Sndrome de hipertensin endocraneana Presin intracraneana: se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interaccin

entre continente (crneo) y contenido (encfalo, LCR y sangre). No posee un valor estable. Los valores normales establecidos son: 3-15 mmHg 70150 cm de agua. Sndrome de Hipertensin endocraneana: Cualquiera sea la causa--->Trada clsica-cefalea-vmitos-papiledema. 1.Cefalea: intensa, persisitente, no se atenua o se atenua muy poco con los AINEs, puede ser localizada(frontal, parietal, etc.). Se exagera con los cambios de la posicin, sacudidas, tos, estornudo, defecacin, etc... Se produce por irritacin de estructuras sensibles como son los vasos, duramadre y nervios sensitivos. 2.Vmitos: se caracterizan por la facilidad con que se producen "vmitos cerebrales", rara vez son acompaados de nauseas (vmitos en chorro).No se explica su mecanismo de produccin pero la estimulacin directa en el bulbo es probable. 3.Bradicardia: por accin central sobre el ncleo dorsal del vago. 4.Edema de papila: se observa en el fondo de ojo. Se relaciona directamente con aumento de la presin en el espacio subaracnoideo. 5.Otros: Vrtigos. Constipacin. Trastornos de la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo. 6.Hipertension del LCR: se evela mediante la puncin lumbar. 7.Hipotensin arterial: an en hipertensos previos. 8.Arreflexia: superficial y profunda (solo en grandes hipertensiones) Etapas evolutivas de la hipertensin endocraneal: Primer etapa: existe modificacin del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes lquidos LCR y/o sangre. No se observan variaciones del presin intracraneal y si se produce es de forma paulatina sin signos sugestivos. Segunda etapa: se produce una elevacin da la presin intracraneal (ligera generalmente) y comienzan los sntomas (bradicardia) como consecuencia de la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. Tercer etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de fuerza (herniaciones). Los sntomas abundan. Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la prdida del control autonmico. Es el perodo terminal. CAUSAS: Traumatismos craneoenceflicos (frecuente PIC>20mmHg) Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a la injuria, vasoespasmos. Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda crnica) Abscesos Inflamaciones (meningitis, etc..) Trombosis venosa Hidrocefalia