Profesora Titular Dra.

Mara Ins Vaccaro

mvaccaro@ffyb.uba.ar

Profesores Adjuntos Dra. Laura Bengochea Dra. Liliana Bianciotti Dr. Juan Carlos Perazzo

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Fisiopatologia y Elementos de Patologia Humana

Patologa Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Vinay Kumar, Abul K. Abbas y Nelson Fausto. Editorial Elsevier. 7 edicin. 2009 Fisiopatologa. Carol Mattson Porth. Editorial Mdica Panamericana. 7 edicin. 2008
The New England Journal of Medicine. NEJM.org Mechanisms of Disease. Massachusetts Medical Society
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Metodologia: Escrito semiestructurado. Exmenes Regulatorios. Jueves 29 y viernes 30 de abril; jueves 24 y viernes 25 de junio; horario de comisin. Exmenes Parciales Promocionales. Viernes 07/05, 14:00 Viernes 02/07, 14:00 Exmenes Finales. Viernes 14:00
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Desarrollar el entendimiento de los hechos y principios fisiopatolgicos. Inducir la apreciacin de la contribucin del conocimiento de la fisiopatologa a las herramientas de la Bioqumica y la Farmacia. Desarrollar el entendimiento de los mtodos cientficos y su aplicacin al estudio de la Fisiopatologa.

Proveer una preparacin til para la actualizacin continua de los conocimientos de Fisiopatologa una vez aprobado el curso.
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Estudia de las bases fisiolgicas y bioqumicas de la enfermedad. Comprende el anlisis de los cambios estructurales, moleculares, biolgicos y funcionales en las clulas, tejidos y rganos que subyacen a la enfermedad. Intenta explicar los mecanismos que conducen a los signos y sntomas de una enfermedad. Proporciona una base slida para el diseo de estrategias de diagnstico y teraputicas racionales.

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General: Se refiere a las respuestas bsicas de las clulas y los tejidos ante estmulos anormales que subyacen en todas las enfermedades. Sistmica: Examina las respuestas especficas de los rganos y tejidos especializados ante estmulos definidos.
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ETIOLOGA, la causa. PATOGENIA, el mecanismo de su desarrollo. CAMBIOS MORFOLGICOS Y BIOQUMICOS, las alteraciones estructurales y moleculares inducidas en las clulas y los tejidos. SIGNIFICADO CLNICO, las consecuencias funcionales de los cambios morfolgicos y bioqumicos.
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El conocimiento de la causa primaria Eje sobre el cual puede hacerse un diagnstico, entenderse la enfermedad o desarrollarse un tratamiento.

Factores o agentes etiolgicos: intrnsecos y adquiridos. genticos y ambientales epigenticos

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Secuencia de acontecimientos en la respuesta de clulas y tejidos al agente etiolgico, desde el estmulo inicial hasta la expresin ltima de la enfermedad.

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Alteraciones estructurales y moleculares en las clulas y los tejidos que son caractersticos de la enfermedad o diagnsticos del proceso patolgico. Abarcar la biologa molecular, los abordajes inmunolgicos, las matrices de DNA (genmica) o de protenas (protemica)
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Trastornos funcionales y manifestaciones clnicas La naturaleza de los cambios morfolgicos y bioqumicos y su distribucin en los diferentes rganos o tejidos influye sobre la funcin normal y determina las caractersticas clnicas (signos y sntomas), el curso y el pronstico de la enfermedad.

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Los tipos de stress fisiolgicos mas intensos y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a adaptaciones celulares.

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HIPERPLASIA o aumento del nmero de clulas HIPERTROFIA o aumento en el tamao de las clulas individuales ATROFIA o disminucin en el tamao y funcin de las clulas
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Las clulas responden a un aumento de la demanda y del estmulo externo con hiperplasia e hipertrofia.
Las clulas responden a un suministro reducido de nutrientes y de factores de crecimiento con atrofia.

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Hiperplasia hormonal: aumenta la capacidad funcional de un tejido (proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina durante el embarazo)
Hiperplasia compensadora: aumenta la masa tisular tras el dao o la reseccin parcial (regeneracin) (Prometeo)

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Produccin local aumentada de factores de crecimiento

Niveles aumentados de receptores a factor de crecimiento en las clulas respondedoras. Activacin de una va de sealizacin intracelular con accin trfica (mTOR)

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Estmulo hormonal excesivo o factores de crecimiento. Aumentos de estrgenos causan hiperplasia de las glndulas endometriales. Aumentos de andrgenos causan hiperplasia prosttica. La hiperplasia regresa si se elimina el estmulo hormonal. Puede surgir posteriormente un proceso de proliferacin cancerosa

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Dos masas adrenales de 8,5 cm de dimetro a la derecha y 8.0 cm de dimetro a la izquierda ( TAC con contraste)

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Se refiere a un aumento del tamao de clulas, lo que da lugar a un aumento del tamao del rgano. Esta producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulacin hormonal especfica. Las clulas que no se dividen responden al estmulo con hipertrofia, (fibras miocrdicas).
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En el corazn, la sobrecarga hemodinmica crnica como consecuencia de la hipertensin o de vlvulas defectuosas son estmulos para la hipertrofia.

Se sintetizan ms protenas y filamentos llegndose a un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la clula.

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El corazn es capaz de crecer en un rango dinmico de un 100%

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Se origina por seales mecnicas o seales trficas Se induce la expresin de Factores de transcripcin (c-fox, c-jun). Factores de crecimiento (TGF-beta, IGF-alfa) Agentes vasoactivos (agonistas alfaadrenrgicos, endotelina-1 y angiotensina-II Vuelven a expresarse genes del desarrollo (PNA en el ventrculo)
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Disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular.

Atrofia fisiolgica:

Algunas estructuras embrionarias (notocorda) sufren atrofia durante el desarrollo fetal.

El tero disminuye su tamao despus del parto.

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Carga de trabajo disminuida. Atrofia por desuso. Prdida de inervacin. Atrofia por denervacin. Riego sanguneo disminuido. Isquemia. Nutricin inadecuada. Marasmo. Consumo muscular o caquexia. Prdida del estmulo endocrino.
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Aumento de la degradacin proteica Lisosomas: degradan las protenas captadas por endocitosis del entorno celular y de la superficie celular. Proteosomas: degradan protenas conjugadas a ubicuitina. Es estimulado por glucocorticoides y hormona tiroidea e inhibido por insulina. Autofagia: degrada componentes citoplasmticos mediante un sistema de vesculas.
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Cambio reversible por el cual una clula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular adulto. Metaplasia epitelial de tipo columnar a escamoso. Tracto respiratorio del fumador
Metaplasia epitelial de tipo escamoso a columnar. Esfago de Barret.

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Es el resultado de una reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos adultos normales, o de las clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo. Se lleva a cabo mediante seales generadas por citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular.

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Aumento de la demanda o del estmulo trfico Disminucin de nutrientes o estimulacin

HIPERPLASIA, HIPERTROFIA

ATROFIA

METAPLASIA

Irritacin crnica

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