Instituto Tecnolgico de Sonora

Tpicos de biotecnologa
Virus del Sndrome de Taura
Dr. Jos Cuauhtmoc Ibarra Gmez

Valeria Gndara Ledezma

Cd. Obregn, Sonora

Marzo de 2012

INTRODUCCIN

A lo largo de este documento, se describir la naturaleza del Virus del Sndrome de Taura (TSV), se plantear una breve revisin de su expansin territorial, se mencionarn cules son los signos de presencia de la infeccin, se estipularn quines pueden contraer el virus, se expondr la patologa del sndrome y se explicar alguno de los mtodos de deteccin del virus. El lector podr percatarse de que, el virus en cuestin, merece singular atencin debido al impacto econmico que ha tenido sobre la industria camaroncola. Ntese que la camaronicultura data desde los 60s en diversos pases (Japn, Taiwan, Estados Unidos, las Filipinas, Indonesia e Inglaterra), y ya a finales de los 70s, en Tahit, Francia se empezaron a emplear las tecnologas para el cultivo del camarn que seran empleadas en el continente asitico hasta la dcada de los 90s. Es interesante ver que, teniendo las mismas prcticas de acuicultura desde los 70s, haya surgido la epizootia del TSV; habra que analizar cmo fue que el el virus cobr tal fuerza de repente (Nash, 2011).

VIRUS DEL SNDROME DE TAURA

Qu es el TSV?
El sndrome de Taura es causado por un picornavirus (pico= pequeo, rna= cido desoxirribonucleico) que ha sido clasificado en la familia Dicistroviridae (FAO, 2004). Es un virus de una cadena simple de RNA y por lo tanto, susceptible a mutaciones, causando mayor preocupacin y est cercanamente relacionado a otros virus de insectos (FAO, 2004). El TSV tiene una sola cadena de cido nuclico, que es de ARN y de sentido positivo. Su genoma ha sido completamente secuenciado; es un genoma de 10,205 nucletidos de extensin y codifica dos codones de inicio (open Reading frames, ORF). El primer codn de inicio codifica protenas no estructurales: un gen de helicasa, uno de protesa y una RNA polimerasa RNA-dependiente. La cpside se conforma por tres principales polipptidos estructurales codificados en el segundo codn de inicio: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) y CP3 (24 kDa) y, en menor grado, de protena de 58 kDa (Cote, et al, 2008; Snchez, et al, 2010). Por la morfologa de su cpside, el TVS se clasifica como virus icosadrico (Avedao, 2003; Fajardo, 2002).

Fig. 1. Morfologa del Virus del Sndrome de Taura. Figura que muestra las tres formas que pueden tomar los virus segn la constitucin de su cpside, sealando la forma que presenta el TSV (Avendao, 2003; Fajardo, 2002).

No se conoce tratamiento para la infeccin por TSV. El control de este virus se realiza a travs de las buenas prcticas de zootecnia y administracin. Las especies difieren en susceptibilidad y hay una variacin en la resistencia al virus dentro de las poblaciones. La manipulacin del medio donde se desarrolla el camarn es de vital importancia (Cote, et al, 2008). Estudios demuestran una significativa relacin negativa entre la temperatura y la proliferacin del virus. Bajas temperaturas del agua estn asociadas con el incremento de

ejemplares infectados. Asimismo, estudios de laboratorio han demostrado que el incremento de la temperatura se asocia con la mejora de la sobrevivencia del camarn expuesto a TSV-HI94 (Cote, et al, 2008).

Antecedentes
El TSV se ha expandido sobre las aguas continentales ocasionando graves repercusiones en la industria del camarn. Por ello, la comunidad cientfica se ha encargado de monitorear el desarrollo de esta epizootia. As pues, en el Cuadro 1, podemos apreciar una sntesis de los acontecimientos que describen la diseminacin del virus.

Ao
1992 1993 1994 19951996 1999 2003

Suceso
Identificacin en granjas circundantes al rio Taura (Ecuador). Diseminacin en Ecuador y Per. Diseminacin en Colombia, Honduras, Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Hawaii, Florida y Brasil. Diseminacin en Mxico, Texas, California del Sur y Belice. Diseminacin en China continental y Taiwn Provincia de China. Diseminacin en Tailandia, por transferencia regional e internacional de postlarvas y reproductores vivos de P. vannamei.

Cuadro 1. Lnea del tiempo de la diseminacin del TSV en el mundo. Informacin datada desde 1992 hasta el ao 2003 (FAO, 2004; Secretara de Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, 2000).

Se estima que las prdidas econmicas ocasionadas por el TSV rebasan los dos billones de dlares en el periodo de 1992 a 1997, tan slo en Amrica (Cote, et al, 2008). En 1992 la epizootia de TS ocurri cuando emergi la enfermedad de la hoja negra en las plantaciones de pltano. La enfermedad de la hoja negra provoc un incremento del uso de fungicida empleado en la cuenca del Ro Taura, cerca de la ciudad de Guayaquil. As fue que los fungicidas Tilt (propiconazol, Ciba-Geiby) y Calixin (tidemorph, BASF), usados para controlar la hoja negra, se esparcieron en las cercanas, y fueron los responsables del TSV. Los anlisis demostraron la presencia de propiconazol en el agua, sedimentos, y hepatopncreas y tejidos de camarones, analizados en granjas afectadas por el virus del sndrome de taura en el Ecuador; y no se descubri la interferencia de ningn otro pesticida (Cote, et al, 2008). Un granjero representante de la industria del camarn de Ecuador, report De acuerdo con las ltimas investigaciones, parece ser que el delicado balance se perdi con el crecimiento de la industria del pltano y las medidas tomadas en dicho sector para combatir la enfermedad de hoja negra (Cote, et al, 2008).

A partir de la aparicin del Sndrome de Taura, los laboratorios productores de nauplios y postlarvas han venido desarrollando lneas resistentes a esta enfermedad (FAO, 2004; Secretara de Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, 2000). Entindase por nauplio a la primera etapa larval del camarn (ver figura 1), la cual se conglomera en el ocano abierto, como parte de las plantas microscpicas (zooplancton). Los siguientes estados larvarios comienzan a alimentarse de fitoplancton, y quince o veinte das despus, la larva de camarn entra a una etapa postlarval (juveniles), y migra al interior de las profundidades y marismas salobres, donde se alimentan de algas, pequeos animales y restos, de modo que permanecen ah durante dos o tres meses, y maduran antes de volver al ocano (Universidad de Georgia, 2004).

Fig. 2. Ciclo de vida del camarn. Figura que muestra las etapas de desarrollo del camarn (Universidad de Georgia, 2004).

Tomando en consideracin que la enfermedad conocida como Virus del Sndrome de Taura (TSV) actualmente ya se encuentra diseminada por todo el territorio nacional, resulta innecesaria cualquier medida tendiente a evitar la movilizacin de camarones peneidos que sean portadores de esta enfermedad(Secretara de Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, 2000). Por las razones anteriores, es necesario establecer los requisitos para determinar la presencia de enfermedades virales de crustceos acuticos vivos, muertos, sus productos o subproductos en cualquier presentacin y artemia (Artemia spp), para su introduccin al territorio nacional y movilizacin en el mismo (Secretara de Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, 2000).

Signos del sndrome

Signos a nivel granja: -Letargo. -Cese de la ingesta alimenticia. -Acumulacin de animales moribundos en el fondo del estanque. Signos clnicos en un animal infectado: -Color rojo plido en la superficie del cuerpo y en los apndices. -Abanico de la cola y plepodos particularmente rojos. -Exoesqueleto suave e intestino vaco. -Muerte durante la muda. -Formacin de mltiples lesiones irregulares en la cutcula, con melanizacin azarosa. (Departament of Agriculture, Fisheries and Forestry, s. f.).

Hospederos susceptibles
-Camarn azul (Penaeus stylirostrus) -Camarn blanco del Pacfico (Penaeus vannamei) -Camarn blanco de China (Penaeus chinensis) -Langostino tigre gigante negro (Penaeus monodon) -Langostino Kuruma (Penaeus japonicus) -Camarn caf del norte (Penaeus aztecus) -Camarn rosa del norte (Penaeus duorarum) -Camarn blanco del norte (Penaeus setiferus) -Camarn blanco del sur (Penaeus schmitti) Departament of Agriculture, Fisheries and Forestry, s. f.).

Patologa del sndrome

El virus del sndrome de Taura tiende a infectar camarones juveniles de entre dos y cuatro semanas de tanques o estanques sembrados (0.1-1.5 gr de peso corporal), se transmite por va horizontal (canibalismo) y vertical (de padres a hijos), y tiene gran ocurrencia dentro del periodo de un solo ciclo de muda. En la fase aguda de la enfermedad, durante la premuda (figura 2), los camarones estn dbiles y con caparazones blandos, tienen los tractos digestivos vacos y una expansin difusa de los cromatforos rojos, particularmente en la cola (por lo que su nombre comn es enfermedad de la cola roja-). Estos animales, usualmente morirn durante la muda (595%), aunque las razones de esta gran variabilidad en la tasa de sobrevivencia se mantienen desconocidas; se sabe que los camarones adultos son ms resistentes que los juveniles (Briggs, et al, 2006; Snchez, et al, 2010).

Fig. 2. Estadios de muda del exoesqueleto del camarn. Imagen donde aparecen los estadios (A, B, C, D0, D1, D2 y D3) que abarca el ciclo de muda del camarn (Garca, 2010).

Para entender por qu el camarn es ms susceptible durante la premuda, es necesario conocer aspectos bsicos sobre el exoesqueleto del camarn. Los camarones poseen un esqueleto externo rgido, el caparazn, el cual los limita para crecer, y es la primer barrera de defensa contra patgenos. Por esto, deben desecharlo cclicamente, para aumentar de tamao y peso, y construir un nuevo caparazn; este ciclo lo repiten durante su vida y es llamado ciclo de muda. El ciclo de muda se divide en estadios o etapas, tal y como se observ en la figura 2, y afecta profundamente a los organismos, debido a que cada vez, deben destruir y volver a generar todos los componentes del exoesqueleto, entre ellos la quitina. Para lo anterior, es necesaria la intervencin las enzimas quitn sintasa y la quitinasa, encargadas de formar y destruir a la quitina, respectivamente. En resumidas cuentas, durante la postmuda se dan todas las condiciones para que el camarn adquiera una infeccin, pues su exoesqueleto tiene un aumento de permeabilidad, adems, incrementa la captacin de agua los mecanismos de detoxificacin se encuentran inhibidos (Garca, 2010; Rodrguez, et al, 2010; Vzquez, 2005). A la fecha se han identificado tres variantes del virus: tipo A, no muy virulenta; tipo B, medianamente virulenta, y tipo C, una cepa aislada en Belice mucho ms virulenta que las anteriores, causante de mortalidades muy elevadas en cortos periodos;6 por ello, las medidas de precaucin se han incrementado. Hasta el momento, en Mxico no existen evidencias an que confirmen la presencia de esta cepa (Snchez, et al, 2010). Los camarones que sobreviven muestran signos de recuperacin y entran en una fase crnica de la enfermedad. Estos camarones mostrarn mltiples lesiones melanisadas, con manchas irregulares distribuidas azarosamente en la cutcula. Estas lesiones macroscpicas y microscpicas persistirn, pero pueden perderse durante la muda, despus de la cual, el camarn parecer normal en apariencia y comportamiento. Sin embargo, aunque el camarn pude ser resistente a la infeccin recurrente, stos frecuentemente se mantendrn como portadores crnicos asintomticos de TSV de por vida (Briggs, et al, 2006).

Deteccin
Para la deteccin oportuna del TSV se sigue empleando la histopatologa convencional, pero es necesaria la confirmacin con tcnicas de diagnstico moleculares debido a que pueden confundirse los cambios histopatolgicos entre TSV y el virus de la cabeza amarilla (YHV) (Guzmn, et al, 2009).

El primer reporte de infecciones asintomticas del VST en poblaciones silvestres de Litopenaeus schmitti en el de Maracaibo y la laguna de Unare Venezuela, emple RTPCR (reaccin de la polimerasa por transcriptasa reversa), una tcnica de deteccin molecular, que consigue la amplificacin de un fragmento especfico del genoma viral.

Referencias bibliogrficas

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