TM. LIC. MARCOS S.

TORRES CHAVARRIA REHABILITADOR DEL HNAL

QUEMADURAS

QUEMADURAS
lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en prdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que ocasionan un desequilibrio bioqumico por desnaturalizacin proteica, edema y prdida del volumen del lquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular.

ETIOLOGIA
Se pueden clasificar cuatro categoras principales:

Quemaduras trmicas Son las ms frecuentes (80 % de los casos), se subdividen en cuatro grupos de acuerdo con el mecanismo de produccin:

Quemaduras por contacto, causadas por contacto con un material slido caliente o con un lquido caliente o escaldaduras, la causa ms frecuente en los nios, son extensas pero de menor profundidad.

Quemaduras por fuego directo. Se asocian a menudo con lesin por inhalacin cuando se producen en espacios cerrados, por la presencia de humo o de sustancias txicas producidas en la escena del accidente (CO, gas cianhdrico, aldehdos, fosgeno, material particulado).

Quemaduras por radiacin. Frecuentemente por exposicin a los rayos ultravioleta y por radiaciones ionizantes. Quemaduras por fro: (congelaciones) se producen cuando existe exposicin de la piel y los tejidos a bajas temperaturas durante un tiempo prolongado.

FISIOPATOLOGA A NIVEL LOCAL

1) zona de hiperemia, es la mas perifrica y se caracteriza por tender a la epitelizacin, no deja cicatriz. 2) zona de coagulacin, es el centro de la lesin, hay lesin celular grave y costra, dejar cicatriz. 3) zona de estsis, es la ms importante, es el punto medio entre las anteriores, existe flujo sanguneo reducido y el dao puede ser reversible, representa el tejido clave que se quiere salvar.

CUADRO CLINICO

Quemaduras de primer grado: Enrojecimiento, Dolor al tacto, La piel se hincha un poco.

QUEMADURAS DE SEGUNDO GRADO:

Fuerte enrojecimiento de la piel, Dolor, Ampollas, Apariencia lustrosa por el lquido que supura, Posible prdida de parte de la piel, Sensibilidad al aire.

QUEMADURAS DE TERCER GRADO

Prdida de capas de piel, A menudo la lesin es indolora,, La piel puede aparecer chamuscada o con manchas blancas, cafs o negras, Ruptura de piel con grasa expuesta, Edema, Superficie seca.

TRATAMIENTO
El tratamiento con OHB ayuda a mantiene el metabolismo aerbico local, ayuda a cubrir los requerimientos metablicos elevados (del 100% en este caso), reduce el edema en la zona marginal y promueve la perfusin de la microcirculacin, reduce la lesin por isquemia/reperfusin, disminuye las prdidas de lquidos (en un 40%), disminuye el riesgo de infecciones, ayuda a evitar la aparicin de las lceras por estrs, favorece el restablecimiento de la va oral, reduce la necesidad de debridamientos, de cirugas, injertos y colgajos, reduce la estancia en terapia intensiva y hospitalaria, y reduce la mortalidad.

 El tratamiento de la OHB debe iniciarse lo antes posible, incluso antes del lavado quirrgico inicial. Se realiza antes de las primeras 6 horas no se tendr que realizar la excisin temprana hasta posterior a las primeras 4872 horas, ya que se lograr rescatar a porciones de tejido que aparentemente se encontraban desvitalizadas. 2.0 atm abs (exceptuando el primero a 2.8 atm abs, si se sospecha de intoxicacin por CO)/90 min, tres veces al da en las primeras 24 horas y posteriormente 2 al da durante los prximos 3-15 das. revisin posterior a los 20 tratamientos

Necrosis infecciosa de tejidos blandos

Necrosis infecciosa de tejidos blandos.

Entre las infecciones necrotizantes se distinguen 5 sndromes clnicos: celulitis anaerbica crepitante, gangrena bacterial progresiva, fascitis necrotizante, gangrena de Fournier y mionecrosis no clostridial (celulitis necrotizante sinergstica).

 El oxgeno hiperbrico est aceptado para las infecciones de las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos. Los grmenes causantes pueden ser aerobios o anaerobios, a veces formando la combinacin sinergstica. Estas infecciones aparecen despus del trauma o intervenciones quirrgicas

 . Casi siempre el estado del paciente est comprometido por la diabetes, Vasculopata o ambas. Estas infecciones producen hipxia local y sobre este terreno se desarrolla una endarteriitis inducida por la misma infeccin. El efecto de las toxinas bacterianas y la secuestracin intravascular de los neutrfilos se suman a la hipxia tisular, una pobre respuesta de los PMN y todo esto resulta en la necrosis isqumica..

 El tratamiento principal de estas condiciones es el debridamiento quirrgico y ATB terapia. La OH es un tratamiento coadyuvante que produce un beneficio importante contra la accin sinergstica de la infeccin mixta. La mejora en la PtO2 afecta los microorganismos, mejora la defensa del huesped, en la primer lnea la fagocitosis

 : la OH puede ser til en todas las infecciones necrotizantes, ms que todo en los casos donde est presente hipoxia tisular y evolucin moderada o grave y cuando estn involucrados los estructuras profundas. La OH puede salvar la vida del paciente y resultar eficiente en relacin costo/beneficio. Se utiliza la OH 2,0 2,5 ATA entre las 90 y 120 minutos

 . Los primeros das dos veces por da, despus una vez. Por la naturaleza de estas afectaciones y un progreso generalizado de la enfermedad se necesita la terapia Oxigeno Hiperbarica extendida. El promedio es de 30 sesiones. Costo/beneficio: en estas infecciones estn amenazadas: la vida, los miembros y tejidos. El uso de la OH reduce la hospitalizacin, adems de salvar vidas, miembros y realizar las amputaciones menos mutilantes

Edema cerebral. Trauma craneoenceflico

Edema cerebral. Trauma craneoenceflico

El crneo puede resistir una gran fuerza, absorbiendo energa por su capacidad de deformacin antes de fracturarse. El cerebro y la mdula se encuentran flotando en el lquido cefalorraqudeo. De esta manera, el cerebro que pesa 1500 g slo pesa 49 g in situ.

 Todo esto limita los movimientos del cerebro, cuando se aplica una fuerza de aceleracin de la cabeza y solamente los movimientos excesivos son dainos. La naturaleza confinada del cerebro hace que la presencia de masas expansivas por edema o hemorragias produzcan herniaciones a travs de los compartimientos internos de crneo.

 La fisiopatologa de las lesiones traumticas incluye los trastornos de la circulacin, que se acompaen de hipxia de cerebro, que puede ser local o general. Con este mecanismo se pone en marcha un circulo vicioso: con aparicin de la hipxia se hacen ms permeables los vasos sanguneos, aumenta el edema cerebral, lo que agrava la hipxia ya existente

 Se observa la hipxia en un 91% de lesiones fatales de cerebro. La presin parcial de oxgeno (PO2) en sangre arterial menor de 50 mmHg durante ms de 15 minutos lleva a la hipxia del cerebro. An en ausencia de las lesiones focales esto agrava el coma traumtico. La hipxia es comn en los pacientes que resultan vegetativos o con dao severo. La acidosis que se produce con la hipxia hace el cerebro an ms sensible a hipoxemia e hipotensin.

 El edema cerebral es una forma de sndrome compartimental (edema cerebral en una estructura craneal fija), pero presenta un aspecto especial, porque el cirujano est imposibilitado ejecutar la "fasciotoma". En este caso donde ciruga efectiva no puede implementarse, son necesarios mtodos no quirrgicos o combinacin de modalidades capaces de disminuir en forma temporaria la presin intracraneal, manteniendo al mismo

 El tratamiento OH cumple con dos funciones especficas importantes: combate la hipxia y el edema al mismo tiempo. La respiracin de oxgeno puro produce una vasoconstriccin cerebral con disminucin del flujo arterial cerebral. Este fenmeno se observa en condiciones normobricas y es totalmente fisiolgico

 El efecto se hace an ms manifiesto en condiciones hiperbricas: la disminucin del flujo cerebral es de un 25-30% a 2 atmsferas absolutas (ATA) sin cambios en el tono venoso. Esta cada del caudal sanguneo cerebral produce una disminucin del volumen cerebral, y consecuentemente de la presin intracraneal.

 Datos clnicos muestran un argumento estadsticamente significativo de la sobrevida como resultado de incluir la OH en el tratamiento de los pacientes con edema cerebral como consecuencia del TEC. En aquellos casos en los cuales el tratamiento hiperbrico es factible y prctico, usualmente se observa una inmediata mejora neurolgica, aunque esta puede ser de magnitud variable.

CONDICIONES PARA LA OH
TAC o RM del cerebro deben mostrar edema cerebral difuso o localizado o una contusin. si el paciente se encuentra entre 4 y 9 de coma de Glasgow si se puede medir la PIC y si est elevada (a 15 mmHg o ms) si el neurocirujano es parte del equipo

 el protocolo debe consistir en exposiciones a 1,5 1,7 ATA en forma intermitente y hasta 5 das. Durante las primeras 5 sesiones debe observarse una mejora clnica La hemorragia intracraneal no operable no es una contraindicacin para el uso de la OH

Retraso de consolidacin

 El tratamiento con oxgeno hiperbrico (TOHB) consiste en administrar de manera intermitente oxgeno al 100% a presiones mayores que una atmsfera absoluta (ATA) en un cmara de presin. Esta tecnologa se ha aplicado para tratar una variedad de enfermedades y se ha descrito como de ayuda para pacientes con retraso de consolidacin o pseudoartrosis establecida

 Las fracturas son muy frecuentes y en un porcentaje reducido de casos pueden no sanar con considerable prdida de la funcin y a menudo dolor continuo. El TOHB procura aumentar el suministro de oxgeno al sitio de la fractura y mejorar la consolidacin. El TOHB consiste en hacer que los pacientes respiren oxgeno puro en una cmara especialmente diseada

 Habitualmente, los tratamientos incluyen presurizacin entre 1,5 y 3,0 atmsferas absolutas (ATA) durante perodos de entre 60 y 120 minutos, una o dos veces al da. El TOHB se asocia con cierto riesgo de efectos adversos que incluyen dao a los odos, los senos nasales y los pulmones debido a los efectos de la presin (un problema que dura desde un da a una o dos semanas), la exacerbacin temporal de la miopa y la claustrofobia

GRACIAS