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ASFIXIA PERINATAL Asfixia significa etimolgicamente falta de respiracin o falta de aire. Clnicamente es un sndrome caracterizado por la suspensin o grave disminucin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metablica. La asfixia va a menudo acompaada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulacin de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque sta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como tambin despus del nacimiento. El trmino de asfixia perinatal se reservar para aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios:

Acidosis metablica profunda: pH arterial < 7.0. Test de Apgar menor de cuatro por ms de cinco minutos. Evidencia de compromiso neurolgico. Compromiso de otros rganos.

I. FISIOPATOLOGA Alteraciones circulatorias. Durante la asfixia se produce un redistribucin de la circulacin sistmica, aumenta la perfusin hacia el cerebro, corazn, glndulas adrenales y disminuye hacia el pulmn, riones e intestino. La tolerancia de la asfixia depender de su capacidad de mantener una adecuada perfusin que a su vez depende en gran medida de las reservas de glucgeno en el miocardio II. FACTORES DE RIESGO Se consideran factores de riesgo para asfixia perinatal:

El parto pretrmino Restriccin del crecimiento intrauterino Postmadurez Presencia de meconio en el lquido amnitico Monitoras anormales Perodo expulsivo prolongado (primparas ms de dos horas, multparas ms de una hora) Sangrado materno fetal Accidentes de cordn umbilical Hidrops fetal Malformaciones mayores Apgar bajo o requerimiento de maniobra de reanimacin como presin positiva o masaje cardaco.

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La presencia de dichos factores no confirma el diagnstico, pero s alerta al equipo obsttrico-peditrico a una monitorizacin estricta y a la toma de gases de cordn o en su defecto del recin nacido, en la primera media hora de vida para descartar o confirmar la presencia de acidosis metablica asociada. III. ETIOLOGA La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clnicamente al nacer como una depresin cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta patologa. Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congnitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:

Factores preparto: o Hipertensin con toxemia gravdica o Anemia o iso-inmunizacin o Hemorragia aguda o Infeccin materna o Diabetes o Rotura Prematura de membranas o Gestacin post-trmino Factores intraparto o Distocia de presentacin o Actividad fetal disminuida o Frecuencia cardaca fetal anormal o Meconio en lquido amnitico o Hipertona uterina o Hipertona uterina o Prolapso de cordn o Circulares irreductibles
o

IV. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO La asfixia fetal produce compromiso multisistmico, por lo tanto, la sintomatologa depende del grado en que ha sido afectado cada rgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo rgano. Los ms afectado son el rin, el SNC, el cardiovascular y el pulmn.
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Sistema Nervioso Central.

El cerebro es el rgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneracin y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clnicas ms caractersticas se han englobado bajo el trmino de Encefalopata hipxica isqumica. La determinacin del grado de encefalopata permite una orientacin teraputica y pronstica de la asfixia. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificacin no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatas grado I, son de buen pronstico, el grado II est asociado con un 20 - 30% de secuelas neurolgicas a largo plazo y el compromiso ms grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el perodo neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Sistema cardiovascular

A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es ms frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado.

Sistema Respiratorio.

El cuadro ms frecuente es el Sndrome de aspiracin de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente

Rin y vas urinarias.

La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin del dbito cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiadade hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical. La asfixia es probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo neonatal.

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Sistema Digestivo.

Disminucin del trnsito intestinal, lceras de estrs y necrosis intestinal han sido descritos en Recin Nacido asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Sistema hematolgico e Hgado.

Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sangunea. La protrombina puede estar disminuida.

Compromiso Metablico.

La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical. V. CRITERIOS PARA DEFINIR ASFIXIA pH de cordon menor a 7.0 Apgar a los 5 minutos menor de 3 Compromiso neurologico: irritabilidad, convulsiones, coma. Compromiso de 2 o mas sistemas: renal, cardiaco, etc. A. Clasificacin (segn criterio practico u operativo) A. Test de Apgar a 3 y > de 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordn >7,1 y asintomtico: asfixia neonatal leve. B. Test de Apgar a 3 al minuto, 5 a los 5 minutos, ph de sangre de cordon <7,1 y asintomtico: asfixia neonatal moderada. C. Test de Apgar a 3 al minuto, 5 a los 5 y con signos de compromiso asfctico de uno o mas rganos: asfixia neonatal severa.

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B. Conducta a seguir frente a un Recin Nacido (RN) con test de Apgar igual o menor a 3 al minuto A. Asfixia neonatal leve: enviar con su madre despus de observacin de 6 horas. B. Asfixia neonatal moderada: hospitalizacin por 24 - 48 horas despus de Descartar complicaciones post-asfixia. Rgimen cero por 12-24 horas. C. Asfixia neonatal severa: hospitalizacin para manejo de complicaciones. VI. PREVENCIN Y TRATAMIENTO

La prevencin incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atencin del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los nios que nacern con asfixia y depresin cardiorespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimacin y a un eventual traslado del nio a una Unidad de Cuidados Intensivos.

Tratamiento:

Objetivos A. Expansin pulmonar a travs de vas areas libres. B. Aumento de PaO2 mediada por una adecuada ventilacin alveolar. C. Obtener un buen gasto cardiaco.

D. Asegurar un mnimo consumo de O2. General: o Mantener la funcin cardiorespiratorio en rangos normales mediante oxgeno y/o ventilacin mecnica. o Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusin cerebral. o Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia. o Corregir la hipovolemia y/o anemia. o Uso de anticonvulsivantes. Especifico :( son terapias experimentales) o Hipotermia general y selectiva del crneo o Removedores de radicales libres ( Allopurinol) o Bloqueadores del calcio. o Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)

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