Feliz Año Nuevo!!!

Ao de la Integracin Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad
Escuela Acadmico Profesional de Medicina Humana

DOCENTE: Dra. Geraldina Paredes Bottoni ALUMNOS: Rodas Espinosa, talo Rodrguez Domnguez , Vctor Susanibar Pacheco, Ken Mayer Torres de la Cruz, Wilder Ubills Romero, Marcela Utcae Briceo, Rosa
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
Contenido SISTEMA INTEGUMENTARIO...................................................................5 1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL ............................................................... 5 1.2. ESTRATOS DE LA PIEL......................................................................7 Epidermis ............................................................................................... 7 Dermis (corion)...................................................................................... 9 1.3. HISTOFISIOLOGA DE LA PIEL.......................................................10 2. Alteraciones de la Pigmentacin de la Piel y Melanocitos. ...............14 2.1. Vitligo ...............................................................................................14 2.2. Peca (eflide)...................................................................................16 2.3. Cloasma ...........................................................................................16 2.4. Lntigo ..............................................................................................17 2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar) ................................18 3.1 ACN.....................................................................................................19 3.1.1 Definicin ...................................................................................19 3.1.2 Fisiopatologa ............................................................................19 3.1.3 Histopatologa............................................................................23 3.1.4. Diagnstico ...............................................................................24 3.1.5 SIGNOS Y SNTOMAS ............................................................25 3.1.6 TIPOS DE ACN ......................................................................28 3.1.7 TRATAMIENTO ........................................................................34 3.2. DERMATITIS ATPICA .................................................................37 3.2.1. Definicin ..................................................................................37 3.2.2. Manifestaciones Clnicas ........................................................38 3.3. DERMATITIS DE CONTACTO......................................................42 3.3.1. Definicin ..................................................................................42
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3.3.2. Fisiopatologa ...........................................................................42 3.3.3. Mecanismo de accin ..............................................................43 3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto .............................................43 4. INFECCIONES EN LA PIEL .................................................................45 4.1. Infecciones micticas......................................................................45 4.1.1. Tia del cuerpo o de la cara. ..................................................47 4.1.2. Tia del cuero cabelludo. ........................................................49 4.1.3. Tia de los pies y las manos. .................................................51 4.1.4. Tina de las uas. ......................................................................53 4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7) ..................54 4.2. Infecciones bacterianas ..................................................................56 4.2.1. Imptigo. ...................................................................................57 4.2.2. Erisipela. ...................................................................................60 4.2.3. Celulitis......................................................................................63 4.3. Infecciones virales...........................................................................66 4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12)................................................................66 4.3.2. Herpes zoster. ..........................................................................68 5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y LA NIEZ ....................................................................................................72 5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA.......72 5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas. ...............72 5.1.2 Dermatitis de paal. ..................................................................73 5.1.3 Sudamina. ..................................................................................74 5.1.4 Costra Lctea. ...........................................................................74 5.1.5 Rosola. .....................................................................................75 5.1.6 Rubola ......................................................................................75 5.1.7. Rubola congnita ...................................................................77 5.1.8 Sarampin. ................................................................................78
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5.1.9 Varicela. .....................................................................................78 6. CNCER DE PIEL .................................................................................79 6.1 Radiacin ultravioleta (UV) .............................................................79 6.2. Personas ms propensas a los daos causados por el sol .......82 6.3. Tipos .................................................................................................82 Carcinoma basocelular ......................................................................83 1.1.1. 1.1.2. 1.1.4. 1.1.7. 1.1.8. Causas - Epidemiologa, incidencia y factores de riesgo 83 ndice de peligrosidad...........................................................84 Sntomas ...................................................................................85 Signos y exmenes..................................................................89 Tratamiento ...............................................................................89
Carcinoma Espinocelular ..................................................................90 Melanoma maligno .............................................................................93 Exmenes de la piel ...............................................................................99 PSORIASIS .......................................................................................... 102 Urticaria .................................................................................................... 110 Etiologa ............................................................................................ 110 Clnica ............................................................................................... 111 Histopatologa .................................................................................. 113 Diagnstico Diferencial ................................................................... 116 Tratamiento ...................................................................................... 116 Bibliografa: .............................................................................................. 117
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SISTEMA INTEGUMENTARIO
1. 1. ESTRUCTURA DE LA PIEL
La piel (lat. cutis) y sus derivados (anexos o faneras) constituyen el tegumento. La piel forma la cubierta externa del cuerpo y es su rgano ms grande ya que alcanza el 15 a 20% de su masa total. Adems de proporcionar un recubrimiento para la totalidad de los tejidos blandos, la piel desempea muchas funciones adicionales que incluyen 1) proteccin contra lesiones, invasin bacteriana y desecacin 2) regulacin de la temperatura corporal 3) recepcin de sensaciones continuas del ambiente (p. ej, tacto, temperatura y dolor) 4) excrecin de glndulas sudorparas 5) absorcin de la radiacin ultravioleta (UV) del sol para la sntesis de vitamina D. La piel est constituida por dos estratos principales: Epidermis, compuesta por epitelio estratificado plano queratinizado que crece constantemente pero mantiene su espesor normal por el proceso de la descamacin. La epidermis deriva del ectodermo Dermis, compuesta por tejido conjuntivo denso que provee sostn mecnico, resistencia y espesor a la piel. La dermis deriva del mesodermo. La hipodermis, un tejido conectivo laxo que contiene cantidades variables de grasa, sustenta la piel. La hipodermis no es parte de la piel sino que constituye la fascia superficial de la diseccin anatmica a simple vista que recubre la totalidad del cuerpo, justo profunda a la piel. Las personas nutridas en exceso o que viven en climas fros poseen una gran cantidad de Histologa Pgina 5
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO grasa depositada en la fascia superficial (hipodermis), que recibe el nombre de panculo adiposo. En ciertas regiones del cuerpo la piel muestra diferentes texturas y grosores. Por ejemplo, la de los prpados es blanda, fina y delgada, y tiene vellosidades finas, en tanto que a una distancia muy corta, en la ceja, la piel es ms gruesa y presenta pelo grueso. La piel de la frente produce secreciones oleosas; la de la mejilla carece de estas ltimas pero desarrolla mucho pelo. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son gruesas y no producen pelo pero contienen muchas glndulas sudorparas. Adems las superficies de las yemas de los dedos de las manos y de los pies tienen rebordes y surcos alternados, bien definidos, que forman parte de asas, curvas, arcos y remolinos llamados dermatoglifos (huellas digitales), que se desarrollan en el feto y permanecen sin modificarse durante toda la vida. Los dermatoglifos son tan individuales que se utilizan con fines de identificacin en medicina forense y en investigaciones criminales. Aunque las huellas digitales se determinan de manera gentica, tal vez por mltiples genes, existen otros surcos y lneas de plegadura alrededor de las rodillas, los codos y las manos que se relacionan en gran parte con el uso habitual y los
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO esfuerzos fsicos de la persona.
1.2. ESTRATOS DE LA PIEL Epidermis La epidermis tiene 0.07 a 0.12 mm de grosor en la mayor parte del cuerpo, con engrosamiento localizado en las palmas de las manos y las plantas de los pies (donde puede alcanzar hasta 0.8 mm y 1.4 mm de grosor, respectivamente). La piel ms gruesa en las palmas y las plantas es obvia en el feto, pero su empleo y la presin y la friccin que se le aplican con el tiempo originan incrementos continuos del grosor de la piel en estas reas El epitelio escamoso estratificado queratinizado de la piel est compuesto de cuatro poblaciones de clulas: Queratinocitos Melanocitos Clulas de Langerhans Clulas de Merkel La epidermis est compuesta por epitelio estratificado plano en el que se pueden identificar cuatro estratos bien definidos. En el caso de la piel gruesa hay un quinto estrato. Desde la profundidad hasta la superficie los estratos son: Estrato basal (germinativo) Estrato espinoso Estrato granuloso Estrato lcido Estrato crneo
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Estrato basal (estrato germinativo)

La capa ms profunda de la epidermis, el estrato basal, se apoya en una membrana basal y se asienta en la dermis, lo que forma una interfaz regular. El estrato basal consiste en una capa de clulas cuboidales a cilndricas bajas con actividad mittica que contienen citoplasma basfilo y un ncleo grande. En la zona lateral de la membrana celular se localizan muchos desmosomas que unen las clulas del estrato basal entre s y con clulas del estrato espinoso. Basalmente se localizan desmosomas que unen las clulas a la lmina basal.
Estrato espinoso
La capa ms gruesa de la epidermis es el estrato espinoso, compuesto de clulas polidricas a aplanadas. Los queratinocitos localizados basalmente en el estrato espinoso tambin tienen actividad mittica y los dos estratos en conjunto, que suelen denominarse capa malpigiana o de Malpigio, tienen a su cargo el recambio de queratino citos de la epidermis. Los qu eratinocitos del estrato espinoso poseen la misma poblacin de organelos descrita en el estrato basal. Sin embargo, las clulas en el estrato espinoso son ms ricas en haces de filam entos intermedios (tonofilamentos), que representan citoqueratina, que las clulas en el estrato basal. En las clulas del estrato espinoso estos haces irradian hacia afuera desde la regin perinuclear a las prolongaciones celulares muy interdigitadas, que unen clulas adyacentes entre s mediante desmosomas. Estas proyecciones , que los prim eros histlogos denominaron "puentes intercelulares", confieren a las clulas del estrato espinoso un aspecto de "clula espinosa" .
Estrato granuloso
El estrato granuloso, que consiste en tres a cinco capas de queratinocitos aplanados, es la capa ms superficial de la epidermis en la que las clulas an tienen ncleo. El citoplasma de estos queratinocitos contiene grnulos de queratohialina grandes, de forma irregular, gruesos basoflicos que no estn unidos a la membrana. A travs de estos grnulos pasan haces de filam entos de queratina. Histologa Pgina 8
Estrato lcido
La capa delgada clara, homognea, de tincin ligera de clulas justo superficial al estrato granuloso es el estrato lcido. Esta capa slo se encuentra en la piel gruesa (es decir, palmas de las manos y plantas de los pies). Aunque las clulas aplanadas del estrato lcido carecen de organelos y ncleos, contienen filam entos de queratina agrupados en forma densa orientados paralelos a la supe rficie de la piel y eleidina, un producto de transformacin de la queratohialina.
Estrato crneo
La capa ms superficial de la piel, el estrato crneo, se compone de numerosas capas de clulas queratinizadas, aplanadas con un plasmalema engrosado. Estas clulas carecen de ncleos y organelos pero estn llenas con filamentos de queratina incluidos en una matriz amorfa. Las clulas ms alejadas de la superficie de la piel muestran desmosomas, en tanto que las que se encuentran cerca de la superficie de la piel, llamadas clulas escamosas o crneas, pierden sus desmosomas y se descaman (es facelan). Dermis (corion) La regin de la piel que se sita justo debajo de la epidermis, denominada dermis, deriva del mesodermo y se divide en dos capas: superficial, o capa papilar entretejida de manera laxa, y la profunda, mucho ms densa, capa reticular. La dermis est compuesta de tejido conectivo colagenoso denso, irregular, que contiene sobre todo fibras de colgena tipo I y redes de fibras elsticas, que apoyan la epidermis y unen la piel a la hipodermis subyacente (fascia superficial). La dermis vara de grosor de 0.6 mm en los prpados a 3 mm ms o menos en la palma de la mano y la planta del pie.
Capa papilar de la dermis

La capa papilar superficial de la dermis es donde se interdigita con la epidermis y forma los rebordes drmicos (papilas). Est compuesta de un tejido conectivo laxo cuyas fibras de colgena tipo III delgadas (fibras reticulares) y fibras elsticas estn dispuestas en redes laxas. Se extiende Histologa Pgina 9
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO desde la lmina basal con fibrillas de fijacin, compuestas de colgena tipo VII, a la capa papilar y une la epidermis a la dermis. La capa papilar contiene fibroblastos , macrfagos, clulas plasmticas y cebadas, y otras clulas comunes al tejido conectivo.
Capa reticular de la dermis

La interfaz entre la capa papilar y la capa reticular de la dermis no se distingue porque ambas capas se continan una con la otra. De manera caracterstica la capa reticular se compone de tejido conectivo colagenoso denso, irregular. que muestra fibras de colgena tipo I gruesas, que estn agrupadas densamente en haces grandes que se encuentran paralelos a la superficie de la piel. Con las fibras de colgena se entremezclan redes de fibras elsticas gruesas que aparecen con especial abundancia cerca de las glndulas sebceas y sudorparas. Los intersticios de la capa reticular estn llenos de proteglucanos, con abundancia de sulfato de dermatn.
1.3. HISTOFISIOLOGA DE LA PIEL

La protena estructural que los queratinocitos elaboranes queratina, que forma filamentos de 10 nm dentro del citoplasma de queratinocitos. Se conocen alrededor de 10 especies diferentes de queratina y cuatro de ellas se hallan dentro de la epidermis. Las clulas del estrato basal sintetizan dos de las cuatro queratinas, en tanto que las clulas del estrato espinoso elaboran las otras dos, que tienden a formar haces de filamentos ms gruesos. Las clulas del estrato espinoso tambin producen y depositan la protena involucrina en la superficie citoplsmica de su plasmalema. Ms an, las clulas del estrato espinoso forman los grnulos de recubrimiento de la membrana, que despus liberan su contenido rico en lpidos a los espacios intercelulares para formar una barrera contra la permeabilidad. El factor de crecimiento epidrmico (EGF) y la interleucina (IL-la) influyen en el crecimiento y el desarrollo de queratinocitos, cuando menos en cultivo Histologa Pgina 10
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO de tejido. En contraste, el factor de transformacin del crecimiento (TGF) suprime la proliferacin y la diferenciacin de queratinocitos. Glndulas de la piel Las glndulas de la piel comprenden las ecrinas, sudorparas apocrinas y sebceas, y la glndula mamaria (un tipo de glndula sudorpara modificado y muy especializada). Glndulas sudorparas ecrinas Las glndulas sudorparas ecrinas tienen alrededor de 0.4 mm de dimetro y se localizan en la piel en la mayor parte del cuerpo. En cantidad hasta de 3 a 4 millon es, tienen una participacin importante en la termorregulacin. Las glndulas sudorparas ecrinas se desarrollan como invaginaciones del epitelio del reborde drmico, crecen hacia abajo a la dermis y constituyen su superficie profunda en la porcin glandular de la glndula sudorpara. Estas glndulas, que comienzan a funcionar poco despus del nacimiento, excretan sudor y pueden producir hasta 10 L del mismo al da bajo condiciones extremas en personas muy activas que realizan ejercicio vigoroso. Unidad secretora Se dice que la porcin secretora de la glndula es un epitelio cbico o cilndrico bajo simple compuesto de clulas oscuras y claras; sin embargo, algunos investigadores consideran que la porcin secretora es
seudoestratificada. Conducto El conducto de una glndula sudorpara ecrina se contina con la unidad secretora en su base, pero se estrecha a medida que pasa a travs de la dermis con rumbo a la superficie epidrmica. El conducto se compone de un epitelio cbico estratificado constituido por dos capas. Las clulas de la capa Histologa Pgina 11
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO basal tienen un ncleo heterocromtico grande y abundantes mitocondrias. Las clulas de la capa luminal poseen un ncleo de forma irregular, poco citoplasma, slo unos cuantos organelos y una membrana terminal justo profunda a la membrana plasmtica apical.
Glndulas sebceas Con excepcin de las palmas de las manos, las plantas de los pies y los lados de los pies inferiores a la lnea de vellos, las glndulas sebceas se encuentran en la totalidad del cuerpo, incrustadas en la dermis y la hipodermis. Estas glndulas abundan ms en la cara, el cuero cabelludo y la frente. El producto secretor de las glndulas sebceas, el sebo, es una combinacin oleosa, semejante a cera, de colesterol, triglicridos y desechos celulares secretores. Se piensa que el sebo facilita la conservacin de la textura de la piel y la flexibilidad del pelo apropiados.
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Pelo Los pelos son estructuras filamentosas, queratinizadas , que se proyectan de la superficie epidrmica de la piel. El pelo crece en la mayor parte del cuerpo excepto en la zona del bermelln de los labios, las palmas y los lados de las palmas, las plantas y los lados de los pies, el dorso de las falanges distales de los dedos de las manos y de los pies, el glande del pene, el glande del cltoris, los labios menores y la superficie vestibular de los labios mayores. Folculos pilosos Los folculos pilosos, los rganos a partir de los cuales se desarrollan los pelos, surgen de invaginaciones de la epidermis que invaden la dermis, la hipodermis, o ambas. Los folculos pilosos estn rodeados por acumulaciones densas de tejido conectivo fibroso que pertenecen a la dermis. Una membrana basal engrosada, la membrana vtrea, separa la dermis del epitelio del folculo piloso. Las terminales expandidas del folculo piloso, la raz del pelo, estn indentadas y la concavidad se ajusta a la forma de la papila drmica que la ocupa. La raz del pelo y la papila drmica en conjunto se conocen como el bulbo piloso. La papila drmica contiene una red abundante de capilares que proporcionan nutrientes y oxgeno a las clulas del folculo piloso. Asimismo la papila drmica acta como una fuerza inductora que controla las actividades fisiolgicas del folculo piloso. Uas Histologa Pgina 13
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Las uas, localizadas en la falange distal de cada dedo de la mano y del pie, se componen de placas de clulas epiteliales muy compactadas, altamente queratinizadas que forman la placa de la ua, situada en la epidermis y que se conoce como el lecho ungueal. Las uas se desarrollan a partir de clulas de la matriz de la ua que prolifera y se queratiniza. La matriz de la ua, una regin de la raz de la ua, est localizada abajo del pliegue proximal de la ua. El estrato crneo del pliegue proximal de la ua forma el eponiquio (cutcula), que asciende del extremo proximal en la ua alrededor de 0.5 a 1 mm. A los lados, la piel se voltea como pliegues laterales de la ua para formar los surcos laterales de la ua; la epidermis contina abajo de la placa de la ua como el lecho de la ua y la placa de la ua ocupa la posicin (y la funcin) del estrato crneo.
2. Alteraciones de la Pigmentacin de la Piel y Melanocitos.
A lo largo de la historia, la pigmentacin cutnea ha tenido grandes implicaciones sociales. El deseo esttico de estar ms pigmentado (bronceado) ha producido muchas alteraciones nocivas que se describirn en las paginas siguientes. La perdida localizada o pigmento protector normal no generalizada del
solo hace que las personas sean
extraordinariamente vulnerables a los efectos dainos de la luz solar, sino que tambin provoca importantes alteraciones emocionales y en algunas culturas, una gran discriminacin econmica y social.
2.1. Vitligo
El vitligo es un trastorno frecuente caracterizado por la prdida parcial o total de los melanocitos productores de pigmento de la epidermis. Puede Histologa Pgina 14
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO afectar a personas de todas las edades y razas, pero las lesiones son ms llamativas en las de piel oscura.
Las lesiones clnicas son zonas planas, bien delimitadas, asintomticas, carentes de pigmento. Su tamao varia desde pocos a muchos centmetros. Suelen afectar a las manos y muecas, a las axilas y a la piel peribucal, periorbitaria y anogenital. Histolgicamente hablando, el vitligo se caracteriza por la prdida de meloncitos, definida por microscopia electrnica. Este hallazgo lo diferencia de algunas formas de albinismo, en las que los melanocitos. Estn presentes, pero no producen melanina por ausencia o dficit de la enzima tirosinasa. Por qu en el vitligo se produce una prdida o destruccin de los melanocitos? Existen diversas teoras patognicas: 1) Autoinmunitaria, 2) Factores neurohumorales y 3) Autodestruccin de los melanocitos por metabolitos txicos derivados de la sntesis de melanina. La mayor parte de los datos respaldan la teora autoinmunitaria, basada en la presencia de anticuerpos circulantes contra los melanocitos y la relacin observada entre este trastorno y otras enfermedades autoinmunitarias, como la anemia perniciosa, la enfermedad de Addison y la tiroiditis autoinmunitaria. Histologa Pgina 15
2.2. Peca (eflide)
Las pecas son las lesiones pigmentadas ms frecuentes de la infancia en las personas de piel clara. Son maculas pequeas (1 a 10 mm de dimetro), de color rojo canela a pardo claro, que aparecen por primera vez durante los primeros aos de la infancia, despus de la exposicin a la luz solar. Se borran durante el invierno y reaparecen, de forma cclica, en el verano. La hiperpigmentacin observada en la peca se debe al aumento de la cantidad de melanina contenida en el interior de queratinocitos basales. El nmero de melanocitos es relativamente normal, aunque pueden estar ligeramente aumentados de tamao. No est claro si la peca representa una alteracin focal de la produccin de pigmento que afecta a los melanocitos de una zona bien delimitada, un aumento de la transferencia de pigmento a los queratinocitos basales adyacentes, o una combinacin de ambos procesos.
2.3. Cloasma
El cloasma es una zona de hiperpigmentacin facial que adopta forma de mascara, muy frecuente durante el embarazo, de donde viene su denominacin de pao o mascara del embarazo. Consiste en maculas mal definidas que afectan a las mejillas, las regiones temporales y la frente de forma bilateral. La exposicin al sol suele acentuar la pigmentacin, que habitualmente desaparece espontneamente, sobre todo al terminar la gestacin.
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Histolgicamente, se reconocen dos patrones: un tipo epidrmico, consiste en un aumento del depsito de melanina en las capas basales, y un tipo drmico, caracterizado por la presencia de macrfagos en la dermis superficial que han fagocitado la melanina de la capa epidrmica adyacente (proceso denominado incontinencia de pigmento mecnico). Estos dos tipos de pueden distinguirse con la lmpara de Wood. Esta distincin es importante porque el cloasma de tipo epidrmico responde al tratamiento tpico con hidroquinona.
2.4. Lntigo
Hasta ahora, se han comentado alteraciones de la pigmentacin en las que no existe proliferacin de melanocitos. El trmino lentigo se refiere a una hiperplasia localizada benigna frecuente de esta estirpe celular, que aparece a cualquier edad pero que es mas frecuente en la infancia. No muestra predileccin sexual ni racial y su etiologa y patologa se desconocen. Estas lesiones pueden afectar a las mucosas adems de a la piel y consisten en pequeas maculas (5-10 mm) ovaladas, de color pardo. A diferencia de las pecas, los lentigos no se oscurecen con la exposicin a la luz solar. Histologa Pgina 17
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO La caracterstica histolgica esencial del lentigo es la hiperplasia
melanoctica
lineal, que produce una hiperpigmentacin lineal de la capa
basal de la epidermis. Esta hiperplasia melanoctica lineal es tan caracterstica, que el termino lentiginoso se utiliza a menudo para describir patrones de crecimiento similares de otros tumores melanociticos no relacionados, como en los nevos lentiginosos y en los melanomas lentiginosos acros. Tambien son comunes la elongacin y adelgazamiento de las crestas interpapilares.
2.5. Nevo nevocelular (nevo pigmentado, lunar)
Casi todos nosotros tenemos al menos algunos lunares y probablemente no les damos importancia alguna. Por tanto, podra resultar sorprendente saber que los lunares o nevos son uno de los tipos de tumores cutneos ms variados, dinmicos y biolgicamente instructivos. Literalmente, el termino nevo significa cualquier lesin congnita de la piel. Sin embargo, se habla de nevo nevocelular para describir una neoplasia melanocitica congnita o adquirida.
Clnicamente, los nevos nevocelulares adquiridos habitualmente son zonas solidas de pequeo tamao, de color caf o pardo, de pigmentacin uniforme, relativamente planas (mculas) o elevadas (ppulas) y bordes redondeados bien definidos. Existen muchos tipos clnicos e histolgicos de nevos nevocelulares, y su aspecto clnico puede ser variable. Los nevos nevocelulares se forman siempre por transformacin de los melanocitos, clulas nicas muy dendrticas que se encuentran salpicadas entro los queratinocitos basales, en clulas redondeadas u ovaladas que componen agregados o nidos situados a lo largo de la unin dermoepidrmica. Estas clulas tienen ncleos redondeados y uniformes, con nuclolos poco prominentes, y muestran una actividad mittica escasa o nula. Se cree que Histologa Pgina 18
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO estas lesiones son el estadio precoz de desarrollo de los nevos nevocelulares y se las llama nevos de la unin. Con el tiempo, casi todos estos nevos crecen hacia la dermis subyacente, formando nidos o cordones celulares (nevos compuestos), mientras que los ms viejos pueden haber perdido sus nidos epidrmicos y constituir nevos intradrmicos puros.
3.1 ACN
3.1.1 Definicin El acn es una enfermedad folicular en la cual, la principal anormalidad es la obstruccin y distensin de la unidad pilosebcea.
3.1.2 Fisiopatologa Se cree que el acn surge de la interaccin de cuatro factores: Histologa Pgina 19
El aumento de la produccin de sebo en las glndulas sebceas en respuesta a la estimulacin andrognica. La formacin de comedones por obstruccin del folculo sebceo, debido al exceso de produccin de queratinocitos. La colonizacin de la bacteria P. acnes que normalmente vive en el folculo sebceo. La inflamacin causada por la liberacin de sebo en la piel que rodea la lesin.
Adems se cree que pude haber un factor gentico asociado a la enfermedad, que influencian su desarrollo.
La obstruccin del folculo sebceo es el evento patognico primario. Los microcomedones son las lesiones precursoras del acn.
El factor hormonal que influye en la secrecin de los andrgenos de origen gonadal, es de los ms importantes y va cambiando con la edad.
Los andrgenos gonadales aumentan el tamao y la tasa de secrecin glandular, tanto por un efecto local como sistmico debido a la conversin de la testosterona en 5 alfa dihidrotestosterona, por accin de la 5 alfa reductasa de la glndula sebcea. La 5 alfa reductasa es una enzima microsomal dependiente de NADPH cuya actividad es mayor en las glndulas sebceas de la cara y del cuero cabelludo, que en la piel de otras partes del cuerpo. Las glndulas sebceas y las glndulas sudorparas se encargan en su mayora del metabolismo de los andrgenos a nivel de piel.
Los andrgenos, en especial la 5 alfa dihidrotestosterona (DHT), causan un aumento de la secrecin sebcea, modifican la composicin del sebo y engruesan Histologa la queratina del epitelio del conducto pilosebceo, Pgina 20
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO favorecindose la retencin de grasa dentro del folculo. Este efecto es menos pronunciado en los hombres.
Los andrgenos actan luego de unirse al receptor, el cual es un miembro de la subfamilia de receptores esteroidales entre los que estn los receptores de progesterona, mineralocorticoides o glucocorticoides. La testosterona y la DHT se unen al mismo receptor de alta afinidad, pero con distintas caractersticas, afinidades y actividad fisiolgica. Recientemente se ha encontrado que los receptores activadores proliferadores de
peroxisomas (PPAR) y los receptores de retinoides, tambin influyen en la diferenciacin y en el crecimiento de las clulas sebceas. Otras hormonas como la GH, insulina, glucocorticoides, factores de crecimiento de insulina (IGF), estrgenos y las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el crecimiento y desarrollo de las glndulas sebceas. Todas las hormonas anteriores, a excepcin de los estrgenos, se encargan de la diferenciacin y estimulacin de la proliferacin de los sebositos. Los estrgenos, por contrario, directamente suprimen la funcin de la glndula sebcea.
La prolactina juega un papel importante en la estimulacin de la produccin de andrgenos adrenales, acta directamente como una hormona
sebotrpica. Por otro lado, se cree que la causa de agravamiento del acn en perodos de estrs se debe a la epinefrina, debido a que sta estimula rpidamente la lipognesis de los sebositos. Los retinoides antagonizan el efecto de los andrgenos en la glndula sebcea, aparentemente inhiben la proliferacin y la diferenciacin de los sebositos; esto provoca que las glndulas sebceas se atrofien y que disminuya la produccin de sebo.
Las glndulas sebceas son halocrinas, es decir, acumulan su producto intracelularmente hasta que la clula sebcea explota y, por lo tanto, la secrecin incluye todos los componentes celulares. El recambio celular en Histologa Pgina 21
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO la glndula sebcea ocurre cada 13-14 das, el sebo producido es considerado como factor principal en la patognesis del acn, siendo su tasa de produccin mayor en los enfermos; sin embargo, no se puede afirmar que una produccin alta de sebo conduce al acn. El sebo de los comedones est compuesto en un 40% por cidos grasos libres. La activacin de la glndula sebcea se considera predisponente al desarrollo de acn y la actividad sebcea se correlaciona con la severidad de la enfermedad.
La lesin bsica del acn, el microcomedn, podra avanzar a una lesin inflamada o no, eso es el resultado de la hiperconificacin del ducto pilosebceo. La severidad del acn est relacionada con la cantidad y tamao de los microcomedones.
La inflamacin no es causada por la bacteria en la dermis, los factores que la inducen son desconocidos, pero se sugiere que puede existir un tipo de reaccin de hipersensibilidad que sea la mayor causa.
Durante el proceso de la enfermedad, los triglicridos se ven disminuidos por la hidrlisis causada por las lipasas de P. acnes y parte de estos cidos grasos que se liberan causan la irritacin de la pared folicular. El P. acnes al hidrolizar el sebo produce factores quimiotcticos para neutrfilos y macrfagos que contribuyen con las manifestaciones inflamatorias.
La interaccin entre las hormonas, la queratina, el sebo y las bacterias determina el curso y la gravedad de la enfermedad.
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3.1.3 Histopatologa El microcomedn, precede a las lesiones clnicas del acn y es un trmino histopatolgico. Es la lesin ms precoz y se caracteriza por una moderada distensin del folculo producida por la descamacin de las clulas queratinizadas, con una angosta apertura folicular en la epidermis, casi imperceptible.
En el comedn cerrado, el grado de distensin folicular est aumentado y toma un aspecto de estructura qustica compacta, con un contenido espeso, constituido por restos de queratinocitos, pelos y bacterias. La pigmentacin oscura, casi negra que caracteriza al comedn abierto es melanina, Histologa Pgina 23
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO producida en la porcin apical del epitelio del comedn y transferida a los queratinocitos. Con el progreso de la afeccin aumenta el adelgazamiento de la pared folicular y se produce la ruptura que permite el paso a la dermis del contenido constituido por queratinocitos, pelos y bacterias.
Este es altamente inmunognico, e induce la respuesta infl amatoria. En el infi ltrado focal inicial perivascular y periductal,las clulas predominantes son los linfocitos T.
3.1.4. Diagnstico El acn se presenta clnicamente como lesiones no inflamatorias y lesiones inflamatorias; especficamente son los comedones abiertos y cerrados (blackheads y whiteheads respectivamente por el color de la lesin) que en la mayora de los casos se acompaan de pstulas, ppulas eritematosas y ndulos (quistes); la distribucin de las lesiones va desde la cara (frente, mejillas, nariz y mentn) hasta la parte superior del tronco.
La severidad del acn est dada por el nmero, tipo y distribucin de las lesiones.
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3.1.5 SIGNOS Y SNTOMAS El acn es una enfermedad de etiologa multifactorial, probablemente ligada a una predisposicin determinada genticamente y agravada al mismo tiempo por una hipersecrecin sebcea, cuya produccin est bajo control hormonal, y por una proliferacin microbiana de tipo anaerobio.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Se manifiesta por la formacin de comedones, ppulas (secundarias a la inflamacin del microquiste), pstulas, ndulos inflamatorios, quistes
superficiales llenos de pus y, en las formas mximas, cavidades profundas, inflamadas y a veces purulentas.
Usualmente cada paciente muestra predominio de algn tipo de lesin, pero pueden coexistir tanto las inflamatorias y como las no inflamatorias: No inflamatorias Comedn blanco (cerrado): ppula pequea, de color a veces ms claro que la piel circundante y cuyo orificio folicular no se visualiza. Los comedones cerrados son ppulas blanquecinas de 1 a 2 mm que se ven mejor al estirar la piel. Son precursores de las lesiones inflamatorias y su contenido no se elimina fcilmente Los comedones cerrados suelen acompaarse de lesiones inflamatorias: ppulas, pstulas o ndulos. Comedn negro (abierto): tiene el orificio claramente visible, pero obstruido por un tapn de queratina oscura, cuyo color lo confiere la melanina all depositada. Rara vez sufre inflamacin. El tamao vara hasta varios milmetros de dimetro. Los comedones abiertos tienen un orificio folicular amplio y dilatado y estn rellenos de detritos oleosos, oscurecidos por la oxidacin y que se vacan con facilidad. Inflamatorias
Consiste en ppulas, pstulas, ndulos y quistes que se desarrollan posterior al acn comednico . Reflejan una reaccin inflamatoria a diversos niveles de profundidad de la piel y casi invariablemente originan cicatrices, las cuales pueden ser deprimidas o hipertrficas o queloideanas.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Estas lesiones muestran tendencia a curar y a exacerbarse, especialmente en los perodos premenstruales. Las pocas de descanso y verano coinciden con frecuencia con las mejoras clnicas, en tanto que el estrs y el invierno las empeoran.
En las lesiones inflamatorias pueden coexistir signos como ulceraciones leves, dolor y prurito. Las lesiones se presentan de manera principal en cara, cuello, parte superior del trax, dorso y hombros. Complicaciones
Puede presentarse formacin de quistes, cambios pigmentarios en gente de piel oscura, cicatrices importantes y trauma psicolgico. Pronstico
El acn tratado de modo ocasional remite de manera espontnea, pero no puede predecirse cuando suceder. El padecimiento puede persistir a travs de la etapa adulta, y provocar cicatrices graves si no se trata. Los pacientes tratados con antibiticos mejoran durante los primeros 3 a 6 meses del tratamiento. La recurrencia que se presenta durante la teraputica puede sugerir el desarrollo de P. acnes resistente.
La enfermedad es crnica y tiende a exacerbarse de manera intermitente a pesar del tratamiento. En algunos casos las remisiones pueden ser duraderas hasta en un 60% despus de un tratamiento sistmico con isotretinoina. Suelen producirse recurrencias despus de este frmaco, dentro de un plazo de tres aos, y hasta 20% de los pacientes requieren un segundo curso.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3.1.6 TIPOS DE ACN Acn vulgar
El acn vulgar es, habitualmente, un proceso de curacin espontnea de adolescentes y adultos jvenes, aunque del 10- 20 % de los adultos pueden padecer alguna manifestacin de la enfermedad. El factor permisivo para la expresin del proceso es un aumento en la produccin de sebo por las glndulas sebceas despus de la pubertad. En los folculos pilosos se forman pequeos quistes denominados comedones, por bloqueo del orificio folicular debido a la retencin de sebo y material queratostico. Tanto la bacteria P. acnes como algunas levaduras (Pityrosporum orbiculare) liberan en el interior de los comedones cidos grasos libres del sebo, produce inflamacin en el interior del quiste y ocasiona una ruptura de su pared. Como consecuencia de la salida de detritos oleosos y queratsicos del quiste se produce una reaccin inflamatoria.
La mayora de los casos son leves y no dejan cicatrices, sin embargo un pequeo grupo de pacientes presenta grandes quistes y ndulos inflamatorios que supuran y dejan importantes cicatrices.
Hay factores exgenos y endgenos que pueden alterar la expresin del acn vulgar. La friccin y los traumatismos pueden romper los comedones preexistentes y producir un acn inflamatorio. Acne infantil (acne neonatorum)
El acne infantil es una rara manifestacin que se observa en nios en edades entre 6 y 16 meses, que presentan lesiones no inflamatorias (comednicas) e inflamatorias (superficiales y ndulos). Las lesiones Histologa Pgina 28
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO afectan principalmente la cara (pmulos); en el tronco se presentan con menor frecuencia y en casos aislados se presentan lesiones en la espalda y el pecho.
En el tratamiento de las lesiones leves del acne infantil se utilizan medicamentos tpicos como retinoides, peroxido de benzoilo y eritromicina tpica; el efecto secundario ms frecuente de estos medicamentos es la irritacin (dermatitis) que se controla fcilmente ajustando la frecuencia de administracin.
Para el tratamiento de las lesiones moderadas se utiliza antibitico oral como la suspensin peditrica de eritromicina 125 mg dos veces al da (aunque algunas veces se requieren dosis mayores de hasta 250-375 mg dos veces al da). Si no se logra mejora y se encuentra resistencia al antibitico eritromicina, se debe administrar trimetoprim 100 mg dos veces al da.
Los pacientes peditricos que presenten lesiones palpables profundas que no responden a eritromicina o trimetoprim, se les administra isotretinoina a dosis de 0.5 mg/ kg por da. Un estudio indica que los pacientes peditricos que se han tratado con isotretinoina oral por un perodo de 4 meses han respondido bien sin efectos secundarios.
Debido a que los infantes no pueden tragar las cpsulas de isotretinoina, se le indica a la madre que debe de abrir la cpsula, en un lugar oscuro o con poca luz, vaciar el contenido y administrarlo al nio con comidas (por ejemplo en una tostada con mantequilla).
La duracin del tratamiento tanto oral como tpico vara segn la respuesta del paciente desde 6 hasta 40 meses.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Acn polimorfo juvenil (acn comednico)
Las manifestaciones del acn juvenil son, al comienzo, microcomedones que evolucionan a comedones abiertos (puntos negros) o comedones cerrados (puntos blancos).
Acn qustico
El acn ndulo-qustico se presenta cuando el contenido vertido es grande y se encuentra muy profundo, por lo que su eliminacin al exterior puede resultar difcil, produciendo un endurecimiento en el lugar de la lesin que deja cicatriz.
Las lesiones ndulo-qusticas pueden unirse entre s, formando en el interior de la piel abundantes tneles que se abren a la superficie cutnea por mltiples orificios y que cuando se reabsorben dejan extensas cicatrices, generalmente queloideas. Este tipo de acn es ms comn en varones y se localiza fundamentalmente en el trax, espalda, hombros, glteos y brazos, mientras que la cara no se encuentra muy afectada.
El tratamiento habitual comprende la aplicacin de productos tpicos, muy probablemente asociados a una terapia sistmica. En casos resistentes se hace necesario muchas veces el tratamiento quirrgico.
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Acn severo con ndulos en el tronco de un paciente (el tratamiento de eleccin en estos casos es la isotretinoina).
Paciente con acn popular inflamatorio
cn de origen externo
Puede estar provocada por aceites minerales (granos de aceite), petrleo crudo, derivados de alquitrn de hulla, insecticidas, aceites de cocina, etc. El acn clrico es provocado por los vapores clorados; hay que tener claro que el agua clorada de las piscinas no provoca acn. Acn de origen iatrognico Las erupciones acnicas de origen medicamentoso se distinguen del acn vulgar por sus caracteres clnicos e histopatolgicos: aparece a cualquier edad, su topografa puede sobrepasar las zonas habituales del acn y se Histologa Pgina 31
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO caracteriza sobre todo por lesiones inflamatorias formadas por ppulas y pstulas; no existen comedones o son muy raros.
Los principales frmacos responsables son los corticoesteroides (en particular los fluorados), dilantina, fenobarbital, la hormona corticotropa, los derivados halogenados (por ejemplo el yodo o bromo), las sales de litio, la vitamina B12, los antituberculosos, el dantroleno, las hormonas tiroideas y algunos antidepresivos. Algunos frmacos pueden agravar un acn
existente, como los anticonvulsivantes o los que se presentan actividad andrognica.
Resumen de algunas drogas reportadas que han sido asociadas con acn. Hormonas y esteroides Gonadotropinas, andrgenos, anablicos, tpicos y orales. Halgenos Drogas epilpticas. Bromuros, yoduros. Difenildantona, fenobarbitone,troxidone. Drogas antituberculosas. Acn fulminans Isoniazida, rifampicina. esteroides esteroides
Acn fulminans es una rara pero severa variedad de acn debida a una reaccin inmunolgica compleja a P. acnes, que generalmente afecta a los hombres adolescentes.
Los pacientes desarrollan lesiones severas eruptivas y ulcerosas que dejan cicatrices inevitables, fiebre, debilidad, artralgia, leucocitosis y una alta tasa de sedimentacin eritroctica. Pueden aparecer lesiones osteolticas en hueso, ms frecuente en la clavcula, esternn, huesos largos e ileon.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO En estos pacientes es necesario el tratamiento con esteroides orales debido a que muchas lesiones se encuentran severamente inflamadas,
especialmente aquellas en pecho y espalda. Como tratamiento se administra prednisolona 20-40 mg por da junto con dosis bajas de inicio de isotretinoina; sin embargo algunos estudios indican que debe suspenderse el tratamiento con isotretinoina al utilizar los esteroides.
Este tratamiento rpidamente controla las lesiones en la piel y los sntomas sistmicos, debe continuarse por dos o cuatro meses debido a que ambos sntomas de acn y msculo esquelticos tienden a recaer si la dosis se reduce rpidamente.
Un estudio realizado en 25 pacientes con acne fulminans indica que el protocolo de tratamiento ms efectivo es prednisona 0.5-1 mg/ kg/ da por 46 semanas (luego de concluir este tiempo se va reduciendo la dosis hasta llegar a cero), agregando isotretinona la cuarta semana de tratamiento, a una dosis inicial de 0.5 mg/ kg/ da y aumentndola gradualmente hasta alcanzar un aclaramiento de las lesiones satisfactorio.
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Paciente con acn explosivo inflamatorio en el pecho asociado a lesiones ulcerativas, fiebre, leucocitosis y artralgia; este variacin del acn se conoce como acne fulminas (para casos como estos se requiere terapia con corticoesteroides).
Paciente con cicatrices luego de sufrir acn fulminans.
3.1.7 TRATAMIENTO La seleccin del tratamiento tpico debe depender de la clnica del tipo de acn que predomine y la tolerancia de la piel.
Las terapias tpicas actuales se pueden dividir en tres categoras: Antimicrobianos como: perxido de benzoilo, antibiticos (clindamicina y eritromicina). Retinoides: tretinoina, adapaleno, tazaroteno. Otros: cido azelaico, sulfuro, resorcinol, agentes abrasivos y
nicotinamida.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Los tratamientos tpicos deben aplicarse en toda la piel que puede resultar afectada, no slo en las lesiones visibles. Estos tipos de tratamientos actan previniendo las lesiones nuevas, y no las que ya se han formado.
En la escogencia del medicamento idneo para el tratamiento del acn, es tan importante el principio activo como el vehculo (crema, locin o solucin), y el tipo de piel del paciente. Las cremas son apropiadas para pacientes con piel seca o sensible, ya que requieren una formulacin no irritante y no-secante. Para los pacientes con piel grasosa es ms indicado el uso de geles que tienen un efecto de piel seca, sin embargo los geles pueden causar en algunos pacientes una irritacin tipo quemadura y adems, no permite que ciertos tipos de cosmticos se adhieran a la piel. Las lociones pueden utilizarse con cualquier tipo de piel, pero pueden causar efectos secantes o de tipo quemaduras al contener propilenglicol. Las soluciones se utilizan como vehculo para antibiticos que se disuelven en alcohol.; al igual que los geles las soluciones actan de mejor manera en los pacientes de piel grasa .
En la siguiente tabla se resumen los medicamentos usados para el tratamiento del acn, empleados generalmente.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3.2. DERMATITIS ATPICA
3.2.1. Definicin La dermatitis atpica (DA) es una enfermedad cutnea crnica,
caracterizada por piel seca, prurito intenso, inflamacin y recadas constantes. De inicio frecuente en la infancia o niez temprana, puede continuar en la edad adulta. Alrededor del 50% de los casos son diagnosticados en el primer ao de vida y est asociada con alteraciones del sueo, angustia fsica y emocional tanto en el paciente como en los familiares.
La DA constituye un elemento de la trada atpica que agrupa al asma bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de nios con DA desarrollan o tienen historia de estos cuadros. Afecta entre el 15% al 20% de nios, estando su prevalencia en aumento, quizs por un mejor diagnstico, por ms reportes epidemiolgicos o por una mayor exposicin a los alergenos ambientales, esto ltimo debido a la urbanizacin o industrializacin de las ciudades. En el Per la prevalencia estimada es del 9% en Lima y del 16.7% en Trujillo.
La DA est relacionada a alteraciones genticas, inmunolgicas y farmacolgicas, siendo iniciada o exacerbada por factores disparadores como aero-alergenos, alimentos, irritantes, estrs emocional y hbitos de higiene. El resultado es una sequedad de la piel, una hiperactividad cutnea e inflamacin de grado variable debida a liberacin de citoquinas por los linfocitos, clulas de Langerhans, queratinocitos, mastocitos y eosinfilos, entre las ms importantes.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3.2.2. Manifestaciones Clnicas La DA ofrece un espectro clnico amplio con una variada morfologa y distribucin tpica de las lesiones. Cuando estas lesiones son las
caractersticas y se combinan con una historia personal o familiar de atopia el diagnstico de DA est claro.
Cuando los cambios eczematosos en nios menores de 2 meses los interpretamos como resultado de una friccin y no como una accin coordinada de rascado, en un paciente con una xerosis y eritema previo, hay fracaso en el diagnstico.
La morfologa inicial de las lesiones est dada por la ppula folicular, luego la formacin de placas eczematosas que van cambiando de apariencia en el tiempo.
En la DA aguda las lesiones se presentan como ppulo-vesculas en una base eritematosa. En los casos sub-agudos las ppulas se unen dentro de placas pobremente definidas con escamas delgadas y en los eczemas crnicos la liquenificacin es lo caracterstico (se observa acentuacin de lneas de piel) como resultado del rascado y friccin. Se acompaa de prurito de grado variable.
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Un factor clave para la distribucin de las lesiones est dado por la edad del paciente. En los infantes se comprometen las reas que son traumatizadas por el rascado y que ellos son capaces de alcanzar, como la zona extensora de las extremidades el cuero cabelludo, el cuello y cara. Independiente de la severidad del brote, la erupcin facial respeta la nariz y la zona peri-oral, denominndose signo del faro.
En los nios mayores las lesiones comprometen diversos pliegues: las fosas antecubital y popltea, es el cuello, muecas y tobillos. La morfologa
caracterstica
eczema
subagudo y la rpida liquenificacin.
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Lo llamativo es la sequedad de la piel y el prurito variable. El prurito puede ocurrir durante el da, pero empeora durante las maanas o las noches, es sensible a los cambios de estacin y temperatura, as como al sudor y al calor excesivo.
Tiene una relacin directa con el estado emocional del nio y se convierte en un sntoma intratable que conduce a trastornos de la conducta, del sueo y se hace un desorden difcil de controlar.
Los pacientes atpicos pueden presentar una variedad de estigmas
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO cutneos distintos de las lesiones eczematosas clsicas, considerados como desrdenes asociados: 1. Queratosis pilar: Ppulas foliculares, queratsicas, localizadas en zonas laterales de cara, zona extensora de brazos y cara lateral de glteos. 2. Liquen espinuloso: Coleccin redondeada de numerosas ppulas espinosas, secas, que son hipopigmentadas o grisceas. 3. Pitiriasis alba: Placas hipopigmentadas, algunas veces con
descamacin fina, de localizacin preferencial en cara y brazos. Pueden tornarse eritematosas o grisceas. 4. Pliegues atpicos: Presentes desde la infancia, son los pliegues subpalpebrales. 5. Ojeras alrgicas: Coloracin infraorbitaria, violcea o griscea.
6. Hiperlinearidad palmar. Se estima que el 65% de pacientes con DA la inician antes del primer ao, el 90% son diagnosticados por los 5 aos. En el 50% de nios con DA infantil, sta se aclara por los 3 aos de edad y aproximadamente el 75% de pacientes mejoran por los 14 aos de edad, slo el 25% continua hasta la adultez.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3.3. DERMATITIS DE CONTACTO
3.3.1. Definicin La Dermatitis de Contacto es una reaccin inflamatoria que ocurre debido al contacto de la piel con un agente irritativo (ezcema por irritante primario) lo que causa la alergia (eczema alrgica). La dermatitis de contacto por irritante primario ocurre por la accin directa de la sustancia sobre la piel, que desencadena la reaccin.
No hay un mecanismo inmunolgico conocido. Las sustancias irritantes fsicas o qumicas, producen lesiones en los diferentes grupos celulares de la piel, provocando secrecin y liberacin de citocinas, mediadoras de la inflamacin. Los irritantes primarios, dependiendo a propiedades como la capacidad de penetracin de la piel, su peso molecular, su pH (alcalino o cido), el vehculo en el que est incluido, la concentracin y el tiempo de exposicin, entran en contacto con la piel, pudiendo producir eritema (color rojizo), exantema (sobreelevacin de la piel) y vesculas (ampollas con sustancia lquida en su interior). Estos signos suelen acompaarse con sntomas como, ardor y prurito en la zona de las lesiones. Estas reacciones en la piel pueden suceder inmediatamente despus del contacto, o manifestarse en un tiempo posterior, que depende de la potencialidad del alergeno.
3.3.2. Fisiopatologa La reaccin se produce porque la sustancia penetra a travs de la capa, llamada crnea, que es facilitada por su composicin qumica (est formada por molculas de bajo peso y son liposolubles). La dermatitis surge en general entre 48 a 72 horas posteriores al contacto, pero esta situacin vara Histologa Pgina 42
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO dependiendo si hubo exposiciones anteriores al alergeno (piel sensibilizada) o que fuera el primer episodio. El mecanismo fisiopatolgico de la dermatitis de contacto se divide en 2 fases: 1) Fase aferente, es decir de sensibilizacin a la sustancia y 2) Fase eferente, o fase de respuesta. En esta ltima fase en las personas que ya tuvieron contacto previo, hay sensibilidad a la sustancia y la reaccin es mucho ms intensa y rpida. 3.3.3. Mecanismo de accin De acuerdo a la forma de accin el irritante primario puede ser:
a) Agudo: cuando la sustancia responsable tiene una concentracin alta y la respuesta es inmediata a la exposicin. Es el caso del contacto de la piel con cidos fuertes: ejemplo amonaco, cido ctrico, soda custica, cido tricloroactico, inclusive nafta o kerosene.
b) Crnico: cuando la piel est expuesta repetidamente a sustancias irritativas con baja concentracin de alergeno. En estos casos el dao se produce por los efectos acumulativos del contacto con la piel. Este tipo de dermatitis se encuentra en las manos de personas que manipulan habitualmente sustancias irritantes, como jabones, detergentes y diversos productos de limpieza hogarea (amas de casa o trabajadores de limpieza en industrias). Si este contacto se produce acompaado de agua fra la accin sobre la piel es ms acentuada.
3.3.4. Tipos de dermatitis de contacto 1) Fotoalrgica: La localizacin de las lesiones coinciden con las zonas de la piel expuesta al sol, como la cara, el cuello y los antebrazos. Los rayos ultravioleteas A son los que ms modifican la antigenicidad de las molculas
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO de la piel, aunque los rayos ultravioletas B, tambin son capaces de alterarlas. 2) Fototxica: ocurre cuando una persona est expuesta a los rayos solares y al contacto con jugo de limn, ya que ste contiene sustancias llamadas furocumarinas que estando en contacto con la piel y los rayos solares producen gran irritacin en su superficie. 3) Medioambientales: molculas o partculas transportadas en el aire, como perfumes, vapores, resinas, sales, polvo de madera, etc. que afectan preferentemente zonas cutneas donde hay surcos o arrugas (frente, prpados y cuello). 4) Transportada por las manos: se observa en el rostro y especialmente en los prpados. Ejemplo: los esmaltes de ua en contacto casual con los prpados. 5) Transportada por otra persona: la piel entra en contacto con un alergeno (hapteno), presente en otra persona. Ejemplo: contacto con el cabello teido y la piel, entre los componentes de una pareja. 6) Contacto con compuestos proteicos: zonas de la piel que toman contacto con protenas animales (carne de peces, porcina o bovina) o vegetales (ltex), presentan dermatitis, especialmente en la regin
periungeal, que es la ms expuesta a la manipulacin de objetos. El ltex es lo que ms frecuentemente causa dermatitis de este tipo de contacto.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 4. INFECCIONES EN LA PIEL La piel est sujeta a la invasin por diversos microorganismos, como hongos, bacterias y virus. En un estado normal, la flora cutnea, el sebo, las respuestas inmunes y otros mecanismos protegen a la piel contra las infecciones. Su aparicin depende de la virulencia del microorganismo y de la resistencia del husped. En el marco del paciente inmunocomprometido, infecciones cutneas triviales, pueden poner en peligro la vida del paciente. Presentamos aqu un muestreo representativo de infecciones comunes cuyas manifestaciones clnicas se hallan en la piel. 4.1. Infecciones micticas Los hongos son organismos eucariotas de vida libre, saprofitos, algunas de cuyas cepas consideradas parte de la flora normal de la piel. Hay dos tipos de hongos, las levaduras y los mohos. Las levaduras, por ejemplo, Candida albicans, crecen como clulas aisladas y se reproducen en forma asexual. Los mohos crecen en largos filamentos denominados hifas. Existen miles de especies conocidas de levaduras y mohos, pero slo 100 de ellas causan enfermedades en seres humanos y animales. Las infecciones fngicas o micticas (micosis) de la piel son clasificadas tradicionalmente como superficiales o profundas. Las micosis superficiales, conocidas vulgarmente como tias, invaden solamente el tejido
queratinizado superficial (piel, pelos y uas). Las micosis profundas comprometen la epidermis, la dermis y el tejido subcutneo. En pacientes inmunosuprimidos, infecciones que son tpicamente superficiales pueden ocasionar una afeccin profunda. La mayora de las micosis superficiales (o dernatofitosis) son causadas por dermatofitos, un grupo de hongos filamentosos estrechamente
relacionados que se clasifican en tres gneros: Microsporum (M. audouinii, M. canis, M. gypseum). Epidermophyton (E. floccosum) y Trichophyton (T. schoenleinii, T. violaceum, T. tonsurans)1. Estos se pueden agrupar en aquellos que
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Weitzman I, Summerbell R. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev. 1995; 8:240-59.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO infectan humanos (antropoflicos), animales (zooflicos) o los que crecen en el suelo (geoflicos) 2. Las especies antropoflicas (M. audouinii. M. tonsurans, T. violaceum) son parsitas de los seres humanos y se propagan a partir de personas infectadas. Las especies zooflicas (M. canis y T. mentagrophytes) causan infecciones parasitarias en animales, algunas de las cuales pueden transmitirse a los seres humanos. Las especies geoflicas se originan en el suelo pero pueden infectar a animales, que a su vez infectan a los seres humanos. Las micosis superficiales constituyen un importante problema sanitario cuya incidencia y agentes etiolgicos varan segn la ubicacin geogrfica, clima o caractersticas socioeconmicas de los pueblos. Los hongos causantes de micosis superficiales viven en las clulas queratinizadas de la epidermis. Elaboran una enzima que les permite digerir la queratina, de lo cual resulta la formacin de escamas, la desintegracin de las uas o la ruptura de los pelos, de acuerdo con la localizacin de la infeccin. Una excepcin a esto es la invasin fngica de la tia versicolor, que no produce la enzima queratoltica. La inflamacin resultante de las exotoxinas liberadas por el hongo causa reacciones ms profundas que comprenden vesculas, eritema e infiltracin. Las infecciones micticas superficiales se localizan en diversas partes del cuerpo y las lesiones varan conforme con el sitio y la especie de hongo. La tia puede afectar el cuerpo, la cara y el cuello, el cuero cabelludo, las manos, los pies o las uas. El diagnstico de las infecciones micticas superficiales se obtiene principalmente por el examen microscpico de raspados de la piel para reconocer los esporos, que son los cuerpos reproductores de los hongos. Para preparar extendidos del raspado de la piel se usan soluciones de hidrxido de potasio (KOH). El KOH desintegra el tejido humano y deja filamentos (filiformes) denominados hifas, que crecen a partir de los esporos. Tambin se pueden efectuar cultivos usando un medio de prueba
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Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol. 1994;31:21-5
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO para dermatofitos o un portaobjetos para microcultivo, que produce cambios de color y permite la identificacin microscpica directa. La luz de Wood (luz ultravioleta) es otro mtodo que ayuda en el diagnstico de la tia. Algunos tipos de hongos (p. ej., M. canis y audouinii) muestran fluorescencia de color amarillo-verdoso cuando la luz se proyecta sobre la zona afectada. Las infecciones micticas superficiales pueden ser tratadas con
antimicticos tpicos o sistmicos. El tratamiento se instituye generalmente despus de confirmar el diagnstico por medio de la preparacin de KOH o del cultivo, sobre todo si se va a utilizar un medicamento por va sistmica. En el tratamiento de las infecciones por tia son de uso comn los medicamentos tpicos de prescripcin o de venta libre; sin embargo, a menudo conspira contra el xito del tratamiento su duracin, el bajo cumplimiento por los pacientes y el alto ndice de recidivas en sitios especficos del cuerpo. Los antimicticos sistmicos por va oral son la griseofulvina, los azoles y las alilaminas. Algunos de los antimicticos orales pueden causar efectos colaterales importantes, por ejemplo, hepatotoxicidad, o interactuar adversamente con otras medicaciones. Diversos fungicidas sintticos (p. ej., ketoconazol, miconazol, clotrimazol y terbinafina) estn disponibles como preparaciones tpicas y causan efectos colaterales menos graves. Los corticoides tpicos pueden ser usados en conjuncin con antimicticos para aliviar el prurito y el eritema secundario a la inflamacin. 4.1.1. Tia del cuerpo o de la cara. La tia del cuerpo puede ser provocada
por cualquiera de los hongos,
pero lo ms frecuente es que sea producida por M. canis en los Estados Unidos y por T. rubrum en el resto del mundo. Tambin hubo un aumento del hongo T. tonsurans como agente causal de la tia del cuerpo. Aunque afecta a personas de todas las edades, los nios son ms propensos a infectarse. La transmisin ocurre a menudo a partir de animales domsticos y otros nios que tienen la infeccin. Histologa Pgina 47
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Las lesiones ms comunes son parches ovales o circulares en superficies expuestas de la piel y en el tronco, la espalda o las nalgas (fig. 4.1). La lesin comienza como una ppula roja que se agranda, a menudo con una zona central clara. Los parches tienen bordes rojos elevados constituidos por vesculas, ppulas o pstulas. Los bordes son bien definidos, pero las lesiones pueden coalescer. La lesin cutnea se acompaa frecuentemente de prurito, una leve sensacin de ardor y eritema.
Fig. 4.1. Tia del cuerpo causada por Microsporum canis.
Tincin con el cido perydico de Schff pone de manifiesto hifas rojas profundas y levaduras (O en el interior de la capa crnea.
La tia facial es una infeccin causada por T. mentagrophytes o T. Histologa Pgina 48
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO rubrum. Puede asemejarse a las lesiones anulares, eritematosas,
escamosas y prurticas caractersticas de la tia corporal. Tambin puede aparecer en forma de parches eritematosos aplanados. Los antifngicos tpicos generalmente son eficaces para el tratamiento de la tia facial. En casos resistentes pueden usarse antimicticos por va oral. 4.1.2. Tia del cuero cabelludo. Hay dos tipos comunes de tia del cuero cabelludo: primaria (no inflamatoria) y secundaria (inflamatoria). En los Estados Unidos, el 90% de los casos es causado por T. tonsurans, que no muestra fluorescencia con la lmpara de Wood. 3 Afecta principalmente a los nios de 3-14 aos de edad; existe un alarmante crecimiento en su incidencia, sobre todo en afroamericanos4. La incidencia menor en adultos ha sido atribuida al mayor contenido de cidos grasos en el sebo despus de la pubertad. Sin embargo, actualmente hay un nmero cada vez mayor de adultos con este diagnstico. Las lesiones de tipo no inflamatorio varan desde parches grises, redondeados y lampios, hasta manchas de calvicie en la cabeza, con puntos negros o sin ellos, segn la especie de hongo invasor. Las lesiones varan y se observan en la parte posterior de la cabeza (fig. 4.2). Puede haber eritema leve o presencia de costras o escamas. Los pacientes generalmente son asintomticos, aunque puede existir prurito.
3
4
Nesbitt L.T. (2000). Treatment of tinea capitis. International Journal of Dermatology 39, 261 -262. Chen B.K., Friedlander: S.F. (2001). Tinea capitis update: A continuing conflict with an old adversary. Current Opinion in Pediatrics 13. 331-335.
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Fig. 4.2. Tia del cuero cabelludo causada por Microsporum audouinii.
La tia capitis de tipo inflamatorio es causada por cepas virulentas de T. mentagrophytes, T verrucosum y M. gypseum (fig. 4.3). El comienzo es rpido y las lesiones inflamadas se localizan habitualmente en un rea de la cabeza. Se presume que la inflamacin se debe a una reaccin de hipersensibilidad retardada a la invasin del hongo. La lesin inicial consiste en una mancha redonda, pustular y escamosa con pelos rotos. Es comn ver una infeccin bacteriana secundaria que puede originar una lesin dolorosa, circunscrita, hmeda e indurada denominada querion de Celso (fig. 4.4). La incidencia ms elevada se registra en nios y en granjeros que trabajan con animales infectados.
Fig. 4.3. Pequea microcolonia de dermatofitos en el tejido subcutneo del cuero cabelludo. Tincin PAS.
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Fig. 4.3. Querion de Celso.
El tratamiento para ambas formas de tia del cuero cabelludo es la griseofulvina u otros antimicticos sintticos. A veces estn indicados medicamentos tpicos, como pomadas o champes, adems de los medicamentos por va oral. A causa del menor contenido de cidos grasos en el sebo de los nios pequeos, varios antimicticos tpicos son preparados con una base de cidos grasos, revolucionando el tratamiento y reemplazando a los antiguos procedimientos de rasurar la cabeza y al uso de champes y emplastos desagradables. 4.1.3. Tia de los pies y las manos. La tia del pie (pie de atleta) es la micosis ms frecuente, y afecta en especial los espacios entre los dedos, las plantas o los bordes de los pies (fig. 4.5). El pie de atleta es causado por T. mentagrophytes y T. rubrum. Las lesiones varan desde una lesin escamosa leve hasta una lesin dolorosa, exudada, erosiva e inflamada con fisuras. A menudo las lesiones son malolientes y se acompaan de prurito y dolor. Algunas personas muestran propensin tienen lugar a sufrir tia crnica del del pie. clido, Las la
exacerbaciones
corno
resultado
clima
transpiracin y el ejercicio, o cuando los pies quedan expuestos a la humedad, el calzado oclusivo y piscinas de uso pblico. El pie de atleta puede presentarse aislado o en combinacin con infecciones bacterianas del pie u otras infecciones micticas de la piel.
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Fig. 4.5. Tia de la planta del pie causada por Trichopyton rubrum.
La tia de las manos es secundaria a la tia de los pies. Generalmente compromete a una sola de las manos. La lesin caracterstica es una ampolla en la palma de la mano o en un dedo, rodeada de eritema (fig. 4.6). Las lesiones crnicas son escamosas y secas. Pueden verse grietas o fisuras. Las lesiones se pueden extender hasta las superficies palmares. Cuando esta tia se hace crnica puede dar origen a tia de las uas.
Fig. 4.6. Tia del dorso de la mano causada por Trichopyton mentagrophytes.
Las formas simples de las tias del pie y de la mano son tratadas con aplicaciones tpicas de antimicticos. Los casos complejos requieren griseofulvina, ketoconazol o terbinafina por va oral. Otras medidas son: la limpieza y el secado cuidadosos de las reas afectadas, el uso de medias limpias y secas y su cambio al menos una vez por da y el secado de los Histologa Pgina 52
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO pies en ltimo trmino o con una toalla distinta despus del bao para evitar la diseminacin de la infeccin. 4.1.4. Tina de las uas. La tia de las uas es una infeccin dermatoftica. Se trata de un subgrupo de onicomicosis que abarca infecciones ungulares por
dermatofitos, no dermatofitos y Candida. En los ltimos aos se ha registrado una incidencia creciente de infecciones micticas de las uas, que probablemente refleje los progresos en el diagnstico, el aumento del nmero de pacientes el uso inmunocomprometidos de medicamentos que tienen mayor el
susceptibilidad,
inmunosupresores,
incremento de la poblacin de ancianos, los viajes por todo el mundo y el uso de piscinas comunitarias. La onicomicosis subungular distal y lateral, la forma ms comn de la tia de las uas, es causada generalmente por T. rubrum o T. mentagrophytes. Las uas de los dedos del pie son afectadas con mayor frecuencia que las de las manos porque stas se hallan ms expuestas al aire. La infeccin comienza a menudo en el extremo de la ua, donde el hongo digiere a la queratina. En algunos casos, puede iniciarse en una lesin por aplastamiento de una ua o por propagacin de la tia del pie. Inicialmente la ua aparece opaca, blanca o plateada; luego se toma amarilla o pardusca. La afeccin a menudo permanece sin cambios durante aos. En ese perodo puede afectar slo una o dos uas y causar poca o ninguna molestia. La ua se engrasa gradualmente y se cuartea a medida que la infeccin se disemina y abarca la placa ungular. Cuando sta se separa del lecho, aparecen las alteraciones del color y la distorsin de la ua. Formas menos frecuentes de tia ungular son las onicomicosis blancas superficiales, en las que ciertas reas de las uas se tornan blancas, pulverulentas y erosionadas; y las onicomicosis subungulares, donde existe una rpida invasin de la ua, que queda blanca y sin engrosamiento ulterior. La onicomicosis subungular proximal, pese a ser una de las formas menos habituales de tia ungular, ha Histologa Pgina 53
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO aumentado entre los pacientes con SIDA. El tratamiento de la tia de las uas requiere generalmente terapia antimictica oral5. Las infecciones de las uas de los pies se tratan con itraconazol y terbinafina. Tambin puede usarse fluconazol, si interviene Candida. Hoy est disponible un esmalte para uas que contiene ciclopirox para usar en el manejo tpico de infecciones de leves a moderadas de uas de manos y pies causadas por T. rubrum. Algunas autoridades recomiendan la reseccin de la ua del pie infectada. Existen otros tipos de tia: Tia versicolor. Es una infeccin mictica que afecta la parte superior del trax, la espalda y a veces los brazos. Es causada por la levadura llamada Malassezia furfur. La infeccin aparece principalmente en adultos jvenes de regiones tropicales y templadas. La lesin caracterstica es una lmina amarilla, rosada o parda de piel escamosa. Tia incgnita. La tia incgnita es una forma de infeccin dermatoftica que se ha desarrollado con el uso extenso de los corticoides tpicos, debido a que la tia fue mal diagnosticada como eccema y fue tratada con corticoides. 4.1.5. Infecciones por Candida (candidiasis). (Fig.4.7) La candidiasis o moniliasis es una infeccin mictica causada por Candida albicans. Este hongo levaduriforme es un husped normal del tracto gastrointestinal, la boca y la vagina. Las infecciones son resultado de la liberacin de toxinas irritantes sobre la superficie; rara vez penetra hasta las capas profundas de la piel. Tienen propensin a la candidiasis pacientes con diabetes mellitus o que reciben antibioticoterapia. Las embarazadas, las mujeres que toman anticonceptivos orales, y quienes padecen desnutricin o una enfermedad inmunosupresora. La candidiasis oral puede ser el primer signo de infeccin por el virus de la
5
Gupta A.K. (1999). The new oral antifungal agents for onychomycosis of the toenails. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 13, 1-13.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO inmunodeficiencia humana (HIV). C. albicans prospera en las zonas hmedas e intertriginosas del cuerpo (superficies yuxtapuestas de la piel, como pliegues, etc.). El exantema es rojo, con bordes bien definidos. Las manchas erosionan la epidermis y se forman escamas. La infeccin se acompaa a menudo de prurito y ardor entre leve e intenso. Las formas ms graves de la infeccin pueden incluir pstulas o vesiculopstulas. de una tia La la infeccin candidisica de puede ser
diferenciada
por
presencia
lesiones
satlites
(maculopapulares y ubicados por fuera de los bordes claramente demarcados de la infeccin), adems de la microscopa. El aspecto de las lesiones vara de acuerdo con su localizacin (cuadro 4.1).
Fig. 4.7. Candidiasis
El diagnstico se basa generalmente en el examen microscpico de raspados de piel o mucosa colocados en una solucin de KOH. El tratamiento vara segn la localizacin. A las personas con infecciones en las manos se les recomiendan medidas preventivas como el uso de guantes de ltex. Las reas intertriginosas a veces son separadas con tela de algodn limpia y se las deja secar al aire. Para el tratamiento se utilizan antimicticos por va oral, como clotrimazol, econazol,
ketoconazol y otros, de acuerdo con el sitio y la magnitud del problema.

Cuadro 4.1 Localizacin Mamas, ingle, axilas, ano, ombligo, tejidos interdigitales. Candidiasis. Localizacin y aspecto. Aspecto Lesiones rojizas, hmedas o secas bien definidas y presencia de lesiones satlites.
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Lesiones rojizas rezumantes, bien definidas e Vagina. inflamacin; el crvix puede estar cubierto de placas blancas hmedas, secrecin maloliente; prurito y ardor. Lesiones rojas bien definidas: el pene puede Glande del pene (balanitis). estar cubierto de placas blancas; prurito y ardor.
Boca (muguet).
Copos blanco-cremosos sobre una mucosa inflamada, roja, con agrandamiento de las papilas linguales.
Ua.
Inflamacin rojiza, dolorosa, en torno del lecho ungular.
4.2. Infecciones bacterianas Las bacterias son consideradas flora normal de la piel. Para que exista infeccin es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera cutnea y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonizacin y la infeccin de la piel con bacterias patgenas6. Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores: A. Propiedades patgenas de las bacterias B. Resistencia natural de la piel C. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasin bacteriana. La capacidad de producir infeccin de las bacterias depende en gran medida de su capacidad invasiva, lo que implica colonizacin de un tejido, proliferacin e invasin, lo que a su vez depende de la capacidad de adherirse a las clulas epiteliales y de escapar a la fagocitosis de las clulas inflamatorias del husped. La adhesin celular se ve favorecida por la presencia en la superficie
Roth RR, James WD. Microbiology of the skin: resident flora, ecology, infection. J Am Acad Dermatol 1989; 20:367-390.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO de las bacterias de las denominadas adhesinas microbianas, molculas que se unen de forma especfica a diferentes glucoprotenas y ganglisidos presentes en la membrana citoplasmtica de las clulas epiteliales. La capacidad de escapar a la fagocitosis depende de la protena M localizada en la envoltura de la bacteria, de la cantidad de microorganismos contaminantes en el inculo y de la capacidad del germen para producir endotoxinas y exotoxinas7. Las infecciones bacterianas de la piel son clasificadas por lo comn en primarias o secundarias. Las infecciones primarias son infecciones
superficiales de la piel, por ejemplo, Imptigo. Las secundarias son infecciones cutneas ms profunda. Por su localizacin, pueden ser: epidrmicas, dermoepidrmicas, del folculo pilosebceo, de las glndulas sudorales, de la fascia muscular, del msculo. El diagnstico se basa generalmente en cultivos obtenidos del sitio infectado. 4.2.1. Imptigo. El imptigo, tambin denominado piodermitis o pioderma por RuizMaldonado8, es una infeccin bacteriana superficial muy contagiosa9 causada por estafilococos, estreptococos -hemolticos del grupo A (EBHGA) o ambas bacterias. Es comn en lactantes y nios pequeos, aunque los nios mayores y los adultos a veces contraen la enfermedad. Su incidencia es mayor durante los meses de verano y en climas clidos y hmedos. Aparece inicialmente como vesculas o pstulas pequeas o como grandes ampollas en la cara o cualquier otro lugar del cuerpo. Cuando la lesin primaria se rompe, deja un rea denudada de la que rezuma un lquido seroso del color de la miel, que se endurece sobre la superficie de la piel y se seca formando una costra de aspecto pegajoso"
7
Lazaro P. Enfermedades cutneas de origen bacteriano. En: Dermatologa Pablo Lzaro Ochaita. 3 Ed. Madrid: Ed. Meditcnica S.A. 2003:129-152 8 Ruiz-Maldonado R. Piodermitis en Rondn Lugo. Dermatologa. Disponible en: 44.pdf www.cilad.org/archivos/Rondon/1/Capitulo 44.pdf 9 Sellars E, Moraga FA. Infecciones Cutneas Bacterianas en Asociacin Espaola de Pediatra. Protocolos Diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica. Marzo 2003. Esmon Publicidad p: 41-3. Disponible en: www.aeped.es/protocolos/dermatologia/index.htm
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO (fig. 4.8). En el trmino de unas horas se forman nuevas vesculas. Las lesiones se acompaan de prurito, y las excoriaciones de la piel por rascado multiplican los sitios, de infeccin. Una posible complicacin es la glomerulonefritis posestreptoccica.
Fig. 4.8. Imptigo con vesculas, pstulas y regiones bien delimitadas con costras de aspecto pegajoso.
Fisiopatologa: La piel intacta es generalmente resistente a la colonizacin o la infeccin por S aureus o EBHGA. Los estudios experimentales han demostrado que la inoculacin de mltiples cepas de EBHGA en la superficie de los sujetos no produce la enfermedad cutnea a menos que la interrupcin se haya producido la piel. Las adherencias cido teicoicos de EBHGA y S aureus requiere el componente de clulas epiteliales de los receptores, la fibronectina, para la colonizacin. Estos receptores de fibronectina no estn disponibles en la piel intacta, sin embargo, la alteracin cutnea pueden revelar los receptores de la fibronectina y permitir la colonizacin o invasin de estas superficies alteradas. Los factores que pueden modificar la flora de la piel normal y facilitan la colonizacin transitoria por EBHGA y S aureus incluyen altas temperaturas o humedad, pre-existentes enfermedad cutnea, muy joven, o el tratamiento reciente con antibiticos. Mecanismos comunes para la interrupcin de la piel que pueden facilitar la colonizacin bacteriana o infeccin incluyen las siguientes: Histologa Pgina 58

Rascarse Dermatofitosis Varicela Herpes simple Sarna Pediculosis Las quemaduras trmicas Ciruga Trauma Radioterapia Las picaduras de insectos por medicamentos (por ejemplo, corticosteroides
Inmunosupresin
sistmicos, retinoides orales, quimioterapia), enfermedades sistmicas (por ejemplo, la infeccin por VIH, diabetes mellitus), el abuso de drogas por va intravenosa, y la dilisis alienta el crecimiento de bacterias. Despus de la infeccin inicial, las nuevas lesiones se pueden ver en las reas sin aparente ruptura en la piel. Con frecuencia, sin embargo, al examen minucioso, estas lesiones se muestran algunos daos fsicos subyacentes. Existe una variacin del imptigo llamado Imptigo bulloso (Fig.4.9), que es comnmente debido a las toxinas exfoliativas de S aureus llamado exfoliatinas A y B. Estas exotoxinas causan una prdida de la adhesin celular en la dermis superficial, que a su vez, provoca ampollas y necrosis de la piel por rotura de la capa de clulas granulares de la epidermis.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Una de las protenas de la meta de la exotoxina A es desmoglena I, que mantiene la adhesin celular. Estas molculas son superantgenos que actan a nivel local y activan los linfocitos T. Coagulasa pueden hacer que estas toxinas se quedan localizados en la epidermis superior mediante la produccin de trombos de fibrina. A diferencia de nonbullous imptigo, las lesiones de imptigo ampolloso se producen en la piel intacta.
Fig. 4.9. Bullas superficiales flcida de imptigo ampolloso causadas por S.aureus. Cortesa del Profesor David Taplin, Departamento de Dermatologa y Ciruga Cutnea de la Universidad de Miami Escuela de Medicina de Miami, Florida
La mayora de las cepas de SARM (S. aureus resistente a la meticilina) adquiridas en la comunidad contienen Panton-Valentine leucocidina (P-VL), una altamente virulento, que forma poros exotoxina que causa la necrosis cutnea y tiene una actividad citoltica contra los neutrfilos y los monocitos. La destruccin de los leucocitos por P-VL es una de las razones por las que el SARM es ms probable que produzca una infeccin clnica. En los pacientes inmunodeficientes o inmunocomprometidos, la toxina puede difundir va hematgena y llevar a generalizarse por estafilococos sndrome de piel escaldada. En la enfermedad limitada es til el antibitico tpico mupirocina (Bactroban). Si el rea afectada es grande o preocupan las
complicaciones, se utilizan antibiticos por va sistmica. 4.2.2. Erisipela. La erisipela es una infeccin bacteriana aguda de la dermis y parte superior del tejido celular subcutneo, manifestada clnicamente por placas eritematosas y edematosas bien delimitadas, acompaadas de Histologa Pgina 60
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO sntomas generales10. Es causada por por el el estreptococo S. aureus, beta-hemoltico y menos del grupo A, por
ocasionalmente
frecuentemente
estreptococos de los grupos B, C y G. Los factores de riesgo ms relevantes son el linfedema y lesiones cutneas (lceras de las piernas, dermatitis, dermatofitosis de localizacin interdigital, picaduras y fisuras). Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo, sndrome nefrtico, inmunodeficiencias e infeccin por VIH11. La erisipela es una infeccin comn, representa una causa importante de morbilidad, hospitalizacin y en ocasiones, de mortalidad en la poblacin general. Afecta a todas las razas, es ms comn en mujeres, afecta todos los grupos de edad, se presenta caractersticamente en nios pequeos o en pacientes adultos con un pico de incidencia entre los 60 y 80 aos de edad. El 85% de los casos ocurre en las piernas y solo el 20%, en la cara12 (Fig. 4.10); en los nios es comn en la piel del abdomen13.
Fig. 4.10. Erisipela. Placa eritematosa caliente bien demarcada, rojo. Y localizado en la cara
El inicio del cuadro clnico suele ser brusco, con fiebre y astenia, apareciendo las manifestaciones cutneas uno a dos das despus. Al inicio, los pacientes notan escozor y enrojecimiento que progresivamente
10
Carrol JA. Common bacterial pyodermas. Taking aim against the most likely pathogen. Postgrad Med. 1996;100:311-32 11 Chartier C, Grosshans E. Erysipelas. Int J Dermatol. 1990; 29:459-67. 12 Fica A. Celulitis y erispela: Manejo en atencin primaria. Rev Chil Infect. 2003;20:104-10. 13 Magaa M, Magaa M. Dermatologa: Enfermedades Bacterianas. 1 Ed. Mexico: Editorial Mdica Panamericana 2003:51-91.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO se delimita en una placa caliente, roja y brillante. Debido a la importante afectacin linftica la placa presenta un aspecto en piel de naranja. En ocasiones pueden aparecer vesculas y ampollas, incluso de contenido hemorrgico. frecuentemente sinrgicamente Krasagakis involucrado y col14 en la sugieren erisipela, que el S. aureus acta
probablemente
con el estreptococo beta-hemoltico en las formas
ampollares de erisipela. El cuadro clnico es localizado, unilateral y asimtrico, presenta adenopata regional y es frecuente las recurrencias. El pronstico de los pacientes con erisipela es bueno. Las complicaciones ms comunes son la flebitis, tromboflebitis, abscesos, gangrena, linfedemas
glomerulonefritis
aguda,
endocarditis,
septicemia,
persistentes, elefantiasis, trombosis retrgrada del seno cavernoso y complicaciones txicas que comprometen articulaciones contiguas. El diagnstico es clnico. Para identificar el microorganismo, el examen de aglutinacin con ltex suele ser ms sensible que el cultivo (5% de positividad del cultivo). La tincin de Gram del tejido o herida puede revelar cocos Gram positivos. La serologa (antiestreptolisina O) es diagnstica en el 40% de los casos, pero slo es til para el diagnstico retrospectivo. Suele encontrarse leucocitosis marcada, de 15 000 a 40 000, con una pronunciada desviacin izquierda. Los casos tpicos no suelen plantear diagnstico diferencial. Fisiopatologa. La inoculacin de bacterias en un rea de trauma de la piel es el evento inicial en el desarrollo de la erisipela. Por lo tanto, los factores locales, tales como la insuficiencia infecciones venosa, lceras por por dermatofitos,
estasis, dermatosis
inflamatorias, las
picaduras de insectos, y las incisiones quirrgicas, han sido implicados como puertas de entrada. La fuente de la bacteria en la erisipela facial es a menudo la nasofaringe del receptor, y una historia de la faringitis estreptoccica reciente se ha descrito hasta en un tercio de los
14
Krasagakis K, Samonis G, Maniatakos P, et al. Bullous erysipelas: Clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance. Dermatology. 2006;212:31-35.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO casos. Otros alcohol, la factores infeccin predisponentes son la por VIH, diabetes, el abuso del nefrtico, otras vida errante. para la
sndrome estilo de de
enfermedades inmunodepresoras, y Preexistentes linfedema es un factor
riesgo claro
erisipela. Erisipela recurrente que complica el linfedema del tratamiento del cncer de mama est bien documentada. linfogammagrafa en
pacientes con un primer episodio de la erisipela de las extremidades inferiores ha documentado dao linftico en las piernas de los pases afectados y no afectados. Por lo tanto, la disfuncin linftica subclnico es un factor de riesgo de sufrir erisipela. [4]
En la erisipela, la infeccin invade rpidamente y se extiende por los vasos linfticos. Esto puede producir la piel que cubre "rayas" y la hinchazn de ganglios linfticos regionales y la ternura. La inmunidad no se desarrolla en el organismo incitar. 4.2.3. Celulitis. Es una infeccin aguda de la piel que afecta el tejido celular subcutneo ms profundamente que la erisipela, causada frecuentemente por el S. pyogenes y S. aureus, aunque pueden ser otras bacterias, caracterizada clnicamente por eritema, edema y dolor, con bordes mal definidos 15. Los agentes causales ms frecuentes de la celulitis son el S. pyogenes y S. aureus y menos frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo B. En pacientes con antecedentes de mordedura o araazo de perro o gato se debe sospechar infeccin por Pasteurella multocida. Se est reconociendo al S. epidermidis como un patgeno de celulitis en diversos estados de inmunodeficiencia, que incluyen paciente con VIH y de trasplantes de rganos16. Es una afeccin frecuente, afecta ambos sexos por igual y a todas las edades, ms frecuentemente en nios, en miembros inferiores (85%) y la
15 16
Danik SB, Schwartz RA, Oleske JM. Cellulitis. Cutis. 1999; 64:157-64. Sadick NS. Bacterial disease of the skin. In Rakel RE. Conns Current Therapy. Philadelphia: WB Sauders, 1997:823-8.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO cara, aunque otras reas pueden ser afectadas. Usualmente existen antecedentes de lesiones cutneas, trauma con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de insectos, mordeduras de animales o de personas, lceras isqumicas o relacionadas vascular dentales con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad pulmonares, o
perifrica, recientes,
procedimientos uso de
cardiovasculares,
medicamentos
inmunosupresores
corticosteroides17. El cuadro clnico se inicia con un eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento de volumen y calor local en el sitio afectado. Los bordes laterales no se diferencian bien, porque el proceso se sita en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido celular subcutneo. El edema surge poco a poco sin afectacin del rea circundante. Al aplicar presin se observa una fvea. Las adenopatas regionales y los signos y sntomas generales de fiebre, escalofros y malestar general son frecuentes. El cuadro 4.2 resume las diferencias entre la erisipela y celulitis. Las complicaciones consisten en abscesos subcutneos, osteomielitis, artritis sptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis necrotisante. La celulitis debida a H. influenzae tipo B es menos frecuente hoy en da debido a la instauracin de la vacunacin. Presenta algunas
caractersticas especficas: se produce durante el periodo de vida con mayor riesgo de adquirir una enfermedad por H. influenzae tipo b, edades de 3 meses a 4 o 5 aos, casi siempre se relaciona con enfermedad sistmica a diferencia de otras formas de celulitis, presentando en la mayora de nios un estado bacterimico. Aunque puede localizarse en las extremidades, por lo general, afecta las mejillas en forma unilateral (celulitis facial). En muchos nios con esta celulitis se observa una coloracin rojo azulada o purprea, si bien no es diagnstica de ella. (Fig.
17
Mallqui M. Celulitis y erisipela. En: Infectologia y Piel. Snchez-Saldaa L. Sociedad Peruana de Dermatologa. Lima: Mad Corp SA. 2000:11-18.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 14.11).
Fig. 4.11. Celulitis facial causada por Haemophylus influenzae
Hay que tener en cuenta la presentacin en dos reas importantes, la periorbitaria y la orbitaria debida a las serias complicaciones que pueden presentar. Son infecciones graves que comprometen el ojo y las estructuras circundantes y requieren atencin rpida.
Cuadro 4.2 Erisipela Inicio agudo, menor de 24 horas Inflamacin superficial Asociado a sntomas generales: Diferencias entre erisipela y celulitis Celulitis Inicio insidioso y progresivo Inflamacin ms profunda Asociado a sntomas generales en ocasiones Inflamacin cutnea de lmites imprecisos y no sobreelevada unilateral (98%), No tiene un correlato antomo patolgico preciso Factores de riesgo similares a los de la erisipela.
fiebre mayor 38, escalofros Inflamacin cutnea bien delimitada y sobreelevada Generalmente o pie (85%). Factores de riesgo en la mayora de pacientes. Linfaedema, puerta de entrada local
afecta predominantemente la pierna
El tratamiento debe dirigirse a controlar la infeccin y prevenir las complicaciones. Las medidas generales incluyen la inmovilizacin y la elevacin del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor. En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistmico, el manejo es Histologa Pgina 65
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO ambulatorio. Se puede empezar el tratamiento por va oral con penicilina resistente a la penicilinasa (cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generacin (cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-lactmico + inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + cido clavulnico). En infecciones extensas y graves que invaden la rbita o la cara se instaurar tratamiento por va parenteral. 4.3. Infecciones virales Los virus son patgenos intracelulares que para su reproduccin dependen de las clulas vivas del husped. No tienen una estructura celular organizada, sino que consisten en un material gentico de DNA o RNA rodeado por un revestimiento proteico. Los virus que aparecen en
enfermedades de la piel tienden a contener DNA. Los virus invaden el queratinocito, comienzan a reproducirse y causan proliferacin o muerte celular. El rpido aumento de las enfermedades virales de la piel ha sido atribuido al empleo de corticoides, que tienen propiedades
inmunosupresoras, y de antibiticos, que alteran la flora bacteriana de la piel. 4.3.1. Verrugas. (Fig. 4.12) Las verrugas son
papilomas
benignos
comunes
causados
por
papilomavirus humanos (HPV) con DNA. Aunque tienen un aspecto variable segn su localizacin, todas presentan una histologa similar. Como papilomas benignos, las verrugas representan una exageracin de las estructuras normales de la piel. Se observa un engrosamiento irregular del estrato espinoso y un engrosamiento acentuado del estrato crneo. Existen ms de 50 tipos de HPV hallados en la piel y las mucosas de los seres humanos, que originan varios tipos diferentes de verrugas, entre las que se hallan las verrugas cutneas y las verrugas genitales. Muchos de los tipos de HPV pueden producir verrugas genitales y son transmitidos Histologa Pgina 66
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO sexualmente: algunos pueden aumentar el riesgo de cncer genital y cervical. Las verrugas no genitales aparecen comnmente en las manos y los pies (fig. 4.X). Son causadas generalmente por HPV de los tipos 1, 2, 3 y 4 y no constituyen lesiones precancerosas. Se las conoce con el nombre de verrugas comunes, verrugas planas y verrugas plantares. La transmisin del HPV suele producirse a travs de soluciones de continuidad de la piel. Por ejemplo, las verrugas plantares (de la planta de los pies) son transmitidas a favor del reblandecimiento y la abrasin de los talones de los nios en las piscinas. Las verrugas comunes de las manos pueden ser transmitidas por la costumbre de morderse las culcidas y arrancarlas. El rasurado puede transmitirlas a la zona de la barba y de las piernas.
Fig. 4.12. Verruga vulgar. A. mltiples ppulas con superficies rugosas. B, bajo aumento y C gran aumento, la histologa de las lesiones muestra hiperplasia epidrmica papilomatosa y alteraciones citopticas que incluyen palidez nuclear y grnulos queratohialino
El tratamiento se orienta a inducir un perodo exento de verrugas sin producir cicatrices. Por lo comn las verrugas se resuelven
espontneamente cuando se desarrolla inmunidad al virus, pero puede Histologa Pgina 67
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO demorar aos. Para ello se aplica un agente queratoltico a base de cido saliclico, o se procede a la congelacin con nitrgeno lquido. En verrugas recidivantes son eficaces las inyecciones intralesionales de
bleomicina. Tambin ciruga con lser, la electrociruga y la terapia antiviral. La oclusin de la verruga con cinta adhesiva impermeable es un tratamiento muy eficaz, indoloro v econmico. Se ha propuesto que la irritacin local causada por la cinta adhesiva puede estimular la respuesta inmune. 4.3.2. Herpes zoster. El herpes zoster (culebrilla") (Fig. 4.13) es una erupcin vesiculada aguda, localizada, distribuida en un dermatoma de la piel. Su causa es el virus varicela-zoster, que produce la varicela y se identifica con el virus del herpes simple. Se considera que la enfermedad es resultado de la reactivacin del virus varicela-zoster latente, que permaneci inactivo en el ganglio sensitivo de la raz dorsal desde una infeccin ocurrida durante la infancia. Durante un episodio de herpes zoster, el virus reactivado se traslada del ganglio a la piel del dermatoma correspondiente. Aunque el herpes zoster no es tan contagioso como la varicela, el virus reactivado puede ser transmitido a contactos no inmunes. Fisiopatologa. El Herpes Zster se manifiesta ms comnmente en una o ms ganglios posterior espinal o los ganglios sensitivos craneales, probablemente porque las partculas virales se han conservado dentro de estos ganglios en un estado inactivo desde el episodio inicial de la varicela. Esto se traduce en dolor y hallazgos caractersticos cutneos a lo largo de los dermatomas correspondientes sensoriales de los ganglios involucrados. Con menos frecuencia, la participacin de las clulas del asta anterior y posterior, leptomeninges, y los nervios perifricos se observa, con la consiguiente debilidad muscular o parlisis, pleocitosis del lquido cefalorraqudeo, y / o prdida de la sensibilidad. En raras ocasiones, la participacin de mielitis, meningitis, encefalitis, o visceral Histologa Pgina 68
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO puede ocurrir. La incidencia del herpes zoster aumenta con la edad; tiene una frecuencia 8-10 veces mayor en las personas de ms de 60 aos 18. Se cree que la causa de la activacin viral creciente en este grupo etario es una disminucin, relacionada con la edad, de la inmunidad mediada por linfocitos T19. La tasa de incidencia es mucho menor en afroamericanos. Otras personas en riesgo por el deterioro de la inmunidad mediada por linfocitos T son las que padecen infeccin por HIV o ciertos cnceres, los que reciben corticoides en forma crnica, as como quimioterapia anticancerosa y radioterapia. Las lesiones del herpes zoster son precedidas tpicamente por un prdromo que consiste en dolor urente, sensacin de cosquilleo,
sensibilidad extrema de la piel al tacto y prurito a lo largo del dermatoma afectado. Los dermatomas ms comprometidos son: torcico (55%), craneal (20%), lumbar (15%) y sacro (5%). 25 Los sntomas prodrmicos pueden estar presentes entre 1 y 3 das o ms antes de la aparicin del exantema. Durante ese tiempo, el dolor puede ser confundido con el de diversas afecciones, por ejemplo, cardiopata, pleuresa y trastornos musculoesquelticos o gastrointestinales. Las lesiones se presentan como una erupcin de vesculas con base eritematosa, circunscritas a reas cutneas inervadas por neuronas sensitivas de un solo grupo o de grupos asociados de ganglios de la raz dorsal (fig. 61-13). En pacientes inmunosuprimidos las lesiones pueden extenderse ms all del dermatoma. Por lo comn, la erupcin es unilateral en la regin torcica, el tronco o la cara. Durante 4 a 5 das erupcionan nuevos grupos de vesculas a lo largo del trayecto del nervio. Las vesculas se secan, forman costras y posteriormente se desprenden. Por lo general desaparecen en 2-3 semanas, aunque pueden persistir
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Gilden D.H., Kleinschmidt-DeMasters B.K., LaGuardia J .J., Cohrs R.J. (2000). Neurologic complications of reactivation of varicella zoster virus. New England Journal of Medicine 342, 635-645. 19 Stankus S.J., Dlugopolski M., Packer D. (2000). Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. American Familv Physician 61 2437-2444, 2447-2448.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO hasta 6 semanas en algunos pacientes ancianos. Las erupciones pueden estar acompaadas por complicaciones graves. La afeccin ocular puede terminar en la ceguera permanente y tiene lugar en gran cantidad de casos en que est afectada la divisin oftlmica del nervio trigmino. El dolor puede persistir durante varios meses despus de la desaparicin del exantema. Una complicacin importante del herpes zoster es la neuralgia posherptica, dolor que persiste ms de 1-3 meses despus de la resolucin del exantema. Esta complicacin se ve en personas de 50 aos o ms, y segn algunos informes, afecta a ms del 40% de las personas mayores de 60 aos. Los pacientes se quejan de dolor agudo v quemante que a menudo aparece en respuesta a un estmulo no nocivo. Hasta la menor presin de las ropas o las sbanas puede generar dolor. Por lo general se trata de un estado autolimitado que perdura varios meses y cuyos sntomas se atenan con el paso del tiempo.
Fig. 4. 13. (A). Presentacin comn de herpes zoster que compromete un solo dermatoma. (B) Tamaos diversos de las vesculas.
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Histopatologa del VHZ.
El tratamiento es la administracin de un medicamento antiviral. Aciclovir, el prototipo de los medicamentos antivirales, puede ser administrado por va oral o intravenosa para atenuar el dolor. El tratamiento tiene mayor eficacia cuando se inicia dentro de las 72 horas de la manifestacin del exantema. Cuando los medicamentos antivirales son administrados
durante el estadio vesicular agudo, reducen el dolor y la cantidad de lesiones que se desarrollan. Para la prevencin de la neuralgia puede ser importante el reposo en cama, en especial en pacientes de edad avanzada. En ocasiones se usan corticoides orales para reducir la inflamacin, que puede contribuir al dolor. Las medidas de tratamiento local consisten en aplicar compresas con solucin de Burow, lociones hidroalcohlicas, locin de calamina y lociones a base de fcula. En casos seleccionados pueden aplicarse localmente una crema de
capsaicina o parches de lidocana. Los tratamientos paliativos, como el calor y la presin suave, tambin pueden contribuir. Actualmente se realizan investigaciones para desarrollar una vacuna preventiva del herpes zoster o modificar su evolucin en personas de edad avanzada.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 5. MANIFESTACIONES CUTANEAS DURANTE LA LACTANCIA Y LA NIEZ
5.1 TRANSTORNOS CUTANEOS DURANTE LA LACTANCIA La lactancia tiene la connotacin de una piel perfecta e inmaculada. Esto es cierto en la mayor parte de los casos. Sin embargo varias lesiones congnitas ,como las manchas monglicas, hemangiomas y nevos estn asociados con el periodo neonatal. 5.1.1 Marcas de nacimiento vasculares y pigmentadas. Las lesiones pigmentadas y vasculares constituyen la mayor de las marcas de nacimiento , las marcas de nacimiento pigmentadas representan la migracin o proliferacin anormal de los melanocitos , las manchas mogololicas son causadas por una pigmentacin selectiva . Se presentan en las nalgas o la regin sacra y se ven comnmente en asiticos y negros. Los nevos o lunares son maculas solidas pequeas , de color bronceado a pardo y con pigmentacin uniforme . Los nevos nevocelulares estn
inicialmente formado por cumulos de melanocitos y queratinocitos a lo largo del limite dermoepidermico. Los nevos melanociticos congnitos con cmulos de melanocitos que estn presentes al nacer o se desarrollan durante el primer ao de vida. Tienen aspecto de lesiones pigmentadas con diversos tonos de pardo y un centro negro o azulado; adquieren forma de placa, macula o ppula , la textura de la lesin es variada, y puede tener o no pelos . Su localizacin mas frecuente es en las manos, los hombros, las nalgas, brazos y antebrazo o el tronco. Algunas abarcan grandes superficies del cuerpo. Su crecimiento suele ser directamente proporcional al crecimiento general del nio. El nevo melanocitico congnito es clnicamente significativo por asociacin con la melanoma maligna. Histologa Pgina 72 su
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Las marcas de nacimiento vasculares son anomalas cutneas de la angiognesis del desarrollo vascular. En bebes y nios pequeos se ven generalmente dos tipos : hemangioma en frambuesa , elevados y de color rojo brillante, y hemangiomas planos hemangiomas son tumores vasculares de color purpura o vinoso . Los de nios producidas por la
proliferacin de clulas endoteliales Las manchas de color rojo vinoso son placas rosadas o rojas que se localizan en cualquier sitio del cuerpo y son muy evidentes. Representan malformaciones capilares de crecimiento lento que crecen en la misma proporcin que el nio y persisten durante toda la vida . Las manchas rojo vinosas generalmente stan limitadas a la piel , aunque pueden estar asociadas con malformaciones vasculares del ojo o la leptomeninge sobre la corteza cerebral , lo cual implica trastornos cogniticos , convulsiones y otros dficits neurolgicos. 5.1.2 Dermatitis de paal. La piel del lactante es muy sensible a la irritacin , las lesiones y temperaturas extremas. El contenido de los paales sucios pueden producir dermatitis de contacto , infeccin bacteriana , afecciones de la piel si no son cambiados frecuentemente . La exposicin prolongada a un ambiente calido y hmedo puede causar erupcin y prurito y los baos demasiado frecuentes pueden producir sequedad , se ocasionan trastornos cutneos , las lociones para bebe contribuyen a mantener la humedad de la piel , mientras que los polvos actan como secantes ambos son utiles cuando se usan
selectivamente , conforme con la naturaleza del problema cutneo (es decir, humedad o sequedad excesiva) El aspecto de la dermatitis de paal varia desde las maculas simple (distribuida en las nalgas y la regin anogenital) hasta lesiones importantes ( es decir piel excoriada y roja).
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO El exantema del paal es bsicamente una dermatitis por contacto o por irritacin aunque no se conoce cual es la causa ( amoniaco , heces , humedad, o una combinacin de estos factores) , no cabe duda que la humedad es el factor contribuyente principal . La humedad favorece la maceracin de las zonas cubiertas por el paal. En las culturas donde se usan paales ese transtorno no existe. 5.1.3 Sudamina. La sudamina (erupcin por el calor) es resultado de la maceracin constante de la piel por la exposicin a un ambiente clido y hmedo. La maceracin origina obstruccin medio epidrmica y ruptura de las glndulas sudorparas. Aunque se observa comnmente durante la lactancia , puede ocurrir a cualquier edad . El tratamiento consiste en eliminar el exceso de ropa , enfriar la piel con baos de agua tibia , secarla con polvos y evitar ambientes clidos y hmedos . 5.1.4 Costra Lctea. La costra lctea es la formacin de una escama o costra grasa en el cuero cabelludo , se atribuye por lo general al lavado infrecuente del cuero cabelludo . Se le trata usando shampoo suave y peinando con delicadeza para eliminar las escamas . A Veces puede dejarse aceite sobre la cabeza y durante algunos minutos u horas para agrandar las escamas antes de eliminarlas . Otros ungentos o cremas pueden ser utiles en casos difciles , en ocasiones es necesaria la friccion del cuero cabelludo con firmeza para retirar la formacin de clulas queratinizada . Los casos rebeldes deben ser atendidos por un profesional de la salud ; pueden existir graves o crnicas de dermatitis ceborreica .
Manifestaciones cutneas de enfermedades infecciosas frecuentes. Las enfermedades infecciosas de la infancia productoras de exantema son : rosola ,rubeola , sarampin , varicela . Aunque estas enfermedades son
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO ahora menos frecuentes por los resultados de los programas de vacunacin y el uso de antibiticos , todava ocurren.
5.1.5 Rosola. La rosola, rosola o exantema sbito, es una enfermedad de los nios, especialmente de los menores de dos aos, cuyas manifestaciones exteriores se suelen limitar a una erupcin transitoria o "exantema", que se produce luego de fiebre durante tres das.
Hasta hace poco, su origen era desconocido, pero ahora se sabe que es causada por dos herpesvirus de los humanos, HHV-6 y HHV-7, los cuales se conocen como virus de la rosola.
Generalmente la enfermedad afecta a nios de entre seis meses y dos aos de edad, y comienza con una fiebre alta repentina (39 a 40 C). En casos raros puede causar convulsiones febriles debido a la repentina subida de la temperatura corporal, pero en muchos ms casos el nio parece normal. Despus de unos das ha cedido la fiebre y, en la medida que el nio parece estar recuperndose, aparece una erupcin roja. Esta por lo general comienza en el tronco, extendindose hacia las piernas y el cuello. La erupcin no da comezn y puede durar entre 1 y 2 das. En contraste, un nio que sufre de sarampin por lo general parece ms enfermo y presenta sntomas como, conjuntivitis y tos y luego la erupcin afecta la cara durante varios das . Disfuncin heptica puede ocurrir en casos excepcionales. En la mayora de los casos la enfermedad no tiene consecuencias a largo plazo.
5.1.6 Rubola
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO La rubola o rubeola es una enfermedad vrica de poca gravedad (generalmente afecta a los nios) causada por el virus de la rubola; un virus de RNA perteneciente al gnero Rubivirus de la Familia Togaviridae.
Se caracteriza por una erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse acompaada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn sntoma en absoluto.
Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pauelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su vez transmiten la infeccin a las vas respiratorias, la piel y otros rganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.
El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de la enfermedad.
Los sntomas incluyen:

adenopatas (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 C 100,4 F) Pgina 76
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irritacin (usualmente en el rea de la cara, aunque tambin se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer da de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos das, sin dejar daos permanentes)
la seal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesculas rojas pequeas en el paladar
piel reseca inflamacin de los ojos congestin nasal dolor e inflamacin en las articulaciones dolor en los testculos prdida de apetito dolor de cabeza
5.1.7. Rubola congnita Los problemas ms graves asociados a la rubola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestacin. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrin se contagie y desarrolle el "Sndrome de rubola congnita", que puede provocar la aparicin de defectos congnitos en el nio, tales como prdida de visin y ceguera, prdida de audicin, patologas cardacas, discapacidad cognitiva y parlisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prcticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos. Los bebs con este sndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumona y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestacin son las ms susceptibles para el embrin, Histologa con mayor probabilidad de defectos Pgina 77
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO congnitos, ya que es una poca muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos rganos y sistemas en plena formacin, que pueden verse daados por el virus. 5.1.8 Sarampin. El sarampin es una enfermedad viral aguda muy contagiosa causada por la morbillivirus. El exantema caracterstico es macular , a veces las maculas confluyen . El exantema del sarampin comienza habitualmente en la cara y se extiende a las extremidades. Hay numerosos sistemas acompaantes : temperatura de 38 C o superior, manchas de Koplik( es decir , manchas pequeas e irregulares de color blanco o azulado en el centro ) en la mucosa bucal y fotosensibilida de leve a intensa. El paciente representa generalmente sntomas semejantes a los del resfriado , malestar general y mialgia . En la enfermedad intensa , las maculas pueden originar hemorragia en el interior de la piel o la superficie externa del cuerpo . Esa forma se denomina sarampin hemorrgico. La evolucin del sarampin en lactantes , adultos y nios malnutridos. El sarampin puede producir otitis media , neumona y encefalitis . Esta enfermedad es prevenible mediante vacunacin.
5.1.9 Varicela. La varicela es una enfermedad trasmisible comn de la infancia . La produce el virus varicela-zoster, que tambin es el agente del herpes zoster (culebrilla) Las lesiones cutneas caractersticas pasan por tres estadios:
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Macular , vesicular y costra granular. El estadio macular se caracteriza por el desarrollo en horas de maculas en el tronco , las extremidades , la mucosa bucal , el cuero cabelludo , las axilas, vas respiratorias superiores y las conjuntivas.. Durante el segundo estadio , las maculas forman vesculas con el centro deprimidos. Las vesculas se rompen y se forma una costra , las lesiones brotan sucesivamente de modo que hacia el tercer da de la enfermedad generalmente son visibles las tres formas. Las lesiones producen prurito intenso de leve a intenso y el rascado puede originar infecciones bacterianas secundarias. La varicela tambin se acompaa de sntomas similares a los del resfriado , como tos, coriza, y a veces fotosensibilidad . A menudo hay u estado febril que se inicia habitualmente 24 horas antes de la paricin de las lesiones.
6. CNCER DE PIEL Es el cncer ms frecuente en el ser humano. Se sabe que ha aumentado su frecuencia en los ltimos aos a nivel mundial. El cncer de piel es el ms comn de todos los tipos de cncer. Ms de 2 millones de casos de cncer de piel son diagnosticados cada ao en los Estados Unidos, lo que representa ms que todos los otros cnceres combinados. La mayora de los cnceres en la piel son causados por demasiada exposicin a los rayos ultravioleta (UV). La mayor parte de esta exposicin procede de la luz solar, pero cierta cantidad puede proceder de fuentes creadas por el hombre, tales como las lmparas de bronceado.
6.1 Radiacin ultravioleta (UV) Histologa Pgina 79
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Se cree que la radiacin ultravioleta es el riesgo principal de la mayora de los cnceres de piel. La luz solar es la fuente primordial de rayos UV, los cuales pueden ser dainos para los genes en las clulas de su piel. Las lmparas y camas bronceadoras tambin son fuentes de radiacin ultravioleta. Las personas que tienen altos niveles de exposicin a la luz procedente de estas fuentes tienen un mayor riesgo de cncer de piel.
La radiacin UV favorece mecanismos inmunolgicos supresores sobre los colaboradores, alterando la funcin de presentacin de antgenos de las clulas de Langerhans permitiendo el flujo de clulas inflamatorias. Adems, ocurre isomerizacin del cido urocnico (UA) y produccin de TNF-alfa e IL10 por los queratinocitos.
La radiacin ultravioleta tiene tres rangos de longitud de onda: Los rayos UVA causan que las clulas de la piel envejezcan y pueden ocasionar cierto dao a las clulas del ADN. Se asocian con el dao de la piel a largo plazo, tal como arrugas, aunque tambin se cree que desempean un papel en ciertos cnceres de piel.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Los rayos UVB pueden causar dao directo al ADN, y son los rayos que causan principalmente las quemaduras de sol. Asimismo, se cree que causan la mayora de los cnceres de piel. Los rayos UVC no penetran nuestra atmsfera y por lo tanto no estn presentes en la luz solar. No son normalmente una causa de cncer de piel.
Los rayos UVA y UVB producen slo una pequea porcin de los rangos de longitud de onda del sol, pero son la causa principal de los efectos dainos del sol en la piel. La radiacin UV daa el ADN de las clulas de la piel. Los cnceres de piel comienzan cuando este dao afecta el ADN de los genes que controlan el crecimiento de las clulas de la piel. Tanto los rayos UVA como los UVB daan la piel y causan cncer de piel. El grado de exposicin a la luz ultravioleta depende de la intensidad de la radicacin, del tiempo que la piel ha estado expuesta y de si sta ha estado protegida con ropa o bloqueador solar. El cncer de piel es una de las consecuencias de mucha exposicin al sol, pero tambin hay otros efectos. Los resultados a corto plazo de la exposicin a los rayos UV sin proteccin son las quemaduras y los bronceados, los cuales son seales de dao a la piel. La exposicin prolongada pueden causar envejecimiento prematuro de la piel, arrugas, prdida de la elasticidad de la piel, manchas oscuras (pecas, algunas veces llamadas "manchas de envejecimiento" o "manchas del hgado" y cambios precancerosos de la piel (tal como reas speras, secas y escamosas llamadas queratosis actnica). Los rayos UV del sol tambin aumentan el riesgo de una persona de cataratas y ciertos otros problemas visuales y pueden suprimir el sistema inmunitario de la piel. Las personas de piel oscura por lo general tienen una probabilidad menor de padecer cncer de piel en comparacin con la gente de piel blanca, aunque an pueden llegar a tener cataratas y supresin del sistema inmunitario de la piel.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 6.2. Personas ms propensas a los daos causados por el sol La piel y los ojos de toda persona pueden ser afectados por el sol y por otras formas de rayos UV. Las personas con piel blanca tienen una probabilidad mucho mayor de presentar daos causados por el sol, pero las personas con piel ms oscura, incluyendo las de raza negra y los hispanos, tambin pueden resultar afectadas. La piel se broncea cuando la radiacin UV es absorbida, causando un aumento en la actividad y nmero de melanocitos, las clulas que producen el pigmento llamado melanina. La melanina ayuda a bloquear los rayos dainos hasta cierto punto, razn por la cual las personas con piel que es naturalmente ms oscura tienen menor probabilidad de quemarse por el sol, mientras que las personas con piel ms clara tienen una mayor probabilidad de quemarse. Se cree que las quemaduras solares aumentan su riesgo de padecer cncer de piel, incluyendo melanoma. Sin embargo, la exposicin UV puede aumentar el riesgo de cncer de piel incluso sin causar quemaduras solares. Adems del color de la piel, otros factores tambin pueden afectar su riesgo de dao a causa de la luz UV.
6.3. Tipos Existen dos tipos principales de cncer de piel: los cnceres queratinocitos (de las clulas basales y clulas escamosas) y los melanomas. Los cnceres de clulas basales y de clulas escamosas son por mucho los ms comunes de cncer de piel. stos se originan de clulas llamadas queratinocitos, las clulas ms comunes en la piel. Los melanomas son cnceres que se originan de los melanocitos, las clulas que producen el pigmento marrn que le da a la piel su color. Los melanocitos tambin pueden formar crecimientos benignos (no cancerosos) que son conocidos como los lunares. Adems hay muchos otros tipos de cncer de piel, pero stos son mucho menos comunes. Histologa Pgina 82
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Para los mdicos, resulta importante separar estos tipos de cncer de piel, ya que son tratados de maneras diferentes.
Carcinoma basocelular Es un tumor cutneo de crecimiento lento que involucra cambios cancerosos en las clulas basales de la piel.
1.1.1. Causas - Epidemiologa, incidencia y factores de riesgo

El basalioma es el tumor cutneo de mayor ocurrencia. Puede manifestarse en ambos sexos aunque se encuentra ms
frecuentemente en mujeres y personas que han entrado a la quinta dcada de su vida. Su comienzo generalmente es insidioso y se manifiesta con la aparicin de uno o varios ndulos de tamao pequeo que, lenta pero progresivamente, aumentan de volumen. A diferencia del espinalioma, que posee una mayor peligrosidad, el basalioma no se disemina por el cuerpo. El cncer de clulas basales es la forma ms comn de cncer en los Estados Unidos; representa cerca de un 75% de todos los cnceres de piel. La incidencia de cncer en la piel ha aumentado de forma importante en los ltimos aos, debido en parte a una mayor exposicin a la radiacin ultravioleta del sol. Las clulas basales son clulas normales de la piel que pueden desarrollar cambios cancergenos, ocasionando una masa o tumoracin indolora. Una masa cutnea nueva que se lcera, sangra con facilidad y no sana podra indicar el desarrollo de un cncer de piel de clulas basales. Este tipo de cncer, si se trata a tiempo, tiene una alta tasa de curacin, pero si se descuida, puede crecer causando posible discapacidad o, en raros casos, la muerte. Ms del 90% de los carcinomas de las clulas basales ocurren en reas cutneas regularmente expuestas al sol o a otro tipo de radiacin Histologa Pgina 83
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO ultravioleta, pero tambin pueden aparecer en el cuero cabelludo. Por lo general, el cncer de piel de clulas basales se inicia despus de los 40 aos de edad. Otros factores de riesgo son: la predisposicin gentica (el cncer de piel de clulas basales es ms comn en aquellas personas de piel blanca, ojos azules o verdes, cabello claro o rojizo), la sobreexposicin a rayos X u otras formas de radiacin. Por lo general, este tipo de cncer permanece localizado y casi nunca se disemina a otras partes del organismo, pero puede continuar creciendo e invadir los tejidos y estructuras cercanas incluyendo nervios, huesos y cerebro. El tumor puede ser muy pequeo al comienzo hasta alcanzar de 1 a 2 centmetros de dimetro luego de varios aos de crecimiento.
1.1.2. ndice de peligrosidad

El basalioma no produce metstasis, sin embargo puede resultar seriamente peligroso si profundiza a los estratos ms profundos de la piel donde puede ocurrir compresin de rganos importantes de la piel del rostro. La malignidad del proceso es por lo regular localizada y puede propagarse hacia la periferia dejando en el centro una marca cicatrizal. Cuando aparece en el rostro la persona se preocupa ms por la cuestin esttica lo cual puede solucionarse con ciruga.
1.1.3. Caractersticas
Se presenta en un 80% en la cabeza. No afecta plantas, palmas ni mucosas.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3/4 partes de los carcinomas se encuentra en la zona centro facial. (labio superior, nariz, prpados inferiores, frente). Casi nunca presentan metstasis. En ocasiones puede haber una adenopata regional, pero esta es causadas por una reaccin inflamatoria y no por malignidad. Se puede diagnosticar tempranamente. Se presenta con ms frecuencia en personas de piel blancas y de ojos claros que se exponen al sol. Es asintomtico. Forma de crecimiento: 0.5 cms. al ao. Aproximadamente dos tercios de los carcinomas basocelulares ocurren en regiones expuestas al sol, y el otro tercio en reas no expuestas a la luz del sol, enfatizando la susceptibilidad gentica de ciertos pacientes.
1.1.4. Sntomas
Lesin cutnea, masa o protuberancia en la cara, orejas, cuello, espalda o cuero cabelludo
o o o
apariencia nacarada o cerosa de color blanco, rosado plido, color carne o marrn plana o levemente elevada
Vasos sanguneos visibles en la lesin o en la piel adyacente lcera que no sana
1.1.5. Formas de presentacin en Clnica

a) Exoftico (sinnimos: nodular, pseudoqustico, vegetante). La forma tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesin hemisfrica, eritematosa o violcea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la variedad clnica ms frecuente, puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma seudoqustica Histologa es hemiesfrica, con telangiectasias, de color rosa Pgina 85
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO amarillento, con aspecto translcido que se debe a degeneracin o necrosis de las clulas tumorales, que dan origen a espacios vacos o llenos de un material amorfo, en el interior de la masa neoplsica. b) Plano (sinnimos: superficial, plano cicatrizal, morfico, morfeiforme). La forma superficial est constituida por placas eritematosas o
eritematoescamosas superficiales, con escasa infiltracin, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto puede simular la enfermedad de Paget del pezn, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede ser mltiple y en esos casos predomina en el trax. La variedad planocicatrizal o escleroatrfico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atrficas, generalmente limitadas por el borde brillante, caracterstico del CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartlago y el hueso y tienden a la recidiva. Si estn ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La variedad morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento, engastadas en la piel y no presentan el borde brillante tpico del CBC; deben su nombre a su semejanza con placas de morfea (esclerodermia localizada). Esta variedad clnica es muy rara y es de los ms agresivos ya que invade a gran profundidad. c) Ulcerado (sinnimos: ulceroso, ndulo ulceroso). La forma terebrante, tambin llamada Ulcus rodens, est caracterizada por lesiones ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltracin y destruccin de tejidos vecinos. La forma ndulo-ulcerosa se inicia con una lesin de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte central conforme aumenta de tamao. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la pigmentacin es suficiente para constituir una caracterstica importante del tumor, segn algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En nuestro medio es ms frecuente y constituyen alrededor del 20% de los casos.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Adems, puede haber combinacin de los distintas forma clnicas ejemplo: exoftico ulcerado pigmentado.
1.1.6. Clasificacin Histolgica: (A diferencia de otros carcinomas, los trminos diferenciados y no diferenciados se ocupan en la clasificacin del basocelular para indicar su diferenciacin a ciertas estructuras y no al grado de anaplastia o agresividad que puedan presentar). No diferenciado: Slido (70% en frecuencia de todos los Ca. basocelulares). cordones de clulas basfilas. Forman
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Diferenciado: a. Queratsico: Las clulas, se diferencian a estructuras que recuerdan el folculo piloso. b. Adenoide: Las clulas se diferencia a estructuras que recuerdan las glndulas sudorparas. c. Qustico: Las clulas se diferencian a estructuras que recuerdan las glndulas sebaceas.
Adeonide
Quistico
Otros formas histolgicas: a) Infiltrante: Formado por clulas dispersas que infiltran ms profundamente, usualmente corresponde a la clasificacin clnica de plano (morfeiforme).
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO b) Metatpico (Baso escamoso): Presentan dos tipos de clulas, las que constituyen los carcinomas basocelulares y las que constituyen los carcinomas espinocelulares. 1.1.7. Signos y exmenes Para confirmar el diagnstico de un carcinoma de clula basal es necesaria una biopsia de una lesin de piel sospechosa. Se debe examinar la piel con regularidad buscando masas o cambios sospechosos en lesiones cutneas ya existentes. Una masa nueva que se ulcera, sangra con facilidad y tarda en sanar es motivo de sospecha.
Los cambios sospechosos en masas existentes son:
Cambios en los atributos:

o o o o
color tamao textura apariencia
Desarrollo de estos sntomas:

o o o o
dolor inflamacin sangrado prurito
1.1.8. Tratamiento El tratamiento vara dependiendo del tamao, profundidad y localizacin del cncer. El enfoque de tratamiento para eliminar los basaliomas puede incluir desde una terapia quirrgica para la extirpacin de la tumoracin, la crioterapia, la radioterapia, el empleo sistemtico de radiaciones ionizantes, la plesioterapia (irradiacin a poca distancia) y ltimamente con la terapia quirrgica con lser. Histologa Pgina 89
Carcinoma basocelular en una mejilla
Imagen de un basalioma
Carcinoma de clulas basales bajo el microscopio
Carcinoma Espinocelular Es un tumor maligno Representa el 20%
de de
la
piel los
derivado tumores
de
los
queratinocitos. de piel.
malignos
Posee crecimiento rpido, es localmente invasivo, tiene capacidad para dar metstasis. a) Factores Predisponentes: exposicin a rayos x, rayos ultravioletas, alquitrn de hulla, irritacin local crnica (lceras de miembros inferiores crnicas, quistes pilonidales, tuberculosis cutneas de larga evolucin, exposicin a arsnico, inmunodepresin, lesiones y enfermedad
precancerosas. b) Edad de presentacin: 60 - 79 aos. c) Sexo: Son ms frecuente en el hombre que en la mujer tumores ms agresivos que los Carcinomas (2.6: 1)
Basocelulares.
Se presenta ms frecuente en personas que se exponen al sol en la raza blanca. El ndice de metstasis es bajo. d) Clnica: Puede aparecer en cualquier localizacin, especialmente en la cara por Histologa Pgina 90
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO debajo de comisura labial, miembros superiores e inferiores, genitales, cuero cabelludo y pabellones auriculares, labios. e) Variedades Clnicas: Superficial: Sus clulas estn localizadas en la epidermis. Hay dos presentaciones: Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.
Queratsico
Nodular Queratsico
Enf. de Bowen
Algunas consideraciones sobre la potencialidad de dar metstasis: Tienen menos posibilidades de dar metstasis los siguientes
espinocelulares: Los originados de queratosis solar. Pgina 91
Histologa
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Los superficiales o in situ. Los que se presentan en cuero cabelludo.
Tienen ms posibilidades de dar metstasis: Los que se origina de novo (sin lesin precedente). Los que se origina de una dermatis por radiacin, en lceras o en procesos crnicos. Los que son invasivos. Los que se encuentran en pene, labio ano. Los que histolgicamente presentan invasin perineural. Sitos de metstasis: ganglios linfticos (85%) y luego a pulmn. Histolgica (va de bien diferenciados a mal
f) Clasificacin diferenciados).
I. Clulas con puentes intracelulares y globos crneos (queratina). II. Atipia celular y pocos globos crneos. III. Mitosis anormales, atipia, no hay globos crneos. IV. Falta queratinizacin por completo, no existen globos crneos ni puentes intracelulares. Los bien diferenciados presentan un comportamiento no tan agresivo y clnicamente corresponden a nodulares queratsicos.
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Carcinoma Espinocelular bien diferenciado.
Melanoma maligno Es una neoplasia de los melanocitos que afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y tracto gastrointestinal. Tiene una gran capacidad para metastatizar.
Este tumor es la causa del 75% de muertes por cncer de piel. El diagnstico temprano es particularmente importante ya que la
supervivencia disminuye de manera drstica cuando la neoplasia se profundiza en la dermis. Es mucho ms frecuente en caucsicos. La frecuencia ms alta la
tenemos en Australia. La edad promedio es alrededor de los 52 aos, siendo excepcional en la infancia.
1.1.9. Datos epidemiolgicos

Es evidente que la incidencia ha aumentado en forma importante a partir de los aos 70 en poblaciones de raza blanca en Estados Unidos, Australia, Nueva Zelanda, Europa. Las cifras de mortalidad por otro lado han disminuido o se han estabilizado, quiz debido al diagnstico oportuno y a las campaas de prevencin.
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1.1.10. Etiopatogenia
No se conoce con exactitud, sin embargo se sabe de mltiples factores como son 1) la predisposicin gentica 2) exposicin a sustancias ambientales ya sean qumicas, virus o radiaciones ionizantes, 3) exposicin a luz ultravioleta. Existen caractersticas propias del individuo que predisponen a un riesgo mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir de esta forma:
1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros 2. Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras solares 3. Aumento del nmero de lunares , o bien nevos atpicos 4. Presencia de nevos congnitos 5. Inmunosupresin 6. Historia familiar de melanoma
Se ha relacionado con mutaciones del oncogen N-ras, del p53, as como otras alteraciones en los cromosomas 1, 6 y 9. Un gen supresor CDKN2A ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con melanoma familiar.
1.1.11. Caractersticas
Es un tumor agresivo que se deriva de los melanocitos. Tiene mal pronstico. Se presenta con mayor frecuencia entre los 20 a los 60 aos de edad. No tiene predisposicin por ningn sexo. Ms frecuente en la raza blanca. En los Latinoamericanos se presenta con mayor frecuencia en manos, pies y por debajo de las uas. Hay lesiones precursoras que pueden dar origen a un melanoma maligno nevos congnitos: Histologa Nevos que estn presentes desde el nacimiento. Pgina 94
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Nevos displsicos: son nevos adquiridos pero que tienen ciertas caracterticas clnicas que los hacen especiales (mayores de 0.6cms, de bordes difusos, diferentes tonos de color en el nevo, asimtricos). Lentigo maligno: Aparecen en las mejillas, son placas usualmente mayores de 2 cms., que pueden tener un borde irregular y presenta diferentes colores. Se dan en personas ancianas especialmente arriba de los 70 aos).
1.1.12. Cuadro clnico

Existen cuatro tipos bsicos de melanoma que cuentan con caractersticas histolgicas, clnicas y de comportamiento biolgico diferentes entre s aceptadas en forma internacional: melanoma lntigo maligno, melanoma de extensin superficial, melanoma nodular y melanoma acral lentiginoso. El melanoma lntigo maligno. Se observa en cara o cuello, en personas de edades avanzadas, como una mancha hiperpigmentada, irregular, de larga evolucin. Es el menos agresivo, puede permanecer in situ por varios aos cuando hay induracin o se ulcera, indica su progresin hacia un melanoma invasor. Melanoma de extensin superficial. Al inicio es una lesin plana, con diferentes tonos de pigmentacin, se pierden los pliegues normales de la piel, conforme avanza puede mostrar una zona infiltrada o elevada, esta forma es ms comn en la raza blanca. Melanoma nodular. Es un tumor saliente, cuya superficie puede ser lisa o vegetante, de color casi negro o azuloso. Puede carecer o ser muy escaso el pigmento y se le conoce como amelnico y puede confundirse con otras entidades. Esta variedad casi desde el inicio tiene crecimiento vertical y es invasor, con mucha tendencia a diseminarse. Melanoma acral lentiginoso. Empieza como una lesin macular, con pigmentacin irregular de diversos tonos, se extiende en forma perifrica o Histologa Pgina 95
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO radial, para despus hacerse infiltrada, queratsica con lesiones elevadas o vegetantes en el centro. Se localiza en la regin palmar o plantar o bien reas subungueales de manos y pies. Esta forma y el nodular son las formas ms frecuentes en Latinoamrica.
Melanomas acrales
Melanomas Nodulares
1.1.13. Datos histopatolgicos

a) Diagnstico. Es uno de los problemas de mayor responsabilidad en la prctica clnica. En casos avanzados es relativamente embargo lo que importa es el diagnstico temprano. sencillo, sin
El mdico debe
reconocer entre todas las lesiones pigmentadas, al examinar una lesin
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO pigmentada deben evaluarse las siguientes caractersticas que nos pueden ayudar al diagnstico. b) Seales posibles de melanoma La seal ms importante para el melanoma es algn lunar nuevo en la piel o uno existente que haya cambiado en tamao, forma o color. Otra seal importante es algn lunar que luzca distinto a los otros en su piel (conocido como el signo del patito feo). Si presenta cualquiera de estas seales, acuda a su mdico para una revisin de la piel. La regla ABCD es otro mtodo para identificar las seales habituales del melanoma. Permanecer alerta y notificar al mdico si se observa lunares que tengan cualquiera de las siguientes caractersticas: A de Asimetra: la mitad del lunar o marca de nacimiento no corresponde a la otra mitad. B de Borde: los bordes son desiguales, irregulares, borrosos o dentados. C de Color: el color no es uniforme y pudiera incluir sombras color marrn o negras, o algunas veces con manchas rosadas, rojas, azules o blancas. D de Dimetro: el lunar mide ms de medio centmetro de ancho (alrededor de de pulgada o aproximadamente del tamao del borrador de un lpiz), aunque los melanomas algunas veces pueden ser ms pequeos que esto. Algunos melanomas no se rigen con las guas arriba descritas, por lo que es importante que informe a su mdico sobre cualquier cambio en su piel, nuevas lesiones o crecimientos que observe como algo distinto al resto de su piel. Otras seales de advertencia son: Una llaga que no cicatriza. Propagacin del pigmento del borde de una mancha hasta la piel circundante. Enrojecimiento o una nueva inflamacin ms all del borde. Histologa Pgina 97
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Cambio en la sensacin (comezn, sensibilidad o dolor). Cambio en la superficie de un lunar (descamacin, exudacin, sangrado, o la apariencia de una protuberancia o ndulo). c) Estadificacin El dato ms importante para valorar pronstico es el nivel de invasin, creado por Clark que identifica cinco grado: 1. In situ (intra epidrmico) 2. Invasin de la dermis papilar 3. Invasin de la dermis reticular superficial 4. Invasin de la dermis profunda 5. Invasin del tejido celular subcutneo
El mtodo de Breslow mide el espesor del melanoma en milmetros, desde la capa granulosa hasta el nivel ms profundo del tumor, es ms seguro y es el factor pronstico ms importante en melanomas primarios de piel. Hay diferentes sistemas de estadificacin del melanoma, de una manera sencilla podramos utilizar la clasificacin de la AJC, de 1983, donde el estadio I corresponde a enfermedad localizada, II (enfermedad
locorregional) III (enfermedad diseminada). Tambin se utiliza el TNM modificado, pero en la actualidad la ms utilizada es la del AJCC/UICC desde 1988 donde se marca el estadio: IA- tumor primario 0.75 mm, no ganglios IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios III - ganglios regionales y/o metstasis en trnsito IV- metstasis sistmicas Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor est o no ulcerado.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO d) Tratamiento. La ciruga es hasta ahora el tratamiento de eleccin, son curables los melanomas primarios si se detectan en etapas tempranas. Exmenes de la piel La mayora de los cnceres de piel se pueden encontrar temprano mediante exmenes de la piel. Tanto los exmenes regulares realizados por su mdico como el examen de la piel que usted mismo realiza frecuentemente pueden ayudar a encontrar cnceres temprano, cuando son ms fciles de tratar. Es importante que usted se revise la piel, preferiblemente una vez al mes. Lo mejor es hacerse el autoexamen en una habitacin donde haya mucha luz y frente a un espejo de cuerpo entero. Para las reas difciles de ver puede usar un espejo de mano para observarlas. Su cnyuge o un amigo o familiar de confianza pueden ayudarle con estos exmenes, especialmente cuando se trate de reas difciles de ver, tales como la espalda o el cuero cabelludo. a) Frente al espejo: Examine su cara, orejas, cuello, pecho y abdomen. Las mujeres necesitarn levantar sus senos para examinar la piel debajo de stos. Revise la piel de las axilas de ambos brazos, las palmas y el anverso de sus manos, la piel entre los dedos y lnulas (raz de las uas). b) Sentado: Revise la parte delantera de sus muslos, espinillas (parte inferior de las piernas), parte superior de los pies, la piel entre los dedos de los pies y debajo de sus lnulas. Ahora use un espejo de mano para observar la parte inferior de sus pies, pantorrillas y sus muslos. Examine una pierna a la vez. Use un espejo de mano para examinar sus glteos, rea genital, parte ms baja de la espalda, parte superior de la espalda y la parte trasera Histologa Pgina 99
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO del cuello. Tambin puede ser ms fcil observar su espalda en un espejo de pared usando un espejo de mano. Use un peine o secadora de pelo para separar su cabello de manera que pueda examinar su cuero cabelludo.
1.2. Seales que se debe buscar

Los cnceres de clulas basales y de clulas escamosas se encuentran con ms frecuencia en las reas que han sido expuestas a mucha luz solar, tal como el cuello, la cabeza, los brazos, aunque se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo. A menudo, los carcinomas de clulas basales aparecen como reas planas, firmes y claras, o reas pequeas en relieve de color rosado o como reas enrojecidas, translcidas, brillantes y cerosas que pueden sangrar despus de una lesin menor. Pueden tener uno o ms vasos sanguneos anormales, un rea hundida en el centro y/o mostrar reas de color azul, caf o negro. Los carcinomas basales grandes pueden tener reas con secreciones o con costras. Los carcinomas de clulas escamosas pueden aparecer como
protuberancias crecientes, a menudo de superficie spera, escamosa o con costra. Tambin pueden lucir como manchas planas rojizas en la piel que crecen lentamente. Estos dos tipos de cncer de piel pueden presentarse como un rea plana que slo muestra leves cambios comparados con la piel normal.
1.3. Lunares y melanomas

a) Lunares normales Usualmente, un lunar normal es una mancha de color uniforme caf, canela o negro en la piel. Puede ser plano o prominente, redondo u ovalado. Generalmente, los lunares miden menos de 6 milmetros (aproximadamente 1/4 de pulgada) de ancho (aproximadamente el ancho de una goma de lpiz). Un lunar puede estar presente al Histologa Pgina 100
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO momento de nacer o bien puede aparecer durante la infancia o la juventud. Eventualmente, algunos lunares pueden desaparecer. La mayora de las personas tienen lunares, y casi todos son inofensivos, pero es importante reconocer los cambios en un lunar (como su tamao, forma o color), lo cual puede que sugiera que un melanoma se est desarrollando.
1.4. Biopsia de piel

Si el mdico considera que una regin sospechosa en la piel puede tratarse de cncer, ste tomar una muestra de la piel de dicha regin para observarla con el microscopio. Esto se conoce como biopsia de la piel. Para hacer una biopsia de piel, pueden utilizarse diferentes mtodos. La eleccin del mtodo depende del posible tipo de cncer de piel, de la localizacin del mismo en el cuerpo y del tamao del rea afectada. Si la marca es pequea y se encuentra confinada en un sitio, puede que todo lo que se necesite sea realizar una biopsia ms extensa o algunos tipos de procedimientos quirrgicos. Para cnceres que pudieran ser ms extensos (especialmente melanomas), es posible que se hagan estudios por imgenes para ver si el cncer se ha propagado, as como llevar a cabo tratamiento adicional incluyendo quimioterapia,
inmunoterapia o radiacin.
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PSORIASIS
1.1.
DEFINICIN La psoriasis es una enfermedad crnica, determinada genticamente, caracterizada por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropata la nica manifestacin extracutnea.
1.2.
ETIOLOGA Aunque la etiologa es desconocida, existe una clara agregacin familiar que apoya la implicacin de factores genticos. Adems, factores ambientales conocidos como los traumatismos, dilisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis estreptoccica o el VIH, frmacos como el litio, betabloqueantes, antipaldicos, interfern, interleucina 2, antidiabticos orales, la retirada de corticoides sistmicos, algunos antiinflamatorios (indometacina) y, por ltimo, las situaciones de estrs, pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como consecuencia de la interaccin de 3 fenmenos que concurren simultneamente: 1. Aumento de la velocidad de crecimiento epidrmica 2. Proliferacin venular postcapilar en las papilas drmicas 3. Reaccin inmune mediada por linfocitos T.
La consecuencia de esta interaccin es el fenmeno de la exudacin cclica papilar, que caracteriza microscpicamente a la enfermedad. 1.3. CLNICA Es una enfermedad universal con una prevalencia de alrededor del 2% de la poblacin europea, y con una incidencia de 150.000 casos nuevos/ao.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen antecedentes familiares aparece de forma ms temprana. Existen dos picos de incidencia: a los 16-22 aos y a los 57-60 aos, sin diferencia entre sexos, aunque las mujeres desarrollan antes la
enfermedad. La lesin elemental es una placa eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el raspado metdico deja una superficie eritematosa con pequeos puntos sangrantes, roco hemorrgico de Auspitz. Se disponen simtricamente en superficies extensoras y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas previamente traumatizadas (fenmeno de Koebner o isomorfismo).
Se han descrito distintas formas clnicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma ms frecuente. Las lesiones son crnicas y se localizan adems de en los lugares ya mencionados, en la piel de abdomen y sacro.
Psoriasis vulgar: Placas bilaterales, simtricas, en superficies extensoras de codos. Las lesiones son bien delimitadas y ligeramente sobreelevadas, con una superficie muy escamosa, de aspecto plateado.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes, en tronco, generalmente en nios y adultos jvenes, cursando en brotes. Tiene buen pronstico y se ha relacionado con infeccin faringea estreptoccica previa.
Psoriasis gutata: Ppulas pequeas descamativas, de distribucin caracterstica en tronco y porcin proximal de extremidades, en un nio.
3. Psoriasis invertida: suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la descamacin.
Psoriasis invertida: La afectacin de pliegues es rara en la psoriasis y adems, caractersticamente eritematosa con escasa descamacin.
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4. Psoriasis fisuracin.
palmoplantar,
con placas
eritematodescamativas con
5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en manos de enfermos con psoriasis. Es ms frecuente en los casos de eritrodermia o artropata asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clnico va desde lesiones puntiformes en la lmina ungueal (pits) a onicodistrofia intensa con incluso prdida ungueal, pasando por la caracterstica mancha de aceite o mancha marrn distal de la lmina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1. Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada frecuentemente a artropata, ser la evolucin de una por forma pustulosa localizada o estar litio,
desencadenada
frmacos
(corticoides
orales,
fenilbutazona), infecciones o embarazo (imptigo herpetiforme). De forma sbita, aparecen lesiones eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen brotes sucesivos de pstulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviacin a la izquierda. Suele respetar palmas y plantas, aunque es comn la afectacin ungueal. 6.2. Anular: puede ser generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete descamativo interior con alguna pstula aislada; el centro es rosado con descamacin grosera. 6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos y en el sexo femenino. No est clara su relacin con la psoriasis. De hecho, slo un 24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis. Histologa Pgina 105
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO b) Acrodermatitis continua de Hallopeau, caracterizada por pstulas en las falanges distales de los dedos (pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante atrfica. Existe afectacin ungeal con onicodistrofia e incluso desaparicin de la ua por dao de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7. Eritrodermia psorisica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectacin del estado general. Las lesiones son de borde neto, con afectacin ungueal importante. Suele aparecer en enfermos con psoriasis crnicas intensas.
Psoriasis eritrodrmica: Descamacin superficial generalizada sobre base eritrodrmica. Los pacientes tienen adems, un estado general grave con riesgo de deshidratacin, hipoalbuminemia y anemia.
8. Artropata psorisica: Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70% afecta de forma asimtrica a las pequeas articulaciones de los dedos y en el resto aparece como poliartritis simtrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante. Ocurre Histologa Pgina 106
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO en la cuarta y quinta dcada, y en un 50% de los casos de forma aguda. La psoriasis cutnea precede a la artropata y la intensidad de la clnica articular es independiente de la afectacin cutnea, aunque ms grave en las formas pustulosas. Es muy frecuente la afectacin ungueal, incluso como nica manifestacin cutnea. 1.4. HISTOLOGA El patrn tpico histopatolgico de la psoriasis es el de la exudacin cclica papilar, por la que los neutrfilos y linfocitos salen de los capilares dilatados de las puntas de las papilas y permean las capas basales suprapapilares, produciendo atrofia suprapapilar, microabscesos de Pautrier, pstulas espongiformes de Kogoj, papilomatosis regular y
acantosis,
paraqueratosis confluente. El hallazgo de exocitosis neutroflica en las puntas de las papilas o la presencia de capilares dilatados en las mismas, son dos claves importantes en el diagnstico de esta enfermedad.
Psoriasis, lesin inicial: Se aprecia proliferacin y dilatacin de los capilares superficiales con extravasacin hemtica y paraqueratosis.
En las formas especiales, como en la Psoriasis invertida, y en la eritrodrmica, la paraqueratosis es escasa, puesto que son formas poco Histologa Pgina 107
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO descamativas, pero siempre se puede identificar la exocitosis neutroflica suprapapilar. Lo mismo ocurre en otras formas como en la ungueal o en la gutata, donde la paraqueratosis es muy focal. En las formas pustulosas, a veces es necesario el uso de PAS para descartar una candidosis o de inmunofluorescencia directa para descartar un pnfigo IgA.
Placa bien establecida de psoriasis: Destaca la hiperplasia epidrmica regular con fusin de las crestas interpapilares en su porcin basal y una marcada exocitosis neutroflica suprapapilar.
Psoriasis: Detalle de una tpica pstula espongiforme, imagen conocida tambin como en avispero.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 1.5. TRATAMIENTO La eleccin del tratamiento se realiza en funcin de la extensin y localizacin de las lesiones de psoriasis, as como de los tratamientos previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tpicos destacan los corticoides, en cura abierta u oclusiva y los derivados de la vitamina D (tacalcitol y calcipotriol).
Estos frmacos se utilizan conjuntamente con emolientes y breas o alquitranes, as como con queratolticos como el cido saliclico. La helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiacin UVA) o radiacin UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente en las psoriasis eruptivas o en gotas.
Dentro de los tratamientos sistmicos, destaca el empleo de: A. Retinoides (etretinato y acitretino) muy tiles en las formas pustulosas, eritrodrmicas y en la artropata, solos o combinados con fototerapia (RePUVA). B. Metotrexato, un potente antiproliferativo y antiinflamatorio, muy eficaz en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropata, aunque sus efectos secundarios agudos (afectacin de mdula sea o fibrosis heptica) lo limitan C. Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de
enfermos con psoriasis vulgar crnico intenso, aunque tambin se utiliza en casos de artropata, psoriasis pustulosa generalizada o eritrodermia psorisica.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Urticaria La urticaria es un tipo de reaccin cutnea caracterizada por una erupcin evanescente en forma de habones, producidas por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular con el consiguiente edema drmico. Etiologa Existen multitud de agentes etiolgicos capaces de desencadenar una urticaria. Todos ellos actan a travs de una activacin exagerada de los mastocitos presentes en la dermis, especialmente alrededor de vasos y anejos. Estas clulas contienen en sus citoplasmas grnulos con potentes citoquinas como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradiquininas y enzimas proteolticas. En la reaccin urticarial, los mastocitos activados se degranulan liberando histamina y otra citoquinas que actan sobre los receptores vasculares para producir vasodilatacin y aumento de la permeabilidad con la consiguiente salida de lquido y protenas a la dermis. Los estmulos capaces de activar al mastocito son muy diversos y se han clasificado en inmunolgicos y no inmunolgicos. Dentro de la primera categora el mecanismo ms clsico implicado en la urticaria es el de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE. En este tipo de reaccin el estmulo desencadenante es un antgeno (presente en alimentos, frmacos, polen y parsitos) que unido a la IgE acta sobre los receptores de IgE de la membrana mastocitaria y producen de esa forma la activacin celular. Hoy se sabe que tambin estn implicados mecanismos de
hipersensibilidad retardada. Algunas fracciones del complemento C3a, C4a, C5a son tambin capaces de liberar los mediadores qumicos mastocitarios sin la intervencin de anticuerpos. Adems, en los polimorfonucleares, monocitos y otras clulas, existen factores liberadores de histamina contrarrestados por un factor producido por los linfocitos B. Recientemente se ha demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes con urticaria crnica tienen autoanticuerpos circulantes contra el receptor de alta afinidad de la IgE, lo que produce liberacin de histamina por los mastocitos. Histologa Pgina 110
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Dentro de los mecanismos no inmunolgicos, el mastocito puede
degranularse al interactuar con algunas hormonas, neuropptidos (urticaria colinrgica), medicamentos ( opiceos, AAS, AINES, contrastes radiolgicos, etc) y tambin por mecanismos fsicos (calor, fro, presin, luz, contacto con agua, vibracin, etc.). Sin embargo, ms del 75% de las urticarias crnicas son idiopticas. En la
Tabla 1 Clasificacin de las urticaria Urticarias inmunolgicas: Dependiendo de la IgE: Sensibilidad a antgenos especficos Urticarias fsicas: urticaria colinrgica, por frio, dermografismo, urticaria por presin, urticaria solar Urticaria de contacto Dependiendo del complemento: Angioedema hereditario angioedema adquirido Urticaria vasculitis Urticarias no inmunolgicas: Medicamentos: aspirina, opiceos Contrastes radiolgicos Colorantes Urticaria idioptica
urticaria papular parece estar implicado un mecanismo de hipersensibilidad a picaduras de insectos y artrpodos. En el angioedema familiar se describe un dficit absoluto o funcional del inhibidor de la C I esterasa. Se puede as establecer una clasificacinetiopatognica de las urticarias (Tabla I).
Clnica La urticaria es una enfermedad cutnea muy frecuente, de hecho un 20% de la poblacin experimenta al menos un episodio de urticaria en su vida. Histologa Pgina 111
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO La mayora de las urticarias son transitorias (agudas), se dan en nios y adolescentes y el agente etiolgico se identifica en aproximadamente el 75% de los casos.
Figura 1. Urticaria: Placas eritemato-edematosas, habonosas, confluentes y de morfologa anular.
Figura 2. Angioedema: Marcada hinchazn y empastamiento bilateral de ambos prpados.
La lesin caracterstica o habn es una ppula pruriginosa, edematosa, sobre elevada y eritematosa casi siempre mltiple, de evolucin fugaz, (menos de 12 horas) y tamaos muy variables: desde 2-5 mm para los Histologa Pgina 112
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO habones de la urticaria colinrgica hasta 20 a 30 cm de dimetro (Fig. 1). Las lesiones producen mucho prurito y a veces escozor y dolor, sobre todo cuando afectan palmas o plantas. Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal aunque son ms frecuentes en el tronco. La afectacin extracutnea es rara. Se han descrito sntomas prodrmicos como fiebre, malestar general, dolores abdominales, vmitos, diarrea y sintomatologa respiratoria como broncoespasmo y edema larngeo. La consideracin de urticaria crnica viene marcada por la duracin de las lesiones de ms de 6 semanas. Las formas crnicas suelen ser idiopticas y casi exclusivas de la edad adulta. Hasta en el 40% de los casos la afeccin persiste 10 aos despus del inicio. La urticaria papular es una variante clnica en la que las lesiones son ms persistentes que en la urticaria aguda, generalmente aparecen de forma eruptiva sobre piel expuesta y suele acompaarse de erosiones. Otras variantes clnicas raras de urticaria son las formas ampollosas, purpricas, con anafilaxia y la urticaria recidivante con fiebre y eosinofilia. Existe una forma especial de angioedema familiar o hereditario que cursa con edema facial (Fig. 2) y puede afectar tambin los miembros y la laringe produciendo episodios muy graves.
Histopatologa El tipo e intensidad del infiltrado inflamatorio en la urticarias es bastante variable y depende de la antigedad de la lesin biopsiada y del estmulo etiolgico. Un dato histolgico constante es la presencia de edema en la dermis reticular, que se manifiesta por separacin de los haces de colgeno (Fig. 3). Este edema es ms intenso en la mitad superior de la dermis reticular. No obstante, si el edema no es muy marcado puede resultar muy difcil de apreciar histolgicamente. Tambin existe de manera constante dilatacin de los pequeos vasos sanguneos y linfticos e hinchazn endotelial.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO El infiltrado inflamatorio suele ser escaso, predominantemente perivascular y compuesto por linfocitos y escasos eosinfilos (Fig. 4). En ocasiones el infiltrado esosinoflico es ms intenso, de localizacin intersticial y se puede acompaar de un aumento evidente del nmero de mastocitos. Un detalle histolgico de gran valor diagnstico es la presencia en muchas lesiones tempranas de neutrfilos y a veces de eosinfilos en la luz de los pequeos vasos dilatados. La presencia de neutrfilos perivasculares se produce sobre todo en lesiones tempranas, aunque casi siempre en nmero escaso, siendo ms numerosos en las urticarias por presin. En aproximadamente un 10% de las urticarias aparece un infiltrado neutroflico ms difuso, de disposicin intersticial, por lo que se han denominado urticarias neutroflicas. En muchas ocasiones se observan tanto neutrfilos como eosinfilos. La urticaria crnica a veces se acompaa de una vasculitis leucocitoclsica con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, intenso infiltrado perivascular de neutrfilos y leucocitoclasia; para este fenmeno se utiliza el trmino vasculitis urticarial. En el angioedema, el edema y la dilatacin vascular afectan tambin la dermis profunda y el tejido subcutneo. En la forma familiar no suele verse infiltracin inflamatoria. En la urticaria papular el infiltrado inflamatorio es ms intenso, compuesto por linfocitos y eosinfilos de localizacin perivascular superficial y profunda.
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Figura 3. Urticaria: Se aprecia edema de la dermis reticular en forma de espacios claros entre los haces de colgeno. Los vasos presentan hinchazn endotelial. Hay escaso nmero de clulas inflamatorias intersticiales.
Figura 4. Urticaria: Detalle histolgico donde se identifican escasas clulas inflamatorias perivasculares e intersticiales, en su mayora eosinfilos.
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Diagnstico Diferencial El aspecto clnico y evolucin de los habones de la urticaria aguda son muy caractersticos, por lo que rara vez se requiere biopsia para confirmar el diagnstico. En la urticaria crnica, el problema se centra en identificar una vasculitis leucocitoclsica subyacente, que se diagnstica con idnticos criterios histolgicos que en las vasculitis leucocitoclsicas fuera del contexto urticarial. La rigidez de estos criterios histolgicos usados para el diagnstico de vasculitis es variable, lo que hace difcil establecer la frecuencia real de vasculitis urticarial. Existe un espectro continuo de cambios que van desde unos pocos neutrfilos peri e intravasculares en un extremo hasta una verdadera necrosis fibrinoide de las paredes vasculares en el otro. Tratamiento El tratamiento se basa principalmente en la supresin del agente implicado (medicamentos, sol, fro...) pero esto a veces es muy difcil. El pilar farmacolgico son los antihistamnicos anti-H1. Se clasifican en 2 grupos: los de primera generacin (clsicos o sedantes) como la hidroxicina o las alquilaminas con ms efectos secundarios (somnolencia, retencin urinaria o sequedad de boca) y los de segunda generacin con mejor tolerancia. Si los anti H1 resultan inefectivos pueden aadirse algn antihistamnico anti H2 que se potencian entre s. La segunda lnea de tratamiento incluye los corticoides orales, doxepina (por su actividad anti H1), colchicina, sulfona, danazol y plasma con los factores de complemento (para el angioedema hereditario).
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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Bibliografa: Ross, Kaye, Pawlina. Histologa 4 ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 2004. Gartner L, Hiatt J. Texto y Atlas de Histologa. 2 ed. Mxico: McGraw-Hill interamericana editores, 2002. Welsch, Sobotta. Histologa. 2 ed. Editorial Mdica Panamericana. Espaa, 2006. Rodrguez P. Tema 124 PSORIASIS. Dermatologa: Correlacin clnicopatolgica. [6 pginas]. Disponible en: URL:http://www.e-
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subagudo y la rpida liquenificacin.

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Los pacientes atpicos pueden presentar una variedad de estigmas

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO 3.3. DERMATITIS DE CONTACTO

Weitzman I, Summerbell R. The dermatophytes. Clin Microbiol Rev. 1995; 8:240-59.

Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol. 1994;31:21-5

por cualquiera de los hongos,

Fig. 4.1. Tia del cuerpo causada por Microsporum canis.

La tia facial es una infeccin causada por T. mentagrophytes o T. Histologa Pgina 48

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con el estreptococo beta-hemoltico en las formas

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