1.

Taxonomía y Generalidades de Taenia solium

 Nombre común: "Solitaria".

 Clasificación: Subclase Eucestoda, Orden Cyclophyllidea, Familia Taeniidae.
 Hermafrodita: Cada proglótido contiene órganos reproductivos masculinos y
femeninos.
 Huéspe des:
o Definitivo: Humano (aloja la fase adulta).
o Intermediario: Cerdo (aloja la fase larvaria/cisticerco).

2. Enfermedades Causadas por Taenia solium

 Teniasis: Causada por la fase adulta del parásito (T. solium) cuando se
establece en el intestino delgado del humano.
 Cisticercosis: Causada por la fase larvaria (cisticerco) de T. solium cuando se
encuentra en tejidos extraintestinales (músculo estriado, corazón, cerebro, ojo,
tejido subcutáneo) tanto en humanos como en cerdos. ¡Es crucial que T.
solium puede causar cisticercosis en humanos!

3. Morfología del Adulto de T. solium

 Tamaño: 2 a 4 metros de longitud.

 Estructuras:
o Escólex: Extremo anterior, de 1 mm de diámetro. Posee cuatro
ventosas y un rostelo armado con una doble cadena de 25 a 30
ganchos cada una (esto es clave para diferenciarla).
o Cuello: Delgado, posterior al escólex.
o Estróbilo: Cadena de aproximadamente 1,000 segmentos llamados
proglótidos.
 Proglótidos maduros: Contienen órganos reproductivos formados
(hermafroditas).
 Proglótidos grávidos: Los más distales, llenos de huevos (más
de 50,000). Característica diagnóstica: menos de 13 ramas
uterinas por cada proglótido grávido.

4. Morfología del Cisticerco de T. solium

 Descripción: Fase larvaria ("metacéstodo invaginado"), visible a simple vista

como esferas blanquecinas de 0.5 a 1.0 cm de diámetro suspendidas en una
vesícula líquida.
  Localización: Se encuentra en los tejidos del huésped intermediario (cerdo) o
del humano (en cisticercosis humana).

5. Morfología del Huevo de Taenia spp.

 General: Esféricos, 47 a 77 µm de diámetro.

 Estructura: Poseen una capa vitelina externa (que se pierde) y un cascarón
grueso estriado (embrióforo). Dentro del embrióforo se encuentra un embrión
hexacanto (con seis ganchos), llamado oncosfera.
 ¡Dato clave! Los huevos de T. solium y T. saginata son morfológicamente
idénticos; solo se distinguen por componentes moleculares.

6. Comparación con Taenia saginata

 Enfermedad: Causa solo teniasis en humanos. No se ha demostrado que

cause cisticercosis en humanos. (¡Punto fundamental de diferenciación!)
 Huéspe des:
o Definitivo: Humano (aloja la fase adulta).
o Intermediario: Reses (ganado vacuno) – la fase de cisticerco aún no ha
sido identificada/observada en ellas.
 Morfología del Adulto:
o Tamaño: Más grande, 5 a 10 metros de longitud.
o Escólex: Posee cuatro ventosas, pero NO tiene rostelo armado ni
ganchos. (¡Otra diferencia clave!)
o Proglótidos grávidos: Característica diagnóstica: más de 13 ramas
uterinas.
o Estróbilo: Puede contener más de 2,000 proglótidos.

7. Ciclo Biológico de T. solium (¡El más complejo y

epidemiológicamente importante!)

1. Eliminación de Huevos/Proglótidos: El humano infectado con la tenia adulta

(T. solium) elimina proglótidos grávidos o huevos con las heces. Los
proglótidos se desintegran liberando los huevos, que son viables y contaminan el
ambiente (suelo, agua, alimentos).
2. Infección del Huésped Intermediario (Cerdo): El cerdo ingiere alimentos o
agua contaminados con huevos de T. solium.
3. Activación de Oncosferas en Cerdo: En el tubo digestivo del cerdo, la acción
del ácido clorhídrico, enzimas digestivas y bilis activa y libera las oncosferas de
los huevos.
 4. Migración y Desarrollo en Cerdo: Las oncosferas activadas penetran la pared
del intestino delgado, entran al torrente circulatorio y migran a órganos blanco
(músculo estriado, corazón, cerebro, ojo, tejido subcutáneo) donde se
desarrollan en cisticercos en aproximadamente 8 semanas. Esto causa
cisticercosis porcina.
5. Infección del Humano (Teniasis): El humano se infecta con teniasis al
consumir carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene cisticercos viables.
6. Desarrollo del Adulto en Humano: En el intestino delgado del humano, el
escólex del cisticerco se evagina, se fija a la pared intestinal (con ventosas y
ganchos) y comienza a crecer hasta formar el gusano adulto. Elimina proglótidos
grávidos en 3-4 meses.
7. Infección del Humano (Cisticercosis humana): ¡Mecanismo de
Autoinfección y Heteroinfección!
o Autoinfección endógena: El propio individuo con teniasis puede ingerir
sus propios huevos (por reflujo de proglótidos grávidos en el vómito, o por
malas prácticas higiénicas), lo que libera las oncosferas en su propio
estómago/intestino.
o Heteroinfección exógena: El humano ingiere huevos de T. solium
directamente del ambiente (agua o alimentos contaminados con heces
humanas, o manos contaminadas).
o En ambos casos, las oncosferas se activan, migran y se desarrollan en
cisticercos en los tejidos extraintestinales del humano, causando
cisticercosis humana.

Resumen de las Infecciones:

 Teniasis Humana: Ingesta de cisticercos (carne de cerdo mal cocida). Se

desarrolla el adulto en el intestino.
 Cisticercosis Humana: Ingesta de huevos (autoinfección o heteroinfección).
Se desarrolla el cisticerco en tejidos.
 Cisticercosis Porcina: Ingesta de huevos (en cerdos). Se desarrolla el
cisticerco en tejidos.

Ciclo de T. saginata (Más Simple):

 Identidad del huevo: Idéntico a T. solium.

 Cisticerco: Se piensa que se desarrolla en reses, pero aún no ha sido
observado.
 Infección humana: Por ingesta de carne de res mal cocida que contiene el
cisticerco (presunto). Se desarrolla el adulto en el intestino humano. No causa
cisticercosis humana.
 Aspectos Clave de Taenia saginata y la Patogenia de la

Teniasis/Cisticercosis

Este texto profundiza en la epidemiología, mecanismos patogénicos, manifestaciones

clínicas y la fascinante interacción huésped-parásito de las tenias, con un enfoque
particular en la neurocisticercosis.

1. Características Diferenciales Clave de Taenia saginata

 Huéspe d Intermediario: Ganado vacuno (res), no el cerdo.

 Ciclo de Vida:
o Humano (huésped definitivo) elimina proglótidos grávidos o huevos con heces.
o La res ingiere huevos (resistentes en el ambiente).
o En los músculos de la res se desarrollan los cisticercos (aunque el texto
aclara que aún no han sido formalmente identificados/observados en la res, se
asume su presencia).
o El humano adquiere teniasis al consumir carne de res mal cocida con
cisticercos.
 ¡Diferencia Epidemiológica CRUCIAL! Se descarta que las personas puedan
infectarse con los huevos de T. saginata y desarrollar cisticercosis.
o Esta es la principal diferencia clínica y epidemiológica con T. solium, donde
la ingesta de huevos por humanos sí causa cisticercosis (neurocisticercosis). Por
ello, el diagnóstico diferencial de proglótidos/adultos es vital para determinar el
riesgo de cisticercosis humana.

2. Mecanismos de Patogenicidad y Clínica de la Teniasis

 Gravedad: La teniasis no es una enfermedad grave en general.

 Daño Mecánico: El daño en la mucosa intestinal por los ganchos (en T. solium) es
discreto. En T. saginata, al no tener ganchos, el daño es aún menor.
 Complicación Rara pero Grave: En raras ocasiones, puede haber perforación
intestinal, lo cual es una complicación potencialmente mortal.
 Importancia Epidemiológica del Paciente con Teniasis: Aunque la enfermedad en sí
sea leve para el paciente, es crucial que el individuo con teniasis (especialmente por T.
solium, al eliminar huevos) representa un riesgo continuo de desarrollar
cisticercosis en otros individuos (y en el mismo paciente, por autoinfección en T.
solium).
3. Patogenia y Clínica de la Cisticercosis (T. solium en Humanos)

 Causa de la Enfermedad: La patogenicidad se debe a la localización de los

cisticercos en diferentes tejidos y las reacciones inflamatorias que inducen en el
huésped.
 Neurocisticercosis (NC): Es la enfermedad más grave que produce T. solium.
o Periodo de Incubación: Usualmente largo (4-5 años).
o Variabilidad Clínica: Los síntomas dependen del sitio, estado (viable vs.
degenerante) y número de parásitos, así como de la reacción inmunológica
del hué huésped.
o Manifestación Más Común: La epilepsia. En áreas endémicas, más del 50%
de los casos de epilepsia pueden deberse a NC.
o Otras Manifestaciones Neurológicas: Alteraciones motoras, sensoriales, de la
función mental, parestesias, anestesia localizada, síntomas visuales y auditivos,
afasia y amnesia (especialmente con múltiples cisticercos).
o Gravedad del Cuadro: Depende de la intensidad de la inflamación
perilesional. La inflamación más intensa se observa alrededor de los
cisticercos en estado coloidal (fase degenerante), mientras que en el estado
calcificado hay pocas células inflamatorias.

4. Manifestaciones Clínicas de la Teniasis (Humanos)

 Asintomática: Generalmente, la teniasis es asintomática.

 Síntomas Inespecíficos: Dolor abdominal leve, diarrea o estreñimiento, sensación de
hambre (bulimia), aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y prurito anal
(por la migración de proglótidos).
 Concepto Importante: El paciente puede pensar que se ha desparasitado al eliminar
proglótidos, pero si el escólex permanece adherido, el parásito regenerará su estróbilo y
la sintomatología se repetirá.

5. Respuesta del Huésped a la Infección (Inmunidad)

 Inmunidad Anti-Oncosferas: En humanos, las oncosferas inducen la síntesis de

anticuerpos específicos que pueden destruirlas en presencia de complemento.
 Reacción Inflamatoria al Cisticerco Viable: Los metacéstodos (cisticercos) viables
están rodeados por una reacción inflamatoria discreta (monocitos, linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos).
 Reacción Granulomatosa Tardía: En una fase tardía de la infección, el huésped
puede desarrollar una reacción granulomatosa intensa que lleva a la destrucción del
parásito y su eventual calcificación (2-7 años).
 Respuesta Leve y Crónica: En muchos casos, la respuesta inmunitaria es leve y
crónica, insuficiente para destruir al parásito, pero capaz de causar daño tisular
circundante (vasculitis, fibrosis, astrogliosis).
6. Mecanismos del Parásito para Contrarrestar la Respuesta del
Huésped (Escape Inmune)

Los metacéstodos de T. solium son muy exitosos en evadir la respuesta inmune del
huésped, lo que les permite sobrevivir por largos periodos. Lo logran modulando la
inmunidad del huésped a través de la producción de diversas moléculas:

 Paramiosina: Inhibe la activación del complemento (específicamente C1 y la vía

común).
 "Factor de Metacéstodo" (sensible a ARNasa):
o Inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos.
o Inhibe la producción de citocinas clave (IL-2, IL-4, IFN-γ), que son esenciales
para la respuesta inmune efectiva.
o Reduce la reacción inmunitaria humoral y celular a los antígenos del parásito.
o Disminuye la reacción inflamatoria.
 Proteasa de Cisteína: Secretada por los metacéstodos, reduce el número de linfocitos
CD4 humanos in vitro e induce su apoptosis (muerte celular programada), debilitando la
respuesta inmune celular del huésped.

Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de Teniasis y Cisticercosis

Continuando con nuestro estudio de Taenia solium y Taenia saginata, ahora nos
enfocaremos en cómo se diagnostican estas infecciones, cómo se tratan y qué
medidas preventivas existen. Estos puntos son esenciales para el manejo clínico y la
salud pública.

1. Diagnóstico de Teniasis

El diagnóstico de la teniasis (presencia del gusano adulto en el intestino humano) se

basa principalmente en la identificación de huevos o proglótidos en las heces, o en la
detección de coproantígenos.

 Exámenes Coproparasitoscópicos de Concentración (Faust o Ritchie):

o Método: Buscan huevos de Taenia en las heces.
o Limitación Clave: Esta técnica no es específica para diferenciar T. solium de
T. saginata, ya que los huevos son morfológicamente idénticos. Esto tiene
implicaciones importantes para el riesgo de cisticercosis.
 Detección de Coproantígenos por ELISA:
o Método: Busca antígenos del parásito liberados en las heces.
o Ventaja: Para T. solium, esta técnica es altamente sensible (98%) y específica
(99.2%), lo que permite un diagnóstico más preciso y rápido.
  Tamizado de Heces (para identificar el gusano adulto y diferenciar especies):
o Método: Se recolectan las heces del paciente durante 24-48 horas. En el
laboratorio, se lavan las heces sobre tamices de diferentes tamaños de poro
para recuperar el gusano adulto o segmentos del estróbilo.
o Objetivo principal:
 Buscar el escólex: Si se encuentra el escólex, se confirma la
eliminación completa del parásito. Si el escólex permanece adherido, la
teniasis puede recurrir.
 Diferenciación de especies: Al aclarar los proglótidos grávidos (con
agua o KOH al 10%) y contar las ramas uterinas, se puede diferenciar
entre T. solium (menos de 13 ramas uterinas) y T. saginata (más de 13
ramas uterinas). Esto es crucial para evaluar el riesgo de cisticercosis, ya
que solo T. solium la causa en humanos.

2. Diagnóstico de Neurocisticercosis (NC)

El diagnóstico de NC (la forma más grave de cisticercosis) es fundamentalmente una

combinación de clínica, neuroimagen y pruebas inmunológicas.

 Historia Clínica (Diagnóstico de Presunción): Se basa en los síntomas neurológicos

del paciente (epilepsia, alteraciones motoras/sensoriales, etc.) y en los antecedentes
epidemiológicos (residencia en zonas endémicas, exposición).
 Estudios de Neuroimagen (Confirmación): Son la herramienta diagnóstica clave para
visualizar los cisticercos y evaluar su estado.
o Tomografía por Computadora (TC): Muy útil para detectar metacéstodos
(parásitos viables) en el parénquima cerebral y, especialmente, las
calcificaciones (lesiones inactivas o secuelas).
o Imágenes por Resonancia Magnética (IRM): Más sensibles para detectar
cisticercos localizados en el nivel intraventricular y en el espacio
subaracnoideo, donde la TC puede tener limitaciones.
o Imágenes Características en TC/IRM para NC Parenquimatosa Activa:
 Fase Vesicular (parásito viable): Áreas hipodensas (TC) o con señales
específicas (IRM), redondeadas, circunscritas, de 2-4 mm de diámetro,
que corresponden a los parásitos intactos.
 Fase de Transición (NC de transición): El parásito empieza a
degenerar, el líquido vesicular cambia de señal, la vesícula se hace más
pequeña y el parásito se rodea de tejido granulomatoso (inflamación).
 Fase Calcificada (NC inactiva/secuela): Cuando el parásito muere, se
absorbe o se mineraliza, apareciendo como una o más calcificaciones.
 Coexistencia de Fases: Es común observar calcificaciones junto con
lesiones en otras fases en casos de NC múltiple.
 Estudios Inmunológicos: Complementan los estudios de imagen.
o Ensayos de ELISA e Inmunotransferencia: Utilizan antígenos específicos del
metacéstodo obtenidos de LCR (líquido cefalorraquídeo) o suero del paciente.
o Utilidad Específica: Los antígenos de excreción-secreción del metacéstodo son
útiles para distinguir cisticercos viables (estado vesicular) de cisticercos no
 viables (estados coloidal, nodular-granular y calcificado), lo cual es crucial para
la decisión terapéutica.
 Diagnóstico Diferencial de NC: Es amplio e incluye otras condiciones neurológicas
como tuberculosis, abscesos piógenos, tumores cerebrales (primarios o metástasis) e
histoplasmosis, entre otras.

3. Tratamiento

El tratamiento varía significativamente entre teniasis y cisticercosis.

 Tratamiento de la Teniasis (Gusano Adulto Intestinal):

o Fármacos de Elección:
 Praziquantel: Dosis única de 2.5 a 10 mg/kg en adultos.
 Albendazol: Dosis de 6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg/día por 3 a 5 días
consecutivos en adultos.
o Consideraciones: No se recomienda en niños menores de 2 años ni en mujeres
embarazadas. El tamizado de heces post-tratamiento ayuda a verificar la
eliminación completa del gusano (incluido el escólex) para evitar la recurrencia.
 Tratamiento de la Neurocisticercosis (NC):
o Fármacos Cisticidas (para formas parenquimatosas activas):
 Albendazol: Dosis diaria de 15 mg/kg de peso corporal por 8 días. Es
eficaz en aproximadamente el 80% de los casos y previene la formación
de granulomas residuales que pueden causar epilepsia.
 Praziquantel: También se usa, a menudo en dosis más altas (100
mg/kg/día en 3 dosis, solo el primer día, y luego 50 mg/kg/día en 3 dosis
por 29 días), especialmente en casos con múltiples quistes.
o Manejo de la Inflamación: Es crucial administrar dexametasona
(corticosteroide, 10-20 mg IM los primeros 4 días) conjuntamente con los
cisticidas. Esto se hace para evitar las reacciones inflamatorias agudas que
se inducen por la destrucción súbita del parásito, las cuales pueden empeorar
los síntomas neurológicos.
o NC de Transición: Las formas de transición de la NC parenquimatosa a
menudo se resuelven espontáneamente y no requieren tratamiento cisticida.
o Tratamiento Sintomático: Incluye el uso de corticosteroides (para reducir la
inflamación), antiepilépticos (para controlar las convulsiones, la manifestación
más común) y analgésicos.
o Intervención Quirúrgica: Se indica para:
 Extirpación de formas racemosas (que son más complejas y no
responden bien a fármacos).
 Derivación de LCR (líquido cefalorraquídeo) hacia el peritoneo en casos
de hidrocefalia.
 Cisticercosis ocular y subcutánea, cuando el cisticerco es accesible.
o Lesiones Calcificadas: Las lesiones calcificadas aisladas sin otro compromiso
meningoencefálico no requieren tratamiento específico, ya que son secuelas
de parásitos muertos.
4. Prevención

La prevención es fundamental para romper el ciclo de transmisión y reducir la

incidencia de teniasis y, sobre todo, de cisticercosis.

 Medidas Sanitarias Rigurosas:

o Inspección de la carne: Rigurosa inspección de la carne de cerdo (y res) en
rastros, con la separación de animales parasitados. Se reconoce que esta
práctica no siempre se aplica en áreas rurales o en el comercio clandestino.
o Mejorar condiciones higiénicas en el medio rural: Promover el uso de letrinas
sanitarias y el acceso a agua potable. Esto reduce la contaminación fecal del
ambiente.
 Educación para la Salud:
o Informar a la población: Instruir sobre el parásito, sus ciclos de vida, y las
prácticas higiénicas (lavado de manos) y sanitarias (cocción adecuada de la
carne) para evitar la infección. Los estudios han demostrado un efecto notorio en
la reducción de la transmisión con educación.
 Tratamiento Oportuno de Individuos Teniásicos:
o El tratamiento masivo de personas con teniasis (especialmente con praziquantel)
es una estrategia de salud pública para reducir la eliminación de huevos en el
ambiente y, por ende, prevenir la cisticercosis en otros individuos (y la
autoinfección). Esto es crucial en zonas endémicas.
 Vacunación:
o Se han diseñado vacunas para romper el ciclo de vida a nivel del huésped
intermediario (cerdos). Aunque han mostrado resultados satisfactorios en
estudios (ej., en México), ninguna se ha industrializado a gran escala,
posiblemente debido a su alto costo.