insensibles + diuresis. Correccin de anemia (mantener Hto. Por encima de 40 y < de 65%)

Correccin de Trastornos metablicos:

Glicemia: mantener valores normales: Aporte de 6 mg/Kg/min inicialmente Calcemia: controlar a las 12 horas de vida. Se recomienda uso de Gluconato de Calcio(45 mg/Kg/da VEV) Acidosis metablica: Mantener ph sobre 7.25 Si la acidosis metablica es SEVERA: Corregir con Bolo lento de Bicarbonato (2 mEq/Kg)

Manejo de las Convulsiones:

Uso de Fenobarbital: Dosis de impregnacin: 20 - 40 mg/Kg Dosis de mantenimiento: 5 7 gr/Kg/da Suspender tratamiento a los 14 das si cumple condiciones de: No convulsiones, EEG y examen neurolgico normal. Si no se cumplen condiciones continuar con tratamiento durante 1 3 meses.

6. Correccin del Edema Cerebral:

No utilizar agentes anti edema cerebral tales como esteroides, manitol, etc. El nico manejo es en base a la Restriccin hdrica o Evitar Sobrecarga hdrica Realizar ECO enceflica a las 24 horas de vida, 7 das y previo al alta

Eliminacin de radicales libres: Superxido dismutasa y catalasa

Antagonistas de los aminocidos excitatorios.

Bloqueadores de los canales de calcio.

Inhibicin de la produccin de xido ntrico.

PRONSTICO
Factores de mal pronstico:
Encefalopatas Hipxica graves. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurolgico anormal en el momento del alta. Las secuelas ms caractersticas: parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y dficit perceptuales

Bibliografa
Asfixia perinatal Javier Muoez,, Christian Rojas Precop SCP Volumen 9. No.3 P. 17-27 Pediatra Martnez Salud y enfermedad del nio y del adolescente 6ta edicin Manual moderno