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Hiperglicemias-Manejo
Hiperglicemias-Manejo
URGENCIAS EN DIABETES
ES ATENCION DE URGENCIA EN DIABETES , TODA ENTIDAD NOSOLOGICA QUE PONGA EN RIESGO SU ESTADO DE HIDRATACION , SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU ESTADO MENTAL.
Estado Hiperglicmico.
El sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Syndrome - HHNS)
El estado hiperosmolar hiperglicmico constituye una complicacin cada vez ms frecuente y grave de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratacin, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis.
Se presenta generalmente en pacientes con DM tipo 2, de edad madura, con una mortalidad significativamente ms elevada que la de la cetoacidosis diabtica.
Se define este sndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompaadas de: - hiperglicemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L), - hiper osmolaridad plasmtica >de 320 mosM/kg, - deshidratacin, - nivel de bicarbonato srico > 15 mEq/L y - pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetnicos.
Cmo se produce el Estado Hiperosmolar? Causado por una deshidratacin severa, secundario a una diuresis osmtica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de lquidos igual a la perdida por va urinaria.
ESTADO HIPEROSMOLAR.
MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10 -11 Lts. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.
ESTADO HIPEROSMOLAR.
CUADRO CLINICO: * POLIURIA. * DESHIDRATACION SEVERA. * LETARGIA. * COMA. * CONVULSIONES. * ACV ATEROTROMBOTICO.
ESTADO HIPEROSMOLAR.
LABORATORIO: * GLUCOSA + de 600 mg./dl * SODIO > 144mg/dl. * K NORMAL O ELEVADO. * HC03 NORMAL. * UREA Y CREATININA ELEVADAS. * OSMOLARIDAD > 320 Mosm/lt.
ESTADO HIPEROSMOLAR
TRATAMIENTO: LIQUIDOS: * 2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. * POST. 1000cc SOL. SALINA c/4 HRS. * GLICEMIA <250 mg/dl. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA). * ADM. K si menor de 3.5meq/lt. * K de 40-60 meq / 24 hrs.
ESTADO HIPEROSMOLAR
INSULINA: * BOLO 10 UI insulina cristalina. * INFUSION: 100 UI en 100 CC Sol. Fisiolgica o Gluc 5% a 6-10 ml/h (6-10 U/h). * GLICEMIA CAPILAR < 250 mg/dl , la insulina se puede administrar en bolos.
ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
Insulina i.v.
Potasio
Lquidos IV
Determinar estado de hidratacin
Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg) Shock Hipovolmico Hipotensin Leve Shock Cardiognico
K <3,3 mEq/L
K >5,0 mEq/L
Infusin Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV) Dar 30 mEq K (KCl) por hr hasta que el K 3,3 mEq/ Si la glicemia no disminuye en 5070 mg en la 1 h Dar 20-30 mEq K (KCl) en cada litro de lquido IV para mantener K en 4-5 mEq/L No administrar K y medir K en 2h
Monitorizacin hemodinmica
Na
Na normal
Na Doblar la infusin por hora de insulina hasta que la glicemia disminuya en 50-70 mg/dL
Otras Intervenciones: La monitorizacin continua del estado clnico y parmetros bioqumicos son claves en el xito del tratamiento:
- Glicemia capilar cada hora durante el tratamiento - Glicemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta estabilidad del paciente. Continuar bsqueda de causas precipitantes. Sondaje vesical si hay alteracin del nivel de conciencia, dudas sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria. Sonda nasogstrica si el paciente est en coma, vomita o con distensin abdominal. Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y NaCl (0,450,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusin de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glicemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad plasmtica sea 315 mOsm/kg y el paciente est alerta.
CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION:
La cetoacidosis diabtica representa la descompensacin extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas. Los rasgos clnicos tpicos son: hiperglicemia, acidosis, cetosis, glucosuria y deshidratacin.
Concepto:
Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras. ** Frecuente en adultos jvenes DM tipo 1.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Representa del 20 - 30% en formas de presentacin de los pacientes DM 1. Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000 presentan CAD. Mortalidad esta asociada a un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Es una urgencia mdica.
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
CETOACIDOSIS DIABETICA
CARACTERISTICAS:
1.- HIPERGLICEMIA > 250 mg/dl Y < DE 600 mg/dl. 2.- CETOSIS. 3.- DESHIDRATACION. 4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO. 5.- ACIDOSIS METABOLICA. 6.- CONFUSIN MENTAL. 7.- COMPROMISO DE CONCIENCIA COMA.
Factores Predisponentes:
Infeccin: 30- 39%.
Glucocorticoides, diurticos.
Ciruga, traumatismos, estrs psquico.
CETOACIDOSIS DIABETICA.
FISIOPATOLOGIA. EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA: * Produccin excesiva de glucosa heptica. * Disminuye la sntesis proteica. * Degradacin excesiva de proteinas.
Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metablica. 12-24 hrs el dficit de insulina causa un deshidratacin profunda y un desbalance electroltico.
DIAGNOSTICO.
CLINICO - Respiracin - Fetor HEMODINAMICO - Hipoperfusin tisular GASOMETRICO - Acidosis metablica BIOQUIMICO - Glucosa - Cetonas
FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000
Clnica en CAD
Poliuria Polidipsia Nauseas Vmitos Deshidratacin Dolor abdominal Respiracin acidtica (KUSSMAUL).
Letargia Confusin mental Convulsiones Baja de peso Taquicardia Hipotensin Hiperreflexia Hipotona
Trastornos de la temperatura.
Respiracin agitada, aliento olor a manzana. Anorexia, nuseas y vmitos, dolor abdominal, diarrea. Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma.
SOSPECHAR ANTE
PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) PACIENTE AOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDA
PACIENTE SOMNOLIENTO
FEBRIL
OLIGURICO SIGNOS DE SHOCK CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIN PERIFRICA PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO CON PROBABLE INFECCION EN CURSO.
ESTUDIOS A SOLICITAR
ESTUDIOS OBLIGATORIOS
HEMATOLOGICO COMPLETO CETONEMIA / CETONURIA GASES ARTERIALES ELP UREMIA, CREATININEMIA GLICEMIA ECG RX TORAX HEMO Y UROCULTIVO
Glucosa >250 < 600mg/dl. Cuerpos Cetnicos Altos HC03 0 -15 meq/lt. PH 6.8 7.3 BUN elevado.
MODERADA
variable > l0
alerta
variable > 12
Somnoliento.
variable > 12
Estupor /coma
> 600
< 15 320
15 > 320
pH
Cetonas Urinarias Cetonas Sricas
< 7.3
>+ +
7.3
* *
LIQUIDOS: Dficit de 3 a 5 lts. * Sol. Fisiolgica 1 a 2 lts pasar en 1-2 hrs. 50% dficit pasar en 8 hrs. * Sol. Fisiolgica 1000 cc c/6 hrs. * Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Fisiol con dextrosa al 5% (mixta).
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento con INSULINA rpida:
1. Intravenosa. 2. Impregnacin. 3. Infusin 0.1 UI / kg / hr., si no disminuye glicemia 50 -70 mg/dl aumentar 50% de la dosis. 4. Si disminuye glicemia ms de 100mg /dl disminuir la dosis.
5. Continuar infusin de insulina hasta desaparicin de la acidosis, ausencia de cetonas, nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.
INSULINA ACCION INTERMEDIA. * Se inicia 24 hrs post. a control de la cetoacidosis y glicemia menor de 250 mg/dl. Dosis: 0.5 a 1 ui / Kg peso. 50% del consumo de IAR durante las ltimas 24 Hrs.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
PRIMER DIA
Glicemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs segn la estabilidad del cuadro
SEGUNDO DIA Progresar dieta segn tolerancia. Glicemias con tiras reactivas cada 6hs con correcciones SC con insulina corriente.
Kalemia cada 12hs Estado cido base cada 24hs. Mantener una hidratacin adecuada al balance del paciente.
Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glicemia , luego cada 6-12hs.
Estado cido-base cada 2hs segn el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.
> 5 mEq/L
NADA
4 5 mEq/L
3 4 mEq/L
20 mEq/L
30 40 mEq/L
3 mEq/L
40 60 mEq/L
CRITERIOS DE RESOLUCION
GLUCOSA < DE 200 mg/dL HCO3 > DE 18mmol/L Ph > DE 7.3 CETONAS (-)
Cetoacidosis Diabtica
Conclusiones:
Dficit de insulina, aumento en la produccin de glucosa heptica, disminucin de la captacin de glucosa perifrica, lo que conduce a hiperglicemia, diuresis osmtica. El aumento de la liplisis y la cetognesis produce exceso de cuerpos cetnicos y acidosis metablica. La CAD requiere del diagnstico precoz y tratamiento temprano para prevenir la muerte. Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CAD
GRACIAS