INFLAMACION

Dr. J. Cabala Ch.

 DEFINICION
 Proceso vital, dinámico, donde se desarrollan en
forma sucesiva o simultánea fenómenos:

 Humorales
 Vasculares
 Celulares
 Metabólicos

 Como respuesta a la injuria provocada por

agentes físicos, químicos y biológicos. Puede ser
local, o generalizada (SIRS)
 SEPSIS

INFECCION

TRAUMA

SIRS QUEMADURAS

PANCREATITIS

DAÑO TISULAR

SFMOS

HIPOPERFUSION

SHOCK
 ETAPAS

 AGRESION
 REACCION

 CURACION
 I. AGRESION
El organismo soporta el poder patógeno del agente
causal:
BIOLÓGICOS.
(infección).
FACTORES:
Puerta de entrada, periodo
de incubación, # gérmenes,
virulencia, poder de
invasión, tiempo de
Amebas
exposición y asociación
microbiana.
 I. AGRESION
FÍSICOS:
traumatismos, frío,
calor, radiaciones.

QUÍMICOS:
cáusticos, venenos,
drogas.
 I. AGRESION
 Como resultado de la acción patógena de
estos agentes, se produce Lesión y / o
Muerte celular,
 Produciéndose la ACTIVACION DE LA
CASCADA INFLAMATORIA, con
síntesis y liberación de diversas
sustancias (fenómenos humorales):
 I. AGRESION
 CITOQUINAS
 PROSTAGLANDINAS
 HISTAMINA Y SEROTONINA
 KININAS O CININAS
 ACTIVACION DE FIBRINOLISIS
 RADICALES LIBRES DE OXIGENO
 OXIDO NITRICO
RES CITOQUINAS INFLAMACION

MONOQUINAS LINFOQUINAS
IFN ALFA, IL2,IL3,
TNF, IL1,IL8
IL4
 CITOQUINAS
 Mediadores proteicos
 Inmunidad innata y específica
 Síntesis multicelular y acción múltiple y redundante.
 Acción local y/o sistémica
 Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6,
IL10. Sint. Princ. Fagocitos MN
 Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5 Fac.Trans.Crec
β, IFN γ. Sint.Princ. Linfocitos T
 Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de
médula ósea y célulasT
RPTA RPTA A LPS,
RECONOC. Ag. ARN VIRAL
 PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES

Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos Activa macrófagos,

linfocitos T. Fiebre
Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos
TyB
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2 Proliferación de
eritrocitos, granulocitos,
macrófagos
Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2 Activación y
diferenciación de Linf. B
Interleuquina 5(IL-5) Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B.
Diferenciación de
eosinófilos
 PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRODUCTORAS PRINC. ACCIONES

Interleucina 6 (IL-6) Linfocitos Th2, B, endotelio, Crec. Y diferenciación de

fibroblastos, macrófagos linfocitos B. Síntesis de Ig
Interleucina 7 (IL-7) Médula ósea Proliferación y
diferenciación de
linfocitos T y B
Interleucina 8 (IL-8) Macrófagos, endotelio Quimiotáctico de
neutrófilos, células T, y
monocitos
Interleucina 10 (IL- Linfocitos Th2 y Activa linfocitos B, inhibe
10) Tc (citotóxicos) fagocitos, síntesis de IFN
gamma,IL1. IL6 y TNFa
Interleucina 12 (IL- Macrófagos Formación de linfocitos
12) Th1.Sint. IFN γ
 PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interleucina 13 (IL-13) Linfocitos T Inhibe producción de
citocinas inflamatorias
Interleucina 15 (IL-15) Fagocitos MN Proliferación cls NK

Interleucina 18 ( IL18) Monocitos, macrófagos Estimula cls TH1 y NK

producción de IFN
Factor de necrosis tumoral Macrófagos Fiebre, lisis del hueso,
(TNF), A: caquectina necrosis hemorrágica
tumoral, catabolismo

TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la

 PRINCIPALES CITOCINAS
CITOCINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos Antiviral, producción de Ag
CHM clase 1 en los linfocitos.
Estimula NK
Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa

Interferón Gamma Linfocitos Th2 y T Activa macrófagos, Ag CHM

(IFN Gamma) citotóxicos clase 2 sobre macrófagos
Factor de crecimiento Plaquetas, Mitógeno para el músculo liso
derivado de plaquetas macrófagos, células vascular; fomenta la
(PDGF) endoteliales cicatrización de heridas
Factor de activación Neutrófilos, Agregación plaquetaria,
plaquetaria (PAF) monocitos, plaquetas activación y quimiotaxis de
neutrófilos, aumento de
permeabilidad capilar
 PRINCIPALES CITOCINAS
CITOQUINA CLS. PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS

Granulocitos- Células T, fagocitos Proliferación y diferenciación

Monocitos CSF mononucleares, cls a granulocitos y fagocitos
endoteliales,fibroblastos mononucleares
Monocito CSF Fagocitos mononucleares, Diferenciacion a fagocitos
cls endoteliales, mononucleares
fibroblastos
Granulocito CSF Fagocitos mononucleares, Diferenciación a granulocitos
cls endoteliales,
fibroblastos
Factor de crec. Linfocitos T, macrófagos Quimiotaxis de monocitos y
Transformador β fibroblastos. Inhibe linfocitos
(TGF β) T y B y cls NK
EFECTO DE LAS LESIONES EN LAS CELULAS

FOSFOLIPIDO DE
MEMBRANA

GLUCOCORTICOIDES
FOSFOLIPASA A2
Ca++

ACIDO ARAQUIDONICO LISO - FAP

LISO FAP ACETIL

LIPOXIGENASA TX ACETIL
COX CO A
SINTASA TRANSFERASA

AINES

LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS TX A2 PAF

HISTAMINA Y URTICARIA
Cininógen
o
 calicre
ina
Cininóge
no
 RADICALES LIBRES DE OXIGENO

NEUTROFILOS ANION SUPERÓXIDO PARASITICIDAS

(O2-)
MACROFAGOS PEROXIDO DE H
(H2O2) BACTERICIDAS

ALTERAN MEMBRANA CELULAR,

PROTEINAS Y ADN. DAÑO TISULAR
 CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES

MEMBRANA
PLASMATICA

MITOCONDRIA

•LIPOXIGENASAS CITOSOL
•CICLOXIGENASAS
•NADH / NADPH SISTEMA DE
OXIDASA TRANSPORTE
DE •XANTINO OXIDASA
ELECTRONES •HEMOGLOBINA
•CATECOLAMINAS
•RIBOFLAVINA
•METALES DE TRANSICION

Fe 2+/3+
Cu 1+/2+
CAUSANTES CELULARES DE RADICALES
LIBRES

PEROXISOMA

RETICULO
ENDOPLASMICO
•OXIDASAS
•FLAVOPROTEINAS

•OXIDASAS DE FUNCION

MIXTA
•TRANSPORTE DE
ELECTRONES
CITOCROMO P 450 Y b5
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
DAÑO OXIDATIVO AL ADN
 OXIDO NITRICO

VASODILATADOR
ENDOTELIO OXIDO
PARASITICIDA
MACROFAGOS NITRICO
BACTERICIDA

INHIBE SÍNTESIS DE DNA,

CICLO DE KREBS
 SINTESIS Y EFECTOS DEL OXIDO NITRICO
L-
CALMODULIN
ARGININA
Ach A
ADP
BRADICININA NOs NO
CISALLAMIENT Ca+2 GUANILAT
GLUTAMATO
O O CICLASA

ISOFORMAS
iNOS ( NOS 2) GMP
L- CITRULINA GTP
nNOS (NOS 1)

eNOS (NOS 3)
INGRESO DE Na y K A CANALES
DE Ca

RELAJACION
MIV
VASODILATACION
 Haz como el sol que
nace cada día, sin
acordarse de la noche
que pasó. Sólo
contempla la meta y no
veas que tan difícil es
alcanzarla .