Generalidades y definiciones

Los trastornos cardacos son los causantes de la mayor parte de las muertes sbitas naturales. La magnitud del problema de la muerte cardaca sbita (sudden cardiac death, SCD) se ve resaltada por los datos que establecen que en Estados Unidos cada ao se producen ms de 400 000 muertes por esta causa, es decir, hasta el 50% de las muertes de origen cardaco. La SCD es una consecuencia directa del paro cardaco, que a menudo se resuelve si se acta con rapidez. Dado que en la actualidad se dispone de tcnicas y sistemas de urgencia para salvar a los pacientes que presentan paros cardacos extrahospitalarios, que en otras pocas seguan una evolucin inexorablemente a la muerte, la comprensin del problema de la SCD tiene una gran importancia prctica. Es importante definir en detalle lo que constituye la SCD. En el contexto cronolgico se define "sbito" (para muchas de las finalidades clnicas y epidemiolgicas) como el transcurso de 1 h o menos entre el cambio en el estado clnico que presagia el comienzo de un hecho clnico terminal, y el propio paro cardaco. Una excepcin la constituye la muerte sin testigos, ya que los anatomopatlogos amplan la definicin temporal hasta 24 h despus de que la vctima haya sido vista con vida y estable por ltima vez. Las intervenciones fuera del hospital pueden conseguir que la vctima se mantenga biolgicamente viva durante das o semanas despus de un paro cardaco que haya ocasionado una lesin irreversible del sistema nervioso central. Se puede evitar la confusin terminolgica ajustndose estrictamente a las definiciones de muerte, paro cardaco y colapso cardiovascular tal y como se reflejan en el cuadro 256-1. La muerte es, desde un punto de vista biolgico, legal y literal un suceso absoluto e irreversible. La muerte puede retrasarse en el superviviente de un paro cardaco, pero la "supervivencia tras la muerte sbita" es un trmino contradictorio. Una definicin generalmente aceptada de SCD es la de muerte natural producida por causas cardacas, que est precedida de una prdida de conciencia brusca que se produce en el plazo de 1 h tras el comienzo de los sntomas agudos, en un individuo que poda padecer una cardiopata preexistente conocida, pero en el que el tiempo y la forma de la muerte son inesperados. Cuando la muerte biolgica de la vctima de un paro cardaco se retrasa por intervenciones teraputicas, el principal suceso fisiopatolgico contina siendo el paro cardaco inesperado y sbito que en ltima instancia causa la muerte, pese a que sta se demore por mtodos artificiales. Por tanto, el lenguaje utilizado debe reflejar el hecho de que el acontecimiento principal fue un paro cardaco, y que la muerte se produjo por las consecuencias posteriores.

Cuadro 256-1. Diferencias entre colapso cardiovascular, paro cardaco y muerte

Trmino Definicin Elementos deconfirmacin o de excepcin

Colapso cardiovascular Prdida repentina del flujosanguneo eficaz, quedepende del corazn, de la presencia de factores vasculares perifricos o ambas entidades, que puede mostrar reversin espontnea (como el caso del sncope neurocardigeno o el sncope vasovagal) o slo con intervenciones (como el caso del paro cardaco) Trmino inespecfico que incluye el paro cardaco y sus consecuencias y tambin problemas que en forma caracterstica muestran reversin espontnea Paro cardaco Interrupcin repentina de la funcin de bomba del corazn que puede revertirse con alguna intervencin inmediata, pero que culminar en la muerte en caso de que no se emprenda Rara vez hay reversin espontnea; la posibilidad de obtener buenos resultados con las intervenciones depende del mecanismo por el que se produjo el paro, entorno clnico y reanudacin rpida de la circulacin Muerte Interrupcin irreversible de todas las funciones biolgicas Ninguno

Definicin clnica de las diversas formas de colapso cardiovascular

Colapso cardiovascular es un trmino genrico que indica que existe una prdida de flujo sanguneo por una disfuncin aguda del corazn, de la vascularizacin perifrica, o de ambos. El colapso cardiovascular puede estar producido por un sncope vasodepresor (sncope vasovagal, hipotensin postural con sncope, sncope neurocardigeno; vase cap. 20), bradicardia intensa y transitoria o paro cardaco. Este ltimo se distingue de las formas transitorias de colapso cardiovascular porque precisa alguna intervencin teraputica para conseguir la reanimacin. En cambio, los sncopes vasodepresores y muchos fenmenos sincopales derivados de forma primaria de una bradiarritmia son transitorios y no ponen en peligro la vida y el paciente recupera espontneamente la conciencia.

El mecanismo elctrico ms frecuente de una verdadera parada cardaca es la fibrilacin ventricular (ventricular fibrillation, VF), que causa 65 a 80% de los paros cardacos. Las bradiarritmias persistentes intensas, la asistolia y actividad elctrica sin pulsos ([pulseless electrical activity, PEA], actividad elctrica organizada sin respuesta mecnica, denominada en el pasado disociacin electromecnica) causan otro 20 a 30%. La taquicardia ventricular sostenida (ventricular tachycardia, VT) con hipotensin es una causa menos frecuente. Los estados agudos de bajo gasto cardaco, que tienen un comienzo brusco, se pueden presentar tambin de forma clnica como un paro cardaco. Las causas son la embolia pulmonar aguda y masiva, prdida interna de sangre por un aneurisma artico roto, anafilaxis grave y rotura cardaca tras un infarto de miocardio (myocardial infarction, MI).
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Etiologa, factores iniciadores y epidemiologa clnica

Estudios clnicos y epidemiolgicos extensos han identificado subgrupos de la poblacin con gran riesgo de sufrir SCD. Adems, hay gran cantidad de datos anatomopatolgicos que proporcionan informacin acerca de las alteraciones estructurales subyacentes de las vctimas de SCD, y los estudios clnicos y fisiolgicos han comenzado a identificar un grupo de factores funcionales transitorios capaces de convertir una alteracin estructural de larga evolucin y en estado estable en un estado inestable (cuadro 256-2). Esta informacin permite conocer mejor las causas y mecanismos de la muerte cardaca sbita.

Cuadro 256-2. Paro cardaco y muerte repentina de origen

cardaco

CAUSAS ESTRUCTURALES I. Cardiopata coronaria A. Anomalas de arteria coronaria 1. Lesiones ateroesclerticas crnicas 2. Lesiones agudas (activas) (grietas en placas, agregacin plaquetaria, trombosis aguda) 3. Anomalas anatmicas de arterias coronarias B. Infarto del miocardio 1. Cicatrizado 2. Agudo II. Hipertrofia del miocardio A. Secundaria B. Miocardiopata hipertrfica 1. Obstructiva 2. No obstructiva III. Miocardiopata dilatadamiopata primaria IV. Trastornos inflamatorios e infiltrativos A. Miocarditis B. Enfermedades inflamatorias no infecciosas C. Enfermedades infiltrativas D. Displasia de ventrculo derecho V. Valvulopatas VI. Anomalas electrofisiolgicas de causa estructural A. Vas anmalas en el sndrome de Wolff-Parkinson-White B. Trastornos del sistema de conduccin VII. Trastornos hereditarios de la estructura molecular, que se acompaan de anomalas electrofisiolgicas (como los sndromes congnitos de QT largo; sndrome de Brugada) FACTORES FUNCIONALES CONTRIBUYENTES I. Alteraciones de la corriente sangunea coronaria A. Isquemia transitoria B. Reperfusin despus de isquemia II. Estados de bajo gasto cardaco A. Insuficiencia cardaca 1. Crnica 2. Descompensacin aguda B. Choque III. Anomalas metablicas sistmicas A. Desequilibrio de electrlitos (como la hipopotasiemia) B. Hipoxemia, acidosis IV. Perturbaciones neurofisiolgicas A. Fluctuaciones del sistema nervioso autnomo: central, nerviosas, humorales B. Funcin de receptores V. Respuestas txicas A. Efectos de frmacos proarrtmicos B. Toxinas cardacas (cocana, intoxicacin digitlica) C. Interacciones medicamentosas

Los trastornos cardacos constituyen la causa ms frecuente de muerte sbita natural. Tras el mximo inicial de incidencia de muerte sbita que se produce entre el nacimiento y los seis meses de vida (sndrome de muerte sbita del lactante), la incidencia de muerte sbita desciende de una forma brusca y se mantiene baja en la niez y adolescencia. En adolescentes y adultos jvenes, la incidencia de SCD es aproximadamente de uno por 100 000 habitantes por ao. Luego, comienza a elevarse a partir de los 30 aos de edad, hasta alcanzar un segundo mximo entre los 45 y 75 aos, en los que la incidencia se aproxima de uno a dos por 1 000 por ao en una poblacin de adultos de todo tipo. El incremento de la edad durante este intervalo es un importante factor de riesgo para padecer muerte cardaca sbita y la proporcin de causas cardacas entre todas las muertes sbitas naturales aumenta de una forma espectacular con la edad. De uno a 13 aos de edad, slo una de cada cinco muertes sbitas naturales se debe a causas cardacas. Entre los 14 y 21 aos de edad, la proporcin aumenta hasta un 30%, y entre los individuos de mediana edad y los ancianos alcanza el 88 por ciento. Los varones y mujeres jvenes o de mediana edad presentan una predisposicin muy distinta a las SCD, y las diferencias en funcin del sexo se reducen con la edad. En el grupo de 45 a 64 aos de edad el exceso de riesgo de los varones de sufrir una SCD es de casi 7:1. Esta proporcin desciende a alrededor de 2:1 en el grupo de edades comprendidas entre 65 y 74 aos. La diferencia en el riesgo de que surja SCD, guarda correspondencia con las diferencias en riesgos propios de la edad en lo que toca a otras manifestaciones de coronariopata (coronary heart disease, CHD) entre varones y mujeres. Conforme aminora la diferencia respecto

a manifestaciones de CHD con cada gnero entre los 70 y 89 aos de vida, tambin es menor el riesgo excesivo de SCD en varones. A pesar de la menor incidencia en mujeres menos aosas, influyen enormemente factores de riesgo coronario como el tabaquismo, diabetes, hiperlipidemia e hipertensin, y SCD sigue siendo un grave problema clnico y epidemiolgico. En Estados Unidos, la incidencia de SCD en la poblacin estadounidense de raza negra al parecer es mayor que la dela poblacin blanca, pero no se han dilucidado las causas de tal situacin. Los factores hereditarios contribuyen al riesgo de SCD. En forma inespecfica representan expresiones de la predisposicin hereditaria a CHD. Sin embargo, adems, datos recientes sugieren una predisposicin familiar a SCD como forma especfica de expresin de CHD. En unos cuantos sndromes como los de miocardiopata hipertrfica, de intervalo QT largo congnito, displasia de ventrculo derecho y el bloqueo de la rama derecha del haz de His y las elevaciones no isqumicas del segmento ST (sndrome de Brugada), se advierte un riesgo hereditario especfico de CHD (cap. 214). En el cuadro 256-2 se incluyen las causas estructurales y factores funcionales que contribuyen al sndrome de SCD. A nivel mundial y en particular en el hemisferio occidental, la cardiopata ateroesclertica coronaria constituye la anomala estructural ms comn vinculada con SCD en personas en etapa media de la vida y adultos mayores (ancianos). Incluso 80% de todos los casos de SCD en Estados Unidos dependen de las consecuencias de ateroesclerosis coronaria. Las miocardiopatas (dilatada e hipertrfica, en sentido global; cap. 221) comprenden otro 10 a 15% de los casos de SCD, y las causas restantes de diverso tipo originan slo 5 a 10% de todos los casos de SCD. Los sndromes de

arritmia hereditarios (consltense prrafos anteriores y el cuadro 2562) son las causas ms frecuentes en adolescentes y adultos jvenes. La isquemia transitoria en un corazn previamente hipertrfico o con cicatrices, las alteraciones hemodinmicas e hidroelectrolticas, las fluctuaciones en la actividad del sistema nervioso autnomo y los cambios transitorios electrofisiolgicos causados por frmacos u otros compuestos qumicos (p. ej., proarritmia) se han considerado como mecanismos que participan en la transicin entre la estabilidad y la inestabilidad electrofisiolgica. Adems, la reperfusin del miocardio isqumico puede ocasionar inestabilidad electrofisiolgica transitoria y arritmias.

Anatoma patolgica

Los datos que se obtienen en las necropsias de las vctimas de SCD son concordantes con las observaciones clnicas sobre la prevalencia de la cardiopata isqumica como principal factor etiolgico estructural. Ms del 80% de las vctimas de SCD presentan datos anatomopatolgicos de enfermedad de las arterias coronarias. La descripcin anatomopatolgica suele caracterizarse por una combinacin de ateroesclerosis extensa y prolongada de las arterias coronarias epicrdicas y lesiones coronarias agudas activas del tipo de placas fisuradas o rotas, agregados plaquetarios, hemorragia y trombosis. En un estudio se observ una ateroesclerosis coronaria crnica de dos o ms vasos principales con una estenosis 75% en 75% de las vctimas. En otro estudio, las fisuras de las placas ateroesclerticas, los agregados plaquetarios, la trombosis aguda o todos estos fenmenos se presentaron en 95 de 100 casos sometidos a estudio anatomopatolgico tras muerte sbita cardaca. Incluso 70 a 75% de los varones que fallecen repentinamente tienen MI cicatrizados, en tanto que slo 20 a 30% han tenido en fecha reciente MI agudos

a pesar de la prevalencia de placas y trombos inestables. Con MI previos suelen coexistir hipertrofia regional o global del ventrculo izquierdo (left ventricular, LV).
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Prediccin y prevencin del paro cardaco y muerte sbita de origen cardaco

La muerte cardaca sbita explica, en promedio, la mitad de todos los ndices de mortalidad cardiovascular. Como se indica en la figura 256-1A los subgrupos de altsimo riesgo incluyen poblaciones ms "particularizadas" ("porcentaje por ao") para predecir la aparicin de paro cardaco o SCD; sin embargo, es relativamente pequea la aportacin que hacen dichos subgrupos al problema global de SCD, indicado por el nmero absoluto de problemas evitables ("problemas por ao"). Las condiciones para que haya un mayor impacto poblacional incluyen la prevencin eficaz de enfermedades subyacentes, uso de nuevos mtodos epidemiolgicos, o ambos factores, que permitirn definir mejor a subgrupos expuestos a un riesgo especfico dentro de las grandes poblaciones generales.

FIGURA 256-1.

A. Incidencia de muerte repentina y no repentina de origen cardaco en subgrupos poblacionales, y la relacin del nmero total de hechos (eventos) por ao con las cifras de incidencia. Se presentan aproximaciones de las cifras de incidencia de subgrupos y el conjunto global de la poblacin de la cual se extrajeron. En promedio, la mitad de todas las muertes de origen cardaco son repentinas e inesperadas. El tringulo de incidencia en la izquierda ("porcentaje/ao") indica el porcentaje aproximado de muertes repentinas y no repentinas en cada uno de los grupos de poblacin indicados, que varan desde el porcentaje ms bajo de poblaciones de adultos no seleccionados (0.1 a 2% al ao), al mximo porcentaje en personas con taquicardia o fibrilacin ventriculares durante la convalecencia despus de infarto del miocardio (en promedio, 50% por ao). El tringulo de la derecha seala el nmero total de hechos o problemas (eventos) por ao en cada uno de estos grupos, que reflejan la incidencia en el contexto con la magnitud o tamao de los subgrupos poblacionales. Las categoras de riesgo mximo identifican al nmero ms pequeo de problemas anuales totales y la categora de menor incidencia explica el nmero mayor de "problemas" al ao (EF, fraccin de expulsin; VT, taquicardia ventricular; VF, fibrilacin ventricular; MI, infarto de miocardio). B. Dependencia cronolgica de riesgo en quienes han sobrevivido a un paro cardaco extrahospitalario. El riesgo de recidiva es mximo en los primeros seis meses del hecho primario. La supervivencia se expresa en porcentaje. El riesgo alto se predice mejor inicialmente si la fraccin de expulsin es 35% durante los primeros seis meses y la inducibilidad persistente ulterior de VT durante estudios electrofisiolgicos se torna un riesgo mayor adicional. n = 101 en t = 0. [Con autorizacin de T Furukawa et al, en RJ Myerburg et al, Circulation 85(Suppl 1):2, 1992. Con permiso de la American Heart Association.]

Las estrategias para predecir y prevenir SCD se clasifican en primarias y secundarias, adems de las respuestas orientadas a eliminar paros cardacos. La prevencin primaria denota los intentos de identificar a pacientes individuales expuestos a riesgo especfico de SCD, y emprender estrategias preventivas. La prevencin secundaria

incluye las medidas emprendidas para evitar el paro cardaco recurrente o la muerte en sujetos que han sobrevivido a un paro previo. Las estrategias de prevencin primaria que se usan hoy en da dependen de la magnitud del riesgo en los subgrupos poblacionales. La incidencia anual de SCD en la poblacin de adultos "no seleccionada" se limita a uno o dos casos por 1 000 personas al ao (fig. 256-1A), y ms de 30% de todos los casos de SCD causados por arteriopata coronaria surgen como la primera manifestacin clnica de la enfermedad (fig. 256-2A), razn por la cual las nicas estrategias prcticas seran establecer perfiles del riesgo de presentar CHD y la erradicacin del factor de riesgo (fig. 256-2B). Los factores de riesgo a largo plazo de mayor potencia o peso incluyen edad (envejecimiento), tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensin arterial, hipertrofia de LV y anomalas electrocardiogrficas inespecficas. A las clasificaciones de riesgo en fecha reciente se agregaron elementos como marcadores de la inflamacin (p. ej., concentraciones de protena C reactiva) que podran anticipar la desestabilizacin de placas. La presencia de mltiples factores de riesgo hace que aumente progresivamente la incidencia, pero no en grado suficiente ni especfico para justificar el empleo de tratamientos orientados a combatir arritmias potencialmente letales (fig. 256-1A). Sin embargo, investigaciones recientes permiten albergar la esperanza de que en lo futuro se cuente con marcadores genticos de riesgos especficos. Los estudios en cuestin sugieren que el antecedente familiar de SCD vinculado con sndromes coronarios agudos es un elemento que predice la mayor posibilidad de paro cardaco como manifestacin inicial de arteriopata coronaria en parientes de primer grado.

FIGURA 256-2.

Subgrupos poblacionales, elementos de prediccin de riesgo y distribucin de las muertes repentinas de origen cardaco (SCD), segn las circunstancias clnicas. A. El subgrupo poblacional con marcadores de alto riesgo de arritmias, junto con una fraccin pequea de expulsin, es un grupo expuesto a un elevado riesgo de mostrar SCD, pero comprende menos de 10% del total de la "carga" o ataque de SCD atribuible a cardiopata coronaria. A diferencia de ello prcticamente 66% de todas las vctimas de SCD muestran SCD como la manifestacin inicial y nica de enfermedad subyacente, o tienen enfermedad diagnosticada pero considerada como con riesgo relativamente pequeo porque no muestran marcadores de elevado riesgo. B. Es difcil elaborar un perfil de riesgos para predecir y evitar SCD. Las cifras absolutas mximas de "problemas" (eventos) se observan en la poblacin general que quiz ha tenido factores de riesgo de arteriopata coronaria o expresiones de enfermedad que no anticipan riesgo alto. Ello origina poca sensibilidad para predecir y evitar SCD. En lo futuro nuevas estrategias que incluyan el modelamiento epidemiolgico de factores de riesgo transitorios y mtodos de anticipar el riesgo de cada paciente individual permiten albergar esperanzas de mejorar la sensibilidad en este sentido. AP, angina de pecho; ASHD, cardiopata arteriosclertica (arteriosclerotic heart disease); CAD, arteriopata coronaria; EPS, estudio electrofisiolgico (electrophysiologic study); HRV, variabilidad del latido cardaco (heart rate variability). (Con autorizacin de Myerburg y del editor.)

Despus de identificar en un paciente la arteriopata coronaria, se puede recurrir a otras estrategias para definir el perfil de riesgo (fig. 256-2B), pero la mayor parte de los casos de muerte sbita se observan en grandes grupos

"no seleccionados" y no en subgrupos especficos de alto riesgo, que se tornan evidentes en poblaciones con enfermedad establecida (habr que comparar los "problemas" por ao, con el porcentaje por ao en la figura 2561A). En casi todas las situaciones de un nivel de riesgo mayor, particularmente los atribuidos a un grave problema cardiovascular reciente (p. ej., MI, insuficiencia cardaca de comienzo reciente, supervivencia despus de un paro cardaco extrahospitalario), el mximo riesgo de SCD surge en los seis a 18 meses iniciales y despus permanece estable con base en el riesgo de la enfermedad primaria (fig. 256-1B). Sobre tal base, hay mayor posibilidad de que las intervenciones preventivas sean eficaces si se emprenden en fecha temprana. En personas en las fases aguda, de convalecencia, o crnica del infarto del miocardio (cap. 228), se identifican subgrupos con riesgo absoluto elevado de SCD. En la fase aguda, el riesgo potencial de paro cardaco desde el comienzo y a travs de las primeras 48 h, puede llevar de 15 a 20%, y ello destaca la importancia de que los pacientes "reaccionen" inmediatamente al comenzar los sntomas. Sin embargo, los que sobreviven a fibrilacin ventricular aguda no estn expuestos a un riesgo ininterrumpido de que repita el paro cardaco "relacionado" a ese problema. En la fase de convalecencia de MI (tres das a seis semanas en promedio), un episodio de taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular sostenida anticipa un riesgo de mortalidad incluso de 50% a los 12 meses. Como mnimo, la mitad de los fallecimientos son repentinos. La cifra de incidencia puede disminuir con las tcnicas de intervencin intensivas. Una vez que la persona se incorpora a la fase crnica de MI, el riesgo a largo plazo respecto a la mortalidad total y por SCD, se puede predecir gracias a varios factores (fig. 256-2B). El ms importante en lo que toca a SCD y muerte no repentina es la magnitud del dao del miocardio sufrido como consecuencia del infarto agudo de miocardio; lo anterior se mide por la magnitud de la disminucin de la fraccin de expulsin (ejection fraction, EF), capacidad funcional, aparicin de insuficiencia cardaca o los tres factores. Algunos estudios han demostrado que una fraccin de expulsin menor de 40% contribuye significativamente a dicho riesgo. Adems, la inducibilidad de taquicardia o fibrilacin ventricular durante estudios electrofisiolgicos en sujetos que tienen arritmias ventriculares [extrasstoles ventriculares (premature ventricular contractions, PVC) y taquicardia ventricular no sostenida] y una fraccin de expulsin menor de 35 a 40% constituyen elementos de prediccin potentes del peligro de SCD. En la actualidad se considera que los miembros de dichos subgrupos son elegibles para la implantacin de desfibriladores cardioversores (implantable cardioverter defibrillators, ICD) (vase ms adelante en este captulo). La cifra de riesgo disminuye netamente si la fraccin de expulsin es mayor de 40% despus de MI y la ausencia de arritmias "coexistentes" y como fenmeno contrario sigue aumentando en caso de fraccin de expulsin <30%, incluso sin los marcadores de arritmias concomitantes. La segunda categora de enfermedades vinculadas con el riesgo de SCD son las miocardiopatas (dilatada e hipertrfica) despus de arteriopata coronaria (cuadro 256-2). Se han identificado algunos factores de riesgo que dependen en gran medida de la magnitud de la enfermedad, de arritmias ventriculares comprobadas y sntomas

de arritmias (como sncope no explicado). Es posible identificar o sospechar, con base en los sntomas, el antecedente familiar de muerte repentina y prematura o la presencia identificada de una entidad especfica o datos clnicos "accidentales" a las raras enfermedades que se acompaan de SCD en poblaciones ms jvenes (adolescentes, adultos jvenes, deportistas de competencias) como seran sndromes de intervalo QT largo, displasia de ventrculo derecho, miocardiopata hipertrfica y sndrome de Brugada. A pesar de la incidencia absoluta de SCD en la poblacin de sujetos ms jvenes (<1/100 000 personas al ao), se ha sugerido para identificar a personas expuestas al riesgo, la deteccin sistemtica con electrocardiografa (ECG). Las estrategias de prevencin secundaria se aplican a las vctimas supervivientes de un paro cardaco que no dependi de MI agudo ni del riesgo transitorio de SCD (como exposicin a frmacos, o desequilibrios corregibles de electrlitos). La magnitud de la enfermedad primaria (CHD, miocardiopata dilatada), o simplemente su presencia que se acompae de arritmias que pueden ser letales (como sndrome de QT largo, o displasia de ventrculo derecho) anticipa un riesgo de SCD o repeticin del paro cardaco anual o bienal incluso de 30% si no se emprenden intervenciones especficas (vase ms adelante en este captulo).

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Manifestaciones clnicas del paro cardaco

Prdromos, comienzo, paro, muerte
La SCD se puede presagiar con das, semanas o meses de antelacin por un aumento de la angina, disnea, palpitaciones, fatigabilidad fcil y otras molestias inespecficas. Sin embargo, estas molestias prodrmicas suelen anunciar un acontecimiento cardaco importante cualquiera; no son especficas de la muerte sbita cardaca. El comienzo del suceso terminal, que conduce al paro cardaco, se define como un cambio agudo en el estado cardiovascular que precede al paro hasta en 1 h. Cuando la aparicin es instantnea o brusca, la probabilidad de que el paro sea de origen cardaco es mayor de 95%. Los registros electrocardiogrficos continuos, obtenidos de una forma fortuita antes de un paro cardaco, demuestran la existencia de cambios en la actividad elctrica del corazn en los minutos u horas que preceden al suceso. Existe una tendencia a la taquicardia y

a que aparezcan extrasstoles ventriculares de grado avanzado. La mayor parte de los paros cardacos que se producen por el mecanismo de la fibrilacin ventricular comienzan con una salva de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida que degenera posteriormente en una fibrilacin ventricular. La prdida inexplicable y sbita de la circulacin eficaz se puede dividir en "fenmenos arrtmicos" e "insuficiencia circulatoria". Los fenmenos arrtmicos se caracterizan por grandes probabilidades de que los pacientes estn despiertos y activos antes del suceso; su mecanismo elctrico es predominantemente una fibrilacin ventricular y el episodio terminal dura poco tiempo (menos de 1 h). Por el contrario, las muertes por insuficiencia circulatoria se producen en pacientes inactivos o comatosos, y se caracterizan por mayor incidencia de asistolia que de fibrilacin ventricular; en este caso, la enfermedad terminal tiende a ser ms duradera y est dominada por fenmenos extracardacos anteriores al proceso terminal. El comienzo del paro cardaco se puede caracterizar por los sntomas tpicos de un suceso cardaco agudo, como una angina de pecho prolongada o el dolor de un infarto de miocardio, disnea u ortopnea aguda, o la aparicin sbita de palpitaciones, taquicardia persistente o sensacin de mareo. Sin embargo, en muchos de los pacientes el comienzo es sbito y sin sntomas premonitorios. El paro cardaco es brusco por definicin. Los pacientes que al comenzar el suceso terminal padecen una taquicardia ventricular mantenida pueden experimentar un deterioro de sus funciones superiores. Sin embargo, en el paro cardaco la prdida total de la conciencia es un fenmeno constante y obligatorio. Pese a que en algunas raras ocasiones se puede producir una reversin espontnea, se acepta de forma general que un paro cardaco progresa hacia la

muerte en el plazo de pocos minutos (es decir, se ha producido una SCD) a menos que se emprendan rpidamente intervenciones activas. La probabilidad de reanimar a la vctima de un paro cardaco est relacionada con el tiempo que transcurre entre instauracin y comienzo de los esfuerzos de reanimacin, ambiente en que se produce el suceso, mecanismo (fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, actividad elctrica sin pulsos, asistolia) y estado clnico del paciente antes del paro cardaco. El retorno de la circulacin y los ndices de supervivencia como resultado de desfibrilacin disminuyen en forma lineal desde el primer minuto hasta los 10 min. A los 5 min los ndices mencionados no son mayores de 25 a 30% en entornos extrahospitalarios. Los ambientes en los que es posible instituir rpidamente la reanimacin cardiopulmonar (cardiopulmonary resuscitation, CPR) son los ms propicios para lograr un desenlace favorable. Sin embargo, en las unidades de cuidados intensivos y en los ambientes intrahospitalarios, el desenlace depende considerablemente de la situacin clnica previa del paciente. El pronstico inmediato es favorable en los paros cardacos que acontecen en la unidad de cuidados intensivos como consecuencia de un fenmeno cardaco agudo o de una alteracin metablica transitoria, pero el pronstico de los enfermos con cardiopata crnica muy avanzada u otras enfermedades no cardacas graves (p. ej., insuficiencia renal, neumona, septicemia, diabetes, cncer) no es mucho mejor en el hospital que en el medio extrahospitalario. El porcentaje de xitos de la reanimacin inicial y la supervivencia hasta el alta hospitalaria de un paro cardaco extrahospitalario dependen en gran medida del mecanismo etiolgico. Cuando el mecanismo es una taquicardia ventricular se obtienen los mejores resultados; la fibrilacin ventricular tiene el siguiente mejor

pronstico, y la asistolia y la actividad elctrica sin pulso se asocian con resultados estadsticamente desalentadores. La edad avanzada influye tambin en las posibilidades de que la reanimacin tenga xito. La progresin hacia la muerte biolgica depende del mecanismo del paro cardaco y del retraso previo a las intervenciones. La fibrilacin ventricular o la asistolia tienen un pronstico sombro si no se inicia la reanimacin cardiopulmonar en los primeros 4 a 6 min, y existen muy pocos supervivientes entre los pacientes en quienes no se intent la recuperacin durante los primeros ocho minutos despus de la instauracin. Las estadsticas mejoran de una forma espectacular si antes de las intervenciones definitivas (soporte vital avanzado, desfibrilacin) interviene algn observador no mdico (soporte vital bsico, vase ms adelante en este captulo), y ms an con la desfibrilacin temprana. En lo que toca a esto ltimo, comienzan a obtenerse datos alentadores de las evaluaciones de los desfibriladores externos automticos (automatic external defibrillators, AED) distribuidos en comunidades (como vehculos policacos, grandes edificios o estadios). La muerte en el hospital de un enfermo reanimado tras un paro cardaco est relacionada con la gravedad de las lesiones del sistema nervioso central. La encefalopata anxica y las infecciones secundarias a una prolongada dependencia del respirador causan 60% de las muertes. Otro 30% se produce como consecuencia de un estado de bajo gasto cardaco que no responde a las intervenciones teraputicas. La repeticin de las arritmias es una de las causas menos frecuentes de muerte, y causan slo 10% de los fallecimientos intrahospitalarios. Entre los pacientes con un infarto agudo de miocardio que sufren un paro cardaco hay que separar los paros cardacos primarios de los secundarios. El

paro cardaco primario es el que se produce en ausencia de inestabilidad hemodinmica, y el secundario, el que sobreviene en los pacientes en los que el cuadro clnico previo al paro cardaco est dominado por las alteraciones hemodinmicas. El porcentaje de reanimacin inmediata satisfactoria en un paro cardaco primario durante un infarto de miocardio se suele aproximar al 100%. En cambio, de los pacientes que sufren un paro cardaco secundario fallecen hasta un 70% inmediatamente o durante la hospitalizacin.

Tratamiento

El individuo que sufre un colapso sbito debe ser tratado en cuatro fases: 1) respuesta inicial y soporte vital bsico; 2) soporte vital avanzado; 3) cuidados posreanimacin, y 4) tratamiento a largo plazo. La respuesta inicial y el apoyo vital bsico pueden estar a cargo de mdicos, enfermeros, personal paramdico o individuos no mdicos con formacin adecuada. A medida que el paciente se desplaza a travs de las fases de soporte vital avanzado, cuidados posreanimacin y tratamiento a largo plazo se necesitan aptitudes progresivamente mayores.

Respuesta inicial y soporte vital bsico

La respuesta inicial confirmar si el colapso sbito es verdaderamente un paro cardaco. La observacin del estado de conciencia, movimientos respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos en las arterias femorales y cartidas permitir determinar de una manera inmediata si se ha producido un paro cardaco que ponga la vida en peligro. En lo que se refiere a los auxiliadores no mdicos, no se recomienda la medicin del pulso. Tan pronto se sospecha, confirma, o incluso se considera la inminencia de un paro cardaco, la prioridad inmediata es llamar a un sistema de rescate de urgencia (como el 911). Con la creacin de AED que puede ser usado fcilmente por auxiliadores sin capacitacin

formal en casos de urgencia, se ha contado con una opcin ms en cuanto a respuestas. Es posible contar con frecuencia cada vez mayor con la desfibrilacin inmediata, de la que se encarguen el personal de rescate mdico de urgencia en vehculos de bomberos, policas, personal de transportes pblicos, funcionarios de seguridad en diversos sitios y gran nmero de personas, as como personal no mdico con entrenamiento en esta materia y con ello salvar a un nmero cada vez mayor de vctimas de paro cardaco. Los movimientos respiratorios agnicos tras un paro cardaco pueden persistir durante un breve perodo, pero es importante observar si existe un estridor intenso con pulso persistente, lo cual es un indicio de que se ha aspirado comida o un cuerpo extrao. Si se sospecha que ha ocurrido esto, una rpida maniobra de Heimlich (vase ms adelante en este captulo) puede expulsar el cuerpo que est obstruyendo la va respiratoria. Un golpe precordial o "puetazo" asestado con firmeza con el puo cerrado, en la unin de los tercios medio e inferior del esternn, en ocasiones puede corregir una taquicardia ventricular o una fibrilacin ventricular, aunque existe el riesgo de convertir una taquicardia ventricular en una fibrilacin ventricular. Por tanto, se ha recomendado utilizar los golpes precordiales como medida de reanimacin avanzada cuando se disponga de equipos de monitorizacin y un desfibrilador. La aplicacin conservadora de esta tcnica sigue suscitando controversia. Durante la respuesta inicial, la tercera accin que se debe emprender es el mantenimiento de la va respiratoria. Se inclina la cabeza hacia atrs y se levanta la mandbula de forma que se pueda explorar la bucofaringe y permeabilizar la va respiratoria. Se deben retirar las dentaduras postizas u otros cuerpos extraos, y si existen razones que hagan sospechar que hay un cuerpo extrao

obstruyendo la bucofaringe se debe llevar a cabo una maniobra de Heimlich. Si se sospecha que el paro cardaco ha sido desencadenado por un paro respiratorio, debe asestarse un segundo golpe precordial tras establecer la permeabilidad de la va respiratoria. El soporte vital bsico, ms conocido popularmente como reanimacin cardiopulmonar (CPR), est concebido para mantener la perfusin de los rganos hasta que se pueda llevar a cabo una intervencin definitiva. Los elementos de la CPR son el establecimiento y mantenimiento de la ventilacin pulmonar y la compresin torcica. Se puede utilizar la respiracin boca a boca si no se dispone inmediatamente de un equipo especfico (p. ej., cnulas bucofarngeas de plstico, un obturador esofgico o una bolsa Amb con mscara). Las tcnicas de ventilacin corrientes durante CPR obligan a inflar dos veces los pulmones en sucesin por cada 15 compresiones torcicas. La compresin del trax se basa en la presuncin de que el masaje cardaco permite que el corazn mantenga una funcin de bomba mediante el llenado y vaciamiento secuencial de sus cavidades, conservando las vlvulas competentes la direccin antergrada del flujo. Se coloca la palma de una mano sobre la parte inferior del esternn, con la parte inferior de la otra mano sobre el dorso de la mano inferior. Se deprime el esternn, manteniendo los brazos estirados, con una frecuencia de aproximadamente 100/min. Se aplica una cantidad suficiente de fuerza como para deprimir el esternn 4 a 5 cm, con una relajacin brusca.

Soporte vital avanzado

El soporte vital avanzado pretende conseguir una ventilacin adecuada, controlar las arritmias cardacas, estabilizar la presin arterial y el gasto cardaco, y restablecer la perfusin de los rganos. Las actividades realizadas para alcanzar las metas en cuestin incluyen: 1) desfibrilacin/cardioversin, estimulacin con

marcapaso o las tres tcnicas; 2) intubacin con sonda endotraqueal, y 3) colocacin de un catter intravenoso. La rapidez con la que se practica la desfibrilacin/cardioversin es un elemento importante para llevar a feliz trmino las maniobras de reanimacin, en lo que se refiere a restaurar la circulacin espontnea y proteger al sistema nervioso central. La desfibrilacin inmediata debe hacerse antes de la intubacin y la colocacin del catter intravenoso; se realizar CPR en el momento en que se "carga" el desfibrilador. Tan pronto se corrobora el diagnstico de fibrilacin o taquicardia ventriculares se aplica un choque que tenga como mnimo 200 julios (J). Se prueban ms choques con energas ms grandes hasta un mximo de 360 J si con el choque inicial no se corrigieron en forma satisfactoria la taquicardia o la fibrilacin ventricular. Se aplica 1 mg de adrenalina por va intravenosa despus de la desfibrilacin "fallida" y se repiten los intentos en este sentido. Se puede aplicar una nueva dosis de adrenalina despus de intervalos de 3 a 5 min (fig. 256-3A). Se ha sugerido en vez de la adrenalina utilizar vasopresina (una sola dosis de 40 U por va intravenosa).

FIGURA 256-3.
Estrategias teraputicas en el paro cardaco. A. El algoritmo de la fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular hipotensora comienza con los intentos de desfibrilacin. De ser ineficaces, se emprender la administracin de adrenalina y despus antiarrtmicos. Consltese el texto en busca de detalles. B. Los algoritmos de bradiarritmia/asistolia (izquierda) o actividad elctrica sin pulso (derecha) son "dominados" en primer trmino por las medidas incesantes de apoyo vital y la bsqueda de causas reversibles. El tratamiento ulterior es inespecfico y se acompaa de un ndice pequeo de buenos resultados. Consltese el texto en busca de detalles. CPR, reanimacin cardiopulmonar;

MI, infarto del miocardio; IV, va intravenosa; VF, fibrilacin ventricular; VT, taquicardia ventricular.

Si la persona no est totalmente consciente en el momento de la reversin elctrica o si fracasan dos o tres intentos, habr que emprender inmediatamente la intubacin, la ventilacin y se medirn los gases en sangre arterial. La ventilacin con O2 (aire ambiental si no se cuenta inmediatamente con el oxgeno) a muy corto plazo corregir la hipoxemia y la acidosis. La persona que muestra persistencia de la acidosis despus de intentos logrados de desfibrilacin e intubacin debe recibir 1 meq de solucin de NaHCO3/kg de peso inicialmente y repetir la mitad de la dosis cada 10 a 15 min. Sin embargo, no debe utilizarse sistemticamente tal solucin. Si no se obtuvieron buenos resultados con los intentos iniciales de desfibrilacin o persiste o reaparece la inestabilidad elctrica habr que emprender la administracin de antiarrtmicos. La amiodarona intravenosa ha surgido como el tratamiento inicial ms indicado (150 mg en un lapso de 10 min seguidos de 1 mg/min incluso durante 6 h y despus de ese lapso 0.5 mg/min) (fig. 256-3A). Por va intravenosa se puede aplicar en forma rpida 1 mg de lidocana/kg de peso (cap. 228) y se repetir la dosis en 2 min en pacientes en quienes fue ineficaz la amiodarona y posiblemente en individuos que claramente tuvieron un infarto agudo de miocardio como mecanismo que desencaden el paro cardaco. Aunque ya casi no se usa en estas situaciones, se puede intentar la administracin de procainamida por va intravenosa (dosis inicial de 100 mg en 5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida de una infusin continua de 2 a 5 mg/min) en caso de arritmias persistentes con estabilidad hemodinmica. En la actualidad, no se considera segura ni necesaria la administracin intravenosa sistemtica de gluconato clcico. ste se usa solamente en pacientes en quienes

se sabe que el factor desencadenante de la fibrilacin ventricular resistente es la hiperpotasiemia aguda, si hay una hipocalcemia conocida, o si el enfermo ha recibido dosis txicas de antagonistas del calcio. El paro cardaco secundario a una bradiarritmia o a una asistolia se trata de forma distinta (fig. 256-3B). Se debe intubar rpidamente al paciente, continuar la CPR, e intentar controlar la hipoxemia y la acidosis. Se administran adrenalina, atropina, o ambas, por va intravenosa o por va intracardaca. En la actualidad, se dispone de sistemas de marcapasos externos para intentar establecer un ritmo regular, pero en esta forma de parada cardaca el pronstico suele ser muy sombro, incluso cuando se tiene xito con el marcapasos elctrico. La actividad elctrica sin pulsos (PEA) se trata de forma anloga a las bradiarritmias, pero su pronstico es tambin desfavorable. La nica excepcin es la parada cardaca por bradiarritmia y asistolia secundaria a una obstruccin de la va respiratoria. Esta forma de parada cardaca puede responder rpidamente a la extraccin de cuerpos extraos mediante la maniobra de Heimlich; o, en los pacientes hospitalizados, mediante la intubacin y aspiracin de las secreciones que obstruyen la va respiratoria.

Cuidados tras la reanimacin

Esta fase del tratamiento est determinada por el mbito clnico del paro cardaco. La fibrilacin ventricular primaria en el infarto agudo de miocardio (cap. 228) suele responder muy bien a las tcnicas de soporte vital, y se controla con facilidad tras el acontecimiento inicial. En el ambiente hospitalario no se suele requerir un apoyo respiratorio, o ste slo es necesario durante un breve perodo, y la hemodinmica se estabiliza rpidamente tras la desfibrilacin o cardioversin. En la fibrilacin ventricular secundaria al infarto agudo de

miocardio (aquellos acontecimientos en los que las alteraciones hemodinmicas predisponen a una arritmia potencialmente letal), es menos frecuente que los esfuerzos de reanimacin tengan xito; y en aquellos pacientes que son reanimados satisfactoriamente, la tasa de recadas es elevada. El cuadro clnico y pronstico se ven dominados por la inestabilidad hemodinmica y por la capacidad de controlar la disfuncin hemodinmica. Las bradiarritmias, asistolia y actividad elctrica sin pulsos son fenmenos secundarios frecuentes entre los pacientes hemodinmicamente inestables. La fase intrahospitalaria de cuidados de una persona que ha vivido despus de un paro cardaco fuera del hospital depende de las circunstancias clnicas especficas. El elemento ms difcil es la presencia de encefalopata anxica que constituye un elemento de gran peso que anticipa el fallecimiento intrahospitalario. Una adicin reciente al tratamiento de este problema es la hipotermia inducida para disminuir las exigencias metablicas y el edema cerebral. El pronstico tras una parada cardaca intrahospitalaria asociada a una enfermedad extracardaca es desfavorable, y en los pocos pacientes que pueden ser reanimados con xito, el curso posterior a la reanimacin se ve dominado por la naturaleza de la enfermedad subyacente. Los pacientes con cncer, insuficiencia renal, enfermedades agudas del sistema nervioso central e infecciones incontroladas tienen, como grupo, una tasa de supervivencia tras un paro cardaco intrahospitalario inferior a 10%. Algunas excepciones notables son los pacientes con obstrucciones transitorias de las vas respiratorias, alteraciones de los electrlitos, efectos arritmgenos de los frmacos y trastornos metablicos graves; la mayora de estos enfermos tiene excelentes posibilidades de supervivencia si son reanimados rpidamente y se mantienen con vida mientras se corrigen las alteraciones transitorias.

Tratamiento a largo plazo tras sobrevivir a un paro cardaco extrahospitalario

Los pacientes que no han sufrido una lesin irreversible del sistema nervioso central y que consiguen quedar hemodinmicamente estables deben someterse a minuciosas pruebas diagnsticas y teraputicas para proporcionar pautas de tratamiento a largo plazo. Esta estrategia intensiva depende del hecho de que la supervivencia despus de un paro cardaco extrahospitalario fue seguida de un ndice de mortalidad de 25 a 30% en los primeros dos aos de haber acaecido el problema, y que existen datos que sugieren que con el tratamiento apropiado se pueden disminuir notablemente los riesgos. En personas en quienes se identific al infarto transmural agudo del miocardio como mecanismo especfico que desencaden el paro cardaco extrahospitalario, el tratamiento depende en parte de la naturaleza transitoria del riesgo de arritmia letal en la fase aguda de MI, y en parte la magnitud del dao permanente del miocardio, que resulta. Algunos estudios clnicos han corroborado mejoras en la cifra de mortalidad en quienes han sobrevivido el paro cardaco, que han tenido fracciones de expulsin menores de 40% y que recibieron ICD. No se sabe si ICD brinda algn beneficio respecto a la administracin de amiodarona cuando la fraccin de expulsin est entre 35 y 40% o es mayor de 40%, pero los datos refuerzan el empleo de ICD cuando la fraccin de expulsin es menor de 35%. Por lo comn es imposible saber si la disminucin de la fraccin de expulsin exista antes del infarto de miocardio o es consecuencia del mismo, pero los "lmites" descritos por lo comn son los usados como indicaciones para la colocacin de ICD. Estudios tempranos han sugerido que la inducibilidad de las arritmias ventriculares durante estudios de estimulacin elctrica programada (EP)

en el laboratorio de electrofisiologa podran estratificar la prediccin de riesgos, pero no se utiliza unnimemente en el caso de individuos con fracciones de expulsin pequeas, porque incluso sin arritmias inducibles, el riesgo sigue siendo lo bastante alto como para justificar el uso de ICD en quienes han sobrevivido a un paro cardaco. En personas con paro cardaco que en opinin de los expertos proviene de un mecanismo isqumico transitorio, en particular con fracciones de expulsin altas, suele aceptarse como apropiado el tratamiento antiisqumico por mtodos farmacolgicos o intervencionistas. Sin embargo, a pesar de que no se cuenta con datos de estudios clnicos que brinden apoyo en este sentido, algunos expertos adoptan una actitud ms intensiva en cuanto al uso de ICD en este grupo de personas que han sobrevivido al paro cardaco, dado lo impredecible de que la isquemia recurrente constituya un mecanismo desencadenante. Los principios que orientan al tratamiento en personas con arteriopata coronaria y que sobreviven a un paro cardaco por lo comn son vlidos para otras cardiopatas, con excepcin de los casos en que se presta menor atencin a la magnitud de la enfermedad, en algunos trastornos. En trminos generales, se considera que son elegibles para el uso de ICD, quienes han sobrevivido al paro cardaco dentro de otras categoras de enfermedades como las miocardiopatas hipertrfica o dilatada y algunos cuadros hereditarios raros (como la displasia de ventrculo derecho, sndrome de QT largo, sndrome de Brugada y fibrilacin ventricular).