Vitaminas en Oftalmo

OJO Y
ENFERMEDADES
SISTEMICAS
INDICE DE PRESENTACION
1. PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES 1.1.HIPOTAMINOSIS: IMPORTANCIA Y PREVENCION
2. DERMATOPATIAS Y ENF. DEL COLAGENO 2.1.SINDROME DE SJGREN 2.2.XEROFTALMIAS

3. PROBLEMAS VASCULARES Y HEPATICOS 3.1. HIPERTENSION ARTERIAL 3.2. NEUROPATIAS 3.3. LEUCEMIAS 3.4. POLICITEMIA DE ALTURA
PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES
VITAMINAS
DEFINICION:
COMPUESTOS ESENCIALES PARA EL METABOLISMO, CRECIMIENTO, DESARROLLO Y REGULACION NORMAL DE LA FUNCION CELULAR.
VITAMINAS
CLASIFICACION:
POR SU SOLUBILIDAD:
* LIPOSOLUBLES * HIDROSOLUBLES
POR SU EFECTOS FISIOLOGICOS

POR SU ESTRUCTURA QUIMICA
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES: VITAMINA A D E - K HIDROSOLUBLES: VITAMINAS DEL COMPLEJO B Y VITAMINA C
VITAMINAS
FUNCIONES: CADA UNA DE LAS VITAMINAS TIENE UNA FUNCION ESPECIFICA, POR LO CUAL SI LOS NIVELES DE UNA VITAMINA EN PARTICULAR SON INADECUADOS, SOBREVIENE UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEBIDA A ESTA CARENCIA
VITAMINA A: FUNCIONES FISIOLOGICAS
PRODUCCION DE PIGMENTOS FOTORRECEPTORES COMO LA RODOPSINA FORMACION Y MANTENMIENO DE TEJIDO EPITELIAL CRECIMIENTO REPRODUCCION TOXICA EN GRANDES CANTIDADES
VITAMINA A: DEFICIENCIA

MALA ADAPTACION A LA OSCURIDAD CEGUERA NOCTURNA XEROFTALMIA QUERATINIZACION DEL EPITELIO FRACASO DEL CRECIMIENTO FRACASO REPRODUCTIVO
VITAMINA A: DEFICIENCIA
VITAMINA A: FUENTES ALIMENTICIAS
HIGADO NATA MANTEQUILLA LECHE ENTERA YEMA DE HUEVO VERDURAS VERDES, AMARILLAS FRUTOS AMARILLOS MAGARINA ENRIQUECIDA
VITAMINA B1: FUNCIONES FISIOLOGICAS
TIAMINA METABOLISMO CARBOHIDRATOS
VITAMINA B1: DEFICIENCIA
BERI - BERI NEUROPATIA SINDROME DE WERNICKEKORSAKOFF (ALCOHOLISMO) SINTOMAS DE DEPRESION MUSCULAR Y SECRETORA
VITAMINA B1: FUENTES ALIMENTICIAS
CARNE DE CERDO CARNE DE VACA HIGADO GRANOS ENTEROS O ENRIQUECIDOS
RIBOFLAVINA
METABOLISMO GENERAL
QUEILOSIS
GLOSITIS
DERMATITIS SEBORREICA
LECHE
HIGADO
CEREAL ENRIQUECIDO
NIACINA
METABOLISMO GENERAL

PELAGRA DEBILIDAD ANOREXIA DERMATITIS ESCAMOSA NEURITIS
CARNES
CACAHUATES GRANOS ENRIQUECIDOS
PIRIDOXINA
METABOLISMO GENERAL
NIVELES SERICOS REDUCIDOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

ANTAGONIZADA POR LA ISONIAZIDA, PENICILAMINA Y OTROS FARMACOS
TRIGO MAIZ CARNE
HIGADO
ACIDO FOLICO
METABOLISMO GENERAL PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS
ANEMIA MEGALOBLASTICA
DEFECTO CONGENITO COMO ESPINA BIFIDA
HIGADO
VERDURAS DE HOJA VERDE
VITAMINA C: FUNCIONES FISIOLOGICAS

ACIDO ASCORBICO ANTIOXIDANTE BIOSINTESIS DE COLAGENO METABOLISMO GENERAL HACE DISPONIBLE AL Fe PARA LA SINTESIS DE Hb CICATRIZACION CRECIMIENTO
VITAMINA C: DEFICIENCIA
ESCORBUTO
FIEBRES INFECCIONES
VITAMINA C: DEFICIENCIA
HEMORRAGIA UNGUEAL
DAO EN LAS ENCIAS
VITAMINA C: FUENTES ALIMENTICIAS
FRUTOS FRESCO, ESPECIALMENTE CITRICOS VEGETALES COMO TOMATES, COL, PATATAS, PIMIENTOS CHILI, BROCOLI
VITAMINA D: FUNCIONES FISIOLOGICAS
VITAMINA DEL SOL CALCITRIOL: HORMONA REGULADORA DEL METABOLISMO DEL MINERAL OSEO
(Ca Y P)
ABSORCION DE
Ca Y P TOXICA EN GRANDES CANTIDADES
VITAMINA D: DEFICIENCIA
CRECIMIENTO OSEO DEFICIENTE

RAQUITISMO (LACTANTES Y NIOS) OSTEOMALACIA (ADULTOS)
VITAMINA D: FUENTES ALIMENTICIAS
LECHE ENRIQUECIDA MARGARINA ENRIQUECIDA ACEITES DE PESCADO
VITAMINA E: FUNCIONES FISIOLOGICAS
TOCOFEROLES
ANTIOXIDANTE
HEMATOPOYESIS RELACIONADA CON LA ACCION DEL SELENIO
VITAMINA E: DEFICIENCIA
ANEMIA EN LACTANES PREMATUROS
VITAMINA E: FUENTES ALIMENTICIAS
ACEITES VEGETALES
VITAMINA K: FUNCIONES FISIOLOGICAS
ACTIVA FACTORES DE COAGULACION

MANTIENE HUESOS FUERTES EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA
VITAMINA K: DEFICIENCIA
ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO COAGULACION SANGUINEA DEFECTUOSA
VITAMINA K: FUENTES ALIMENTICIAS
QUESO YEMA DE HUEVO HIGADO VERDURAS HOJA VERDE SINTETIZADA POR BACTERIAS INTESTINALES
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTMICAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTMICAS

Lupus eritematoso sistmico Dermatomiositis Escleroderma Poliarteritis nodosa Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil (enfermedad de Still)
Sndrome de Sjgren Arteritis de clulas gigantes Arteritis de Takayasu idioptica Espondilitis anquilosante Enfermedad de Reiter Enfermedad de Behet
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Enfermedad multisistmica:

lesiones cutneas faciales, pericarditis, fenmeno de Raynaud, afectacin renal, artritis, anemia, signos del SNC.
Signos oculares:

episcleritis, (fig) escleritis con queratoconjuntivitis seca
Puede complicarse con retinopata hipertensiva y en casos graves producir una oclusin capilar.
Signos oculares:

episcleritis, escleritis con queratoconjuntivitis seca
Signos oculares:

Signos oculares:

Manifestaciones oculares

Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin stas) (fig. 1) Coroidopata lpica Parlisis oculomotoras Neuritis ptica lpica y alteraciones del campo visual (CV)

Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin stas) (fig. 1) Coroidopata lpica Parlisis oculomotoras Neuritis ptica lpica y alteraciones del campo visual (CV)

Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin stas) (fig. 1) Coroidopata lpica Parlisis oculomotoras Neuritis ptica lpica y Alteraciones del campo visual (CV)
Tratamiento:

Esteroides por va sistmica Ciclofosfamida intravenosa en forma intermitente
DERMATOMIOSITIS
Existe inflamacin subaguda degenerativa caracterstica de los msculos, que a veces incluye a los msculos extraoculares. Los prpados son parte de la infectacin cutnea generalizada y pueden mostrar hinchazn y eritema de grado muy manifiesto.

Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana

Exantema palpebral en heliotropo (forma ms frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana

Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana

Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana

Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana (fig)

Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmopleja Vasculitis retiniana
DERMATOMIOSITIS
Los signos oculares incluyen:

retinopata con manchas algodonosas y hemorragias. dosis altas de corticosteroides sistmicos con frecuencia
Tratamiento:
Sin embargo, el pronstico final es adverso.
ESCLERODERMA

Padecimiento crnico poco habitual. Se caracteriza por alteraciones generalizadas en el tejido colgeno de mucosas, huesos, msculos, piel y rganos internos. Afecta a individuos de ambos sexos entre 15 y 45 aos de edad.
ESCLERODERMA
En reas locales:

la piel se vuelve tensa y consistencia de cuero, (fig) y el proceso se puede propagar afectando reas grandes de los miembros, hacindolos prcticamente inmviles.
ESCLERODERMA
En reas locales:

ESCLERODERMA
En reas locales:

ESCLERODERMA

afectacin de la piel de los prpados, iritis y la catarata se producen con menor frecuencia. Puede presentarse retinopata similar a la que se ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis. (fig)
ESCLERODERMA

afectacin de la piel de los prpados, iritis y la catarata se producen con menor frecuencia. Puede presentarse retinopata similar a la que se ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis.
Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parlisis oculomotoras Miositis (fig)
Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parlisis oculomotoras Miositis (fig)
POLIARTERITIS NODOSA
Enfermedad de la colgena que afecta a las arterias de tamao medio, con ms frecuencia en el varn. Inflamacin intensa de todas las capas musculares de todas las arterias.
Las principales caracterstica clnicas incluyen:

nefritis, hipertensin, asma, neuropata perifrica, dolor muscular con desgaste, eosinofilia perifrica
Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis, que a menudo son indoloras. (fig) Es habitual la microvasculopata retiniana. La prdida visual drstica sbita se puede deber a neuropata ptica isqumica, que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusin de la arteria central.

Se puede producir oftalmopleja por arteritis de los vasa vasorum. Tratamiento:

corticosteroides y ciclofosfamida.
Pronstico a largo plazo es adverso.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Comparte ciertas caractersticas clnicas con la poliarteritis nodosa. Tres criterios diagnsticos:

lesiones granulomatosas necrosantes de las vas respiratorias, arteritis necrosante generalizada y afectacin renal con glomerulitis necrosante.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
La proptosis causada por la formacin granulomatosa orbitaria se produce con afectacin asociada de msculos oculares y nervio ptico. Cuando la vasculitis afecta al ojo, pueden presentarse:
conjuntivitis, ulceracin corneal perifrica, episcleritis, escleritis, uvetis y vasculitis retiniana

Es la forma de presentacin en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uvetis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis ptica Infiltracin orbitaria
Fig. 1. Imagen de segmento anterior en la que se observa una conjuntiva engrosada con marcada hiperemia y presencia de petequias. Se comprueba la existencia de un marcado pannus inflamatorio junto con adelgazamiento corneal perifrico.
Granulomatosis de Wegener Blefaritis bilateral y engrosamiento del prpado superior. Los mrgenes del prpado son redondeados y los ductos de las glndulas de Meibomio estn obstruidos. El diagnostico se hace por biopsia: inflamacin granulmatosa necrotisante, vasculitis.
ARTRITIS REUMATOIDE
Es ms usual en mujeres que en varones, se presenta con escleritis y episcleritis. La escleritis anuncia la exacerbacin de la enfermedad sistmica y tiende a producirse una vasculitis ms generalizada.

Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior lcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos

Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior lcera corneal (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos





Escleritis Necrotizante Paciente con una artritis reumatoidea severa.
Escleritis Necrotizante
El mismo paciente 10 meses ms tarde con adelgazamiento de la crnea y pequea perforacin
Lesion ocular de la artritis reumatoide
Episcleritis en la Artritis Reumatoide
ARTRITIS REUMATOIDE
Las gotas de corticosteroides son de utilidad en la episcleritis, pero es necesario administrar tratamiento sistmico (agentes antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides) para la escleritis En 15% se presenta queratoconjuntivitis seca.
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)
La enfermedad sistmica es desproporcionadamente leve en nios con prdida visual intensa, y por tanto el diagnstico y tratamiento se demorarn. La afectacin ocular puede presentarse antes que la articular.
Se desarrolla una uvetis insidiosa crnica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej. Cataratas, glaucoma secundario).
Se desarrolla una uvetis insidiosa crnica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej. Cataratas, glaucoma secundario).
UVEITIS ANTERIOR AGUDA
SNDROME DE SJGREN
La enfermedad se caracteriza por la triada clnica de:

queratoconjuntivitis seca, resequedad de la boca, y una enfermedad del tejido conectivo, artritis reumatoide.
Es ms frecuente en la mujer.
SNDROME DE SJGREN
La enfermedad se caracteriza por la triada clnica de:

queratoconjuntivitis seca, resequedad de la boca, y una enfermedad del tejido conectivo, artritis reumatoide.
Es ms frecuente en la mujer.

Queratoconjuntivitis seca (forma ms frecuente) Grado 1 inicial, escozor, picor, sensacin de cuerpo extrao, prurito, inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz, filamentos corneales, detritos lagrimales, erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: lceras corneales, pannus, opacidad y perforacin corneal, infecciones corneales, aumento indoloro de la glndula lagrimal

Queratoconjuntivitis seca (forma ms frecuente) Grado 1 inicial, escozor, picor, sensacin de cuerpo extrao, prurito, inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz, filamentos corneales, detritos lagrimales, erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: lceras corneales, pannus, opacidad y perforacin corneal, infecciones corneales, aumento indoloro de la glndula lagrimal
SNDROME DE SJGREN
El inicio de los sntomas oculares se producen con mayor frecuencia durante la cuarta, quinta y sexta dcadas de la vida. La proliferacin linfoide es una caracterstica prominente y afecta de riones, pulmones o hgado, por lo que causa acidosis tubular renal, fibrosis pulmonar o cirrosis.
SNDROME DE SJGREN
Los hallazgos histopatolgicos en la glndula lagrimal consisten en infiltracin de linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas ocasionales, que conduce a atrofia y destruccin de las estructuras glandulares. Produce como resultado resequedad de ojos, boca, piel y membranas mucosas.
ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
sta es una enfermedad de pacientes de edad avanzada (sobre todo mujeres mayores de 60 aos de edad). Estn afectadas las arterias de tamao mediano, en particular la ntima de los vasos. Con frecuencia, las ramas de la arteria cartida externa se encuentran afectadas.
Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital. (fig) Es frecuente la prdida visual a causa de neuropata ptica isqumica, y algunos casos presentan oclusin de la arteria central de la retina.
Fig. 1. Retinografa OI: Manchas algodonosas a lo largo de la arcada temporal inferior. Una de 250 m (flecha) y la otra puntiforme (asterisco). Puede observarse un adelgazamiento arterial en todo su trayecto.
La biopsia de la arteria temporal izquierda (4 cm) present infiltracin granulomatosa de clulas gigantes con rotura de la limitante interna.
ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPTICA
Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres jvenes y de manera ocasional en nios. Es una poliarteritis de causa desconocida con mayor predileccin por la aorta y sus ramas.
Las manifestaciones pueden incluir:

evidencia de insuficiencia cerebrovascular, sncope, ausencia de pulsaciones en las extremidades superiores y alteraciones oftalmolgicas compatibles con hipoxia crnica de las estructuras oculares.
La oftalmodinamometra puede ser de valor para demostrar disminucin del flujo sanguneo carotideo en uno o ambos lados.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 aos de edad. En la mayor parte de los casos se ve una uvetis anterior intermitente, pero en una minora existe uvetis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 aos de edad. En la mayor parte de los casos se ve una uvetis anterior intermitente, pero en una minora existe uvetis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo.
ENFERMEDAD DE REITER
El diagnstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis, conjuntivitis y artritis. Tambin es factible ver escleritis, queratitis y uvetis, adems de conjuntivitis.
ENFERMEDAD DE REITER
El diagnstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis, conjuntivitis y artritis. Tambin es factible ver escleritis, queratitis y uvetis, adems de conjuntivitis.
ENFERMEDAD DE BEHET
Consiste en una triada clnica de uvetis recidivante y ulceracin aptosa y genital. En 75% de los casos hay signos oculares;

la uvetis es intensa, y en ocasiones se relaciona con hipopin.
Figura 1. Lesiones activas en el segmento posterior. Infiltrados retinianos, periflebitis y celularidad discreta en el vtreo.
Figura 3. Infiltrados retinianos.
Figura 2. Uvetis anterior con hipopion en la cmara anterior.
ENFERMEDAD DE BEHET
La prdida visual se debe a cambios inflamatorios en retina y vasos retinianos, adems hay propensin a oclusiones venosas microvasculares e infiltrados retinianos. Tratamiento:
inmunosupresin mltiple (esteroides, ciclosporina, azatioprina)
SNDROME DE OJO SECO
(Queratoconjuntivitis seca)
SNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
La resequedad del ojo puede ser producto de cualquier enfermedad que se relacione con:

deficiencia en los componentes de la pelcula de lgrimas (material acuoso, mucina o lpidos), anormalidades de la superficie palpebral o anormalidades epiteliales.
Etiologa:
Muchas causas afectan a ms de un componente de la pelcula de lgrimas o conducen a alteraciones de la superficie ocular que causan de modo secundario inestabilidad de esta pelcula.
Etiologa: las caractersticas histopatolgicas incluyen:

la aparicin de manchas secas en el epitelio corneal y conjuntival, formacin de filamentos, (fig) prdida de las clulas caliciformes conjuntivales, crecimiento anormal de las clulas epiteliales, aumento en la estratificacin celular e incremento en la queratinizacin.


Manifestaciones clnicas:

sensacin de picor o arenillas (cuerpo extrao) fig prurito, secrecin excesiva de moco, incapacidad para producir lgrimas, sensacin de ardor, dificultad para mover los prpados, Dolor aumenta por las tardes y al anochecer.

El diagnstico se logra con el empleo de los mtodo diagnsticos siguientes: A. Prueba de Schirmer B. Tiempo de desintegracin de la pelcula de lgrimas. C. Prueba de helecho ocular. D. Citologa de impresin. E. Tincin con fluorescena. F. Tincin con rosa de bengala.
A. PRUEBA DE SCHIRMER
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Nm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unin del tercio medio y el tercio temporal del prpado inferior. (fig) La porcin expuesta humedecida se mide 5 minutos despus de la insercin.
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Nm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unin del tercio medio y el tercio temporal del prpado inferior. La porcin expuesta humedecida se mide 5 minutos despus de la insercin.
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Nm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unin del tercio medio y el tercio temporal del prpado inferior. (fig) La porcin expuesta humedecida se mide 5 minutos despus de la insercin.
Cuando se practica sin anestesia, la prueba mide la funcin de la glndula lagrimal principal, cuya actividad secretora es estimulada por la naturaleza irritante del papel filtro. Menor de 10 mm es anormal. Despus de la aplicacin de anestesia tpica miden la funcin de las glndulas lagrimales accesorias. Menos de 5 mm en 5 minutos es anormal.
B. TIEMPO DE DESINTEGRACIN DE LA PELCULA DE LGRIMAS
Es til para estimar el contenido de mucina del lquido lagrimal. Se mide al aplicar una tira de fluorescena un poco humedecida en la conjuntiva bulbar mientras se impide que el paciente parpadee.
Luego se rastrea la pelcula de lgrimas con la ayuda del filtro de cobalto en la lmpara de hendidura, mientras el paciente no parpadea. El tiempo que transcurre antes de que aparezca el primer punto seco en la capa de flurescena corneal es el tiempo de desintegracin de la pelcula de lgrimas.
Lo normal es que el tiempo de desintegracin sea mayor de 15 segundos, pero puede reducirse en grado apreciable al manipular el ojo o mantener los prpados abiertos.
C. PRUEBA DE HELECHO OCULAR

Se utiliza para el estudio del moco conjuntival. Se realiza al secar raspados conjuntivales sobre un portaobjetos limpio de vidrio. En ojos normales se observa arborizacin microscpica (en forma de helecho).
D. CITOLOGA DE IMPRESIN
Es un mtodo mediante el cual puede contarse la densidad de las clulas caliciformes en la superficie conjuntival. En personas normales, la poblacin de clulas caliciformes es ms alta en el cuadrante infranasal. Existe prdida de las clulas caliciformes en conjuntivitis seca, avitaminosis A.
E. TINCIN CON FLUORESCENA
Tocar la conjuntiva con una tira seca de fluorescena es un buen indicador de humedad. La fluorescena tie las reas erosionadas y denudadas as como los defectos microscpicos del epitelio corneal.
F. TINCIN CON ROSA DE BENGALA

El rosa de bengala es ms sensible que la fluorescena. El colorante tie todas las clulas epiteliales no vitales desecadas de la crnea, as como de la conjuntiva.
Complicaciones: la visin se deteriora llegando a desarrollarse ulceracin corneal, adelgazamiento de la crnea y perforacin. Tratamiento: se dirige a la preservacin y reemplazo de la pelcula de lgrimas con lgrimas artificiales. Cunado las clulas caliciformes han sido destruidas, se usan sustitutos de moco.
ENFERMEDADES VASCULARES
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La retinopatia hipertensiva engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio optico, producto de la HTA, aguda o cronica. Al explorar el fondo de ojo de un paciente con hipertension arterial, el medico esta explorando objetivamente los cambios presentes en la microcirculacion. Por ello, el examen de fondo de ojo representa la notable oportunidad de obsevar las alteraciones vasculares y tisulares de la HTA.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La HTA puede provocar dao a los vasos sanguneos de los ojos. Por medio de un examen oftalmoscpico, se puede observar un estrechamiento de los vasos sanguneos y el exudado excesivo de lquido desde los mismos. El grado de la lesin de la retina (retinopata) se clasifica en una escala de I a IV. En el grado I, la lesin puede ser asintomtica. La retinopata hipertensiva grado IV implica inflamacin del nervio ptico y del centro visual de la retina (mcula), lo cual puede ocasionar disminucin en la visin.
Sntomas Dolores de cabeza Perturbaciones visuales Signos y exmenes Examen oftalmoscpico Angiografa con fluorescena Presin sangunea Tratamiento
El nico tratamiento para esta enfermedad es el control de la HTA.
Clasificacin
Grupo I
Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensin moderada.
Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal ms evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mnimo compromiso sistmico. Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y tambin hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constriccin arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son ms severas. Existe adems edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es ms severo.
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
Fisiopatologa Las manifestaciones oculares de la HTA son producidas por el dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son : Retinopata Hipertensiva La HTA produce vasoconstriccin y arterioloesclerosis. Ambas en forma simultnea, an cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Coroidopata Hipertensiva La coroides, a diferencia de los vasos retinales, est comandada por el tono simptico. En la HTA la coroides sufre fenmenos de isquemia, observndose lbulos coroideos sin perfusin debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusin coroidea producen focos de necrosis isqumica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea tambin es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.
Neuropata Hipertensiva En la HTA maligna, adems de la mcula, se compromete el nervio ptico con la aparicin de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. Esto sera de causa multifactorial. Entre estas causas estaran la Isquemia y la Encefalopata Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.
Coroidopata Hipertensiva La coroides, a diferencia de los vasos retinales, est comandada por el tono simptico. En la HTA la coroides sufre fenmenos de isquemia, observndose lbulos coroideos sin perfusin debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusin coroidea producen focos de necrosis isqumica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea tambin es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.
Neuropata Hipertensiva
En la HTA maligna, adems de la mcula, se compromete el nervio ptico con la aparicin de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. Esto sera de causa multifactorial. Entre estas causas estaran la Isquemia y la Encefalopata Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada por Feocromocitoma o Hipertensin Maligna. Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa, hasta la ceguera. Caractersticamente esta disminucin de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de PA. El aspecto ms caracterstico del fondo de ojo es una vasoconstriccin generalizada. En casos ms graves se pueden apreciar hemorragias retinales, manchas algodonosas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminucin de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos. Los hallazgos ms caractersticos en el fondo de ojo son: vasoconstriccin difusa, aumento del brillo arteriolar, cruces AV Patolgicos, microaneurismas y macroaneurismas. En casos ms graves pueden apreciarse: manchas algodonosas, edema de retina, hemorragias retinales, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
1) 2) 3)
Las hemorragias retinianas son el resultado de diapedesis de venas o capilares, y los aspectos morfologicos dependen del tamao, sitio y grado de lesion del vaso. Cualquier padecimiento que altera la integridad de las celulas endoteliales causa hemorragias. Factores sistemicos en relacion con : Enfermedad de paredes vasculares (HTA, Diabetes) Trastornos hematologicos (Leucemia, Policitemia) Reduccion de la perfusion (Fistula cavernosa carotidea, Perdida de sangre aguda)
a) Hemorragias prerretinianas
Estas
son el resultado de daos en los vasos superficiales de la papila o retinianos, y de ordinario son grandes, con produccion de un nivel liquido que depende de la gravedad
b) Hemorragias lineales
Por lo regular, estas hemorragias pequeas se encuentran en las capas superficiales de la fibra nerviosa y, por tanto, tienen un aspecto lineal que se conforma con el alineamiento de las fibras nerviosas en cualquier area particular del fondo de ojo.
c) Hemorragias puntiformes
Las
hemorragias mas profundas en la sustancia de la retina son puntiformes y derivan de capilares y venulas mas pequeas. El aspecto circular se relaciona con la disposicion anatomica de las estructuras en la retina.
d) Hemorragias subretinianas
Estas hemorragias son menos habituales debido a que por lo general no hay vasos sanguineos entre la retina y la coroides. Estas hemorragias son grandes y rojas, con un margen bien definido y su nivel liquido. Se ven en relacion con la paila y cualquier padecimiento en el cual hay vasos anormales que pasan de la circulacion coroidea a la retina.
e) Hemorragias debajo del epitelio pigmentado

Las
hemorragias que estan por debajo del epitelio pigmentado suelen ser oscuras y grandes, por lo cual deben diferenciarse de los melanomas y hemangiomas coroideos.
f) Hemorragias blancas centrales (Manchas de Roth)
1)
2)
3)
Las hemorragias retinianas superficiales con centros palidos o blancos no son patognomonicas de enfermedad alguna, pero pueden originarse en diversas circunstancias: Infarto retiniano (manchas algodonosas) con hemorragias circundante; Hemorragia retiniana en combinacion con extravasacion de leucocitos (leucemia); Hemorragia retiniana con resolucion central.
ISQUEMIA OCULAR AGUDA a) Neuropatia optica isquemica
La neuropata ptica isqumica (NOI) representa un grupo de desrdenes isqumicos del nervio ptico (NO). Esta entidad constituye un infarto de la papila y ms raramente de la porcin posterior del nervio ptico no relacionado con procesos inflamatorios, desmielinizacin, infiltracin o compresin tumoral, o congestin orbitaria difusa.
CLASIFICACION: La NOI se clasifica en: anterior (NOIA) la cual se caracteriza por la trada de un defecto pupilar aferente, un defecto del campo visual y un edema del disco ptico. En la neuropata ptica isqumica posterior (NOIP), no suele haber edema del disco ptico. La NOIA a su vez se subclasifica en dos grandes grupos: artertica (NOIA-A), asociada a arteritis (temporal) de clulas gigantes (ACG), y no artertica (NOIA-NA).
EPIDEMIOLOGIA:
Segn estudios realizados, la NOI constituye la neuropata ptica no glaucomatosa ms frecuente en pacientes mayores de 50 aos de edad.
Factores predisponentes
Factores predisponentes sistmicos
Hipertensin arterial Factores predisponentes locales Disco ptico pequeo (crowded)
Diabetes mellitus
Edema marcado del nervio ptico
Accidente vascular enceflico
Drusen del nervio ptico
Enfermedad cardaca isqumica
Hipertensin ocular
Desrdenes tiroideos
Anomalas congnitas
Arteriosclerosis
Localizacin de las zonas vasculares limtrofes Watershed con respecto al nervio ptico Todos aquellos factores sistmicos que actan en los vasos nutrientes del nervio ptico
Aterosclerosis
Enfermedad de la cartida interna
Arteritis de clulas gigantes
Vasculitis
Migraa y otros desrdenes vasoespsticos
Hemorragias sistmicas masivas
Hiperhomocistinemia
Apnea del sueo
Drogas
Caracteristicas clinicas
-
Prdida visual en tempranas horas de la maana o al despertar de una siesta. La agudeza visual puede variar desde 20/20 hasta no haber percepcin luminosa. Hay una disminucin importante de la sensibilidad al contraste, as como de la visin del color.
Oftalmoscopa y biopmicroscopa
En los primeros das de producirse la NOI-NA se observa en el ojo afecto un disco ptico edematoso, el cual puede abarcar todo el disco o solo un sector del mismo, correspondiente al ms afectado. Cuando es muy incipiente el examen, el edema no necesariamente es plido. La palidez se instaura en la medida en que evoluciona el cuadro. A nivel de la capa de fibras nerviosas se constatan hemorragias en astilla de variable cuanta. Otro elemento encontrado puede ser el infarto de la capa de fibras nerviosas (exudados superficiales). Es comn encontrar en perodo de estado una muy leve celularidad en el vtreo posterior. A las 2-3 semanas an est presente el edema, pero se hace ms evidente la palidez del disco. En un trmino de 2 a 3 meses el edema se reabsorbe y se hacen ms visibles las lneas demarcatorias del edema, o pseudopliegues coroideos.
Exmenes complementarios
- Eritrosedimentacin y protena C reactiva Cuando se encuentran cifras de eritrosedimentacin elevadas en pacientes con NOI el diagnstico de NOI-A se refuerza, sobretodo en pacientes con ms de 60 aos de edad. - La angiografa fluorescenica Resulta ser un elemento importante en el estudio de la circulacin sangunea del NO y la red coriocapilar peripapilar tanto en estado de salud o enfermedad. En los das iniciales del proceso isqumico es posible diferenciar la forma artertica de la no artertica de manera bastante confiable, si en el estudio angiogrfico se observa un defecto de llenado de la red coriocapilar peripapilar, lo cual ocurre muy raramente en la NOIA-NA. En las NOI se observa un profuso escape de la fluorescena en las reas daadas y edematosas.
Potenciales evocados visuales y electrorretinograma a patrn Los potenciales evocados visuales ms que diagnstico tienen valor a la hora de evaluar la evolucin de la enfermedad o los efectos de medicamentos utilizados. El electrorretinograma a patrn constituye un elemento de ayuda en el diagnstico diferencial de la NOIA-NA.
Tratamiento: Tratamiento mdico: hasta la actualidad no existe ningn tratamiento eficaz capaz de revertir por completo el proceso de deterioro visual ocasionado por la isquemia aguda o crnica del NO. Aspirina: las propiedades beneficiosas del uso del (ASA) en las NOIA-NA resulta bastante controversial. Brimonidina: la brimonidina tpica (tartrato) ha sido utilizada en varios estudios resultando beneficiosa como agente neuroprotector de las clulas ganglionares, tanto en elevacin de la presin intraocular (PIO) as como en la injuria directa del NO.
Vitaminas y cido flico: las vitaminas y los folatos constituyen un elemento esencial en el metabolismo celular y equilibrado funcionamiento del endotelio vascular, por lo que su prescripcin en los pacientes con NOIA-NA pudiera constituir un pilar importante en la atenuacin de la injuria y disfuncin endotelial. Esteroides Descompresion quirurgica de la vaina del nervio optico en la forma poco habitual progresiva de neuropatia optica isquemica no arteritica.
b) Infarto de la Coroides
Este trastorno es muy raro, aunque ciertos aspectos clinicos se atribuyen a oclusion de los vasos ciliares. Estos incluyen areas palidas pequeas en la region ecuatorial que se resuelven dejando areas moteadas pigmentadas (Manchas de Elschnig) debidas a la necrosis del epitelio pigmentario. Pueden producirse infartos mas grandes, y pueden ser triangulares o lineales.
c) Infarto de la retina
El aspecto fundoscopico de la oclusion arteriolar depende del tamao del vaso oprimido, la duracion de la oclusion y el tiempo transcurrido. La oclusion de las arteriolas mayores produce una hinchazon palida de la retina total, hemisferica o segmental. La oclusion de una arteriola retiniana precapilar produce el aspecto de Manchas algodonosas. Estas consisten en una hinchazon palida, un poco elevada con un tamao aproximado de la cuarta parte a la mitad de la papila optica. El examen patologico muestra distension de neuronas c/ cuerpos citoides. La microscopia electronica muestra la acumulacion de axoplasma y organelos.
d) Isquemia retiniana transitoria (amaurosis fugaz)
Los episodios transitorios de perdida visual monocular, con duracion de 5 a 10 minutos, son caracteristicos de la amaurosis fugaz. Con frecuencia, los pacientes describen una cortina que desciende de la parte superior o a traves de su vision que por lo general regresa por completo en cuestion de segundos o minutos. Las parestesias en los miembros contralaterales localizan el trastorno en la arteria carotida y sugieren afectacion de la arteria oftalmica y de la arteria cerebral media
Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos, de los cuales hay 3 tipos principales: 1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida, se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas, son refractarios y pueden aparecer de un tamao mayor que el del vaso que las contiene.
Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos, de los cuales hay 3 tipos principales: 1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida, se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas, son refractarios y pueden aparecer de un tamao mayor que el del vaso que las contiene.
Causas de Amaurosis fugaz

Embolos retinianos Embolos de colesterol, - Embolos calcificados, - Embolos de plaquetas y fibrina
-
Enfermedad arterial
Estenosis de la arteria carotida, - Ulceracion de la arteria carotida Bifurcacion Sifon carotideo

- Arritmia
Enfermedad cardiaca
(FA) - Enfermedad valvular - Aneurisma del Ventriculo Izquierdo

- Anemia
Enfermedad hematologica
Policitemia - Macroglobulinemia - Anemia de celulas falciformes Otras Compresion mecanica de las arterias vertebrales o carotidas - Crisis hipertensiva - Crisis hipotensiva Arteritis - Hipertension intraocular
-
Oclusion de la vena central de la retina
La oclusion de la vena central de la retina es una causa importante de morbilidad visual en personas de edad avanzada, en particular en aquellas con HTA o glaucoma. El examen del fondo de ojo muestra venas dilatadas tortuosas con edema retiniano y macular, hemorragias en toda la extension del polo posterior y manchas algodonosas. Las arterias suelen estar atenuadas, lo que indicada una enfermedad microvascular generalizada.
El pronostico de la vista es pobre. La angiografia c/fluoresceina demuestra 2 tipos de respuesta: 1. No isquemico, con dilatacion de vasos retinianos y edema; 2. Isquemico, con falta de perfusion capilar en areas grandes o evidencia de neovascularizacion retiniana o del segmento anterior. La oclusion de la vena central de la retina tiene una incidencia creciente y ciertos trastornos sistemicos, como diabetes sacarina, HTA, enfermedades vasculares, de la colagena y sindrome de hiperviscosidad (macroglobulinemia de Waldestrom, linfadenopatia angioinmunoblastica).
Los estudios incluyen la medicion de lipidos sericos, proteinas del plasma, glucemia y la evaluacion de la viscosidad sanguinea con valoraciones de Hb, Hto y fibrinogeno. En pacientes jovenes ademas debe medirse la concentracion de proteina C, proteina S y antitrombina III para excluir anormalidades del sistema trombolitico. En pacientes con HTA, se practican ademas pruebas de funcion renal, que incluyen urea y electrolitos, estimacion de la depuracion de la creatinina, examen microscopico de orina y ultrasonido renal.
El tratamiento de la oclusion de la vena retiniana es insatisfactorio. Las pruebas con agentes anticoagulantes y fibrinoliticos no han tenido xito. En la oclusion sistemica de la vena central de la retina, la fotocoagulacion panretiniana con laser es eficaz para prevenir y tratar el glaucoma neovascular secundario.
Oclusion de rama de la vena retiniana
La oclusion de una rama de la vena debe verse como parte del espectro de oclusion de la vena central de la retina. Se produce de manera habitual en las regiones superotemporal e inferotemporal y sobre todo en sitios en los cuales las arterias se cruzan sobre venas y solo pocas veces las venas se cruzan sobre arterias.
OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Obstruccin de la arteria central de la retina que produce ceguera unilateral sbita e indolora. La oclusin puede deberse a embolias (placas aterosclerticas diseminadas, endocarditis, mbolos grasos, mixoma auricular) o a trombosis en una arteria central esclertica. Otra causa importante es la arteritis craneal . La obstruccin de una rama arterial en la retina suele deberse a un mbolo.
La pupila puede responder escasamente a la iluminacin directa, aunque se contrae con rapidez si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la oftalmoscopia revela un fondo plido y opacificado, con la fvea roja (mancha rojo cereza). Es caracterstico que las arterias se adelgacen e incluso puedan aparecer exanges. En ocasiones se pueden ver mbolos; si no se resuelve la obstruccin rpidamente, se producir infarto retiniano y ceguera permanente. Si la obstruccin afecta a una rama arterial en vez de a la arteria central, las alteraciones fundoscpicas se limitan a un sector de la retina, quedando una prdida parcial de campo visual definitiva a menos que se resuelva la obstruccin.
El tratamiento debe ser inmediato. La reduccin de la PIO mediante masaje digital intermitente sobre los ojos cerrados o haciendo una paracentesis de la cmara anterior puede conseguir que el mbolo se desplace y se dirija a una rama arterial ms pequea, lo que limita el rea de isquemia retiniana.
ATEROSCLEROSIS Y ARTERIOESCLEROSIS
El proceso de aterosclerosis se produce en arterias mas grandes y se debe a infiltracion grasa en placas que se producen en la intima y se relaciona con fibrosis. La afectacion de vasos menores (o sea, menos de 300 um) por fibroblastos difusos y hialinizacion se denomina arterioesclerosis. Los vasos retinianos que estan mas alla de la papila son menores de 30 um; por tanto, la afectacion de las arteriolas retinianas debe llamarse arterioesclerosis, mientras que la de la arteria central de la retina se denomina aterosclerosis.
La aterosclerosis, es un cambio progresivo que se desarrolla en la 2da decada, c/estrias lipidas en los vasos mas grandes que progresan a la formacion de placas fibrosas en la 3ra decada. En la 4ta y 5ta decadas de la vida se producen ulceracion, hemorragias y trombosis y la lesion puede calcificarse. Los resultados clinicos de la aterosclerosis se ven varias decadas despues del inicio del proceso. Los factores que contribuyen al ateroma incluyen hiperlipidemia, HTA y obesidad.
La arterioesclerosis, se caracteriza por un aumento en la reflexion de la luz, atenuacion focal e irregularidad del calibre. Estos signos tambien se observan en las arteriolas de individuos normotensos de edad madura. En los ancianos con aterosclerosis e hipertension leve asociada, es dificil diferenciar los cambios de la arterioesclerosis de aquellos de la hipertension.
Aspecto de los vasos retinianos
La pared arteriolar normal es transparente, por lo cual cuando se ve en realidad es la columna de sangre en su interior. Se aprecia una reflexion de luz central delgada, en el centro de la columna sanguinea, como una linea refractaria amarilla con grosor aproximado de la quinta parte de la columna. Al infiltrarse las paredes de las arteriolas con lipidos y colesterol los vasos se esclerosan, luego la pared pierde de manera caudal su transparencia y se vuelve distinta; la columna de sangre se ve mas ancha de lo normal y la restriccion delgada de luz se vuelve mas ancha.
Los productos grasosos de color amarillo grisaceo en el vaso se mezclan con el rojo de la sangre de la columna produciendo un aspecto tipico de alambre de cobre, esto indica una arterioesclerosis moderada. Al progresar la esclerosis, la reflexion de la luz en la pared del vaso y de la columna de sangre semejan un alambre de plata, que indica una arterioesclerosis intensa; a veces aun puede producirse oclusion de una rama arteriolar. La luz sin rojo ( luz blanca con un filtro verde) permite observar detalles de las hemorragias, irregularidades focales de los vasos y las lesiones nerviosas se ven con mas claridad.
ISQUEMIA OCULAR CRONICA

La reduccion del gradiente de presion arteriovenosa retiniana puede producir signos agudos de isquemia ocular. Enfermedad oclusiva da la carotida.Suele presentarse en pacientes de edad madura y avanzada y se debe a la afectacion tanto de la arteria carotida como de sus ramas menores. Los factores contribuyentes incluyen HTA, tabaquismo e hiperlipidemia.
La arteriosclerosis es la principal causa de la patologa obliterante carotdea . Otras causas menos comunes seran la enfermedad de Moya Moya, las displasias fibromusculares, y la radiacin. Su forma de presentacin habitual suele englobarse en los llamados ataques de isquemia transitoria y su consecuencia ms directa y fatal es el AVC, otras veces vincula nicamente al rea oftalmolgica.
Fistula cavernosa de la carotida
Es el resultado de una comunicacin entre la arteria carotida o sus ramas y el seno cavernoso con la produccion de signos vasculares caracteristicos. Las fistulas carotideas directas suelen ser agudas, floridas y postraumaticas, mientras que las fistulas por vasos durales son ordinariamente cronicas, leves, y no se relacionan con traumatismos.
Caracteristicas clinicas: - Aumento de las presion intraocular (PIO), - Dilatacion de vasos conjuntivales, - Vasos retinianos dilatados con hemorragias y escape de fluoresceina, - Oftalmoplejia (del recto lateral*) y ruidos. La TAC y RNM muestran musculos oculares engrosados y una vena oftalmica superior dilatada. El padecimiento debe diferenciarse de la enfermedad tiroidea del ojo, y la radiologia durante la intervencion es el recurso diagnostico y terapeutico final.
HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA (Pseudotumor cerebral)
Antiguamente llamada "hipertension endocraneal idioptica" , es una entidad caracterizada por edema bilateral de papila , cefalea , ausencia de signosintomatologa neurolgica y aumento de la presion del LCR (superior a 200 mmHg con frmula citoqumica normal).
Un dato importante para sealar es que , el edema de papila disminuye o desaparece con la prdida de peso.
INCIDENCIA: En el adulto la relacion mujer / hombre es de 4-8:1 (mujeres obesas). En la infancia es de igual distribucion en ambos sexos. ETIOLOGA : Trombosis de los senos venosos , endocrinopatas , farmacolgicos , nutricionales (hipervitaminosis A) , traumatismo craneoenceflico (TEC) , colagenosis.
Al examen, los campos visuales son en un principio normales a no ser por puntos ciegos aumentados de tamao por un papiledema considerable. En casos mas avanzados hay constriccion generalizada de campos con defectos inferonasales y arqueados. La presion del LCR esta alta. La angiografia c/ RNM complementa el examen y detecta cualquier oclusion del seno venoso.
Los objetivos del tratamiento consisten en reducir la presion del LCR y evitar perdida visual permanente que se relaciona con atrofia optica, la cual se presenta hasta en 50 % de los pacientes. Tratamiento: Dieta rica, Acetazolamida por VO, Descompresion de la vaina del nervio optico, Procedimientos de derivacion lumboperitoneal.
La descompresion de la vaina del nervio optico actua ya sea como una fistula o mediante la produccion de tejido fibroso subaracnoideo en la vaina del nervio y, de ese modo, protege a la papila del aumento en la presion de la vaina. Este procedimiento esta libre de efectos adversos y de complicaciones.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA
Las alteraciones inflamatorias de las valvulas cardiacas quiza produzcan embolizacion multiple con manifestaciones oculares frecuentes que van desde infarto retiniano y coroideo hasta una vitritis infecciosa leve. Los embolos pueden originarse en las vegetaciones de las valvulas cardiacas y estan constituidos por agregados de plaquetas y fibrinogeno o vegetaciones endocardiacas calcificadas.
NEUROPATIAS OPTICAS TOXICONUTRICIONALES

1.- Ambliopia Tabaco-alcoholica Se produce sobre todo en varones con habitos dieteticos deficientes, en particular si en la dieta hay deficiencia de Tiamina. La ingestion intensa de bebidas alcoholicas c/s tabaquismo intenso, se relaciona con un estado nutricional deficiente.
Clinica: Perdida bilateral de la vision central, con reduccion de la agudeza visual a menos de 20/200, pero esta puede ser asimetrica. Los campos visuales centrales escotomas que casi siempre incluyen tanto area de fijacion como mancha ciega (escotoma centrocecal).
Tratamiento: - Dieta adecuada ademas de la administracion de tiamina, acido folico y vitamina B12, es casi siempre eficaz para curar por completola enfermedad si se reconoce en etapas tempranas. - Es aconsejable la supresion del uso de tabaco y alcohol, la cual puede acelerar la curacion
2) Toxicidad por farmacos

El Etambutol (EMB), la INH, la rifampicina y el disulfiram , pueden producir todos un cuadro de neuritis retrobulbar o paila hinchada que mejora pronto con el cese pronto del farmaco c/s suplementos nutricionales. La deteccion seriada de la vision de colores es la prueba clinica mas sensible y debe practicarse a modo profilactico. La exposicion cronica ya sea al Pb o al Talio (presente en cremas depilatorias) puede producir un efecto toxico sobre el nervio optico.
La quinina es toxica para las celulas ganglionares y causa neuropatia optica con arterias retnianas muy estrechadas. El cloramfenicol a dosis altas produce neuropatia optica. La cloroquina y el etclorvinol pueden causar hemianopsia bitemporal. La toxicidad por amiodarona produce edema bilateral del disco, pero lo caracteristico es que induzca tambien una queratopatia verticilada asi como otros signos en el SNC.
3) Envenenamiento por metanol
El metanol se usa mucho en la industria quimica como anticongelante, solvente de barniz o para retirar pintura; tambien se encuentra en vapores de algunos solventes industriales como los usados en aparatos fotocopiadores viejos. Puede producirse una absorcion sistemica importante cuando se inhalan vapores en una habitacion con ventilacion inadecuada y absorcion a traves de la piel.
Manifestaciones Clinicas:
Perturbaciones visuales y acidosis, Gastroenteritis, edema pulmonar y lesiones de las celulas ganglionares retinianas y dao difuso de la retina. El deterioro visual se inicia con vision borrosa, y progresa despues a la contraccion de campos visuales y a veces a ceguera completa. Las perturbaciones visuales varian desde manchas frente a los ojos. La hiperemia de la papila es la primera manifestacion oftalmoscopica, duranto los primeros 2 dias aparece un edema blanquizco, estriado, de los margenes de la papila y de la retina cercana. El edema del disco puede durar hasta 2 meses y se continua por atrofia optica de grado leve a intenso.
-
Tratamiento:
Correccion dela acidosis con NaHCO3 (IV) y administracion oral o IV de etanol para competir con el metanol y asi prevenir el metabolismo mas lento con formacion de productos intermedios. Cuando las concentraciones de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl se indica Hemodialisis.
NEUROPATIA OPTICA DE LEBER
Es una enfermedad rara que se caracteriza por neuropatia optica aguda o subaguda, secuencial y progresiva; se produce en varones jovenes de 20 a 30 aos de edad. El patron de transmision es no mendeliano y es un ejemplo de herencia materna a causa de una mutacion en el DNA mitocondrial que se deriva exclusivamente de la madre. Clinica: Vision borrosa, Escotoma central primero en un ojo y mas adelante, en dias, semanas o meses, en el otro.
El diagnostico se confirma solo durante el episodio agudo mediante la la observacion de una papila edematosa hiperemica que no presenta escapes durante la angiografia c/fluoresceina a pesar de telangiectasias papilares dilatadas en la superficie de la papila y en la retina peripapilar inmediata.
LEUCEMIAS
LEUCEMIAS
Enfermedades del tejido formativo de sangre, de origen desconocido, caracterizadas por la proliferacin anormal de precursores leucocitarios. Por infiltracin, extensin directa o hemorragia compromete muchos rganos y tejidos, Pueden ser responsables de una gran variedad de manifestaciones oftalmolgicas afectando a cualquier estructura del globo ocular o sus anexos entre ellos la conjuntiva, la rbita y la retina/coroides. Las formas agudas tienen ms posibilidad de comprometer las estructuras oculares y no hay diferencia relacionable al tipo de leucemia.
CLINICA:

Oftalmoscpicamente vemos los siguientes signos: 1.- Cambio de color de columna sangunea. 2.- Venas tortuosas y dilatadas. 3.- Lneas blanco-grisceas paravasculares. 4.- Exudados duros amarillentos y a veces en copo de algodn. 5.- Hemorragias superficiales y profundas en la retina, con centro blanco. 6.- Hemorragia en vtreo.
OI. Detalle de la hemirretina superior, el sistema vascular se ha convertido en cordones blanquecinos avasculares
OI. Tortuosidad venosa, hemorragias difusas y exudados algodonosos.
OI. Dilatacin de las venas de la hemirretina inferior y obliteracin vascular en la hemirretina superior
ENFERMEDADES DE LAS CELULAS FALCIFORMES (Anemia Falciforme - Sickle cell)
Las lesiones oculares se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva los capilares adoptan la forma de coma y en la retina;incluyen oclusines arteriales y cierre capilar periferico que conducen a la formacin de vasos nuevos en particular en un patrn de forma de coral formacin de redes vasculares, envainamientos, cons-tricciones focales, obstruccin de arterias y vnulas y. Adems, puede haber hemorragias en la retina, en el nervio ptico y en el vtreo; desprendimiento de retina tpicamente estas lesiones se localizan en la periferia temporal de la retina. La fotocoagulacin de los vasos neoformados previene las hemorragias o las minimiza. Pocas veces se necesita tratamiento con lser, ya que pueden producirse complejos de fibrosis y reperfucin.
Otras enfermedades sistemicas
Sndromes Talasmicos . Anemia Perniciosa. Hemorragia/Anemia
POLICITEMIA
POLICITEMIA
Hay incremento anormal en la concentracin de Hb o de la masa de eritrocitos. La masa de hematies se incrementan por tres mecanismos:
Por que se produce de manera primaria sin que incremente la eritropoyetina (policitemia vera). Aumento de la hemoglobina por respuesta al exceso fisiologico o no, de heritropoyetina.(policitemia secundaria -policitemia de altura). Disminucin del volumen plasmtico con normalidad de la masa de hemoglobina lo que da a un aumento relativo de esta (polocitemia relativa)
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
depende de intrnseca de viscosidad
plasma: la concentracin y viscosidad cada protena en solucin intrnseca depende de:
forma y tamao molecular de la protenainteraccin de las protenas y dems clulas. propiedades del lecho vascular
plasma: IgM pentamrica (alto PM) -)alta viscosidad.

IgA dimrica --)viscosidad mayor que monmeros. IgG menor asociacin con hiperviscosidad. enfermedad de cadena liviana que forma agregados --) alta viscosidad que no pasa con tratamiento.
clnica (por alteraciones circulatorias por resistencia elevada al flujo) alteraciones visuales,manifestaciones neurolgicas,sangramientos.
alteraciones visuales: en fondo de ojo dilataciones y estenosis (embutidos), hemorragias y exudados, disminucin de agudeza visual
RETINOPATA POR HIPERVISCOSIDAD EN MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRM
La macroglobulinemia es una enfermedad poco comn, descrita por primera vez por Waldenstrm en 1944, secundaria a una proliferacin monoclonal de clulas linfoides B secretoras de IgM. Se presenta en la clnica como astenia, ditesis hemorrgica, prdida de peso y trastornos visuales o neurolgicos. El componente monoclonal IgM, por su forma y tendencia a formar polmeros, puede ocasionar un sndrome de hiperviscosidad, provocando alteraciones microcirculatorias en distintos rganos (1). El sntoma ms frecuente del sndrome de hiperviscosidad, a nivel ocular es la disminucin de agudeza visual. En la exploraci n oftalmolgica puede detectarse dilatacin de los vasos conjuntivales y en el examen del fondo de ojo distensin, tortuosidad y segmentacin de las venas retinianas, as como hemorragias y exudados (2,3). Con menor frecuencia esta patologa puede ocasionar desprendimientos de retina exudativos o desprendimientos de epitelio pigmentario (2-4). Ms raramente puede ser causa de otras manifestaciones oftalmolgicas como trombosis venosas (5), ptosis (6), vitrits, (7), ojo seco (8) y tumores conjuntivales y/o orbitarios (9).e
Retinografa del OD. Hemorragias retinianas mltiples, dilatacin venosa y DR exudativo afectando polo poasterior
Retinografa del OI. Hemorragias retinianas mltiples y dilatacin venosa.
INTEGRANTES
CHOQUE FLORES ZORAIDA NEYRA FLORES KAROL MAGNE GUTIERREZ DANIELA VIDANGOS PHILIPPSBERG STEPHANIE

Vitaminas en Oftalmo

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OJO Y

2. DERMATOPATIAS Y ENF. DEL COLAGENO 2.1.SINDROME DE SJGREN 2.2.XEROFTALMIAS

PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES

POR SU EFECTOS FISIOLOGICOS

LIPOSOLUBLES: VITAMINA A D E - K HIDROSOLUBLES: VITAMINAS DEL COMPLEJO B Y VITAMINA C

VITAMINA A: FUNCIONES FISIOLOGICAS

VITAMINA A: FUENTES ALIMENTICIAS

VITAMINA B1: FUNCIONES FISIOLOGICAS

TIAMINA METABOLISMO CARBOHIDRATOS

VITAMINA B1: DEFICIENCIA

VITAMINA B1: FUENTES ALIMENTICIAS

CARNE DE CERDO CARNE DE VACA HIGADO GRANOS ENTEROS O ENRIQUECIDOS

VITAMINA B2: FUNCIONES FISIOLOGICAS

VITAMINA B2: DEFICIENCIA

VITAMINA B2: FUENTES ALIMENTICIAS

VITAMINA B3: FUNCIONES FISIOLOGICAS

VITAMINA B3: DEFICIENCIA

PELAGRA DEBILIDAD ANOREXIA DERMATITIS ESCAMOSA NEURITIS

VITAMINA B3: FUENTES ALIMENTICIAS

VITAMINA B6: FUNCIONES FISIOLOGICAS

VITAMINA B6: DEFICIENCIA

NIVELES SERICOS REDUCIDOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

VITAMINA B6: FUENTES ALIMENTICIAS

TRIGO MAIZ CARNE

VITAMINA B12: FUNCIONES FISIOLOGICAS

VITAMINA B12: DEFICIENCIA

VITAMINA B12: FUENTES ALIMENTICIAS

VERDURAS DE HOJA VERDE

VITAMINA C: FUNCIONES FISIOLOGICAS

DAO EN LAS ENCIAS

VITAMINA C: FUENTES ALIMENTICIAS

VITAMINA D: FUNCIONES FISIOLOGICAS

CRECIMIENTO OSEO DEFICIENTE

VITAMINA D: FUENTES ALIMENTICIAS

LECHE ENRIQUECIDA MARGARINA ENRIQUECIDA ACEITES DE PESCADO

VITAMINA E: FUNCIONES FISIOLOGICAS

ANEMIA EN LACTANES PREMATUROS

VITAMINA E: FUENTES ALIMENTICIAS

VITAMINA K: FUNCIONES FISIOLOGICAS

ACTIVA FACTORES DE COAGULACION

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO COAGULACION SANGUINEA DEFECTUOSA

VITAMINA K: FUENTES ALIMENTICIAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTMICAS

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTMICAS

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

episcleritis, (fig) escleritis con queratoconjuntivitis seca

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

episcleritis, escleritis con queratoconjuntivitis seca

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

episcleritis, escleritis con queratoconjuntivitis seca

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

episcleritis, escleritis con queratoconjuntivitis seca

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Esteroides por va sistmica Ciclofosfamida intravenosa en forma intermitente

Los signos oculares incluyen:

Sin embargo, el pronstico final es adverso.

Los signos oculares incluyen:

Los signos oculares incluyen:

Las principales caracterstica clnicas incluyen:

Se puede producir oftalmopleja por arteritis de los vasa vasorum. Tratamiento:

Pronstico a largo plazo es adverso.

conjuntivitis, ulceracin corneal perifrica, episcleritis, escleritis, uvetis y vasculitis retiniana