HISTORIA DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Los primeros relatos de la cicatrizacin de heridas datan de unos 2000 aos a.C. Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas que contienen miel (propiedades antipirticas), hilaza (propiedades absorbentes), y grasa (barrera) para el Tx de heridas, estas mismas propiedades aun se

consideran esenciales en el tx diario contemporneo de heridas.

 Philipp Semmelweiz descubri los antispticos y su importancia para reducir las infecciones en la cicatrizacin de heridas.

En 1865 Lister comenz a remojar sus instrumentos en fenol y a rociar el quirfano lo que redujo las tasas de mortalidad en un 50 a 15%. En la actualidad la prctica de curacin de las heridas incluye la manipulacin, el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos de bioingeniera entre otros.

FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Hemostasia e inflamacin Proliferacin

Maduracin y remodelacin.

HEMOSTASIA E INFLAMACIN
Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguneos y la exposicin directa de la matriz extracelular a las plaquetas. La exposicin del colgeno subendotelial a estas ltimas ocasiona agregacin y desgranulacin plaquetaras.

 Los grnulos alfa de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como factor de

crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor beta de transformacin del crecimiento (TGF-), factor activador de plaquetas (PAF), fibronectina y serotonina. Adems de lograr hemostasia, el coagulo de fibrina sirve como una estructura para la migracin de clulas inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrofilos) y monocitos.

 Los PMN son las primeras clulas infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan su mximo a las 24 a 48 horas. El incremento de la permeabilidad vascular la liberacin local de prostaglandinas y la presencia de sustancias quimotacticas, como factores de complemento, IL1, factor de crecimiento tumoral alfa TGF, factor plaquetario 4, o productos bacterianos estimulan la migracin de neutrfilos.

 La principal fn de los neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y desechos tisulares. Los PMN

tambin liberan proteasas como colagenasas, que participan en la degradacin de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial de la cicatrizacin de la herida. Los factores neutrofilicos suelen implicarse en el retraso del cierre epitelial de heridas.

 La segunda poblacin de clulas inflamatorias que invaden la herida la concluyen macrfagos,

alcanzan cifras importantes en la herida cerca de 48 a 96 h. despus de la lesin y permanecen en la misma hasta que la cicatrizacin de la herida termina.

 Los macrfagos desempean una funcin importante en la regulacin de la angiogenesis y el depsito y la remodelacin de la matriz.

Los linfocitos T constituyen otra poblacin de clulas inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida.

PROLIFERACION:
Abarca de los das 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos y las clulas endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrizacin y el factor quimitactico mas

potente para fibroblastos reclutados necesitan proliferar primero y luego activarse para realizar su principal funcin de sntesis y remodelacin de la matriz. Esta accin es mediada principalmente por las citocinas y los factores de crecimiento que los macrfagos de la herida los liberan.

 Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan ms colgeno que los que no provienen de heridas.

Las clulas endoteliales tambin proliferan en forma extensa durante esta fase de la cicatrizacin. Estas clulas participan en la formacin de nuevos capilares, un proceso esencial para el xito en la cicatrizacin.

SINTESIS DE LA MATRIZ:
El colgeno, es la protena mas abndate en el cuerpo, tiene una funcin crtica en la conclusin satisfactoria de la cicatrizacin de heridas en adultos. Su depsito, maduracin y remodelacin subsecuente son esenciales para la integridad funcional de la herida.

 Tanto las sntesis de colageno el ambiente local de la herida colgeno dependen muchos de factores sistmicos, como aporte adecuado de oxigeno, presencia de nutrimentos y cofactores suficientes, y (aporte vascular y ausencia de infeccin). La influencia en estos factores y la reversin de las carencias nutricionales suelen optimar la sntesis y el depsito de colgeno.

SINTESIS DE PROTEOGLUCANO:
Los glucosaminoglicanos comprenden una gran porcin de la sustancia fundamental que compone el tejido de granulacin. Rara vez se encuentran libres y se acoplan con protenas para

formar proteoglicanos.
Los principales glucosaminoglicanos que se

encuentran en heridas son el dematan y el sulfato de condoitina.

 Estos compuestos son sintetizados por fibroblastos y su concentracin aumenta mucho durante las 3

primeras semanas de la cicatrizacin. Conforme se deposita el colgeno en la cicatriz, los proteoglicanos se incorporan a la estructura del colgeno. Sin embargo, el contenido de proteoglucocanos disminuye en forma gradual con la maduracin de la cicatriz y al remodelacin del colgeno.

MADURACION Y REMODELACION:
Inicia durante la fase fibroblastica y se caracterizan por una reorganizacin del colgeno sintetizado con anterioridad. El colgeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz y el contenido neto de colgeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis y la sntesis de colgeno.

 Tanto la cantidad como la calidad del colgeno recin depositado determinan la fuerza y la integridad mecnica de una herida reciente.

 La cantidad de colgeno en la herida llega a una meseta varias semanas despus de la lesin, pero la

fuerza de tensin contina en aumento durante varios meses ms. La remodelacin de la cicatriz contina durante muchos meses (6 a 12) despus de la lesin y tiene como resultado la formacin gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. La fuerza mecnica de la cicatriz nunca iguala la del tejido lesionado.

EPITELIZACION
En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, tambin la barrera externa debe hacerlo. Este proceso se caracteriza en particular por la proliferacin y la migracin de clulas epiteliales adyacentes a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un da de la lesin y se observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza.

Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se produce tanto en el tejido normal como el lesionado. Estimulando la migracin, la proliferacin y funcin celular.

Factor de crecimiento.
Factor de crecimiento

Origen en clula de herida.

Plaquetas, macrfagos,

derivado de plaquetas. (PDGF)

monocitos, clulas de musculo liso, clulas endoteliales.

Fibroblastos, clulas

Factor de crecimiento de

fibroblastos. (FGF)
Factor de crecimiento de

endoteliales, clulas de musculo liso, condrocitos.

Queratinocitos, fibroblastos. Plaquetas, macrfagos,

Queratinocitos. (KGF)
Factor de crecimiento

epidrmico. (EGF)
Factor alfa de transformacin

monocitos, tambin glndulas salivales, rin.

Queratinocitos, plaquetas,

del crecimiento.(TGF-)

macrfagos.

 Factor beta de

transformacin de crecimiento.(TGF-)

Plaquetas, linfocitos T,

macrfagos monocitos, neutrfilos.

Plaquetas. IGF-1 en

Factores de crecimiento

similar a insulina.(IGF-1 IGF-2)

concentraciones altas en hgado. IGF-2 en concentraciones altas en crecimiento fetal.

Macrfagos, fibroblastos,

Factor de crecimiento

endotelial vascular (VEGF).

Factor estimulante de

Queratinocitos.
colonias de granulocitos y macrfagos.(GM-CSF)

Macrfagos, monocitos

clulas endoteliales.

Todas las heridas experimentan cierto grado de

contraccin, el acortamiento de la cicatriz en si misma ocasiona contractura.

Los miofibroblastos son clulas principales que producen la contraccin y difieren de los fibroblastos normales por que poseen estructura citoesqueletica.

Son un grupo de alteraciones primarias, determinadas genticamente por uno de los elementos del tejido conjuntivo; colgeno, elastina y multipolisacaridos.
Sndrome de Ehlers-Danlos. Sndrome de Marfan. Ontognesis imperfecta. Epidermlisis Ampollar. Acrodermatitis enteroptica.

Sndrome de Ehlers- Danlos.

Tipo.
I
II III IV V VI

Caracterstica clnica.
Piel blanda, hiperextensible, contusin frgil, cicatrices, articulaciones hipermoviles.
Similar tipo I pero menos grave. Piel blanda, no hiperextensible, cicatrices normales, hipermovilidad de articulaciones. Piel delgada trasparente, venas visibles, cicatrizacin normal,

sin hiperextensibilidad, no hipermovilidad articular, rotura intestinal y arterial.

Similar al tipo II

Piel hiperextensible, frgil, contusiones fciles hipotona, cifoescoliosis.

 VII VIII IX

Piel blanda hiperextensibilidad leve, sin incremento de la fragilidad, articulaciones con luxaciones. Piel blanda hiperextensible contusiones fciles

cicatrizaciones anormales con coloracin purpura, articulaciones hipermoviles.

Piel laxa, blanda divertculos y rotura vesical, clavcula ancha.

Similar al tipo II con estudios de coagulacin anormales.

Sndrome de Marfan.
Los pacientes tiene estatura alta, aranodactilia,

ligamentos laxos, miopata, escoliosis, trax en embudo y aneurisma de aorta ascendente.

El defecto gentico de este es una protena extracelular,

que es la fibrilina que esta vinculada con fibras elsticas.

Los pacientes estn propensos a hernias y la piel puede

ser hiperextensible pero sin retraso de cicatrizacin.

Osteognesis imperfecta.
Los pacientes tiene huesos frgiles, poca masa muscular, hernias y ligamentos y articulaciones laxos.

Esta se debe a la mutacin en el colgeno tipo I.

Los pacientes presentan adelgazamiento de la dermis e incremento de contusiones, la cicatrizacin es normal y la piel no es hiperxtensible.

Acrodermatitis enteroptica.

Es una enfermedad autonmica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber suficiente zinc en la leche materna o el alimento.
La deficiencia de zinc se acompaa de deterioro de la formacin de tejido de granulacin por que el zinc en un cofactor necesario para la polimerasa de ADN y transcriptasa inversa. Esta se caracteriza por deterioro de la cicatrizacin de heridas como la dermatitis eritematosa pustulosa .

Tubo Gastrointestinal.
La cicatrizacin de heridas GI se inicia con la reposicin quirrgica o mecnica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparacin. Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con xito otros medios como botones tubos de plstico o diversas envolturas.

La reparacin de tubo gastrointestinal es vital para restablecer la integridad de la estructura luminal y reanudar las funciones motoras de absorcin y barrera.

Hueso.
La cicatrizacin de este es similar a la de la piel, aunque el hueso muestra caractersticas individuales propias.

Entre las caractersticas , tiene una etapa inicial de formacin de hematoma, que es la acumulacin de sangre en el lugar de la fractura. La segunda etapa da lugar a la licuefaccin y la degradacin de los productos no viables en el sitio de la fractura. Los sntomas en esta etapa son inflamacin , con evidencia de tumefaccin y eritema.

Cartlago.
Consiste en clulas (condrocitos) rodeada por una matriz extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras de colgeno y agua.
Las lesiones pueden acompaarse por defectos permanentes secundarios a riego escaso y tenue. La cicatrizacin va a depender de la profundidad de la lesin. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se altera y los condrocitos se lesionan.

Tendn
Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Estn constituidas por haces paralelos de colgeno entre mezclados con clulas en huso. Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones rotura y contusiones.

La cicatrizacin progresa en forma similar a las dems partes del cuerpo, es decir formacin de hematoma, tejido de reparacin y formacin de cicatrices. Los tendones hipovasculares tiene una cicatrizacin con menos movimiento , y mayor cicatrizacin con los que reciben un mejor riego.

Nervio.
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
Nueropraxis: Desmielinacin focal. Axonotmesis: Interrupcin de la continuacin axonal pero

preservando la lmina basal.

Nuerotmesis: Transeccin completa.

Despus de todos los tipos de lesin los extremos neuronales atraviesan un patrn de cambios que incluye tres pasos cruciales.
Supervivencia de cuerpos de clulas axonales.

Regeneracin de axones. Migracin y conexin de extremos neuronales en degeneracin a

rganos blancos apropiados.

Aparente falta de formacin de cicatriz. Heridas logran su integridad sin pruebas de cicatrizacin Herida de transicin: surge un patrn de cicatrizacin mas similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.

Caracteristicas que pueden influir en la diferencia entre heridas fetales y las del adulto:
Ambiente de la herida: liquido, esteril y temperatura

estable. Inflamacin Factores de crecimiento: ausencia de TGF-B Matriz de la herida: Produccin excesiva de acido Hialuronico. Mayor produccin de colageno.

Clasificacin de las Heridas:

Heridas Agudas:
Cicatrizacin por primera intencin.

Epitelizacin y reparacin de tejido conjuntivo Cicatrizacin por segunda intencin Contraccin y epitelizacin Cicatrizacin por tercera intencin Contraccin y reparacin de tejido conjuntivo.

Por primera intencin :

Por 2da intencin:

Factores que afectan la cicatrizacin de la herida:

Edad Avanzada: el envejecimiento produce cambios fisiolgicos

intrnsecos cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrizacin de heridas. Aunque la sintesis de colageno en la herida no se detriora con la edad, la acumulacion de proteinas no colagenosas en sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecanicas de la cicatrizacion.

 Hipoxia, anemia y disminucin del riego:

La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrizacion. La sintesis de colageno requiere oxigeno como cofactor. La anemia normovolemica leve o moderada no afecta en forma adversa la tension de O y la sintesis de colageno a menos que el hematocrito sea menor del 15%.

 Esteroides y farmacos quimioterapeuticos:

La dosis alta o uso prolongado de

glucocorticoides reducen sintesis de colageno y fuerza de la herida. Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrizacin.
Trastornos Metabolicos: la DM , aumenta tasa de infeccion y de fracaso de heridas. La DM no controlada disminuye la inflamacion,

angiogenesis y sintesis de colageno.

Infecciones
El epitelio intacto previene la entrada de los contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en la piel a los tejidos profundos.
La profilaxis con antibiticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibitico los tejidos al momento de la incisin.

 La incidencia de infeccin de la herida se

aproxima a 5 a 10 %. Las infecciones de la herida pueden clasificarse anatmicamente como superficiales y profundas. Tres cuartas partes son superficiales.

Heridas crnicas
Son la que no siguieron el proceso ordenado

que produce la integridad anatmica y funcional satisfactoria. casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crnicas.

Ulceras arteriales isqumicas

Se deben a falta de riego y causan dolor

cuando se presentan. En el examen el pulso puede estar disminuido.

Herida en diabticos
10 al 15% de los diabticos tienen riesgo de

formarse ulceras. Se estima que 60 a 70% de las ulceras diabticas se debe a neuropatas, 15 a 20% a isquemia y otro 15 a 20% a una combinacin de ambas.

Ulceras por decbito o presin

Es una rea localizada de necrosis

tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprende entre una saliente sea y una superficie externa.

Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejidos que se forman entre rganos que en condiciones normales estn seperados, entre rganos y la pared interna del cuerpo o ambos. Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesin peritoneal.

TRATAMIENTO DE HERIDAS:
CUIDADO LOCAL:
La atencin de heridas agudas inicia con la obtencin

cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesin. Tras el interrogatorio se realiza un examen meticuloso de la herida, se debe valorar la profundidad y la configuracin de la herida, la extensin de tejido no viable y la presencia de cuerpos extraos.

 Despus de terminar el interrogatorio y el examen y de

administrar profilaxis para ttanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocana (0.5 al 1%) o la bupivacana(0.25 a 0.5%). No debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las manos o de los pies, las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras.

 Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y

desbrida, el rea que la rodea debe asearse e inspeccionarse y el pelo circundante recortarse. El rea que circunda la herida se prepara con yodopovidona o una solucin similar y se cubre con compresas estriles.

 En reas de prdida importante de tejido quiz sea

necesario dejar colgajos musculocutneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el cierre. Los injertos cutneos de espesor parcial se obtienen con facilidad mediante dermtomos manuales o mecnicos y pueden desplegarse en malla para incrementar el rea de superficie de recubrimiento.

ANTIBITICOS:
Slo deben administrarse cuando se observa una

infeccin obvia de la herida. Casi todas las heridas estn contaminadas o contienen colonias de bacterias. La presencia de una respuesta del husped constituye una infeccin y justifica el uso de antibiticos. Los signos de infeccin que deben buscarse eritema, celulitis, tumefaccin y exudado purulento. El uso indiscriminado de antibiticos debe evitarse para prevenir el surgimiento de bacterias resistentes a mltiples frmacos.

APOSITOS:
El principal propsito de los apsitos para heridas es

proporcionar el ambiente ideal para la cicatrizacin de la herida. Los apsitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrizacin a fin de producir una herida cicatrizada de manera ptima.

CARACTERISTICA DE LOS APOSITOS

Promover la cicatrizacin de la herida Comodidad Control del dolor Control del olor No alergnicos y no irritantes Permeabilidad a gases Seguro Remocin no traumtica Efectividad para el costo conveniencia

 Los apsitos se clasifican en primarios y secundarios.

Un apsito primario se coloca directamente en la herida y puede absorber lquido y prevenir la desecacin, la infeccin, y la adherencia de un apsito secundario.

 APOSITOS ABSORBENTES:
La acumulacin de lquido en la herida puede

ocasionar maceracin y crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apsito debe absorber sin empaparse por completo ya que ello permitira la penetracin de bacterias del exterior.

 APOSITOS NO ADHERENTES:
Estn impregnados con parafina, vaselina, o jalea

hidrosoluble para emplearse como recubrimiento no adherente. APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS: Los apsitos oclusivos y semioclusivos proporcioanan un buen ambiente para heridas limpias, con exudacin mnima, estos apsitos en pelcula son aprueba de agua e impermeables a microbios, pero permeables al vapor de agua y oxgeno.

APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS:

Son componentes de un apsito compuesto. El apsito

hidrfilo contribuye a la absorcin, en tanto que un apsito hidrfobo es a prueba de agua e impide la absorcin.

 APOSITOS DE HIDROCOLOIDES Y DE HIDROGEL:

Intentan combinar los beneficios de la oclusin y la

absorcin. Los hidrocoloides e hidrogeles forman estructuras complejas con agua y la absorcin de lquidos ocurre con tumefaccin de las partculas, lo que es til en la eliminacin atraumtica del apsito.

 ALGINATOS:
Los alginatos se emplean cuando hay prdida de tejido,

en heridas quirrgicas abiertas con exudacin mediana y en heridas crnicas de espesor total.

 APOSITOS CON MEDICAMENTOS:

Los apsitos con medicamentos se emplean desde hace

mucho tiempo como un sistema liberador de frmacos. Los agentes que se suministran en los apsitos incluyen perxido de benxolo, xido de cinc, neomicina y bacitracina-cinc. Estos agentes incrementan 28% la epitelizacin.

 SUSTITUTOS DE LA PIEL:
Todas las heridas deben cubrirse para evitar prdidas

por evaporacin e infeccin y obtener un ambiente que promueva la cicatrizacin.

 INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES:

Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en

epidermis aunada a una parte de la dermis, en tanto que los injertos de espesor total conservan la totalidad de la epidermis y la dermis. Los injertos autlogos(autoinjertos) son transplantes de un sitio del cuerpo a otro y los algenos (aloinjertos, homoinjertos) son transplantes de un donador vivo no idntico o de un cadver del husped.

 SUSTITUTOS DE LA PIEL:
Los

sustitutos de la piel, que se disearon originalmente para recubrir heridas extensas con disponibilidad de autoinjertos limitada, tambin se aceptan apsitos naturales en la actualidad.

 Adems promueven la cicatrizacin al estimular la

generacin de citocinas por el husped o mediante la provisin de clulas que tambin producen factores de crecimiento en el sitio. Sus desventajas incluyen supervivencia limitada, costo alto y necesidad de mltiples aplicaciones.