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Adultos mayores del Hogar de Da festejaron el Da de la Tradicin

11/11/2011

Los abuelos interpretaron bailes tpicos, cantaron folklore, recitaron el Martn Fierro y compartieron un locro realizado por el personal de la Institucin. La Jefa del Departamento del Adulto Mayor del Ministerio de Desarrollo Social, Mara Ins Ovando, explic que el Hogar de Da no quera permanecer ajeno a los festejos del Da de la Tradicin, por lo que se organizaron actividades que abarcaron toda la jornada. Ovando coment que varios talleres dependientes de la Subsecretara de Cultura de la Provincia son dictados en las instalaciones del Hogar, como ser manualidades y dibujo que en esta oportunidad confeccionaron las carteleras, la ornamentacin del saln y los souvenirs que se entregaron a los presentes. Tambin colabor el anexo de la escuela Nro 1 de adultos que tambin funciona en el lugar. Asimismo, los adultos mayores que concurren al taller de Folklore de la Subsecretara de Cultura, y participaron a nivel nacional representando a la Provincia, aprovecharon para mostrar sus destrezas e invitar a sus pares a iniciarse en la danza. La Jefa de Departamento del Adulto Mayor inform que adems de los talleres recreativos de tango, cermica y danzoterapia que se dictan de lunes a viernes, desde Desarrollo Social tambin se les ofrece a los 54 adultos mayores que concurren al Hogar las comidas bsicas, se los traslada en transportes de la provincia y se les brinda todo el acompaamiento necesario. El prximo 26 de noviembre la Institucin cumplir 20 aos, motivo por el cual se encuentran preparando un gran evento junto a todos los abuelos.

Mircoles, 5 Enero, 2011

Hogar de Da "Lazos de Amor"

Actividades recreativas mayores de Ro Grande

para

adultos

Durante el transcurso de esta semana, ms de 30 abuelos participan del Torneo de Verano 2011 de Bochas, actividad que nuclea a todos los adultos mayores que deseen compartir una tarde diferente, sepan o no jugar, ya que el objetivo central es disfrutar de un espacio agradable. El Ministerio de Desarrollo Social a travs del Hogar de Da Lazos de Amor, realiza diferentes actividades recreativas destinadas a los adultos mayores que all concurren.

Durante el transcurso de esta semana, ms de 30 abuelos participan del Torneo de Verano 2011 de Bochas, actividad que nuclea a todos los adultos mayores que deseen compartir una tarde diferente, sepan o no jugar, ya que el objetivo central es disfrutar de un espacio agradable. En tanto, directivos del Hogar de Da informaron que durante el receso vacacional diariamente concurren alrededor de 50 adultos mayores, quienes participan de diferentes propuestas ldicas y musicales. Asimismo, desde la entidad hicieron extensiva la invitacin para todos aquellos adultos mayores que quieran ser parte del Hogar, acercndose a calle Padre Muoz N 921 del barrio AGP de esta ciudad, de 09 a 16.

Tierra del Fuego y Santa Cruz, los distritos con menos cantidad de gente mayor de 65 aos.

El proceso de Envejecimiento
La consideracin psicosocial del anciano nos lleva a plantear que los cambios propios del proceso de envejecimiento ocurren desde tres perspectivas : - Cambios Biolgicos : Todos los cambios orgnicos que afectan sobre sus capacidades fsicas y asociadas a la edad . - Cambios Psquicos : Cambios en el comportamiento , autopercepcin , conflictos , valores y creencias . - Cambios Sociales : Se estudia el papel del anciano en la comunidad . * Cambios Biolgicos : La involucin caracterizada por la disminucin del nmero de clulas activas , alteraciones moleculares , titulares y celulares que afecta a todo el organismo , aunque su progresin no es uniforme . 1 .- Modificaciones celulares : Desde el punto de vista macroscpico se observa una disminucin del volumen de los tejidos y microscopicamente se observa un retardo en la diferenciacin y crecimiento celular lo cual provoca el descenso del nmero de clulas . Tambin hay un descenso del agua intracelular . Y existe un aumento del tejido adiposo (hay un descenso del tejido adiposo superficial y un aumento del tejido adiposo profundo . 2 .- Envejecimiento en la piel : El envejecimiento desde el punto de vista funcional produce : Alteracin de la permeabilidad cutnea , disminucin de las reacciones inflamatorias de la piel , disminucin de la respuesta inmunolgica , trastorno de la cicatrizacin de las heridas por disminucin de la vascularizacin , prdida de elasticidad de los tejidos , percepcin sensorial disminuida y disminucin de la produccin de la vitamina D , Palidez y velocidad de crecimiento disminuida . Desde el punto de vista estructural : En la Epidermis hay variaciones en el tamano , forma , y propiedades de las clulas basales , disminucin de melanocitos y clulas de Langerhans y aplanamiento de la unin dermoepidrmica . En la Dermis existe una reduccin del grosor , de la vascularizacin y la degeneracin de las fibras de elastina .En la Hipodermis hay un descenso del nmero y atrofia de las glndulas sudorparas . 3 .- Envejecimiento del cabello :

Existe una disminucin de la velocidad de crecimiento del pelo , aparecen las canas por la prdida de melanima en el folculo piloso . Prdida de pelo frontotemporal (alopecia andrognica) en los varones . Tambin puede aparecer alopecia difusa por deficiencia de hierro , hipotiroidismo . Hay un aumento del vello facial en las mujeres , sobre todo si tienen piel clara , y en los hombres en los pabellones auriculares ,cejas y orificios nasales . 4 .- Envejecimiento en las uas : El crecimiento contina , suelen ser ms duras , espesas y ms difciles de cortar . Pueden aparecer estras por alteracin de la matriz ungueal . 5 .- Envejecimiento seo : Hay una prdida de masa sea por la desmineralizacin de los huesos , la mujer suele perder un 25% y el hombre un 12% , este proceso se denomina osteoporosis senil o primaria , se produce por la falta de movimientos , absorcin deficiente o ingesta inadecuada de calcio , y la prdida por trastornos endocrinos . Esto propicia las fracturas en el anciano . Existe una disminucin de la talla , caudasdo por el estrechamiento de los discos vertebrales . Aparece cifosis dorsal que altera la esttica del trax . En los miembros inferiores los puntos articulares presentan desgastes y se desplaza el tringulo de sustentacin corporal , esto propicia la aparicin de callosidades y altera el equilibrio , la alineacin corporal y la marcha . 6 .- Envejecimiento muscular : La prdida de fuerza es la causa principal del envejecimiento , hay un descenso de la masa muscular , pero no se aprecia por el aumento de liquido intersticial y de tejido adiposo . Hay una disminucin de la actividad , la tensin muscular y el periodo de relajacin muscular es mayor que el de contraccin . Envejecimiento articular : Las superficies articulares con el paso del tiempo se deterioran y las superficies de la articulacin entran en contacto , aparece el dolor , la crepitacin y la limitacin de movimientos . En el espacio articular hay una disminucin del agua y tejido cartilaginoso . otra forma de degeneracin articular la constituye el crecimiento regular de los bordes de la articulacin , dando lugar a deformidades y comprensin nerviosa . Envejecimiento del Sistema Cardiocirculatorio : Cambios de la Estructura cardiovascular : El corazn puede sufrir atrofia , puede ser moderada o importante , disminuye de peso y volumen . Tambin existe un aumento moderado de las paredes del ventrculo izquierdo y que est dentro de los lmites normales en individuos sanos , slo est exagerado en individuos hipertensos . El tamao de la aurcula izquierda aumenta con la edad . El tejido fibroso aumenta de tamao , algunos de los miocitos son sustituidos por este tejido . Tambin existe un aumento de tamao de los miocitos . Las paredes de los vasos arteriales se vuelven ms rgidas y la aorta se dilata y se alarga , ello no es atribuible al proceso ateroescleroso , puede deberse a cambios de cantidad y naturaleza de la elastina y el colgeno , as como el depsito de Calcio . Aparecen rigidez valvular debidos al engrosamiento y prdida de la elacticidad . Tambin se depositan sustancias en las paredes de los vasos dando lugar a la esclerosis y una disminucin de la red vascular . Cambios en la Funcin cardiovascular : Existe enlentecimiento del llenado diastlico inicial y es atribuido por cambios estructurales en el miocardio del ventriculo izquierdo , Puede existir un cuarto ruido cardiaco llamado galope auricular . La hemodinmica est alterada no se debe por la insuficiencia del fuelle artico , sino del aumento de las resistencias perifricas provocadas por la esclerosis y la disminucin de la red vascular , provocando un aumento de la frecuencia en cuanto a ritmo , fuerza y un aumento de la presin

arterial. Tambin el desequilibrio hemodinmico se manifiesta por la disminucin de la tensin venosa y de la velocidad de circulacin . El gasto cardiaco est disminuido y el tiempo de recuperacin tras un esfuerzo aumenta . Existen pocos cambios en la composicin de la sangre , slo aparecen pequeas alteraciones del nmero de hemates , tambin la respuesta leucocitaria frente a la infeccin e inflamacin est disminuida . 7 .- Envejecimiento del Sistema Respiratorio : El envejecimiento no slo afecta a las funciones fisiolgicas de los pulmones , tambin a la capacidad de defensa . Las alteraciones debidas a la edad en la ventilacin y la distribucin de los gases se deben a alteraciones de la distensibilidad de la pared torcica , como la pulmonar . Con la edad la fuerza de los musculos respiratorios es menor . Tambin existe rigidez , prdida de peso y volumen , y eso produce un llenado parcial . Exiate una disminucin del nmero de alveolos y eso provoca dilatacin en los bronquiolos y conductos alveolares . Hay alteraciones en el parnquima pulmonar debida a la prdida del nmero y del calibre de los capilares interalveolares con una disminucin del PO2 , afectando a la ventilacin pulmonar y difusin alveolocapilar . La distensibilidad de la pared torcica disminuye de manera gradual al avanzar la edad , probablemente como consecuencia de la osificacin de las articulaciones condrocostales , el incremento del dimetro anteroposterior del trax , la cifosis y el aplastamiento vertebral . Las respuestas a la hipoxia y a la hipercapnia disminuyen con la edad , por este motivo los ancianos son ms vulnerables a la reduccin de los niveles de Oxgeno . Existe una prdida del reflejo tusgeno eficaz , esto contribuye a la propensin a la neumona , tambin existe una disminucin a la inmunidad humoral y celular que facilitan la infeccin . 8 .- Envejecimiento del Aparato Digestivo : No hay grandes cambios a nivel anatmico , tan solamente la reaparicin del epitelio columna en la parte inferior del esfago , la aparicin de varicosidades y engrosamiento de la tnica del coln . Existe una disminucin de la movilidad y de los movimientos peristalticos , la reduccin del tono muscular de la pared abdominal , atrofia de la mucosa gstrica , la disminucin de HCl generan en el anciano dificultades . Tambin la disminucin del tamao , funcionalidad del hgado , la lentitud del vaciado vesicular y el espesamiento de la bilis contribuyen a aumentar estas dificultades . Existe prdida de piezas dentarias que dificultan la masticacin y la disminucin en la produccin de saliva , contribuyen a la sequedad bucal y a la prdida de la sensacin gustativa . En el colon existe atrofia e insuficiencia funcional por la disminucin del peristaltismo . 9 .- Envejecimiento del Sistema Genitourinario : El aumento de la edad produce una prdida de masa renal , y el peso del rion disminuye desde el valor normal de 250-270 a 180-200 . La prdida de la masa renal es principalmente cortical , el nmero de glomrulos disminuye . En el tbulo renal existen una serie de modificaciones microscpicas leves , aparecen divertculos en la nefrona distal , stos pueden evolucionar en forma de quistes de retencin simples . Existe alteraciones esclerosas de las paredes de los vasos renales grandes , stas son ms intensas en la hipertensin . Los vasos pequeos no aparecen afectados . El flujo sanguneo renal disminuye , pasando de los 1.200ml/minuto a 800ml/minuto ., se debe a modificaciones anatmicas fijas ms que un vasoespasmo . Tambin hay una prdida de volumen y de la capacidad de concentrar la orina el rin . Se produce un debilitamiento del esfinter de la uretra , la vejiga pierde tono y se pierde la capacidad de la miccin completa , quedando orina residual . Los rganos genitales aparecen cambios como la prdida de vello pbico , atrofia , prdida de secreccin , facilitndose las infecciones . En la mujer disminuyen de tamao y los senos se vuelven flcidos a consecuencia de la atrofia de los tejidos y la falta de secreccin hormonal . En el hombre hay un descenso de tamao y peso de los testculos , prdida de vello pbico y un aumento del tamao de la prostta .

10 .- Envejecimiento del Sistema Endocrino : La secrecin hormonal disminuye con la edad , por dos motivos : el descenso de la produccin hormonal y la falta de respuesta de los rganos a las hormonas . Hay una disminucin a la tolerancia de glucosa . en la mujer hay una prdida de estrogenos y progesterona . 11 .- Envejecimiento del Sistema Inmunitario : Las enfermedades infecciosas en individuos de edad avanzada tienen mayor gravedad , debido a que el sistema inmunitario es menos sensible y ms susceptible a la infeccin . La involucin del Timo , el timo contribuye de dos formas distintas a la inmunidad : Proporciona el ambiente adecuado para que evolucionen los precursores de los linfocitos y produce una serie de hormonas que inducen a una mayor proliferacin . La cantidad de linfocitos T y B en sangre se modifica . Existe una notable prdida de la capacidad funcional de la inmunidad celular , que se pone de manifiesto por un descenso de reacciones de hipersensibilidad tarda . Tambin existe depresin de la inmunidad celular y suelen deberse a defectos de los linfocitos T asociados con la edad . Tambin el reflejo tusgeno est disminuido por lo que se presdispone a la infeccin respiratoria . Existe una disminucin de la produccin de los anticuerpos . 12 .- Envejecimiento del Sistema nervioso y de los rganos de los Sentidos : Las clulas del sistema nervioso no se pueden reproducir , y con la edad disminuyen su nmero . El grado de prdida vara en las distintas partes del cerebro , algunas reas son resitentes a la prdida (como el tronco enceflico) . un cambio es el depsito del pigmento del envejecimiento lipofuscina en las clulas nerviosas , y el depsito amiloide en las clulas . Existen mecanismos compensadores que se ponen de manifiesto cuando existe una lesin , estos son menores . El cerebro pierde tamao y peso , se pierde tono al perder neuronas y existe un enlentecimiento de los movimientos . A nivel funcional hay una disminucin generalizada de la sensibilidad (gustativa , dolorosa , etc...) . Y aparece el temblor senil . Sobre los rganos de los sentidos el envejecimiento produce una disminucin . En la vista la agudeza y la amplitud del campo visual disminuyen con la edad . Existe una disminucin de las clulas de la conjuntiva que producen mucina , lubricante para el movimiento del ojo , esto causa la queratinitis seca . La conjuntiva tambin puede manifestar metaplasia e hiperplasia , que conduce a la acumulacin de lquido en el espacio de unin entre la esclera y la crnea . En la esclertica se depositan depsitos de sales de calcio y colesterol , esto se denomina arco senil . Con la edad la pupila tiende ha hacerse ms pequea , reacciona de forma ms perezosa a la luz y se dilata ms lentamente en la oscuridad y experimentan de dificultad cuando pasan de un ambiente luminoso a otro ms oscuro . Hay un agrandamiento del cristalino con la consecuente prdida de acomodacin para el enfoque de los objetos cercanos (presbiopa) . La secrecin lacrimal disminuye la cantidad y la calidad . En el oido existe una prdida de la agudeza auditiva como consecuencia de la degeneracin del nervio auditivo . Anatomicamente existe un aumento del tamao del pabelln de la oreja por crecimiento del cartlago . La membrana timpnica est engrosada . Hay una proliferacin de pelos en el oido y el acmulo de cerumen en el oido . El gusto y el olfato suele estar disminuido por la disminucin de papilas gustativas , atrofia de la lengua , y el nervio olfatorio se degenera . La nariz se ve aumentada de tamao por crecimiento contnuo del cartlago y en el varn suelen proliferar pelos . El tacto suele estar disminuido , sobre todo la sensibilidad trmica y dolorosa profundas .

* Cambios Psquicos : Envejecimiento de las Capacidades Intelectuales :

A partir de los 30 aos se inicia un declive de las capacidades intelectuales y se acelera con la vejez . Existe prdida de la capacidad para resolver problemas . Falta de espontaneidad en los procesos de pensamiento . La capacidad de lenguaje y de expresin suelen estar alteradas . La creatividad y capacidad imaginativas se conservan . Existe alteraciones en la memoria , suele padecer de amnesia focalizada en el tiempo . Carcter y Personalidad : La personalidad no suele alterarse , a menos que se produzcan alteraciones patolgicas . La capacidad de adaptacin suele estar disminuida por el miedo ante situaciones desconocidas . ` * Cambios Sociales : Cambio de Rol individual : Los cambios de rol individual se plantean desde tres dimensiones : - El anciano como individuo . Los individuos en su ltima etapa de vida se hace patente la conciencia de que la muerte est cerca . La actitud frente la muerte cambia con la edad . Uno de los aspectos del desarrollo del individuo es la aceptacin de la realidad de la muerte . Esta es vivida por los ancianos como liberacin , como el final de una vida de lucha , preocupaciones y problemas , para otros es una alternativa mejor aceptada que el posible deterioro o la enfermedad . Otros ancianos rechazan el hecho de morir y suelen rodearse de temor y angustia . - El anciano como integrante del grupo familiar . Las relaciones del anciano con la familia cambian , porque suelen convivir con sus nietos e hijos . Las etapas de relacin con sus hijos y nietos pasan por distintas etapas . La primera etapa cuando el anciano es independiente y ayuda a los hijos y actua de recadero .La segunda etapa cuando aparecen problemas de salud , las relaciones se invierten , y la familia suele plantearse el ingreso del anciano en una residencia . - El anciano como persona capaz de afrontar las prdidas . La ancianidad es una etapa caracterizada por las prdidas (facultades fsicas , psquicas , econmicas , rol , afectivas) . Las prdidas afectivas caracterizadas por la muerte de un cnyuge o un amigo van acompaadas por gran tensin emocional y sentimimiento de soledad .El sentimiento de soledad es dificil de superar . Cambio de Rol en la Comunidad : La sociedad valora slo al hombre activo , que es aquel que es capaz de trabajar y generar riquezas . El anciano suele estar jubilidado y es una persona no activa , pero tiene ms posibilidades de aportar sus conocimientos y realizar nuevas tareas comunitarias . Su papel gira alrededor de dos grandes actividades : la actividad laboral y las tareas comunitarias , tales como asociaciones , sindicatos , grupos polticos . El hecho de envejecer modifica el rol que se ha desarrollado , pero no el individual . Cambio de Rol Laboral : El gran cambio es la jubilacin del individuo , pero el anciano debe de tomar alternativas para evitar al mximo sus consecuencias negativas . La jubilacin es una situacin de una persona que tiene derecho a una pensin , despus de haber cesado de su oficio . las consecuencias de la jubilacin : La adaptacin es dificil porque la vida y sus valores estn orientados entrono al trabajo y la actividad . Las relaciones sociales disminuyen al dejar el ambiente laboral , los recursos econmicos disminuyen . El anciano debe de conocer las consecuencias de la jubilacin , para prevenir sus efectos negativos , y para mantener la calidad de vida digna para las personas jubiladas. El anciano deber de prepararse antes de la jubilacin .

El envejecimiento se ha definido como un proceso de deterioro donde se suman todos los cambios que se dan con el tiempo en un organismo y que conducen a alteraciones funcionales y a la muerte. Estos cambios en el orden morfolgico, psicolgico, funcional y bioqumico se caracterizan por una prdida progresiva en el tiempo de la capacidad de adaptacin y la capacidad de reserva del organismo, que produce un aumento progresivo de la vulnerabilidad ante situaciones de estrs y finalmente la muerte. Se ha definido por tanto, primero como una etapa de la vida y posteriormente como un proceso de deterioro por suma de dficit con el paso de los aos. En ltimo trmino, en el organismo el envejecimiento es conocido como un deterioro progresivo de los procesos fisiolgicos, necesarios para mantener constante el "medio interno". La muerte es el final de este proceso que no permite mantener este equilibrio que se llama homeostasis.

Podramos definir el envejecimiento como el proceso por el que el individuo con el paso del tiempo va perdiendo vitalidad, entendiendo vitalidad como la capacidad que tiene el organismo para realizar sus diferentes funciones biolgicas. Ello conlleva una mayor vulnerabilidad ante cualquier agresin externa o situacin de estrs, conduciendo en ltimo trmino a la muerte. No todo el organismo envejece simultneamente, hay funciones que permanecen en el individuo hasta muy avanzada edad y otras se pierden precozmente. Para algunos autores es posible separar el concepto de envejecimiento y de patologa asociada a la edad. Hablaramos de envejecimiento fisiolgico (o eugrico) cuando ocurra primordialmente en funcin del paso del tiempo, sin estar demasiado condicionado por alteraciones patolgicas o por factores ambientales. Para otros autores es imposible separar envejecimiento y patologa asociada a la edad. Existen tres grandes teoras que intentan explicar el proceso de envejecimiento: Teora exgena o ambiental:Plantea que el envejecimiento es la consecuencia de mltiples factores como la dieta, factores climticos, etc.., todos ajenos o externos al organismo. Estos agentes produciran acciones lesivas puntuales y/o acumulativas que no podran ser adecuadamente corregidas por los mecanismos de defensa del individuo. Teora gentica:Propone que el envejecimiento se debera a informacin contenida en la carga gentica del individuo que determinara los cambios asociados a la edad. Teora mixta: Argumenta que una lesin exgena sobre el organismo mantenida o puntual podra ser la responsable de un cambio en los genes que desencadenara el envejecimiento, es decir el organismo tiene una cierta predisposicin a envejecer que se vera modulada por la aparicin de agentes exgenos.

Teoras Estocsticas El envejecimiento resultara como consecuencia de alteraciones que ocurren de forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo. 1. Teora del error catastrfico (Orgel, 1963) Esta teora propone que con el paso del tiempo se producira una acumulacin de errores en la sntesis proteica, que en ltimo trmino determinara dao en la funcin celular. Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripcin y translacin durante la sntesis de protenas, pero no hay evidencias cientficas de que estos errores se acumulen en el tiempo (en contra de esta teora est la observacin de que no cambia la secuencia de aminocidos en las protenas de animales viejos respecto de los jvenes, no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad, etc.). Actualmente hay poca evidencia que apoye esta teora. 2. Teora del entrecruzamiento Teora que postula que ocurriran enlaces o entrecruzamientos entre las protenas y otras macromolculas celulares, lo que determinara el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades dependientes de la edad. Esta teora no explica todos los fenmenos relacionados con el envejecimiento, pero s algunos. Se sabe que el desarrollo de cataratas es secundario a que las protenas del cristalino sufran glicosilacin y comiencen a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a la opacificacin progresiva de ste. Tambin se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colgeno entre ellas, pero su significado clnico no es del todo claro.

3. Teora del desgaste Esta teora propone que cada organismo estara compuesto de partes irremplazables, y que la acumulacin de dao en sus partes vitales llevara a la muerte de las clulas, tejidos, rganos y finalmente del organismo. 4. Teora de los radicales libres (Harman, 1956) Es una de las teoras ms populares. Propone que el envejecimiento sera el resultado de una inadecuada proteccin contra el dao producido en los tejidos por los radicales libres. Vivimos en una atmsfera oxigenada, y por lo tanto oxidante. El oxgeno ambiental promueve el metabolisnao celular, produciendo energa a travs de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). Como la utilizacin y manejo del 02 no es perfecto, se producen radicales libres, entre ellos el radical sper xido. Los radicales libres son molculas inestables y altamente reactivas con uno o ms electrones no apareados, que producen dao a su alrededor a travs de reacciones oxidativas. Se cree que este tipo de dao podra causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromolculas como colgeno, elastina, mucopolisacridos, lpidos, etc. Se ha encontrado una buena correlacin entre los niveles celulares de superxido dismutasa (enzima de accin antioxidante) y la longevidad de diferentes primates. Adems, estudios en ratas sometidas a restriccin calrica han mostrado un aumento en la longevidad de stas, lo que se cree es debido a una menor produccin de radicales libres. Faltan ms estudios para lograr comprender ms a fondo el rol de los radicales libres en el proceso de envejecimiento. Lo que s es claro, es el importante papel que juega el dao producido por la liberacin de radicales libres en ciertas patologas relacionadas con el envejecimiento, tales como las enfermedades cardiovasculares, cncer, cataratas, enfermedad de Alzheimer, y otras. Segn la evidencia con la que contamos hasta el momento, si logramos disminuir la generacin de radicales libres o neutralizarnos sus efectos nocivos, lograramos disminuir estas enfermedades. Entonces, seramos capaces de prevenir una muerte precoz por estas patologas. Lo que queda an por esclarecer, es si logrando disminuir el dao por radicales libres, lograremos aumentar la longevidad mxima. Teoras no Estocsticas El envejecimiento estara predeterminado. Estas teoras proponen que el envejecimiento sera la continuacin del proceso de desarrollo y diferenciacin, y correspondera a la ltima etapa dentro de una secuencia de eventos codificados en el genoma. 1. Teora del marcapasos (Reloj del envejecimiento. Burnet, 1970) Los sistemas inmune y neuroendocrino seran marcadores intrnsecos del envejecimiento. Su involucin estara genticamente determinada para tener lugar en momentos especficos de la vida. En la versin ms popular de esta teora, se piensa que el reloj del envejecimiento reside en el hipotlamo. Asimismo el timo jugara un rol fundamental en el envejecimiento, ya que al alterarse la funcin de los linfocitos T, disminuye la inmunidad y aumentan, entre otros, la frecuencia de cnceres. 2. Teora gentica Aunque no se conocen exactamente los mecanismos involucrados, est claro que el factor gentico es un importante determinante del proceso de envejecimiento. Existen patrones de longevidad especficos para cada especie animal. Tambin existe una mucho mejor correlacin en la sobrevida entre gemelos monocigotos, que entre hermanos. Asimismo, la sobrevida de los padres se correlaciona bien con la de sus hijos. En los dos sndromes de envejecimiento prematuro (sd. de Wemer y progeria), en los cuales los nios mueren de enfermedades relacionadas al envejecimiento, hay una alteracin gentica autosmica hereditaria. En el hombre, clulas de piel obtenidas de recin nacidos se pueden dividir 60 veces, las de adultos viejos se dividen 45 veces, y las clulas de sujetos con sndrome de Wemer se dividen 30 veces solamente. Hasta la fecha se conocen 4 grupos de genes en los cromosomas 1 y 4, que dan informacin sobre cese de la divisin celular (genes inhibidores). Se sabe tambin que existen oncogenes estimuladores del crecimiento, los cuales al activarse determinan divisin celular infinita, lo que resulta en una clula inmortal (cancerosa). Segn parece, el envejecimiento celular estara condicionado por la prdida progresiva con la edad de material gentico en los extremos de los cromosomas: los telmeros. Cada vez que una

clula del organismo se reproduce, el telmero se acorta. Cuanto ms se acorte dicho telmero, mayor es la afectacin en la forma de expresin celular de su cdigo celular y el resultado es el envejecimiento celular. Como ejemplo, en la progeria los telmeros del nio al nacer tienen la longitud equivalente a una persona de 90 aos, en cambio en el sd. de Werner tienen una longitud normal pero se acortan ms rpidamente que los telmeros normales. Asimismo, la exposicin excesiva al sol, las infecciones y las heridas, la exposicin a radiaciones, el estrs y el tabaquismo hacen necesaria una replicacin celular ms rpida, por lo que se acelera a su vez la prdida de los telmeros. Debido al acortamiento telomrico se limita la capacidad de proliferacin de las clulas, esto limitar el nmero de divisiones posibles y por lo tanto condicionar la duracin de su vida (Reloj telomricoH). Por lo tanto, la capacidad de reparacin del ADN a su vez se correlacionar positivamente con la longevidad de las diferentes especies. Una enzima denominada telomerasa ser capaz de compensar la prdida del ADN telomrico reconstruyendo su secuencia. Dicha enzima se encuentra principalmente en las clulas sexuales y en las cancerosas. Debatida durante mucho tiempo, por fin esta hiptesis ha sido validada. La posibilidad de controlar el reloj telomrico abre el camino hacia nuevos tratamientos de las patologas relacionadas con la vejez. En conclusin, existe fuerte evidencia de un control gentico del proceso de envejecimiento, tanto en el mbito celular como del organismo en su totalidad, pero an faltan ms estudios que analicen la correlacin entre este control gentico y los factores ambientales. El ADN ni se preocupa de nada ni sabe nada. Simplemente, es. Y nosotros bailamos al son de su msica. RICHARD DAWKINS Pero entonces, por qu envejecemos? No existe una teora sobre el envejecimiento que pueda explicarlo completamente. Probablemente envejecer sea la consecuencia de una serie de factores, intrnsecos y extrnsecos, que interactan sobre el organismo a lo largo del tiempo, y determinan finalmente un debilitamiento de la homeostasis que culmina con la muerte. El proceso de envejecimiento sera el resultado de la interaccin entre las noxas que atacan al organismo, y los mecanismos de defensa, todo esto en un individuo con su carga gentica determinada. Si bien es cierto que el envejecimiento es un proceso universal, no ocurre en forma uniforme en los diferentes individuos de una misma especie, ni tampoco en los distintos rganos de una misma persona. Es caractersticamente heterogneo. An falta mucho por comprender acerca del proceso de envejecimiento y obviamente estamos lejos de encontrar la frmula de la eterna juventud. Tericamente, la prolongacin de la vida tendra un mximo determinado por la longevidad de cada especie y parece lgico afirmar que el secreto de cmo prolongar la vida est en el arte de aprender cmo no acortarla. En la prctica, lo que realmente importa es la edad funcional de la persona, y no su edad cronolgica. Es sta la que va a indicar su capacidad de autosuficiencia para las actividades del diario vivir. Ms importante que dar ms aos a la vida, es dar ms vida a los aos, esto es, a fin de cuentas, aumentar la calidad de vida. Teoras estocsticas Dentro de estas se van a estudiar un conjunto de teoras, que por un lado pueden considerar al genoma como principal protagonista del fenmeno y, por otro lado, incluyen un conjunto de fenmenos ambientalistas que consideran al entorno celular como responsable del deterioro de la homeostasis celular. Teoras genticas En la actualidad se propugnan 3 teoras genticas y estocsticas.

1. Teora de la regulacin gnica: se establece que cada especie posee un conjunto de genes que
aseguran el desarrollo y la reproduccin; la duracin de la fase de reproduccin depende de la capacidad de defensa del organismo ante determinados factores adversos. De acuerdo con esta

2.

3.

teora, el envejecimiento es el desequilibrio entre los diferentes factores que han permitido el mantenimiento de la fase de reproduccin.3 Teora de la diferenciacin terminal: en esta teora, el envejecimiento celular se debe tambin a una serie de modificaciones de la expresin gentica, pero que comportan una diferenciacin terminal de las clulas. Se hace especial hincapi en los efectos adversos del metabolismo sobre la regulacin gentica.4 Teora de la inestabilidad del genoma: se pone de relieve la inestabilidad del genoma como causa de envejecimiento, y pueden producirse modificaciones tanto al nivel del DNA como afectando a la expresin de los genes sobre el RNA y protenas.5,6

Estas 3 teoras genticas confieren al entorno celular el papel de ser el responsable de todos los daos provocados al azar en el DNA.

Teora de la mutacin somtica Esta teora fue propuesta por Szilard en 1959,7 el cual predijo que el envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulacin de mutaciones en el ADN nuclear de las clulas somticas. Comfort, en 1979,8 tambin propugn esta idea que despus se matiz por otros autores, los cuales refieren que la lesin en el ADN sera fundamentalmente al nivel mitocondrial. Entre estos autores hay que destacar a Miquel y Fleming,9 al sostener que la causa fundamental del envejecimiento celular es una inestabilidad del genoma mitocondrial, por una falta de equilibrio entre la reparacin mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxgeno. De este modo, las clulas privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales, sufrirn una disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP, con la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento fisiolgico y muerte final. En aos posteriores muchos autores se acogieron a la idea de Miquel y otros.10,11 Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan enfermedades humanas y estn asociadas con un espectro amplio de manifestaciones clnicas incluida la demencia, los desrdenes del movimiento, el fallo cardaco, la diabetes, la disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.12 Teora de los radicales libres Esta teora fue propuesta por Denham Harman en 1956, la cual postula que el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en la produccin de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso intrnseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de las clulas pueden oxidar biomolculas y conducir a muerte celular y dao tisular. Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lpidos, los cuales son los ms susceptibles. Harman, en 1956,13 con esta teora pretenda explicar varios aspectos: 1. El origen de la vida y su evolucin. 2. El aumento de la longevidad en especies animales sometidas a manipulaciones dietticas y ambientales. 3. El proceso de envejecimiento. 4. El gran nmero de enfermedades en cuya patogenia estn implicados los radicales libres del oxgeno.14 Las reacciones de los radicales libres contribuyen considerablemente al desarrollo de desrdenes estocsticos observados durante el envejecimiento.15 Los radicales libres, adems, estn implicados en enfermedades degenerativas como arteriosclerosis, amiloidosis, demencia senil tipo Alzheimer,

enfermedades autoinmunes.14,16 Pese a ser la teora de los radicales libres la de mayor aceptacin en los ltimos aos, permanecen preguntas sin una contestacin definitiva, como la de si los radicales libres contribuyen a la iniciacin y/o propagacin del envejecimiento. Teora error - catstrofe Esta teora fue propuesta por Orgel en 1963 y modificada por l mismo en 1970.17,18 Esta hiptesis postula que, con la edad, surgen errores en los mecanismos de sntesis de protenas, que causan la produccin de protenas anormales. Si alguna de estas protenas llega a formar parte de la maquinaria que sintetiza protenas, causaran incluso ms errores en la prxima generacin de protenas, y as sucesivamente, hasta llegar a una prdida "catastrfica" de la homeostasis celular que conduce a la muerte celular. Segn esta teora, el envejecimiento estara acompaado por la sntesis de protenas defectuosas y se ha demostrado inequvocamente que no es as. Durante la senescencia aparecen formas anmalas de algunas protenas,19 pero no surgen de errores en la biosntesis de protenas sino que se trata de modificaciones possintticas. Teora de las uniones cruzadas de estructuras celulares Esta teora postula que la formacin de enlaces moleculares entre protenas o cadenas de cidos nucleicos, aumenta con la edad. Brownlee, en 1991,20 revis el papel fundamental que la glicacin no enzimtica ejerce en el desarrollo de las complicaciones diabticas. La glicacin comienza con la reaccin de la glucosa con residuos de lisina y con ciertas bases de cidos nucleicos. Se forma una base de SCHIFF y se generan los AGE (productos finales de glicosilacin avanzada), que alteran la funcin biolgica de las protenas extracelulares por reaccionar con lisinas esenciales. Se produce un aumento significativo de productos AGE con la edad. Muchos autores21 han determinado que las complicaciones crnicas de la diabetes provienen de los entrecruzamientos de polmeros (meloidinas: polmeros segmentados provenientes de la deshidratacin sufrida por la fructosamina y reagrupamientos con otras protenas) y cadenas proteicas, con carcter irreversible; constituyen as los pigmentos fluorescentes y amarronados que entrelazan protenas. Algunos autores22 afirman que las hiptesis sobre los radicales libres de oxgeno y la glicacin son componentes de una nica va bioqumica, porque el nmero de puentes cruzados aumenta con la edad, de forma similar a los productos generados por la accin de los radicales libres de oxgeno. Teora de la acumulacin de productos de desecho Sheldrake, en 1974,23 propuso que: "el envejecimiento celular se puede explicar en trminos de la acumulacin de la ruptura de productos citoplsmicos, algunos de los cuales pueden ser perjudiciales para la clula; la nica manera que las clulas podran evitar su mortalidad inevitable sera creciendo y dividindose, diluyendo la ruptura acumulada de productos". Sheldrake sugiri que el pigmento de edad o lipofuscina poda ser un ejemplo de tal producto. Esta teora esta basada en 3 puntos:

1. Las clulas producen un producto de desecho que es perjudicial para la reproduccin. Ahora
bien, con respecto a la lipofuscina se conoce su acumulacin dentro de las clulas, pero no est claro si la lipofuscina es perjudicial para las funciones metablicas celulares o para las funciones reproductoras. El producto de desecho no puede destruirse o transportarse a travs de las membranas ms externas de las clulas. Respecto a la lipofuscina, hay pruebas de que los lisosomas pueden degradarla. Su concentracin puede reducirse por la "dilucin" en la divisin celular.

2. 3.

Pero esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho en el sentido usual de la palabra. Por ejemplo, puede ser el material represor en la teora de restriccin del codn24 o el factor de senescencia propuesto porJazwinski en 1990,25 para explicar el envejecimiento en levaduras. Jazwinski ha identificado varios genes que prolongan la vida de Saccharomyces cerevisiae. Uno de estos llamado LAG 1 (el gen 1 que garantiza la longevidad), es ms activo en las clulas jvenes que en las viejas. Al inducir una actividad

LAG1 extra, despus del declive normal de su expresin, se le alarga la vida hasta un tercio. Estas clulas de levadura no se tornan inmortales, se mantienen jvenes durante un perodo ms prolongado. Jazwinski ha descubierto que un gen similar se expresa en ciertas clulas humanas.

Teora inmunolgica Esta teora gentica del envejecimiento propone que el genoma nuclear, actuando como un "reloj molecular" o "reloj celular",26 es el responsable de programar los cambios que se irn presentando en el desarrollo de un organismo a lo largo de su vida, desde la concepcin hasta el envejecimiento pasando por la madurez sexual. Pero hay otros factores que pueden estar tambin implicados en el envejecimiento. Un aspecto importante son los cambios en la respuesta inmune con la edad creciente.27 Esta respuesta disminuida se ha demostrado ms claramente con las clulas T, en particular en la capacidad de estas clulas para proliferar en respuesta a estmulos extraos, incluidos antgenos especficos y anticuerpos celulares anti - T. La involucin notable de la masa y composicin del timo que se observa en ratones viejos y humanos es responsable de la prdida de la inmunidad defensiva. Se ha establecido que la proliferacin de los linfocitos T depende de la interaccin de la interleucina 2 (IL-2) con su receptor especfico.28 Mientras las clulas T en reposo no poseen receptores para IL-2 ni producen IL-2, las clulas T activadas durante la linfoproliferacin sintetizan estas 2 protenas. Por causa de la necesidad de IL-2 para la proliferacin de las clulas T, se ha hipotetizado por muchos autores que la disminucin en la linfoproliferacin que ocurre con la edad creciente, se debe a una produccin disminuida de IL-2 y/o expresin disminuida del receptor IL-2.29 De aqu la idea de corregir el envejecimiento mediante la adicin de IL-2 exgena, porque es un inmunomodulador potente. El deterioro del sistema inmune probablemente no explica todas las observaciones del envejecimiento, aunque est claro que retardar el envejecimiento conduce a retardar la senescencia inmune, incluida la prdida de clulas T, funcionales.30 Teoras deterministas Sugieren que una serie de procesos del envejecimiento estn programados innatamente dentro del genoma de cada organismo.

Teora de la capacidad replicativa finita de las clulas Durante muchos aos, se pens que las clulas humanas capaces de proliferar en el organismo, se replicaran indefinidamente en los cultivos celulares. Sin embargo, Hayflick y Moorhead dieron a conocer en 196131 que los fibroblastos humanos normales tenan una limitacin del nmero de veces que podan dividirse: las poblaciones de fibroblastos procedentes de un embrin pueden duplicarse 50 veces. Este "lmite de Hayflick" describe el fenmeno de la esperanza de vida proliferativa finita que muestran las clulas humanas in vitro. Hay 2 observaciones que tienen gran inters:

1. Martin y otros, en 1970,32 demostraron que la capacidad de las clulas para duplicarse
desciende progresivamente con la edad del donante. Adems, otros investigadores tambin encontraron una relacin inversa entre la edad del donante y la divisin potencial de las clulas in vitro. Ejemplos de esto se encuentran en cristalinos,33 msculo liso arterial,34 y en poblaciones de timocitos.35 El telmero podra ser el reloj que determina la prdida de la capacidad proliferativa de las clulas. Harley y otros vieron en 199036 que la longitud de los telmeros desciende progresivamente en las clulas somticas que se dividen en el organismo, y lo mismo sucede durante el envejecimiento de los fibroblastos en cultivo. La hiptesis del telmero del envejecimiento celular da un mecanismo que explica la capacidad replicativa finita de estas clulas somticas normales.37 Esta hiptesis postula que la telomerasa, enzima responsable de mantener la longitud del telmero, es activa durante la gametognesis, y permite la viabilidad a largo plazo de las clulas germinales. Pero esta enzima se encuentra reprimida durante la diferenciacin de las clulas somticas, lo que explica de este modo la prdida de ADN

2.

telomrico, asociado con la capacidad replicativa finita de estas clulas. Esto demuestra que tanto la longitud del telmero como la actividad telomerasa son biomarcadores que pueden estar implicados en el envejecimiento celular e inmortalizacin. Teoras evolutivas La senescencia es perjudicial para el individuo en casi todos los aspectos y constituye una caracterstica normal en la vida de los animales superiores.8 Hay 3 teoras evolutivas que explican por qu ocurre el envejecimiento:

1. La primera teora postula que la senescencia es una adaptacin necesaria, programada como desarrollo, debido a que sin la senescencia el recambio y renovacin de poblaciones resultara perjudicado. Como una explicacin general del envejecimiento, esta teora se critic por 2 razones: a. La mayora de las muertes naturales, exceptuando a humanos, ocurren por accidentes, que suceden antes de que el envejecimiento sea evidente. Esto significa que la mayora de los animales no sobreviven en su estado salvaje el tiempo suficiente para entrar en la senescencia. b. Esta teora selecciona el grupo y necesita condiciones especiales que no tienen muchas especies. Esto significa que, segn esta teora evolutiva, solo los individuos ms aptos son los que dejan su impronta en el acervo hereditario de las generaciones siguientes, seleccionndose aquellas modificaciones genticas que mejoren las aptitudes de los individuos. Esta teora propone que el control gentico activo de los acontecimientos senescentes est mediado por genes especficos. 2. La segunda teora propone que las mutaciones perjudiciales que se activan tarde son las responsables del envejecimiento.38 Los genes del envejecimiento se habran instalado cmodamente en los cromosomas humanos porque la seleccin natural no habra podido evitar su difusin. Los alelos perjudiciales persistiran en una especie si sus efectos nocivos no se evidenciaban hasta avanzada ya la madurez sexual. Por lo tanto, esta teora afirma que se acumulan una variedad de genes perjudiciales que se activan tarde, y que causan senescencia y muerte cuando un individuo se traslada a un medio protegido y vive el tiempo suficiente para experimentar sus efectos negativos. 3. La tercera teora sugiere que la senescencia es el resultado de un desajuste entre la supervivencia tarda y la fecundidad temprana.39 La teora del soma desechable40 afirma que el nivel ptimo de inversin en el mantenimiento somtico es menor que el nivel que se necesitara para la longevidad somtica indefinida. Por lo tanto, al existir la probabilidad del riesgo de muerte violenta, la especie hara bien en invertir en sistemas de proteccin que garanticen el vigor juvenil solo durante el perodo de reproduccin, dirigindose el resto del suministro energtico de un organismo hacia la promocin de una fertilidad ptima. Esta teora sugiere que la seleccin pone a punto el nivel de inversin en los procesos de mantenimiento somtico para conseguir un equilibrio ptimo entre supervivencia y reproduccin. Estas 3 teoras principales de la evolucin del envejecimiento suministran 3 conceptos de cmo funciona el control gentico del envejecimiento y la longevidad.