Los ancianos pueden presentar alteraciones cognoscitivas

Memoria

Manifestacin de una enfermedad especfica

Capacidades ejecutivas
Fenmeno degenerativo

Velocidad del pensamiento y razonamiento

Deben abordarse como un SNTOMA

COGNICIN
Calidad del saber

Se adquiere nueva informacin o se manipula informacin que ya fue incorporada

Actividad cerebral que permite un acoplamiento eficaz entre el ser humano y su entorno

MEMORIA
1. Memorizacin
Percepcin, seleccin y puesta en memoria.

Funcin cerebral que nos permite almacenar la informacin aprendida

Memoria sensorial
Memoria a corto plazo Memoria a largo plazo

2. Almacenamiento 3. Restitucin de la informacin

Memoria episdica

Memoria semntica

Deterioro Forma Estado intermedio que tiene una persona CONDUCTA actuar comportarse entre laocognicin cognoscitivo de normal y la demencia leve
Alteracin de memoria Funcin cognoscitiva preservada Independencia en AVD No demenciado El paso del tiempo se acompaa de un deterioro de las funciones cognoscitivas

DCL amnsico

Alteracin significativa de memoria No tienen criterios de demencia Disminucin de memoria y otras dominancias cognoscitivas *

DCL de mltiples dominancias

DCL simple no dominante de memoria

Leves deficiencias en mltiples dominancias cognoscitivas y del comportamiento. Problemas sutiles en las AVD

Alteracin aislada no dominante de memoria Afecta otras funciones ejecutivas (lenguaje, visin espacial)

Sndromes cognoscitivos graves

Alteraciones importantes de funciones cognoscitivas Afectan directamente la capacidad para relacionarse.

Existencia de una enfermedad mdica que causa una disfuncin cerebral Proceso en los que existe un alteracin subjetiva y objetiva de la capacidad cognoscitiva

CRITERIOS Existencia de una enfermedad fsica Referir una alteracin cognoscitiva Anormalidad de la ejecucin en un examen cognoscitivo cuantitivo Exclusin de una demencia, sndrome amnsico orgnico o delirio

Es provocada por la edad

Dificultad para evocar nombres, citas, y para solucionar problemas No se debe a ninguna enfermedad neurolgica ni mental

Entidad mal definida, sin criterios diagnsticos

La incidencia y prevalencia se conocen parcialmente

Prevalencia 2.8 a 7.1 % Incidencia 10 casos/1000 habitantes/ao

Envejecimiento
Con cada ao que se incrementa la edad el DCL incrementa el riesgo de desarrollar demencia

DCL no demencial tiene menor riesgo de desarrollar demencia Alto valor predictivo negativo para demencia, pero pobre valor predictivo positivo

Pruebas de laboratorio
Apoliprotena E psilon 4 (ApoEe4). Asociado con DCL tiene mayor riesgo de conversin a EA Biomarcadores. Pueden predecir la conversin de DCL a demencia

Por RMN puede ser diagnosticada la atrofia cerebral SPECT y fRMN. Sugieren que existen patrones regionales de hipometabolismo cerebral

Pruebas neuropsicolgicas

Neuroimagen

La diferencia entre DCL y demencia est en relacin a la intensidad de los cambios

Fallas repetidas Rara vez desarrollan de memoria junto demencia Responden al tratamiento con cambios del antidepresor humor
Pacientes con trastornos progresivos y permanentes de la memoria Evolucionan a demencia

Olvidos malignos

Tiempo de reaccin

Relacionado con la velocidad del procesamiento de la informacin Se han vinculado con procesos degenerativos

 Alteracin en la memoria, pero no en el comportamiento Individuo mayor de 80 aos

Es un sndrome muy heterogneo

La alteracin cognoscitiva puede ser un sntoma de depresin

El seguimiento neurolgico y Relacin entre neuropsicolgico depresin y alteracin es la intervencin cognoscitiva clnica de mayor valor predictivo

DCL amnsico

Es importante determinar si los sntomas representan el comienzo de una enfermedad orgnica o mental

Ejecucin de pruebas neuropsicolgicas

Prdida de memoria objetiva o una queja

Medicamentos Deficiencia de vitaminaB12 e hipotiroidismo

Escala de evaluacin clnica de demencia (DCR)

Minimental (MMS), calificacin de 24/30 define DCL

Protena tau y fosfotau estn aumentadas en LCR de los casos de DCLA que pueden desarrollar demencia

El control de la tensin arterial puede disminuir el riesgo de DCL-A Actividad fsica parece posponer el deterioro cognoscitivo

Modalidades de rehabilitacin cognoscitiva

Auxiliares para mejorar la funcin del anciano sano

Mejorar el rendimiento en pruebas de memoria

La EA es la causa ms frecuente de demencia en el adulto

La mayora de los casos es espordico

En 30 % de los pacientes hay historia familiar

Gen responsable de la enfermedad en inicio temprano

Cromosoma 21

Codifica para la protena precursora del beta amiloide (PPA)

32 mutaciones en este gen que alteran la protelisis de la protena

Incremento en la produccin del pptido Dos sitios de corte ms en PPA ( y )

Presenilina I (PSI)
Presenilina I (PSI) Cromosoma 14q 115 mutaciones Edad de inicio entre 30 y 65 aos Casi 50 % de los casos con herencia SD de inicio temprano

Gen de la presenilina 2
Aumentan la produccin del pptido A y lo producen ms largo

APOE tiene una participacin fundamental en el metabolismo de los lpidos El gen tiene tres alelos 2, 3, 4 6 genotipos 4/4, 3/3 , 2/2, 4/3, 4/2 y 3/2

APOE tiene afinidad para unirse a A amiloide

Aumento de la frecuencia de 4 en pacientes con EA de inicio tardo

Alelo 2 tiene un efecto protector

A mayor dosis gnica menor edad de inicio

EA de inicio tardo
Genes en el cromosoma 12 El componente 1 del complemento Subcomponente r A2M OLR1 LRP1 Factor de transcripcin TFCP2

Ms de 500 genes de han propuesto como posibles factores de riesgo para desarrollar EA

Cromosoma 10 Cromosoma 9

Gen de la enzima degradadora de insulina* Colinacetiltransferasa Transportador vesicular de acetilcolina Activador del plasmingeno tipo urocinasa Gen de -T catenina

5-metiltioadenosina fosforilasa Inhibidor de cinasa dependiente de ciclina

Gen CLU codifica para APOE-J

Regula la toxicidad del pptido A y su conversin a formas insolubles

En pacientes con EA, esta se encuentra aumentada en forma semejante a APOE

Gen PICALM
Expresin en neuronas pre y postsinpticas Los cambios en PICALM podran alterar las sinapsis en la EA

Gen CR1
Codifica para la protena del receptor del complemento C3b Involucrada en la eliminacin del pptido A

GRACIAS