Diapositiva 1

Diapositiva 2

Crecimiento celular incontrolado debido a la lesin del ADN, por fallo en su reparacin o perdida del los sistemas de apoyo que previenen un crecimiento anormal.

GENES DE SUPRESION TUMORAL

Diapositiva 3
Puede originarse por: Mutacin puntual Delacin de un gen Translocacion de cromosomas-virus

ONCOGENES: Muchos de sus productos son parte del proceso de transduccin de seales en la clula. Existen tambin en los retrovirus.

M M

GENES DE SUPRESION TUMORAL: por ejemplo el gen P53, su alteracin se encuentra en cerca del 50% de los canceres humanos (ca. Mama, ca. Ovario, ca. Crvix, ca. Endometrio=

Diapositiva 4
ETAPA DE INICIACION Lesin del ADN ETAPA DE PROMOCION Promotores tumorales favorecen la expansin clonal. TRANSFORMACION MALIGNA Cel. Preneoplasicas expresan fenotipo maligno.

HIPERPLASIA

DISPLASIA

Proceso largo que puede durar de 10 a 20 aos. Tiempo para intervenir en dicho proceso.

CARCINOM A IN SITU

PROGRESION TUMORAL Cel. Agresivas y tienden a metastatizar.

CARCINOM A INVASIVO

Diapositiva 5
Factores biolgicos:

VPH, virus DNA (hepadnavirus), bacterias (helicobacter pylori)

Factores qumicos:

Predisposicin a ca. Mama en mujeres tratadas por linfoma de Hodgkin con irradiacin tipo Mantle.

Factores hereditarios:

Ca. Familiar: 5% (RR 2-3) ejemplo: ca. Mama, ca. Endometrio, ca. Ovario. Enfermedad de inicio temprano, tumores bilaterales, asociado a otros tumores (ovario, tero, colon). De herencia dominante.

Diapositiva 6
Epidemiologia

NM mas frecuente en pases desarrollados. Per: tercera NM plvica. 2-3% desarrollaran ca. Endometrio en su vida. Edad promedio es de 59 aos. Aparecen mas en postmenopausicas. Su incidencia ha aumentado en los ltimos aos. Caractersticas importantes: hormonodendiente y puede ser detectado en estadios tempranos.

Diapositiva 7
Ca. Endometrio tipo I (7585%) Exposicin a estrgenos
FACTOR Nuliparidad
Infertilidad y menstruaciones irregulares Menarquia antes de los 12 aos Menopausia tarda Obesidad 9.5-22.5 kg de sobrepeso mas de 22.5 kg de peso Diabetes Mellitus Enfermedad poliquistica ovarico 3 10 2.8 1.6-2.4 2.4

Ca. Endometrio tipo II Mutaciones de gen P53

RIESGO RELATIVO 2-3

Tumores funcionales de ovario Tratamiento con estrogenos no compensados Tratamiento con tamoxifeno Hipertension arterial CCHNP CCHNP: Sindrome de ca. De colon hereditario no poliposico 40-60% 4-8 2-3

Diapositiva 8

Alteracin funcional del endometrio en fase proliferativa. Proliferacin benigna

Aumento en la densidad de las glndulas endometriales glndulas morfolgicamente anormales Proliferacin del estroma Provocado por estmulo estrogenico no compensado Mas de 15mm en premenopausicas Mayor e igual 5mm en postmenopausica s

Medida del endometrio hiperplasico

Diapositiva 9
Importancia clnica

H. Simple qustica sin atipia H. Compleja adenomat osa sin atipia H. Atpica: Qustica o adenomat osa

Hiperplasia en queso suizo. Dx diferencial: E. qustico senil Glndulas qusticas con evaginaciones
Ncleos grandes, hipercromaticos, de forma variable, con perdida de su polaridad, aumenta la relacin N-C. nuclolos prominentes

Diapositiva 10
TIPO DE HIPERPLASIA Simple (qustica sin atipia) Compleja (adenomatosa sin atipia) Atpica
Simple (qustica con atipia) 8

PROGRESION A CANCER (%) 1 3

Compleja (adenocarcinoma con atipia)

29

ESTROGENOS: considerados carcingenos en humanos, pues estimula la proliferacin y citognesis. Al unirse al receptor nuclear existe la posibilidad de que origine cambios en el genoma (mutagenesis) tanto en clulas predispuestas como en no predispuestas

Diapositiva 11

Estudio citolgico Prueba de administracin de progesterona. Ecografa transvaginal. Mujeres con factores de riesgo. Justificado en: Tto. TRH s-P, historia familiar de CCHNP Metrorragia

Diapositiva 12
Sntomas:

Mayores de 50 aos 90% metrorragia Presin plvica Hematometra o piometra-secrecion maloliente Dx diferencial: sangrado por atrofia vaginal atrofia endometrial, plipos endometriales (dx. Por eco. TV o histeroscopia) 10% de pacientes con metrorragia tendr ca. endometrio

Diapositiva 13
Obesidad-Androide HTA Sitios de metstasis: ganglios linfticos perifricos Exploracin abdominal: palpas ascitis, metstasis heptica. Exploracin ginecolgica: inspeccionar y palpar, tacto recto vaginal bimanual; palpar anexos, parametrios y fondo de saco de Douglas

Diapositiva 14
Mujer con metrorragia o sospecha de patologa endometrial

Ecografa transvaginal

Selecciona las pacientes que necesitaran mas estudios

AMEU: precisin del 90%,
Legrado uterinohisteroscopia: En estenosis cervical o por intolerancia al AMEU.

Biopsia endometrial

HTA-SOB

Radioterapia postoperatoria

Histerosonografia: diferencia atrofia endometrial, plipos.

Diapositiva 15

Estadios precoces ( I y II de la FIGO): El tratamiento es quirrgico, y si hay invasin de ms de la mitad del espesor miometrial se asocia tratamiento coadyuvante con radioterapia y tratamiento hormonal. Esdadios avanzados y recurrencias: Se intentar cirugia citorreductora pero el tratamiento de eleccin ser el hormonal pudindose asociar, segn los casos, radioterapia y quimioterapia.

TT radioterpico Tratamiento coadyuvante de primera eleccin. Puede ser braquiterapia y/o radioterapia externa habitualmente postoperatoria. TT hormonal Tratamiento coadyuvante. De eleccin se utiliza 1gr de acetato de medroxiprogesterona semanal durante un ao (asocia riesgo cardiovascular). TT quimioterpico Se utilizan antraciclinas en asociacin con otros quimioterpicos; pero su eficacia en el cncer de endometrio es muy limitada y ocasionan, en estas pacientes (con elevada edad y frecuentemente obesas, diabticas e hipertensas), importante morbilidad por lo que sus indicaciones son muy limitadas.

Diapositiva 16

CLASIFICACION DE LOS CARCINOMAS DE ENDOMETRIO

Adenocarcinoma endometroide variantes villoglandular secretor

con diferencia escamosa carcinoma mucinoso

carcinoma papilar seroso carcinoma de celulas claras carcinoma escamoso carcinoma indiferenciado
carcinoma mixto

Diapositiva 17
VARIABLES DE MAL PRONOSTICO EN EL CANCER DE ENDOMETRIO Edad

Tipo histologico: No endometroide Grado histologico: III Invasion miometrial

Invasion del espacio linfovascular Extension itsmico-cervical.

Implicacion anexial Metastasis en ganglios linfaticos

Tumor intraperitoneal Tamao tumoral

Citologia peritoneal Presencia de receptores hormonales Mardadores tumorales geneticos-moleculares

Diapositiva 18

Diapositiva 19

Cncer de Ovario
Epidemiologi a
Es el tercer tumor maligno ms frecuente y la causa ms comun de

muerte entre las neoplasias ginecologicas. (1 / 70 mujeres)

la incidencia aumenta con la edad mx. Frecuencia entre los 65 y

80 aos.

90% son de origen epitelial. 70% se diagnstica, en Estadios avanzados. Aproximadamente el 25 % de los tumores ovaricos son malignos y

la probabilidad de malignidad aumenta con la edad.

Diapositiva 20

Estadios de cncer de ovario Estadio I: el tumor slo afecta a uno o los dos ovarios.
Estadio II: el cncer no se limita a los ovarios, pero sigue estando dentro de una zona limitada por la pelvis (tero, vejiga o recto).

Factores protectores

Multiparidad Contraceptivos orales Histerectoma

Esterilizacin

Incremento de la edad Historia familiar Nuligesta Mutacin del BRCA 1 y BRCA 2

Estadio III: el cncer se ha extendido al peritoneo (revestimiento del abdomen) y/o a los ganglios linfticos. Estadio IV: metstasis a distancia, es decir, en otros rganos del cuerpo.

Diapositiva 21

TUMORES OVARICOS: CLASIFICACION

A. Tumores derivados de superficie epitelial. B. Tumores de origen germinal. C. Tumores de origen estromal. E. Tumores no propios del ovario (secundarios)

Diapositiva 22

TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL (75%)

a. Tumores serosos: (60 a 80%) (cistoadenoma, cistoadenomacarcinoma) quistes llenos de liquido serosos. Estos se malignizan 3 veces ms que los mucinos.

b. Tumores mucinosos (25%).

Donde el 80% de estos son benignos. Contienen quistes multiloculados, y pueden ser muy grandes.

Diapositiva 23

c. Tumores endometrioides (20 %) la mayoria son malignos.

el 10% se asosia endometriosis ovarica: son quistes achocolatados y se comportan como benignos.

d. De clulas claras (5 %). Son tumores malignos. Se contraindica la terapia hormonal sustitutiva.
e. Tumores de clulas transicionales (Brenner). (< 1%) son benignos y poco frecuentes. f. Tumores borderline (15 %). Aun siendo malignos presentan caractersticas biologicas e histologicas intermedias.

Diapositiva 24

TUMORES DE ORIGEN GERMINAL (25%)

en mujeres jovenes representa el 60%.. El sintoma ms frecuente es el dolor y la distension. El 10 % de ellos son maligno.

a. Disgerminoma ( tumor maligno ms frecuente) deriba directamente de la clula germinal. b. Tumor de seno endodermico: altamente maligno, produce alfafetoprotenas.

c. Carcinoma embrionario.
d. Coriocarcinoma: es infrecuente y produce HCG. e. Teratomas.

Diapositiva 25

TUMORES DE ORIGEN ESTROMAL (510%)

a. Tumor de clulas granulosas : producen estrogenos. Pueden dar clinica de pseudopubertad precoz, amenorrea- metrorragia, hiperplasia endometrial.

Deteccion: 90% en estadio I en postmenopausia.

b. Tecoma y fibroma: generalmente benignos. c. Tumor de clulas de Sertoli-Leydig. d. Tumor de tipo mixto o indeterminado: Ginandroblastoma.

OTROS TUMORES OVARICOS

Tumores secundarios (10%)

Tumores metastsicos (Krukenberg)

Diapositiva 26

CLNICA: Sintomatologa
Poco especifica: diagnostico en etapa avanzada (60 %

de los casos)

Hinchazn abdominal Dolor abdominal

metrorragia

Sndrome constitucional: astenia, caquexia, etc.

Pueden aparecer otras complicacione s

Ascitis Palpacin de tumoracin plvica ndice de crecimiento rpido Ndulos de fondo de saco bilateralidad

Diapositiva 27

Diagnostico y tratamiento
Histolgico principalmente Ecografa transvaginal doppler Marcadores sricos
Ca 125: esta elevado en el 70% de los tumores, mas especifico en postmenopausicas. CEA: especifico de ca. Micino, elev en 70% de ellos.

Tratamiento inicial: quirrgico y la estadificacion postquirrgicas

Histerectoma total con anexectomia bilateral.

Biopsia de las lesiones

Quimioterapia adyuvante

Diapositiva 28

Ca125 ms trasvaginal:

ecografia

Principal marcador en el Ca ovrico. Su sensib ilidad esta relacionada con

el estadio: 50% en estadio I y II, 90 % en estadio III y IV. negativ idad no excluye la presencia de neoplasia. La princip al APLICACION del Ca 125 es valorar la EFICACIA DEL TRATAMIENTO.
La

SEGUIMIENTO
Revisiones peridicas Valoracin clnica: hematologa, bioqumica Determinacin de marcadores tumorales Pruebas de imgenes

Diapositiva 29

Diapositiva 30
Es el rgano genital externo femenino ms expuesto a numerosas patologas,
pudiendo ser asiento de afecciones ginecolgicas de transmisin sexual y puerta de entrada de otras por sistmica y metablica.

Neoplasia vulvar intraepitelial ( tipo escamoso)

Lesiones pre invasivas Presentan atipias en la superficie epitelial de la vulva No llegan a invadir ninguna otra estructura

VIN I VIN II VIN III

Displasia leve. Mitosis en 1/3 inf. Del epitelio

Displasia moderada. Mitosis en 2/3 inf. Del epitelio

Displasia grave. Carcinoma in situ. Afecta a mas de 2/3 inf. Del epitelio

Diapositiva 31

Diagnostic o: biopsia

Tratamiento: vulvectomia parcial El casi 10% de VIN puede avanzar a cncer de vulva VIN I : observacin y vigilancia

Es poco frecuente Aparece entre los 60 a 70 aos Zonas rojas algo elevadas con prurito Histologa: clulas grandes, redondas, con ncleos grandes. Tratamiento: vulvectomia simple

Diapositiva 32

Epidemiologi a

Neoplasia relativamente rara (5ta en frecuencia del aparato genital femenino) Puede presentarse desde los 30 aos de edad pero con mayor frecuencia en la tercera edad (60 a 75 aos). Los carcinomas de clulas escamosas constituye cerca del 90% de todos los canceres vulvares primarios.
Los melanomas, adenocarcinomas, carcinomas de clulas basales y sarcomas son menos frecuentes. Su aparicin es multifactorial

La cifra global de supervivencia a los 5 aos es de 50%

Diapositiva 33
Carcinoma de clulas escamosas: (90 a 92%)
a. tipo basaloide o verrugoso:

. multifocales

paciente jvenes relacin con la infeccin HPV, VIN y el tabaquismo.

b.Tipo queratinizante:

Unifocales
paciente de mayor edad No relacin con HPV, pueden encontrarse adyacentes al liquen escleroso.

Melanoma de la vulva (2 a 4%) Cncer de clulas basales (2 a 3%) Adenocarcinoma de la glndula de Bartholino (1%). Sarcoma de la vulva (<1%)
Metstasis (1%).

Diapositiva 34
> 50%

Tabaco, inmunosupresores, Cncer de crvix, VIN, PVH, Distrofia vulvar con atipias

CLNICA: Sintomatologa

Prurito vulvar

> 50%

Localizacin: + frecuente en labios mayores

Diagnostico y tratamiento
se hace por biopsia con sacabocados dermatolgico de todas las lesiones y el estudio histopatolgico.

Tratamiento: quirrgico vulvectomia radical. En estadios mas avanzados (T4) Metstasis: (inoperables) radioterapia + quimioterapia

Diapositiva 35

Diapositiva 36

Diapositiva 37

glandular de tipo tbulo-alveolar, conjuntivo que conecta los lbulos, y adiposo que ocupa los espacios interlobulares.

Diapositiva 38

Los tumores malignos de la mama mas frecuentes se originan en el epitelio (carcinomas)

El cncer de la mama es la neoplasia maligna mas frecuente de la mujer en la mayora de los pases desarrollados.

En el Per, ocupa el segundo lugar despus del cncer de cuello uterino.

Diapositiva 39

INCIDENCIA

MORTALIDAD

31% de todos los cnceres de la mujer en el mundo CA DE CERVIX (15% )

En Amrica Latina y el Caribe casi 300 000 mujeres muere n anualmente por esta enfermedad

American cncer Society 203 500 nuevos de cncer (1 de cada 14 mujeres )

ocupa los dos primeros lugares de incidencia y mortalidad por tipo d e cncer en la mujer.

En el Per tasa de incidencia de 31,82 (TEE por 100,000) 1 de cada 29 mujeres

Diapositiva 40

Uruguay tiene la tasa de mortalidad ms alta entre los pases Latinoamericanos, seguido de Argentina.

Diapositiva 41

incidencia aumenta con el paso de la edad. mayor riesgo entre los 45 y 65 aos.

Las mujeres que tienen familiares en primer grado con cncer de mama, tienen un riesgo tres veces mayor que la poblacin en general

American Cancer Society: el consumo de grasas saturadas, as como la obesidad podran ser factores pre disponentes para el cncer de mama. El consumo excesivo de alcohol y tabaco estaran relacionados con el cncer de mama.

Diapositiva 42

Un incremento en el riesgo de cncer de mama es asociado con la exposicin a la Radiacin Ionizante con dosis de 10 a 1000 rads.

la mayora de los autores creen que slo la Hiperplasia Epitelial en su variedad atpica est relacionada al desarroll o del cncer de mama, lo cual tampoco quiere decir que todas las hiperplasias atpicas se transformarn en carcinomas in situ o en carcinomas invasivos.

Cuanto ms largo es el tiempo de influjo hormonal ovrico, las posibilidades de hacer un cncer de mama son mayores. La caracterstica reproductiva ms fuertemente asociada al riesgo de cncer de mama es la edad a la que la mujer tiene su primer embarazo Desde hace mucho tiempo se han relacionado la lactancia y el cncer de mama El tratamiento a largo plazo, ms de 10 aos, con Estrgenos, por sintomatologa de la menopa usia, incrementa el riesgo de cncer de mama en 1,5 veces en relacin a las mujeres no tratadas Los Anticonceptivos Orales no tienen influencia sobre la incidencia del cncer de mama

Diapositiva 43

se sabe hoy en da que una clula cancerosa de mama tiene como tiempo de duplicacin entre 100 a 300 das. Se sabe tambin que una neopl asia de mama con 1 cm de tamao sufre cerca de 30 duplicaciones antes de alcanzar este tamao y este cncer con 1 cm tiene, como mnimo, cerca de 7 aos de evolucin. Como dijimos anteriormente, desde el nacimiento hasta la menarquia, pocas transformaciones se han dado en la mama. En este momento por acciones hormonales, toman forma adulta las unidades funcionales de la mama, los acinos. El nmero de estas unidades aumenta en cada ciclo menstrual hasta aproximadamente los 35 aos. A partir de los 35 aos aproximadamente, comienza l a involucin mamaria, que es ms notoria a partir de la menopausia. Es a partir de este momento en que comienza a aparecer ms patologa mamaria, en base a las alteraciones que van a dar lugar a la involucin. Es tambin en este momento que los mecanismos de regeneracin celular pueden comenzar a sufrir alteraciones. As, el esquema normal de regeneracin celular puede ser sustituido por mecanismos que lleven a fibrosis, adenosis o a hiperplasia. Esta hiperplasia puede ll evar a atipia celular, lleg ndose al lmite de benigno/maligno, o sea la Hiperplasia Epitelial Atpica. La transformacin de neoplasia In Situ a neoplasia Invasiva, corresponde al pasaje de la membrana basal, ltimo reducto de la localizacin de la dolencia maligna.

Diapositiva 44

Carcinoma ductal in situ

Es la forma ms frecuente de cncer de mama no invasor en mujeres y se caracteriza por el desarrollo de neoplasias en los conductos mamarios y no invade el estroma. Constituye 2 a 3% de todos los canceres de mama. La mayora de los casos no es palp able y un p orcentaje mnimo de ellos debuta con una masa tumoral. Macroscpicamente, se puede apreciar desde tejido mamario con apariencia normal hasta tener caracteres de comedocarcinoma, dependiendo esto del grado de necrosis del tumor dentro de los conductos. El examen clnico, la mayora de veces, es totalmente negativo y se sospecha de el por hallazgos de la mamografa, la que muestra mltiples micro calcificaciones que obligan a la biopsia. Algunos casos se manifiestan por tumor mamario o flujo seroso o sanguinolento por el pezn. Es el diagnstico clnico ms temprano que se puede hacer de cncer de mama. Si este tipo de cncer no recibe tratamiento, aproximadamente el 30 por ciento de las pacientes desarrollarn cncer de mama invasivo en un promedio de 10 aos a partir del diagnstico inicial.

Diapositiva 45

Carcinoma infiltrante de los conductos

Es el que se inicia en el conducto mamario pero logra atravesarlo y pasa al tejido adiposo de la mama y luego puede extenderse a otras partes del cuerpo. Desde el punto de vista clnico es una masa engaosamente delimitada, raras veces mayor de 3 a 4 cm de dimetro, de consistencia dura o ptrea; en un corte el tumor es infiltrativo y se encuentra por debajo del tejido adiposo fibroso que lo rodea; la extensin de crecimiento puede causar hundimiento de la piel, retraccin del pezn o fijacin a la pared torcica. Es el carcinoma mas frecuente de la mama y constituye el 75% de las formas invasivas. La gran mayora de ellos nos da una diferenciacin especial y se le denomina de tipo no especificado. Un grupo de ellos se diferencian en tipos histolgicos, como son el carcinoma medular, carcinoma mucinoso carcinoma papilar, carcinoma apocrino, carcinoma tubular, enfermedades de Paget, existiendo algunas otras formas mas raras.

Diapositiva 46

Es el carcinoma que crece dentro de los acinos y conductos terminales. Es multicentrico y frecuentemente bilateral. Su potencial dedar un carcinoma infiltrante es del 15%. Generalmente, no tiene expresin clnica ni radiolgica y es diagnosticado de forma casual al realizar biopsia mamaria por otro y tipo de patologa asociada. Debe informarse a las pacientes que estn en mayor peligro de presentar cncer mamario invasivo. El carcinoma lobulillar in situ es ms frecuente en mujeres que an no han arribado a la menopausia y es, por lo general, una enfermedad de mujeres pre menopusicas.

Carcinoma infiltrante de los lobulillos

Macroscpicamente, el carcinoma lobular infiltrante (o invasivo) puede ser indistinguible del carcinoma ductal infiltrante. Esta poco circunscrito y suele ser de consistencia elstica. A menudo no genera masa discreta palpable. Tiende a ser multifocal. Comienza en las glndulas mamarias pero se puede extender y destruir otros tejidos del cuerpo. Entre el 10% y el 15% de los tumores de mama son de este tipo. Este carcinoma es ms difcil de detectar a travs de una mamografa. Tiene especial importancia por la elevada incidencia con que atacan ambas mamas (casi 20%), lo que obliga a realizar una cuidadosa valoracin clnica e histolgica mediante biopsia de la mama contra lateral.

Diapositiva 47

Enfermedad de Paget del pezn

Histolgicamente es un cncer de los conductos de la mama que tiene la caracterstica de presencia (invasin) de clulas de Paget entre las clulas normales de la epidermis del pezn. Las clulas de Paget son grandes clulas malignas de citoplasma claro. Comienza como un carcinoma ductal tpico que afecta los conductos excretores principales, pero despus se extiende para infiltrar la piel del pezn y la areola. Clnicamente se manifiesta como una lesin eccematosa del pezn puede haber masa palpable o no en la mama. La piel aereolar y periaereolar afectada casi siempre presenta fisuras, ulceras y sangrado en capa, acompaado de hiperemia y edema inflamatorio. El sntoma de inicio es el prurito den pezn, que no mejora con los tratamientos tpicos administrados. Si la lesin no es tratada, posteriormente hay ulceracin del pezn, la areola y la piel circundante. Se puede asociar o no a tumor palpable.

Diapositiva 48

Carcinoma inflamatorio de la mama

Es un tipo especial de cncer de mama caracterizado clnicamente por signos de enrojecimiento en la piel de la mama y edema, que puede ser confundido con una mastitis. Histolgicamente, es un carcinoma infiltrante de los conductos, con su caracterstica patolgica de infiltracin de los linfticos subdermicos de la mama. Quiz no se encuentre una tumoracin palpable definida, porque el tumor efecta infiltracin por toda la mama con bordes mal definidos, o tal vez se encuentre una tumoracin dominante. Puede haber incluso ndulos satlites dentro del parnquima. Casi todos los tumores estn mal diferenciados y desde el punto de vista mamogrfico la mama manifiesta engrosamiento de la piel por un proceso infiltrativo.

Diapositiva 49

En primer lugar la falta de educacin de nuestra poblacin que no acude a exmenes rutinarios de mama sino cuando la enfermedad ya est muy avanzada. Por otra parte, generalmente la mama no es examinada en el examen fsico de rutina y adems cuando esto ocurre, el mdico, el cirujano o gineclogo general que examina la mama, lo hace en forma muy superficial e inadecuada.

Sntomas

Diagnstico por Imgenes

El Examen

Clnico

Diagnstico por Tcnicas de Biopsia

Diapositiva 50

El sntoma ms frecuente es la presencia de un tumor no doloroso. La ausencia de dolor al inicio de la enfermedad motiva que muchas pacientes no hagan la consulta medica respectiva a tiempo en el 90% el tumor es descubierto por la misma paciente y 10% restante, es palpada por el medico en un examen de rutina o descubierta por mamografa. El flujo por el pezn es el segundo sntoma mas frecuente y puede ser sanguinolento serosanguinolento o seroso. La retraccin de la piel es otro sntoma de esta enfermedad aunque no es patognmica, porque tambin se presenta en la mastitis crnica y en la necrosis grasa.

EL EXAMEN CLNICO Y SINTOMAS

Diapositiva 51

La Mamografa
La mamografa moderna puede detectar lesiones muy pequeas de ms o menos 5 mm, lesiones que son imposibles de palpar, as como las microcalcificaciones (menores de 1 mm) que son un elemento primordial en la deteccin precoz del cncer de la mama. Los criterios mamogrficos ms importantes de sospecha de cncer mamario son:
1.- Una tumoracin dominante o asimtrica. 2.- Microcalcificaciones tpicas. 3.- Un patrn estelar de tejido ms denso. 4.- Bandas de tejido ms denso hacia la periferia. 5.- Retraccin cutnea o del pezn. 6.- Engrosamiento de la piel.

La Ecografa
Despus de la mamografa es el mtodo iconogrfico ms importante de que se dispone para valorar tumores mamarios malignos.

El uso de la ecografa no se limita por lo tanto a la diferenciacin entre la naturaleza slida o qustica de un ndulo diagnosticado en la mamografa, su habilidad va ms all, pues consigue caracterizar una formacin qustica y un ndulo slido en probablemente benig no o sospechoso de malignidad. Las microcalcificaciones son una importante limitacin de la ecografa, puesto que al no ser capaz de detectarlas, no podr ser utilizada p or rutina en el diagnstico precoz del cncer de mama. Cuando existe concordancia entre el examen clnico y los hallazgos mamo y ecogrficos, la certeza de la impresin diagnstica es mucho mayor, llegando muy cerca al 100%. As tenemos estas tres indicaciones en las que la ecografa es la opcin primaria: 1.Mujeres jvenes, menores de 30-35 aos. 2.Mujeres grvidas o en perod o de lactancia. 3.- Seguimiento de la Mastopata Fibroqustica.

Diapositiva 52

BAAF (Biopsia Aspirativa con Aguja Fina)

Es un mtodo sencillo y rpido que puede ser realizado en el consultorio y que en la mayora de las veces no necesita de anestesia local Principalmente es utilizado para biopsiar aquellas lesiones sospechosas de cncer en las que el informe slo ser de positivo o negativo a clulas neoplsicas, no da el tipo histolgico

Biopsia de Tru-cut

ste es un tipo de Biopsia en el que, al contrario de la BAAF, vamos a obtener material para el estudio Histolgico y no solamente citolgico.

Biopsia Excisional

Biopsia Incisional

Diapositiva 53

CLASIFICACIN la clasificacin clnica mas aceptaa es la de la unin internacional contra el cncer.

Diapositiva 54

los dos primeros estados corresponden a situaciones operables de inicio los dos ltimos corresponden a situaciones inoperables, que deben ser sometidos a Quimioterapia previa y una nueva evaluacin o estadiaje, para una reconsideracin de las armas teraputicas. As en las estadsticas generales vemos que el pronstico de sobrevida a los 5 aos para el Estado I es de 86%, para el Estado II es de 58%, para el Estado III de 46%, y para el Estado IV disminuye a 12%. De aqu se desprende la gran importancia que tiene el despistaje y diagnstico precoz de esta enfermedad, antes de que los tumores sean palpables.

Diapositiva 55

Carcinoma lobulillar in situ: esta neoplasia es considerada como un marcador tumoral. El tratamiento es la escisin y seguimiento peridico. Carcinoma ductal in situ: el tratamiento clsico es la mastectoma total. Una alternativa, la escisin de la lesin mas radioterapia esta indicada en lesiones pequeas y que no sean del tipo comedocarcinoma. Cncer de mama estadio I: el tratamiento de eleccin es la conservacin de la mama y consiste en una tumorectoma, diseccin radical de axila y radioterapia a la mama. En una reunin de consenso auspiciada por el instituto nacional del cncer de EEUU, se acord recomendar este tratamiento para el estadio I y algunos casos de estadio II. La tumorectoma es la extirpacin del tumor rodeado de por los menos 1 cm de tejido sano. La diseccin radical de la axila debe incluir mnimo los grupos ganglionares I y II. La radioterapia de la mama, hasta una dosis de 4500 a 5000 cGy, es el complemento bsico para completar el radicalismo del tratamiento. Cncer de mama estadio II: la mastectoma radical modificada es el tratamiento de eleccin, siendo la conservacin de la mama una alternativa. La mastectoma radical consiste en la extirpacin en bloque de la glndula mamaria, incluyendo arola y pezn y los ganglios axilares. Para la diseccin radical de la axila, a veces, es necesaria la extirpacin del musculo pectoral menor.

Diapositiva 56

Tratamiento coadyuvante: despus del tratamiento primario para el cncer de mama estadios I y II, es muy importante el estudio de los ganglios axilares, para determinar si es necesario algn tratamiento complementario. Cuando se encuentra metstasis en los ganglios axilares, la terapia coadyuvante es mandatoria, se recupera hasta un 24% de los pacientes que no se curara con ciruga sola. En pacientes pre menopusicas con metstasis axilar, el tratamiento coadyuvante de eleccin es la quimioterapia citotxica. En pacientes pos menopusicas con axila positiva, se necesita conocer el estado de los receptores hormonales (de estrgenos y progesteronas), para determinar el tratamiento adecuado. Si los receptores son positivos, la teraputica hormonal con anti estrgenos (tamoxifeno) es la indicacin adecuada. En cambio, si los receptores hormonales son negativos es necesario administrar quimioterapia citotxica. Cncer de mama estadio III: el tratamiento es multidisciplinario y debe constar de una terapia sistmica (quimioterapia) y un tratamiento locorregional (radioterapia o ciruga).

Diapositiva 57

PRONOSTICO: El porcentaje de curacin del carcinoma ductal in situ es de 98 a 99%. En estadios clnicos I y II, el factor pronostico mas importante es el compromiso de los ganglios axilares. Si estos son negativos, el 80% de las pacientes es considerada curada. En cambio, si existe metstasis axilares en 1 a 3 ganglios, el porcentaje de curacin baja a 50%, y si hay metstasis en mas de 3 ganglios a 25 a 30%. Despus que se efectu el tratamiento primario de un cncer de mama, un grupo de pacientes va a presentar recurrencia de la enfermedad. Los factores clsicos que nos van a indicar el pronostico de un cncer operado de mama operado son: Compromiso metastsico de los ganglios axilares Tamao del tumor Subtipo histolgico

DETECCION

Diapositiva 58

El cncer mamario complica aproximadamente1 de 3000 embarazos. El cncer asociado a gestacin es una entidad rara, siendo el cncer de mama la neoplasia maligna que ms se asocia al embarazo. La asociacin de cncer de mama y embarazo fue originalmente descrita como de mal pronostico. El diagnostico de cncer de mama en la mujer gestantees algo mas tardo. El sntoma mas frecuente del cncer de mama en el embarazo es el tumor no doloroso. La mamografa durante la gestacin no esta contraindicada (irradiacin fetal es de 0.1 cGy). Este mtodo tiene falsos negativos elevados. Tratamiento: En Los Estadios Clnicos I y II, la mastectoma radical modificada es el tratamiento de eleccin. La conservacin de la mama, con tumorectoma mas diseccin radical de la axila, debe ser considerada para mujeres que han decidido terminar su embarazo o que se operan al final de la gestacin. La radioterapia, en este caso, debe ser dada despus del parto, la quimioterapia coadyuvante Se aconseja no efectuarla en el primer trimestre Si el cncer de mama es detectado en el primer trimestre debera ser considerado el aborto teraputico antes de administrar la quimioterapia cito txica. En las pacientes con cncer de mama con estadio III y IV diagnosticadas en el primer trimestre de la gestacin se aconseja la interrupcin del embarazo antes de iniciar la quimioterapia y/o radioterapia. Si el diagnostico se efecta en el tercer trimestre se aconseja esperar el parto para luego tratar a la paciente El manejo del cncer de mama en el segundo trimestre de gestacin debe ser individualizado y la interrupcin del embarazo debe ser discutida entre los mdicos tratantes y los padres.

Diapositiva 59