Infecciones

urinarias

ZZZPHGLOLEURVFRP
La presente publicación de:

Lovesio, Carlos
Infecciones urinarias. - 1a ed. - Rosario : Corpus Libros Médicos y
Científicos, 2010.
232 p. ; 24x16 cm.

ISBN 978-950-9030-89-3

1. Urología. I. Título
CDD 616.6

DERECHOS RESERVADOS
© 2011 Corpus Editorial y Distribuidora - Paso de los Libres
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(S2002LRK) Rosario - Argentina

ISBN: 978-950-9030-89-3

Editor: Esteban Oscar Mestre

Correctora: Margarita Lopez
Diseñador: Fabricio Fercher

Tirada 1 000 ejemplares

Se terminó de imprimir en enero 2011
Rosario - Argentina
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esta obra, ni su tratamiento o transmisión por cualquier
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NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se
requerirán cambios de la terapéutica. El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de
dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de publicación.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa.
Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la
hoja de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de
esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso
no frecuente.
También deberá consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada país para obtener
información sobre los valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.
Infecciones
urinarias
CARLOS LOVESIO

www.corpuslibros.com
Prof. Dr. Ricardo Ercole
In memorian
1905-1989
 DIRECTOR GENERAL
CARLOS LOVESIO
Director del Departamente de Medicina Intensiva del Sanatorio Parque. Rosario. Argentina
Director Médico del Sanatorio Parque. Rosario. Argentina
Ex-Presidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario
Ex-Presidente de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Ex-Presidente del Círculo Médico de Rosario
Miembro Acreditado de la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva
Miembro de Honor de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias
Miembro de la European Society of Intensive Care Medicine
Miembro de la Society of Critical Care Medicine de EE.UU
Miembro Honorario de la Asociación Médica Argentina
Miembro Honorario de la Asociación Panamericana de Medicina

COLABORADORES
HOMERO BAGNULO JOSÉ LUIS D’ELIA
Director Centro de Tratamiento Intensivo, Médico pediatra nefrólogo, Sanatorio de Niños,
Hospital “Maciel” Montevideo, Uruguay Rosario
Presidente Comisión de Control de Ex Jefe del Servicio de Nefrología Pediátrica,
Infecciones, Ministerio de Salud, Montevideo, Hospital de Niños “Víctor J. Vilela”, Rosario
Uruguay (Santa Fe), Argentina

JULIO CÉSAR BRAGAGNOLO LUIS PEDRO FLYNN

Médico urólogo, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
Profesor Adjunto, Facultad de Ciencias
Médicas, UNR, Rosario (Santa Fe), Argentina
JOSÉ MARÍA CASELLAS
Asesor de Microbiología, Laboratorios CIBIC,
Rosario (Santa Fe), Argentina
Miembro del Comité de Infecciones, Sanatorio
Parque y Sanatorio de Niños, Rosario (Santa
Fe), Argentina
Presidente del Comité de Antibióticos,
Asociación Panamericana de Infectología
Médico infectólogo pediatra, Sanatorio de
Niños y Hospital Provincial, Rosario (Santa Fe),
Argentina
MARTHA N. LAHOZ GARCÍA
Médica pediatra nefróloga, Sanatorio de Niños,
Rosario (Santa Fe), Argentina
Coordinadora Docente de Residencias,
Sanatorio de Niños, Rosario (Santa Fe),
Argentina
Ex Profesora Adjunta, Primera Cátedra de
Pediatría, Facultad de Ciencias Médicas, UNR,
Rosario (Santa Fe), Argentina

HORACIO DAMIANI MARIO GODINO

Médico urólogo, Sanatorio de Niños, Rosario Médico Centro de Tratamiento Intensivo,
(Santa Fe), Argentina Hospital “Maciel” Montevideo, Uruguay
Comisión de Control de Infecciones, Hospital
“Maciel”, Montevideo, Uruguay
 JOSÉ LUIS FADIL ITURRALDE
Médico urólogo
Sanatorio Parque y Sanatorio de Niños,
Rosario (Santa Fe), Argentina
JUAN JUBÓN
Profesor de Urología, Universidad de la
República, Montevideo, Uruguay
FABIO SÁNCHEZ MAZZAFERRI
Médico urólogo, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
MARÍA MALEN PIJOAN MOLINA
Médica uróloga, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
ESTEBAN NANNINI
Médico infectólogo, Sanatorio Parque, Rosario
e Instituto de Rehabilitación APREPA, San
Jerónimo (Santa Fe), Argentina
Docente Cátedra de Enfermedades
Infecciosas, Facultad de Ciencias Médicas,
UNR, Rosario (Santa Fe), Argentina
GUILLERMO OXILIA
Jefe del Departamento de Diagnóstico por
Imágenes, Sanatorio de Niños, Rosario (Santa
Fe), Argentina
Jefe de Imágenes Pediátricas, Diagnóstico
Médico Oroño, Rosario
Profesor Asociado de Diagnóstico por
Imágenes, Instituto Universitario del Hospital
Italiano, Rosario (Santa Fe), Argentina
MARTÍN PIANA
Médico urólogo, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
MARÍA ISABEL RENNY
Médica pediatra nefróloga, Sanatorio de Niños,
Rosario (Santa Fe), Argentina
Jefa del Servicio de Pediatría, Hospital “Eva
Perón”, Granadero Baigorria
Profesora Adjunta, Segunda Cátedra de
Pediatría, Facultad de Ciencias Médicas, UNR,
Rosario (Santa Fe), Argentina
LUCAS RISTA
Diabetólogo, Sanatorio Parque, Rosario (Santa
Fe), Argentina
LUIS SABATTINI
Médico obstetra, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
Ex Profesor de Obstetricia, Facultad de
Ciencias Medicas, UNR, Rosario (Santa Fe),
Argentina
OSCAR SANSO
Médico urólogo, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
DANIELA STOISA
Médica especialista en Diagnóstico por
Imágenes
Directora del Departamento de Imágenes
genitourinarias, Diagnóstico Médico Oroño,
Rosario (Santa Fe), Argentina
LELIO ZENO
Médico urólogo
Jefe del Servicio de Urología, Sanatorio
Parque, Rosario
Profesor titular de Urología, Facultad de
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de
Rosario (UNR), Rosario (Santa Fe), Argentina
 ÍNDICE
CAPÍTULO 1
Anatomía funcional del aparato
urinario / 15
LELIO ZENO, MARTÍN PIANA
CAPÍTULO 2
Etiopatogenia y fisiopatología de las
infecciones urinarias / 21
JOSÉ M CASELLAS, CARLOS LOVESIO
Vías de producción de las infecciones
urinarias / 21
Vía ascendente
Vía hematógena
Vía linfática
Características de los microorganismos
infectantes / 22
Mecanismos de defensa del huésped / 28
Recurrencia de las infecciones
urinarias / 32
Los agentes etiológicos en función de los
factores patogénicos / 33
Bibliografía / 34
CAPÍTULO 3
La infección urinaria en la edad
pediatrica / 37
MARÍA ISABEL RENNY, MARTHA N LAHOZ GARCÍA,
JOSÉ LUIS D´ELIA, JOSÉ LUIS FADIL ITURRALDE,
GUILLERMO OXILIA, LUIS PEDRO FLYNN
Definiciones / 37
Bacteriuria significativa
Bacteriuria asintomática
Infección urinaria recurrente
Cistitis
Pielonefritis aguda
Epidemiología / 38
Fisiopatología / 38
Integridad anatómica de las vías urinarias
Presencia de anomalías funcionales
Rol de los mecanismos de antiadherencia
Rol de la respuesta inflamatoria
Bases genéticas de la susceptibilidad a la
pielonefritis aguda
Desarrollo de daño renal (cicatrices renales)
Etiología / 41
Cuadro clínico / 41
Laboratorio / 42
Diagnóstico por Imágenes / 43
Ecografía
Cistouretrografia miccional
Medicina nuclear
Tomografía axial computada
Urograma excretor
Resonancia magnética por imágenes
Tratamiento /46
Prevención / 48
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

Evaluación de la patología urológica Prostatitis / 83

asociada con infecciones urinarias en Epidemiología / 83
Pediatría / 49 Factores de riesgo / 83
Infecciones urinarias en niños con Histopatología / 84
malformaciones
Reflujo vesicoureteral Clasificación clínica / 84
Tipo I: prostatitis aguda bacteriana
Estenosis de la unión pieloureteral
Tipo II: prostatitis crónica bacteriana
Megauréter obstructivo
Tipo III: prostatitis crónica / síndrome de dolor
Ureterocele pelviano crónico
Doble vía excretora Tipo IV: prostatitis inflamatoria asintomática
Válvulas de uretra posterior
Tratamiento / 91
Bibliografía / 57
Prostatitis granulomatosa / 94
CAPÍTULO 4 Uretritis / 94
Etiología / 94
Infecciones urinarias en la mujer / 59 Cuadro clínico / 96
MARÍA M PIJOAN MOLINA, CARLOS LOVESIO,
DANIELA STOISA Tratamiento / 95
Epididimitis / 95
Epidemiología / 59 Orquitis / 96
Definiciones / 59 Bibliografía / 98
Etiología / 60
Factores predisponentes y patogenia / 61 CAPÍTULO 6
Anatomía patológica / 63 Infecciones urinarias durante el
Cuadro clínico / 64 embarazo / 101
Diagnóstico por Imágenes / 67 CARLOS LOVESIO, LUIS SABATTINI
Diagnóstico diferencial / 72
Tratamiento / 72 Epidemiología / 101
Bacteriuria asintomática Patogénesis y factores de riesgo / 101
Cistitis aguda
Pielonefritis aguda
Microbiología / 102
Cuadro clínico / 103
Profilaxis / 75
Diagnóstico / 104
Bibliografía / 77
Manejo terapéutico / 105
Antibióticos a utilizar durante el embarazo
CAPÍTULO 5 Tratamiento de la bacteriuria asintomática y de
la cistitis
Infecciones urogenitales Tratamiento de la pielonefritis
en el hombre / 78 Terapéutica de supresión
FABIO SÁNCHEZ MAZZAFERRI, CARLOS LOVESIO, Bibliografía / 109
JOSÉ M CASELLAS

Cistitis y pielonefritis / 78
Epidemiología / 78
Factores predisponentes / 78
Patogenia / 80
Vía ascendente
Vía hematógena
Vía linfática
Etiología / 81
Cuadro clínico y Diagnóstico / 81
Tratamiento / 82

8
 ÍNDICE

CAPÍTULO 7 Cateterización intermitente

Empleo de cateterización suprapúbica
Infecciones urinarias en pacientes Empleo de agentes antimicrobianos sistémicos
con insuficiencia renal crónica y Recomendaciones para el cuidado de los
catéteres urinarios
luego del trasplante renal / 111 Empleo de cultivos de vigilancia
CARLOS LOVESIO Empleo de catéteres especiales
Interferencia bacteriana
La infección urinaria en la Acidificación de la orina

insuficiencia renal crónica / 111 Tratamiento / 135

Introducción / 111 Bibliografía / 136
Efectos agudos de la infección urinaria en
CAPÍTULO 9
el riñón normal / 111
Enfermedad renal crónica e infección Infecciones urinarias en pacientes
urinaria / 112 diabéticos / 139
La infección urinaria en el trasplante CARLOS LOVESIO, LUCAS RISTA
renal / 113 Epidemiología / 139
Epidemiología / 113 Patogénesis / 140
Ruta de infección / 113 Etiología / 141
Factores predisponentes / 114 Cuadro clínico / 141
Etiología / 115 Tratamiento / 143
Manifestaciones clínicas / 115 Profilaxis / 144
Pronóstico / 116 Bibliografía / 145
Profilaxis de las infecciones urinarias /
117 CAPÍTULO 10
Tratamiento / 119 La infección urinaria
Empleo de antimicrobianos en la por candida / 147
insuficiencia renal / 120 CARLOS LOVESIO
Bibliografía / 120
Concepto / 147
CAPÍTULO 8 Epidemiología / 147
La infección urinaria en pacientes Factores de riesgo / 147
Diabetes mellitus
con sonda vesical y catéteres doble Empleo de antibióticos
Jureterales / 121 Catéteres urinarios
CARLOS LOVESIO Atención en terapia intensiva
Trasplante renal
Otros factores de riesgo para candiduria
Definiciones / 122
Epidemiología / 122 Patogénesis / 148
Infección ascendente
Microbiología / 123 Infección hematógena
Factores de riesgo / 124 Manifestaciones clínicas / 149
Patogénesis / 125 Candiduria asintomática
Diagnóstico / 128 Infección baja o cistitis
Complicaciones / 129 Infección urinaria alta
Candidiasis renal hematógena
Medidas de prevención / 130
Reducción del uso de catéteres vesicales a Diagnóstico / 149
permanencia Tratamiento / 150
Cuidado del catéter y del sistema de drenaje Candiduria asintomática
Cuidado del meato CISTITIS POR CANDIDA
Sistema de drenaje urinario PROSTATITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS

9
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

PIELONEFRITIS ASCENDENTE Abscesos renales / 170

CANDIDIASIS SISTÉMICA CON COMPROMISO RENAL ETIOPATOGENIA
Bibliografía / 152 CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
TRATAMIENTO
CAPÍTULO 11 Absceso perirrenal / 174
Etiología
Sepsis de origen urinario: Patogenia
su aprendizaje basado Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Tratamiento
en problemas / 155
HOMERO BAGNULO, MARIO GODINO, JUAN JUBÓN Hidronefrosis infectada y pionefrosis /
176
Metodología de estudio / 155 Quiste renal infectado / 177
Caso clínico / 155 Pielonefritis xantogranulomatosa / 177
Etiopatogenia
Identificación de las necesidades de Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
aprendizaje en sepsis de origen urinario Tratamiento
/ 155 Tuberculosis urogenital / 180
Epidemiología / 155 Malacoplasia / 184
Formas de presentación / 156 Bibliografía / 184
Factores predisponentes / 156
Cateterización de la vía urinaria CAPÍTULO 13
Presencia de obstrucción urinaria
Sexo La infección urinaria asociada a la
Diabetes urolitiasis / 187
Insuficiencia renal JULIO CÉSAR BRAGAGNOLO, OSCAR SANSÓ, DANIELA
Disfunción miccional
STOISA
Etiología y Patogenia / 157
Metodología diagnóstica / 158 Introducción / 187
La sepsis de origen urinario / 158 La infección urinaria como agente
Caso clínico
Conducta terapéutica / 159
etiológico de litiasis / 187
A. Identificación del shock séptico y control de Historia / 187
las funciones vitales Etiopatogenia de la litogénesis infecciosa
B. Decidir un tratamiento antibiótico empírico / 187
y precoz
C. Tratamiento quirúrgico Factores de riesgo / 189
Pronóstico / 162 Cuadro clínico / 190
Bibliografía / 162 Diagnóstico por Imágenes / 190
Tomografía computada (TC)
Uro resonancia magnética (UroRM)
CAPÍTULO 12 Ecografía (US)
Procesos supurativos e infecciones Urograma excretor (UE)
Medicina nuclear
crónicas del aparato urinario / 165
CARLOS LOVESIO, DANIELA STOISA, Tratamiento / 195
Tratamiento médico / 195
ESTEBAN C NANNINI
Quimiolisis por lavado
Tratamiento quirúrgico
Nefritis bacteriana aguda focal y
multifocal / 165 La litiasis como factor desencadenante
Infecciones enfisematosas del tracto de infección urinaria / 198
urinario / 167 Bibliografía / 200
Patogénesis
Etiología
Cuadro clínico y diagnóstico por Imágenes
Tratamiento

10
 ÍNDICE

CAPÍTULO 14 Litotricia extracorpórea

Nefrolitotomía
Infecciones urinarias en pacientes Ureteroscopia
lesionados medulares / 203 Remoción de sonda vesical
ESTEBAN C NANNINI, JUAN C CONTARDI, Profilaxis antibiótica en situaciones
HORACIO DAMIANI especiales / 217
Pacientes con prótesis de cadera o rodilla
Fisiología de la continencia urinaria / 203 Pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa
Epidemiología / 204 Principios de utilización de antibióticos
Definición / 205 terapéuticos / 218
Factores predisponentes / 205 Introducción
Etiología / 206 Tratamiento antibiótico específico
Patogenia / 207 Agentes antibacterianos de uso habitual
Cuadro clínico y diagnóstico / 207 en infecciones urinarias / 222
Aminopenicilinas y su combinación con
Prevención / 208
inhibidores de E-%lactamasas
Manejo y tratamiento / 209 Ureidopenicilinas
Bibliografía / 211 Cefalosporinas
Carbapenemes
CAPÍTULO 15 Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Empleo de antibióticos en Urología: Nitrofurantoína
profilaxis y tratamiento / 213 Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMZ) o
ESTEBAN C NANNINI cotrimoxazol
Fluoroquinolonas
Glicopéptidos
Principios de utilización de antibióticos
Lipoglicopéptidos
profilácticos / 213 Oxazolidinonas
Profilaxis según los procedimientos / 214 Bibliografía / 227
Cistografía, estudio urodinámico o
cistouretroscopia simple
Cistouretroscopia con manipulación
Biopsia prostática transrectal
Braquiterapia prostática

11
 PRÓLOGO

Las infecciones urinarias constituyen uno de los motivos de consulta más frecuente
de la práctica ambulatoria, y además, una causa habitual de infecciones nosocomia-
les en los pacientes internados en instituciones de salud o en servicios de cuidados
crónicos. Ello es así porque estas infecciones en particular afectan a ambos sexos,
a todos los grupos etarios, a pacientes inmunocompetentes e inmunocomprome-
tidos, a pacientes en el posoperatorio, en definitiva, a cualquier individuo, tanto si
está en estado de salud como con algún padecimiento previo.
Llama la atención que una patología de tal frecuencia y dispersión no haya sido
abordada con frecuencia en sus distintas variables; además, y más importante aun,
su diagnóstico y tratamiento es realizado por médicos de diversas especialidades,
en muchos casos sin una experiencia particular en una patología que, si bien en
la mayoría de los casos es simple, en otros se convierte en un problema de difícil
solución o de inusitada gravedad.
Ante esta realidad es que se ha creído conveniente realizar un análisis holístico
del tema, para lo que se convocó a un grupo de especialistas con experiencia par-
ticular en las diversas formas de infecciones urinarias, para conformar la obra que
se presenta en este volumen.
En el primer capítulo, el Prof. Dr. Lelio Zeno y el Dr. Martín Piana desarrollan la
anatomía funcional del aparato urinario, analizando en particular aquellos aspectos
que pueden predisponer al desarrollo de infecciones urinarias.
En el segundo capítulo, los Dres. José María Casellas y Carlos Lovesio se refieren
a la etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias, haciendo particular
hincapié en las condiciones relacionadas con las infecciones crónicas y las dificul-
tades atinentes a su tratamiento.
En el tercer capítulo, un grupo de pediatras coordinados por la Dra. Martha N.
Lahoz García desarrolla el tema de la infección urinaria en la edad pediátrica, pro-
blema de elevada frecuencia y que puede signar el destino final de la función renal
del lactante o del niño afectado.
En el cuarto capítulo, las Dras. María Pijoan Molina y Daniela Stoisa, y el Dr. Carlos
Lovesio consideran las infecciones urinarias en la mujer, con particular referencia
a las diferencias existentes en las características de esta infección en los distintos
periodos etarios.
Los Dres. Fabián Sánchez Mazzaferri, José María Casellas y Carlos Lovesio, en
el quinto capítulo, desarrollan el tema infecciones urogenitales en el hombre, con
particular énfasis en aquellas relacionadas con los procesos obstructivos del hombre
adulto y las infecciones de los órganos anexos del aparato genital.
La infección urinaria durante el embarazo es una patología específica, por lo que
en el capítulo sexto, los Dres. Luis Sabattini y Carlos Lovesio evalúan las distintas
opciones diagnósticas y terapéuticas, enfatizando el rol particular de la bacteriuria
asintomática en esta condición.
En el capítulo séptimo se hace referencia a las infecciones urinarias en pacien-
tes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal. El autor, Dr. Carlos
Lovesio, cuenta con una vasta experiencia en el tema específico, por el carácter de
inmunosupresión que afecta a estos pacientes.
Una situación de alta frecuencia, la infección urinaria en pacientes con sonda
vesical, responsable de un gran número de infecciones nosocomiales, es abordado
también por el Dr. Carlos Lovesio en el octavo capítulo de la obra.
 Otro grupo específico de pacientes que pueden ser afectados por las infecciones
urinarias son los diabéticos. En el capítulo nueve se realiza su descripción. Para su
estudio se contó con la colaboración del Dr. Lucas Rista, diabetólogo.
La infección urinaria por Candida albicans afecta a un grupo muy selecto de pa-
cientes, en particular a aquellos internados en unidades críticas. El Dr. Carlos Lovesio
analiza en el capítulo décimo esta situación, haciendo hincapié en las condiciones
que requieren tratamiento específico.
Los Dres. Homero Bagnulo, Mario Godino y Juan Jubón, en el capítulo décimo
primero, se ocupan del tema sepsis de origen urinario. Si bien las infecciones uri-
narias no conducen con frecuencia a un shock séptico, su alta frecuencia hace que
su número relativo sea elevado, y su gravedad puede ser tal que exija la internación
de los pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos.
Para la redacción del capítulo décimo segundo, referido a procesos supurativos e
infecciones crónicas del aparato urinario, se convocó a un infectólogo, el Dr. Esteban
Nannini, un especialista en terapia intensiva, el Dr. Carlos Lovesio, y un especialista
en diagnóstico por imágenes, la Dra. Daniela Stoisa. Este es uno de los capítulos
más destacados de la obra por su valiosa iconografía.
Los pacientes portadores de urolitiasis son afectados con frecuencia por infec-
ciones de dificultoso tratamiento, por lo que se consideró tal patología en el capítulo
décimo tercero, a cargo de los Dres. Julio Bragagnolo, Oscar Sanso y Daniela Stoisa.
En el capítulo décimo catorce se analizan las infecciones urinarias en pacientes
con lesiones medulares; su desarrollo estuvo a cargo de los Dres. Esteban Nannini,
Juan C. Contardi y Horacio Damiani.
En el décimo quinto y último capítulo se analiza el empleo profiláctico y terapéu-
tico de antibióticos en urología. Para ello se contó con la valiosa colaboración del
Dr. Esteban Nannini.
Siguiendo el viejo aforismo médico Primun non nocere, es de destacar que ante
la obtención de un resultado bacteriológico positivo en una muestra de orina, la
gran pregunta es qué hacer. En efecto, la primera diferencia que se debe estable-
cer es entre bacteriuria asintomática e infección urinaria. En el primer caso, y salvo
algunas excepciones particulares, no se deberá indicar tratamiento, mientras que
ante la presencia de infecciones sintomáticas y en función de sexo, edad, factores
predisponentes y otras variables, serán múltiples las opciones terapéuticas. Aquí
surge la posibilidad de tratar o no tratar, y cuando se trate, con qué droga y durante
cuánto tiempo. Los autores aspiran a que esta obra contribuya a establecer pautas
adecuadas para responder los interrogantes planteados.
El Director queda reconocido de la labor de los distintos colaboradores, quie-
nes en un esfuerzo desinteresado han contribuido a la presentación definitiva de la
obra. La Editorial Corpus de Rosario ha brindado una edición prolija y acabada del
complejo material que se entregó para su elaboración.

DR. CARLOS LOVESIO

Rosario, 2010
 CAPÍTULO 1
Anatomía funcional
del aparato urinario
LELIO ZENO, MARTÍN PIANA
El aparato urinario normal está compuesto por
dos riñones, dos uréteres, la vejiga y la uretra. El
tracto urinario es, en esencia, igual en el hombre
y en la mujer, excepto por lo que se refiere a la
uretra y a la presencia de la próstata. (Figura 1.1)
La función del aparato urinario es la de mantener
el balance de fluidos y electrólitos, mediante la
excreción de agua y varios productos de desecho.
Una cierta cantidad de sustancias son conser-
vadas en el organismo por su reabsorción en el
riñón. Otras son excretadas y el producto final,
la orina, es liberada hacia el sistema colector
correspondiente.
El riñón es un órgano par, de situación retrope-
ritoneal, proyectado a nivel de la última vértebra
torácica y primera vértebra lumbar. Mide aproxi-
madamente de 12 a 13 cm de longitud, unos 6
cm de ancho y 4 cm de grosor, siendo su peso
entre 130 y 170 gramos; se divide en dos áreas
bien diferenciadas, una más externa, pálida, de 1
centímetro de grosor denominada cortical, que se
proyecta hacia el hilio renal formando columnas,
denominadas de Bertin, que delimitan unas estruc-
turas cónicas en número de 12 a 18, con la base
apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno
renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que
constituyen la médula renal. El riñón derecho está
normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo
superior toca el diafragma y su porción inferior se
extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara pos-
terior está protegida en su zona superior por las
últimas costillas. El tejido renal está cubierto por
la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es
de tal consistencia que es capaz de contener las
extravasaciones sanguíneas y de orina, así como
los procesos supurativos.
Los vasos sanguíneos, los linfáticos y los
nervios penetran en cada riñón a nivel de su
zona media, llamado hilio renal. Detrás de los
vasos sanguíneos, la pelvis renal y el uréter
abandonan el riñón. La sangre es suministrada
por medio de la arteria renal, que normalmen-
te es única y se ramifica en pequeños vasos
que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los
riñones reciben por minuto alrededor de una
cuarta parte del volumen minuto cardiaco. Una
vez que la arteria ha penetrado en el riñón, se
divide en el límite entre corteza y médula, des-
de donde se distribuye a modo de radios en el
parénquima. No existen comunicaciones entre
los capilares ni entre los grandes vasos del ri-
ñón. Las arterias arciformes irrigan la corteza
y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas,
que forman múltiples pelotones sanguíneos,
los glomérulos.
A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente
da lugar a una fina red que irriga al correspon-
diente túbulo que surge de la zona del glomérulo.
Estas arterias, dispuestas peritubularmente, dre-
nan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras
más anchas y, por último, hacia la vena renal y
hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más
larga que la derecha, ya que tiene que cruzar la
aorta para alcanzar la vena cava, y recibe ade-
más la vena gonadal izquierda. La vena gonadal
derecha, ovárica o espermática, desemboca de
forma independiente, por debajo de la vena renal,
en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que dre-
nan en ganglios hiliares que, a su vez, comunican
con los ganglios periaórticos, craneal y caudal-
mente a la zona del hilio. Se ha demostrado la
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 1.1: El aparato urinario (tomado de F. Netter)
existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas
con el lado contralateral.
La nefrona es la unidad funcional del riñón. Se
trata de una estructura microscópica, en número
aproximado de 1 200 000 unidades en cada riñón,
compuesta por el glomérulo y su cápsula de Bow-
man y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas,
unas superficiales, ubicadas en la parte externa
de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas
a la unión corticomedular, llamadas yuxtamedula-
res, caracterizadas por la presencia de un túbulo
que penetra en profundidad en la médula renal.
El glomérulo es una estructura compuesta por
un ovillo de capilares, originados a partir de la ar-
teriola aferente, que tras formar varios lobulillos se
reúne de nuevo para formar la arteriola eferente.
Entran y salen por el polo vascular del glomérulo.
La pared de estos capilares está constituida, de
dentro a fuera de la luz, por la célula endotelial,
la membrana basal y la célula epitelial. A través
de esta pared se filtra la sangre que pasa por
el interior de los capilares para formar la orina
16
primitiva. Los capilares glomerulares están sujetos
entre sí por una estructura formada por células
y material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo
que forman está recubierto por una esfera, la
cápsula de Bowman, que actúa como recipiente
del filtrado del plasma y que da origen, en el polo
opuesto al vascular, al túbulo proximal.
Del glomérulo, por el polo opuesto a la en-
trada y salida de las arteriolas, sale el túbulo
contorneado proximal que discurre un trayec-
to tortuoso por la cortical. Después, el túbulo
adopta un trayecto rectilíneo en dirección al
seno renal y se introduce en la médula hasta
una profundidad variable según el tipo de ne-
frona (superficial o yuxtamedular); por último,
se incurva sobre sí mismo y asciende de nuevo
a la corteza. A este segmento se le denomina
asa de Henle. En una zona próxima al glomé-
rulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso,
denominado túbulo contorneado distal, antes
de desembocar en el túbulo colector que va
recogiendo la orina formada por otras nefronas,
 CAPÍTULO 1 : Anatomía funcional del aparato urinario
y que desemboca por fin en el cáliz a través
de la papila.
Las funciones básicas del riñón son de tres
tipos: a) Excreción de productos de desecho del
metabolismo (urea, creatinina, fósforo, etc.); b)
Regulación del medio interno (equilibrio hidroelec-
trolítico y ácido-básico); y c) Función endocrina:
síntesis de metabolitos activos de la vitamina D,
sistema renina-angiotensina, síntesis de eritro-
poyetina, quininas y prostaglandinas.
Estas funciones se llevan a cabo en diferentes
zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la
excretora y la reguladora del medio interno, se
producen por la formación y eliminación de una
orina de composición adecuada a la situación
y necesidades del organismo. Tras formarse un
ultrafiltrado del plasma en el glomérulo, el túbu-
lo se encarga, en sus diferentes porciones, de
modificar la composición de dicho ultrafiltrado
hasta formar orina de composición definitiva, que
se elimina a través de la vía excretora al exterior.
La orina es filtrada por el glomérulo y reco-
gida en un espacio confinado por la cápsula de
Bowman.
Desde aquí es transportada a través del túbulo
contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo
contorneado distal, hacia los túbulos colectores
que, por medio de la pirámide medular, desem-
bocan en los cálices renales.
La filtración glomerular consiste en la forma-
ción de un ultrafiltrado a partir del plasma que
pasa por los capilares glomerulares. Se denomina
ultrafiltrado, porque sólo contiene solutos de pe-
queño tamaño, capaces de atravesar la membrana
semipermeable que constituye la pared de los
capilares. Esta permite el libre paso de agua y de
sustancias disueltas, con peso molecular inferior
a 15 000; en condiciones normales es totalmente
impermeable a solutos con peso molecular su-
perior a 70 000 y deja pasar en cantidad variable
los de peso molecular entre 15 000 y 70 000.
La orina primitiva, que se recoge en el espacio
urinario del glomérulo y que a continuación pasa
al túbulo proximal, está constituida por agua y
pequeños solutos en una concentración idéntica
a la del plasma; carece, no obstante, de células,
proteínas y otras sustancias de peso molecular
elevado.
El filtrado es producto sólo de fuerzas físicas.
La presión sanguínea en el interior del capilar fa-
vorece la filtración glomerular; la presión oncótica
17
ejercida por las proteínas del plasma y la presión
hidrostática del espacio urinario actúan en con-
tra de la filtración. La resultante del conjunto de
dichas fuerzas es la que condicionará la mayor
o menor cantidad de filtrado producido por cada
glomérulo.
El principal determinante de la formación de
orina es la presión hidrostática sanguínea. Así,
cuando la tensión arterial baja, se interrumpe la
filtración y cesa la formación de orina. Son tam-
bién factores importantes en la formación de la
orina: 1) la presión oncótica, dependiente en gran
parte de las proteínas plasmáticas de la sangre; 2)
la presión de la propia orina ya excretada, a nivel
del sistema colector. El glomérulo actúa, pues,
como un filtro o criba que separa determinados
corpúsculos y no deja pasar proteínas. La filtra-
ción glomerular supone aproximadamente 190
litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el
filtrado del glomérulo a la cápsula de Bowman y
a los túbulos, la reabsorción, secreción y excre-
ción alteran la constitución del producto final y
solo un 1% del filtrado total será excretado como
orina en la pelvis renal.
Las hormonas juegan un papel activo en la
reabsorción tanto del agua como de otras sus-
tancias. La hormona antidiurética (ADH) regula la
absorción y eliminación del agua, dependiendo de
las necesidades del organismo. La aldosterona
provoca la reabsorción del sodio y la excreción
del potasio. La hormona paratiroidea incrementa
la reabsorción del calcio y disminuye la reabsor-
ción del fósforo.
La función endocrina del riñón se lleva a cabo
mediante la síntesis de diferentes sustancias con
actividad hormonal, incluyendo eicosanoides,
eritropoyetina, sistema renina angiotensina y mo-
dulación de la vitamina D.
Los eicosanoides son un grupo de compuestos
derivados del ácido araquidónico, entre los que
se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prosta-
ciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes
estructuras renales (glomérulo, túbulo colector,
asa de Henle, células intersticiales y arterias y
arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones
aumentan su producción, como la angiotensina
II, hormona antidiurética (HAD), catecolaminas
o isquemia renal, mientras que otras inhiben su
producción, como los antiinflamatorios no esteroi-
deos. Actúan sobre el mismo riñón controlando el
flujo sanguíneo y el filtrado glomerular, ejerciendo
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción
tubular del cloruro de sodio, aumentando la ex-
creción de agua, interfiriendo con la acción de la
HAD y estimulando la secreción de renina.
La eritropoyetina actúa sobre células precur-
soras de la serie roja en la médula ósea, favo-
reciendo su multiplicación y diferenciación. Se
sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente
en células endoteliales de los capilares periglo-
merulares. El principal estímulo para su síntesis
y secreción es la hipoxia.
La renina es una enzima que escinde la molé-
cula de angiotensinógeno, dando lugar a la angio-
tensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares,
esta es convertida en angiotensina II, forma activa
de este sistema, por acción de conversión de la
angiotensina. La renina se sintetiza en las célu-
las del aparato yuxtaglomerular (agrupación de
células con características distintivas situada en
la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta
a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La
angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimu-
lando la sed en el sistema nervioso central, pro-
vocando vasoconstricción del sistema arteriolar y
aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo
renal al estimular la secreción de aldosterona por
la glándula suprarrenal.
El metabolito activo de la vitamina D, denomi-
nado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción
de una enzima existente en la porción cortical del
túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalcife-
rol formado en el hígado. La producción de este
metabolito, también denominado calcitriol, es
estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia
y parathormona. La hipercalcemia, en cambio,
inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, ac-
túa sobre el riñón aumentando la reabsorción de
calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo
la reabsorción de calcio y sobre el hueso permi-
tiendo la acción de la parathormona.
Una vez que la orina ha ingresado en el sistema
colector permanece sin cambios apreciables. La
orina es recogida en la pelvis renal y progresa,
merced a ondas peristálticas, a través de la unión
ureteropélvica y del uréter. La irrigación del uréter
tiene diversos lugares de procedencia. Desde el
nivel de la pelvis renal pueden observarse finas
ramas vasculares que tienen su origen en los
vasos renales. La porción inferior del uréter re-
cibe la irrigación de las arterias vesicales, y su
porción media, de ramas de los vasos lumbares.
18
Los linfáticos, en áreas que se corresponden con
la irrigación arterial, y las venas tienen una dis-
tribución similar. Los uréteres desembocan en
la vejiga a través de un canal constituido por
musculatura y mucosa de la pared de la propia
vejiga. Los orificios ureterales son pequeños. Los
mismos se sitúan a 2 ó 3 cm de la línea media y a
unos 2 cm por encima de la apertura interna de
la uretra. El área vesical comprendida entre estos
tres orificios se denomina trígono. En condicio-
nes normales, la orina pasa a través del orificio
ureteral solamente en una dirección, es decir,
hacia la vejiga. Si la presión vesical aumenta, el
tejido mucoso de la pared interna del uréter es
presionado contra la pared posterior del mismo,
previniendo así el retorno de la orina o reflujo
vésico-ureteral.
Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter en-
cuentra tres zonas de estrechamiento. La pri-
mera corresponde a la unión ureteropélvica; la
segunda, al lugar de cruce con los vasos ilíacos,
y la tercera, en el momento de penetrar en la
vejiga, a la unión ureterovesical. Los cálculos,
en su progresión desde el riñón hacia la vejiga,
pueden detenerse en uno de estos tres puntos
y producir obstrucción.
La vejiga es un órgano musculoso hueco, re-
dondeado o piriforme, que normalmente puede
distenderse para albergar un contenido de unos
500 mL. Sin embargo, en ciertas condiciones,
puede distenderse más allá de su normal capa-
cidad. En el hombre, la cara posterior de la vejiga
se sitúa cerca del recto. En la mujer, la porción
superior de la vagina y el útero se interponen
entre la vejiga y el recto. La cara superior de la
vejiga está cubierta por peritoneo.
La vejiga recibe la irrigación directamente de
las arterias ilíacas internas o hipogástricas, así
como a partir de pequeñas ramas de las arterias
hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, ve-
hículo fundamental en la difusión del cáncer de
vejiga, sigue sobre todo el camino de los vasos
ilíacos internos, externos y comunes. La iner-
vación parasimpática de la vejiga se dirige al
músculo detrusor, que es el responsable de su
contracción; la porción simpática del sistema
nervioso autónomo actúa fundamentalmente a
nivel de la base de la vejiga. El nervio pudendo
inerva el esfínter externo, que rodea a la uretra.
Las interconexiones entre estos nervios permiten
la contracción simultánea del músculo detrusor,
 CAPÍTULO 1 : Anatomía funcional del aparato urinario
FIGURA 1.2: Vejiga y uretra en el hombre
así como la relajación y apertura de los esfínte-
res interno y externo. Las fibras sensitivas que
transmiten las correspondientes sensaciones a
partir de la vejiga distendida se corresponden con
el parasimpático, a través del cual los impulsos
llegan a la médula espinal, donde el centro ve-
sical reflejo primario se sitúa a nivel de S 2 a S
4. La constitución de un arco reflejo a este nivel
permite alguna funcionalidad de la vejiga en pa-
cientes con afectaciones medulares. Dentro de
la médula espinal existen fibras que conectan el
citado centro primario con centros más altos, que
permiten la supresión o inhibición de la urgencia
en el orinar. Así, la vejiga normalmente continúa
llenándose sin causar molestia y llegado un límite
determinado, se provocan estímulos nerviosos
que, sin embargo, según la situación, pueden
provocar una mayor expansión de la capacidad
vesical o bien un vaciado de la misma.
La orina es eliminada de la vejiga a través de la
uretra. En la mujer, la uretra es un órgano tubular
bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su
apertura externa entre los labios menores; se
sitúa a nivel y a lo largo de la pared anterior de la
vagina. Esta corta longitud de la uretra femenina
explica la mayor susceptibilidad a las infecciones
urinarias en las mujeres.
En el hombre la uretra es un órgano tubular
en forma de S, de unos 20 cm de longitud. En su
comienzo, transita a través de la próstata, que es
una glándula sexual secundaria. La uretra pros-
tática mide 2,5 a 3 cm de longitud. Justamente
19
por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el
diafragma pélvico, zona en donde es casi inmóvil
y poco distensible. Esta porción diafragmática
de la uretra es también denominada uretra mem-
branosa, y tiene alrededor de 1 centímetro de
longitud. Por debajo de esta porción da comienzo
la uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel
de la unión peneano-escrotal; esta porción libre
o móvil de la uretra se sitúa en la pared ventral
del pene y está cubierta en su superficie ventral
por el cuerpo esponjoso.
El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente
de obstrucción del tracto urinario en el hombre.
Esta obstrucción es producida habitualmente
por un agrandamiento de la próstata debido a
procesos benignos o malignos. Al agrandarse
la próstata, no sólo crece hacia afuera sino que
también comprime la luz de la uretra. En el agran-
damiento benigno de la próstata, las pequeñas
glándulas periuretrales son las que aumentan de
tamaño para formar un adenoma. El adenoma
puede ser extirpado según diferentes tipos de
prostatectomías; en estas operaciones, el ver-
dadero tejido prostático es dejado intacto. Las
glándulas prostáticas drenan en la uretra pros-
tática por medio de una docena de pequeños
conductos, en el área del verumontanum. Los
dos conductos eyaculadores también se abren
en esta zona. Las glándulas de Cowper segregan
una pequeña cantidad de un fluido que drena en
la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas
de forma dispersa a lo largo del resto de la uretra
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
se encuentran numerosas glándulas pequeñas
o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de
procesos infecciosos.
El tracto genital masculino está constituido
por los testículos y epidídimos, que se sitúan
en el escroto y desembocan en los conductos
deferentes. El deferente es una estructura tubu-
lar, que después de pasar a través del conducto
inguinal se sitúa lateral y después posteriormente
a la vejiga para, después de formar la ampolla
del conducto deferente, alcanzar el conducto
eyaculador junto con un pequeño conducto per-
teneciente a la vesícula seminal correspondiente.
El conducto eyaculador atraviesa la próstata y
se abre en la uretra prostática. En la liberación del
semen se vierte a través de la uretra una secreción
procedente de testículos, vesículas seminales y
próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga
permanece cerrado, el esfínter externo se abre y
entonces el producto eyaculado es propulsado
hacia el exterior. En pacientes prostatectomiza-
dos o con resección del cuello de la vejiga, el
20
área de menor resistencia es hacia la vejiga, y de
esta forma se explica que tengan eyaculaciones
retrógradas dentro de la vejiga.
La irrigación del testículo viene de la arteria
espermática, que se origina de la cara anterior
de la aorta abdominal, en las proximidades de
las arterias renales. El origen tan alto de estos
vasos se explica por el origen embriológico en
esta zona. Un descenso incompleto del testículo
puede dar lugar a una retención del mismo intra-
abdominalmente. El drenaje venoso se produce
a lo largo de las venas espermáticas, que corren
paralelas a las arterias.
Bibliografía
s Moore K, A Dalley. Anatomía con orientación clínica. 4ª ed.
Buenos Aires: Ed. Panamericana, 2002.
s Netter, F. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo VI:
“Riñones, uréteres y vejiga urinaria”. Barcelona: Salvat Ed., 1979.
s Rouviere E, A Delmas. Anatomía humana: descriptiva, topográfica
y funcional. 18ª ed. Buenos Aires: Editorial Masson, 2000.
s Testut L, A Latarjet. Compendio de anatomía descriptiva. 22ª ed.
en español. Buenos Aires: Editorial Masson, 1998.
 CAPÍTULO 2
Etiopatogenia y fisiopatología de las
infecciones urinarias
JOSÉ M. CASELLAS, CARLOS LOVESIO
Las infecciones urinarias se producen como
consecuencia de la interacción entre bacterias
virulentas y características biológicas del hués-
ped, una vez que se superan los mecanismos de
defensa locales del sistema urinario. Se admite
que el daño tisular que sigue a la infección es el
resultado de la respuesta inflamatoria más que
de un efecto directo de las bacterias. El análisis
de la fisiopatología de las infecciones urinarias
debe incluir tres aspectos fundamentales: la vía
de producción de la infección, las característi-
cas bacterianas que la permiten y los factores
imputables al huésped.
Vías de producción de las infecciones
urinarias
Vía ascendente
La uretra se encuentra habitualmente colonizada
con bacterias. Los estudios que utilizan técnicas
de punción suprapúbica han revelado la presencia
ocasional de un pequeño número de microorga-
nismos en la orina de personas no infectadas. El
masaje de la uretra y las relaciones sexuales en
la mujer pueden forzar bacterias hacia la vejiga.
El empleo de preservativos puede aumentar este
efecto traumático. Por otra parte, se ha compro-
bado que aun una cateterización aislada de la
vejiga se asocia con infección del tracto urinario
en alrededor del 1% de los pacientes ambula-
torios, y la infección es habitual luego de tres
o cuatro días de la inserción de una sonda con
sistema de drenaje abierto.
Tanto el empleo de diafragma como de esper-
micidas que contengan nonoxylol-9 en la mujer,
como el empleo de preservativos en el hombre se
han asociado con una predisposición a la infec-
ción. La deficiencia de estrógenos es reconocida
como un factor predisponente para infecciones
urinarias recurrentes en la mujer posmenopáusi-
ca, debido a los cambios en la flora vaginal, con
reemplazo de los lactobacilos, que presentan
una actividad protectora, por especies colifor-
mes u otros uropatógenos. La Escherichia coli
uropatogénica con frecuencia es compartida por
parejas heterosexuales.
El hecho de que la infección del tracto urinario
sea mucho más frecuente en la mujer que en el
hombre brinda soporte a la importancia de la vía
ascendente de infección. La uretra femenina es
corta y su proximidad con el introito vulvar y el
área perianal facilitan la contaminación. Se ha
demostrado que los organismos que producen
infección urinaria en la mujer colonizan el introi-
to vaginal y el área periuretral antes de que se
produzca la infección urinaria. En la década del
60, T. Stamey comprobó que las mujeres con
infección urinaria recurrente presentaban una co-
lonización prolongada de la mucosa vaginal con
enteropatógenos productores de cistitis, cosa
que no ocurría en las mujeres sin infecciones a
repetición. Si bien se admite que la colonización
vaginal es un predeterminante necesario para la
infección, otros eventos, tal como las relaciones
sexuales, por lo general deben estar presentes
para que se produzca dicha infección.
La evidencia clínica y experimental sugiere que
la mayoría de los episodios de pielonefritis son
causados por el ascenso retrógrado de bacte-
rias desde la vejiga a través del uréter hacia la
pelvis renal y el parénquima. Aunque la cistitis
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Colonización del introito
Colonización uretral
Inoculación vesical
Cistitis (uretritis)
Patogénesis Pielonefritis
FIGURA 2.1: Patogénesis de la infección urinaria por vía ascendente
en general queda restringida a la vejiga, en un
50% aproximado de los casos existe una ulterior
extensión de la infección hacia el tracto urinario
superior. Aunque es probable que no se requiera
un reflujo de orina para la infección ascendente,
el edema asociado con la cistitis puede causar
un cambio suficiente en la unión ureterovesical
como para permitir el reflujo. El ascenso por el
uréter se ve incrementado por cualquier proceso
que interfiera con la función peristáltica ureteral
normal; tanto las bacterias gram negativas como
sus endotoxinas, el embarazo y la obstrucción
ureteral presentan un efecto antiperistáltico signi-
ficativo. Las bacterias que alcanzan la pelvis renal
pueden entrar al parénquima renal por medio de
los ductos colectores a nivel del ápex de la papila
y luego ascender a través de los túbulos. Este
proceso es facilitado y exacerbado por cualquier
aumento de la presión dentro de la pelvis renal.
(Figura 2.1)
Vía hematógena
La infección del parénquima renal por organis-
mos presentes en la sangre no es infrecuente.
Es habitual que se produzcan abscesos renales
en pacientes con bacteriemia o endocarditis por
22
Reservorio
Flora intestinal
Input de cepas
virulentas y
resistentes
Staphylococcus aureus. Otro agente bacteriano
capaz de producir pielonefritis hematógena es
la Salmonella. La pielonefritis experimental se
puede producir por la inyección intravenosa de
diversas especies bacterianas o de Candida. Es
llamativo que las bacterias gram negativas, que
suelen producir infección urinaria, difícilmente lo
hagan cuando se inyectan por vía intravenosa.
Vía linfática
Si bien se han demostrado conexiones linfáticas
entre los uréteres y el riñón en animales y en el
hombre, y que el aumento de la presión en la
vejiga puede producir un flujo linfático retrógra-
do hacia el riñón, no existen evidencias sobre
un rol significativo de los linfáticos renales en la
patogénesis de la pielonefritis.
Características de los
microorganismos infectantes
La etiología de las infecciones urinarias no com-
plicadas ha permanecido constante en el curso
de las últimas tres décadas, aunque con un in-
cremento significativo en la resistencia antimi-
crobiana, tanto en las infecciones adquiridas en
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias
la comunidad como en las infecciones nosoco-
miales. La etiología de las infecciones urinarias
complicadas es más diversa, estando afectada en
forma directa por las características del huésped.
Aunque las infecciones del tracto urinario son
producidas por múltiples especies de microor-
ganismos, la mayoría son causadas por E. coli,
en particular por un grupo limitado de serogru-
pos: B2 y D. En efecto, la E. coli causa el 75 al
90% de los episodios de infecciones urinarias,
prevaleciendo en las infecciones neonatales, pe-
diátricas, en la cistitis no complicada o recurrente
de la mujer fértil, así como en la pielonefritis y
en la denominada prostatitis bacteriana crónica.
Un patotipo es un conjunto de factores com-
partidos por cepas bacterianas de una misma
especie dirigido a un proceso patogénico de-
terminado. Estos patotipos o islas asociadas de
patogenicidad (PAIs) son segmentos cromosómi-
cos de 10 a 200 kb de tamaño, portan genes de
virulencia, se encuentran insertados próximos o
dentro de los genes RNAt, contienen secuencias
de inserción u otros elementos genéticos móviles,
y tienen un contenido G+C diferente del resto del
cromosoma. Estas islas de patogenicidad son
considerablemente diferentes entre los distintos
aislamientos uropatogénicos.
En el caso de aislamientos de E. coli que pro-
ducen infecciones entéricas, se distinguen seis
diferentes patotipos: enteropatogénico (EPEC),
enterohemorrágico (EHEC), enterotoxigénico
(ETEC), enteroagregativo (EAEC), enteroinvasi-
vo (EIEC) y difusamente adherente (DAEC). Cada
uno de ellos produce enfermedad utilizando dife-
rentes combinaciones de factores de virulencia,
determinados por distintos condicionantes mole-
culares, resultando en general en enfermedades
cuyas manifestaciones pueden ser distinguidas
con claridad. Si bien no existe una diferenciación
específica en patotipos de E. coli en las infeccio-
nes urinarias, se ha podido reconocer la existen-
cia de clones uropatogénicos, para diferenciar
las poblaciones patógenas de las comensales.
Así, en EEUU el serotipo que con más frecuencia
produce cistitis aguda es el O18:K1:H7 (grupo
filogenético B2). Además, diversos serotipos O,
K y H se correlacionan con la severidad clínica,
en particular en pacientes con pielonefritis. Las
cepas de E. coli aisladas de pielonefritis aguda
no obstructiva pertenecen a un grupo restringido
de E. coli virulentas, mientras que las aisladas
23
de infecciones urinarias complicadas o de bac-
teriurias asintomáticas son muy heterogéneas,
con una significativa baja frecuencia de factores
de virulencia. Las diferencias genéticas entre los
uropatógenos pueden ser responsables de las
diferentes evoluciones clínicas.
Las cepas uropatogénicas (UPEC) se carac-
terizan por poseer grandes bloques de genes,
llamados islas asociadas de patogenicidad, que
codifican diversos conjuntos de propiedades es-
peciales que, se ha postulado, contribuyen a la
virulencia, por lo que se denominan factores de
virulencia. Los factores de virulencia de las UPEC
son propiedades específicas que confieren a las
bacterias la habilidad de adherirse al tracto urina-
rio, persistir e invadir los tejidos causando injuria.
Tales factores también dificultad la actividad de
los mecanismos de defensa del huésped y la esti-
mulación de la respuesta inflamatoria. Las UPEC
aisladas de pacientes con infecciones urinarias
poseen un número sustancial de factores de vi-
rulencia en comparación con los aislamientos
comensales de la flora fecal.
Los factores de virulencia reconocidos incluyen
un aumento de la capacidad de adherencia a las
células de la vagina y del uroepitelio, la resistencia
a la actividad bactericida del suero, una mayor
cantidad de antígenos K en las cápsulas, la pre-
sencia de aerobactina y de factor necrotizante
citotóxico tipo 1 y la producción de hemolisinas.
Todos los uropatógenos son capaces de utilizar
la orina como medio de cultivo. Sin embargo, la
orina es un medio de cultivo incompleto, por lo
que se requiere la síntesis de uno o más factores
nutricionales por las cepas uropatogénicas para
producir infección, incluyendo guanina, arginina
y glutamina para un óptimo crecimiento.
Está bien establecido que la adherencia bac-
teriana a las células epiteliales es un paso inicial
esencial en el desarrollo de una infección del
tracto urinario. La interacción huésped-patógeno
que conduce a la enfermedad del tracto urinario
se inicia luego de la fijación de las bacterias a
las células epiteliales. (Figura 2.2) Este tipo de
adherencia es un fenómeno sumamente específi-
co: el tropismo por y dentro del tracto urinario es
mediado por la interacción molecular entre adhe-
sinas de la superficie de las bacterias y receptores
complementarios en las células epiteliales. Las
adhesinas bacterianas por lo general están inte-
gradas en fimbrias o pilis, apéndices tipo piloso
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

Ciclo de vida bacteriana

1 2 3 4
Fijación Invasión Replicación Exfoliación y
reservorio quiescente
Vasos sanguíneos
Tejido Neutrófilos

Muerte
Catelicidinas
Defensinas
Muerte
E. coli uropatogénica Exfoliación
Inmunopatogenicidad
Orina
Mecanismos de defensa
1 2 3 4
Inhibición de unión Activación celular Reclutamiento de Muerte
Muerte directa Producción de mediadores: células inmunes: Exfoliación
Péptidos antimicrobianos
IgA s Quemoquinas neutrófilos, macrófagos,
Proteína T-M células dendríticas

FIGURA 2.2: Mecanismo efector de interacción bacteria-huésped en el desarrollo de las infecciones

del tracto urinario

compuestos de subunidades repetitivas de un
dispositivo helicoidal que protruye de la superficie
de la bacteria, con un diámetro de 5 a 10 nm y
una longitud de 2 μm. Alternativamente, las ad-
hesinas pueden tomar otra variedad de formas.
(Tabla 2.1) Los genes que codifican la expresión
de las fimbrias de la E. coli uropatogénica se
encuentran en los cromosomas, en oposición a
las adhesinas codificadas por plasmides de las
cepas enterotoxigénicas.
Las bacterias con aumento de la capacidad
de adherencia a las células vaginales y periure-
trales se seleccionan para colonizar las regiones
anatómicas adyacentes al orificio uretral.
Una serie de estudios in vitro e in vivo han
establecido las evidencias relativas al rol de los
pili en el desarrollo de infecciones urinarias. S.
Eden y col. fueron los primeros en establecer
una correlación entre la adherencia bacteriana in
vitro y la severidad de las infecciones del tracto
urinario. Demostraron que las cepas de E. coli,
de niñas con pielonefritis aguda, presentaban una
alta capacidad adhesiva, mientras que las cepas
de niñas con bacteriuria asintomática presentaban
una baja adherencia bacteriana, lo que evita el
inicio de la respuesta inflamatoria de la mucosa.
Entre el 70 y el 80% de las cepas productoras de
pielonefritis expresan diferentes tipos de adhesi-
nas (Dr y afa, S-tipo 1 y fimbrias P), todas ellas se
pueden unir a diferentes receptores en las células
del huésped durante el proceso infeccioso. Esta
asociación no se observa en individuos con in-
fecciones urinarias asentando sobre alteraciones
estructurales del tracto urinario.
Los genes para la producción de fimbrias tipo
1 son ubicuos en la E. coli y bacterias gram nega-
tivas relacionadas, siendo estas producidas por
más del 90% de todas las E. coli. Una molécula
de adhesina, FimH, localizada en el extremo de
las fimbrias tipo 1, se une a receptores glicopro-
teicos que contienen manosa, expresados en la
superficie luminal de la vejiga y que median la
fijación de las bacterias al epitelio, permitiendo
que permanezcan en el tracto urinario a pesar

24
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias

TABLA 2.1: Adhesinas de la E. COLI uropatogénica y receptores epiteliales correspondientes

Adhesinas Secuencia Receptor Comentario
genética
Fimbria tipo 1 (MS) Pil, fimH Proteínas manosiladas Unión a la proteína de Tamm-
de las células epiteliales Horsfall (THP) y SIgA
(uroplaquina Ia) y PMN
Fimbria P (MR) pag G (clase Ia) Gal-D 1-4 (antígeno P del Raras
papGAP (Clase II) grupo sanguíneo) Asociada con pielonefritis y
papG (Clase III) bacteriemia
Cistitis en pacientes con
anormalidades del tracto
urinario
Fimbria S/F1C (MR) Sfa/fac Sialil-(D-2-3) galactósido Adherencia inhibida por la THP
Fimbria G (MR) Terminal
N-acetil-D-glucosamina
Familia Dr (fimbrias y Operon Drb, Antígeno Dr del grupo 16% de los aislamientos en
no fimbrias) adhesina E, afa sanguíneo DAF cistitis de primera vez
E1-5

del efecto diluyente del flujo urinario continuo.
Las cepas UPEC que carecen de fimbrias tipo 1
son incapaces de infectar las células epiteliales
de la vejiga.
Hasta hace muy poco tiempo, la única función
identificada de las fimbrias tipo 1 era mediar la
adherencia a las células del huésped. Hoy se
ha implicado a estas fimbrias en la invasión de
las células epiteliales de la vejiga, facilitando la
formación de una comunidad bacteriana intra-
celular. La interacción entre las fimbrias FimH
y las células epiteliales induce una cascada de
señales, incluyendo la formación de complejos
proteicos entre kinasas de adhesión (FAK) y PI
3-kinasas, y D-actinina y vinculina, que condu-
cen a una reestructuración del citoesqueleto y
la internalización de la bacteria fijada. (Figura
2.3) La invasión de las células epiteliales pue-
de desencadenar la producción de citoquinas/
quemoquinas proinflamatorias y apoptosis de las
mismas, produciendo el reclutamiento de células
inflamatorias y la consecuente exfoliación. Para

FIGURA 2.3: Mecanismos y consecuencias de la invasión bacteriana mediada por factores bacterianos

25
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
evitar el clearance bacteriano por exfoliación de
las células epiteliales superficiales y por otros
mecanismos de defensa innatos, la E. coli uropa-
togénica puede invadir las células subepiteliales,
facilitando potencialmente la persistencia por largo
tiempo de la bacteria dentro de la mucosa de la
vejiga, y la posibilidad del desarrollo eventual de
recidivas de la infección con el mismo germen.
Esto podría justificar la dificultad en erradicar
organismos con tratamientos antibióticos cortos.
Las E. coli obtenidas de pacientes con pielo-
nefritis se adhieren mejor que los aislamientos
de cistitis y, a su vez, tienden a adherirse con
más firmeza a las células uroepiteliales que las
muestras al azar de E. coli obtenidas del colon.
Svanborg y col. identificaron una nueva adhesina,
la fimbria P, responsable de la adherencia parti-
cular presente en la pielonefritis. Está codificada
dentro de la estructura PAIs, conocida como pap
(pyelonephritis-associated pilus), que compren-
de 11 genes y que se distribuye selectivamente
dentro de las especies de E. coli. Estas fimbrias
se denominan P debido a que el receptor es un
constituyente del complejo antigénico del grupo
sanguíneo P presente en los eritrocitos humanos
y en las células uroepiteliales, tratándose de un
glicoesfingolípido (GSL) específico, que a su vez
recluta TLR-4 para iniciar las señales de mem-
brana. Es interesante destacar que a diferencia
de las fimbrias tipo 1, solamente la E. coli y no
otros gérmenes gram negativos portan los genes
para las fimbrias P.
Las fimbrias P aumentan la virulencia de es-
tas cepas en diferentes estadios de la infección,
incluyendo su mayor permanencia en el tracto
gastrointestinal y su mayor diseminación hacia
el tracto urinario para colonizar y producir infec-
ción ascendente. Una vez en el tracto urinario,
las cepas con fimbrias P se adhieren, persisten
y, a pesar de generar una mayor respuesta de
citoquinas, invaden el riñón e inducen bacterie-
mia. Las fimbrias P presentan una considerable
variación antigénica, dando origen a múltiples
subgrupos. La adhesina Pap G de la fimbria P
es esencial en la patogénesis de la pielonefritis.
El gen pap en secuencia EFG codifica este com-
plejo de adhesinas.
Las fimbrias P también parecen conferir una
mayor capacidad a los clones de E. coli uropato-
génicos para colonizar el colon y diseminarse al
perineo. Aunque presenta relativa resistencia a la
26
fagocitosis por neutrófilos, la E. coli con fimbrias
P paradójicamente aumenta la respuesta infla-
matoria del huésped induciendo la elaboración
de citoquinas proinflamatorias. Los neutrófilos,
sin embargo, no presentan receptores para estas
fimbrias. La E. coli con fimbrias P es dominante
como causa de pielonefritis y urosepsis, y es
predominante en hemocultivos; sin embargo,
durante su permanencia en el riñón se produce
una subregulación de la expresión de fimbrias
P, y esto puede facilitar la persistencia en el pa-
rénquima renal.
En adición a las fimbrias tipo 1 y P, existe
una variedad de adhesinas, incluyendo los tipos
S, 1c, G, Dr, y adhesinas M y X, con diferentes
especificidades de unión y propiedades seroló-
gicas, que se expresan in vivo en la orina. El pili
tipo 1 y la adhesina Dr se han relacionado con
la invasión de las células epiteliales de la vejiga
y con la persistencia intracelular de cepas uro-
patogénicas de E. coli.
Es imaginable que la mera fijación de la bacte-
ria a una célula epitelial es insuficiente para pro-
ducir una enfermedad sintomática. Es necesario
que existan otros factores de virulencia relacio-
nados con las bacterias para desencadenar los
mecanismos responsables de las manifestaciones
clínicas. Ya en el año 1900 se había comprobado
que ciertas cepas de E. coli tenían la propiedad
de lisar los eritrocitos, detectables como una zona
clara alrededor de la colonia bacteriana en una
placa de agar sangre. Se comprobó que alrededor
del 50% de las cepas de E. coli que producían
infecciones urinarias eran hemolíticas. El factor
responsable, la hemolisina, es citotóxico para
otras células humanas. En la cistitis y en la pie-
lonefritis aguda, la hemolisina de la E. coli puede
contribuir directamente a la infección a través
de sus efectos sobre las células uroepiteliales.
El efecto letal de esta toxina se ha demostrado
sobre células epiteliales de la vejiga en el hombre.
Aunque el lipopolisacárido es un componente
estructural de la E. coli, debe ser considerado
como un factor de virulencia por sus efectos
tóxicos sobre el huésped y la respuesta infla-
matoria que desencadena. El lipopolisacárido,
cuando se libera de la membrana externa de las
bacterias viables o cuando se produce la lisis
bacteriana, interactúa con el receptor toll-like y
otros receptores de las células epiteliales e in-
munes. La activación de estos receptores inicia
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias
una cascada de señales que resulta en la síntesis
y liberación de varias citoquinas, quemoquinas y
otros mediadores. Localmente, estos mediadores
producen el influjo de neutrófilos y el acompañan-
te edema y dolor que caracteriza a la respuesta
inflamatoria aguda. Si estos mediadores alcanzan
la circulación, producen la respuesta inflamatoria
sistémica, caracterizada por fiebre, leucocitosis,
taquicardia y taquipnea.
El hierro es un micronutriente limitante para
el crecimiento bacteriano dentro del huésped.
En consecuencia, la adquisición de hierro es im-
prescindible para diversas bacterias patogénicas,
incluyendo la E. coli. Las cepas uropatogénicas
presentan múltiples mecanismos para extraer
hierro del huésped, en principio por la activa-
ción del sistema de sideróforos, pero también
por captación a partir del hem. Los sistemas de
sideróforos reconocidos incluyen la aerobactina,
enterobactina y yersiniabactina, más los recien-
temente identificados sideróforos receptores IreA
e IroN. Muchas cepas uropatogénicas producen
hemolisinas, que facilitan la invasión tisular y pro-
ducen daño celular a nivel renal, es probable que
a través de la liberación de hierro que facilita la
invasividad de la E. coli.
Los aislamientos obtenidos de pacientes con
infecciones urinarias, en presencia de anormali-
dades estructurales de base, no presentan con
frecuencia los factores de virulencia bacteriana
descritos anteriormente.
El S. aureus rara vez produce cistitis y pielone-
fritis ascendente; en contraste, el Staphylococcus
saprophyticus es causa frecuente de infecciones
del tracto urinario inferior. El S. saprophyticus se
adhiere, de modo significativo, más a las células
del epitelio vaginal que el S. aureus o el Staphylo-
coccus epidermidis, produciendo infecciones casi
exclusivamente en mujeres.
Otras características bacterianas pueden ser
importantes en la producción de infecciones del
tracto urinario superior. Las bacterias móviles,
en particular el P. mirabilis, pueden ascender a
través de los uréteres contra el flujo de orina, y
se ha demostrado que las endotoxinas de los
bacilos gram negativos disminuyen la peristal-
sis ureteral y quizá contribuyen a la respuesta
inflamatoria del parénquima renal por activación
de las células fagocíticas. En las especies Pro-
teus, la producción de ureasa se ha correlacio-
nado con la capacidad de producir pielonefritis
27
y estimular la formación de cálculos. En efecto,
la ureasa puede elevar el pH urinario a un valor
cercano a 8,0, ocasionando la precipitación de
estruvita (fosfato amónico magnésico) y apatita
(fosfato cálcico) en la vía urinaria produciendo
litiasis vesical, prostática o renal (ver capítulo 13).
La Klebsiella pneumoniae es el tercer agente
productor de infecciones urinarias no relacionadas
con métodos invasivos. Esta bacteria expresa
su virulencia urinaria a través de sus adhesinas,
fimbrias de tipo 1. La presencia de cápsula, sin
embargo, es el factor más importante de virulen-
cia de la Klebsiella. Presenta diversas variantes
químicas del polisacárido capsular, lo que permite
distinguir hasta 70 serotipos. Esta cápsula pre-
viene la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos
e impide la acción de los anticuerpos dirigidos
contra el lipopolisacárido de la membrana bacte-
riana externa, importante mecanismo de defensa
del urotelio ante las infecciones producidas por
bacilos gram negativos.
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp
y otros bacilos gram negativos no fermentadores
son prácticamente inexistentes en la microflora
intestinal y genital de pacientes no tratados con
anterioridad con antibióticos, por lo que producen
infecciones de índole hospitalaria casi exclusiva.
Cuanto mayor es el número de organismos
presentes en el riñón, mayor es la posibilidad de
producir una infección. El riñón de por sí no es
susceptible a la infección de manera uniforme,
ya que se ha demostrado que se requieren po-
cos organismos para infectar la médula, mientras
que la infección de la corteza requiere un número
sustancialmente mayor. La mayor susceptibilidad
de la médula puede deberse a su mayor concen-
tración de amonio, que inactiva el complemento,
y a la escasa quimiotaxis de polimorfonucleares
en un área de alta osmolalidad, bajo pH y bajo
flujo sanguíneo.
Las bacterias uropatogénicas también presen-
tan una variedad de defensas contra los sistemas
antibacterianos del huésped. La mayoría expresa
un conjunto de lipopolisacáridos glicosilados y
de polisacáridos capsulados, en oposición a las
cápsulas características de las cepas comensales.
Estos polisacáridos interfieren con la fagocitosis
y protegen contra la opsonización o lisis mediada
por complemento. El lipopolisacárido parece ser
más importante patogénicamente dentro del sis-
tema urinario que las cápsulas simples, mientras
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

que ambos factores contribuyen a la virulencia
sistémica.
Mecanismos de defensa del huésped
La capacidad de un microorganismo de producir
enfermedad sintomática es la resultante neta de
la interacción entre las propiedades de virulencia
de la bacteria y la respuesta del huésped para
prevenir la colonización, inhibir el crecimiento
bacteriano, contener al invasor o a sus efectos,
o matar al microorganismo.
Con la excepción de la mucosa uretral, el trac-
to urinario normal es resistente a la colonización
por bacterias y elimina en forma eficiente y rá-
pida tanto a los organismos patogénicos como
no patogénicos que acceden a la vejiga. Esto se
logra por la presencia de diversos mecanismos
de defensa antibacteriana en el tracto urinario
inferior. (Tabla 2.2)
El mecanismo de lavado de la vejiga ejerce
un efecto protector mayor. Cuando se introdu-
cen bacterias en la vejiga de los humanos, exis-
te una tendencia al clearance espontáneo. Sin
embargo, el mecanismo de unión de las fimbrias
puede proveer un modo para contrarrestar esta
defensa, mediante la unión firme de la bacteria
al epitelio del tracto urinario durante los perio-
dos de ausencia de flujo urinario. Debido a que
el mecanismo de lavado solo es probable que
no produzca una eliminación total, deben existir
factores defensivos adicionales. Ciertos factores
del huésped, incluyendo la cateterización de la
vejiga, aumentan la susceptibilidad de las células
uroepiteliales a la fijación bacteriana, incremen-
tando la posibilidad de bacteriuria.
Aunque la orina se considera generalmente un
buen medio de cultivo para muchas bacterias,
también posee actividad antibacteriana. Las bac-
terias anaerobias y otros organismos de lento
crecimiento que forman parte de la flora uretral,
por lo general no se reproducen en la orina. Se
ha demostrado que los extremos de osmolalidad,
la alta concentración de urea, y el nivel bajo del
pH son inhibitorios para el crecimiento de al-
gunas de las bacterias que producen infección
del tracto urinario. El pH y la osmolalidad de
la orina de la mujer embarazada tienden a ser
más favorables al crecimiento bacteriano que
los de la no embarazada, lo que justifica la ele-
vada incidencia de infección urinaria durante el
embarazo. La presencia de glucosa facilita el
crecimiento bacteriano, explicando la elevada
incidencia de infección urinaria en los diabéticos,
aunque otras causas pueden estar involucradas
en esta patología.
La superficie epitelial del tracto urinario se
encuentra recubierta de una fina capa de orina y
fluidos secretados por las células epiteliales. La
proteína de Tamm-Horsfall (THP) o uromodulina
es la proteína más abundante en la orina humana
normal. Se expresa solo en la rama ascendente
del asa de Henle en el riñón. La abundancia rela-
tiva y la localización específica de la THP desem-
peñan un rol fisiológico importante en el sistema
de defensa antibacteriano del tracto urinario. La
THP sirve como un desencadenante endógeno de
la activación de las células de la inmunidad inna-
ta, tales como granulocitos, monocitos y células
dendríticas; pero no de las células endoteliales,
indicando una acción específica de células. Las
ratas knockout THP son altamente susceptibles
a infecciones urinarias severas. La THP previene
la colonización por cepas uropatogénicas e inter-
fiere con la fijación bacteriana al tracto urinario
mediante su unión a las fimbrias tipo I. La PHT

TABLA 2.2: Mecanismos de defensa antibacteriana en el tracto urinario

Orina (osmolalidad, pH, presencia de ácidos orgánicos y de urea)
Flujo urinario y micción
Actividad bactericida de la mucosa
Inhibidores urinarios de la adherencia bacteriana (proteína de Tamm-
Horsfall, mucopolisacáridos de la vejiga, oligosacáridos, inmunoglobulina
A secretoria, lactoferrina)
Respuesta inflamatoria (polimorfonucleares, citoquinas, sistema de
inmunidad humoral y celular)
Varios (secreciones prostáticas)

28
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias
también tendría un rol antiinflamatorio, induciendo
la maduración de las células dendríticas a través
de la activación de un sistema dependiente del
receptor TLR-4. En forma conjunta, estos datos
muestran que la THP es un factor regulatorio de
la inmunidad innata y adaptativa y podría tener un
impacto significativo en la inmunidad del tracto
urinario. En pacientes adultos con infección uri-
naria, el nivel de THP se encuentra disminuido.
Los microorganismos que se adhieren al
uroepitelio toman contacto con la lactoferrina,
que disminuye la concentración local de hierro
y además, al unirse a la membrana microbiana,
produce un daño local de la misma. Péptidos an-
timicrobianos, tales como la defensina HBD1 y la
catelicidina, que son secretados en forma consti-
tutiva, contribuyen a las propiedades bactericidas
de la capa fluida inmediatamente adyacente al
uroepitelio. En coordinación con la inducción de
catelicidina y HBD2, como consecuencia de las
propiedades quemoatractantes de estos pép-
tidos antimicrobianos, se congregan glóbulos
blancos. Los monocitos reclutados en el sitio de
actividad microbiana pueden secretar citoquinas,
tales como la IL-1 y el TNFD que, por su parte,
estimulan la expresión de péptidos antimicrobia-
nos inducibles por las células epiteliales.
Si los microorganismos tienen éxito en supe-
rar los mecanismos de defensa precedentes, el
uroepitelio puede ser susceptible a la fijación y
al daño local. A través de vías mediadas por los
toll-receptors, la fijación bacteriana, propagación
e invasión estimulan la producción y secreción de
citoquinas, tales como la IL-8, y proteínas antimi-
crobianas, tales como la lipocalina. La presencia
de IL-8 produce un rápido reclutamiento de más
neutrófilos, generando un efecto antimicrobiano
pero produciendo también daño tisular local. Si
estos niveles de defensa fracasan, el influjo de
neutrófilos es mayor, produciendo la destrucción
de la microanatomía local. Si esta respuesta ce-
lular por su parte es superada, se produce una
infección sistémica con signos de respuesta in-
flamatoria, eventual sepsis o shock séptico.
En un estudio destinado a evaluar los mecanis-
mos de defensa de la vejiga en perros, Parsons y
col. demostraron un mecanismo de antiadherencia
activo en la mucosa. El tratamiento previo de la
vejiga con ácido aumenta la adherencia bacteriana
en 20 a 50 veces. El aumento de la adherencia es
independiente de la especie bacteriana empleada.
29
Los estudios histoquímicos revelan que la adhe-
rencia bacteriana se incrementa por la remoción
de un mucopolisacárido (GAG) de superficie, que
parece ser responsable de la resistencia natural
de la mucosa. Por otra parte, la administración
de un inóculo bacteriano pequeño probablemente
no logre adherirse, permaneciendo suspendido
en la orina y siendo eliminado con la micción.
En presencia de un inóculo mayor de bacterias
con buenas características de adhesividad, los
mecanismos primarios de defensa pueden ser
superados y producirse la colonización con subse-
cuente infección. Una vez producida la infección,
los mecanismos secundarios de defensa, tales
como la movilización de leucocitos y macrófagos,
permiten la remoción de las bacterias.
En la mujer, la colonización del introito vagi-
nal y la región periuretral por enterobacterias es
crítica en la patogénesis de la infección urinaria.
La colonización periuretral con el mismo orga-
nismo invariablemente precede a los episodios
de bacteriuria significativa. La flora normal de
esta región contiene microorganismos tales como
lactobacilos, estafilococos coagulasa negativos,
corinebacterias y estreptococos, que forman una
barrera contra la colonización por uropatógenos.
Los estudios microbiológicos han demostrado
que la uretra, la región periuretral y el vestíbulo
vaginal de mujeres con infecciones recurrentes del
tracto urinario están con frecuencia colonizados
con bacterias coliformes. Un bajo pH vaginal y
una carencia estrogénica son los factores más
importantes relacionados con la falta de colo-
nización. Sin embargo, es más común que los
cambios en la colonización se asocien con el uso
de agentes antimicrobianos o agentes espermi-
cidas que alteran la flora normal y aumentan la
receptividad del epitelio para los uropatógenos.
Se admite que algunas mujeres son más sus-
ceptibles a la infección urinaria debido a la presen-
cia de ciertos receptores celulares localizados en
el epitelio vaginal y determinados genéticamente
para cepas de E. coli uropatogénicas, y que esta
diferencia podría justificar los casos de infecciones
recurrentes. Schaeffer y col. confirmaron estas
diferencias vaginales, pero en adición observa-
ron que el aumento de la adherencia también es
característico de las células epiteliales de la ca-
vidad oral. En definitiva, existiría un aumento de
la receptividad epitelial a la E. coli en la mucosa
del introito, de la uretra y de la cavidad bucal,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
que sería característico de mujeres susceptibles
a infecciones urinarias recurrentes y que tendría
carácter genotípico.
Otros factores endógenos, tales como el nivel
de estrógenos, pueden influenciar la adhesión
bacteriana a las células uroepiteliales, afectando
el riesgo de infección. Desde el punto de vista
conductual, tanto la colonización del introito va-
ginal como la bacteriuria debida a E. coli se han
asociado con el uso de diafragma y espermicidas,
que pueden aumentar el riesgo de infección uri-
naria relacionado con la actividad sexual.
Es poco conocido el rol de la inmunidad hu-
moral en la defensa contra la infección del trac-
to urinario. Durante la pielonefritis aguda, existe
una respuesta sistémica de anticuerpos. Se han
reconocido anticuerpos contra el antígeno O y,
en ocasiones, el antígeno K de la cepa infectan-
te, y anticuerpos contra las fimbrias tipo 1 y P.
Los anticuerpos IgM dominan en la respuesta a
la primera infección del tracto urinario superior,
pero no en los episodios subsecuentes. Altos
niveles de anticuerpos IgG contra el lípido A se
correlacionan con la severidad de la infección re-
nal y se pueden detectar anticuerpos secretorios
IgA en la orina. En contraste con la infección del
tracto urinario superior, la infección del tracto
urinario inferior no se asocia con una respuesta
serológica significativa, reflejando la naturaleza
superficial de la infección. En particular, no se
reconocen anticuerpos antifimbrias en la infec-
ción urinaria baja.
A pesar de la importante respuesta sistémica
y local de anticuerpos que sigue a la pielonefritis
aguda, el rol protectivo de estos anticuerpos no es
claro. Cuando las bacterias persisten en el riñón
por varios meses se produce una disminución
antigénica. Se ha demostrado que anticuerpos
contra varias estructuras bacterianas, incluyen-
do los antígenos O y K y antígenos de fimbrias,
protegen contra la pielonefritis ascendente o he-
matógena en animales de experimentación. Los
anticuerpos pueden ser de valor para limitar el
daño dentro del riñón o para prevenir la coloni-
zación que precede a las recurrencias.
No se ha demostrado que los anticuerpos pro-
tejan contra la infección de la vejiga. La inmunidad
mediada por células no desempeña un rol mayor
en la defensa contra la infección del tracto urina-
rio. La mucosa urinaria contiene pocos linfocitos
T. En este sentido, las mujeres VIH positivas con
30
defectos severos en la inmunidad mediada por
células, incluyendo bajos recuentos de linfocitos
CD4, no presentan una mayor susceptibilidad o
severidad de las infecciones urinarias.
Durante la pielonefritis, una vez que las bacte-
rias han activado a las células de las superficies
uroepiteliales, se sintetizan mediadores inflama-
torios que pueden ser secretados en la orina y
pueden ser medidos como un signo de infec-
ción. Más importante aún, la secreción basolateral
permite que las células epiteliales propaguen la
señal a las células adyacentes en la mucosa o
recluten células inflamatorias desde la circulación.
La infección produce un aumento en la secre-
ción de quemoquinas, en especial del tipo IL-8,
que es quemotáctica para los neutrófilos, y otras
quemoquinas que interactúan con monocitos y
linfocitos. En respuesta a esta activación, las
células inflamatorias dejan el torrente sanguíneo
y migran hacia la barrera mucosa, donde ejercen
sus efectos.
En los últimos años se han estudiado una serie
de péptidos antimicrobianos naturales (AMPs).
Se trata de componentes ubicuos de la inmuni-
dad innata, expresados por los neutrófilos y las
células epiteliales, ya sea en forma constitutiva o
luego de la inducción por patógenos. Los AMPs
consisten en residuos de 15 a 45 aminoácidos,
la mayoría de ellos cargados positivamente, de-
bido a la presencia de numerosos residuos de
arginina y lisina. Los AMPs se han categorizado
en cuatro grupos de acuerdo a la composición de
aminoácidos, estructura y tamaño reconocidos
por RMI. Los más conocidos son las D-defensinas,
las E-defensinas, las catelicidinas y las epcidi-
nas. Una serie de modelos in vivo e in vitro han
demostrado que los AMPs protegen contra una
amplia variedad de microorganismos incluyendo
bacterias, virus, hongos y algunos protozoarios.
Aunque el mecanismo exacto por el que los AMPs
destruyen a los microorganismos no es totalmente
conocido, se sabe que su particular estructura,
conteniendo un segmento cargado hidrofílico y
un fragmento sin carga lipofílico, facilita la dis-
rupción de la membrana celular. La predilección
por las membranas microbianas en relación con
las membranas de células nativas podría estar
relacionada con la distinta estructura de dichas
membranas.
Aunque la reacción inflamatoria está dirigida a
limitar la diseminación bacteriana y la persistencia
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias
dentro del riñón, estas células y su respuesta in-
mune pueden contribuir al daño tisular, formando
un área de fibrosis renal, como se evidencia por la
menor destrucción parenquimatosa en pacientes
con neutropenia. Se ha sugerido que la pielone-
fritis crónica y el daño renal persistente pueden
desarrollarse aun después de la adecuada erra-
dicación bacteriana con antibióticos. De acuer-
do con este concepto, remanentes bacterianos
o antígenos o la persistencia de la proteína de
Tamm-Horsfall inducirían una respuesta inmuno-
lógica humoral crónica resultando en una fibrosis
renal criptogenética.
Recientemente se ha dilucidado la identidad
de receptores específicos en la superficie de los
órganos del aparato urinario que median la inva-
sión por cepas UPEC. Sacks y col. hallaron que
la máxima internalización de la E. coli se logra
cuando la bacteria es opsonizada con comple-
mento. En efecto, las células del epitelio renal
internalizan menos bacterias en ausencia de C3,
que es producido durante la infección urinaria.
Ello demostraría que la E. coli requiere del sis-
tema complemento para invadir el epitelio renal.
En otro estudio comprobaron que el receptor
CD46 del C3 actúa en cohorte con la adhesión
de las fimbrias para promover la captación de
cepas patogénicas de E.coli. Es interesante que
el CD46, en asociación con múltiples integrinas,
facilite en potencia las estrategias de invasión de
las cepas uropatogénicas.
Diversas anormalidades del tracto urinario
pueden interferir con la resistencia natural a la
infección. La obstrucción al flujo de orina es la
causa más importante. La obstrucción extrarrenal
puede resultar de anomalías congénitas del uréter
o de la uretra, tales como válvulas, estenosis o
bandas; cálculos, compresión ureteral extrínseca
por una variedad de causas o hipertrofia prostáti-
ca benigna. La obstrucción intrarrenal puede ser
producida por entidades tales como nefrocalci-
nosis, nefropatía por ácido úrico, nefropatía por
analgésicos, enfermedad poliquística, nefropatía
hipokalémica y lesiones renales atribuibles a la
enfermedad por células falciformes. La obstruc-
ción inhibe el flujo normal de la orina, el estasis
resultante es importante por cuanto aumenta la
susceptibilidad a la infección.
Los cálculos pueden aumentar la susceptibili-
dad a la infección produciendo obstrucción. Sin
embargo, no todos los cálculos son obstructivos,
31
y también pueden ser importantes los fenóme-
nos irritativos locales que producen. Por otra
parte, los cálculos pueden desarrollarse como
consecuencia de la infección. Se ha observado
que las especies Proteus y otros organismos
productores de urea tal vez produzcan cálcu-
los. Por fin, las bacterias pueden sobrevivir en
la profundidad del cálculo, siendo dificultosa en
extremo su erradicación.
El reflujo vesicoureteral (RVU) y las infecciones
del tracto urinario están relacionados. El reflujo
debido a anormalidades congénitas, la sobre-
distensión vesical o causas desconocidas quizá
contribuyan a la infección del tracto urinario por
vía ascendente. Por otro lado, las observaciones
clínicas han demostrado que la infección por sí
misma puede producir reflujo, especialmente en
niños. El reflujo tiende a perpetuar la infección
manteniendo un pool residual de orina infectada
en la vejiga luego de la micción. Es probable que
el reflujo, en especial en niños, desempeñe un rol
importante en la producción de la infección del
tracto urinario superior y consecuente fibrosis.
Los pacientes con vaciado parcial de la vejiga
por causas mecánicas (obstrucción del cuello
vesical, válvulas uretrales, hipertrofia prostática) o
malfunción neurogénica (poliomielitis, neuropatía
diabética, lesión medular) están predispuestos
al desarrollo frecuente de infecciones urinarias.
Estos pacientes presentan una sobredistensión
vesical, que puede interferir con los mecanismos
locales de defensa y, más importante, requieren
con frecuencia una instrumentación del tracto
urinario. La disfunción del mecanismo de mic-
ción (voiding dysfunction) es definida como una
patente de vaciamiento anormal para la edad y
constituye una causa frecuente de infecciones
urinarias en la infancia (ver capítulo 3).
Existe una alta incidencia de fibrosis renal en
pacientes con condiciones patológicas asocia-
das con nefritis intersticial crónica, todas las que
virtualmente producen un daño papilar primario.
Estas condiciones incluyen diabetes mellitus, ane-
mia de células falciformes, nefrocalcinosis del
adulto, hiperfosfatemia, hipocalemia, abuso de
analgésicos, nefropatía por sulfonamidas, gota,
intoxicación por metales pesados y edad avan-
zada. Se ha comprobado una elevada incidencia
de infección del tracto urinario en pacientes con
estos padecimientos, en particular en mujeres
con diabetes mellitus.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

Genes involucrados: Adhesinas de E. coli

CX CR1, TLR4, TNF (pap/fimH)
Reservorio bacteriano
intravesical
Genética Actividad sexual
Tendencia Espermicidas
familiar
Estado secretor
Propiedades del
mucus vaginal

Anatómico
Reflujo VU Medio ambiente
de alto grado

Huésped Patógeno

Conductual
Disfunción
miccional Colonización periuretral
FIGURA 2.4: Modelo fisiopatológico de las infecciones recurrentes del tracto urinario

Recurrencia de las infecciones aparato urinario son inusuales y habitualmente

urinarias
Aproximadamente el 25 al 35% de un episodio
inicial de infección urinaria es seguido por episo-
dios recurrentes. Las infecciones recurrentes se
definen por la presencia de dos episodios en seis
meses o ≥ 3 episodios en un año, constituyendo
recaídas o persistencia bacteriana cuando el or-
ganismo infectante original se repite, o reinfeccio-
nes cuando aparece un organismo diferente. En
general, las recaídas se producen dentro de las
tres semanas de la suspensión de la terapéutica
para la infección previa. En ocasiones, las rein-
fecciones se producen con el mismo organismo
que persiste en la vagina o en las heces y pueden
ser confundidas con recaídas. Las recaídas se
producen por un tratamiento inadecuado o in-
apropiado, cuando existen focos secuestrados
de infección en el riñón o debido a una anorma-
lidad estructural del tracto urinario. Las recaídas
continuas (persistencia de un mismo organismo
infectante a pesar de un tratamiento apropiado)
o infecciones urinarias crónicas verdaderas del
sugieren la presencia de una anormalidad es-
tructural o una urolitiasis. Las reinfecciones son
responsables del 80% de las infecciones urinarias
recurrentes, y resultan de la reintroducción de or-
ganismos desde la flora perineal. En la Figura 2.4
se indican los diversos factores fisiopatológicos
involucrados en la recurrencia de las infecciones
urinarias.
Investigaciones recientes en ratas han revela-
do que en lugar de permanecer confinadas a la
luz de la vejiga, las UPEC ganan rápido acceso
al urotelio y son internalizadas enseguida, pro-
liferando dentro de un santuario intracelular. La
internalización de las UPEC adherentes a través
de las adhesinas FimH estimula una cascada de
señales en las células del huésped y conduce a
la inducción de un rearreglo del citoesqueleto. La
comunidad bacteriana intracelular (IBC) resultante
tiene propiedades similares a las de un biofilm que
protege a las bacterias de la respuesta inmune
innata del huésped, y es inherentemente tolerante
a los antibióticos. En ocasiones, estas IBC se
desprenden del biofilm y se dispersan en la luz

32
 CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias
de la vejiga, resultando en la diseminación de las
bacterias sobre la superficie epitelial, iniciando
una nueva formación de IBC, de una manera que
recuerda el ciclo lítico de los virus. La reentrada
de las células desprendidas en la cascada de
desarrollo del IBC se caracteriza por una cinética
lenta. En un momento, la replicación bacteriana
cesa y se genera un reservorio quiescente o un
estado persistente en el tejido vesical que, en
respuesta a las limitaciones en los nutrientes y
en el oxígeno en el interior de las microcolonias,
puede reactivarse y desencadenar una bacteriuria
recurrente o persistente.
Rosen y col., por su parte, han demostrado
la presencia de comunidades intracelulares de
bacterias Gram negativas, aun en infecciones
urinarias bajas no complicadas en la mujer. De-
tectaron comunidades de bacterias intracelula-
res en el 18% de mujeres jóvenes sexualmente
activas con cistitis por E. coli. Hasta el 41% de
los especimenes de orina en mujeres con cistitis
demuestran la presencia de formas bacterianas
filamentosas, característica morfológica de una
residencia reciente dentro de comunidades bac-
terianas sesiles. Estudios de inmunofluorescencia
y de microscopía electrónica confirman que exis-
ten grandes comunidades bacterianas dentro del
epitelio transicional de la vejiga en mujeres con
infecciones recurrentes. Este ambiente intrace-
lular protege a las bacterias de la mayoría de los
antimicrobianos que actúan en primer lugar en
el espacio extracelular.
Los agentes etiológicos en función de
los factores patogénicos
Las infecciones urinarias comprenden una gran
variedad de entidades clínicas cuyo común deno-
minador es la invasión bacteriana del parénquima
renal y/o de las vías de excreción. La infección
puede presentarse como un compromiso de la
vejiga (cistitis), del riñón (pielonefritis) o puede
estar limitada a la presencia de bacterias en la
orina sin síntomas (bacteriuria asintomática).
Para categorizar el cuadro clínico, se deben
considerar distintos factores: edad, sexo, pre-
sencia de embarazo o enfermedades asociadas,
lugar de adquisición (comunitaria u hospitalaria),
instrumentación urológica previa, uso de antibió-
ticos, anomalías de las vías urinarias, presencia
de diabetes u otra forma de inmunocompromiso,
33
y forma clínica de presentación. Un factor adicio-
nal que determina la prevalencia etiológica y la
patente de sensibilidad a los antimicrobianos en
determinadas áreas geográficas es la influencia
del empleo apropiado o no de antibacterianos.
La infección urinaria se define como compli-
cada o no complicada. Una infección complica-
da del tracto urinario es aquella que ocurre en
un paciente con una anormalidad anatómica del
aparato urinario o presenta comorbilidades signi-
ficativas, médicas o quirúrgicas. Habitualmente
se considera que la infección no complicada es
aquella que afecta a la mujer joven, no embara-
zada y sin patología previa del aparato urinario.
Como contraposición, la infección urinaria com-
plicada es la que se produce en pacientes con
un dispositivo de drenaje de orina (sonda vesical,
suprapúbica, nefrostomía, catéter ureteral), con
una obstrucción urinaria, en varones adultos, pa-
cientes diabéticos, con insuficiencia renal, mujeres
embarazadas, sujetos con urolitiasis, inmuno-
suprimidos, portadores de trasplante renal, con
vejiga neurogénica y otros. La diferenciación entre
episodios de infección urinaria complicada y no
complicada tiene importantes implicancias en la
evaluación inicial del paciente, en el tratamiento y
su duración, y en la evaluación de la vía urinaria
postratamiento.
Más del 95% de las infecciones urinarias son
causadas por una especie bacteriana única. Existe
una gran diferencia entre los tipos bacterianos de
la orina en pacientes con un episodio inicial de
infección en comparación con las especies aisla-
das de los pacientes con recurrencias frecuentes.
La E. coli es el agente infectante más común en
la infección aguda. En la infección recurrente, en
especial en presencia de anormalidades estruc-
turales del tracto urinario, la frecuencia relativa
de infección causada por Proteus, Pseudomo-
nas, Klebsiella, Enterobacter y por enterococo
aumenta de manera significativa. En presencia
de anormalidades estructurales, también es re-
lativamente común aislar múltiples organismos
de la orina. Debido a que la instrumentación y los
cursos repetidos de antibióticos son comunes en
estos pacientes, es habitual encontrar gérmenes
multirresistentes. Una situación similar se produ-
ce en pacientes con internaciones prolongadas,
en especial en unidades de cuidados críticos.
En la Tabla 2.3, que resume datos de varios
estudios epidemiológicos realizados en nuestro
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 2.3: Etiología de las infecciones urinarias en función de diversos

factores predisponentes (en porcentaje)
Agente IU IU en IU en IU en IU en IU en IU en
etiológico neonatal niñas no niños mujer hombres niños pacientes
complc. no fértil no no complc. con sonda
complc. complc. complc. vesical
E. coli 80 85-90 80 70-75 40-50 30-40 20-30
Klebieslla sp 5 5 3-5 5-10 5-10 15-20
SCN 3 2-3 1-3
S. agalactiae 2 3-5
P. aeruginosa 2 3-5 5-10
P. mirabilis 3 5-10 5-15 5-10 10-15
C. trachomatis 5-10 5-10
S. sapropyticus 5-15
Enterococo 1-3 3-5 5-10 5-10
Micoplasma 5-10
IU: infección urinaria; SCN: estafilococo coagulasa negativo; Complc: complicada

s Horcajada J, A Smithson. “Acute pyelonephritis in adults: an

país, se indican los agentes etiológicos más
frecuentes aislados de infecciones urinarias en
función de los factores predisponentes citados.
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 CAPÍTULO 3
La infección urinaria en la edad
pediátrica
MARÍA ISABEL RENNY, MARTHA N. LAHOZ GARCÍA, JOSÉ LUIS D´ELIA, JOSÉ LUIS FADIL ITURRALDE,
GUILLERMO OXILIA, LUIS PEDRO FLYNN
La infección urinaria se define como el conjun-
to de manifestaciones clínicas que resulta del
ingreso de bacterias y su multiplicación en el
aparato urinario, y de la reacción inflamatoria
que desencadenan. Un porcentaje estimable de
consultas médicas en Pediatría está originado
por la presencia de infecciones urinarias. La pa-
tología urinaria debe estar siempre presente en
la mente del pediatra, ante cuadros clínicos típi-
cos o atípicos. Su reconocimiento precoz puede
prevenir secuelas a mediano y largo plazo, en
particular el desarrollo de hipertensión arterial o
la evolución hacia el deterioro renal crónico. Es
un hecho de observación habitual el práctica-
mente absoluto desconocimiento por parte de
los padres de la importancia de un diagnóstico
precoz de esta patología en la infancia. Es de
destacar que existe una subestimación genera-
lizada de la infección urinaria, al punto que se la
considera como una situación casi habitual en
la edad del crecimiento, no identificándola como
una verdadera enfermedad.
Si bien la mayoría de las infecciones urinarias,
aun recurrentes, tiene buen pronóstico, es muy
importante reconocer dentro de ellas las que pre-
sentan el riesgo de desencadenar complicaciones,
para adoptar medidas de prevención.
Por otra parte, es necesario definir con cla-
ridad si se está o no en presencia de una in-
fección urinaria. Para ello, se cuenta con un
examen de certeza que es el urocultivo y el
estudio del sedimento urinario. Es imprescindi-
ble que la técnica de recolección de la muestra
para el cultivo sea rigurosa, evitando así sobre
diagnósticos.
Definiciones
Bacteriuria significativa
Presencia de un número significativo de unida-
des formadoras de colonias (ufc) de bacterias
en la orina. Si la muestra se obtiene al acecho
del chorro medio, se considera representativa
con valores de 10 5 ufc/mL. Si es por punción
suprapúbica, cualquier recuento de colonias se
considera significativo, y si es por sondaje debe
ser t10 4 ufc/mL.
En todos los casos debe realizarse un estudio
del sedimento urinario en fresco a fin de demostrar
la presencia de inflamación, ya que el número de
corte de ufc no tiene valor predictivo de infección,
pudiendo tratarse de una bacteriuria asintomática.
Bacteriuria asintomática
Bacteriuria significativa en ausencia de síntomas
y con sedimento urinario normal. Es frecuente
hallarla en controles rutinarios que siguen a un
episodio de infección y no debe tratarse.
Infección urinaria recurrente
Aparición de nuevos episodios de infecciones uri-
narias, que pueden llegar hasta el 80% en niñas
mayores de dos años. Puede tratarse de una re-
caída, en la que se aísla el mismo germen luego
de 15 días de finalizado el tratamiento; o de una
reinfección por otro biotipo, serotipo o especie di-
ferente y en general alejada del tratamiento inicial.
Cistitis
Infección limitada a la vejiga con síntomas refe-
ridos a ella.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Pielonefritis aguda
Infección del parénquima renal. La fiebre es el
signo predominante.
Epidemiología
Las infecciones urinarias tienen gran importan-
cia en la edad pediátrica, ya que ocupan el ter-
cer lugar, luego de las infecciones respiratorias
y diarreicas. La prevalencia de infección varía en
función de la edad, género, raza y presencia o
no de circuncisión en los varones. Los infantes
no circuncidados de menos de tres meses de
edad y las mujeres menores de 12 meses tienen
la mayor prevalencia de infecciones urinarias. La
prevalencia en las niñas alcanza al 7 al 8% en la
primera infancia. En el recién nacido y en el lac-
tante las diferencias son irrelevantes, afectando
entre 1,5 a 2%, por igual a varones y mujeres.
En los lactantes febriles, el estatus de circun-
cisión es importante para determinar el riesgo de
infección urinaria. Los lactantes no circuncidados
de menos de tres meses tienen la mayor preva-
lencia de infecciones de cualquier grupo, varones
o mujeres, mientras que los circuncidados tienen
la menor incidencia. Dentro de los varones febri-
les de menos de tres meses, el 20,1% de los no
circuncindados tiene una infección urinaria. En
los circuncidados, en cambio, esta prevalencia
sólo alcanza al 2,4% (N Shaikh y colaboradores).
En las mujeres es frecuente la reiteración de
la infección, aun en ausencia de anomalías del
tracto urinario. Aproximadamente la mitad de las
niñas con infecciones urinarias presenta más de
un episodio, sobre todo en los primeros dos años
que siguen a la infección inicial.
Un hecho a destacar es que, a través de la
presentación de este cuadro, es posible poner
de manifiesto, mediante estudios adecuados,
lesiones estructurales del tracto urinario que de
otra forma hubieran pasado inadvertidas, con el
consiguiente daño renal a futuro.
Fisiopatología
El aparato urinario normal es estéril. Mantiene la
esterilidad por la acción de una multiplicidad de
mecanismos de defensa. Las células epiteliales
son sensores tempranos del ataque bacteriano
y secretan péptidos, con un efecto directo anti-
bacteriano. Además, las quemoquinas reclutan
38
células inflamatorias desde la circulación hacia
la mucosa, en especial neutrófilos, importantes
células efectoras de las defensas antibacterianas.
Este proceso y la eliminación de las bacterias son
controlados por la expresión del receptor de las
quemoquinas (CXCR1) y la resistencia del hués-
ped es directamente modificada por la expresión
de CXCL8/CXCR1. El receptor de quemoquina
CXCR1 determina la eficiencia de la migración y
activación de los neutrófilos, y de este modo la
eliminación de las bacterias.
Las infecciones urinarias en Pediatría, en la
mayor parte de los casos, son causadas por gér-
menes pertenecientes a la flora intestinal, que
ascienden por la uretra al aparato urinario. Estas
bacterias producirán infección luego de colonizar
la zona periuretral (el periné o el prepucio), as-
cender por la uretra a la vejiga, no ser eliminadas
por la micción y reproducirse en la orina sin ser
afectadas por sus mecanismos antibacterianos.
La infección sintomática se produce cuando
las bacterias, mediante sus factores de virulencia,
vencen las defensas de un huésped susceptible o
se enfrentan a defensas deficientes, produciendo
como consecuencia una respuesta inflamatoria.
En el caso de que la infección urinaria sea asin-
tomática, las bacterias que la producen tendrían
atenuada su patogenicidad por tener deleciones
en los genes de virulencia involucrados en la ad-
herencia y el ataque a los tejidos. En este caso,
no se estimularían en el huésped los receptores de
superficie (Toll-like receptors, TLR-4) por el lipopo-
lisacárido bacteriano, estando de este modo au-
sente la primera fase de la respuesta inflamatoria.
La pielonefritis aguda y la bacteriuria asintomática
representan los dos extremos de la respuesta del
huésped a la infección del tracto urinario.
Los aspectos a tener en cuenta en la patogénesis
de las infecciones urinarias son la virulencia bacte-
riana, los mecanismos defensivos del huésped, la
respuesta inflamatoria y las bases genéticas que
determinan la susceptibilidad a la infección.
La virulencia bacteriana ha sido definida como
la capacidad de la bacteria para colonizar las vías
urinarias, provocar enfermedad y perpetuarse como
tal (ver capítulo 2). Se expresa a través de una serie
de propiedades que incluyen: síntesis del polisa-
cárido capsular y del lipopolisacárido (endotoxina),
adherencia por fimbrias, resistencia a la acción
bactericida del suero, producción de hemolisinas,
secuestro de hierro y formación de biofilms.
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
La capacidad de un microorganismo de pro-
ducir enfermedad sintomática es la resultante
neta de la interacción entre las propiedades de
virulencia de la bacteria y la respuesta del hués-
ped para prevenir la colonización, inhibir el cre-
cimiento bacteriano, eliminar al microorganismo,
contener al invasor o a sus efectos, o matar al
microorganismo.
Con la excepción de la mucosa uretral, el trac-
to urinario normal es resistente a la colonización
por bacterias y elimina en forma eficiente y rá-
pida tanto a los organismos patogénicos como
no patogénicos que acceden a la vejiga. Esto se
logra por la presencia de diversos mecanismos
de defensa antibacteriana en el tracto urinario
inferior, incluyendo la integridad anatómica de la
vía urinaria, la ausencia de anomalías funcionales
(flujo urinario y vaciamiento vesical adecuados),
las propiedades antibacterianas de la orina y la
presencia de células fagocíticas; todo ello en
el contexto de un adecuado entorno genético.
Una serie de factores tienen particular impor-
tancia en la patogénesis de las infecciones uri-
narias en la infancia; algunos de ellos se analizan
a continuación.
Integridad anatómica de las vías urinarias
La vejiga, órgano distensible, contenedor de la
orina antes de su eliminación, tiene en el lactante
una capacidad entre 20 y 50 mL, que aumenta
a 500 mL en el adolescente y en el adulto. Los
lactantes vacían la vejiga automáticamente cada
vez que se completa su capacidad, quedando
en ocasiones un mínimo residuo. Los niños ma-
yores deben vaciarla de modo voluntario ante
la primera sensación de vejiga llena. Cualquier
anormalidad que produzca estasis urinaria por
alteraciones de la morfología o de la función en
el aparato urinario aumentará la predisposición a
padecer infecciones urinarias, ya que las bacte-
rias que ingresan al mismo no serán eliminadas
por completo. Ejemplo de ello son la obstrucción
o dilatación del aparato urinario, el reflujo vesi-
coureteral (RVU) de alto grado, la presencia de
divertículos vesicales, cálculos, malformaciones
uretrales o fimosis.
Presencia de anomalías funcionales
En los niños, la musculatura de la vejiga está
normalmente relajada durante el llenado vesical
y hasta que este se completa. Las alteraciones
39
funcionales de la vejiga pueden deberse a vejigas
neurogénicas, vejigas neurogénicas no neurogé-
nicas por constipación crónica, o alteraciones
asociadas a trastornos conductuales.
Se analiza a continuación el caso de la de-
nominada vejiga no inhibida. Durante la infancia
temprana e intraútero la distensión de la vejiga por
encima de cierto umbral produce una contracción
espontánea del detrusor, que va acompañada de
la relajación del esfínter y la consecuente micción.
Luego de los dos años de edad, los niños tienen
conciencia del deseo miccional y desarrollan un
control voluntario. La mayoría de los niños tiene
una inhibición de las contracciones del detrusor
durante el llenado vesical, otros tienen contrac-
ciones no inhibidas durante el mismo y, como
consecuencia, micción imperiosa y/o incontinencia
de orina. Para evitar la incontinencia, los niños
afectados adoptan posturas que comprimen la
uretra. La combinación de contracción del detru-
sor y del esfínter genera altas presiones vesicales.
Esta alta presión se genera entre micciones, a
diferencia de la que se produce en las vejigas
neurogénicas que sucede durante la micción.
Otra situación es la creada por el denominado
hábito retenedor. Esta condición, más frecuente
en niñas que en varones, predispone a infeccio-
nes urinarias recurrentes, ya que mientras mayor
sea el intervalo entre micciones, mayor será el
tiempo de que dispongan las bacterias para su
reproducción. Los niños retenedores desarrollan
aumento de la capacidad vesical y aumento del
tono esfinteriano. Tienen suprimido el deseo mic-
cional con vejiga llena, produciéndose distensión
masiva vesical y vaciamiento incompleto.
El vaciamiento incompleto de la vejiga por ra-
zones conductuales también predispone a infec-
ciones urinarias recurrentes.
Rol de los mecanismos de antiadherencia
Entre los mecanismos de resistencia a la co-
lonización bacteriana en el aparato urinario es
preponderante el rol de la flora urogenital, en
particular del lactobacilo, integrante de la flora
normal vaginal y prepucial. Mediante varios meca-
nismos, el lactobacilo previene la colonización de
uropatógenos. Se demostró in vitro que se adhiere
al mucus y forma una barrera biosurfactante que
interfiere con la adherencia de los uropatógenos
a los receptores uroepiteliales, produciendo ade-
más compuestos antimicrobianos (ácido láctico y
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
bacteriocina), que interfieren con el crecimiento
bacteriano. También se ha comprobado que los
lactobacilos modulan el sistema inmunológico del
huésped por estimulación de las células dendríti-
cas y los linfocitos T y por regulación de la acti-
vidad fagocítica. J Lee y col. (2009), en el primer
estudio prospectivo caso-control, demostraron
que la colonización urogenital por lactobacilos
estaba disminuida en niños con infecciones uri-
narias. Por otra parte, el uso indebido de anti-
bióticos al eliminar los lactobacilos facilitaría la
recurrencia de las infecciones urinarias.
Rol de la respuesta inflamatoria
Luego de la primera etapa de la reacción in-
flamatoria, que depende de la cantidad de re-
ceptores de superficie estimulados (TLR-4) por
los lipopolisacáridos bacterianos, se produce la
síntesis de mediadores inflamatorios por las cé-
lulas activadas, en especial interleuquina 1, 6 y
8, que estimulan la movilización de leucocitos
polimorfonucleares. Estos liberan mieloperoxi-
dasa, hidrolasa lisosomal citotóxica, elastasas y
citoquinas IL6 e IL8, entre otras. La producción
de metabolitos reactivos del oxígeno (ROM) por
la activación de polimorfonucleares, monocitos,
macrófagos y células parenquimatosas renales
se asocia con lesión celular. Se ha sugerido que
la formación de cicatrices dependería de la ex-
presión de receptores de quemoquinas (CXCR1)
por los leucocitos movilizados al área afectada.
Estudios recientes han comprobado que niños
con bacteriuria asintomática primaria tendrían
niveles de expresión reducida de TLR-4, sugi-
riendo que este mecanismo podría influenciar la
evolución final de las infecciones urinarias.
Bases genéticas de la susceptibilidad a la
pielonefritis aguda
La forma más severa de infección urinaria es la
pielonefritis aguda. La forma recurrente de pielo-
nefritis aguda se produce en un grupo pequeño
de individuos altamente susceptibles, algunos de
los cuales desarrollan cicatrices renales progre-
sivas y pueden requerir con el tiempo diálisis y
trasplante. Se han hecho muchos intentos para
identificar factores del huésped que predispon-
gan a las infecciones urinarias y especialmente
al desarrollo de pielonefritis aguda. Las disfun-
ciones mecánicas como el reflujo vesicoureteral
aumentan el acceso bacteriano a los riñones,
40
pero las anormalidades urodinámicas solamente
no justifican la mayor incidencia de pielonefri-
tis aguda. Los grupos sanguíneos P y el estado
secretor determinan el repertorio de receptores
de la mucosa de las células uroepiteliales para
las fimbrias P y ayudan a seleccionar las cepas
de E. coli infectantes, pero estas variantes de la
expresión de receptores no influencian la eficien-
cia de las defensas antibacterianas. Además, las
inmunodeficiencias primarias no predisponen a
la infección urinaria en el hombre, y el intento de
relacionar los tipos antigénicos de HLA con las
infecciones urinarias ha fracasado.
El aparato urinario requiere de la inmunidad
innata para la eliminación de la infección y el
mantenimiento de la integridad tisular. Se en-
contró que un defecto genético único (mutación
del receptor de quemoquina –mIL-8Rh) confería
susceptibilidad para el desarrollo de pielonefri-
tis aguda, sepsis asociada a pielonefritis y una
incidencia de 50% de mortalidad en un modelo
murino. La falta de este receptor de quemoquina
para los neutrófilos se asoció con una respuesta
inflamatoria aguda exagerada, que determinó la
producción de cicatrices renales. Investigada la
expresión del receptor específico de IL8 (CXCR1),
en niños propensos a pielonefritis aguda y adul-
tos que habían tenido pielonefritis recidivante en
su infancia, se identificaron dos polimorfismos y
tres mutaciones en el gen del CXCR1, con una
frecuencia del genotipo de 23 y 25% respectiva-
mente, contra 7% en los niños control, sugiriendo
una tendencia genéticamente determinada de sus-
ceptibilidad. Cuando se excluyó el reflujo, el 54%
de los pacientes tenía secuencias de variantes
del CXCR1. Los niños propensos a infecciones
urinarias expresaron menor CXCR1 que los con-
troles (p<0,0001) y dos secuencias de variantes
se mostraron perjudicando la transcripción. Estos
resultados identificaron una deficiencia inmuni-
taria genética innata con una fuerte relación con
la pielonefritis aguda y el desarrollo de cicatrices
renales (Lundstedt A. y col., 2007).
Desarrollo de daño renal (cicatrices renales)
La fisiopatología del daño renal y su relación con la
pielonefritis aguda, el reflujo vesicoureteral (RVU)
y la obstrucción urinaria no está aún dilucidada
por completo. Clásicamente se consideró que
los factores de riesgo para el daño renal eran
el reflujo vesicoureteral, la obstrucción de la vía
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
urinaria, la edad menor de dos años, el número
de episodios de infección urinaria, la virulencia
bacteriana y la susceptibilidad individual.
Las cicatrices renales pueden ser de dos ti-
pos: a) asociada a displasia renal, predominan-
te en varones, sin antecedentes de infecciones
urinarias y relacionada a RVU bilateral grados 4
y 5, y b) observada en ambos sexos, asociada
a pielonefritis aguda y asociada o no a RVU. En
la actualidad se tiende a aceptar que los niños
con riesgo aumentado de padecer insuficiencia
renal crónica por daño renal son los nacidos con
displasia renal.
El RVU de alto grado, con predominio en el
sexo masculino y bilateral con frecuencia, se
asocia a daño renal congénito en el 30% de
los casos, no así los reflujos de bajo grado.
En estos últimos la predisposición a infeccio-
nes urinarias sería mínima. Por otra parte, no
existen evidencias de que el RVU estéril cause
cicatrices renales, que están más relacionadas
con la pielonefritis.
En ausencia de pielonefritis aguda el reflujo,
aun de alto grado, no parece causar cicatrices
en la etapa posnatal. Los tratamientos tardíos
de la pielonefritis, por último, pueden producir
cicatrices a nivel renal.
Los niños con alto riesgo de daño renal produ-
cido por cicatrices son aquellos con infecciones
urinarias recurrentes, signos tales como debilidad
del chorro urinario o riñones palpables, pielo-
nefritis producidas por gérmenes no usuales o
asociadas a bacteriemia o septicemia, aquellas
con cuadro clínico prolongado o con falla del
tratamiento antibiótico a las 48 ó 72 horas, las
que se producen en niños mayores o en aquellos
con dilataciones o anormalidades detectadas con
ecografías prenatales.
Etiología
La mayoría de las infecciones urinarias son pro-
ducidas por bacilos Gram negativos. Dentro de
ellos, la familia de enterobacterias es la principal
y la Escherichia coli, la detectada con mayor fre-
cuencia en urocultivos en la edad pediátrica. La
colonización intestinal por esta bacteria sucede
dentro de las seis horas del nacimiento por par-
to normal y en los primeros días de vida en los
neonatos nacidos por cesárea y alimentados con
lactancia materna.
41
En la Tabla 3.1 se describen los gérmenes más
frecuentes productores de infecciones urinarias
en la infancia.
Cuadro clínico
La presentación clínica de las infecciones urina-
rias en edad pediátrica varía, dependiendo de
diversos factores, a saber:
Edad: en lactantes es mayor la frecuencia de
infecciones altas.
Sexo: predominio en varones hasta los seis
meses, igual frecuencia que en mujeres hasta el
año, y luego franco predominio de estas a medida
que aumenta la edad.
Presencia de alteraciones anatómicas: uro-
patías obstructivas, reflujo vesicoureteral con
síntomas de vías urinarias altas, etcétera.
Primer episodio: en general es más sintomá-
tico que los posteriores por probable desarrollo
de inmunidad, con el consecuente bloqueo de
citoquinas por formación de anticuerpos, demos-
trable en orina donde se reconoce una menor
cantidad de IL 6 y IL 8.
Manifestaciones clínicas:
En el neonato no hay signos y síntomas especí-
ficos. Puede presentarse con taquipnea, irrita-
bilidad, letargia, cianosis. En prematuros puede
manifestarse con crisis de apnea. Los signos y
síntomas más frecuentes son ictericia (4 al 40%)
debida a afectación mitocondrial hepática por
las toxinas bacterianas o por hemólisis, fiebre
(15 al 45%), en ocasiones hipotermia, retra-
so del crecimiento (15 al 40%), vómitos (10 al
40%), anorexia (4 al 6%) y distensión abdominal,
TABLA 3.1: Gérmenes productores de infecciones
urinarias en la infancia
Escherichia coli 85%
Proteus mirabilis 10% (en el varón)
Klebsiella-Enterobacter 5 a 10%
Proteus 1 a 5%
Staphylococcus 5% (en la niña
epidermidis pospuberal)
Enterococo 1 a 4%
Staphylococcus aureus infrecuente
Serratia, Pseudomonas infrecuente
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
probablemente debida a íleo o presencia de ri-
ñones hidronefróticos.
El lactante puede presentarse con fiebre, retra-
so ponderal, vómitos y diarrea, distensión abdo-
minal, poliuria por trastornos en los mecanismos
de concentración debido a modificaciones del
flujo vascular en la zona de concentración uri-
naria y la consecuente posible deshidratación,
anorexia, anemia, llanto en crisis explicables por
dolor miccional o dolor abdominal. Al observar
los padres la orina pueden ver enturbiamiento,
hematuria y reconocer olor fétido.
En el niño mayor la sintomatología puede variar
según la localización sea alta o baja. Se presenta
con disuria, polaquiuria, ardor miccional, orinas
turbias y fétidas con o sin macrohematuria (a
veces al final de la micción), dolor abdominal
difuso o en hipogastrio, dolor lumbar con puño
percusión positiva que a veces se irradia a los
flancos, con o sin fiebre. Los síntomas urinarios
bajos no excluyen la posibilidad de localización
alta, en especial en niños menores de dos años
de edad.
En el examen físico se debe tener en cuen-
ta, además del examen habitual, la observación
de agenesia de músculos abdominales (Síndro-
me Prune Belly), masa abdominal palpable en
cualquier sitio, malformaciones (digitales, en el
pabellón de la oreja, genitales, anorrectales y
de columna tales como foseta sacra, lipomas,
mielomeningocele, etc.), presencia de síndromes
genéticos (Trisomía 21 y 18).
La vulva en las niñas y la uretra en ambos se-
xos deben ser examinadas para descartar signos
de inflamación asociados con probable coloniza-
ción bacteriana, que ulteriormente podrían causar
infecciones urinarias. Se debe tener en cuenta que
dicha inflamación puede en ocasiones dar lugar
a resultados falsos positivos en el urocultivo por
dificultad en la recolección. Se recomienda, si es
posible, tratar la zona afectada con antelación.
Observar la presencia de prepucios fimóticos o en
vagina sinequias o adherencias de labios menores
o goteo intermitente de orina en abocamientos
ureterales anómalos.
Laboratorio
Ante la sospecha o confirmación de una infec-
ción urinaria en la edad pediátrica se recomienda
la siguiente batería de laboratorio: hemograma,
42
en el que se puede reconocer leucocitosis con
neutrofilia y anemia; hemocultivos (dos muestras,
en especial en menores de tres meses de edad),
velocidad de eritrosedimentación, que puede es-
tar normal o alta (más de 30 mm en infecciones
urinarias altas), al igual que la proteína C reactiva,
como marcador de localización alta. La uremia y
creatininemia, en casos de estar elevadas, son
marcadores de proceso alto agudo (pielonefritis),
o de una función renal alterada por nefropatía o
uropatía precedente. En casos graves, además,
se deberá solicitar un ionograma sérico y un es-
tado ácido base.
El examen directo de orina y el urocultivo cons-
tituyen los elementos diagnósticos más importan-
tes en niños con sospecha de infección urinaria.
En la orina se deben evaluar la densidad, el pH,
la presencia de proteinuria y hemoglobinuria, y
detallar los hallazgos del sedimento urinario. Se
admite que la presencia de 10 leucocitos/mm 3
junto con la presencia de bacterias en la tinción
de Gram es predictiva de infección urinaria. Por
otra parte, el empleo de cintas reactivas en las
que se confirme la presencia de esterasa de leu-
cocitos y de nitritos, es también predictiva de un
cultivo de orina positivo.
En el urocultivo se debe realizar recuento de
colonias y antibiograma. Para la realización del
urocultivo es de particular importancia la técnica
de recolección de la muestra, que debe lograrse
en condiciones de higiene y asepsia estrictas,
descartando las recolecciones en bolsas, aunque
estén esterilizadas.
En el neonato la recolección se puede hacer
por punción suprapúbica, en la que se conside-
ra positivo cualquier recuento de colonias. Otro
método alternativo es la cateterización vesical
previa higiene de genitales. En este caso el valor
de recuento positivo es entre l 000 y 10 000 ufc/
mL. Conducta similar se debe adoptar en niños
pequeños que no colaboran, o en aquellos con
infección grave, sepsis o shock séptico.
Salvo en las circunstancias antes mencionadas,
la recolección deberá hacerse al acecho estricto.
Para esto se recomienda el lavado de genitales
con jabón blanco y agua hervida entibiada, con
posterior enjuague, dejando sin secar. En el varón
se debe retraer antes el prepucio hasta observar el
meato y, si es posible, hasta el surco balano pre-
pucial, y en las niñas deben abrirse por completo
los labios menores, a fin de efectuar una higiene
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
correcta. Si fuera imposible retraer el prepucio,
lavar la zona con agua y jabón y luego enjugar con
suero estéril, colocando el pabellón de la jeringa
en el prepucio e impulsando el líquido a través de
él. Con la recolección al acecho, en Pediatría se
considera 50 000 ufc/mL el nivel significativo de
la muestra. En lactantes, la recolección se debe
hacer entre dos personas, una que sostiene al
niño y otra que recolecta la muestra al acecho
y sin contactar con los genitales ni con la zona
perineal.
Es importante que el pediatra enseñe estas
maniobras de recolección a los padres. Los
urocultivos positivos indicarán la presencia de
infección urinaria siempre que se acompañen
del correspondiente sedimento con signos de
respuesta inflamatoria: leucocituria y/o piuria.
Una vez reconocida la presencia de una in-
fección urinaria, es de particular importancia
establecer si corresponde exclusivamente a una
cistitis o si también está comprometida la vía
urinaria alta. Esta diferenciación, sin embargo,
no siempre es posible. Se consideran criterios
de localización de infección alta la presencia
de hipertermia mayor de 38ºC, dolor lumbar,
leucocitosis mayor de 10 000 mm 3 , neutrofilia
mayor del 65%, VES mayor de 30 mm, PCR
mayor de 2 mg% o presencia de cilindros leu-
cocitarios en orina y densidad urinaria baja. El
método gold standard es la centellografía renal
con DMSA, que permite reconocer la presencia
de hipocaptación en la etapa aguda o escaras
residuales posteriores.
Diagnóstico por Imágenes
En los últimos años se ha producido un desarrollo
sin precedentes de los métodos de Diagnóstico
por Imágenes. En el caso particular de la uro-
pediatría, se han convertido en imprescindibles
para la evaluación diagnóstica de las diversas
patologías que afectan al aparato urinario, incluso
antes del nacimiento.
El diagnóstico prenatal mediante ultrasonido
brinda una excepcional oportunidad para diag-
nosticar precozmente las anomalías de desa-
rrollo. Se ha descrito en publicaciones recientes
que alrededor del 1% de los recién nacidos tie-
ne malformaciones mayores, siendo de estas el
0,5% a nivel del riñón o del tracto urinario. (Figura
3.1) Se observa que el 30% de las infecciones
43
urinarias son condicionadas por malformaciones
del tracto urinario.
Se ha demostrado que el reflujo vesicoureteral
(RVU) determina daño renal en el 37% de los ca-
sos, y en la variedad G3 (ver más adelante) en el
56%. Las probabilidades de RVU, en presencia
de infección urinaria, son del orden del 30 al 40%,
siendo mayores durante el primer año de vida
(45%), con una pendiente descendente a partir
de ese momento del 3% anual. M Wennerström
y col. han publicado una experiencia realizada
sobre 1 221 pacientes (989 niñas y 232 niños),
con un rango etario de 0 a 5 años, que fueron
asistidos debido a una primera infección urinaria
sintomática. Seiscientos cincuenta y dos de ellos
presentaban infección febril; los autores esta-
blecieron que las malformaciones obstructivas y
el reflujo vesicoureteral se asociaban estrecha-
mente con el daño renal permanente, y que el
retraso en la terapia antibiótica y las infecciones
recurrentes conformaban otros factores de riesgo
para el desarrollo y progresión de la lesión renal.
A partir de esta información, se está estudian-
do con atención el impacto real que tienen los
episodios de infecciones urinarias aislados o a
repetición, con o sin RVU u otras anormalidades,
en el desarrollo de secuelas renales, de hiper-
tensión arterial y de falla renal terminal. Uno de
los objetivos principales de estudiar en forma
adecuada a los niños con infecciones urinarias
es detectar precozmente la presencia de RVU, y
la pesquisa de otras malformaciones del tracto
urinario susceptibles de ser corregidas. El rol
del Diagnóstico por Imágenes es identificar a los
pacientes de alto riesgo de desarrollar cicatrices
renales, que serán en mayor proporción aquellos
que tengan RVU de alto grado.
FIGURA 3.1: Diagnóstico prenatal de
hidronefrosis por ecografía
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
A continuación se describirán los diversos mé-
todos de diagnóstico por imágenes utilizables
en uropediatría.
Ecografía
La ecografía es un estudio no invasivo que evalúa
el aparato excretor alto aportando los siguien-
tes datos: situación de los riñones, alteraciones
de la morfología renal, relación cortico-medular,
presencia de cicatrices, diagnóstico de presun-
ción de malformaciones renales, monorrenos,
ectopia, malrotación, displasias multiquísticas,
etc. presencia de uropatía obstructiva, esteno-
sis pieloureteral o ureterovesical o ectasia de la
vía excretora.
El screening prenatal es de fundamental impor-
tancia para descubrir en forma precoz patología
obstructiva o malformativa, que permita adelantar
los hallazgos al momento del nacimiento y, de esa
manera, actuar lo más rápido posible, evitando la
progresión de enfermedades que dejarán secuelas
irreversibles. Uno de los hallazgos más frecuentes
es la dilatación de la vía excretora, fundamental-
mente de la pelvis renal. En un interesante trabajo,
P. Dremsek y col. analizaron 1 006 fetos en edad
gestacional de 22 a 30 semanas, en los que se
investigó tamaño renal y vías excretoras altas, y
se establecieron como premisas de acción que
los que tuvieran medidas de 5 mm o más de la
pelvis renal, se controlarían con ecografía, los
que tuvieran pelvis renales mayores de 9 mm o
persistentemente dilatadas entre 5-9 mm, se les
realizaría cistouretrografía y centellografía. Los
hallazgos de este estudio fueron los siguientes: a)
30 fetos (3%) tenían un diámetro pelviano mayor
a 5 mm, de estos sólo 9 mantenían esa medida
al nacimiento, y uno solo mostró RVU G2; b) de
49 fetos con eco renal normal, cinco presentaron
pelvis renal mayor de 5 mm; de estos uno tenía
RVU G3, y otro EPU; c) en 54 neonatos que mos-
traron al nacimiento pelvis renal mayor a 5 mm,
sin otros signos de obstrucción urinaria al cabo
de un año de seguimiento, esta medía entre 0-5
mm; d) 17 niños con eco renal pre y posnatal sin
dilatación mostraron infección urinaria sintomá-
tica, siete de ellos con RVU; e) por el contrario,
ninguno de los niños con dilatación de la pelvis
renal pre y posnatal tuvo infección urinaria. La
conclusión que obtienen estos autores es que:
1) la dilatación de la pelvis renal en ecografía pre
y posnatal está más relacionada a la uropatía
44
obstructiva que a la infección urinaria; 2) la eco-
grafía prenatal es menos sensible que la posnatal
en el diagnóstico de las uropatías obstructivas;
3) las dilataciones pelvianas menores de 10 mm
se normalizan en el curso de un año, motivo por
el que no es necesario realizar otros estudios.
Luego del nacimiento y en presencia de enfer-
medad instalada, la ecografía permite demostrar,
en los casos de pielonefritis aguda, un agranda-
miento renal focal o difuso, aumento o disminu-
ción también focal o difuso de la ecogenicidad
de la cortical renal y pérdida de la diferenciación
córtico-medular; existe además la posibilidad de
visualizar el engrosamiento de las paredes de la
pelvis renal y de los uréteres. Estos hallazgos
no siempre se reconocen; la sensibilidad de la
ecografía convencional para el diagnóstico de la
pielonefritis aguda es del 25 al 45%, y se ve incre-
mentada con el uso adicional de Doppler color y
el Power Doppler al 63 y 75%, respectivamente.
Se ha descrito que el aumento del volumen renal
mensurado con ecografía, cuando supera el 140%
del normal, se asocia con una sensibilidad del
76 al 98% para el diagnóstico de pielonefritis.
En los casos de pielonefritis focal (nefronia
lobar aguda), se constata un efecto de masa
hipoecogénico o anecogénico, con paredes en-
grosadas o irregulares.
En los últimos años se ha cuestionado la eco-
grafía, debido a la tasa relativamente baja de
anormalidades reconocidas con esta técnica y a
su significado clínico. En efecto, la prevalencia de
anormalidades varía entre el 12 y el 16%, siendo
los hallazgos más comunes la presencia de pel-
vis renal dilatada (Figura 3.2), pielocaliectasia,
dilatación ureteral y doble vía excretora. Por otra
parte, se admite que en presencia de una eco-
grafía prenatal normal al final del embarazo, será
muy escaso el rédito diagnóstico de ecografías
ulteriores, aun en niños con infecciones urinarias.
Cistouretrografía miccional
La cistouretrografía miccional (CUM) es el estu-
dio radiológico del aparato urinario bajo, con el
que se logra una adecuada evaluación anatómi-
ca vesicoureteral, se reconoce la existencia de
RVU; de divertículos paraureterales, que favore-
cen la existencia de RVU; de ureterocele, que es
la dilatación y protrusión intravesical del uréter
terminal, que puede ser determinante de RVU
e indicativo de duplicación de la vía excretora;
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
FIGURA 3.2: Ecografía en paciente con estenosis
pieloureteral y gran dilatación pelviana
evaluar la existencia de disinergia y descartar
alteraciones uretrales.
En la realización de este estudio, que es con-
siderado uno de los pilares imagenológicos para
la caracterización de las infecciones urinarias en
Pediatría, y que algunos cuestionan en aspectos
tales como la invasividad, y la eventualidad del
uso de dosis considerables de irradiación, se
deben respetar algunas premisas, a saber: a)
el operador deberá ser suficientemente expe-
rimentado, para hacer lo más inocua posible la
instrumentación y poder minimizar la dosis de
radiación a la que se expone al paciente; b) la
CUM permite obtener una muy buena definición
anatómica vesical y uretral, a diferencia del cis-
tograma radioisotópico, que si bien posee un
buen grado de sensibilidad para la detección
del RVU, no brinda la información morfológica
que ofrece la CUM; c) el estudio radioisotópico
es útil en la evaluación de la vejiga pero no de la
uretra, siendo su gran ventaja el que la dosis de
radiación es solamente del 1% con respecto al
estudio radiológico convencional, por lo que se
puede considerar su utilización como método
de seguimiento.
En la CUM es fundamental la realización de la
fase miccional, hecho que exige del especialista
en diagnóstico por imágenes constancia y perse-
verancia. La fase miccional permite: a) evaluar la
existencia de desembocadura ureteral ectópica
siempre ante la presencia de reflujo vesicoureteral
activo, b) permite detectar disinergias y alteracio-
nes uretrales, y c) permite reconocer anomalías
anatómicas vesicales y del raquis lumbosacro.
Al ser la CUM el procedimiento habitual para
la detección del RVU, debe tenerse en conside-
ración que este estudio es absolutamente fiable
45
en los RVU G4 y G5 (ver más adelante), mientras
que los grados menores suelen ser intermiten-
tes y su severidad puede variar. Se ha probado
que, en la medida de lo posible, se debe repetir
el llenado vesical, ya que en una serie de 124
pacientes se demostró la existencia de RVU en
40 de ellos (32%), y en un segundo llenado, en
aquellos que en el primero había sido negativo,
siete pacientes más (9%) presentaron RVU.
M Hellstrom y col. estudiaron 84 pacientes de
ambos sexos, con un rango etario de 2 meses
a 6 años, con infección urinaria febril no obs-
tructiva; sus hallazgos fueron los siguientes: 27
pacientes (32% de la población) tenían RVU; 10
pacientes (12%) tenían daño renal demostrable
con centellografía renal; dos pacientes tenían
daño renal sin RVU. Comprobaron que la CUM
tiene, respecto del daño renal, una sensibilidad
del 80%, una especificidad del 74%, un VPP del
30% y un VPN del 96%. Isky Gordon y col., por
su parte, demostraron, luego de analizar una po-
blación de 537 pacientes con infecciones urina-
rias, a los que se le realizó CUM y centellografía
renal con tc99m, que en aquellos pacientes con
RVU positivo existía un 20% de riesgo de de-
sarrollar daño renal, mientras que aquellos con
RVU negativo tenían un 8% de posibilidades de
tener daño renal. Este trabajo demostró además
que un porcentaje entre el 0,5 y el 2% de los pa-
cientes asintomáticos con infecciones urinarias
tenía RVU. Tomando como base alguna de las
conclusiones de este trabajo, se ha recomendado
que todos los pacientes, con independencia del
sexo, con infecciones urinarias y una edad que
oscile entre dos meses y dos años, deben ser
estudiados con ECO, CUM y centellografía renal
en función del hallazgo de RVU. La realización
de la CUM ha demostrado su utilidad, no sólo
en la caracterización del RVU sino también en
el reconocimiento de otras patologías ocultas.
Medicina nuclear
La medicina nuclear tiene como indicaciones en
urología la detección del impacto renal en la pie-
lonefritis aguda, la búsqueda de escaras en la
pielonefritis crónica, la evaluación de uropatías
obstructivas y la búsqueda de riñones ectópicos.
Mediante la medicina nuclear se puede valorar el
daño renal, establecer la función y el tamaño renal
comparativo, evaluar la captación renal cortical,
demostrar diferencias comparativas de la función
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
renal y diferenciar alteraciones transitorias de
permanentes del parénquima renal.
El agente de elección para la centellografía
planar del parénquima renal, es el ácido dimer-
captosuccínico (DMSA) marcado con tecnecio
99 (tc 99m).
El análisis comparativo de diversas publicacio-
nes demuestra una sensibilidad del centellograma
renal, en el diagnóstico de la pielonefritis aguda en
niños con infección urinaria febril, variable entre el
40 y el 92% durante la fase aguda, variación que
depende de las características de la población ana-
lizada y del criterio de inclusión. La especificidad
reportada para el diagnóstico de pielonefritis aguda
varía entre 81 y 99%, ya que pueden observarse
áreas de hipocaptación en presencia de quistes
renales, abscesos, hidronefrosis y displasia renal,
entre otros. Se ha demostrado que alrededor del
48% de los niños con pielonefritis aguda detecta-
da por centellografía presenta RVU demostrable,
hecho que fue comparado con una población de
pacientes con infecciones urinarias sin demostra-
ción imagenológica de pielonefritis aguda, en los
que se comprobó una incidencia de RVU del 33%.
Dithcfield y col. estudiaron 193 pacientes me-
nores de cinco años con infección urinaria, a
quienes se les efectuó CUM y medicina nuclear
dentro de los 15 días del diagnóstico, compro-
bándose que el daño renal fue mayor en riño-
nes de niños menores de dos años (33%), y en
aquellos con RVU (45 vs. 24%). La conclusión
de estos autores es que en los niños menores de
dos años hay presencia temprana de cicatrices
renales cuando tienen RVU.
U Jodal y J Smellie afirman que con la utiliza-
ción del DMSA en forma inmediata a la infección
no es posible determinar fehacientemente si el
área de captación renal deficiente es producida
por un proceso inflamatorio agudo o por una
escara renal, proponiendo realizar los contro-
les luego de seis meses de padecido el episo-
dio de infecciones urinarias. Montini y col., por
su parte, sostienen que el beneficio de realizar
una ecografía, una CUM o un estudio de me-
dicina nuclear en la fase aguda de la infección
es mínimo. Los autores proponen la realización
de una centellografía seis meses después de
la infección para detectar escaras que pueden
estar relacionadas con el desarrollo ulterior de
hipertensión, proteinuria o deterioro de la fun-
ción renal, recomendando además el control
46
médico para identificar infecciones recurrentes
que exijan mayores investigaciones.
Tomografía axial computada
En muy contadas ocasiones se puede considerar
a la tomografía axial computada como un auxiliar
valioso para el diagnóstico de procesos infecciosos
en uropediatría. En efecto, si bien puede mostrar
imágenes que son patognomónicas de pielonefritis
aguda o crónica, patología malformativa, litiasis,
etc., su costo y la dosis de radiación utilizada no se
asocian con una ecuación costo beneficio favorable.
Urograma excretor
Este método ha sido reemplazado con ventajas
en la evaluación inicial de la infección urinaria
por la ecografía ya que, sin irradiar al paciente y
evitando la inyección de sustancia de contraste,
se obtiene una adecuada información imageno-
lógica y/o funcional.
Resonancia magnética por Imágenes
Tiene indicaciones limitadas y consensuadas,
tales como la caracterización anatómica de mal-
formaciones complejas o alteraciones en las que,
por diversos motivos, las demás metodologías no
brindan información de valor definitorio.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento antibiótico de las
infecciones urinarias en la edad pediátrica inclu-
yen el control de la infección, la prevención de la
lesión renal, la disminución de las recurrencias y
la eliminación de los factores de riesgo.
El tratamiento antimicrobiano debe ser ini-
ciado de inmediato después de establecido el
diagnóstico, es decir, con el resultado de ori-
na compatible con infección urinaria y tomada
la muestra correspondiente para el urocultivo.
Existen pocas situaciones en las que se podría
esperar el resultado definitivo del urocultivo para
comenzar un tratamiento antibiótico adecuado,
ya que la demora en su inicio favorece el daño
renal y la cicatriz posterior.
Se debe definir el antibiótico a utilizar y la vía
de administración en función de las condicio-
nes clínicas y la edad del paciente. En los casos
de pielonefritis aguda deben usarse antibióticos
que tengan la capacidad de concentrarse en el
parénquima renal.
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica

Las indicaciones para tratamiento oral incluyen
la infección urinaria recurrente y la cistitis en un
niño mayor, sin fiebre ni vómitos, o como conti-
nuación del tratamiento parenteral. En cambio, se
debe recurrir a un tratamiento parenteral inicial en
neonatos y hasta menores de tres meses, hués-
pedes inmunocomprometidos y en presencia de
sepsis. Estos pacientes requerirán internación,
además de aquellos que tengan intolerancia oral,
con deshidratación o riesgo social.
Para el tratamiento secuencial (parenteral/
oral) es importante constatar la mejoría clínica
(en torno a las 72 horas) y defervescencia de la
fiebre (de más de 24 horas) siempre que no se
haya documentado bacteriemia.
La duración del tratamiento no será menor
de 7 días, y puede extenderse a 14 en menores
de tres meses o en presencia de bacteriemia,
y hasta tres semanas en presencia de un abs-
ceso renal.
Los antibióticos a indicar según la edad son
(Tabla 3.2, www.antimicrobe.org):
Menores de 3 meses de edad: ceftriaxona
50-80 mg/kg/día cada 12-24 horas por vía en-
dovenosa o intramuscular, o cefotaxima 100-150
mg/kg/día cada 8 horas; en neonatos donde se
sospeche enterococo como agente etiológico se
indicará ampicilina más gentamicina.
En niños mayores: se debe considerar como
infección alta y se debe comenzar con antibió-
ticos que cubran la E. coli, cefalosporinas de 1ª
generación: cefalexina 50 mg/kg/día cada 8 hs.,
o cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hs., cefalos-
porinas de 2ª generación: cefaclor 40 mg/kg/día
cada 12 hs., o cefalosporinas de 3ª generación:
cefixime 8 mg/kg/día cada 24 hs. Se recomien-
da restringir la utilización de cefalosporinas de
3ª generación para evitar la aparición de cepas
multirresistentes. También se puede utilizar TMP/
SMX 6-12 mg TMP más 30-60 mg SMX/kg c/12
horas. Puede iniciarse el tratamiento con nitro-
furantoína, 5 a 7 mg/kg/día en tres tomas en
pacientes mayores de dos años con infección
urinaria baja. Las quinolonas fluoradas sólo están
permitidas en situaciones de extrema necesidad
en infecciones por gérmenes multirresistentes.
En pacientes con alteraciones del árbol uri-
nario, infecciones recurrentes, inmunocompro-
metidos y con utilización de catéter urinario, el
tratamiento requiere un régimen individualizado.
Es importante estar informado sobre la sen-
sibilidad antimicrobiana de los gérmenes más
comunes (p. ej., E. coli) en el medio para orientar
el tratamiento antibiótico racionalmente.
En infecciones urinarias bajas siempre es tenta-
dor el tratamiento abreviado. Se realizaron varios

TABLA 3.2: Dosis de agentes antimicrobianos en niños entre 3 meses y 12 años de edad.
Antibiótico Aplicación Edad Dosis diaria Dosis por
total día
Ampicilina Intravenosa 3-12 meses 100-300 mg/kg 3
Ampicilina Intravenosa 1-12 años 60-150 mg/kg 3
Amoxicilina Oral 3 meses a 12 años 50-100 mg/kg 2-3
Amoxi-clavulánico Intravenoso 3 meses a 12 años 60-100 mg/kg 3
Amoxi-clavulánico Oral 3 meses a 12 años 37,5-75 mg/kg 2-3
Cefalexina tratamiento Oral 3 meses a 12 años 50-100 mg/kg 3
Cefaclor profilaxis Oral 1-12 años 10 mg/kg 1-2
Cefixime Oral 3 meses a 12 años 8-12 mg/kg 1-2
Ceftriaxona Intravenosa 3 meses a 12 años 50-100 mg/kg 1
Gentamicina Intravenosa 3-12 meses 5-7,5 mg/kg 1-3
Gentamicina Intravenosa 1-2 años 5 mg/kg 1-3
Trimetoprim tratamiento Oral 1-12 años 6 mg/kg 2
Trimetoprim profilaxis Oral 1-12 años 1-2 mg/kg 1
Nitrofurantoina tratamiento Oral 1-12 años 3-5 mg/kg 2
Nitrofurantoina profilaxis Oral 1-12 años 1 mg/kg 1-2

47
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
estudios para definir su utilidad. En un estudio
Cochrane Controlled Trials 2002, se identificaron
diez ensayos en los que se evaluaron 652 niños
con infección urinaria baja. No se observaron di-
ferencias significativas en la frecuencia de los
cultivos positivos de orina, entre el tratamiento
antibiótico oral de corta duración (dos a cuatro
días) y estándar (siete a 14 días), para la infec-
ción urinaria en niños de cero a diez días luego
del tratamiento (ocho estudios: RR 1,06; IC del
95%: 0,64 a 1,76), y de uno a 15 meses luego
del tratamiento (diez estudios: RR 0,95; IC del
95%: 0,70 a 1,29). No se observaron diferencias
significativas entre los tratamientos de corta du-
ración y estándar en lo que respecta al desarrollo
de microorganismos resistentes en la infección
urinaria primaria al finalizar el tratamiento (un estu-
dio: RR 0,57; IC del 95%: 0,32 a 1,01), y tampoco
en la infección urinaria recurrente (tres estudios:
RR 0,39; IC del 95%: 0,12 a 1,29). Las conclu-
siones de los revisores fueron que el tratamiento
antibiótico oral de dos a cuatro días de duración
parecería ser tan efectivo como el de 7 a 14 días
para erradicar la infección urinaria baja en niños.
Prevención
Es importante establecer recomendaciones sobre
hábitos miccionales y evitar la retención urina-
ria con micciones frecuentes, evitar la consti-
pación, tratar las vulvovaginitis y las parasitosis
intestinales.
Las indicaciones de profilaxis antimicrobiana
incluyen: reflujo vesicoureteral de alto grado, in-
fección urinaria recurrente (> 3 episodios de infec-
ciones urinarias en seis meses) por seis meses y
repetir cistouretrografía; dilatación pielocalicial (> 5
mm) en el período neonatal (20% presentará RVU);
pacientes de menos de dos años, que aguardan
completar los estudios urológicos, luego de un pri-
mer episodio de infección urinaria. Se debe tener
presente que, a pesar de los múltiples estudios
destinados a evaluar la profilaxis antimicrobiana
en niños con antecedentes de infección urinaria,
existen pocas evidencias para guiar la decisión
clínica de tal profilaxis (G Williams y J Craig). En
este sentido, Montini G. y col. han comprobado
que en niños con o sin reflujo primario no grave,
la profilaxis no reduce la incidencia de episodios
febriles recurrentes luego de un primer episodio
de infección urinaria. En consonancia con estos
48
resultados, en Inglaterra, el National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE) recomienda
que “no debe recomendarse en forma rutinaria
antibioticoterapia profiláctica en infantes y niños
luego de la primera infección urinaria”.
Garin y col. randomizaron 236 pacientes de
entre 3 meses y 18 años, que habían presenta-
do pielonefritis diagnosticada por centellografía,
con o sin reflujo vesicoureteral, para terapéutica
antimicrobiana (TMP/SMX o nitrofurantoina) o
placebo durante un año. Comprobaron que la pro-
filaxis antimicrobiana no disminuye la incidencia
de infección urinaria recurrente o formación de
escaras renales, con independencia de la pre-
sencia de reflujo vesicoureteral. Es curioso que
la única diferencia significativa fue una mayor
incidencia de pielonefritis aguda recurrente en
los niños que recibieron profilaxis antimicrobiana.
Conway y col. corroboraron estos hallazgos en
un estudio observacional de 611 niños diagnosti-
cados con una primera infección urinaria. Craig y
col., por fin, en un estudio realizado en Australia
utilizando bajas dosis de TMP/SMX en infantes
con antecedentes de infecciones del tracto uri-
nario, comprobaron una leve disminución en la
incidencia de reinfección en el grupo tratado.
Un estudio en marcha es el Randomized In-
tervention for Children with Vesicoureteral Reflux
(RIVUR) (http://www.cscc.unc.edu/rivur/), que
permitirá evaluar el rol del tratamiento profiláctico
para prevenir las infecciones urinarias recurrentes
y la formación de escaras renales en niños con
reflujo vesicoureteral. Teniendo en cuenta que la
prevención de la formación de escaras renales
luego de las infecciones constituye el objetivo
principal, es admisible que, hasta que los resul-
tados de estos estudios estén disponibles, el
reflujo vesicoureteral y las infecciones urinarias
sean considerados factores de riesgo para la
formación de dichas escaras y cada niño sea
tratado con prudencia (T. Mattoo).
Los antibióticos más estudiados para profilaxis
en niños son: TMP/SMX (diario: 2 mg TMP, 10 mg
SMX/kg/dosis, o dos veces por semana: 5 mg de
TMP, 25 mg de SMX/kg/dosis), nitrofurantoína (2
mg/kg una vez por día), y cefalexina 30 mg/kg/
día. Se recomienda no utilizar los Elactámicos por
su elevada capacidad para inducir resistencia.
Durante el control del paciente se debe brindar
información a la familia respecto de la impor-
tancia de evitar nuevos episodios de infección,
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
asegurando que las micciones sean frecuentes y
completas, la higiene local sea adecuada a fin de
no arrastrar gérmenes desde la región perianal
hacia la vulva, y la evacuación intestinal diaria.
Deben evitarse los baños de inmersión en
aquellas niñas con infección urinaria recurrente
y se debe fortalecer el cumplimiento de la pro-
filaxis antibiótica en los casos que lo requieran.
Asimismo, se debe instruir a la familia sobre pau-
tas de alarma que hagan sospechar la presencia
de una infección.
Con la aparición de trabajos de investigación
sobre las bacteriurias asintomáticas, el clearance
espontáneo de las bacterias, aun en el primer
año de vida, lo perjudicial de eliminar la flora
vulvar y uretral normal, primer nivel de defensa
del organismo, se ha cuestionado la utilidad de
efectuar urocultivos periódicos de rutina, una vez
tratado y superado el proceso inicial. Es por ello
que muchos especialistas han abandonado esta
práctica, que aumenta el gasto médico, evitando
así el tratamiento innecesario y protegiendo el
equilibrio ecológico bacteriano. El control estaría
limitado a cuadros de fiebre sin foco aparente
o con síntomas que sugieran infección urinaria.
Evaluación de la patología urológica
asociada con infecciones urinarias en
Pediatría
En las últimas décadas el diagnóstico y el mane-
jo de las infecciones urinarias en Pediatría han
cambiado radicalmente como consecuencia de
la aparición de nuevos antibióticos y del ma-
nejo clínico de los pacientes. Otro hecho que
también cambió la evolución de estos pacientes
es la mayor comprensión de las malformaciones
congénitas, hecho que acontece a partir de la
década del 80 con el mejoramiento tecnológico
de los equipos de ecografía y el estudio de las
malformaciones urinarias desde la vida prenatal.
Si bien el cuadro infeccioso agudo en sí es
un problema importante a resolver, su repetición
puede dañar los riñones dejando escaras, que
pueden conducir al desarrollo de hipertensión
arterial y deterioro funcional renal. Ante un infante
que se presenta con un cuadro de infección uri-
naria debe plantearse la posibilidad de que exista
algún factor predisponente para la misma, sien-
do las anomalías congénitas las más frecuentes.
49
En la actualidad se presentan dos situaciones
diferentes en Pediatría: una es el caso de una
madre embarazada a la que en una ecografía
de rutina se diagnostica una malformación del
aparato urinario fetal. En estos casos se debe
manejar al niño ya desde la vida intrauterina y
se debe contar con los conocimientos adecua-
dos para el correcto tratamiento posnatal, con
el propósito de evitar lesiones renales a causa
de las infecciones urinarias. La otra situación
que se presenta es el niño aparentemente sano
que desarrolla una infección urinaria, debiendo
plantearse la posibilidad de la existencia de una
malformación congénita que la promueva.
El diagnóstico prenatal en la urología pediátrica
ha permitido el conocimiento precoz de una serie
de trastornos que requieren un manejo individua-
lizado, y cuyo mayor beneficio es la prevención
de las infecciones urinarias y el daño renal.
La presencia de hidronefrosis fetal es uno de
los defectos más comunes diagnosticados du-
rante la realización de una ecografía obstétrica,
afectando alrededor del 1 al 5% de los embarazos
controlados. Esto demuestra la importancia que
tiene esta entidad dentro de la urología infantil.
Si bien el número de consultas de madres
con diagnóstico prenatal de hidronefrosis está
aumentando, existen controversias respecto de
la implicancia posnatal de dicho diagnóstico.
En primera instancia se tiende a pensar que a
mayor grado de dilatación renal, peor pronósti-
co; sin embargo no existe un consenso en las
distintas entidades científicas que respalde este
preconcepto.
Hoy se utilizan dos clasificaciones para evaluar
la hidronefrosis prenatal. Una las clasifica utilizan-
do el diámetro anteroposterior de la pelvis renal.
Por su parte, la Sociedad de Urología Fetal las cla-
sifica en cuatro grados, teniendo en cuenta para
ello la dilatación no sólo de la pelvis, sino también
de los cálices y el espesor córtico-medular. Ambos
métodos tienen falencias en cuanto a la agudeza
diagnóstica, y es por ello que algunos autores
agregan a estas clasificaciones otros datos para
determinar el pronóstico posnatal de los recién
nacidos. Entre estos parámetros se encuentran
la ecogenicidad renal, la presencia de quistes
renales, el adelgazamiento del parénquima, la
presencia de uréteres dilatados, la capacidad
y el grosor de la pared vesical, la dilatación de
la uretra posterior, la edad gestacional, el sexo,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
así como el nivel de líquido amniótico y la uni o
bilateralidad del proceso.
La enseñanza clásica considera que las dila-
taciones de la vía excretora son un signo de obs-
trucción al curso normal de la orina; sin embargo,
en la actualidad, se admite que la dilatación de la
vía excretora por sí sola no avala el diagnóstico
de una uropatía obstructiva.
Lo importante del diagnóstico prenatal de
hidronefrosis es recordar las patologías que
pueden presentarse de esta forma, entre ellas
la estenosis pieloureteral, el reflujo vésico-ure-
teral, el megauréter obstructivo, ureteroceles,
una válvula de uretra posterior, etc. Todas ellas
tienen una mayor predisposición al desarrollo
de infecciones urinarias en la vida posnatal, que
pueden producir un daño irreversible del parén-
quima renal.
Se debe tener presente, sin embargo, que no
todas las hidronefrosis diagnosticadas durante
la vida fetal tendrán una significación clínica, ya
que muchas se resuelven en forma espontánea.
Es por ello que, ante un diagnóstico prenatal, lo
más difícil es decidir qué conducta tomar, con
un abanico de posibilidades muy amplio, que
van desde el intervencionismo prenatal hasta un
acompañamiento a la madre y su hijo hacia un
parto a término.
En general, se acepta que los niños que pre-
sentan una hidronefrosis unilateral, sin alteración
del líquido amniótico ni otra anomalía asociada,
deben ser controlados ecográficamente cada
tres o cuatro semanas y esperar el nacimiento
en forma normal. Si la hidronefrosis es bilateral,
se controla ecográficamente en forma estricta
cada dos o tres semanas, se controla muy bien
el volumen de líquido amniótico y, según la evo-
lución, se realiza intervencionismo prenatal o se
retrasa el parto hasta la mayor edad fetal posible
para evitar complicaciones. Si el cuadro es in-
compatible con la vida del niño, se debe realizar
un asesoramiento genético que puede ayudar a
los padres en futuros embarazos.
Un niño con diagnóstico de hidronefrosis debe
nacer en una institución con la complejidad ade-
cuada para su manejo. Lo primero que debe ha-
cerse luego del nacimiento es la estabilización
clínica y explicar a los padres la situación del
recién nacido. Es importante disminuir al máximo
las posibilidades de infecciones urinarias con el
eventual daño renal, por lo que se sugiere indicar
50
profilaxis antibiótica hasta diagnosticar la mal-
formación existente.
Luego de lograr una compensación general y
del medio interno estos niños deben ser estudia-
dos, evaluando las posibles patologías causantes
de hidronefrosis, sin llegar a una sobreexposi-
ción a factores mórbidos asociados con los es-
tudios (radiación, instrumentaciones, estudios
bajo anestesia). Si la hidronefrosis es unilateral,
debe comenzarse con una ecografía no antes de
la semana de vida, ya que muchas dilataciones no
son evidentes por la deshidratación fisiológica de
los recién nacidos. En cambio, si la hidronefrosis
es bilateral, se debe realizar una ecografía y cis-
touretrografía miccional en forma temprana para
llegar al diagnóstico causal de la hidronefrosis y
decidir conductas terapéuticas más agresivas.
Una vez diagnosticada la patología que produce
la hidronefrosis, se continuará con las pautas
de seguimiento y tratamiento de cada entidad.
Infecciones urinarias en niños con
malformaciones
Las infecciones urinarias son un problema común
en Pediatría. Se ha estimado que el 8% de las
niñas y el 2% de los varones tendrán una infección
urinaria en su niñez. De ellos, un 38-45% tendrá
una uropatía congénita asociada. Es por ello que
las distintas asociaciones científicas recomien-
dan el estudio de estos pacientes con el fin de
diagnosticar dichas malformaciones.
Entre los cuadros más frecuentes se encuen-
tra el reflujo vesicoureteral, con una prevalencia
del 40%. Luego siguen en frecuencia la obs-
trucción de la unión pieloureteral, el megauréter
obstructivo, la válvula de uretra posterior y otros
menos frecuentes. A continuación se realizará
una descripción de los procesos más comunes
en la práctica pediátrica.
Reflujo vesicoureteral
El reflujo vesicoureteral es una anomalía muy fre-
cuente del aparato urinario, con una prevalencia
general en torno al 1%, y una prevalencia del 40%
en aquellos niños que presentan una infección
urinaria febril. (Figura 3.3) Por otro lado, existen
estudios que señalan una incidencia de infeccio-
nes urinarias de hasta un 25% en pacientes con
antecedentes de reflujo vesicoureteral primario,
después de su corrección quirúrgica satisfac-
toria. Esto demuestra que el reflujo de orina y
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
las infecciones urinarias son dos entidades in-
dependientes que se asocian en determinadas
circunstancias.
Al reflujo vesicoureteral se lo clasifica en pri-
mario y secundario. El primario se presenta como
consecuencia de una anormal inserción del uréter
en la vejiga. En cambio, los niños que tienen un
cuadro obstructivo infravesical, como por ejem-
plo una válvula de uretra posterior o una vejiga
neurogénica, presentarán un reflujo secundario.
El uréter normalmente propulsa la orina en
dirección anterógrada, sin la posibilidad de su
regreso desde la vejiga. Para que esto ocurra
deben presentarse tres condiciones: a) las tres
capas musculares del uréter deben responder en
forma eficaz y coordinada a la distensión produ-
cida por el bolo urinario, b) la presión intravesi-
cal debe ser lo suficientemente baja como para
permitir la salida de la orina por su vía natural,
y c) la unión ureterovesical debe ocluir al uréter
distal ante el aumento de la presión intravesical,
situación que sucede a medida que la vejiga se
va llenando o durante la micción. Este último he-
cho se produce por la acción de un mecanismo
valvular de la unión ureterovesical, formado por el
ingreso oblicuo del uréter, una fijación adecuada
de los músculos del uréter al trígono, y un soporte
muscular posterior para posibilitar su oclusión. El
reflujo vesicoureteral primario es consecuencia
de una anomalía congénita que afecta a esta
disposición anatómica.
FIGURA 3.3: Urograma excretor con severo
reflujo vesicoureteral
51
Desde el punto de vista fisiopatológico, el re-
flujo vesicoureteral es una forma particular de
uropatía obstructiva, que se produce por la re-
versión de orina desde la vejiga al árbol urinario
superior en el momento de la micción. Al bajar
la presión intravesical, la orina vuelve a la vejiga
y queda estancada como orina residual posmic-
cional. Esta actúa como caldo de cultivo para los
gérmenes uropatógenos, los que además acce-
den al riñón fácilmente por el reflujo de orina. Se
dan así las condiciones para el desarrollo de un
proceso infeccioso renal.
Los protocolos actuales sugieren la investi-
gación del reflujo vésico-ureteral en todo niño
que presente una infección urinaria febril, sobre
todo si es menor de cinco años. Es por ello que,
luego de resuelto el cuadro infeccioso agudo, se
debe estudiar al niño con la intención de evaluar
el tracto urinario.
Si bien siempre el primer estudio que se so-
licita es una ecografía, no es útil para descartar
ni diagnosticar un reflujo vesicoureteral. Sin em-
bargo, la ecografía permite evaluar la anatomía
renal (tamaño comparativo, ecogenicidad, me-
dición del espesor córtico-medular, la presencia
de dilatación piélica o calicilar) y vesical (volumen
pre y posmiccional, divertículos, ureteroceles) a
través de un procedimiento fácil de realizar, no
invasivo, sin radiación y económico.
El mejor estudio para diagnosticar el reflujo
vesicoureteral es la cistouretrografía miccional se-
riada bajo pantalla radioscópica. (Figura 3.4) Este
procedimiento se realiza colocando una sonda
uretral fina y llenando la vejiga con una sustancia
radioopaca que permite simular el comportamien-
to de la orina al momento del llenado, el esfuerzo
y la micción. Siempre debe realizarse bajo control
radioscópico y con placa miccional sin sonda para
observación de la uretra, sobre todo si es varón.
A través de este estudio se pueden evaluar las
paredes de la vejiga, la existencia y el grado del
reflujo, la presencia de divertículos paraureterales
y/o ureteroceles, y la anatomía del cuello vesical
y uretra durante la micción.
Con la intención de disminuir la dosis de radia-
ción, se ha propuesto la cistouretrografía radioi-
sotópica. Sus defensores han demostrado que
presenta una mayor sensibilidad para la detec-
ción del reflujo; sin embargo no permite clasifi-
car al reflujo ni informa sobre la anatomía antes
detallada. Es por ello que en la práctica, ante la
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 3.4: Cistouretrografia: reflujo
vesicoureteral con divertículo ureteral
sospecha de reflujo vesicoureteral, se indica una
cistouretrografía miccional radioscópica, y sólo
se utiliza la cistouretrografía radioisotópica para
el seguimiento de los pacientes.
Radiológicamente, el reflujo vesicoureteral se
clasifica en cinco grados,según lo determinado
en 1985 por el grupo internacional de estudio del
reflujo, y no se ha modificado desde entonces; in-
cluye: Grado 1: Reflujo hasta el uréter solamente;
Grado 2: Hasta cálices sin dilatación; Grado 3:
Hasta cálices con moderada dilatación; Grado 4:
Hasta cálices con dilatación y deformación más
dilatación del uréter; y Grado 5: Grosera dilata-
ción y tortuosidad del uréter y cálices.
Esta clasificación permite comparar los grados
de reflujo entre distintos momentos evolutivos de
un paciente y también entre distintos pacientes,
para predecir la tasa de resolución espontánea
en seguimientos clínicos alejados.
En estos pacientes es muy importante co-
nocer el estado funcional del parénquima renal
y la existencia de escaras renales, información
muy importante para decidir el tratamiento más
apropiado. Estos datos son proporcionados por
el centellograma renal con DMSA, estudio muy
sensible y específico, siempre y cuando se so-
licite no antes de los tres meses posteriores al
cuadro infeccioso febril.
Ante un paciente pediátrico a quien se le ha
diagnosticado un reflujo vesicoureteral se debe
decidir la conducta a adoptar. Es muy importante
conocer que el objetivo del tratamiento es evitar
52
el daño renal provocado por los cuadros pielo-
nefríticos, que pueden llevar a la formación de
cicatrices renales, hipertensión arterial y, even-
tualmente, falla renal crónica.
La tendencia actual es conservadora, inclu-
yendo sólo medidas higiénico-dietéticas, entre-
namiento miccional y, en ocasiones, profilaxis
antibiótica (ver apartado de Prevención), espe-
rando una resolución espontánea del reflujo. El
tratamiento quirúrgico queda limitado a aquellos
casos en los que el reflujo no se resuelve en forma
espontánea o se prevé una mala evolución clínica.
El índice de resolución espontánea depende
del grado inicial y la edad de presentación. Se
acepta en general que el reflujo vesicoureteral
de grado 1 ó 2 se resuelve en un 90-80%; el
reflujo grado 3 en un 60-70%, mientras que el
grado 4 se resuelve en un 10-20%. En el grado 5
es excepcional la resolución espontánea. Estos
porcentajes se encuentran muy disminuidos si el
reflujo vesicoureteral es bilateral, se asocia a un
divertículo paraureteral, o si se trata de un doble
sistema excretor. Otro concepto importante es
que el reflujo vesicoureteral puede desaparecer
en forma espontánea durante los primeros años
de vida, pero después de los seis o siete años
esta posibilidad es casi nula. Existen varias teo-
rías que explican la resolución espontánea del
reflujo vesicoureteral.
Tanto se opte por un tratamiento conservador
como por una conducta quirúrgica, según el gra-
do de reflujo evidente, se indicarán las medidas
higiénico-dietéticas, entre las cuales la profilaxis
antibiótica desempeña un rol importante, del mis-
mo modo que la pesquisa de infecciones urinarias
asintomáticas.
Si bien en los últimos años se cuestiona la utili-
dad de la profilaxis antibiótica, no existen trabajos
controlados que sean concluyentes, y continúa
siendo la indicación más aceptada luego de una
infección urinaria hasta completar los estudios
correspondientes, en presencia de infecciones
recurrentes definidas como dos o más infeccio-
nes urinarias en 6 a 12 meses, en pacientes con
reflujo vesicoureteral y ante la presencia de ci-
catrices renales.
En aquellos pacientes que presentan una mala
evolución clínica o que no han resuelto el reflu-
jo, se debe optar por un tratamiento quirúrgico.
Existen procedimientos a cielo abierto y laparos-
cópicos, con resultados de 98% de resolución
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
del problema. Desde hace varios años, con in-
tención de disminuir la morbilidad quirúrgica, se
han desarrollado técnicas de inyección de sus-
tancias a nivel subureteral por vía endoscópica,
con resultados positivos en un 70-80%, según
las distintas series publicadas.
Estenosis de la unión pieloureteral
La estenosis u obstrucción de la unión pieloure-
teral se caracteriza por la presencia de un impe-
dimento mecánico al correcto flujo urinario desde
la pelvis renal hacia el uréter. Es la malformación
más frecuente del tracto urinario, constituyendo
la causa más frecuente de hidronefrosis fetal y
neonatal. (Figuras 3.2 y 3.5) En efecto, el 50%
de todas las malformaciones urinarias diagnos-
ticadas en etapa prenatal corresponden a este
cuadro. Esta enfermedad afecta mayoritariamente
a hombres, en una relación 5:1, y en 2/3 de los
casos lo hace en el lado izquierdo. Alrededor del
20% de los pacientes presenta una obstrucción
bilateral. Si bien desde la aparición de la ecogra-
fía prenatal casi todos los casos se diagnostican
a través de ella, se debe prestar atención en
niños mayores que se presentan a la consulta
por dolores abdominales atípicos, en ocasiones
acompañados por náuseas y vómitos. Se puede
estar ante un diagnóstico de estenosis pieloure-
teral no reconocido previamente.
Según su etiología, la estenosis pieloureteral
se clasifica en tres grupos:
Intrínseca: existe un afinamiento en la luz de la
unión pieloureteral, producido por una displasia
de las capas musculares del uréter. Constituye
la causa más frecuente.
Extrínseca: es el afinamiento a nivel de la
unión pieloureteral que puede ser producido
por el entrecruzamiento con una arteria polar
inferior, por adherencias fibrosas, acodaduras,
etc. Es responsable de alrededor de un 15 a
20% de los casos.
Secundaria: a un reflujo vesicoureteral masivo,
por obstrucción grave del árbol urinario bajo,
con dilatación y tortuosidad marcada del uréter
superior. Este tipo es muy infrecuente.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la es-
tenosis pieloureteral favorece a las infecciones
urinarias debido al estancamiento de orina dentro
del riñón. La orina no puede eliminarse en forma
correcta, y si algún germen uropatógeno alcan-
za esta orina estancada, encuentra un caldo de
53
FIGURA 3.5: Estenosis pieloureteral
cultivo favorable para su desarrollo. Este proceso
mecánico, que modifica el normal vaciado de orina
desde el riñón, también explica la lenta respuesta
clínica a los antibióticos y la evolución tórpida de
la pielonefritis en estos pacientes.
Luego de resuelto el cuadro infeccioso agudo,
y ante la sospecha de una obstrucción pielou-
reteral, se deben completar los estudios para
un diagnóstico correcto. Si bien la ecografía es
el primer estudio solicitado y presenta una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
una uropatía dilatada, no es posible diagnosticar
una obstrucción a través de ella. Sin embargo,
ante una dilatación pielocalicilar sin dilatación del
uréter, y la observación de una vejiga normal, se
debe sospechar la presencia de una estenosis
pieloureteral.
Para determinar la presencia de una obs-
trucción en la actualidad, el mejor estudio es el
radiorrenograma con prueba diurética. Este estu-
dio consiste en la inyección endovenosa de una
sustancia radiactiva que es eliminada en forma
total por el riñón y es captada por una cámara
gamma. La información recibida por la cámara
gamma permite dibujar una curva relacionando
la actividad nuclear con el tiempo. Para ayudar
a determinar si existe una obstrucción se utiliza
la prueba diurética que facilita la identificación
de una curva obstructiva o no. En las Figuras
3.6 y 3.7 se muestran ejemplos de las curvas
obtenidas.
Si no es posible contar con este estudio se
puede realizar una pielografía endovenosa diu-
rética, que aunque está prácticamente en desu-
so por la necesidad de utilizar contraste iodado
endovenoso, es un estudio posible de realizar
en centros que cuenten con un aparato radioló-
gico convencional. En estos casos se observará
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Diurético
!#4)6)$!$
Obstrucción
Obstrucción
parcial
Normal
Tiempo
FIGURA 3.6: Modalidades de excreción observadas
en un estudio de gammagrafía radioisotópica
un retardo en la eliminación del contraste y una
anatomía muy clara del árbol urinario.
Si se necesita obtener una mejor definición
anatómica de la vía urinaria, la urorresonancia
magnética es el procedimiento de elección. La
información anatómica que brinda es excelente
y permite una reconstrucción tridimensional de
toda la vía urinaria. También suele informar sobre
la presencia de un vaso polar. Esto permite una
mejor programación estratégica del acto quirúr-
gico reparador. El mayor inconveniente de este
procedimiento es que en los niños debe realizarse
bajo sedoanalgesia o anestesia general.
Luego del diagnóstico de una estenosis pie-
loureteral, se debe decidir si el paciente necesita
una corrección quirúrgica o no. En la actualidad,
el procedimiento quirúrgico más aceptado es la
pieloplastia desmembrada según técnica de An-
derson-Hynes, que puede realizarse a través de
una lumbotomía mínima o por técnica laparos-
cópica, con resultados favorables superiores al
90%. Si el paciente no necesita un tratamiento
quirúrgico, debe controlarse en forma periódica
con ecografía y estudio dinámico renal.
Megauréter obstructivo
El diámetro normal del uréter de un niño nunca
es mayor de 5 mm. Se ha consensuado que un
uréter cuyo diámetro es mayor de 7 mm consti-
tuye un megauréter. Basándose en la causa de la
dilatación, puede ser clasificado en los siguientes
tipos: megauréter refluyente, megauréter obs-
tructivo, megauréter refluyente y obstructivo y
megauréter no refluyente no obstructivo. A su vez,
se lo puede subdividir en primario o secundario.
Ante un uréter dilatado el espectro diagnósti-
co es muy amplio, al igual que su evolución. Ello
54
RADIOGRAMA
RI RD
RD
RI
FURSEMIDA-
RI: riñón izquierdo normal; RD: riñón derecho con obstrucción total
FIGURA 3.7: Radiorrenograma isotópico con
fursemida
hace necesario realizar un estudio exhaustivo de
todo el tracto urinario, ya que la decisión terapéu-
tica depende de una adecuada categorización.
En esta sección sólo se analizará el megauréter
obstructivo.
Se acepta que la causa de un megauréter obs-
tructivo es un segmento ureteral yuxtavesical adi-
námico, de 1 a 2 cm de longitud, que es incapaz
de propagar la onda peristáltica y el bolo de orina
a un flujo adecuado hacia la vejiga. Esto conduce
a la dilatación del uréter y de la vía urinaria supe-
rior. La razón de esta alteración segmentaria no
es clara. Rara vez se encuentra una verdadera
estenosis, pero puede ser descrita una variedad
de anormalidades histológicas y ultraestructurales
que alteran la función, entre ellas una desorienta-
ción de las fibras musculares, hipoplasia muscular,
hipertrofia muscular y fibrosis de la pared. Desde
el punto de vista fisiopatológico, estos pacientes
presentan una alteración en la normal evacuación
de la unidad renal, con rémora de orina, y este
estancamiento favorece las infecciones urinarias.
Para la evaluación de estos niños, el primer
estudio que se debe realizar es una ecografía del
tracto urinario. Este estudio permite distinguir
una hidronefrosis de una ureterohidronefrosis,
además de informar sobre la anatomía de la ve-
jiga. Una vez detectada la dilatación ureteral,
se debe realizar una cistouretrografía miccional
para descartar reflujo y agregar información so-
bre la vejiga y uretra. A continuación se realiza
un centellograma renal para evaluar función re-
nal diferencial y la presencia de escaras. Si el
megauréter no es refluyente, puede necesitarse
de un radiorrenograma diurético para evaluar el
grado de obstrucción.
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
A la luz de la evidencia clínica, la mayoría de
los especialistas sugiere que mientras la función
renal no esté alterada en forma significativa y
las infecciones urinarias no sean un problema,
se opte por un manejo expectante que incluye,
en la mayoría de los casos, la profilaxis anti-
biótica con un seguimiento apropiado. Cuando
la ureterohidronefrosis es severa y no muestra
signos de mejoría o presenta un empeoramiento
del estado clínico, se debe optar por la correc-
ción quirúrgica en el momento más conveniente.
El procedimiento quirúrgico consiste en realizar
un reimplante ureterovesical con resección de la
porción adinámica. En algunos casos se debe
realizar una remodelación del uréter antes de
reimplantarlo. Si no es posible esta corrección,
ya sea por corta edad del paciente o mal estado
general por un cuadro infeccioso, la ureterostomía
cutánea o la nefrostomía percutánea constituyen
una buena alternativa.
Ureterocele
El ureterocele puede definirse como la dilatación
quística del uréter terminal. (Figura 3.8) La etiolo-
gía de esta entidad continúa siendo una incógnita,
aunque las teorías más aceptadas tratan de expli-
carlo a través de una displasia de la pared ureteral
o como respuesta a una obstrucción durante el
desarrollo. Puede producir obstrucción, reflujo
vesicoureteral, incontinencia de orina y altera-
ciones de la función renal. Esta situación explica
el porqué del difícil manejo de estos pacientes y
la imposibilidad de utilizar algoritmos rígidos. El
profesional actuante deberá poder tratar a cada
paciente en forma individual.
Al igual que las otras patologías que producen
hidronefrosis, los ureteroceles son diagnosticados
cada vez con mayor frecuencia en forma prenatal.
La ecografía suele mostrar una ureterohidronefro-
sis y en la vejiga se observa una imagen quística
característica. Sin embargo, algunos ureteroceles
son diagnosticados en forma casual durante el
estudio de un infante que debuta con una infec-
ción urinaria o una urosepsis. Si el ureterocele es
lo suficientemente grande puede obstruir el cuello
vesical, resultando en una hidronefrosis bilateral.
Ocurre más a menudo en mujeres, con una
relación 4:1; en torno al 10% son bilaterales. El
80% corresponde a un ureterocele de un renícu-
lo superior de un doble sistema. Los ureteroce-
les de sistemas simples en general tienen poca
55
repercusión clínica y son diagnosticados en la
adultez, ya sea por infección, litiasis o en forma
casual durante una ecografía abdominal. Si existe
un ureterocele de un doble sistema que desemboca
en forma ectópica, es decir, debajo del esfínter ve-
sical, la presentación clínica más frecuente es con
un cuadro de incontinencia de orina permanente
en un paciente que presenta micciones normales.
Con todas estas presentaciones clínicas, es
comprensible que la etiopatogenia de las infec-
ciones urinarias sea muy variable, ya que existen
pacientes que presentan un reflujo vesicoureteral
y otros un cuadro obstructivo.
El tratamiento de los ureteroceles es muy com-
plejo y debe analizarse cada caso en particular
antes de tomar una decisión quirúrgica. El uró-
logo debe obtener la mayor información posible
sobre las alteraciones anatómicas y funcionales
para luego plantearse un tratamiento racional
para cada individuo. Los objetivos terapéuticos
que se buscan son la preservación de la función
renal; la eliminación de la infección, la obstruc-
ción y el reflujo; y la continencia urinaria. Algu-
nos pacientes sólo necesitan la desobstrucción
endoscópica del ureterocele. En el otro extremo,
existen aquellos a quienes es necesario realizar
una nefroureterectomía de un renículo afuncio-
nante con reconstrucción del piso vesical.
Doble vía excretora
Se define a una doble vía excretora como el drenaje
de dos hemirriñones o renículos a través de dos
uréteres. Si estos desembocan en forma indepen-
diente se la llama doble vía excretora completa.
FIGURA 3.8: RMI: Ureterocele, doble sistema
excretor
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Su prevalencia es muy variable según las dis-
tintas publicaciones, ya que depende de si las
bases de datos se obtienen de pacientes con
patología o si se trata de hallazgos de autopsias.
En general se acepta una incidencia del 0,8-1%.
En la doble vía excretora completa, los dos
meatos ureterales están característicamente in-
vertidos con relación a los sistemas colectores
que drenan. El orificio ureteral del polo inferior
ocupa la posición más craneal y lateral respecto
a la desembocadura del renículo superior. Esta
relación es tan frecuente que se denomina ley de
Weigert-Meyer. Cuando ambos meatos no están
adyacentes, el renículo superior por lo general
desemboca en forma ectópica.
La doble vía excretora per se no tiene ningu-
na relación con las infecciones urinarias. Son
más frecuentes sólo en aquellos pacientes que
presentan además un reflujo vesicoureteral o un
cuadro obstructivo. La hidronefrosis del polo in-
ferior no es infrecuente y en general se asocia a
un reflujo vesicoureteral severo. Por el otro lado,
la hidronefrosis del renículo superior en general se
asocia a un ureterocele. El tratamiento se realiza
de acuerdo con el proceso patológico asociado.
Válvulas de uretra posterior
Las válvulas de uretra posterior (Figura 3.9) son
una entidad clínica importante porque se pre-
sentan con una obstrucción uretral severa, que
resulta en un daño profundo y generalizado de
todo el árbol urinario, y afecta la filtración glome-
rular, el funcionamiento del músculo liso ureteral
y vesical y la continencia urinaria. Tanto es así,
que continúa siendo la principal causa de falla
renal con necesidad de trasplante en niños. Esta
anomalía tiene la particularidad de presentarse
en forma exclusiva en varones.
La embriología de la uretra masculina es com-
pleja y no comprendida en su totalidad. El de-
sarrollo de la uretra puede ser considerado en
dos procesos separados: diferenciación de una
porción del seno urogenital, comúnmente cono-
cida como uretra posterior; y tubularización de la
placa uretral, conocida como la uretra anterior.
Young, en 1919, las clasificó en tres tipos, se-
gún las variaciones anatómicas y embriológicas
halladas, a saber: a) Tipo 1: dos valvas salen de
la parte posteroinferior del verum y se adhieren
a la pared anterolateral de la uretra (90%). Se
deberían a un anormal desarrollo del conducto
56
FIGURA 3.9: Válvula de uretra posterior
mesonéfrico; b) Tipo 2: pliegue no obstructivo
que nace del polo superior del verum y se irradia
hacia la pared posterior del cuello vesical (4%); y
c) Tipo 3: diafragma obstructivo por mala disolu-
ción de la membrana urogenital (6%).
La fisiopatología de esta entidad está carac-
terizada por la presencia de un cuadro obstruc-
tivo infravesical que se produce a una edad muy
temprana en la vida fetal y que, dependiendo del
grado de obstrucción, determinará un cuadro clí-
nico muy variable, desde la incompatibilidad para
la vida por displasia renal e hipoplasia pulmonar
severa, hasta un cuadro obstructivo leve que se
resuelve con el tratamiento quirúrgico.
Esta entidad nosológica se diagnostica prác-
ticamente siempre en el periodo prenatal. Esto
implica como médicos la obligación de conocer
la necesidad de que estos niños deben nacer
en un centro de alta complejidad neonatal, que
cuente con un grupo interdisciplinario de pro-
fesionales con la suficiente experiencia para su
correcto manejo.
Luego del nacimiento se debe internar a es-
tos niños en una unidad de cuidados intensivos
neonatales, estabilizar su medio interno, y realizar
una cistouretrografía miccional para confirmar el
diagnóstico. Luego se debe intentar colocar una
sonda uretral del mayor calibre posible para un
drenaje vesical correcto. Esto, además, permi-
te la dilatación uretral para realizar, cuando sea
posible, una fulguración de la válvula uretral en-
doscópica. Si no es posible colocar una sonda
o el cuadro clínico lo amerita, se debe realizar
una vesicostomía.
Estos niños, con dilatación de todo el apa-
rato urinario y un mal vaciado vesical, que son
 CAPÍTULO 3 : La infección urinaria en la edad pediátrica
sometidos a múltiples instrumentaciones, deben
ser controlados desde el punto de vista infec-
tológico, urológico y nefrológico prácticamente
de por vida. Muchos de estos niños presentan
un daño renal irreversible al momento del naci-
miento, y terminarán en falla renal crónica y con
necesidad de un trasplante renal. Es por ello que
deben tratarse correctamente las infecciones uri-
narias, para prolongar al máximo esta necesidad.
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 CAPÍTULO 4
Infecciones urinarias en la mujer
MARÍA M. PIJOAN MOLINA, CARLOS LOVESIO, DANIELA STOISA
Epidemiología
Las urinarias se encuentran entre las infeccio-
nes bacterianas más comunes en la mujer. Cada
año en EEUU, alrededor del 10% de las mujeres
presentan un diagnóstico de cistitis. Durante su
vida, más de la mitad de las mujeres desarrollará
una infección urinaria, y hasta el 50% de ellas
desarrollará otra infección en el mismo año. En
alrededor del 3 al 5% de las mujeres existen
múltiples recurrencias a través de los años. Entre
las mujeres sexualmente activas, la incidencia de
infección urinaria sintomática varía entre 0,5 y
0,7%/persona/año. Es importante destacar que
las infecciones urinarias complican hasta el 20%
de los embarazos y son responsables del 10%
de todas las admisiones que se producen antes
del parto.
Desde el punto de vista socioeconómico, se
ha comprobado que cada episodio de cistitis en
la mujer premenopáusica se asocia con 6,1 días
de síntomas, 2,4 días de actividad restringida,
1,2 días en los que no puede asistir a clases o
al trabajo, y 0,4 días en cama.
Durante el primer año de vida, hombres y mujeres
presentan el mismo riesgo de desarrollar una infec-
ción urinaria. La prevalencia de la infección urinaria
en la mujer se incrementa de forma progresiva con
la edad, pasando de un 5% en las menores de 60
años a 10-15% en las de 65-70 años y un 15-20%
en las de edad superior a los 80 años. La incidencia
estimada de infecciones urinarias en las mujeres
menopáusicas no institucionalizadas se sitúa en
torno al 10-15%. Esta incidencia aumenta en mu-
jeres que conviven en instituciones geriátricas. La
prevalencia de la bacteriuria asintomática también
es elevada en las mujeres, alcanzando al 5-6%
de las jóvenes sexualmente activas no embaraza-
das; esta prevalencia aumenta al 20% en mujeres
mayores de 65 años. A partir de los 60 años de
edad, la diferencia de prevalencia entre el hombre
y la mujer disminuye significativamente debido a
que la hiperplasia prostática causa obstrucción al
flujo urinario y aumenta el volumen residual de ori-
na, incrementando el número de infecciones en
el hombre.
Definiciones
Es útil categorizar las infecciones urinarias como
no complicadas o complicadas, debido a las di-
ferentes aproximaciones que se deben establecer
en cuanto al diagnóstico, tratamiento y prevención.
Aunque estas definiciones varían entre los auto-
res, la mayoría coincide en que las infecciones no
complicadas hacen referencia a los episodios de
cistitis o pielonefritis que ocurren en la mujer joven
no embarazada sin anormalidades funcionales o
anatómicas del tracto urinario. También es razo-
nable considerar como no complicadas aquellas
infecciones que ocurren en mujeres sanas posme-
nopáusicas. Las infecciones complicadas, por otra
parte, son aquellas asociadas con condiciones que
aumentan el riesgo de complicaciones serias o fallos
de tratamiento, tales como diabetes, vejiga neuro-
génica o nefrolitiasis. Las infecciones urinarias en
el hombre en general se consideran complicadas,
cualquiera sea su característica.
En la mayoría de las mujeres, estas infecciones
están limitadas al tracto urinario inferior y no pre-
sentan síntomas, constituyendo las denominadas
bacteriurias asintomáticas. Estas se caracterizan,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
además de por la ausencia de síntomas, por la
presencia de recuentos bacterianos variables, en
el sentido que a un examen que define la pre-
sencia de una bacteriuria de 10 5 ufc/mL o más,
es habitual que sigan exámenes sucesivos con
recuentos menores o incluso ausentes (Nicolle,
L; 2009).
La cistitis es la infección sintomática más fre-
cuente, y se caracteriza por disuria, polaquiuria,
urgencia miccional y a menudo se asocia con
piuria y bacteriuria. Aunque la cistitis habitual-
mente no se complica, en ocasiones se compro-
mete el tracto urinario superior. La pielonefritis se
define como la infección del parénquima renal y
del sistema pielocaliceal, y se produce tanto de
novo como a partir de una infección ascendente.
Las infecciones renales son más comunes en el
contexto de una obstrucción del tracto urinario,
urolitiasis, diabetes, y en relación con los cambios
producidos por el embarazo.
En torno al 25 al 35% de un episodio inicial de
infección urinaria es seguido por episodios recu-
rrentes. Las infecciones recurrentes se definen por
la presencia de dos episodios en seis meses o ≥
3 episodios en un año, constituyendo recaídas o
persistencia bacteriana cuando el organismo in-
fectante original se repite o reinfecciones cuando
aparece un organismo diferente. En general, las
recaídas se producen dentro de las tres semanas
de la suspensión de la terapéutica para la infección
previa. En ocasiones, las reinfecciones se producen
con el mismo organismo que persiste en la vagina
o en las heces y pueden ser confundidas con recaí-
das. Las recaídas se producen por un tratamiento
inadecuado o inapropiado, cuando existen focos
secuestrados de infección en el riñón, o debido
a una anormalidad estructural del tracto urinario.
Las recaídas continuas (persistencia de un mismo
organismo infectante a pesar de un tratamiento
apropiado) o infecciones urinarias crónicas ver-
daderas son inusuales y habitualmente sugieren
la presencia de una anormalidad estructural o una
urolitiasis. Las reinfecciones son responsables del
80% de las infecciones urinarias recurrentes, y re-
sultan de la reintroducción de organismos desde
la flora perineal.
Etiología
No se han producido cambios significativos en
las últimas décadas en relación con los agentes
60
etiológicos de infecciones urinarias no compli-
cadas, observándose cierta variación según los
grupos etarios. Más del 95% de los casos son
producidos por un microorganismo único.
La mayoría de las infecciones urinarias, en
especial en las mujeres jóvenes, es producida
por cepas uropatogénicas de Escherichia coli
(60-85% en mujeres menores de 50 años y 55 a
80% en mayores de 50 años). Las cepas de E. coli
aisladas de mujeres con bacteriuria asintomática
se caracterizan por presentar menos factores de
virulencia que aquellas aisladas de mujeres con
infección sintomática.
El S. saprophyticus es una causa frecuente de
infección del tracto urinario en mujeres jóvenes
sexualmente activas. Es un miembro de la biota
normal rectal o urogenital del 10% de las mujeres,
siendo la segunda causa, luego de la Escherichia
coli, de infección urinaria aguda en esta población.
Casellas, J y col. (comunicación personal), en
un grupo de adolescentes con infección urinaria
demostrada, informan que el 70% admitió haber
tenido relaciones sexuales en los últimos 15 días,
y de ellas, el 30% presentó como agente causal
S. saprophyticus. El germen se ha aislado en el
3% de las mujeres no embarazadas en edad re-
productiva con pielonefritis. El S. saprophyticus
posee una proteína de adhesión única, la UafA,
que permite la adherencia a las células del epitelio
uretral. En adición, esta bacteria también codi-
fica varias proteínas de transporte capaces de
adaptarse con rapidez a los cambios osmóticos
y de pH urinarios. Por fin, el S. saprophyticus
produce abundante ureasa como para proliferar
en la orina. Las infecciones causadas por este
germen habitualmente son tratadas con éxito con
antimicrobianos que actúan en el tracto urinario,
y rara vez se asocian con secuelas.
Las restantes infecciones son causadas por
especies de Enterobacter, Enterococcus, Proteus
mirabilis y Klebsiella sp. Estos últimos organis-
mos, en general, se asocian con anormalidades
estructurales o cálculos renales, y a su vez son
más frecuentes en las mujeres por encima de
los 50 años de edad. Los gérmenes Gram posi-
tivos, incluyendo el Streptococcus grupo B, se
encuentran en ciertas poblaciones, en especial
en mujeres embarazadas. Las pacientes con
catéteres urinarios a permanencia están predis-
puestos al desarrollo de infecciones micóticas y
por enterococo.
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer
En alrededor del 10 al 15% de las pacientes
sintomáticas, no se puede reconocer una bacte-
riuria con métodos rutinarios. Utilizando métodos
selectivos, se han aislado de la orina especímenes
de Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis
y Mycoplasma hominis en recuentos ≥ 10 5 ufc/
mL, en adultos con síntomas de infección urina-
ria. El adenovirus tipo 11 puede producir cistitis
hemorrágica epidémica en los niños.
El tratamiento antimicrobiano previo es el de-
terminante más importante en el aislamiento de
gérmenes resistentes. La presión antimicrobiana
es atribuible no solo al tratamiento previo de una
infección urinaria, sino también al uso para otras
indicaciones, tales como el empleo diseminado
de fluoroquinolonas para infecciones del tracto
respiratorio.
Factores predisponentes y patogenia
La mayoría de las infecciones urinarias no com-
plicadas en la mujer no puede explicarse por una
anormalidad subyacente funcional o anatómica
del tracto urinario, resultando de la interacción
entre cepas infectantes de Escherichia coli y el
epitelio del tracto urinario. Habitualmente, la in-
fección se produce porque bacterias localizadas
en la zona perineal y periuretral y en el introito
vaginal acceden a la vejiga. Tal extensión de la
colonización o infección se asocia habitualmente
con un trauma fisiológico tal como el acto sexual.
TABLA 4.1: Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del tracto urinario en la mujer
Mujer premenopáusica
Historia de infecciones del tracto urinario
Actividad sexual frecuente o reciente
Uso de diafragma o agentes espermicidas como
anticonceptivos
Multiparidad
Diabetes
Obesidad
Anemia de células falciformes
Anormalidades anatómicas congénitas
Urolitiasis
Trastornos neurológicos
Condiciones que requieren cateterización vesical
Factores genéticos: expresión del HLA-A3 y grupo
sanguíneo Lewis Le(a-b-) o Le(a+b-)
61
También puede seguir al masaje uretral o a la
cateterización. La infección ascendente puede
involucrar el uréter, el sistema pielocaliceal y el
parénquima renal. Se ha comprobado el ascenso
retrógrado de bacterias desde la vejiga hacia el
riñón, el que no necesariamente depende de la
presencia de reflujo vésico-ureteral; la inflama-
ción por cistitis puede causar edema y deforma-
ción local de la unión ureterovesical, facilitando
el ascenso bacteriano. Es raro que la infección
renal sea el resultado de una bacteriemia por
Staphylococcus aureus o Candida albicans, y
más infrecuente aún que sea producida por la
diseminación linfática.
Una serie de factores predispone a la mujer
al desarrollo de infecciones urinarias. (Tabla 4.1)
Por su anatomía, la mujer está predispuesta a
la colonización bacteriana de la vagina y de la
uretra. El tercio externo de la uretra habitual-
mente está colonizado por patógenos de la flora
vaginal normal.
El acto sexual aumenta el riesgo de infección
debido al trauma del meato, masaje uretral, y
tal vez, a cambios en la flora vaginal. Hooton
y col. han comprobado que mujeres que han
tenido actividad sexual presentan un aumento
significativo de la colonización vaginal con E. coli
inmediatamente después del coito en compara-
ción con un grupo control. El riesgo relativo de
cistitis aguda durante las 48 horas que siguen al
acto sexual aumenta por un factor tan alto como
Mujer posmenopáusica
Atrofia vaginal
Vaciamiento vesical incompleto
Mala higiene perineal
Diabetes mellitus tipo II
Rectocele, cistocele, uretrocele o prolapso
uterovaginal
Historia de infecciones reiteradas del tracto urinario
Incontinencia urinaria
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
60. En un estudio en estudiantes universitarias
sexualmente activas en EEUU, con un prome-
dio de edad de 24 años, se comprobó que en
aquellas que presentaban actividad sexual con
un promedio de tres días por semana, el riesgo
de infecciones urinarias aumentaba en 2,6 veces
con respecto a las mujeres abstinentes, y aque-
llas que practicaban sexo diario presentaban un
riesgo nueve veces mayor. Hillebrand y col., por
su parte, han encontrado que las mujeres con
vaginosis bacteriana están más predispuestas
al desarrollo de infecciones del tracto urinario.
Las mujeres que utilizan diafragmas con agen-
tes espermicidas para la contracepción, en parti-
cular los que contienen nonoxynol-9, presentan
un riesgo aumentado de infección, quizá secun-
dario a cambios en la flora vaginal –con la elimi-
nación de especies productoras de peróxido de
hidrógeno del Lactobacillus– y al posible trauma
por el dispositivo. Dos factores adicionales en la
mujer joven son el antecedente de infecciones
urinarias en la madre o una historia de inicio de
las infecciones en la infancia.
Un factor etiológico importante en la mujer
posmenopáusica es la deficiencia de estrógenos.
La pérdida del estímulo estrogénico resulta en una
atrofia del tejido conectivo del tracto urogenital.
El epitelio de la uretra y de la vagina cambia ha-
cia una forma transicional. El déficit estrogénico
también altera las características de la vagina,
reduciendo la presencia del Lactobacillus, germen
que al competir por los receptores de adhesinas
por los nutrientes, y produciendo sustancias anti-
microbianas, tales como peróxido de hidrógeno,
ácido láctico y bacteriocinas, podría disminuir o
evitar la colonización bacteriana patógena. Las
mujeres con infecciones recurrentes tienen una
mayor colonización con cepas de E. coli, Ente-
rococcus faecalis, Proteus mirabilis y Klebsie-
lla que las mujeres sin historia de infecciones
a repetición. A pesar de ello, no existe opinión
unánime respecto del rol del reemplazo exóge-
no con estrógenos en la mujer posmenopáusica
en cuanto a la prevención de la recurrencia de
infecciones urinarias.
Las mujeres mayores presentan una reduc-
ción de la respuesta inflamatoria y un deterioro
inmunológico. También presentan una elevada
incidencia de enfermedades como diabetes, ma-
yor presencia de factores urogenitales locales,
tales como inadecuado vaciamiento vesical y
62
aumento de la disfunción del piso pelviano que
produce incontinencia urinaria, así como una ele-
vada incidencia de prolapso genital y cistoceles.
Una historia de cirugía sobre el tracto urogenital
también es un factor de riesgo significativo para
infecciones recurrentes.
Datos en animales y humanos sugieren que
el uso de ciertos agentes antimicrobianos pue-
de predisponer a la mujer para el desarrollo de
infecciones urinarias, aparentemente a través de
sus efectos adversos sobre la ecología vaginal.
Se ha comprobado que la administración de an-
tibióticos Elactámicos induce cambios marcados
en la flora genital indígena de niñas y un aumento
concomitante en la colonización con uropató-
genos. La administración de cotrimoxazol o de
fluoroquinolonas, por otra parte, resulta en menor
colonización vaginal con uropatógenos que con
Elactámicos. El aumento del riesgo se ha notado
tanto en mujeres que usan los antimicrobianos
para el tratamiento de una infección urinaria pre-
via como en aquellas que reciben estos agentes
para otras enfermedades.
Existen otros factores de riesgo, incluyendo
condiciones médicas tales como la diabetes, obe-
sidad, anemia de células falciformes, anomalías
congénitas, litiasis del tracto urinario, y desór-
denes neurológicos o anatómicos que requieran
cateterización de la vejiga.
Uno de los factores de riesgo más importan-
tes para la infección sintomática, en particular
la pielonefritis aguda, es el embarazo, con los
cambios anatómicos y fisiológicos que conlleva
(ver capítulo 6).
Recientemente se ha insistido en la impor-
tancia del vaciamiento incompleto de la vejiga
en la mujer como condicionante de infecciones
urinarias recurrentes. Se ha reconocido que has-
ta el 42% de las pacientes con esta alteración,
conocida como vaciamiento disfuncional (dys-
functional voiding), presentan infecciones urinarias
recurrentes. El vaciamiento disfuncional es una
anormalidad del vaciamiento vesical en individuos
sin alteraciones neurológicas en quienes existe
un aumento de la actividad del esfínter externo
durante la micción voluntaria, reconociéndose
como una conducta aprendida ante condiciones
pelvianas adversas tales como la infección, infla-
mación o trauma. Puede ser el resultado de una
retención prolongada de orina en pacientes que
se niegan a orinar fuera de su hogar, o puede ser
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer
una anormalidad primaria del músculo detrusor
creando una disinergia en la respuesta esfinteria-
na. La evaluación de esta anormalidad se puede
llevar a cabo mediante el estudio urodinámico o
ultrasonido perineal.
Las infecciones urinarias en las mujeres son
producidas por una serie de especies bacteria-
nas, de las que las más frecuentes son serogru-
pos de Escherichia coli uropatogénicos. Estos
serogrupos presentan una serie de factores de
virulencia específicos que facilitan la colonización
e invasión del epitelio urinario. Algunos de estos
incluyen adhesinas, tales como las fimbrias P
y S, que aumentan la adherencia a las células
uroepiteliales y de la vagina. Estas adhesinas
también se adhieren a la membrana eritrocitaria
e inhiben la actividad bactericida del suero por
la expresión de genes asociados con resistencia
a los antibióticos. Otros serogrupos de E. coli
expresan un aumento de la producción de an-
tígenos K que protegen a los microorganismos
de la fagocitosis por leucocitos (ver capítulo 2).
Hopkins y col. informaron una incidencia au-
mentada de infección urinaria en los miembros
femeninos de la familia de mujeres con infecciones
recurrentes, sugiriendo que este hallazgo soporta
un modelo de predisposición genética a la en-
fermedad. Se ha comprobado que las mujeres
con infección recurrente del tracto urinario son
no secretoras de ciertos antígenos de histogru-
pos sanguíneos en comparación con mujeres
sin tendencia a la infección. Al mismo tiempo,
se han documentado anormalidades celulares
dentro de los tejidos uroepiteliales en mujeres
con infecciones recurrentes. Estas células anor-
males expresan un receptor glicolipídico que es
más prevalente en mujeres con estatus no secre-
tor. Estudios in vivo han mostrado que la E. coli
tiene una mayor capacidad de adherencia a las
células uroepiteliales de mujeres con el estatus
no secretor. El receptor para la interleuquina 8
–CXCR1– es otro factor con variabilidad genéti-
ca que podría predisponer para el desarrollo de
infecciones urinarias. Estos hallazgos podrían
proveer una explicación en relación a la elevada
incidencia de infecciones ascendentes en muje-
res con infección recurrente del tracto urinario.
Investigaciones recientes en ratas han revelado
un modelo que puede ser importante en la infec-
ción recurrente, caracterizado por la presencia de
verdaderos biofilms en las capas transicionales
63
del epitelio vesical. Rosen y col., por su parte,
han demostrado la presencia de comunidades
intracelulares de bacterias Gram negativas, aun
en infecciones urinarias bajas no complicadas
en la mujer. Detectaron comunidades de bac-
terias intracelulares en el 18% de mujeres jóve-
nes sexualmente activas con cistitis por E. coli.
Hasta el 41% de los especimenes de orina en
mujeres con cistitis demuestran la presencia de
formas bacterianas filamentosas, característica
morfológica de una residencia reciente dentro de
comunidades bacterianas sesiles. Estudios de
inmunofluorescencia y de microscopía electróni-
ca confirman que existen grandes comunidades
bacterianas dentro del epitelio transicional de la
vejiga en mujeres con infecciones recurrentes.
Este ambiente intracelular protege a las bacterias
de la mayoría de los antimicrobianos que actúan
en primer lugar en el espacio extracelular.
Anatomía patológica
Rara vez se obtiene la confirmación patológica de
una pielonefritis aguda. La pielonefritis de origen
ascendente se caracteriza por la presencia de
bandas lineares de inflamación, extendiéndose
desde la médula hacia la cápsula renal. El examen
histológico habitualmente revela áreas triangulares
de inflamación intersticial aguda con el ápex en
la médula renal. Es común que se produzca una
infiltración con células polimorfonucleares o linfo-
citos y células plasmáticas. (Figura 4.1) También
pueden reconocerse bacterias en el extendido.
La inflamación del intersticio renal es una res-
puesta celular no específica que puede o no ser
producida por la infección. En efecto, en la ac-
tualidad se ha reconocido que si bien la infección
bacteriana del riñón es la causa más común de
inflamación intersticial, esta también puede ser
producida por lesiones inmunológicas, congéni-
tas, químicas o por daño papilar en ausencia de
infección bacteriana. Esta lesión, por su parte,
puede complicarse con fibrosis y grados variables
de daño tubular o glomerular, a pesar de que
se ha reconocido que la pielonefritis de causa
no obstructiva no es con frecuencia causa de
insuficiencia renal.
Durante décadas, muchos pacientes con insu-
ficiencia renal terminal fueron catalogados como
portadores de pielonefritis crónica. Sin embar-
go, existen una serie de razones por las que es
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 4.1: Características microscópicas de la pielonefritis aguda (Gentileza del Dr. J. Ferrer)
dificultoso atribuir los cambios de inflamación
intersticial crónica a la infección, a saber: 1) los
cambios histológicos asociados con la inflamación
crónica del intersticio renal se producen en mu-
chas entidades clínicas que no están asociadas
con infección bacteriana; 2) se pueden producir
cambios intersticiales en el riñón en forma expe-
rimental por métodos que no implican el empleo
de agentes infecciosos; 3) la distribución similar
en ambos sexos de la pielonefritis histopatológica
no se corresponde con la conocida predominancia
de las infecciones del tracto urinario en la mujer; y
4) la bacteriuria es una complicación nosocomial
muy común de la hospitalización y se produce
con incidencia creciente en pacientes con una
variedad de trastornos patológicos renales y uro-
lógicos. En la mayoría de los casos, la bacteriuria
no desempeña ningún rol en el desarrollo de la
insuficiencia renal crónica.
Cuadro clínico
La infección aguda de la vejiga, o cistitis aguda,
por lo general es una infección no complicada,
caracterizada por la presencia de disuria, aumento
de la frecuencia miccional y urgencia miccional.
Algunas pacientes presentan dolor suprapúbico.
Debido a que la cistitis aguda, por definición, es
una infección superficial de la mucosa vesical, no
están presentes fiebre, escalofríos ni otros signos
de inflamación sistémica. Aunque la cistitis aguda
puede irritar los segmentos uterinos inferiores
y generar contracciones pretérmino, no existen
evidencias de que produzca parto prematuro.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos
precedentes y se confirma por un examen bac-
teriológico de orina en el que se identifiquen ≥10 3
ufc/mL (sensibilidad 80%, especificidad 90%).
64
Si bien la disuria es el síntoma cardinal de la
cistitis, existen tres causas infecciosas mayores
de disuria aguda en la mujer: cistitis, uretritis y
vaginitis. En términos de patógenos, la cistitis
es habitualmente causada por bacilos entéricos
Gram negativos (E. coli, Proteus sp) o Staphylo-
coccus saprophyticus; la uretritis es causada por
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrohoeae,
o virus herpes simples, mientras que la vaginitis
es causada por especies de Candida, Trichomo-
nas vaginalis, Gardnerella o bacterias comunes.
Mientras que la piuria está habitualmente presente
tanto en la cistitis como en la uretritis, rara vez lo
está en la vaginitis. La hematuria en ocasiones se
presenta en la cistitis, pero rara vez en la uretritis
o vaginitis. Por último, los síntomas de cistitis son
habitualmente agudos, severos y múltiples (disu-
ria, aumento de la frecuencia miccional y urgencia
miccional); los síntomas de uretritis son graduales
en su comienzo y moderados, y en general se
asocian con flujo vaginal o sangrado, y es habitual
que exista una nueva pareja sexual. Es habitual
que la vaginitis se asocie con síntomas de flujo
vaginal maloliente, dispareunia, disuria externa y
prurito. El diagnóstico diferencial es importante ya
que son causadas por diferentes agentes; están
limitadas al tracto genital femenino produciendo
una serie de complicaciones específicas si no
son tratadas en forma adecuada; y requieren un
tratamiento específico.
Si existe alguno de los elementos sugestivos
de uretritis o vaginitis citados o si existen dudas
diagnósticas se debe realizar un examen pelvia-
no, que incluya una adecuada evaluación para
la detección de vaginitis, descarga uretral o ul-
ceraciones herpéticas; un examen cervical para
la detección de cervicitis y cultivos cervicales y
uretrales para N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer
Un grupo pequeño de pacientes con disuria
presenta sedimento normal con urocultivo ne-
gativo, y si bien no se conoce el origen de esta
entidad, se considera que la causa no es infec-
ciosa y que se relaciona con factores traumáticos
y psicológicos, entre otros. En estos casos, el
tratamiento antibiótico no está indicado y puede
ser de utilidad el manejo sintomático con anal-
gésicos urinarios y la corrección de las causas
antes mencionadas.
El empleo de cintas reactivas de orina para
la detección de nitritos y esterasas de leucoci-
tos es un examen simple y moderadamente útil,
pudiendo utilizarse en mujeres con síntomas de
infección urinaria. Los nitritos se forman cuando
las bacterias reducen los nitratos presentes en la
orina normal. La detección colorimétrica de los
nitritos provee un método simple y rápido para
detectar la bacteriuria. Existen cintas reactivas
para el reconocimiento de nitritos, cuya mayor
desventaja es la falta de sensibilidad; la orina
debe ser incubada en la vejiga por al menos cua-
tro horas para alcanzar una adecuada reducción
de los nitratos. En adición, algunos organismos,
tales como Candida, Pseudomonas, S. sapro-
phyticus y enterococo, no reducen los nitratos.
La presencia de leucocitos en la orina puede ser
detectada por el test colorimétrico de actividad
de esterasas. Este método detecta piuria, con
un nivel de 25 a 50 células blancas/mL. La sen-
sibilidad de las tiras reactivas combinadas, que
utilizan tanto el test de nitrito como de esterasa
de leucocitos, oscila entre 70 y 95% con una
especificidad del 65 al 85%.
La leucocituria, con más de 10 leucocitos por
campo en el sedimento urinario, es virtualmente
un acompañante universal en mujeres con cistitis
aguda no complicada, contribuyendo a diferenciar
la colonización de la infección. La documentación
de la leucocituria soporta el diagnóstico y puede
ser útil en la evaluación de mujeres que se pre-
sentan con síntomas atípicos. El término piuria
o presencia de piocitos en orina, comúnmente
utilizado en referencia a la presencia de leucocitos
con ciertas características morfológicas, no posee
valor en el diagnóstico de infección urinaria, por
lo que no se recomienda su evaluación de rutina
en el examen de orina. La ausencia de piuria no
excluye el diagnóstico de infección urinaria en
mujeres con síntomas característicos.
65
La prevalencia de bacteriuria en mujeres se-
xualmente activas se encuentra entre el 5 y el 6%.
Esta prevalencia es similar durante el embarazo y
la mayoría de las mujeres son asintomáticas. La
bacteriuria se diagnostica utilizando una muestra
de orina de chorro medio. La bacteriuria asintomá-
tica en la mujer se define por la presencia de dos
estudios consecutivos de orina con ≥ 105 ufc/mL.
Con propósitos de investigación, la bacteriu-
ria significativa se define como el aislamiento de
un microorganismo único en un recuento de al
menos 10 5 ufc/mL. Sin embargo, alrededor de
un tercio de las mujeres con síntomas caracte-
rísticos de cistitis y piuria presentan recuentos
entre 10 2 y 10 5/mL, y una respuesta satisfactoria
al tratamiento con antimicrobianos. La reducción
en el umbral para bacteriuria significativa en este
contexto a 10 2 ufc/mL aumenta la sensibilidad
del examen a 0,95, mientras que la especificidad
sólo disminuye a 0,85. Por ello, en la actualidad
se recomienda utilizar, en presencia de síntomas
de infección urinaria, un recuento de bacterias de
10 3 ufc/mL como diagnóstico de cistitis (Rubin,
R y col., 1992; Warren, J y col., 1999).
La determinación de la bacteriuria requiere
de un examen bacteriológico adecuado de la
orina. Para ello, su recolección se debe realizar
con la técnica del chorro medio. Esta consiste en
colocar un tampón vaginal, realizar higiene de la
zona perineal con jabón común, sin utilizar anti-
sépticos ni alcohol, eliminar el primer chorro de
orina y recoger la siguiente porción de la micción
en un frasco colector estéril. Algunos autores
han propuesto que no es necesario realizar una
higiene estricta, usar tampón vaginal ni utilizar
chorro medio en la recolección de la orina para
cultivo, debido a que se ha observado la misma
incidencia de contaminación, cualquiera sea el
método utilizado.
La muestra debe ser procesada en forma in-
mediata, o en su defecto conservarse en heladera
a 4°C, ya que las demoras pueden asociarse con
un desarrollo bacteriano en la orina de pequeñas
cantidades de gérmenes que pudieran haber sido
arrastradas desde la uretra distal, produciendo
resultados falsos positivos en los recuentos de
colonias. En la Tabla 4.2 se indican las causas
de resultados falsos positivos y falsos negativos
de los urocultivos.
En pacientes con infecciones urinarias no com-
plicadas, los urocultivos polimicrobianos deben
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 4.2: Causas de resultados falsos positivos y falsos negativos de los urocultivos
Falsos positivos
Contaminación con secreción vulvovaginal
Orina no refrigerada
Contaminación de los antisépticos utilizados
Errores de laboratorio
Falsos negativos
Tratamiento antibiótico previo
Obstrucción ureteral completa: litiasis u otras anomalías
Lesión renal localizada y no comunicada
Orinas con pH muy alto o muy bajo (pH  5 ó! 8,5)
Baja densidad urinaria
Microorganismos inusuales que requieren medios especiales
Insuficiente tiempo de retención en vejiga (menor a las 3 horas)

considerarse como el resultado de un error en la un recuento de 10 4 ufc/mL para el diagnóstico

toma de la muestra. Por el contrario, en pacientes
con infecciones complicadas, si se aíslan dos
uropatógenos en recuento ≥ 10 3, ambos deben
ser jerarquizados; pero si se aíslan tres o más la
muestra debe descartarse considerándola como
una contaminación. En los casos en que se aís-
lan dos microorganismos y solo uno de ellos es
un uropatógeno habitual, solo este debe jerar-
quizarse. En mujeres jóvenes y sanas, el aisla-
miento de gérmenes Gram positivos, excepto S.
saprophyticus (S. aureus, difteroide, Gardenella,
Corynebacterium, lactobacilo, estreptococo) debe
ser considerado como contaminante.
Algunos autores proponen que en toda mujer
con signos de cistitis aguda se realice un uro-
cultivo, mientras que otros sugieren iniciar un
tratamiento empírico y realizar cultivo sólo en
caso de que no se obtenga respuesta. Sobre la
base de un análisis de la relación costo/beneficio,
algunos grupos han propuesto guías clínicas para
la realización del urocultivo ante la sospecha de
infección urinaria en la mujer. (Tabla 4.3)
La pielonefritis aguda es un síndrome clíni-
co caracterizado por dolor en el flanco, fiebre y
escalofríos, y síntomas variables como disuria,
urgencia miccional o polaquiuria. La pielonefri-
tis aguda también puede simular un trastorno
gastrointestinal con dolor abdominal, náuseas,
vómitos y diarrea. El diagnóstico se verifica por
la demostración de una bacteriuria significativa.
El Consenso Argentino define como significativo
de pielonefritis (sensibilidad 90 a 95%). Se debe
tener en cuenta que un tercio de las pacientes con
síntomas urinarios bajos exclusivamente tiene pie-
lonefritis oculta, lo que se debe considerar cuando
se establece el plan terapéutico. En efecto, los
estudios que comparan la localización de bac-
terias por técnicas de laboratorio con los signos
y síntomas clínicos han demostrado una escasa
correlación entre las manifestaciones clínicas y
los resultados de localización. Los hemoculti-
vos, cuando son positivos, presentan el mismo
germen que el hallado en la orina en el 98% de
los casos, no brindando información adicional
para el manejo clínico de la pielonefritis no com-
plicada, por lo que no deben ser solicitados en
forma rutinaria en esta situación. Por el contra-
rio, en mujeres que se encuentran severamente
enfermas, en quienes el diagnóstico es incierto,
o que presentan o se sospecha una anormali-
dad anatómica, se deben realizar hemocultivos.
Esto es importante en particular en el caso de la
mujer embarazada, en la que el fracaso en iniciar
un tratamiento antimicrobiano apropiado puede
tener efectos adversos para el feto.
Con mucho, el factor de riesgo más común
para la pielonefritis aguda es el embarazo (ver
capítulo 6). En pacientes no embarazadas ni
diabéticas que presentan pielonefritis aguda es
recomendable realizar una ecografía del apara-
to urinario para descartar obstrucción urinaria o
enfermedad litiásica.

66
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer

TABLA 4.3: Guías clínicas prácticas para la realización de urocultivo en la mujer con
sospecha de infección urinaria (GROUP HEALTH URINARY TRACT INFECTION)
Fiebre documentada ! 38º
Síntomas de disuria o urgencia miccional presentes por más de siete días
Síntomas de vaginitis (flujo vaginal o irritación)
Síntomas de dolor abdominal, náuseas o vómitos
Hematuria grosera en pacientes de más de 50 años
Presencia de inmunosupresión o uso de agentes quimioterápicos
Diabetes mellitus
Embarazo
Anormalidades renales o urológicas crónicas: enfermedad poliquística, vejiga neurogénica,
urolitiasis
Cateterización urinaria u otro procedimiento urológico dentro de las dos semanas
Alta del hospital dentro de las dos semanas
Tratamiento de una infección urinaria dentro de las dos semanas
Infección urinaria sintomática recurrente

Las anormalidades estructurales y funciona-
les del tracto urinario pueden predisponer a las
mujeres a infecciones urinarias recurrentes, pero
son infrecuentes. Por tal razón, la evaluación de
la mujer con infecciones recurrentes utilizando
ecografía, urograma excretor o cistoscopia sólo
está indicada después de un examen clínico ex-
haustivo. Las mujeres con cirugía previa pueden
presentar cambios funcionales (inadecuado va-
ciamiento de la vejiga) o estructurales (suturas
o cálculos) que producen infección recurrente.
Las mujeres con hematuria persistente luego de
la resolución de la infección urinaria deben ser
investigadas con cistoscopia u otro método de
diagnóstico por imágenes.
Recientemente se ha insistido en el estudio
funcional de las pacientes con infecciones uri-
narias recurrentes, para descartar el síndrome
de vaciamiento disfuncional, recomendándose
para ello la realización de una electromiografía
de flujo y una ecografía de la región perineal,
seguidos en los casos adecuados de un estudio
videourodinámico.
El riesgo de daño renal en la mayoría de los
pacientes con infecciones urinarias no complica-
das es bajo, incluso en aquellos con pielonefritis
no complicada. La pielonefritis crónica implica
la presencia de infecciones renales recurrentes
y puede asociarse con el desarrollo de áreas
de cicatrización renal y deterioro de la función
si está presente una obstrucción. En los casos
severos de pielonefritis se puede desarrollar un
absceso perirrenal.
Diagnóstico por Imágenes
En pacientes con cistitis no está indicada la
realización de estudios de imágenes en forma
rutinaria, ya que en la mayoría de los casos no
presentarán ningún hallazgo anormal. Es habi-
tual que el diagnóstico de pielonefritis aguda se
realice en base al cuadro clínico y a los datos de
laboratorio, presentando una rápida respuesta al
tratamiento antibiótico (95% a las 48 horas y casi
el 100% a las 72 horas), por lo que los estudios
por imágenes resultan innecesarios. Sin embargo,
existen algunas circunstancias en las que estos
estudios están indicados, a saber: a) respuesta
al tratamiento antibiótico inadecuada luego de
72 horas, o cuando el cuadro clínico es atípico;
b) en presencia de infecciones a repetición, para
valorar condiciones predisponentes funcionales o
estructurales (cálculos, obstrucción o anomalías
congénitas); c) existe un riesgo elevado de de-
sarrollar complicaciones con riesgo de vida por
patologías asociadas tales como diabetes melli-
tus mal controlada, SIDA, trasplante de órganos
u otras condiciones de inmunosupresión; d) se
requiere caracterizar la severidad de la infección
para dirigir el tratamiento futuro o la intervención;

67
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
o e) se requiere valorar el daño orgánico produ-
cido por una infección aguda resuelta.
En la ecografía la vejiga repleccionada normal
es anecoica por el contenido líquido, con sombra
acústica posterior y paredes lisas y regulares. En
presencia de infección urinaria se puede obser-
var un engrosamiento parietal por edema de la
mucosa, habitualmente difuso aunque puede ser
focalizado, con características de pseudopólipo,
muy difícil de diferenciar de los tumores vesicales.
En el contenido se pueden reconocer ecos móvi-
les en relación con la presencia de detritus, que
en algunos casos pueden conformar con la orina
un nivel líquido-líquido, ocupando los detritus la
porción más declive. (Figura 4.2)
En la tomografía computada la vejiga aparece
como una estructura de densidad homogénea con
valor de atenuación en el rango de los líquidos.
En la fase excretora poscontraste, el material
excretado ocupa la porción declive y la orina, la
porción superior. Esta relación puede invertirse
en pacientes con detritus infecciosos intravesi-
cales, debido a la densidad específica más alta
de la orina no opacificada.
En la resonancia magnética el contenido líquido
vesical se visualiza con señal de intensidad ho-
mogénea hipointensa en secuencias potenciadas
en T1 e hiperintensa en secuencias potenciadas
en T2. La pared vesical se diferencia mínima-
mente de la orina en las secuencias potenciadas
en T1 pero se puede distinguir muy bien en las
secuencias potenciadas en T2, debido a que la
capa muscular parietal es muy hipointensa. En
los procesos inflamatorios se reconoce un engro-
samiento parietal con señal de intensidad inter-
media o aumentada heterogénea en secuencias
potenciadas en T1 y aumentada en secuencias
potenciadas en T2.
Cuando se utilizan métodos de diagnóstico
por imágenes en el estudio de la pielonefritis
aguda, estos pueden demostrar la naturaleza,
extensión y complicaciones de la enfermedad. Los
métodos disponibles para el estudio del aparato
urinario incluyen la ecografía (US), el urograma
excretor (UE), el centellograma renal cortical, la
resonancia magnética por imágenes (RMI) y la
tomografía computada (TC), siendo esta última
de elección por ser marcadamente superior para
reconocer anormalidades parenquimatosas cau-
sadas por infecciones renales y para delimitar la
extensión de la enfermedad, en particular luego
68
FIGURA 4.2: Ecografía vesical en corte
transversal que muestra nivel líquido-líquido
que modifica de posición con los cambios de
decúbito. La porción más ecogénica e inferior
corresponde a sedimento urinario de mayor
densidad que el contenido líquido urinario.
(Cortesía del Dr. N Sánchez)
de los avances tecnológicos aportados por la
modalidad helicoidal y multidetectora, permitien-
do esta última la adquisición en corto tiempo de
imágenes submilimétricas isotrópicas con igual
resolución en todos los planos ortogonales, que
pueden ser reconstruidas posteriormente en forma
multiplanar o volumétrica y obtener la UroTC, útil
para el estudio de los riñones, sistema colector,
uréteres y vejiga, que ha reemplazado en la ac-
tualidad al UE.
La radiografía directa renovesical o, eventual-
mente, el scout view o topograma de la TC han
sido utilizados para detectar calcificaciones o
presencia de gas en el tracto urinario. No obs-
tante, dichos hallazgos son de muy difícil valo-
ración dada la superposición con el contenido
gaseoso del intestino o bien con estructuras óseas
como las apófisis transversas de los cuerpos
vertebrales.
El UE fue la primera metodología utilizada para
el estudio del árbol urinario. Sin embargo, dada
su baja sensibilidad y especificidad para detectar
anormalidades parenquimatosas en los pacientes
afectados por infecciones renales agudas (75%
de resultados negativos), en la actualidad des-
empeña un rol menor, siendo útil para demostrar
obstrucción urinaria, ya que delimita la anatomía
del sistema pielocalicilar y provee un panorama
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer

general del sistema urotelial desde los riñones
a la vejiga urinaria. Los hallazgos del UE en la
pielonefritis aguda incluyen agrandamiento renal,
nefrograma retardado, estriado o persistente,
compresión del sistema colector por tumefacción
parenquimatosa focal, retraso en la eliminación
y disminución en la concentración del material
de contraste intravenoso. Su indicación funda-
mental continúa siendo la búsqueda de necrosis
papilar en el contexto de un paciente diabéti-
co con hematuria. En estos casos se objetiva
pasaje del material de contraste a través del
urotelio hacia una fisura medular. Este material
de contraste extravasado se dispone paralelo al
eje mayor de la papila desde el fórnix. No obs-
tante, el hallazgo más característico es cuando
se evidencia cavitación de la papila, mostrando
el UE cavitaciones centrales o excéntricas que
pueden ser delgadas o cortas y bullosas. Esta
necrosis puede calcificar de una manera peri-
férica con características patognomónicas. El
patrón de sombra-anillo se debe al contenido de
material de contraste en la cavidad que rodea
la papila necrosada. Cuando la papila se des-
prende resulta en un caliz sacular y se manifiesta
como defecto de relleno ubicado a nivel calicilar,
piélico o incluso ureteral. Similares hallazgos
pueden valorarse por ultrasonido. La desven-
taja del UE es su incapacidad para caracterizar
masas renales, escaso detalle parenquimatoso
y su dependencia de la función renal.
La ecografía (US) es utilizada en ocasiones
como primera herramienta de estudio en pacien-
tes con síntomas de pielonefritis aguda, pero se
debe tener presente que la nefritis intersticial
no es bien caracterizada por este método, que
ofrece muchos resultados negativos y reconoce
anormalidades solo en el 20 al 24% de los ca-
sos. Cuando la US es positiva puede detectar
anomalías congénitas, hidronefrosis secundaria
a obstrucción, aumento del tamaño renal –mayor
a 15 cm de longitud o bien 1,5 cm mayor que su
contralateral– (Figura 4.3), pérdida de la grasa
del seno renal secundaria a edema, cambios en
la ecogenicidad parenquimatosa como un área
renal hipoecoica (por edema) y, en ocasiones,
hiperecoica (pielonefritis hemorrágica) con o sin
pérdida de la diferenciación corticomedular. Even-
tualmente estas áreas tienen efecto de masa y
pueden simular patología tumoral pero, a diferen-
cia de los tumores, suelen presentan contornos
bien definidos. En aquellos casos que cursan
con hidronefrosis pueden observarse imágenes
lineales a nivel piélico y ureteral en relación con
áreas de edema mucoso.
La US tiene menor sensibilidad y especificidad
para demostrar signos de inflamación intersti-
cial que la TC y el centellograma. Se pueden
adicionar técnicas como Doppler Power o co-
lor, mejorando su sensibilidad para determinar
la extensión del área hipoperfundida por la in-
fección, pero continúa siendo inferior que las
otras metodologías diagnósticas. Si se realiza el

FIGURA 4.3: Ecografía renal bilateral en cortes transversal y longitudinal, que muestra el riñón
izquierdo de mayor tamaño que su contralateral y con mayor ecogenicidad parenquimatosa
resultante del edema inflamatorio

69
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
estudio con técnica de armónica tisular aumenta
la sensibilidad y especificidad a un 97 y 80%,
respectivamente. La utilización de material de
contraste por US promete mejorar la detección
de la pielonefritis aguda, pero su utilidad clínica
todavía no está definida.
A pesar de las desventajas anteriores, hay que
destacar que es la modalidad más accesible, la
menos costosa, y de utilidad para el seguimiento
de las complicaciones y el estudio de pacientes
embarazadas. Hay autores que consideran que
frente a una US positiva con cuadro clínico y
datos de laboratorio concordantes con pielone-
fritis aguda no es necesario realizar otro estudio.
Cuando se realiza una ecografía para el estudio
de pacientes con infección del aparato urinario,
se debe completar el examen con la evaluación
del aparato urinario bajo, estudiando la vejiga, su
espesor parietal, su contenido, el volumen resi-
dual posmiccional y, en el caso de los pacientes
masculinos, la próstata.
La TC sin contraste endovenoso es de utili-
dad para el reconocimiento de cálculos (97% de
sensibilidad), infecciones urinarias formadoras de
gas, hemorragia y obstrucción. En condiciones
normales, el riñón presenta densidad de partes
blandas (30 a 50 UH), es homogéneo y está ro-
deado por la fascia perirrenal o de Gerota, que
emite finos tabiques, que subdividen la grasa del
espacio perirrenal, conocidos como puentes fas-
ciales. Por lo general, la TC sin contraste suele ser
normal en pacientes con pielonefritis aguda, como
así también la TC luego de la administración de
contraste endovenoso cuando el cuadro es leve
y no complicado. En ocasiones puede demos-
trar agrandamiento renal, áreas inflamatorias de
baja densidad en relación con edema o de alta
densidad en relación con hemorragia (pielonefritis
hemorrágica), aunque estos hallazgos son muy
poco frecuentes.
La utilización de contraste endovenoso es
esencial para completar la evaluación de la fun-
ción renal, detectando las alteraciones de per-
fusión y de excreción. En la TC con contraste se
deben reconocer las siguientes fases:
Fase vascular (10-15 seg después de la in-
yección intravenosa)
Fase cortical nefrográfica (unión corticomedular
(20-45 seg luego de la inyección intravenosa); se
observa un nefrograma hiperdenso cortical con
diferenciación corticomedular
70
Fase parenquimatosa nefrográfica generalizada
(45-120 seg luego de la inyección intravenosa);
atenuación homogénea del refuerzo previo del
parénquima renal
Fase excretora (! 2 min luego de la inyección
intravenosa)
Las imágenes obtenidas entre los 50 a 90 se-
gundos posinyección del material de contraste
permiten observar la fase nefrográfica o paren-
quimatosa en la que el riñón normal presenta
realce homogéneo. En el 50% de los casos, la
TC contrastada demuestra cambios en el pa-
rénquima renal en los pacientes con pielonefritis
aguda. Los hallazgos más comunes son: riñones
aumentados de tamaño con lesiones hipodensas
de contornos definidos, que irradian desde la pa-
pila en la médula hasta la superficie cortical, con
o sin tumefacción focal o global, o bien bandas
lineales hipodensas paralelas al plano tubular y al
sistema colector, que se atribuyen a una menor
concentración del material de contraste debido
a túbulos obstruidos por células inflamatorias,
detritus, vasoespasmo arterial y arteriolar y edema
intersticial. Estas áreas alternan con bandas hiper-
densas de parénquima normal y en la secuencia
tardía o fase excretora (3 a 6 horas poscontraste)
presentan refuerzo persistente secundario a la
acumulación del material de contraste que tran-
sita lentamente por los túbulos comprometidos,
llevando al característico nefrograma estriado por
TC. (Figuras 4.4 y 4.5) El hecho de que el área
hipodensa presente aumento de la densidad en
la fase excretora permite excluir el diagnóstico de
absceso renal. La fase excretora es más exacta
para demostrar la verdadera extensión de las
lesiones de pielonefritis aguda que la fase nefro-
gráfica. De acuerdo con la Society of Uroradiology
de EEUU, todas las regiones de hipoatenuación
parenquimatosa en la TC deben ser considera-
das pielonefritis aguda, y la enfermedad debe ser
descrita específicamente en términos de uni o
bilateralidad, formas focal o difusa, presencia o
no de tumefacción, agrandamiento o no del riñón.
Las zonas de menor densidad suelen resol-
verse con la respuesta inmune y el tratamiento
adecuados, y en los controles posteriores se vi-
sualiza una menor diferenciación entre las ban-
das hipo e hiperdensas, hasta que finalmente
se homogeneizan por completo o evolucionan a
cicatrices que se presentan como una pérdida
del volumen parenquimatoso en el 50% de los
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer

FIGURA 4.4: TCMSL renal con contraste intravenoso y reconstrucciones coronales (A y B) y

coronales oblicuas (C y D). En las figuras A y C se evidencian bandas lineales hipodensas en la fase
nefrográfica (flechas negras) que se tornan hiperdensas en las figuras B y D en fase excretora
(flechas blancas).

pacientes. Otras veces, estas áreas hipodensas
pueden hacerse coalescentes y evolucionar a la
formación de un absceso franco.
Otros hallazgos tomográficos menos frecuentes
de la pielonefritis aguda incluyen engrosamiento
de la pared pielocalicilar, obliteración del seno
renal, alteración de los planos grasos perirrena-
les (por engrosamiento de los puentes fasciales
secundario a aumento del flujo u obstrucción de
los vasos linfáticos) y engrosamiento de la fascia
de Gerota. Además, pueden detectarse defectos
de relleno en el sistema colector en relación con
necrosis papilar, detritus inflamatorios o coágu-
los sanguíneos.
FIGURA 4.5: TC convencional con contraste
intravenoso, que muestra la hiperdensidad
tardía de los túbulos colectores en la fase
excretora, produciendo el patrón conocido
como nefrograma rayado o atigrado
En ocasiones la pielonefritis aguda se presen-
ta con áreas hipodensas de menor realce que
pueden provocar efecto de masa y expandir el
contorno renal, por lo que puede confundirse
con linfoma, leucemia o tumor renal primario o
secundario, y puede requerirse la realización de
una punción aspiración percutánea con aguja
fina para confirmar el diagnóstico de infección y
descartar el de malignidad.
Es importante tener en cuenta que pueden
persistir anormalidades nefrográficas residuales
en la TC por semanas o meses, incluso después
de que los hallazgos clínicos y de Laboratorio se
hayan normalizado, a fin de no confundirlas con
infección activa u otras patologías como infarto
o masas tumorales.
El centellograma renal cortical con ácido dimer-
captosuccinoico marcado con tecnecio 99m (TC-
99m DMSA), radiomarcador excretado por secreción
tubular, es un estudio cuali-cuantitativo tan sensi-
ble o más que la TC para detectar anormalidades
focales en la pielonefritis aguda en pacientes de
cualquier edad, y sirve para diferenciar infección
urinaria alta de baja. A diferencia de su uso frecuen-
te en Pediatría, es inusual su utilización en adultos
porque aquellas áreas de menor captación del radio-
fármaco, que se presentan en el 90% de los casos,
no son específicas de infección aguda y pueden
representar abscesos, infartos, quistes o tumores
y, además, este estudio no permite demostrar la
extensión perinéfrica. El estudio puede realizarse

71
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
ocasionalmente con glóbulos blancos marcados
con Indio o con galio para localizar infecciones
renales, pero lleva tiempo ya que el resultado se
obtiene luego de 24 horas de su administración.
El uso de la RMI en adultos con pielonefritis agu-
da es todavía limitado. El estudio está indicado en
aquellos pacientes que tienen contraindicaciones
para la realización de TC por el material de contraste
iodado (pacientes alérgicos), pacientes con dete-
rioro de la función renal o pacientes embarazadas.
En condiciones normales, los riñones presentan
señal de intensidad más baja que el parénquima
esplénico, hepático o el tejido muscular. Durante
los procesos infecciosos esta señal disminuye aún
más debido a la presencia de edema e infiltración.
Los hallazgos son muy similares a los de la TC, in-
cluyendo edema, hemorragia, agrandamiento renal,
abscesos y colecciones líquidas perirrenales. Las
lesiones inflamatorias o las colecciones líquidas
presentan señal de intensidad similar al agua, siendo
hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en
secuencias T2. Si se administra material de con-
traste, se objetiva el patrón estriado o áreas bien
definidas de menor refuerzo que se intercalan con
parénquima renal normal. Debe tenerse en cuen-
ta que por RMI es casi imposible distinguir entre
cálculos, gas o flujo sanguíneo ya que todos apa-
recen como áreas de vacío de señal. Un hecho a
destacar es que, en el curso de los últimos años,
se ha reconocido un efecto nefrotóxico potencial
del gadolinio en pacientes con falla renal previa,
debiendo ser muy prudente con su indicación en
estas circunstancias.
Diagnóstico diferencial
En la Tabla 4.4 se proponen los criterios para el
diagnóstico de una infección del tracto urinario,
de acuerdo a las recomendaciones de la Infec-
tious Diseases Society of America (IDSA) y de la
European Society of Clinical Microbiology and
Infectious Diseases (ESCMID).
Tratamiento
Bacteriuria asintomática
Debido a la tendencia a desarrollar en forma casi
inevitable infecciones recurrentes, no es recomen-
dable el tratamiento de la bacteriuria asintomá-
tica en la mujer no embarazada. Por otra parte,
existen pocas evidencias de que el tratamiento
72
altere el curso natural de la infección silente.
Una excepción recomendada por The American
College of Obstetricians and Gyecologists es la
mujer diabética, aunque esta recomendación no
es compartida por la Infectious Diseases Society
of America (IDSA-2005). La IDSA recomienda el
tratamiento de la bacteriuria asintomática en todas
las mujeres embarazadas, mujeres sometidas a
un procedimiento urológico en el que se anticipe
sangrado de las mucosas, mujeres en las que una
bacteriuria adquirida por cateterización persiste
48 horas después del retiro del catéter, y bacte-
riuria producida por P. mirabilis, no recomendando
tratamiento en mujeres con diabetes mellitus,
pacientes ancianas institucionalizadas, pacien-
tes con lesión de la médula espinal y pacientes
cateterizadas. Durante el embarazo siempre se
debe realizar la detección y tratamiento de la
bacteriuria asintomática (ver capítulo 6).
Cistitis aguda
En mujeres con infección sintomática, se ha com-
probado que los síntomas pueden persistir por
semanas si no se administran antibióticos, pero
en algunas los síntomas se resuelven rápida-
mente. El significado de la infección vesical no
complicada en la mayoría de las mujeres parece
limitarse a la morbilidad de los síntomas causados
por la infección. En otros casos, sin embargo, la
infección baja puede progresar a una pielonefritis.
Las guías para el manejo de la cistitis aguda
proponen el tratamiento empírico con antibió-
ticos sin la realización de cultivos; sin embar-
go, con esta metodología hasta la mitad de las
mujeres sintomáticas serán tratadas aunque en
realidad no tendrán una infección bacteriológi-
camente documentable. Con el fin de lograr la
mejor aproximación terapéutica en este sentido,
se han propuesto tres recomendaciones: Stamm
y Hooton han recomendado el tratamiento empí-
rico sin necesidad de cultivos en pacientes con
síntomas típicos (disuria, polaquiuria y urgencia
miccional) y piuria, detectada microscópicamente
o por un test de esterasa leucocitaria. El Group
Health Cooperative of Puget Sound (Saint, S y
col.) propone dos estrategias: tratamiento tele-
fónico sin examen de orina o visita al médico,
quien tratará a la paciente según su criterio. El
Protocol Steering Commitee of the British Colum-
bia Medical Association (citado por McIsaac, W
y col.) recomienda no realizar exámenes de orina
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer

TABLA 4.4: Criterios para el diagnóstico de las infecciones del tracto urinario
Categoría Descripción Hallazgos clínicos Investigaciones de
laboratorio en orina
1 Infección urinaria Disuria, urgencia miccional, ≥ 10 glóbulos blancos/mm 3
aguda no complicada polaquiuria, dolor suprapúbico, ≥ 10 3 ufc/mL en urocultivo
en la mujer; cistitis ausencia de síntomas urinarios
aguda no complicada en las cuatro semanas previas al
en la mujer episodio
2 Pielonefritis aguda no Fiebre, escalofríos, dolor lumbar, ≥ 10 glóbulos blancos/mm 3
complicada exclusión de otros diagnósticos, ≥ 10 4 ufc/mL en urocultivo
ausencia de evidencias de
anormalidades urológicas
3 Infección urinaria Cualquier combinación de ≥ 10 glóbulos blancos/mm 3
complicada síntomas de las categorías ≥ 10 5 ufc/mL en mujeres
1 y 2, además de uno o más ≥ 10 4 ufc/mL en varones, o en
factores asociados con infección mujeres con catéter vesical
complicada (ver el texto) (en urocultivo)
4 Bacteriuria Ausencia de síntomas urinarios ≥ 10 glóbulos blancos/mm 3
asintomática ≥ 10 5 ufc/mL en dos muestras
de cultivo consecutivas con
más de 24 horas de diferencia
en urocultivo
5 Infección urinaria Al menos tres episodios de ≥ 10 3 ufc/mL en urocultivo
recurrente infección no complicada,
documentada por cultivo en al
menos 12 meses: exclusivamente
en mujeres; ausencia de
anormalidades estructurales o
funcionales

en pacientes con síntomas clásicos de infección
urinaria mientras el médico planea la prescripción
de antibióticos. En las tres estrategias, en caso de
no realizarse tratamiento, se indicará un urocultivo
para la toma definitiva de conducta. En nuestro
medio, la conducta propuesta es: “en pacientes
con alta sospecha clínica de infección urinaria no
complicada, sin síntomas de infección alta, se
debe realizar tratamiento empírico sin efectuar
exámenes de orina (sedimento o urocultivo). En
los casos complicados o con sospecha de pielo-
nefritis, tomar urocultivo y administrar tratamiento
empírico inicial. Si hay síntomas sugestivos aun-
que no concluyentes, solicitar sedimento urinario
y, si es patológico, tratar sin urocultivo. Ante duda
diagnóstica solicitar urocultivo, evaluación gine-
cológica y seguimiento clínico sin tratamiento”
(Bado y col.). Un hecho a tener en cuenta es,
que aun sin tratamiento, el 24% de las cistitis
presenta cura clínica y bacteriológica luego de
varias semanas (Ferry, S y colaboradores).
Para el tratamiento de la cistitis no complicada,
se han propuesto tres esquemas terapéuticos:
de dosis única, de tres días de tratamiento o de
más de tres días. A diferencia de la terapéutica
de dosis única, que no se considera recomen-
dable, el tratamiento de tres días es equivalente
en eficacia a los de más larga duración. Tanto las
guías de la Infectious Diseases Society of America
(IDSA) como las de la European Union y las del
Consenso Argentino recomiendan como droga
de primera línea el trimetoprima-sulfametoxazol
–TMS-SMX– (800/160 mg 2 veces por día) du-
rante tres días, con la salvedad de que no debe
utilizarse en comunidades con más del 20% de
resistencia en E. coli para dicho antimicrobiano.
Un estudio internacional llevado a cabo en Europa
(ECO-SENS Project) demostró una resistencia

73
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
para TMS-SMX del 14,1%. A resultados simila-
res se ha llegado en el estudio ARESC (Naber
y col., 2008). Se consideran factores de riesgo,
que incrementan la posibilidad de infecciones por
microorganismos resistentes, el uso de trimeto-
prima-sulfametoxazol en los meses previos, la
hospitalización reciente, la presencia de diabetes
y el tratamiento con cualquier otro antibiótico.
En Argentina, el SIR (Sistema Informatizado de
Resistencia) informa un porcentaje de resistencia
para TMS del 26%, mientras que el estudio Vigi-
A/SADI, para el periodo 2002-2003, lo sitúa en
el 15%. En nuestra institución, el nivel de resis-
tencia de E. coli a TMS es cercano al 50%, y a la
ampicilina al 70%, por lo que estas drogas no se
consideran recomendables como de primera línea.
Los regímenes alternativos incluyen norfloxacina
(400 mg dos veces por día), levofloxacina (500
mg cada 24 horas) o ciprofloxacina (250-500 mg
2 veces por día), todos durante tres días. Ni la
gatifloxacina ni la moxifloxacina se consideran
adecuadas para el tratamiento de las infecciones
urinarias. El tratamiento de tres días se considera
muy corto si se utiliza nitrofurantoína (50-100 mg
4 veces por día, contraindicada en pacientes con
clearance de creatinina inferior a 60 mL/min), en
cuyo caso se recomienda utilizar la droga por un
mínimo de siete días.
Es reconocido que los Elactámicos, tales como
las cefalosporinas de primera generación y la
amoxicilina, son menos efectivos en el tratamien-
to de la cistitis aguda no complicada que los
antimicrobianos antes citados. Ello se debe al
aumento de la resistencia entre los uropatóge-
nos comunes, la rápida excreción por el tracto
urinario, y la incapacidad de eliminar completa-
mente las cepas Gram negativas de la vagina,
aumentando el riesgo de recurrencia. Por otra
parte, el efecto de un antimicrobiano sobre la
flora fecal y vaginal también puede influenciar la
cura a largo tiempo, admitiéndose que los anti-
bióticos que tienen escaso efecto sobre la flora
anaerobia, pero erradican la flora aerobia Gram
negativa de las heces y de la flora vaginal, son
óptimos para proveer una cura a largo tiempo. Por
último, aunque no se ha examinado en ensayos
controlados, la cistitis causada por S. saprophyti-
cus parece responder mejor a tratamientos más
prolongados, por ejemplo de siete días.
Se ha evaluado el tiempo de tratamiento de la
cistitis aguda en mujeres posmenopáusicas. Si
74
bien no existen datos definitivos sobre el parti-
cular, la mayoría de los autores coinciden en que
debe oscilar entre tres y siete días.
Para la evaluación postratamiento de la cis-
titis es suficiente un análisis de orina con tiras
reactivas. No está indicado realizar urocultivo
de rutina en las pacientes asintomáticas, de-
bido a que el beneficio de detectar y tratar la
bacteriuria asintomática en la mujer sana sólo
se ha demostrado en el embarazo y antes de
una instrumentación urológica o cirugía. En las
mujeres cuyos síntomas no se resuelven al final
del tratamiento y en aquellas en las que los sín-
tomas se resuelven pero recurren dentro de las
dos semanas, se debe realizar cultivo de orina
y detección de susceptibilidad antimicrobiana.
En esta situación, se debe asumir que el agente
causal no es susceptible al antibiótico utilizado
originalmente y se debe realizar un nuevo trata-
miento con un régimen de siete días, y el empleo
de otro agente antimicrobiano.
Pielonefritis aguda
Las mujeres con casos moderados de pielone-
fritis aguda, caracterizados por fiebre no muy
elevada, recuento de glóbulos blancos normal o
discretamente elevado, sin náuseas ni vómitos,
y con capacidad de cumplir con el tratamiento,
pueden ser tratadas con antimicrobianos por vía
oral sin internación. Para el tratamiento empírico
se recomienda el uso de ciprofloxacina (500 mg
cada 12 horas), levofloxacina (500 mg cada 24
horas), o cefixima (400 mg una vez por día). Si se
conoce que el microorganismo es susceptible,
se puede utilizar trimetoprima-sulfametoxazol
por vía oral. Si se identifica un organismo Gram
positivo en el extendido de Gram, es aceptable
iniciar tratamiento con amoxicilina o ampicilina/
sulbactama asociado o no con gentamicina. Los
cocos Gram positivos en racimos, probablemente
Staphylococci, pueden ser tratados en un princi-
pio con cefalosporinas. En todos los otros casos,
los Elactámicos no son recomendables. Una op-
ción útil en algunas pacientes es la admisión por
12 a 24 horas en observación, administrando un
antibiótico parenteral y evaluando la respuesta
inicial; si la misma es favorable, se puede dar de
alta con tratamiento oral.
Se consideran indicaciones absolutas para
la hospitalización de pacientes con pielonefri-
tis aguda la intolerancia oral, la sospecha de
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer
sepsis, la falta de seguridad en el diagnóstico y
la obstrucción del tracto urinario. Por su parte, se
consideran indicaciones relativas la edad mayor
de 60 años, la presencia de anormalidades en el
tracto urinario, los estados de inmunosupresión y
la falta de adherencia al tratamiento ambulatorio.
En estos casos, los antimicrobianos recomenda-
dos son ciprofloxacina (400 mg cada 12 horas),
cefotaxima (1-2 g cada 8 horas), ceftriazona (1
g cada 12-24 horas), ampicilina-sulbactam (1 g
cada 6 horas) o piperacilina-tazobactam (4,5 g
cada 6-8 horas), todos por vía intravenosa. Es
imprescindible realizar una resucitación rápida
y agresiva con fluidos, para evitar de este modo
el deterioro de la función renal. Aunque transi-
toria, la disfunción renal debe ser reconocida
para evitar el empleo de drogas nefrotóxicas.
En caso de aparecer manifestaciones de injuria
pulmonar aguda, la paciente debe ser asistida
en terapia intensiva.
Una vez que la paciente se encuentra afebril
durante 24 horas, hecho que en general sucede
dentro de las 72 horas de iniciado el tratamiento,
y si la tolerancia oral es adecuada, se podrá pasar
a la vía oral, definiendo el esquema terapéutico
por el resultado del urocultivo.
El tiempo recomendado de tratamiento es de
dos semanas, ya que utilizando periodos más
cortos se constata una alta incidencia de recaí-
das. Algunos resultados recientes sugieren que
regímenes acortados de tratamiento (7 días) con
drogas con concentración buena y prolongada
en la orina (ciprofloxacina) pueden ser eficaces
cuando el microorganismo productor de la pielo-
nefritis muestra sensibilidad in vitro. Sin embargo,
existen aun escasas evidencias para establecer
una duración de siete días para el tratamiento
de las pielonefritis no complicadas. La falta de
respuesta clínica en 48 a 72 horas determina la
necesidad de realizar una ecografía renal, para
descartar un factor de complicación.
En aquellas pacientes con infecciones recurren-
tes que presumiblemente representan recaídas, se
ha recomendado el tratamiento por seis semanas.
Considerando la evolución continua de la re-
sistencia bacteriana, es necesario mantener pro-
gramas de vigilancia para reconocer sus caracte-
rísticas y recomendar regímenes de tratamiento
empírico efectivos. En los últimos años, el uso
creciente de las fluoroquinolonas se ha asociado
con un aumento progresivo de la resistencia a
75
estas drogas, habiéndose citado como factores
independientes de riesgo para el desarrollo de
dicha resistencia en E. coli la exposición previa a
ofloxacina o ciprofloxacina, la presencia de pro-
cedimientos invasivos, las infecciones recurren-
tes y las hospitalizaciones previas (Colodner, R
y col.; Jonson, L y col.). Un hecho a destacar es
que la mayoría de los estudios de sensibilidad a
los antibióticos se realiza en cultivos obtenidos
en pacientes hospitalizados, y dicha sensibilidad
puede variar en los pacientes comunitarios con
infecciones no complicadas.
La realización de urocultivo al finalizar el tra-
tamiento de la pielonefritis aguda en pacientes
adultas no embarazadas, que tuvieron buena res-
puesta y se mantienen asintomáticas, se consi-
dera opcional. En cambio, se debe solicitar un
urocultivo de control una a dos semanas después
de finalizado el tratamiento en las mujeres emba-
razadas, en niños, y en pacientes con infecciones
recurrentes o infección complicada.
Profilaxis
Como se destacó, la recurrencia de los episodios
de infecciones urinarias constituye un fenómeno
frecuente en la mujer, con una incidencia entre 20
y 35%. En las mujeres con cistitis recurrente se
han propuesto distintos métodos de profilaxis. La
profilaxis no debe iniciarse antes de comprobar
la erradicación adecuada de la infección activa
mediante un urocultivo negativo, al menos una o
dos semanas luego de discontinuar el tratamiento.
La profilaxis continua, con una medicación to-
mada una vez por día, es una opción en pacientes
que presentan dos o más infecciones sintomáticas
durante un periodo de seis meses, o tres o más
infecciones durante un año. Estudios adecuados
han documentado que la profilaxis continua con
una dosis diaria o cada dos días de nitrofurantoí-
na (100 mg), trimetoprim-sulfametoxazol (80/400
mg), ciprofloxacina (125 mg) o norfloxacina (400
mg) disminuye la recurrencia en un 95%. La pro-
filaxis debe mantenerse por un mínimo de seis
meses, siendo el periodo más largo evaluado de
un año. El efecto persiste durante el periodo de
tratamiento activo. Son frecuentes los efectos
colaterales, incluyendo desarrollo de candidiasis
oral y vaginal, rash cutáneo, náuseas y vómitos
aislados. En caso de utilizarse nitrofurantoína,
debe vigilarse la aparición de toxicidad pulmonar.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
La profilaxis poscoito puede ser atractiva en
mujeres que describen una relación clara entre
la relación sexual y la subsecuente cistitis. La
reducción en la frecuencia de las recurrencias
cuando se utiliza nitrofurantoina, trimetoprim-
sulfametoxazol o fluoroquinolonas luego del acto
sexual, es aproximadamente igual a la que se
obtiene con la profilaxis continua.
Otra estrategia es el tratamiento intermitente
autoadministrado, más que la profilaxis. Muchas
mujeres pueden diagnosticar adecuadamente el
episodio de cistitis y pueden ser instruidas para
iniciar un curso de tres días de tratamiento an-
tibiótico al inicio de los síntomas. La frecuencia
de uso de antibióticos con esta metodología es
similar a la del uso poscoito, y muchas mujeres lo
prefieren. Si los síntomas no se resuelven en 48
a 72 horas después de completar el tratamiento,
es aconsejable la consulta médica.
El jarabe y las cápsulas de arándanos, por su
contenido en antocianidinas/proantocianidinas,
parecen inhibir la fijación de los patógenos al
uroepitelio. Las propiedades antiadhesivas del
arándano probablemente ayuden a prevenir las
infecciones urinarias de dos maneras: primero,
inhibiendo directamente la adherencia de la E. coli
a las células del uroepitelio, y segundo, seleccio-
nando cepas bacterianas menos adherentes en
la materia fecal. Algunos estudios sugieren que la
ingesta diaria de 200 a 750 mL de este jugo pre-
viene la recurrencia sintomática hasta en un 50%
de las mismas. En un estudio reciente McMurdo
y col. evaluaron en forma comparativa la ingesta
de una cápsula de arándanos de 500 mg o un
comprimido de trimetoprima de 100 g en forma
diaria para la prevención de la infección urinaria
en mujeres posmenopaúsicas, comprobando una
eficacia similar para ambos compuestos. En una
revisión de Jepson y col. (2008) se incluyeron
cuatro estudios, que evaluaron derivados del arán-
dano versus placebo en diversas poblaciones,
y encontraron en todos ellos una disminución
de la incidencia de infecciones urinarias con su
empleo. En nuestro país, el arándano se expende
en cápsulas de 400 y de 900 mg y en fórmulas
líquidas. La dosis recomendada es un comprimido
por día después de la cena.
Recientemente se han evaluado métodos de
vacunación local para reducir las infecciones
urinarias recurrentes en la mujer. En este sen-
tido, varios estudios han utilizado supositorios
76
vaginales preparados con cepas atenuadas por
calor de varias especies virulentas: E. coli, P. mi-
rabilis, Klesiella pneumoniae, Morganella morganii
y Enterococcus faecalis. El método consiste en
la administración, una vez por semana, de su-
positorios vaginales que inducen una respuesta
de inmunoglobulina G y A en el tracto urogenital,
reduciendo la potencial colonización de la vagina
y la vejiga con uropatógenos. Los resultados ob-
tenidos hasta el momento son muy alentadores.
Se ha comprobado que el tratamiento con
estrógenos intravaginales disminuye la inci-
dencia de infecciones recurrentes en mujeres
posmenopáusicas. El uso de estrógenos pare-
ce restaurar la flora vaginal normal y reducir el
riesgo de colonización vaginal con E. coli. La
dosis recomendada es de 0,5 mg de estriol en
crema vaginal durante dos semanas, seguida de
una aplicación nocturna dos veces a la semana
durante ocho meses; o el empleo de anillos de
liberación retardada de estradiol. El empleo de
estrógenos vaginales, a pesar de las considera-
ciones anteriores, aún no puede ser establecido
como una recomendación universal. La restau-
ración de la flora vaginal con la administración
del probiótico Lactobacillus también tendría el
potencial de prevenir las infecciones recurrentes
en mujeres de alto riesgo.
El papel preventivo de los estrógenos por vía
oral necesita de más estudios para establecer
sus indicaciones. Si bien algunos trabajos han
mostrado la eficacia de pequeñas dosis de es-
triol en la profilaxis de las infecciones urinarias
en las mujeres menopáusicas, otros apuntan su
nula influencia sobre el control de las infecciones,
dado que en dos estudios diferentes las pacientes
que recibieron estrógenos presentaron un mayor
índice de infecciones que el grupo control.
En Europa se ha propuesto la profilaxis in-
munoactiva, basada en la observación de que
extractos bacterianos administrados por vía oral
estimularían el sistema inmune innato. Existen da-
tos sobre la utilidad de un producto (OM-89, Uro-
Vaxon; OM PHARMA) que contiene cinco tipos
diferentes de E. coli uropatogénica. Se ha com-
probado que este producto reduce la recurrencia
de infecciones urinarias en aproximadamente el
36%, y que una de cinco pacientes permanece
libre de infección por al menos seis meses. No
se dispone de datos comparativos en relación
con el tratamiento preventivo con antibióticos.
 CAPÍTULO 4 : Infecciones urinarias en la mujer
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 CAPÍTULO 5
Infecciones urogenitales
en el hombre
FABIO SÁNCHEZ MAZZAFERRI, CARLOS LOVESIO, JOSÉ M. CASELLAS
Las infecciones del tracto urinario constituyen una
patología que afecta especialmente a la población
femenina, constituyendo en forma predominante
o exclusiva el objeto de prácticamente todos los
estudios sobre este problema. En forma com-
parativa, existe muy poca información respecto
de las infecciones del tracto urinario en la po-
blación masculina, aun cuando estas infeccio-
nes son bastante comunes. Estudios realizados
en los últimos 20 años, sin embargo, han ayu-
dado a definir diferencias importantes entre las
poblaciones femenina y masculina en cuanto a
la epidemiología, microbiología, características
clínicas, diagnóstico y tratamiento de las infec-
ciones urinarias.
Cistitis y pielonefritis
Epidemiología
En forma convencional se consideran todas las
infecciones del tracto urinario en el hombre como
complicadas, debido a que la mayoría de ellas
ocurren en el recién nacido, en infantes o en el
anciano, y se asocian con anormalidades uroló-
gicas, obstrucción del tracto de salida vesical o
instrumentación. Si bien la infección en adultos
jóvenes entre 15 y 50 años es infrecuente en
extremo, a partir de los 65 años de edad la inci-
dencia de infección es similar en ambos sexos.
La gran diferencia en la prevalencia entre hom-
bres y mujeres se considera causada por una va-
riedad de factores que incluyen la mayor distancia
entre el ano, fuente habitual de los uropatógenos,
y el meato uretral; el ambiente seco que rodea a
la uretra masculina así como la mayor longitud de
su uretra y la actividad antibacteriana del fluido
prostático. Sin embargo, un número limitado de
hombres entre los 15 y los 50 años de edad su-
fre de una infección urinaria no complicada. La
razón para la aparición de estas infecciones no
es clara, pero se han descrito algunos factores
de riesgo tales como las relaciones sexuales con
un individuo infectado, el coito anal y la falta de
circuncisión.
Aproximadamente el 20% de todas las in-
fecciones urinarias ocurren en el hombre. Entre
1988 y 1994, la prevalencia de infección urinaria
a través de toda la vida en hombres se estimó
en EEUU en 13 689 casos por 100 000 adultos.
En comparación, la estimación para mujeres fue
de 53 067 casos por 100 000 mujeres adultas
durante el mismo periodo de tiempo. Por otra
parte, datos provenientes del US Veterans Health
Administration del mismo país, establecen una
prevalencia de infección urinaria como diagnós-
tico primario entre 1999 y 2001, en pacientes de
cuidados externos, de 2,3 a 2,4 veces mayor en
mujeres que en hombres.
Factores predisponentes
Las infecciones urinarias en los varones jóvenes
son raras, y habitualmente se deben a la intro-
ducción de bacterias en el tracto urinario por
instrumentación, tal como la cateterización pe-
rioperatoria. Luego de la edad media de la vida,
la incidencia de infecciones urinarias aumenta de
modo progresivo en el hombre, y a partir de los
65 años es similar a la de la mujer.
Una serie de factores de riesgo potenciales para
el desarrollo de infecciones urinarias son exclusivos
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
del hombre. La obstrucción a la evacuación vesical
debida a la hiperplasia prostática benigna puede aso-
ciarse con estasis urinario. Aun cuando resulta difícil
establecer una relación causal entre la obstrucción
crónica producida por la próstata y el desarrollo de
infecciones urinarias, es claro que lo ancianos con
hipertrofia prostática presentan una mayor incidencia
de tales infecciones. Por otra parte, la instrumenta-
ción del tracto urinario puede conducir a infecciones
iatrogénicas, ya sea por la realización de cistoscopia,
biopsia prostática o cateterización, técnicas y méto-
dos de evaluación comunes en hombres con sínto-
mas obstructivos. Las complicaciones pueden variar
entre una prostatitis y cistitis hasta infecciones más
complejas, incluyendo pielonefritis o sepsis sistémica.
Otro factor importante puede ser la disminu-
ción, relacionada con la edad, de la actividad
antibacteriana de las secreciones prostáticas,
con la consiguiente reducción de las defensas
orgánicas contra la infección. Un polipéptido que
contiene zinc, denominado factor prostático an-
tibacteriano, es la sustancia antimicrobiana más
importante secretada por la próstata, habiéndose
documentado que los pacientes con prostatitis
crónica bacteriana presentan niveles más bajos
de zinc en su fluido prostático que los pacientes
sanos. Si una bacteria infecta la próstata, esta
se convertirá en un nido para la reinfección del
tracto urinario. Una vez que se desarrolla una
bacteriuria asintomática en estos hombres, tiende
a persistir o a hacerse recurrente.
No son frecuentes las anormalidades estruc-
turales genitourinarias en esta población, pero la
bacteriuria es significativamente más común en
hombres con confusión o demencia y en aquellos
con incontinencia de orina o de materia fecal. De
los factores que pueden conducir a la adquisición
inicial de bacteriuria, el más frecuente es una en-
fermedad concurrente, como la neumonía. En un
estudio reciente en ancianos se comprobó que
aquellos que presentaban bacteriuria era mucho
más probable que utilizaran una sonda vesical o
un drenaje con condón, presentaran incontinencia
urinaria, o tuvieran una historia de infecciones
previas del tracto urinario.
Patogenia
Como se adelantó, la diferencia entre la frecuen-
cia de infecciones urinarias bajas entre la mujer y
el hombre es significativa, lo que se asocia con
80
una patogenia distinta. Puigvert, en Barcelona,
sostenía que la vejiga es el rond point de la in-
fección urinaria en el adulto varón. En efecto, la
multiplicación bacteriana vesical casi siempre
deriva de la uretra posterior o de un reservorio
prostático; y eventualmente por vía descendente
a partir de una nefritis intersticial. Una situación
distinta plantea la infección urinaria asociada a
la litiasis por estruvita (ver capítulo 13).
Vía ascendente
La uretra habitualmente se encuentra colonizada
con bacterias. Los estudios que utilizan técnicas
de punción suprapúbica han revelado la presencia
ocasional de un pequeño número de microorga-
nismos en la orina de personas no infectadas. El
masaje de la uretra y las relaciones sexuales en
la mujer pueden forzar bacterias hacia la vejiga.
El empleo de preservativos puede aumentar este
efecto traumático. Por otra parte, se ha compro-
bado que aun una cateterización aislada de la
vejiga se asocia con infección del tracto urinario
en alrededor del 1% de los pacientes ambula-
torios, y la infección es habitual luego de tres
o cuatro días de la inserción de una sonda con
sistema de drenaje abierto.
El hecho de que la infección del tracto urinario
sea mucho más frecuente en la mujer que en el
hombre brinda soporte a la importancia de la vía
ascendente de infección. A ello se agrega la mayor
frecuencia de infecciones urinarias en varones
adultos o ancianos, en asociación con fenóme-
nos obstructivos del tracto urinario bajo, con el
consecuente estasis urinario. En este sentido,
Truzzi y col. han comprobado que los adultos
clínicamente asintomáticos con un residuo vesical
de 180 mL se encuentran en riesgo elevado de
desarrollar bacteriuria.
La evidencia clínica y experimental sugiere que
la mayoría de los episodios de pielonefritis son
causados por el ascenso retrógrado de bacte-
rias desde la vejiga a través del uréter hacia la
pelvis renal y el parénquima. Aunque la cistitis
por lo general queda restringida a la vejiga, en
alrededor del 50% de los casos existe una ulterior
extensión de la infección hacia el tracto urinario
superior. Aunque es probable que no se requiera
un reflujo de orina para la infección ascendente,
el edema asociado con la cistitis puede causar
un cambio suficiente en la unión ureterovesical
como para permitir el reflujo.
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
Vía hematógena
La infección del parénquima renal por organis-
mos presentes en la sangre no es infrecuente.
Es habitual que se produzcan abscesos renales
en pacientes con bacteriemia o endocarditis por
Staphylococcus aureus. Otro agente bacteriano
capaz de producir pielonefritis hematógena es la
Salmonella. La pielonefritis experimental se puede
producir por la inyección intravenosa de diversas
especies bacterianas o de Candida. Es llamativo
que las bacterias Gram negativas, que habitual-
mente producen infección urinaria, difícilmente
lo hagan cuando se inyectan por vía intravenosa.
Vía linfática
Si bien se han demostrado conexiones linfáticas
entre los uréteres y el riñón en animales y en el
hombre, y que el aumento de la presión en la
vejiga puede producir un flujo linfático retrógra-
do hacia el riñón, no existen evidencias sobre
un rol significativo de los linfáticos renales en la
patogénesis de la pielonefritis.
Etiología
En los hombres, los bacilos Gram negativos son
responsables de alrededor de tres cuartos de
las infecciones del tracto urinario, pero E. coli
produce menos de la mitad de las infecciones
en los niños, y sólo un cuarto en los hombres
adultos. Otros bacilos Gram negativos, en par-
ticular las especies Proteus y en menor medida,
Klebsiella y Providencia, son responsables del
resto de estas infecciones. Los organismos Gram
positivos, en especial enterococos y estafilococos
coagulasa negativos, son responsables de una
quinta parte de las infecciones, tanto en niños
como en adultos.
Una especie que ha adquirido importancia
como productor de infección urinaria y eventual
desarrollo de litiasis hemorrágica vesical es Cory-
nebacterium urealyticum. Es más frecuente en el
adulto varón, se relaciona con antropozoonosis
(mascotas, caninos, felinos), y requiere para su
desarrollo de 48 a 72 horas en cultivo.
La situación es diferente en adultos con pro-
cesos obstructivos, institucionalizados, con bac-
teriuria recurrente o sometidos a cateterización
vesical, en los que surgen otros agentes pató-
genos tales como Klebsiella, Proteus mirabilis, P.
aeruginosa o Candida albicans (ver capítulo 8).
81
El análisis filogenético y de patotipos realizado
por Johnson, J y col., de cepas de E. coli aisladas
de hombres con infección urinaria febril mostró
que, en comparación con los aislamientos de
localización rectal, tales cepas presentan facto-
res de virulencia específicos. Este hecho soporta
la hipótesis de que el hombre es naturalmente
resistente al desarrollo de infecciones urinarias,
requiriendo una alta capacidad de virulencia de
las cepas infectantes para su producción.
Cuadro clínico y Diagnóstico
En el hombre, los síntomas de infección urinaria
tradicionalmente se han dividido en aquellos que
son irritativos –esto es disuria, frecuencia mic-
cional, urgencia y estranguria– y aquellos que
son obstructivos –micción imperiosa, nocturia,
chorro fino y babeo final. Estos últimos síntomas,
cuando se desarrollan en forma aguda en aso-
ciación con bacteriuria, se presume que reflejan
el edema prostático causado por la infección o
inflamación. Se debe tener en cuenta, sin em-
bargo, que la sintomatología anterior difícilmen-
te permite diferenciar a los pacientes con o sin
infección concomitante.
La disuria es común en la infección urinaria
y en la uretritis. La uretritis puede ser descarta-
da en hombres sexualmente activos mediante
la realización de una tinción de Gram de un ex-
tendido de secreción uretral o por el examen del
primer chorro miccional. Una tinción de Gram
que demuestre leucocitos y la predominancia de
gérmenes Gram negativos sugiere una uretritis
por E. coli, que puede preceder o acompañar a
la infección urinaria.
La mayoría de los adultos varones con una in-
fección urinaria febril, con o sin síntomas clínicos
de pielonefritis, presenta una infección concomi-
tante de la próstata, demostrable por el aumento
transitorio en el PSA sérico y en el volumen de
la próstata, con independencia de la existencia
de malestar perineal.
La sintomatología de la pielonefritis no difiere
de la de la mujer, con la aparición de fiebre, com-
promiso del estado general y dolor en el flanco.
El establecer si un paciente bacteriúrico presenta
una infección urinaria alta o baja puede ser útil en
algunos casos para determinar el tipo y duración
del tratamiento, la necesidad de una evaluación
diagnóstica más profunda, y el pronóstico a corto
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
y largo plazo de la infección. La opinión de los
autores es que tal distinción puede establecerse
mediante el empleo de métodos de diagnóstico
por imágenes, US o TC, que permiten recono-
cer el compromiso renal en los casos de duda
diagnóstica.
El diagnóstico de la infección urinaria se debe
realizar mediante el examen directo de la orina y
el urocultivo. En los ancianos no cateterizados,
es recomendable una evaluación de Laboratorio
ante la sospecha de una infección urinaria sinto-
mática (fiebre, disuria, hematuria, incontinencia
urinaria o sospecha de bacteriemia). En estos
casos se puede realizar un examen directo de
orina (esterasa leucocitaria y nitritos), y un exten-
dido para reconocer la presencia de leucocitos.
Se debe tener presente que las pruebas citadas
se asocian en ocasiones con resultados falsos
negativos, por lo que siempre es recomendable
realizar un urocultivo. En pacientes con sonda
vesical, es aconsejable el cambio de la sonda
antes de realizar el urocultivo (ver capítulo 8).
El recuento bacteriano que se considera posi-
tivo en el urocultivo del hombre, cuando se trata
de un cultivo puro, es ! 10 4 ufc/mL (SADEBAC,
CIU). Es muy importante establecer condiciones
adecuadas de toma de muestra, conservación y
transporte para asegurar un resultado confiable.
En este sentido es recomendable: a) realizar una
adecuada higiene prepucial, y recolección de la
orina con prepucio retraído; b) realizar la siembra
dentro de los 60 minutos de la obtención de la
muestra, ya que los enterococos, que forman
parte de la biota normal de la uretra anterior, se
reproducen cada 30 minutos y pueden reprodu-
cirse aún a bajas temperaturas; resultados falsos
positivos en estas condiciones pueden asociar-
se con el empleo innecesario de antibióticos; c)
relacionar el pH de la orina con el resultado; un
cultivo de ! 50 000 ufc/mL de Proteus mirabilis
en un varón de cualquier edad en orina con un
pH  6,0 es sin dudas un contaminante prepucial.
El reconocimiento de gérmenes Gram positivos
en el urocultivo, con excepción del enterococo,
debe ser considerado como resultado de una
contaminación de la muestra.
No se ha determinado el valor de la evalua-
ción urológica en un hombre que ha presentado
una infección urinaria única no complicada. La
evaluación urológica, por otra parte, debe ser
realizada en forma rutinaria en adolescentes y
82
hombres con pielonefritis, infecciones recurrentes
o cuando se presente cualquier factor compatible
con una complicación.
Tratamiento
Como resultado de la poca frecuencia con la que
se presentan las infecciones urinarias no compli-
cadas en los varones jóvenes, no existen datos
provenientes de estudios controlados de trata-
miento. En este sentido, se recomienda el empleo
empírico de las drogas utilizadas en mujeres con
cistitis no complicada o pielonefritis. Cuando se
considera que el agente patógeno probable es el
enterococo, la ampicilina (250 mg cuatro veces
por día) es una buena opción. Si se presume la
existencia de un germen Gram negativo, se reco-
mienda la asociación trimetoprima-sulfametoxazol
(160-800 mg dos veces por día) o una quinolona
fluorada (ciprofloxacina 500 mg dos veces por día).
La nitrofurantoína probablemente no deba ser uti-
lizada en el hombre, debido a que no logra alcan-
zar niveles tisulares adecuados para el tratamiento
de la prostatitis oculta o de la pielonefritis. En el
caso de la pielonefritis aguda no complicada, es
recomendable el uso de una fluoroquinolona como
tratamiento empírico inicial. En presencia de una
pielonefritis con compromiso del estado general o
intolerancia oral, se recurrirá a una quinolona por
vía intravenosa (ciprofloxacina 400 mg dos veces
por día) o una cefalosporina de tercera generación
(ceftriazona 1 g cada 12/24 horas).
Aunque es posible que los tratamientos cor-
tos sean efectivos en hombres con cistitis no
complicada, no hay estudios que avalen esta
práctica. Se recomienda, por tanto, que todas
las infecciones urinarias en el hombre se traten
con un régimen de al menos siete días, debido a
la mayor posibilidad de la existencia de un factor
complicante oculto, y debido a que el tratamiento
prolongado puede reducir la posibilidad de una
infección prostática persistente.
El mayor problema en el tratamiento de hom-
bres con infecciones urinarias es la bacteriuria
recurrente que se manifiesta por infecciones
repetidas, habitualmente dentro del mes de un
tratamiento adecuado en apariencia. Estas recu-
rrencias por lo general son recaídas, esto es, son
causadas por un organismo idéntico. Se acepta
que la causa de este problema corresponde a
una infección crónica de la glándula prostática,
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
en la que el curso estándar de tratamiento no
logra erradicar la infección. En otros casos, el
tratamiento fracasa porque existen alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario, en-
tonces se recomienda el empleo de tratamientos
prolongados, de hasta un mes, con la asociación
de trimetoprima-sulfametoxazol o una quinolona.
Prostatitis
El término prostatitis se utiliza para la descripción
clínica de un amplio grupo de pacientes con sin-
tomatología referida al tracto urogenital y perineo.
Legneau fue el primero en definir la inflamación
de la glándula prostática en 1815, pero Verdes en
1838 presenta una detallada descripción patológica
de la prostatitis. Desde el comienzo del siglo XX,
muchos autores tuvieron una participación activa en
la descripción clínica y patológica: Young, Fereghty
y Stevens en 1906 y en estudios bacteriológicos
Hitchens y Brown, Von Lackum y Nickel.
Los primeros procedimientos terapéuticos se
basaban en el masaje prostático repetitivo hasta
la introducción de las sulfonamidas en la década
de 1930. El manejo actual de esta patología co-
mienza en 1968 con la descripción de la prueba
de los cuatro vasos para la localización bacte-
riológica del tracto urinario inferior realizada por
Meares y Stamey. Este trabajo es la base para la
nueva clasificación de prostatitis, distinguiendo
aquellos pacientes con síntomas urinarios aso-
ciados a bacteriuria de la gran mayoría que no
la presenta, racionalizando de esta manera la
administración de antibióticos.
Epidemiología
El síndrome de dolor pélvico crónico/prostatitis
crónica es un problema multifactorial que afecta
a hombres de todas las edades y demografías.
Estudios recientes muestran que la prevalencia
de prostatitis es de alrededor del 2-10% entre
hombres no seleccionados en Estados Unidos,
Europa y Asia. Estos datos indican que la pros-
tatitis crónica es un problema importante en los
diversos sistemas de salud.
La prostatitis crónica es una patología frecuen-
te que insume entre el 5 y el 33% de las visitas
urológicas. De 12 768 000 visitas urológicas en
1991, el 5,3% (677 000) se realizaron por en-
fermedad inflamatoria prostática. Krieger y col.
informan que entre el 2 y 10% de los hombres
83
presentan prostatitis; Rizzo y col. publican una
prevalencia de diagnóstico de prostatitis sub-
clínica de 12,8% en las consultas urológicas en
Italia. Mehik observó una prevalencia del 14,2%
durante todo la vida en Finlandia.
Tradicionalmente se sostenía que la prostatitis
era una patología de hombres jóvenes. Estudios
epidemiológicos confirman que afecta a todas
las edades. En un estudio epidemiológico reali-
zado en China, que incluyó 3 000 pacientes con
prostatitis crónica, Chao-Zhao Llang constató un
aumento de la incidencia en menores de 40 años.
Este trabajo es consistente con uno de Nickel y
col. que sostiene que el aumento de prevalencia
de prostatitis crónica con la edad puede estar
relacionado con hiperplasia prostática benigna,
frecuente en grupos etarios mayores.
Wenninger y col. afirman que los pacientes con
prostatitis crónica presentan serio deterioro en
su calidad de vida (QOL), comparable con el de
aquellos que sufren infarto de miocardio, angina
de pecho inestable o enfermedad de Crohn. Expe-
rimentan además diversos grados de depresión,
con pérdida de capacidad laboral y pensamientos
suicida en el 5% de los casos.
El costo socioeconómico asociado con es-
tudios diagnósticos, consultas médicas repeti-
tivas, tratamientos poco efectivos y pérdida de
productividad laboral quizá represente millones
de dólares anualmente en Estados Unidos.
Factores de riesgo
Estudios recientes y casos anecdóticos han su-
gerido un número importante de variables que
pueden ser consideradas como factores de riesgo
para el desarrollo de una prostatitis, en particular
en su variedad crónica.
Edad: tradicionalmente fue considerada una
patología de gente joven. Sin embargo, aparece
afectando a hombres de todas las edades. En un
estudio realizado en los Estados Unidos entre 1990
y 1994, que incluye todos los tipos de prostatitis, se
encontró un aumento significativo de la incidencia
entre los 36 y 65 años, superior al del grupo de
18 a 35 años. La incidencia de prostatitis crónica
aumenta en forma marcada entre la segunda y
tercera década en conjunción con el aumento de
las enfermedades de transmisión sexual.
En Finlandia, un estudio de Mehik y col. de-
terminó que el riesgo de presentar prostatitis
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
aumenta directamente con la edad; el riesgo es
1,7 veces mayor en el grupo 40-49 años que en
el de 20-39 años y 3,1 veces mayor entre los
50-59 años que en aquellos de 20-39 años. A
pesar de estos datos, el rol exacto de la edad en
el desarrollo de prostatitis permanece poco claro.
Raza: no existe evidencia definitiva para aso-
ciar prostatitis crónica a condición racial algu-
na. En el Health Professionals Follow up Study,
la raza no fue considerada un factor de riesgo
para prostatitis.
Factores socioeconómicos: Mehik y col. sostie-
nen que ni el estatus socioeconómico ni el educa-
cional influyen en la incidencia de esta patología.
Obesidad: Collins y col. hallaron en el Health
Professionals Follow up Study un aumento leve
pero significativo de la incidencia de prostatitis
cuando el índice de masa corporal es mayor de 27.
Dieta: No existe evidencia de que el aumento
de consumo de picantes, alcohol, cafeína o ta-
baco sea un factor de riesgo para el desarrollo
de prostatitis. A pesar de que estos elementos
no jueguen un rol etiológico, podrían potenciar
los síntomas asociados a prostatitis una vez es-
tablecida la enfermedad.
Actividad física: Un estudio desarrollado por
Rabon comprobó que en algunos hombres, la
prostatitis puede estar asociada con trauma repe-
titivo del periné, que puede ocurrir en la práctica
del ciclismo o en la conducción de determinados
vehículos.
Actividad sexual: se asoció a la infrecuente
actividad sexual con un aumento de incidencia de
prostatitis, congestión prostática por obstrucción
de los ductos prostáticos por las secreciones
prostáticas, incrementando también el riesgo de
recurrencias. Por el contrario, Collins y col. sos-
tienen que aquellos hombres que eyaculan con
más frecuencia tienen mayores posibilidades de
presentar historia de prostatitis. Se cree además
que las personas con comportamiento sexual
promiscuo y aquellas que practican coito anal
presentan una incidencia aumentada.
Enfermedades de transmisión sexual: Algu-
nos trabajos demuestran una asociación entre
prostatitis y enfermedades de transmisión sexual.
Collins observó un incremento de 1,8 veces en
la incidencia de prostatitis en aquellos pacientes
con historia de enfermedad de transmisión sexual.
Es necesaria una evidencia más significativa para
confirmar esta asociación.
84
Otros factores asociados con prostatitis son:
vasectomía, historia familiar de cáncer de prósta-
ta, hiperplasia prostática benigna, procedimientos
diagnósticos como la colonoscopia y la presencia
de estrés. Todos requieren una validación clínica
de certeza.
La mayoría de los resultados de estos estu-
dios debe ser considerada preliminar debido
al reducido tamaño de las muestras y la falta
de rigor científico. La identificación y caracte-
rización de los factores de riesgo puede ace-
lerar el desarrollo en cuanto a la prevención,
diagnóstico y estrategias terapéuticas para el
manejo de estos síndromes.
Histopatología
Desde un punto de vista estrictamente patológico,
el término prostatitis es definido como un incre-
mento en el número de células inflamatorias en
el parénquima prostático. El patrón más corriente
de inflamación es un infiltrado linfocitario en el
estroma inmediatamente adyacente a los acinos
prostáticos. Los cuerpos amiláceos y cálculos
prostáticos pueden contribuir a la inflamación
prostática por obstrucción de los ductos impi-
diendo su drenaje y provocando nidos para el
crecimiento bacteriano.
La prostatitis granulomatosa representa una
variante histológica inespecífica caracterizada por
un infiltrado inflamatorio que incluye abundan-
tes histiocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Este patrón se encuentra asociado con hallazgos
posquirúrgicos o terapia con bacilos Calmette-
Guerin, y se observa rara vez como consecuencia
de tuberculosis sistémica.
Clasificación clínica
El término prostatitis es utilizado para descri-
bir una amplia variedad de desórdenes que van
desde la infección bacteriana aguda o subaguda
(NIH tipo I y II); síntomas de dolor pelviano sin
una etiología clara (tipo III) hasta la inflamación
asintomática sólo demostrada por biopsia pros-
tática (tipo IV).
Es muy poco frecuente encontrar una infección
bacteriana de la glándula prostática bien docu-
mentada, sea esta aguda o crónica. La mayoría
de los pacientes con diagnóstico de prostati-
tis se presenta con dolor lumbar, perineal, del
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
FIGURA 5.1: Test de los cuatro vasos para determinar el origen de las infecciones bajas en el hombre
hemiabdomen inferior, con síntomas miccionales o
eyaculatorios sin una historia previa de bacteriuria.
La clasificación tradicional de prostatitis se
basa en un trabajo de 1968 de Meares y Sta-
mey que describe el diagnóstico diferencial de
los distintos tipos de prostatitis. Drach y col., 10
años después, sugieren una clasificación basada
en este trabajo en la que los diferentes tipos de
prostatitis se diferencian de acuerdo al número
de leucocitos y cultivos positivos de los distintos
vasos del test. (Figura 5.1) Esta es la clasifica-
ción de prostatitis más utilizada en tres décadas
y aún está incluida en la última clasificación de
enfermedades de OMS. En ella se detalla el Test
de los cuatro vasos de Meares y Stamey (Tabla
5.1), que implica cultivos seriados para la loca-
lización del segmento del tracto urinario inferior
masculino, que presenta componente inflama-
torio infeccioso. El mismo se lleva a cabo según
el siguiente procedimiento:
Vaso 1: cultivo de los 5 a 10 mL de orina ini-
ciales del chorro
Vaso 2: cultivo del chorro medio de orina
Vaso 3: cultivo de secreción obtenida luego
del masaje prostático
Vaso 4: cultivo de los 2-3 mL de orina iniciales
luego del masaje prostático
85
El valor de este test reside en la localización
de las bacterias en el tracto urinario inferior:
Vaso 1: representa biota uretral
Vaso 2: representa biota vesical
Vaso 3 y 4: representan biota prostática. El
vaso 4 es particularmente útil cuando no se ob-
tiene secreción luego del masaje prostático.
La clasificación estándar de prostatitis surgida
de este artículo (que incluye: prostatitis bacteriana
aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis
no bacteriana y prostatodinia) fue recientemente
reemplazada, dada la poca aplicación clínica del
test de localización de Meares y Stamey por la
clasificación del Instituto Nacional de Salud (NIH,
National Institutes of Health –Tabla 5.2), que re-
conoce la importancia de células inflamatorias
en algunos cuadros y define una nueva entidad:
prostatitis asintomática. Esta nueva clasificación
surge de una reunión de consenso sobre pros-
tatitis llevada a cabo en Bethesda, Maryland en
diciembre de 1995. (Tabla 5.3)
Los pacientes se categorizan basados en la
clasificación NIH de prostatitis. (Tabla 5.3) Los
tipos I y II incluyen pacientes con piuria o bac-
teriuria en los análisis de orina. El tipo III com-
prende pacientes que presentan por lo menos
uno de los síntomas incluidos en el NIH Chronic
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 5.1: Interpretación de la posible localización de la infección urinaria en el varón en base al

número exponencial de unidades formadoras de colonias
1) Número de colonias en el primer vaso mayor que en los otros vasos
Interpretación: posible localización uretral, p. ej., vaso 1 > 103-10 4 UFC/mL, E. coli. Vaso 2, 3 y 4 no
desarrolla.
2) Número de colonias en el tercer vaso mayor que en el primero, segundo y cuarto
Interpretación: probable localización cisto-pélvico-renal, p. ej., primer vaso 102-10 4 ufc/mL, segundo
vaso 10 2 ufc/mL E. coli y tercer vaso > 10 5 ufc/mL E. coli. En este caso podría ocurrir que en el cuarto
vaso se encontrara una cantidad superior a la del primer vaso; son situaciones en que la próstata,
probablemente, también esté comprometida.
3) Número de colonias en el cuarto vaso mayor a los anteriores
Interpretación: probable localización prostática
Observación: el número de colonias, por convención, debe expresarse en forma de exponentes de 10
(expresiones como 56 000 colonias no tienen sentido alguno ni posibilidad de correlación práctica).

Prostatitis Symptom Index (CPSI). El tipo IV abarca
aquellos pacientes con diagnóstico de prostatitis
basado sólo en biopsia prostática que muestra
inflamación.
Tipo I: prostatitis aguda bacteriana
Es una entidad infecciosa del tracto urinario
que presenta baja frecuencia (0,02% de todos
los pacientes con prostatitis) pero trascenden-
te por sus implicancias clínicas y sus posibles
complicaciones.
Los patógenos más frecuentes son bacterias
Gram negativas de origen entérico, en particular
la E. coli. En pacientes con abscesos prostáti-
cos se han aislado E. coli, Staphylococcus sp, y
con menor frecuencia Mycobacterium tuberculo-
sis, actinomices, Bacteroides fragilis y Klebsiella
pneumonia. La N. gonorrhoeae, como causante
de prostatitis aguda, presentaba una incidencia
elevada en la era preantibiótica, en la actualidad
es ocasional.
Desde el punto de vista patológico, la pros-
tatitis aguda bacteriana se caracteriza por infla-
mación de la glándula con infiltrado de polimor-
fonucleares, edema, hiperemia y formación de
microabscesos.
El cuadro se caracteriza por presencia de
dolor perineal, suprapúbico y disconfort en ge-
nitales externos, síntomas miccionales obstruc-
tivos, disminución del calibre del chorro, mic-
ción entrecortada, estranguria, hasta retención
aguda de orina, disuria, aumento de frecuencia
miccional, asociados a manifestaciones sisté-
micas, tales como fiebre, escalofríos, náuseas,
vómitos o sepsis con hipotensión. Al tacto rectal
la próstata se presenta aumentada de tamaño
y temperatura y fluctuante. Se puede presentar
con complicaciones como bacteriemia, sepsis,
abscesos prostáticos, epididimitis, vesiculitis y
pielonefritis.
El fluido prostático contiene polimorfonucleares
y bacterias. El masaje prostático, sin embargo,

TABLA 5.2: THE NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH PROSTATITIS CLASSIFICATION SYSTEM

Categoría Tipo inflamatorio
I Prostatitis aguda bacteriana
II Prostatitis crónica bacteriana
III Síndrome de dolor pélvico crónico (prostatitis crónica no bacteriana)
IIIA Inflamatoria
IIIB No inflamatoria
IV Prostatitis inflamatoria asintomática

86
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre

TABLA 5.3: SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN PARA LOS SÍNDROMES PROSTÁTICOS

Tradicional NIH (National Descripción
Institutes of
Health)
Prostatitis aguda Categoría I Infección aguda de la glándula
bacteriana
Prostatitis crónica Categoría II Infección crónica de la glándula
bacteriana
No aplicable Categoría III. Síndrome Dolor crónico genitourinario en ausencia de bacterias
de dolor crónico pelviano uropatogénicas localizadas en la próstata con la
metodología estándar
Prostatitis no Categoría IIIA. Síndrome Número significativo de glóbulos blancos en la
bacteriana de dolor crónico pelviano secreción prostática pos masaje prostático, en la orina
inflamatorio o en el semen
Prostatodinia Categoría IIIB. Síndrome Número no significativo de glóbulos blancos en la
de dolor crónico pelviano secreción prostática pos masaje prostático, en la orina
no inflamatorio o en el semen
No aplicable Categoría IV. Prostatitis Glóbulos blancos y o bacterias en la secreción
inflamatoria asintomática prostática post masaje prostático, en el sedimento
urinario, o cambios histológicos en la glándula

puede producir una bacteriemia y debe ser evita-
do. La bacteriuria es frecuente y el urocultivo es
un método confiable para aislar el microorganismo
patógeno. Los hemocultivos suelen ser positivos.
En la Tabla 5.4 se indican los diagnósticos dife-
renciales entre diversas formas de infecciones
urogenitales en el hombre.
Los abscesos prostáticos constituyen una rara
complicación. La mayoría se producen en pacien-
tes con diabetes, en inmunocomprometidos, y
en pacientes que no han recibido un tratamiento
antibacteriano adecuado para la prostatitis aguda.
Otros factores predisponentes son la presencia
de cuerpos extraños y obstrucción del tracto
urinario. En el pasado, la N. gonorrhoeae era un
patógeno común, pero en la actualidad la mayo-
ría de los casos son causados por uropatógenos
comunes. Los pacientes habitualmente se pre-
sentan febriles con signos irritativos y obstructi-
vos, y pueden tener signos de sepsis sistémica.
El absceso se presenta como un área fluctuante
en la próstata a la palpación. En pacientes con
sospecha de absceso prostático, la realización
de una tomografía o un examen de ultrasonidos
transrectal luego de la iniciación del tratamiento
antibiótico puede ayudar al diagnóstico sin au-
mentar el riesgo de urosepsis.
Tipo II: prostatitis crónica bacteriana
La prostatitis crónica bacteriana es una causa
importante de infecciones recurrentes del tracto
urinario inferior, constituyendo la afección uro-
lógica más frecuente en pacientes menores de
50 años, con prevalencia en el grupo de 30 a 50
años. Entre el 25 y 43% de los pacientes tiene
antecedente de infecciones urinarias recurrentes.
En el estudio histológico de próstatas extirpadas
debido a carcinoma o hipertrofia prostática be-
nigna, se reconocen signos de prostatitis hasta
en el 50% de los casos.
Los factores de riesgo propuestos como cau-
santes de colonización bacteriana prostática inclu-
yen: reflujo a los conductos prostáticos, fimosis,
penetración anal sin protección, infección urinaria,
epididimitis aguda, sondas uretrales, cirugía transu-
retral, alteración en la composición de la secreción
prostática (disminución de los niveles de fructuosa,
ácido cítrico, fosfatasa ácida, zinc y magnesio).
Los pacientes se pueden presentar asintomá-
ticos con episodios de reagudización del cuadro
o con manifestaciones de síndrome de dolor pel-
viano crónico (dolor perineal, polaquiuria, disuria,
dolor lumbar).
Los patógenos implicados con mayor fre-
cuencia son las bacterias Gram negativas (E.

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 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

Tabla 5.4: Manifestaciones clínicas comunes de las infecciones prostáticas en comparación con las
infecciones del tracto urinario en el hombre
Manifestaciones Prostatitis Prostatitis Cistitis Pielonefritis
clínicas aguda crónica
bacteriana bacteriana
Disuria + +/- + +
Polaquiuria + +/- + +
Retención urinaria + +/- - -
Cambios en el olor y + - + +
aspecto de la orina
Dolor suprapúbico - - + +/-
Dolor perineal + - - -
Dolor en el flanco - - - +
Próstata agrandada y + +/- - -
dolorosa
Fiebre + - - +
Escalofríos + - - +
Hipotensión + - - +
PMNs en EPS + + - +
PSA > 4 ug/mL + + - -

coli 80%, Klebsiella, Proteus mirabilis y ente-
robacterias). Dos estudios recientes han de-
mostrado que las cepas de E. coli asociadas
con prostatitis bacteriana presentan un grado
mayor de formación de biofilms que las cepas
asociadas con cistitis y pielonefritis, lo que po-
dría explicar la tendencia de E. coli a persistir
dentro de la próstata.
La participación de las mal llamadas bacterias
atípicas, tales como U. urealyticum y C. trachomatis
es indudable. Los bacilos Gram negativos no fer-
mentadores, tales como Pseudomonas aeruginosa
o Acinetobacter spp, y ciertas enterobacterias como
Providencia spp, constituyen causa de prostatitis
crónica casi exclusivamente en pacientes con ins-
trumentación de las vías urinarias o cirugía previa.
Se han implicado patógenos poco frecuentes como
Candida albicans, Blastomyces dermatitidis, Histo-
plasma capsulatum, Mycobacterium tuberculosis
y Cryptococcus neoformans.
La participación de los estafilococos coagu-
lasa negativos en la inflamación crónica de la
próstata es motivo de controversia. Si bien en
algunos casos se ha demostrado su participa-
ción, es necesario insistir en que si se aíslan
estafilococos coagulasa negativos, enterococos
o Corynebacterium spp, los métodos de obten-
ción de las muestras deben ser cuidadosamente
evaluados. En la experiencia de los autores, más
del 50% de las consultas por hallazgos de estas
bacterias revelaron que se trataba de contami-
nantes de la uretra anterior y/o del surco balano-
prepucial (Casellas, J y colaboradores).
Los hallazgos histológicos en la prostatitis bac-
teriana crónica se caracterizan por la presencia
de inflamación no aguda y focal.
La sintomatología clásica incluye dolores pel-
vianos inespecíficos y eventualmente dificulta-
des al orinar. El examen físico y los estudios por
imágenes no aportan datos patognomónicos.
La próstata es normal al tacto, en oposición a la
prostatitis aguda en la que está dura y caliente.
El hallazgo de leucocitos en el fluido prostático
no es específico de prostatitis bacteriana. La ma-
yoría de los autores coincide en que más de 15
leucocitos por campo de aumento representan
un número elevado. Si en forma simultánea no
se identifica piuria en los especímenes de chorro
medio y uretral, esto es indicativo de inflama-
ción prostática, cualquiera sea la causa. Para
un adecuado diagnóstico de prostatitis crónica
bacteriana (NIH categoría II), es esencial el cultivo

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 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
cuantitativo, segmentado, de localización descrito
por Meares y Stamey.
Por el test de Meares y Stamey, si está
presente una prostatitis bacteriana crónica,
el número de bacterias en la secreción luego
del masaje prostático o en el eyaculado debe
ser 10 veces mayor al encontrado en el cul-
tivo del primero y segundo chorro miccional.
Si no se puede obtener secreción prostática
o eyaculado, el recuento bacteriano del vaso
4 (orina pos masaje prostático) debe ser por
lo menos 10 veces mayor que los cultivos del
primer chorro y chorro medio. Este estudio se
considera el estándar de oro para evaluar la
bacteriología y características inflamatorias de
pacientes con diagnóstico clínico de prosta-
titis bacteriana crónica; ha sido criticado por
las dificultades relacionadas con su costo y el
tiempo necesario para efectuarlo.
Un método más simple y menos costoso es
el PPMT/two glasses (Curtis Nickel J, y col.) que
compara la orina antes del masaje prostático con
la que se obtiene con posterioridad al mismo, y
también requiere una diferencia de 2 log 10 entre
ambas muestras.
En ambos métodos se requiere el masaje pros-
tático, que debe ser efectuado en consultorio por
el urólogo, que debe, además, tomar a su cargo
la recolección en forma aséptica y el trasporte
de las muestras al laboratorio, lo que dificulta el
procedimiento en laboratorios que no se encuen-
tran en entidades cerradas.
A fin de facilitar el estudio por laboratorios
privados, Casellas y Farinati en nuestro medio
propusieron un método basado en la recolec-
ción, previa higiene balano prepucial, de la pri-
mera porción de orina, luego de una muestra
del chorro medio y finalmente de esperma ob-
tenido por masturbación, considerándose una
mayor cantidad de ufc/mL en el esperma como
característica de infección prostática o de las
vías espermáticas. Las muestras recolectadas
deben ser refrigeradas y trasportadas en estas
condiciones para no modificar el recuento de
colonias en forma artificial.
El impacto clínico de la prostatitis bacteriana
sobre la fertilidad no está aún determinado. Die-
mer y col. demostraron en un estudio in vitro que
espermatozoides incubados con granulocitos y
E. coli presentaban una alteración significativa
de la motilidad.
89
La persistencia bacteriana en la glándula pros-
tática puede indicar falla en el tratamiento antibió-
tico, pobre difusión de drogas en el parénquima
prostático, cambios en el pH del fluido prostático
asociado a la infección, cálculos infectados como
focos de persistencia bacteriana. Por estas cau-
sas, la prostatitis crónica bacteriana puede ser
muy difícil de curar.
La mayoría de los pacientes con persistencia
bacteriana pueden ser mantenidos asintomáticos
por largos períodos de tiempo con terapia profilác-
tica supresiva. Este tratamiento tendería a prevenir
los episodios de reagudización a pesar de la perma-
nencia bacteriana dentro de la glándula prostática.
Tipo III: prostatitis crónica / síndrome de dolor
pelviano crónico
Este tipo de prostatitis es el más comúnmente
hallado en la práctica clínica, siendo el respon-
sable de alrededor del 90% de los casos. A su
vez, es el menos comprendido desde el punto
de vista etiopatogénico.
Se puede presentar con dolor perineal, tes-
ticular, peniano, suprapúbico, disuria, tenesmo
vesical, polaquiuria, sensación de vaciado vesical
incompleto, trastornos eyaculatorios, disfunción
eréctil. Se torna un cuadro de difícil resolución que
causa una importante morbilidad y compromete
la calidad de vida del paciente. Por lo general
no se acompaña de sintomatología sistémica.
El examen físico no aporta datos de relevancia.
La prostatitis crónica/síndrome de dolor pelvia-
no crónico se puede dividir en: Tipo III A (subtipo
inflamatorio, llamada prostatitis crónica abac-
teriana) que presenta leucocitos en secreción
prostática, orina posmasaje prostático o semen
y Tipo III B (subtipo no inflamatorio, denominado
prostatodinia) donde no se evidencia componente
inflamatorio.
Las causas de este cuadro no están determi-
nadas. Si bien estos pacientes no tienen historia
de bacteriuria y no se encuentra evidencia de
bacterias en las secreciones prostáticas, algunos
autores involucran como agentes etiológicos a
Neisseria gonorrhoeae, Tricomonas vaginalis, Ure-
aplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Can-
dida albicans, bacterias anaerobias, Chlamydia
trachomatis y virus. Otros autores sostienen que
la prostatitis crónica no es una enfermedad infec-
ciosa, avalando como factores etiológicos al au-
mento de prostaglandinas, aspectos autoinmunes,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

Endocrino
Alteración de receptores
androgénicos

Bajo nivel de testosterona

.Aumento inflamación local
. Respuesta autoinmune
La testosterona inhibe los
Inflamación local efectos del NGF
Inhibición síntesis
de testosterona

Respuesta inmune
. Disbalance de citoquinas
. Aumento de mediadores
proinflamatorios y Sistema nervioso
disminución de factores . Inflamación neurogénica con NGF
antiinflamatorios . Nivel local bajo de endorfinas
Proceso autoinmune

Degranulación de las células

cebadas inducida por el estrés
Reducción del estrés
disminuye los niveles
de IL-6 e IL-10

Factores psicológicos

FIGURA 5.2: Interacción de diversos factores involucrados en el desarrollo de la prostatitis crónica/

síndrome de dolor pelviano crónico

psicológicos, disfunción neuromuscular del dia- sexuales. Se ha observado en modelos de ratas

fragma urogenital, espasmos del piso pelviano,
alérgicos, todos ellos con un discutible soporte
científico. (Figura 5.2)
Cualquiera que fuere el evento iniciador, la
respuesta inmunológica parece desempeñar un
rol importante en el desarrollo de prostatitis en
aquellos pacientes que se presentan con infla-
mación prostática.
Un factor importante en el desarrollo de pros-
tatitis podría ser un desequilibrio en las hormonas
un proceso de inflamación espontánea autoin-
mune de la porción lateral de la próstata con la
edad, que es hormono-dependiente. Se ha su-
gerido en este sentido un rol de la testosterona
sobre la próstata, independiente de su conversión
a DHT. Dados los efectos protectores de la tes-
tosterona sobre la inflamación prostática, se ha
propuesto un posible beneficio clínico con el uso
de finasteride en el síndrome de dolor pelviano
crónico, ya que inhibe la transformación de la

90
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
testosterona en DHT, incrementando los niveles
locales de la primera.
Por último, el reflujo de orina y bacterias hacia
los conductos prostáticos ha sido postulado como
uno de los mecanismos más importantes en la
patogénesis de la inflamación prostática crónica
bacteriana y no bacteriana. Blacklock determinó
que por disposición anatómica los conductos que
drenan la región periférica de la próstata son los
más pasibles de presentar reflujo. La presencia
de cálculos prostáticos compuestos por sustan-
cias que se hallan en orina y no en secreciones
prostáticas avala la existencia de reflujo. Ludwig,
empleando ecografía transrectal, demostró que
los hombres con prostatitis crónica inflamato-
ria presentaban un aumento de la frecuencia de
cálculos prostáticos con respecto a los que no
presentaban inflamación prostática.
Tipo IV: prostatitis inflamatoria asintomática
Incluye a pacientes con diagnóstico de prostatitis
por biopsia sin síntomas del tracto genitourina-
rio. La inflamación de la glándula prostática se
encuentra en el 33% de los pacientes sometidos
a punción biopsia prostática por elevación del
antígeno prostático específico para descartar
adenocarcinoma de próstata.
También se encuentran evidencias histológicas
de prostatitis en la remoción de tejido prostático
en pacientes sometidos a prostatectomía radical
por cáncer de próstata o en aquellos con hiper-
plasia prostática benigna, como tratamiento de
obstrucción infravesical.
El consenso actual es no indicar tratamiento
antibiótico en estos pacientes asintomáticos con
diagnóstico de prostatitis.
Tratamiento
Tanto la prostatitis bacteriana aguda como crónica
constituyen por definición infecciones complicadas
del tracto urinario, debido a la naturaleza com-
partimental de la glándula prostática que hace
que la mayoría de las drogas tengan una pobre
penetración al lugar. Es importante la selección
de un agente antimicrobiano apropiado que pre-
sente una farmacocinética óptima para el tejido
prostático para evitar los fallos de tratamiento. La
difusión del antibacteriano a la próstata depen-
de de la solubilidad lipídica, del tamaño molecu-
lar y del pKa del agente. El fluido prostático es
91
característicamente alcalino, con un pH de 7,4 en
la prostatitis bacteriana crónica, de modo que los
antibióticos que son también bases tienen una mala
penetración tisular. Las fluoroquinolonas son los
antibióticos con la mejor penetración en el tejido
prostático. Puesto que estas drogas existen en
su forma zwitterion, con un pKa tanto en el medio
ácido como alcalino, penetran y alcanzan niveles
en el fluido prostático que son similares a los del
plasma, con una relación que varía entre 0,12 y
0,48. La concentración de la ciprofloxacina en
el fluido seminal alcalino se ha demostrado que
excede la del plasma. Otros antibióticos que pe-
netran bien en la próstata y en el fluido seminal
son los macrólidos, trimetoprima-sulfametoxazol
y la tigeciclina. (Tabla 5.5)
La selección de un tratamiento empírico efec-
tivo para la prostatitis aguda o crónica también
es complicada por el aumento creciente de la
resistencia a los antibióticos de los uropatógenos.
Es necesario, por lo tanto, conocer la patente de
resistencia de los uropatógenos específicos en
un lugar determinado para establecer la elección
inicial del régimen más efectivo. En nuestro medio,
la resistencia de los mismos a la combinación
trimetoprima-sulfametoxazol alcanza al 25-30%.
En adición, las cepas de E. coli aisladas de los
cultivos de orina son resistentes a los Elactámi-
cos en un 40-60%, lo que hace que la droga de
elección habitual sea la ciprofloxacina o la levo-
floxacina. Se debe tener en cuenta, sin embar-
go, que las fluoroquinolonas no tienen actividad
significativa sobre los patógenos Gram positivos
que pueden causar prostatitis, incluyendo ente-
rococo y estafilococos coagulasa negativos. Si
el paciente presenta síntomas de bacteriemia
(fiebre, escalofríos) y o signos clínicos de descom-
pensación hemodinámica, deberá ser ingresado
al hospital y deberán administrarse antibióticos
parenterales. En la experiencia de los autores,
ha resultado muy eficaz en esta circunstancia el
empleo de piperacilina-tazobactam, a pesar de
que su penetración a la próstata no es óptima.
Los pacientes con prostatitis bacteriana aguda
deben recibir un curso prolongado de antibióti-
cos debido a que la infección se encuentra en
un sitio tisular secuestrado. Se recomienda un
curso mínimo de 14 días de terapéutica. Si el
paciente continúa sintomático o si el germen es
de difícil erradicación, se recomienda extender
el tratamiento por dos o cuatro semanas más.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 5.5: Tratamiento empírico inicial de la prostatitis aguda infecciosa

Diagnóstico Etiología Régimen Agentes Otras
microbiológica empírico alternativos consideraciones
típica primario
Prostatitis aguda Enterobacteriaceae Ciprofloxacina TMP-SMX forte Tratar durante 14 días
bacteriana (≥ 35 (coliformes) 500 mg cada una dosis diaria La terapéutica inicial
años) 12 horas o debe ser modificada en
No complicada, levofloxacina base a los resultados
sin riesgo de 750 mg cada 24 de exámenes
patógenos horas bacteriológicos.
resistentes Si el paciente continúa
síntomático luego de 14
días de tratamiento, se
debe extender el mismo
a 4 semanas. Realizar
cultivos de control de 2
a 4 semanas luego de
terminar el tratamiento
Prostatitis aguda Neisseria Ceftriazona No son
bacteriana (≤ 35 gonorrhoeae, 250 mg IM o recomendables
años) Chlamydia cefixima 400 mg las
No complicada, trachomatis oral x 1 dosis + fluoroquinolonas
con riesgo de doxiciclina 100 para el
patógenos mg oral cada 12 tratamiento de
resistentes horas x 14 días o las infecciones
azitromicina 500 gonocócicas
mg oral x 14 días
Prostatitis aguda Enterobacteriaceae Ciprofloxacina Ceftriaxona 1-2 Se deben realizar cultivos
bacteriana (coliformes) 400 mg IV g IV c/24 hs. + de orina, semen y sangre
complicada con c/12 hs. o Levofloxacina así como exámenes
bacteriemia y/o levofloxacina 500 500-750 mg radiológicos (US o CT de
sospecha de mg IV c/24 hs. oral por día o la glándula prostática).
absceso prostático piperacilina El cambio de terapéutica
tazobactam intravenosa a oral se
3,375 gm IV c/6 debe realizar cuando
hs. el paciente presente
mejoría clínica y se
conozcan los resultados
bacteriológicos y de
susceptibilidad.
Tratar por cuatro
semanas en base
a la resolución de
los síntomas y a la
esterilización de los
cultivos de sangre y orina

92
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
Los abscesos prostáticos son infrecuentes
pero graves en potencia, y requieren un pronto
tratamiento. Los pacientes con abscesos prostá-
ticos habitualmente son inmunocomprometidos
o diabéticos y presentan en forma característica
un cuadro séptico significativo. El tratamiento
recomendado incluye el empleo de antibióticos
de amplio espectro y en muchos casos el drenaje
del absceso. Hoy se prefiere el drenaje transrectal
orientado por ultrasonidos.
La ciprofloxacina y la levofloxacina son las
quinolonas más utilizadas en el tratamiento de la
prostatitis bacteriana crónica. Aunque la cipro-
floxacina tiene una concentración relativamente
baja en el fluido seminal en comparación con
otras quinolonas, la concentración en el fluido
prostático es alta, lo que justifica su eficacia ra-
zonable. La levofloxacina tiene algunas ventajas
sobre la ciprofloxacina, en particular por lograr
mayor concentración en el fluido prostático, pero
no en el líquido eyaculado ni en el fluido seminal.
Un problema creciente con el empleo de las
fluoroquinolonas es el desarrollo de resistencia
bacteriana. La droga ha sido utilizada como tra-
tamiento empírico en múltiples infecciones del
tracto urinario, en posología no adecuada con
dosis subóptimas que facilitan el surgimiento de
cepas mutantes. En nuestro país, la mediana para
resistencia en E. coli alcanza al 25-30% (Programa
SIR de la Sociedad Argentina de Bacteriología
Clínica-2007). Es de destacar que su empleo en
estas condiciones no sólo aumenta la resistencia
para las propias quinolonas, sino que también se
induce el desarrollo de otros tipos de resistencia
(Elactamasas de espectro extendido, carbape-
nemasas). En caso de utilizarse estas drogas,
deben administrarse en las dosis más elevadas
tolerables y por el menor tiempo posible.
Recientemente, Naber y col. realizaron un es-
tudio multicéntrico prospectivo en 21 centros
de ocho países europeos con diagnóstico de
prostatitis bacteriana crónica, corroborado por
el método de Meares y Stamey o el método de
los dos vasos. Los pacientes fueron tratados con
500 mg de levofloxacina una vez por día por vía
oral por 28 días. En el 54% de los pacientes, la
bacteria responsable fue E. coli. La eficacia fue
del 92% a los 12 días postratamiento y del 77%
al mes, con una tasa de erradicación bacterioló-
gica del 84% al mes de finalizado el tratamiento.
La droga parece ser segura y efectiva para el
93
tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica,
si bien se debe tener presente que se trata de
una infección con alta tasa de recidivas, por lo
que se requieren controles periódicos.
Una situación particular plantean las infeccio-
nes por gérmenes multirresistentes, tales como
P. aeruginosa y Acinetobacter. En estos casos
puede ser necesario recurrir a antibióticos espe-
cíficos tales como carbapenemes o colistina. No
es aconsejable el empleo de cefalosporinas. En
tales casos siempre es recomendable la consulta
con un infectólogo.
Otros antibióticos, tales como la doxiciclina
y los macrólidos, se consideran drogas de se-
gunda línea. Un antimicrobiano que llegó a ser
tratamiento estándar, la trimetoprima-sulfame-
toxazol, resultó inefectivo en algunos casos, ya
que su supuesta eficacia se basó en considerar
el pH del líquido prostático canino en modelos
experimentales, que es más bajo que el pH del
líquido prostático humano, con lo que los resul-
tados terapéuticos no son satisfactorios. La du-
ración recomendada de la terapéutica antibiótica
en la prostatitis crónica infecciosa es materia de
debate, pero se sugiere un curso no mayor de
cuatro semanas.
La terapéutica con Dbloqueantes es una me-
dida importante en el tratamiento del síndrome
de prostatitis crónica no bacteriana, en particular
para la mejoría de los síntomas crónicos y de la
calidad de vida. Se ha comprobado que el uso de
tamsulosina, terazosina o alfuzosina produce una
significativa disminución de los síntomas urinarios
bajos o del dolor/disconfort que acompañan a
la enfermedad.
En la actualidad es muy frecuente la realización
de biopsias trasrectales múltiples de próstata para
el reconocimiento precoz del cáncer de la glándula.
Una de las complicaciones más serias de la técni-
ca es el desarrollo de una prostatitis posbiopsia y
septicemia. La bacteriemia es común luego de la
biopsia de próstata, pero con una adecuada pro-
filaxis antibiótica –en general con una dosis única
de fluoroquinolona– las complicaciones infecciosas
sólo se presentan en el 1 a 2% de los pacientes
sometidos a biopsia transrectal. En estos casos,
es habitual que se presenten gérmenes resistentes
que escapan a la terapéutica habitual con quinolo-
nas, siendo recomendable utilizar como tratamiento
antibióticos de amplio espectro tales como pipe-
racilina-tazobactam, ampicilina más gentamicina
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
o un carbapenem, todos ellos por vía intravenosa,
hasta superar el episodio séptico.
Prostatitis ganulomatosa
La prostatitis granulomatosa fue descrita por pri-
mera vez por Tanner y Mac Donald en 1943. Es
un proceso inflamatorio de la próstata, de escasa
frecuencia, que puede ser ocasionado por dife-
rentes agentes infecciosos o en el seno de una
enfermedad alérgica sistémica, pero, en la ma-
yoría de los casos, su origen es inespecífico. Su
presentación clínica, tratamiento y evolución son
similares a la hipertrofia prostática benigna, sien-
do, en muchos casos, distinguible del carcinoma
prostático únicamente por estudio histológico.
Este proceso inflamatorio de la próstata se
caracteriza por la formación de granulomas como
respuesta a un agente, en muchos casos desco-
nocido, que se comporta como un cuerpo extraño.
La clasificación más aceptada es la de Epstein
y Hutchins, que diferencia a la prostatitis granu-
lomatosa en específica, inespecífica, alérgica,
secundaria a cirugía y otras causas.
La específica hace referencia a un origen infec-
cioso conocido, bacteriano (tuberculosis, instila-
ciones vesicales con BCG, sífilis, brucelosis), viral
(herpes zoster), micótico (criptococo, blastomi-
cosis) o parasitario (esquistosoma, equinococo).
La causa específica más frecuente es la originada
por el M. tuberculosis, que aumentó su frecuencia
desde el uso de las instilaciones vesicales con
BCG como tratamiento de neoplasias uroteliales.
Dentro de las alérgicas se destacan la enfer-
medad de Churg-Strauss y la granulomatosis de
Wegener, siendo la próstata uno de los órganos
afectados por granulomas dentro de la patología
sistémica, aunque es raro que la primera mani-
festación sea prostática.
Existe un incremento notable de prostatitis
granulomatosa secundaria a biopsia transrectal o
resección transuretral de próstata, debido a una
mayor demanda de estudio y tratamiento prostá-
ticos. Dentro de otras causas, se destaca como
enfermedad sistémica a la sarcoidosis. La forma
más frecuente es la inespecífica, en la que se reco-
nocen hallazgos en el estudio histológico del tejido
prostático, sin conocerse la etiología del proceso.
Se han postulado diferentes teorías respecto
de la patogenia de la prostatitis granulomato-
sa; la opinión más aceptada es la existencia de
una reacción inflamatoria de cuerpo extraño. Un
94
determinado patógeno, restos celulares o conte-
nido prostático fuera de los conductos prostáticos
provocarían una reacción inflamatoria, agrupán-
dose histiocitos y células gigantes que constitu-
yen un infiltrado inflamatorio de características
crónicas, formando granulomas inespecíficos.
La clínica de la prostatitis granulomatosa no
difiere de un síndrome prostático. El PSA pue-
de encontrarse en cifras normales o levemente
elevado. El tratamiento es el mismo que en caso
de hipertrofia prostática, siendo controvertido el
uso de dosis bajas de corticoides.
Uretritis
Etiología
La uretritis se caracteriza por la inflamación ure-
tral, habitualmente asociada con una descarga
purulenta en hombres y con disuria en las mujeres.
La uretritis puede resultar de causas infeccio-
sas y no infecciosas. La uretritis postraumática
se produce en 2 al 20% de los individuos que
practican cateterización intermitente. Alrededor
del 50% de los hombres con síndrome de pros-
tatitis no bacteriana/dolor pelviano crónico tie-
nen evidencia de inflamación uretral sin ningún
patógeno identificable.
La uretritis gonocócica es responsable del 20
al 45% de las uretritis de causa infecciosa, mien-
tras que la uretritis no gonocócica es responsa-
ble del 60 al 80% restante. Dentro de los casos
de uretritis no gonocócica, aproximadamente
el 14 al 50% son producidas por Ureaplasma
urealyticum (Biovar 2), 20 a 30% por Chlamydia
trachomatis, 5 a 10% por Mycoplasma hominis
y menos del 5% por Trichomonas vaginalis. Se
debe tener presente que muchos individuos con
uretritis gonocócica también están infectados por
otros agentes bacterianos. La mayor incidencia de
infecciones por clamidia se encuentra en jóvenes
activos sexualmente, y debe tenerse en cuenta
que hasta el 60% de las infecciones por clami-
dias son asintomáticas. El virus herpes simplex,
la Candida albicans y los adenovirus son causas
raras de uretritis no gonocócica.
Cuadro clínico
La mayoría de las infecciones uretrales causa-
das por N. gonorrhoeae en el hombre producen
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre
síntomas que conducen a la consulta, lo que
permite el tratamiento inmediato y la prevención
de secuelas serias, pero el tratamiento puede no
ser realizado tan precozmente como para prevenir
la transmisión a otros. La N. gonorrhoeae en for-
ma característica tiene un periodo de incubación
más corto que las uretritis no gonocócicas. Los
hombres con uretritis gonocócica presentan por
lo general un comienzo abrupto de disuria con
o sin descarga purulenta. La mayoría desarrolla
síntomas dentro de los cuatro días del contagio.
El periodo de incubación para la uretritis no go-
nocócica es mucho más variable, lo usual está
entre 7 y 14 días.
Los síntomas más frecuentes de la uretritis
son la disuria y la descarga uretral. La frecuencia
y urgencia miccional están ausentes. Si están
presentes, deben sugerir la existencia de pros-
tatitis o cistitis. Es muy raro que existan síntomas
generales, como fiebre, escalofríos, sudoración o
trastornos digestivos. Si están presentes, estos
síntomas sugieren una gonococia diseminada,
pielonefritis, orquitis u otra infección sistémica.
La presencia de hematuria o sangre en el eya-
culado es infrecuente en la uretritis.
Todos los pacientes que son evaluados para
gonorrea deben ser también examinados para
otras enfermedades de trasmisión sexual, inclu-
yendo clamidia, sífilis y VIH. Los pacientes deben
ser examinados dos horas después de orinar,
ya que la micción produce un lavado uretral y
disminuye la posibilidad de obtener resultados
positivos. El diagnóstico de uretritis debe ser
confirmado por uno de los siguientes hallazgos:
descarga purulenta con más de cinco glóbulos
blancos, o tinción de Gram positiva de un exudado
uretral; o la presencia de esterasa leucocitaria en
los primeros 10 a 15 mL de orina; o la presencia
de más de 10 glóbulos blancos en el primer chorro
miccional. La demostración de diplococos Gram
negativos en un exudado uretral, en un hombre
con síntomas, es suficiente para establecer el
diagnóstico de infección por N. gonorrhoeae.
Tratamiento
El tratamiento preferido de la uretritis por N. go-
norrhoeae es la ceftriaxona en única dosis de 125
mg IM; por Ureaplasma urealyticum la azitromicina
1 g oral en única dosis; por Chlamydia tracho-
matis la azitromicina 1 g oral en única dosis o
95
la doxiciclina 100 mg dos veces por día durante
siete días; por Micoplasma hominis la azitromicina
1 g oral única dosis y por Trichomonas vaginalis
el metronidazol 2 g oral única dosis. (Figura 5.3)
En la actualidad no se recomienda el empleo
de quinolonas para el tratamiento de la uretritis
gonocócica debido a la alta tasa de resistencia
a estos antibióticos de N. gonorrhoeae.
Epididimitis
La epididimitis aguda es un cuadro clínico que
consiste en dolor, aumento de tamaño e inflama-
ción del epidídimo de menos de seis semanas
de evolución. La epididimitis crónica implica un
cuadro de larga evolución con dolor sin compo-
nente flogósico.
Al comenzar el cuadro puede constatarse do-
lor, aumento de tamaño y eritema localizados en
una porción del epidídimo, luego puede afectarse
el testículo homolateral causando un cuadro de
epidídimo-orquitis que hace difícil distinguir el
testículo del epidídimo dentro de la masa infla-
matoria. Con frecuencia se puede encontrar un
hidrocele reaccional. La descarga uretral puede
ser aparente a la inspección o aparecer luego de
la compresión de la uretra.
La mayoría de los casos de epididimitis en
niños y hombres adultos es causada por los pa-
tógenos urinarios más frecuentes, mientras que
los hombres menores de 35 años sexualmente
activos presentan como causa más frecuente
gérmenes de transmisión sexual. Los patógenos
llegan al epidídimo luego de infectar la uretra o
la vejiga. Se debe prestar especial atención a la
presencia de secreción uretral, exposición sexual,
instrumentación del tracto urinario y presencia de
uropatías. En niños, este cuadro es poco frecuen-
te y se produce como consecuencia de bacteriuria
provocada por gérmenes coliformes.
En hombres jóvenes heterosexuales, las epidi-
dimitis son producidas por gérmenes que causan
uretritis (N. gonorrohoeae y C. trachomatis), y la
bacteriuria es poco frecuente. En los casos de
epididimitis de difusión sexual, las anomalías del
tracto urinario son poco frecuentes, no siendo
necesaria su evaluación. Los pacientes deben
ser evaluados para descartar otra patología de
transmisión sexual y sus parejas deben ser trata-
das en forma simultánea. En pacientes de edad
avanzada los cuadros de epididimitis son secun-
darios a bacteriuria causada por patología urinaria
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
El paciente ha tenido contacto con un
individuo con infección de trasmisión
sexual conocida
No
Examen disponible
Sí
Examen de Gram de exudado uretral
Demuestra diplococos Gram negativos
No
Examen de exudado muestra
> 5 glóbulos blancos
No
Esperar resultados de
exámenes de gonorrea y clamidia
FIGURA 5.3: Aproximación inicial a un paciente varón con uretritis
obstructiva. Causas menos frecuentes de epidi-
dimitis incluyen enfermedades sistémicas tales
como tuberculosis, brucelosis y blastomicosis.
Estas etiologías son más frecuentes en pacien-
tes inmunosuprimidos. Se debe tener presente
que la epididimitis tuberculosa es la manifesta-
ción más común de la tuberculosis genital en el
hombre, así como la orquitis y la prostatitis son
las menos comunes.
Una causa no infecciosa de epididimitis es la
provocada por tratamientos antiarrítmicos con
amiodarona. Estos cuadros son por lo general
limitados a la cabeza del epidídimo, no respon-
den al tratamiento antibiótico y se deberían a una
acumulación selectiva de la droga a este nivel.
Las complicaciones de la epididimitis aguda
pueden ser: infarto testicular, piocele, absceso
escrotal, dolor crónico y trastornos de fertilidad.
Debe realizarse diagnóstico diferencial entre
epididimitis y torsión de cordón espermático en
96
Sí Tratar en función
de diagnóstico
Considerar referir para examen
No
No
Síntomas de uretritis
Sí
Sí Tratar para gonococo y clamidia
Sí
Tratar para clamidia
hombres jóvenes, en quienes pueden encontrar-
se ambas patologías. La ecografía Doppler color
es un método importante en el diagnóstico dife-
rencial entre epididimitis y torsión. Wilbert y col.
determinaron que este método tiene una sensibi-
lidad del 82% y una especificidad del 100% en el
diagnóstico de torsión del cordón espermático.
El tratamiento de la epididimitis no difiere del
de la uretritis, cistitis o pielonefritis, de acuerdo al
origen de la infección. En la Tabla 5.6 se indican
las recomendaciones del CDC para el manejo de
pacientes con epididimitis.
Orquitis
La orquitis presenta una incidencia significati-
vamente menor que los cuadros de prostatitis y
epididimitis, diferenciándose de las mismas en
dos aspectos: la ruta hematógena es la vía ha-
bitual de diseminación y los virus son patógenos
importantes.
 CAPÍTULO 5 : Infecciones urogenitales en el hombre

TABLA 5.6: Guías del CENTERS FOR DISEASE CONTROL 2006 para el manejo de la epididimitis
Pacientes menores de 35 años
Realizar una tinción de Gram del exudado uretral para diagnóstico de uretritis (! 5 glóbulos blancos) o
un test de esterasa leucocitaria o examen microscópico de primer chorro urinario que demuestre 10 o
más glóbulos blancos
Cultivo o examen de amplificación de ácidos nucleicos de un exudado uretral o de orina
Tratamiento empírico para cobertura de N. gonorrheae y C. trachomatis: ceftriazona 250 mg IM única
dosis y azitromicina 1 g oral única dosis o doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 10 días. No
utilizar fluoroquinolonas si se sospecha N. gonorrheae
Pacientes mayores de 35 años
Examen de esterasa leucocitaria o examen microscópico del sedimento del primer chorro de orina que
demuestre más de 10 glóbulos blancos
Cultivo y tinción de orina
Tratamiento empírico para cubrir bacterias coliformes: levofloxacina 500 mg día durante 10 días u
ofloxacina 300 mg dos veces por día durante 10 días

Las infecciones virales se deben sobre todo
al virus de la parotiditis urliana, y afectan ocasio-
nalmente a niños en etapa prepuberal. El dolor e
inflamación testicular en general comienzan entre
uno y seis días luego del compromiso parotídeo,
pero pueden presentarse sin síntomas de la glán-
dula parótida. Este es un cuadro unilateral en el
70% de los casos. La clínica es variable, desde
disconfort testicular hasta dolor testicular intenso
con aumento del tamaño, flogosis local, y sínto-
mas sistémicos, náuseas, vómitos, fiebre y mal
estado general. En torno al 50% de los casos los
testículos presentan como secuela algún grado
de atrofia, pudiendo acompañarse de trastornos
de la fertilidad. Otros virus que pueden causar
orquitis son el Coxsackie B, y el de la coriome-
ningitis linfocitaria benigna.
Las orquitis bacterianas en general ocurren
como propagación por contigüidad de un proce-
so inflamatorio epididimario (epidídimo-orquitis)
siendo excepcional el compromiso único del
testículo. Los gérmenes a menudo involucrados
son E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona
aeruginosa, Staphylococcus y Streptococcus.
La siembra metastásica del microorganismo se
observa en las orquitis causadas por Brucella.
Los procesos causados por blastomycosis y M.
tuberculosis son por extensión de un cuadro con
origen en el epidídimo.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia
de aumento del tamaño testicular, flogosis escro-
tal, dolor que se irradia hacia la región inguinal y
síntomas sistémicos como fiebre, alteración del
estado general, náuseas y vómitos. Las compli-
caciones de las orquitis bacterianas incluyen el
infarto testicular, los abscesos y el piocele, que
son de resolución quirúrgica.
La brucelosis es una patología poco frecuen-
te, cuya incidencia ha disminuido mucho en los
últimos años debido a las medidas preventivas
de las enfermedades de transmisión animal. Se
trata de una antropozoonosis de carácter sisté-
mico, producida por un microorganismo del gé-
nero Brucella, siendo su especie más frecuente
la Brucella melitensis. Su reservorio se encuen-
tra en el ganado (ovino, vacuno, caprino) y su
transmisión al hombre es a través de contagio
directo (inoculación, inhalación) o por ingestión
de productos contaminados. La manifestación
clínica más habitual es un síndrome febril con
afectación de diferentes sistemas (esquelético,
nervioso, pulmonar, hepatobiliar, hematológico y
genitourinario). La orquiepididimitis como forma de
debut de esta enfermedad es poco frecuente, sin
embargo, la afectación genitourinaria representa
la segunda localización más frecuente (2-20%).
Es importante la anamnesis de los pacientes
que consultan por orquitis (contacto animal, lugar
de residencia, profesión), sobre todo ante una
evolución insidiosa y refractaria al tratamiento
antibiótico habitual. En estos casos es de ayuda
la utilización de la serología para el diagnóstico
de orquiepididimitis brucelar, utilizando la Prue-
ba de Rosa de Bengala, la seroaglutinación de
Wright y el test de Coombs antibrucella. Con
respecto al tratamiento, la pauta más aceptada

97
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
es la combinación de tetraciclinas (doxiciclina 100
mg cada 12 horas durante 45 días) con rifampi-
cina (600-900 mg por día durante 6 semanas) o
estreptomicina (1 gramo IM por día durante 2-3
semanas).
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 CAPÍTULO 6
Infecciones urinarias durante el
embarazo
CARLOS LOVESIO, LUIS SABATTINI
Epidemiología
Las del tracto urinario son las infecciones bacte-
rianas más comunes durante el embarazo. Las
infecciones urinarias se caracterizan por la pre-
sencia de una cantidad significativa de bacterias
en cualquier lugar del tracto urinario, siendo cla-
sificadas por el sitio de infección en infecciones
bajas (bacteriuria asintomática y cistitis) y altas
o del riñón (pielonefritis).
Aunque la prevalencia de cistitis y bacteriuria
asintomática es similar en la mujer embaraza-
da y no embarazada, las infecciones del tracto
urinario inferior representan un factor de riesgo
significativo para el desarrollo de pielonefritis en
estas pacientes. Este aumento del riesgo de pie-
lonefritis es secundario a los cambios anatómicos
y fisiológicos que ocurren durante el embarazo.
La incidencia de bacteriuria asintomática y cis-
titis aguda durante el embarazo es de 5 al 10%,
y del 1 al 4%, respectivamente. Entre el 20 y el
40% de las pacientes embarazadas con bacte-
riuria asintomática desarrollan eventualmente una
pielonefritis durante el embarazo, mientras que
sólo el 1,8% de las pacientes, cuya orina es es-
téril al comienzo del embarazo, desarrollarán una
infección aguda (Whalley, P). La pielonefritis es la
infección bacteriana severa más común durante
el embarazo, pudiendo producir complicaciones
maternas y perinatales. La pielonefritis afecta al
0,5 al 2% de las mujeres embarazadas, en par-
ticular durante el final del segundo y el comienzo
del tercer trimestre. En un estudio se comprobó
que el 67% de los casos de pielonefritis se pro-
ducen durante el segundo y el tercer trimestre,
el 8% intraparto y el 19% en el periodo posparto
(Giltrab L. y colaboradores).
Patogénesis y factores de riesgo
Aunque la incidencia de bacteriuria en la mujer
embarazada es similar a la de la mujer no emba-
razada, la incidencia de pielonefritis en la mujer
embarazada con bacteriuria está significativamen-
te aumentada, en comparación con la mujer no
grávida. Los cambios anatómicos y fisiológicos
en el tracto urinario durante el embarazo pue-
den causar que la mujer con bacteriuria presente
una susceptibilidad aumentada al desarrollo de
pielonefritis. Estos cambios involucran todo el
tracto urinario, incluyendo los riñones, sistema
colector, uréteres y vejiga.
La mujer embarazada presenta una dilatación
ureteral que comienza en la sexta semana de ges-
tación y se prolonga hasta dos meses después
del parto. Esto se debe al aumento de los niveles
de progesterona y a la obstrucción mecánica pro-
ducida por el útero grávido. La disminución del
tono ureteral se acompaña de una disminución
del tono de la vejiga, lo que contribuye a la estasis
urinaria y al reflujo vesicoureteral. El estasis uri-
nario, a su vez, puede resultar de la compresión
mecánica de los uréteres y de la vejiga por el
útero aumentado de tamaño. En estudios urodi-
námicos efectuados durante el embarazo se ha
detectado incontinencia de esfuerzo en el 12%
y detrusor inestable en el 23% de las pacientes.
Los cambios hormonales pueden ser respon-
sables de la disminución de la capacidad de con-
centración del riñón durante el embarazo y de una
disminución en la actividad antibacteriana normal
de la orina. Otros cambios relacionados con el
embarazo incluyen glucosuria y aminoaciduria,
que contribuyen a la bacteriuria brindando un
excelente medio para la proliferación bacteriana.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
La presencia de anormalidades del tracto urina-
rio y de diabetes mellitus, incluyendo la diabetes
gestacional, aumenta el riesgo de infecciones
durante la gestación. La incidencia (26,5%) y la
tasa de recurrencia (19%) de infección urinaria
en la mujer diabética es elevada. La diabetes mal
controlada durante la gestación aumenta sig-
nificativamente la incidencia de pielonefritis en
comparación con la diabetes bien controlada. En
pacientes diabéticas se ha observado una inci-
dencia más elevada de infecciones por gérmenes
Gram positivos, estafilococo y enterococo.
Una historia de infecciones urinarias antes del
embarazo y la presencia de anemia de células
falciformes son predictores de bacteriuria asinto-
mática, que puede ser determinada en la primera
visita prenatal. Si no se trata de forma adecuada,
la bacteriuria asintomática puede evolucionar ha-
cia la pielonefritis. Las mujeres de nivel socioe-
conómico bajo tienen una incidencia cinco veces
mayor de infecciones urinarias. Otros factores de
riesgo se indican en la Tabla 6.1.
La severidad de la infección depende de los
mecanismos de defensa del huésped y de facto-
res de virulencia bacteriana (ver capítulo 2). Las
bacterias que pueden fijarse a las superficies
tienen una capacidad aumentada de colonizar
la uretra y la vagina y ascender al tracto urinario
para causar infección, en especial en ausencia
de cepas protectoras como el Lactobacillus spp.
Estructuras especializadas, tales como los pili
o fimbrias, median la adhesión de las bacterias
al tracto urinario. En efecto, el 50 al 90% de
las cepas uropatogénicas de E. coli presentan
fimbrias P, que se asocian con pielonefritis en
la mujer adulta. En un informe reciente se ha
destacado que las cepas de E. coli con fimbrias
TABLA 6.1: Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del tracto urinario durante
el embarazo
Bacteriuria asintomática
Diabetes mellitus
Historia de infección por Chlamydia trachomatis
Historia de infecciones del tracto urinario
Empleo de drogas ilícitas
Edad avanzada (! 30 años)
Multiparidad (! 4 embarazos)
Bajo nivel socioeconómico
102
tipo Dr adhesinas se asocian con una alta tasa
de parto prematuro en ratas.
Microbiología
Las bacterias productoras de infección urinaria
son similares en la mujer embarazada y no emba-
razada. Las Enterobacteriaceae son responsables
del 90% de las infecciones urinarias durante el
embarazo. El patógeno más común es la Esche-
richia coli, con una incidencia reportada del 80
al 90% para la infección inicial y 70% para las
infecciones recurrentes. Las cepas más virulen-
tas de E. coli poseen toxinas y adhesinas, pilis o
fimbrias que permiten la adherencia al uroepitelio.
Ello protege a las bacterias del flujo urinario y
permiten la multiplicación bacteriana y la invasión
del tejido renal. Serotipos O específicos de E. coli
se han relacionado epidemiológicamente con la
producción de pielonefritis aguda, infección recu-
rrente, daño parenquimatoso e insuficiencia renal.
Recientemente, la clase de adhesinas Dr se ha
asociado con pielonefritis en el embarazo, y una
elevada incidencia de parto pretérmino en ratas.
Otras bacterias Gram negativas incluyen Pro-
teus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter, Pseu-
domonas y Citrobacter. Los organismos Gram
positivos, tales como el Streptococcus grupo
B (GBS) y el Staphylococcus saprophyticus, en
ocasiones son aislados, siendo mayor su inci-
dencia en pacientes diabéticas. La Gardenella
vaginalis, Chlamydia trachomatis y el Ureaplasma
urealyticum se han reportado en la orina en el 10
al 15% de las mujeres embarazadas, sin que se
conozca su significado clínico.
El estreptococo grupo B o Streptococcus
agalactiae (GBS) produce infección urinaria en
Problemas neurológicos
Vejiga neurogénica
Lesión de la médula espinal
Actividad sexual
Anemia y enfermedad de células falciformes
Anomalías del tracto urinario
Litiasis renal
 CAPÍTULO 6: Infecciones urinarias durante el embarazo
alrededor del 5% de las mujeres embarazadas.
Entre el 15 al 40% de las mujeres embarazadas
están colonizadas con GBS en algún momento
del embarazo, lo habitual es que no manifiesten
ningún síntoma, y 20% de ellas tienen cultivos
positivos intraparto (Tunbaga y col.). Los fac-
tores que aumentan el riesgo de portación de
GBS incluyen la diabetes, edad menor de 20
años y, en EEUU, la raza afroamericana. La bac-
teriuria por GBS se puede asociar con ruptura
precoz de membranas, nacimiento prematuro,
y sepsis neonatal temprana. Más adelante se
indicará la conducta terapéutica adecuada en
esta circunstancia.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de las infecciones urinarias
varían con el tipo de infección. La bacteriuria asin-
tomática se define por la presencia de un recuento
significativo de bacterias en la orina sin síntomas
de infección. La complicación más significativa
de la bacteriuria asintomática es el desarrollo de
pielonefritis. Aproximadamente el 20 al 40% de
las pacientes con bacteriuria asintomática, en
especial si no son tratadas o no responden a la
terapéutica, desarrollan pielonefritis. En contraste,
la incidencia de pielonefritis aguda en pacientes
sin bacteriuria asintomática en la primera etapa
del embarazo es menor del 1%. El tratamiento
efectivo de la bacteriuria asintomática es crucial,
puesto que ello disminuye de manera significa-
tiva la incidencia de pielonefritis y previene sus
complicaciones.
La cistitis complica el 1 al 4% de todos los
embarazos. Los signos y síntomas clínicos de
cistitis son la urgencia miccional, polaquiuria,
disuria, hematuria, piuria y falta de evidencia de
enfermedad sistémica. Algunos de estos sínto-
mas, como la polaquiuria y la urgencia miccional,
son frecuentes en la mujer embarazada, aun en
ausencia de infección. El diagnóstico, aunque
es fundamentalmente clínico, incluye un cultivo
positivo de orina con al menos 10 5 ufc/mL de
un uropatógeno único. Aunque los cultivos de
rutina durante el periodo prenatal son efectivos
para reconocer la bacteriuria, ello no tiene efec-
to sobre la incidencia de cistitis, lo que sugiere
que la mayoría de las infecciones aparecen sin
una bacteriuria previa. A diferencia de la bacte-
riuria asintomática, el diagnóstico de cistitis en
103
el embarazo no aumenta el riesgo de desarrollo
de pielonefritis.
La pielonefritis aguda complica del 1 al 2% de
todos los embarazos. Las infecciones del tracto
urinario superior son poco frecuentes en el inicio
del embarazo, excepto en las mujeres diabéticas.
De 80 a 90% de los casos ocurren a finales del se-
gundo trimestre o en el puerperio. La pielonefritis
se asocia con síntomas sistémicos que incluyen
fiebre, dolor en la zona lumbar, náuseas, vómitos,
escalofríos, leucocitosis y, con menos frecuencia,
signos de cistitis. Los síntomas más comunes de
pielonefritis son la fiebre y el dolor en la zona cos-
tovertebral, siendo más frecuente la afectación
del riñón derecho, tal vez debido a la obstrucción
producida por la dextrorrotación del útero. El diag-
nóstico se confirma con el cultivo de orina. Para
el consenso IDSA, la pielonefritis se define por la
identificación de al menos 104 ufc/mL de un uro-
patógeno único en una muestra de orina de chorro
medio. Signos adicionales incluyen la presencia de
piuria o cilindros leucocitarios. Aunque a menudo
se obtienen hemocultivos en la evaluación inicial,
su utilidad en el tratamiento de la pielonefritis es
limitada. Los patógenos bacterianos que se aíslan
en los hemocultivos rara vez difieren de los hallados
en la muestra de orina. La realización de rutina de
una ecografía renovesical es de limitado beneficio
clínico y debe ser reservada para mujeres que no
responden al tratamiento inicial.
La pielonefritis en la embarazada se puede aso-
ciar con preeclampsia, hipertensión gestacional,
anemia, trombocitopenia, insuficiencia renal transi-
toria y endometritis posparto. Las manifestaciones
más graves asociadas con la pielonefritis incluyen
sepsis, coagulación intravascular diseminada, y
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
El SDRA es mediado por endotoxinas que dañan
la membrana alvéolo capilar del pulmón. Se ha
reportado una incidencia de SDRA en mujeres
embarazadas con pielonefritis del 1 al 8%, en par-
ticular si el agente causal es la Klebsiella spp. Las
pacientes con SDRA se presentan con disnea,
taquipnea, hipoxemia, e infiltrados difusos en la
radiografía de tórax, durante las primeras 48 ho-
ras de la enfermedad. Los factores predictivos de
injuria pulmonar incluyen taquicardia, hipertermia
mayor de 39°C en las primeras 24 horas, gestación
! 20 semanas, sobrecarga hídrica ! 3 litros, uso
de ampicilina, y empleo de tocolíticos Eagonistas
en el parto prematuro.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Una de cada 3 000 mujeres que presentan pie-
lonefritis en el embarazo desarrolla insuficiencia
renal; el embarazo constituye una de las condi-
ciones más frecuentes en las que una pielonefritis
aislada la desencadena. Por ello, es necesario
el seguimiento a largo plazo de estas pacientes.
Hasta un 23% de embarazadas puede pre-
sentar recurrencias de la pielonefritis durante el
mismo embarazo. El riesgo de episodios repeti-
dos de pielonefritis es el desarrollo de daño renal
permanente. El control con cultivos frecuentes de
orina luego del primer tratamiento y el empleo de
tratamientos de supresión son importantes para
prevenir las recurrencias.
El desarrollo de infección urinaria durante la
gestación puede asociarse con complicaciones
fetales y neonatales. Los riesgos de parto pre-
maturo (antes de las 37 semanas de gestación),
infantes con bajo peso al nacer ( 2 500 g), y
mortalidad fetal son elevados en presencia de
pielonefritis. Un estudio informa una incidencia
del 15% de nacidos con peso inferior a 2 500 g
en embarazadas con pielonefritis aguda. Otros
estudios comprueban la asociación entre la infec-
ción urinaria en el embarazo y el retardo cognitivo
y enfatizan la importancia del rápido diagnóstico
y tratamiento. El uso de agentes tocolíticos pue-
de retardar los nacimientos de pretérmino, pero
debe considerarse el riesgo de edema pulmonar
cuando se elige este tipo de terapéutica.
Diagnóstico
La bacteriuria asintomática es la infección más
común encontrada en el embarazo y afecta al
2-7% de las gestantes. Su diagnóstico se basa
en los exámenes de laboratorio. Puesto que el
tratamiento adecuado de la bacteriuria asintomá-
tica puede disminuir la incidencia de pielonefritis
y complicaciones relacionadas, el American Co-
llege of Obstetrics and Gynecology recomienda la
búsqueda de rutina de la bacteriuria mediante el
urocultivo en la primera visita prenatal y durante
el tercer trimestre. El US Preventive Services Task
Force recomienda la evaluación para bacteriu-
ria con urocultivo para la mujer embarazada en
las 12-16 semanas de gestación, lo que permite
identificar al 80% de las mujeres que eventual-
mente desarrollarán bacteriuria asintomática. Esta
recomendación está basada en un gran estudio
104
epidemiológico llevado a cabo en Suecia (Wing
D. y colaboradores).
La bacteriuria asintomática se caracteriza por
la presencia de bacteriuria significativa (definida
como ≥ 105 ufc/mL en dos muestras consecutivas
de chorro medio de orina) sin manifestaciones
clínicas de infección. Sin embargo, en pacientes
sintomáticas con un patógeno identificado, en
particular E. coli o S. saprophyticus, un nivel de
≥ 10 2 ó 10 3 ufc/mL puede ser un indicador más
realista de infección que el valor estándar de 10 5
ufc/mL. El consenso de la Infectious Diseases
Society of America define la cistitis por la pre-
sencia de ≥ 10 2 ufc/mL y la pielonefritis de ≥ 10 3
ufc/mL de orina.
Es importante destacar que hasta el 30% de
los especímenes de orina pueden estar conta-
minados, en especial cuando la técnica es rea-
lizada en forma incorrecta por el paciente, sien-
do habitual en estos casos el hallazgo de flora
polimicrobiana o Lactobacillus. Una desventaja
del cultivo de orina es que demora 24-48 horas
en brindar resultados. Se han propuesto como
alternativas para el urocultivo una serie de exá-
menes rápidos, tales como las cintas reactivas
para nitritos o esterasa de leucocitos, análisis de
orina, examen directo u otros tests enzimáticos.
Sin embargo, son menos sensibles que el urocul-
tivo puesto que requieren una alta concentración
de bacterias y tienen por ende un menor valor
predictivo positivo, y además los resultados de
estos tests rápidos siempre deben ser confirma-
dos con un urocultivo.
La presencia de fiebre y dolor lumbar acompa-
ñado por un cultivo positivo de orina y piuria o ci-
lindros leucocitarios en la orina son indicativos de
pielonefritis. En este caso es conveniente realizar
un hemograma completo, dosaje de creatinina y
electrolitos séricos y una serie de hemocultivos.
En general, la respuesta clínica más que el cultivo
establece el ajuste en la terapéutica antibiótica,
por lo que la utilidad de los cultivos en la terapia
inicial es limitada. Sin embargo, la persistencia
de la fiebre o el dolor pueden ser marcadores de
fallo terapéutico y, en estos casos,contar con la
sensibilidad a los antimicrobianos es importante.
Se debe considerar la repetición del urocultivo
una o dos semanas luego de completar la tera-
péutica y mensualmente hasta el embarazo, para
confirmar la resolución de la bacteriuria.
 CAPÍTULO 6: Infecciones urinarias durante el embarazo
Manejo terapéutico
El manejo terapéutico de la infección urinaria en
la mujer embarazada requiere un correcto cono-
cimiento de los agentes antimicrobianos, con el
fin de optimizar la evolución materna y asegurar
la seguridad del feto. En este sentido, se anali-
zarán las siguientes situaciones: antibióticos a
utilizar en el embarazo, tratamiento de la bacte-
riuria asintomática y de la cistitis, tratamiento de
la pielonefritis y tratamiento de supresión.
Antibióticos a utilizar durante el embarazo
Durante el embarazo se produce un incremento
del volumen de agua total del organismo, del
volumen plasmático y del gasto cardiaco, lo que
implica un aumento del volumen de distribución
de los antimicrobianos hidrosolubles a expensas
del espacio extracelular. Además, el aumento
generalizado de la grasa corporal provoca una
disminución de las concentraciones de los fár-
macos lipofílicos por depósito en la grasa. Por
otra parte, el embarazo se asocia con un au-
mento fisiológico (≥ 50%) de la tasa de filtración
glomerular, con un aumento en la magnitud de
eliminación de las drogas excretadas por el riñón.
Ello, asociado a la frecuente poliuria existente en
el embarazo, reduce el tiempo durante el cual una
droga está presente en la orina y hace necesario
incrementar la dosis de ciertas drogas hidrofílicas
para asegurar la eficacia.
Los antibióticos Elactámicos, en particular la
ampicilina y la amoxicilina, fueron durante mucho
tiempo los más utilizados para el tratamiento de
las infecciones urinarias en la mujer embarazada.
Se ha comprobado que la farmacocinética de cier-
tos antibióticos Elactámicos se encuentra alterada
durante el embarazo, con una eliminación renal
más rápida y menores concentraciones plasmáti-
cas de estas drogas, por lo que es recomendable
aumentar su dosis en este periodo. El problema
más importante en la actualidad, sin embargo, es
la alta tasa de resistencia de E. coli a los mismos,
por lo que su empleo sólo es recomendable en
presencia de exámenes de susceptibilidad. Con
respecto al empleo de amoxicilina-sulbactam, si
bien se realiza en el embarazo, existe una expe-
riencia limitada en cuanto a su seguridad.
Las cefalosporinas pueden ser utilizadas sin
riesgo para el tratamiento de la pielonefritis du-
rante el embarazo, siendo una buena alternativa
105
si existe resistencia bacteriana a las drogas de
primera línea. La mayoría de los regímenes in-
volucra el tratamiento oral por 10 a 14 días. Es
probable que la cefalexina sea la cefalosporina
oral que más ha sido utilizada en el embarazo. Las
cefalosporinas de tercera generación, en particular
la ceftriaxona, son efectivas para el tratamiento
de la pielonefritis aguda. Sin embargo, su em-
pleo no es recomendable inmediatamente antes
del parto por el riesgo potencial de kernicterus,
debido a su alto grado de unión a las proteínas.
En estos casos, la droga de elección por vía oral
sería la cefixima.
Los aminoglucósidos alcanzan una alta con-
centración renal, lo que los convierte en muy efec-
tivos para el tratamiento de la pielonefritis. Cruzan
la placenta y, en teoría, pueden ser ototóxicos
y probablemente nefrotóxicos para el feto. En
caso de requerirse su empleo, se sugiere utilizar
gentamicina y realizar control de las concentra-
ciones séricas en la madre.
La combinación trimetoprima-sulfametoxazol
ha sido muy utilizada para el tratamiento de las
infecciones urinarias en general, pero en el mo-
mento actual la tasa de resistencia de E. coli es
elevada, por lo que se ha limitado su empleo. Las
preparaciones con trimetoprim no deben ser utili-
zadas en el primer trimestre del embarazo debido
a que la droga inhibe el metabolismo del folato
y, al disminuir su concentración en las células
rojas, se aumenta el riesgo de defectos del tubo
neural y del aparato cardiovascular. En el último
trimestre existe riesgo de kernicterus, sobre todo
en recién nacidos de pretérmino.
Las quinolonas alcanzan alta concentración en
el tejido renal y se han utilizado como alternativa
en la pielonefritis en presencia de resistencia a
los tratamientos de primera línea. En la actuali-
dad, en nuestro medio existe un alto grado de
resistencia a las quinolonas en E. coli, a lo que
se agrega la dificultad de su empleo en el emba-
razo, por lo que no son drogas recomendadas
en esta situación.
La nitrofurantoína alcanza elevados niveles te-
rapéuticos sólo en la orina, por lo que este agente
se debe utilizar únicamente para tratar infecciones
del tracto urinario inferior. Aunque es muy activa
contra E. coli, la nitrofurantoína no lo es contra
Proteus spp. El efecto colateral más importante
de la nitrofurantoína es sobre el aparato diges-
tivo, produciendo náuseas, vómitos y anorexia.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 6.2: Tratamiento de las infecciones urinarias en la mujer embarazada

Droga Dosis unitaria Intervalo de dosis
Cefalosporinas orales 500 mg 6-8 horas
Cefalotina IV 1g 6 horas
Aminopenicilinas 500-1 000 mg 6 horas
Aminopenicilina-clavulanato 875/125 mg 8 horas
Nitrofurantoína (excepto último mes) 100 mg 8-12 horas
Ceftriazona IV o IM 1 000 mg 12-24 horas
Cefixima 400 mg 24 horas
Gentamicina IV 5 mg/kg 24 horas
Piperacilina tazobactam 3 g/375 mg 6 horas
Trimetoprima-sulfametoxazol 160 mg/800 mg 12 horas

La nitrofurantoína puede producir neumonitis o
reacciones pulmonares, y anemia hemolítica en
pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato
dehidrogenasa. La droga se considera un agente
seguro para el tratamiento de la bacteriuria en
el embarazo.
En la Tabla 6.2 se indican los antimicrobianos,
dosis e intervalo de dosis recomendados para
el tratamiento de las infecciones urinarias en la
mujer embarazada.
Tratamiento de la bacteriuria asintomática
y de la cistitis
La bacteriuria asintomática no es considerada clí-
nicamente significativa en la mayoría de los casos;
sin embargo, esta no es la situación en la mujer
embarazada. Como se adelantó, si la bacteriuria
asintomática no es tratada, se asocia con pielo-
nefritis aguda, nacidos de bajo peso, nacimientos
prematuros, preeclampsia, hipertensión, anemia
y endometritis posparto. El tratamiento adecuado
de la bacteriuria asintomática es fundamental
para disminuir el riesgo de complicaciones ma-
ternas y fetales. El tratamiento antimicrobiano de
la bacteriuria asintomática durante el embarazo
disminuye el riesgo de subsecuente pielonefritis
del 20-30% a un 1-4%, y la incidencia de bac-
teriuria persistente del 86 al 11%. En el metaa-
nálisis de Smaill (Cochrane Review) se demostró
que el tratamiento de la bacteriuria asintomática
disminuye de un 15 a un 10% la incidencia de
infantes nacidos con bajo peso.
La droga de elección debe brindar cobertura para
E. coli, debiendo conocerse la patente de sensi-
bilidad para el lugar. La terapia debe ser ajustada
para el organismo específico una vez que se dis-
ponga de los cultivos y sensibilidad. A fin de lograr
la adherencia y tolerancia por parte de la pacien-
te, recientemente se han propuesto tratamientos
cortos. Para ello se han comparado tratamientos
unidosis, de tres y de diez días. El curso más cor-
to de tratamiento que parece ser satisfactorio en
la mujer no embarazada es el de tres días para la
infección inicial. Sin embargo, durante el embarazo
es recomendable utilizar tratamientos convencio-
nales de 7 a 10 días de duración para asegurar
la erradicación y prevenir la recurrencia. Se debe
realizar un cultivo 10 días después de completar
el tratamiento para asegurar la curación clínica. La
reinfección o la recaída deben ser tratadas duran-
te tiempos más largos, utilizando además terapia
continua de supresión (ver más adelante).
El manejo de la cistitis es similar al de la bacte-
riuria asintomática. El tratamiento inicial es em-
pírico, y el ajuste subsecuente se debe basar
en el resultado del urocultivo y de la prueba de
sensibilidad. La duración de la terapéutica debe
ser de 7 a 10 días, puesto que el riesgo de recu-
rrencia puede ser elevado con tratamientos más
cortos. (Figura 6.1)
Un tema en revisión en la actualidad es el re-
ferido a la actitud diagnóstica y profiláctica ante
el hallazgo de Streptococcus agalactiae en em-
barazadas. En este sentido, la estrategia preco-
nizada indica:
1) Realizar pesquisa de SGB a las 35-37 se-
manas mediante el cultivo de la zona va-
ginal y anal.
2) Realizar profilaxis intraparto en: niño previo
con SGB, bacteriuria durante el embarazo,

106
 CAPÍTULO 6: Infecciones urinarias durante el embarazo

Detección de bacteriuria (12-16 semanas)

Positivo (3-7%) Negativo (93-97%)

Confirmar con recultivo Cuidado antenatal

o tratar si es sintomática rutinario

Evaluar creatinina Repetir detección en

sérica tercer trimestre

Nitrofurantoína 100 mg/8 horas

por 7-10 días u otro
antimicrobiano apropiado

No recurrencia (60%) Recurrencia (40%)

Repetir urocultivo Ampicilina 500 mg/8 hs. x 2 semanas o

mensualmente Nitrofurantoína 100 mg/8 hs. x 2 semanas

Recurrencia (50%) No recurrencia (50%)

Ampicilina o nitrofurantoína Urocultivo mensual

Durante 6 semanas
Terapéutica de supresión
hasta final del embarazo
FIGURA 6.1: Algoritmo. Conducta de evaluación y tratamiento de la bacteriuria asintomática y de la
cistitis en la mujer embarazada

cultivo positivo (salvo cesárea planificada en
ausencia de trabajo de parto o ruptura de
membrana), desconocimiento de la situación
(cultivo no realizado o no conocido), y cual-
quiera de los siguientes eventos: nacimiento
< 37 semanas, rotura de membrana ≥ 18
horas o fiebre intraparto ≥ 38ºC.
3) No está indicada profilaxis intraparto en
nacimiento previo con cultivo positivo en el
tamizaje, salvo que el actual sea positivo;
cesárea planificada en ausencia de traba-
jo de parto o rotura de membrana a pesar
de que el cultivo sea positivo, cultivo anal
y vaginal negativos en la última parte del
embarazo actual, con independencia de
los factores de riesgo.
En caso de realizarse profilaxis antibiótica in-
traparto, los esquemas propuestos son:
1. Penicilina G: dosis inicial 5 millones UI, IV.
Luego 2,5 millones IV cada 4 horas hasta
el parto, o
2. Ampicilina: dosis inicial 2 g IV. Luego 1 g IV
cada 4 horas hasta el parto.
En pacientes alérgicas a la penicilina:

107
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
1. Bajo riesgo de anafilaxia o anafilaxia leve:
cefazolina dosis inicial 2 g IV. Luego 1 g IV
cada 8 horas hasta el parto.
2. Alto riesgo de anafilaxia o anafilaxia severa:
clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas hasta
el parto o eritromicina 500 mg IV cada 6
horas hasta el parto.
3. Cepas resistentes a la clindamicina y eritro-
micina: vancomicina 1 g IV cada 12 horas
hasta el parto.
Tratamiento de la pielonefritis
La tendencia de la pielonefritis a progresar du-
rante el embarazo a complicaciones maternas y
neonatales hace necesario instalar un pronto y
agresivo tratamiento. Debido a que la mayoría
de las pacientes con pielonefritis se encuentran
deshidratadas, el manejo inicial debe incluir una
adecuada hidratación intravenosa y un estrecho
control del volumen urinario. Se deben utilizar
antipiréticos para aliviar la fiebre. El estándar co-
rriente de cuidado incluye la hospitalización y el
inicio de terapéutica antimicrobiana parenteral.
La mayoría de los ensayos clínicos ha estudia-
do antibióticos parenterales que incluyen cefazo-
lina, ceftriazona y la combinación de ampicilina o
cefazolina con gentamicina. Un estudio reciente
de Cochrane Review demuestra que los distintos
tratamientos parenterales son igualmente efec-
tivos, considerando la incidencia de cura clínica
o microbiológica, recurrencia, nacimientos de
pretérmino, ruptura prematura de membranas,
admisión a terapia intensiva neonatal, cambio de
antibióticos y tiempo de hospitalización.
Se sugiere comenzar con terapéutica antimicro-
biana intravenosa de forma empírica, y continuar
hasta que la paciente esté afebril por 48 horas con
la resolución de otros síntomas. Se puede pasar
a antibioticoterapia oral para completar un curso
de 10 a 14 días de tratamiento. La hospitalización
durante los primeros días puede prevenir compli-
caciones serias tales como SDRA, shock séptico,
parto de pretérmino y recurrencias, con la posi-
bilidad de daño renal permanente. Es importante
mantener una adecuada hidratación intravenosa
para asegurar un buen volumen urinario. En pa-
cientes con riesgo de SDRA, se recomienda utili-
zar una doble terapéutica, por ejemplo cefazolina
más gentamicina. En nuestra experiencia ha sido
muy satisfactorio el empleo de ceftriazona o la
combinación piperacilina-tazobactam.
108
Si no se obtiene una respuesta clínica adecua-
da, se debe realizar una evaluación para resisten-
cia bacteriana, presencia de urolitiasis, formación
de abscesos perinéfricos, o presencia de anor-
malidades del tracto urinario. La ultrasonografía
renal se debe utilizar para descartar una eventual
anormalidad estructural.
Se ha demostrado que la presencia de in-
fecciones cervicovaginales y el aumento de la
inflamación a este nivel están relacionados con
el fracaso del tratamiento antibiótico en la erra-
dicación de las bacterias del tracto urinario en
la pielonefritis aguda durante el embarazo. La E.
coli uropatogénica se encuentra presente como
parte componente de la infección cervicovagi-
nal en el 65% de las pacientes. La existencia
de grupos de E. coli de mayor virulencia y el re-
servorio vaginal de la misma explican el fracaso
del tratamiento antibiótico en algunos casos de
pielonefritis aguda tratados por 14 días. En estos
casos se recomienda tratamiento más prolongado
y la realización ulterior de tratamiento supresivo
(ver más adelante).
Las pacientes con evidencia de urolitiasis, pero
sin evidencia de infección urinaria deben ser tra-
tadas en forma conservadora con hidratación y
narcóticos. Si existen signos de infección se debe
realizar la admisión al hospital, iniciar tratamiento
con antimicrobianos de amplio espectro, y rea-
lizar una descompresión de urgencia del tracto
urinario, ya sea por cistoscopia y colocación de
un tubo doble J en el uréter o, en casos excep-
cionales, realizar una nefrostomía percutánea.
Las pacientes deben ser controladas, iniciando
tratamiento antimicrobiano oral cuando están afe-
briles y estables. La remoción de los cálculos
debe ser demorada hasta después del parto si
es posible. No existen recomendaciones respec-
to de la posibilidad de la realización de litotricia
extracorpórea durante el embarazo, aunque en
general no es recomendable su práctica.
Terapéutica de supresión
El empleo de terapéutica de supresión es impor-
tante para prevenir la reinfección o recaída. En
efecto, en una revisión retrospectiva, una inci-
dencia de recurrencia del 60% sin supresión fue
reducida al 2,7% con el tratamiento supresivo
diario (Harris R. y col). Smaill y col. realizaron un
metanálisis en el que se sintetizaron los resulta-
dos de 11 estudios randomizados que comparan
 CAPÍTULO 6: Infecciones urinarias durante el embarazo
la profilaxis con antibióticos versus placebo en
mujeres embarazadas que presentan bacteriuria
asintomática, tomando como punto final el de-
sarrollo de pielonefritis. En el grupo que recibió
antibióticos profilácticos se constató una reduc-
ción del 77% en la incidencia de pielonefritis y
una reducción significativa en la incidencia de
niños de bajo peso al nacer.
Toda mujer embarazada con un episodio de
pielonefritis aguda o que presenta infecciones re-
currentes debe recibir tratamiento supresivo luego
de completar el tratamiento primario. Se deben
obtener cultivos de orina luego del tratamiento de
la infección primaria para asegurar la respuesta y
luego mensualmente por el resto del embarazo,
para evaluar la aparición de recurrencias.
Para prevenir las recurrencias son efectivos
el empleo de una droga poscoito o la supresión
diaria continua con nitrofurantoína o cefalexina.
La profilaxis poscoito recomendada es cefalexina
oral 250 mg o nitrofurantoína macrocristales 50
mg. En forma alternativa se puede utilizar nitro-
furantoína 100 mg oral todas las noches por el
resto del embarazo y hasta 4 a 6 semanas pos-
parto, en especial en pacientes con pielonefritis.
Una serie de estudios ha demostrado que el
uso de jarabe o cápsulas de arándanos puede
prevenir la recurrencia de infección urinaria en la
mujer. La reducción del riesgo es de aproximada-
mente 12 a 20%. El componente proantocianidina
del jugo de arándanos inhibe la adherencia de
los uropatógenos al uroepitelio, previniendo el
desarrollo de infección.
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 CAPÍTULO 7
Infecciones urinarias en pacientes con
insuficiencia renal crónica y luego del
trasplante renal
CARLOS LOVESIO
La infección urinaria en la
insuficiencia renal crónica
Introducción
En la medida en que las infecciones urinarias
pueden estar presentes en pacientes con insu-
ficiencia renal, es obvio que surgirán problemas
relacionados con el tratamiento de la infección
y con el manejo de la enfermedad renal. En tal
caso, es importante considerar la causa, la sus-
ceptibilidad especial, los efectos y las complica-
ciones de la infección del parénquima renal en
esta población particular.
Para el análisis del presente apartado se abor-
darán tres aspectos principales:
1. Cuáles son los efectos agudos de la infección
urinaria sobre el riñón y en qué medida estas
lesiones pueden evolucionar a la cronicidad.
2. Posibilidad de progresión de la insuficiencia
renal crónica en función de la presencia de
infección y qué enfermedad renal en parti-
cular predispone a la infección.
3. Cuáles son las modalidades de tratamien-
to antibiótico recomendables en pacientes
con infección urinaria e insuficiencia renal
crónica, en particular en cuanto al ajuste
de dosis de los antibióticos en función del
grado de insuficiencia renal.
Efectos agudos de la infección
urinaria en el riñón normal
Los efectos agudos de la infección urinaria en el
riñón normal son complejos. La Escherichia coli
es el organismo Gram negativo que se aísla en
la mayor cantidad de pacientes con pielonefritis
aguda. Este organismo virulento puede producir
injuria celular directa, habitualmente luego de
colonizar la pelvis renal. El daño puede también
ocurrir en forma indirecta por los efectos de los
mediadores inflamatorios. La infección metastá-
sica rara vez produce infección renal, presentán-
dose como abscesos corticales y por lo general
sólo en individuos susceptibles (diabéticos, inmu-
nosuprimidos, pacientes con sondaje crónico),
siendo producida por gérmenes específicos (S.
aureus, C. albicans, Salmonella).
La infección urinaria puede inducir fiebre y
una elevación de los reactantes de fase aguda,
tales como la proteína C reactiva y la velocidad
de eritrosedimentación. La infección bacteriana
también desencadena la liberación de citoquinas,
tales como la interleukina 6 y la interleukina 8, y la
inmunoglobulina A. El daño tisular queda reflejado
por la secreción en la orina de proteínas tubula-
res y enzimas, tales como la E2-macroglobulina,
E2-microglobulina y N-acetil-D-glucosamina. En
términos funcionales, se constata una pérdida del
poder de concentración de la orina que puede
persistir por largo tiempo.
Existen muchos factores identificables rela-
cionados con la virulencia de las bacterias y con
su capacidad de adherirse a la mucosa previo
a la invasión. Los pilis tipo 1 ó fimbrias pueden
combinarse con receptores de manosa de la
mucosa uroepitelial, que son parte de la lámina
de mucopolisacárido producida por este tipo de
células. Los pilis tipo 2 ó fimbrias P se unen a
los glicolípidos de las sustancias de los grupos
sanguíneos que son secretadas por el urotelio.
En términos prácticos, la E. coli uropatogénica
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
para el riñón parece expresar fimbrias específi-
cas asociadas con la pielonefritis, al menos en
niños, entre quienes el 90% de los individuos
con pielonefritis aguda presentan este tipo par-
ticular de microorganismos, en comparación con
una proporción mucho menor de aquellos que
presentan exclusivamente cistitis o bacteriuria
asintomática.
La adhesión bacteriana puede ser de be-
neficio variable para el microorganismo, faci-
litando la fijación y la posibilidad de evitar los
mecanismos de defensa del huésped. Varias
citoquinas son responsables de la inducción de
migración leucocitaria, facilitando la conversión
de una colonización bacteriana asintomática en
una infección clínica. En forma paradójica, la
reducción de la adhesividad puede facilitar la
penetración silenciosa en el parénquima renal.
En un estudio reciente, se comprobó que en
pacientes que sufrieron una infección urinaria
aguda, la mayoría desarrolló una reducción del
poder de concentración, aunque una proporción
significativa (40%) no alcanzó a desarrollar una
infección sintomática. En la mayoría de estos
pacientes, la bacteria responsable presentó
una reducida capacidad de adhesión, lo que
facilitó su penetración en el parénquima renal
y un mayor daño funcional y estructural.
Es controvertido que la infección urinaria pue-
da desarrollar lesión estructural bajo la forma de
fibrosis, en ausencia de reflujo, obstrucción o
patología litiásica. Es de destacar que se puede
demostrar una reducción dramática de la per-
fusión renal y de la excreción en forma aguda,
dando origen a la denominada nefronía lobar, con
los nuevos métodos de imágenes, tales como la
tomografía computada y el centellograma con
ácido dimercaptosuccínico, pero no con la uro-
grafía convencional. Un estudio ha mostrado que
el 55% de los pacientes sin lesión renal preexis-
tente desarrolla lesiones parenquimatosas agudas
durante un episodio de pielonefritis aguda. Estas
lesiones persisten por tres a seis meses cuando se
realizan estudios de seguimiento en el 77% de los
pacientes. Meiland y col., en un estudio reciente
que involucró más de 500 pacientes, comproba-
ron que la bacteriuria por Escherichia coli no se
asocia con una declinación de la función renal
ni con el desarrollo de insuficiencia renal crónica
en una población de mujeres jóvenes durante un
periodo de seguimiento de 12 a 14 años.
112
En conclusión, con el empleo de modernas
técnicas por imágenes se pueden demostrar le-
siones parenquimatosas de fibrosis, resultantes
de pielonefritis no obstructiva. Sin embargo, es-
tos pacientes no desarrollan insuficiencia renal
crónica y la escara es una lesión distinta de la
típica lesión de la nefropatía por reflujo. Esto
se desprende de la experiencia clínica, pues si
bien en la pielonefritis aguda se pueden obser-
var cambios dramáticos en la tomografía o en la
ecografía, en la mayoría de los casos estos se
resuelven sin dejar secuela.
En el futuro, la rara ocurrencia de daño renal
producido aparentemente por una infección
urinaria aguda o recurrente podrá ser prevista
estableciendo un tratamiento de largo tiempo
en poblaciones seleccionadas. Estos pacientes
deberán ser identificados como portadores de
un defecto genético intrínseco en la respuesta
a la liberación de citoquinas por la infección.
Estos defectos genéticos obviamente serán más
importantes en pacientes que a su vez presen-
tan anormalidades estructurales causantes de
infección urinaria complicada, tales como dia-
béticos, pacientes portadores de obstrucción
de la vía urinaria o de enfermedad poliquística
renal del adulto. La situación particular de los
niños con reflujo vésico-ureteral se analiza en
el capítulo relacionado con infecciones en la
infancia.
Enfermedad renal crónica
e infección urinaria
Existen una serie de razones por las cuales los
pacientes con insuficiencia renal crónica tienen
una susceptibilidad aumentada al desarrollo de
infecciones urinarias. Las propiedades antibac-
terianas de la orina normal, dependientes de la
presencia de urea, un pH bajo y una osmolali-
dad elevada, se pierden. A ello se debe agregar
el reducido volumen urinario, que disminuye el
efecto de arrastre producido por la micción. Los
pacientes urémicos también presentan un cier-
to grado de inmunosupresión, y además se en-
cuentra inhibida la formación del mucus protector
uroepitelial. A pesar de estas consideraciones,
es escasa la evidencia existente sobre la presen-
cia de una relación causal entre la insuficiencia
renal crónica y la persistencia de la infección
urinaria. Tampoco existen datos definitivos sobre
 CAPÍTULO 7: Infecciones urinarias en pacientes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal
la influencia de las infecciones urinarias sobre la
progresión de la enfermedad renal. Sin embargo,
existen algunas excepciones que deben ser con-
sideradas, en particular los pacientes portadores
de enfermedad poliquística dominante del adulto,
diabetes y litiasis renal persistente. La situación
particular de las infecciones urinarias en el dia-
bético se analiza en el Capítulo 9.
Las infecciones urinarias son una complicación
prominente de la enfermedad poliquística renal,
constituyendo el hallazgo de presentación de la
enfermedad en el 23 al 42% de los pacientes,
que habitualmente son mujeres. En el estado
avanzado de la enfermedad, es dificultoso obte-
ner un cultivo positivo de orina, aunque la piuria
es habitual. La pielonefritis aguda es común y
puede originarse en una infección de los quistes.
La eficacia del tratamiento antibiótico en estos
casos depende de la medida en la que los quis-
tes están relacionados con el sistema excretor
y de la liposolubilidad del agente utilizado. Las
cefalosporinas, aminoglucósidos y ampicilina,
que son tratamientos estándar de la pielonefritis y
requieren un transporte activo, por lo general son
inefectivos. Los agentes más efectivos son las
quinolonas. En los pacientes trasplantados con
riñones poliquísticos, la persistencia o reiteración
de las infecciones urinarias puede hacer necesaria
la ablación de los riñones propios.
La nefrolitiasis, en particular por cálculos de
estruvita, uropatía obstructiva o reflujo grosero,
claramente predispone a la infección. En el Ca-
pítulo 13 se analiza la situación particular creada
por la infección en pacientes con nefrolitiasis.
La infección urinaria en el
trasplante renal
Epidemiología
La infección bacteriana más frecuente luego del
trasplante renal es la que afecta al aparato uri-
nario. Se produce habitualmente en el periodo
posoperatorio inmediato, y es fácil de reconocer
cuando el paciente está internado. Las infecciones
tardías, en cambio, pueden ser de diagnóstico
más dificultoso, siendo más probable que se de-
sarrolle una pielonefritis o una urosepsis asocia-
da. La infección urinaria luego del trasplante se
puede presentar como bacteriuria, piuria, cistitis
aguda, pielonefritis o urosepsis.
113
La infección urinaria es la más común en los
recipientes de trasplante renal, variando su inci-
dencia entre 6 y 86%, representando alrededor
del 50% de todas las complicaciones infecciosas.
Por otra parte, los recipientes de trasplante renal
desarrollan infecciones urinarias con mayor fre-
cuencia que la población general. La frecuencia
de infecciones urinarias depende de múltiples fac-
tores tales como la edad y el sexo del recipiente,
la función renal y comorbilidades, protocolo de
inmunosupresión y tiempo de evaluación. Takai
y col. reportan que el 26% de 363 pacientes con
trasplante renal desarrolló una infección urinaria
en un periodo medio de cuatro años, mientras
que Martínez Marcos y col. hallaron que el 63%
de 50 trasplantados consecutivos seguidos por
un periodo de un año desarrollaron una infección
urinaria. La considerable variación en la incidencia
reportada de infección urinaria postrasplante pue-
de deberse a brotes locales, diferente incidencia
de resistencia, estrategia antibiótica específica,
pero también a las variadas definiciones y crite-
rios diagnósticos.
La mayoría de las infecciones urinarias (74%)
se producen durante el primer año luego del
trasplante, en particular dentro de los primeros
meses luego de la cirugía. Durante el segundo
año la proporción de infecciones urinarias dismi-
nuye al 35%, y al 21% en el cuarto año ulterior
al trasplante.
Los estudios realizados en los inicios de la era
del trasplante informaban una elevada prevalencia
de bacteriuria asintomática en los recipientes de
trasplante renal, en especial en los primeros seis
meses tras el mismo. La evolución en el manejo
del trasplante ha introducido la profilaxis perio-
peratoria de rutina, la minimización en el uso de
catéteres uretrales, y la profilaxis antimicrobiana
prolongada para prevenir la neumonía y otras
infecciones. Estas intervenciones también pre-
vienen la bacteriuria asintomática y las infeccio-
nes urinarias sintomáticas. Las guías recientes
no recomiendan la realización de exámenes de
rutina en busca de bacteriuria en los pacientes
asintomáticos con trasplante renal.
Ruta de infección
Las bacterias se introducen principalmente a tra-
vés del catéter urinario, en particular en el pe-
riodo inmediato al trasplante. Aun en sujetos no
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
inmunocomprometidos, la incidencia de bacteriu-
ria aumenta en un 5% por día de cateterización, lo
que se asocia con un aumento en la incidencia de
morbilidad y mortalidad. Warren y col. informaron
una incidencia de bacteriuria de 5-10% por día
mientras el catéter permanece colocado en los
recipientes de trasplante. La remoción precoz del
catéter, entre las 36 y 48 horas del trasplante, se
asocia con una menor incidencia de infección,
sin aumento de las complicaciones urológicas.
Casi todos los trasplantes renales son hetero-
tópicos, con el injerto colocado habitualmente en
la fosa ilíaca. El uréter trasplantado, por lo gene-
ral, es anastomosado a la vejiga por una técnica
extravesical. Aunque este tipo de anastomosis
tiene un túnel antirreflujo corto, la mayoría de las
anastomosis vésico-ureterales en los pacientes
trasplantados presentan reflujo, lo que constituye
un factor primordial en el origen de las infeccio-
nes ascendentes.
Existe el riesgo de diseminación hematógena
de una infección a distancia, con compromiso
del implante, debido a la inmunosupresión y a su
vulnerabilidad luego de la manipulación quirúrgica.
La contaminación del riñón cadavérico antes
del trasplante, producida por una infección uri-
naria u otra complicación séptica en el donante
o por la contaminación del líquido de perfusión,
también se ha descrito.
Factores predisponentes
Una serie de factores se asocian con un riesgo
aumentado de invasión bacteriana del aparato
urinario en pacientes sometidos a trasplante
renal (Tabla 7.1), incluyendo un periodo pro-
longado de hemodiálisis antes del trasplante,
sexo femenino, duración de la cateterización,
una historia de infecciones urinarias previas al
trasplante, presencia de reflujo vésico-ureteral,
enfermedad poliquística renal con historia de
infecciones recurrentes del tracto urinario sin
binefrectomía previa al trasplante, diabetes me-
llitus, infección viral crónica, problemas aso-
ciados con la anastomosis ureteral y aumento
de la excreción de aluminio en pacientes con
sobrecarga previa del catión. Dos subpobla-
ciones, las mujeres y los ancianos, presentan
un riesgo aumentado de desarrollar urosepsis
como resultado de una infección urinaria. La
presencia de malformaciones de la vía urinaria
114
TABLA 7.1: Factores que predisponen a infección
del tracto urinario luego del trasplante renal
Factores preoperatorios
Sexo femenino
Diabetes mellitus
Enfermedades sistémicas tratadas con
corticoides
Anormalidades del tracto urinario
Diálisis prolongada
Factores intraoperatorios
Riñones de donantes cadavéricos
Órganos infectados
Utilización de tubos doble J
Retrasplante
Factores posoperatorios
Prolongada cateterización urinaria
Excesiva inmunosupresión
Disfunción del injerto y rechazo
Infección del tracto urinario nativo
Instrumentación del tracto urinario
Reflujo vésico-ureteral
previas al trasplante también se asocia con un
aumento de la incidencia de infección.
En varias series se ha constatado una mayor
incidencia de infecciones en pacientes que reci-
ben un riñón cadavérico en relación con aquellos
que reciben un riñón de donante vivo. Los riñones
de donantes vivos están expuestos a periodos
más cortos de isquemia caliente, menor injuria
por isquemia reperfusión, y se asocian con una
menor incidencia de disfunción del injerto que
los riñones de donantes cadavéricos.
Existe una correlación significativa entre la
dosis acumulativa de tratamiento antirrechazo,
uremia crónica e incidencia de infección. Si bien
en los últimos años se han introducido diver-
sos regímenes antirrechazo, no existe evidencia
respecto de su influencia relativa sobre la inci-
dencia de infecciones urinarias. En un estudio
randomizado prospectivo de tacrolimus luego
del trasplante renal, Shapiro y col. no hallaron
diferencia con respecto a otros regímenes en
cuanto a la incidencia de infecciones. Dantas y
col. comprobaron que un cambio en el régimen
de inmunosupresión es un factor de riesgo in-
dependiente para el desarrollo de infecciones
 CAPÍTULO 7: Infecciones urinarias en pacientes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal
urinarias, dicho cambio se debe sobre todo a la
presencia de episodios de rechazo (70,4%), lo
que requiere un aumento del tratamiento.
Van der Weide y col. sugieren que la disfun-
ción evacuatoria puede predisponer a los niños
recipientes de trasplante a infecciones urinarias.
Específicamente, la remoción posoperatoria del
catéter puede producir una disfunción vesicoure-
tral con disminución de la sensación miccional y
la consecuente sobredistensión y estasis.
Etiología
Un amplio espectro de patógenos puede producir
infección urinaria en los recipientes de trasplan-
te renal. Si bien la E. coli es el microorganismo
más común, su incidencia con respecto a la po-
blación normal (29 al 60% vs. 80%) así como
su patente de resistencia son muy distintos. El
Proteus mirabilis y la Klebsiella pneumoniae son
responsables de hasta un 30% de infecciones,
y los cocos Gram positivos se presentan en un
20%. En pacientes que han recibido diversos
regímenes antibióticos, es habitual aislar Pseu-
domonas aeruginosa, Serratia, Acinetobacter y
Citrobacter. En el estudio de Dantas y col., el
Enterobacter cloacae fue responsable del 30%
de las infecciones urinarias postrasplante, con
resistencia a múltiples antibióticos. Estos mi-
croorganismos son con frecuencia resistentes
al trimetoprima-sulfametoxazol, explicando por
qué la profilaxis con este quimioterápico para el
Pneumocystis jirovecii no previene las infecciones
urinarias en los primeros seis meses que siguen
al trasplante renal.
En la experiencia de Chuang y col., el entero-
coco fue el segundo agente en orden de frecuen-
cia, asociándose en muchos casos con sepsis
sistémica. Se debe tener en cuenta que algunas
especies bacterianas, tales como el Staphylo-
coccus saprophyticus, tienen un largo periodo
de generación. Es por lo tanto habitual encontrar
recuentos de colonias entre 10 2 y 10 3 ufc/mL,
siendo estos valores patogénicos.
Rice y col. confirmaron la asociación entre las
infecciones urinarias altas por cepas virulentas de
E. coli y la injuria del injerto. Los aislamientos de
E. coli de la orina de estos pacientes a menudo
expresan fimbrias P. La pielonefritis aguda ocurre
en el 40% de los recipientes de trasplante renal
con infección urinaria, 82% de ellos presentan
115
una injuria del injerto definida por un aumento de
la creatinina ≥ 20%. En adición, el 62% de las ce-
pas de E. coli que expresan fimbrias P se asocian
con una injuria del implante con la posibilidad de
invadir el uroepitelio, facilitando el desarrollo de
islas de patogenicidad dentro del tracto urinario.
En los últimos años se ha comprobado un
aumento de las infecciones urinarias de origen
micótico luego del trasplante de órganos. Mientras
que la invasión por Candida del tracto urinario
es bien conocida en el trasplante renal, en espe-
cial en pacientes diabéticos, la infección aislada
por Aspergillus no es común. Safdar y col., en
un estudio destinado a evaluar la incidencia de
candiduria en pacientes con trasplante renal, ob-
servaron que el 11% de todos los recipientes de
este tipo de trasplante desarrollaron al menos un
episodio de candiduria. Esta incidencia es similar
a la reportada en pacientes hospitalizados que
no han recibido un trasplante. Llamativamente, la
C. glabrata fue responsable de más de la mitad
(53%) de los episodios, seguida por C. albicans
(35%) y C. parapsilosis (4%). Matignon y col. han
descrito una serie de pacientes con infección por
Candida sp secundaria a la contaminación del
fluido de preservación.
Las infecciones urinarias causadas por As-
pergillus habitualmente son parte de una disemi-
nación hematógena, en particular en pacientes
inmunosuprimidos. Las infecciones micóticas son
graves, debido a que afectan el riñón implan-
tado y pueden dar origen a sepsis sistémica.
En ocasiones pueden producir una bola fúngica
obstruyendo la unión ureterovesical.
Las infecciones aisladas de origen viral del
tracto urinario por citomegalovirus o por virus
BK se producen habitualmente en pacientes so-
metidos a dosis elevadas de inmunosupresión,
y pueden dar origen a una obstrucción ureteral
o a una nefritis intersticial. El diagnóstico puede
ser establecido por biopsia renal o por detección
por PCR en la orina.
Manifestaciones clínicas
Las infecciones urinarias son muy comunes en
el periodo inmediato al trasplante. Esto es cau-
sado por la elevada inmunosupresión en las pri-
meras semanas luego del implante, la presencia
del catéter urinario y la cirugía en sí. El tiempo
medio de adquisición y manifestación de estas
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
infecciones es entre cuatro y siete días luego del
trasplante, prolongando de modo significativo
el tiempo de internación. El 80% de las infec-
ciones se localizan en el tracto urinario inferior.
Es frecuente que los recipientes de trasplante
renal con infección urinaria se encuentren asin-
tomáticos en comparación con los pacientes no
inmunocomprometidos, ya que no desarrollan la
típica respuesta inflamatoria a la infección como
consecuencia de la inmunosupresión. Por otra
parte, es frecuente que las infecciones urinarias
se asocien con pielonefritis y bacteriemia, progre-
sando en ocasiones a una urosepsis, en particular
durante el periodo inmediato postrasplante. Las
infecciones urinarias son la causa más frecuente
de bacteriemia en estos pacientes.
Las infecciones durante el primer mes luego
del trasplante renal con frecuencia se asocian con
pielonefritis, bacteriemia, y una elevada incidencia
de recaídas, cuando son tratadas con un curso
convencional de antibióticos. La pielonefritis del
implante es una complicación seria y puede ser
completamente indolora, debido a que el órgano
pierde sus conexiones nerviosas. Algunos estu-
dios han mostrado que el tracto urinario es la
fuente de urosepsis en un número elevado de
recipientes de trasplante, y hasta el 7% de las
infecciones urinarias se complican con una sepsis.
Se ha comprobado que las mujeres trasplanta-
das presentan un riesgo aumentado de sepsis,
lo que se ha atribuido a la mayor vulnerabilidad
al desarrollo de infecciones del tracto urinario.
El rechazo del injerto y la infección pueden
presentarse en forma similar y sincrónica. Si
los síntomas clínicos indican la coexistencia
de rechazo e infección, el paciente debe ser
investigado para ambos. El mejor examen para
el reconocimiento y diferenciación de estas pa-
tologías es la biopsia renal. El procedimiento
involucra un pequeño riesgo, que incluye san-
grado e infección.
El 60% de las infecciones urinarias en pacien-
tes trasplantados son reinfecciones causadas por
diferentes organismos. Se recomienda realizar
investigaciones adicionales en pacientes que pre-
sentan infecciones recurrentes, pero es importante
tener en cuenta la posibilidad de producir más in-
fecciones a través de la instrumentación. También
es importante revisar la medicación del paciente,
ya que las infecciones recurrentes pueden ser
116
causadas por una excesiva inmunosupresión, o
ser resistentes a la profilaxis estándar.
Existen datos conflictivos respecto de las
infecciones urinarias que ocurren tardíamente
luego del trasplante renal. En general se consi-
deran benignas, aunque otros estudios sugieren
que muchos pacientes con infecciones tardías
se presentan con infecciones avanzadas. Datos
retrospectivos obtenidos del United States Renal
Data System, de 28 942 pacientes en EEUU, de-
muestran que las infecciones tardías se asocian
en forma independiente con un riesgo aumentado
de muerte del recipiente o pérdida del implante.
Es frecuente la presencia de bacteriuria asinto-
mática en pacientes con trasplante renal. Existe
una correlación directa entre la concentración
bacteriana, la diuresis y la función renal. Si se
logra aumentar el volumen urinario, el recuen-
to bacteriano disminuye. Aunque la bacteriuria
asintomática tiene un buen pronóstico cuando
no se trata en la población normal, la terapéutica
antimicrobiana es recomendable en pacientes
con trasplante renal.
Pronóstico
Las infecciones urinarias en los pacientes con
trasplante renal tienen dos impactos posibles.
Primero, la morbilidad y la mortalidad causadas
por la infección por sí, y segundo, el posible
efecto de la infección en la activación del pro-
ceso de rechazo y en la eventual destrucción
progresiva del órgano implantado. Los antígenos
microbianos pueden estimular la secreción de
TNF-D, interferon-J e interleuquina-8, citoquinas
que pueden estar involucradas en el proceso de
rechazo crónico.
Existe un considerable debate sobre el impacto
de las infecciones urinarias sobre la sobrevida a
largo tiempo del implante. Mientras varios estudios
no validan una asociación entre las infecciones
del tracto urinario bajo y la sobrevida del injerto y
del paciente, un análisis retrospectivo importante
indica que las infecciones urinarias, que ocurren
al menos seis meses después del trasplante re-
nal, se asocian con una menor sobrevida a largo
tiempo de los pacientes (Abbott, K; 2004). En el
estudio de Pellé y col., el 18,7% de los recipien-
tes de trasplante renal con infecciones urinarias
desarrollaron una pielonefritis aguda, lo que se
considera un factor independiente de riesgo para
 CAPÍTULO 7: Infecciones urinarias en pacientes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal
el deterioro de la función renal. Los factores de
riesgo para el desarrollo de pielonefritis en el
implante fueron el sexo femenino, la presencia
de infecciones recurrentes y los episodios de
rechazo agudo. Los valores de creatinina sérica
fueron significativamente más elevados un año
luego del trasplante renal en pacientes con pielo-
nefritis que en aquellos sin infección. Cuatro años
después del trasplante, el clearance de creatinina
en pacientes con pielonefritis fue de alrededor
del 50% menor que el hallado en pacientes que
no desarrollaron infección o en pacientes que
presentaron infecciones bajas no complicadas.
Se ha propuesto que las infecciones desen-
cadenan el rechazo del implante renal. Las in-
fecciones pueden activar el sistema inmune por
la liberación de citoquinas, y además pueden
desencadenar respuestas específicas dentro del
implante. Otra posibilidad es la destrucción di-
recta de tejido en el curso de la infección, por
ejemplo, como consecuencia de una pielonefritis
aguda, lo que puede llevar a la disminución de la
masa funcional renal e hiperfiltración de los ne-
frones restantes. La hiperfiltración contribuye a la
glomeruloesclerosis y mayor destrucción tisular.
Si bien algunos autores consideran que las
infecciones urinarias tardías son normalmente
benignas y en general asociadas con anormali-
dades estructurales, otros comprueban que se
pueden asociar con la formación de lesiones
progresivas del parénquima renal, con la consi-
guiente disminución de la función renal (Dupont
y colaboradores).
Witzke y col., en un estudio prospectivo con-
trolado, comprobaron que los episodios de in-
fección se correlacionan con un mal pronóstico
a largo tiempo en pacientes con trasplante renal,
sugiriendo que estos deben recibir un tratamiento
inmediato de las complicaciones infecciosas y
el empleo de medidas profilácticas tales como
la vacunación.
Existe evidencia de que la bacteriuria asinto-
mática puede producir daño subclínico del tracto
urinario, a partir de un estudio que demuestra
que los niveles de interleuquina-8 son más ele-
vados en la orina de pacientes con bacteriuria
asintomática trasplantados que en los controles.
Los investigadores proponen que el aumento de
la concentración de IL-8 refleja un proceso infla-
matorio que en ocasiones conduce a un marca-
do daño del injerto. También es posible que la
117
presencia de infecciones recurrentes y recaídas
luego del trasplante causen un daño inflamatorio
acumulativo, que sólo se haría aparente cuando
la función renal haya sido suficientemente dete-
riorada como para causar una disfunción clínica
del injerto. La evidencia es conflictiva, por cuanto
existen estudios que comprueban que la función
del injerto no es preservada por el tratamiento
de la bacteriuria asintomática.
Profilaxis de las infecciones urinarias
Como consecuencia del riesgo de infecciones en
el periodo inmediato al trasplante, se recomienda
la administración de antibióticos profilácticos en
el periodo perioperatorio. Los regímenes propues-
tos han sido variados, incluyendo amoxicilina,
piperacilina y diferentes cefalosporinas.
Luego del periodo inmediato al trasplante,
muchos grupos utilizan, tras el retiro del catéter
vesical y en forma crónica, trimetoprima-sulfi-
metoxazol. Ello reduce en significativa medida
el número de infecciones urinarias, además de
prevenir el desarrollo de otras infecciones como
la toxoplasmosis y las infecciones por P. jiroveci
y Listeria monocytogenes. Las infecciones que
ocurren en pacientes sin profilaxis son por lo
común sintomáticas, mientras que los pacien-
tes que reciben TMP-SMZ una vez por día, en
general presentan una bacteriuria asintomática,
fácilmente tratable con un curso convencional
de antibióticos durante 10 a 14 días. Se debe
tener en cuenta, sin embargo, que las infecciones
que se desarrollan en estos pacientes suelen ser
resistentes al TMP-SMZ.
Cuando se emplean en forma conjunta TMP-
SMZ e inhibidores de la calcineurina, se produce
un aumento de los niveles de creatinina, debido
a la inhibición de la excreción de creatinina por
el TMP-SMZ en presencia de las otras drogas.
Este efecto es reversible, y el nivel de creatinina
disminuye a lo normal cuando se suspende el
antibiótico. Se han reportado algunos desórdenes
hematológicos aislados con el empleo conjunto
de TMP-SMZ y azatioprina.
Muchos centros de trasplante son reacios al
empleo de TMP-SMZ. La ciprofloxacina también
ha probado ser efectiva para prevenir las infec-
ciones urinarias, aunque su empleo no previene
otras infecciones severas tales como las causadas
por P. jiroveci, Nocardia o Listeria.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 7.2: Dosaje de agentes antimicrobianos en pacientes adultos con insuficiencia renal
Antimicrobiano Vida Dosis con Ajuste para insuficiencia renal
media función
normal renal
(horas) normal
> 50-90 10-50 < 10
Amikacina 1,4-2,3 15 mg/kg/24 12 mg/kg/24 hs. 7,5 mg/kg/24 hs. 4 mg/kg/48 hs.
hs.
Gentamicina 2-3 5 mg/kg/24 3 mg/kg/24 hs. 3,5 mg/kg/24 hs. 2,5 mg/kg/24 hs.
hs.
Doripenem 1 500 mg /8 500 mg/8 hs. 250 mg/8-12 hs. Sin datos
hs.
Ertapenem 4 1 g/24 hs. 1 g/24 hs. 500 mg/24 hs. 500 mg/24 hs.
Imipenem 1 500 mg/6 250-500 mg/6 250 mg/6-12 hs. 125-250 mg/12 hs.
hs. hs.
Meropenem 1 1 g/8 hs. 1 g/8 hs. 1 g/12 hs. 500 mg/24 hs.
Cefazolina 1,9 1-3 g/8 hs. 1-2 g/8 hs. 1 g/12 hs. 1 g/24 hs.
Cefepime 2,2 2 g/8 hs. 2 g/8 hs. 2 g/12-24 hs. 1 g/24 hs.
Cefotaxima 1,7 2 g/8 hs. 2 g/8-12 hs. 2 g/12-24 hs. 2 g/24 hs.
Ceftazidima 1,2 2 g/8 hs. 2 g/8-12 hs. 2 g/12-24 hs. 2 g/24-48 hs.
Ciprofloxacina 3,6 400 mg 100% 400 mg/24 hs. 400 mg/24 hs.
IV/12 hs.
500 mg
VO/12 hs.
Levofloxacina 6-8 750 mg/24 750 mg/24 hs. 750 mg/48 hs. 750 mg, luego 500
hs. mg/48 hs.
Claritromicina 5 0,5-1 g/12 100% 75% 50-75%
hs.
Colistin 6 80-160 160 mg/12 hs. 160 mg/24 hs. 160 mg/36 hs.
mg/8 hs.
Daptomicina 9,4 4,6 mg/ 4,6 mg/kg/24 hs. 4,6 mg/kg/48 hs. 4,6 mg/kg/48 hs.
kg/24 hs.
Linezolida 5-6 600 mg/12 600 mg/12 hs. 600 mg/12 hs. 600 mg/12 hs.
hs.
Metronidazol 6-14 7,5 mg/kg/6 100% 100% 100%
hs.
Nitrofurantoina 0,5 50-100 100% Evitar Evitar
mg/12 hs.
Sulfametoxazole 10 1 g/8 hs. 1 g/12 hs. 1 g/18 hs. 1 g/24 hs.
Teicoplanina 45 6 mg/kg/24 6 mg/kg/24 hs. 6 mg/kg/48 hs. 6 mg/kg/48 hs.
hs.
Trimetoprim 11 100-200 100% 100% 100-200 mg/24 hs
mg/12 hs.
Vancomicina 6 1 g/12 hs. 1 g/12 hs. 1 g/24-96 hs. 1 g/4-7 días
Amoxicilina 1 250-500 250-500 mg/8 250-500 mg/8- 250-500 mg/24 hs.
mg/8 hs. hs. 12 hs.
Antimicrobiano Vida Dosis con Ajuste para insuficiencia renal
media función
normal renal
(horas) normal
118
 CAPÍTULO 7: Infecciones urinarias en pacientes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal
Ampicilina 1 250 mg-2
g/6 hs.
Ampicilina- 1/9 2 g AM + 1 g
sulbactam SB/6 hs.
Piperacilina- 0,71 3,375-4,5
tazobactam g/6-8 hs.
Anfotericina 24 hs. 0,4-1 mg/
kg/día
Fluconazol 37 100-400
mg/24 hs.
Itraconazol 21 200 mg/12
hs.
Fuente: Gilbert D, Moellering R, Eliopoulos G. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2009. Sperryville (VA): Antimicrobial Therapy, Inc,
En contraste con la población general, no exis-
ten guías relativas al tratamiento de la bacteriuria
asintomática, en especial como consecuencia de
que se desconocen sus efectos sobre el riesgo
potencial de subsecuentes infecciones o sobre la
función del injerto. Sin embargo, la evidencia ob-
servacional indica que la bacteriuria asintomática
podría asociarse con un aumento de la creatinina
y un deterioro de la función renal, por lo que algu-
nos autores recomiendan su tratamiento (Ciszek,
M y col.; Muñoz, P). La profilaxis está aceptada
en presencia de organismos que desdoblan la
urea (P. mirabilis), asociada a la investigación
de la presencia de cálculos del tracto urinario.
También se debe realizar profilaxis en pacientes
con candiduria asintomática, ya que los mismos
pueden desarrollar complicaciones graves.
Tratamiento
Excepto que otra fuente de fiebre sea evidente,
todo paciente con trasplante renal que desarro-
lle fiebre, con un deterioro abrupto de la función
renal, debe ser tratado con terapia antibacteriana
empírica luego de obtener los cultivos respectivos,
con una droga efectiva contra gérmenes Gram
negativos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa.
La elección del antibiótico debe ser establecida
por la necesidad especial de penetración en el
parénquima renal más que un antibiótico exclusivo
100% 250 mg-2 g/6-12 250 mg-2 g/12-
hs. 24 hs.
2 g AM + 1 g 2 g AM + 1 g 2 g AM + 1 g
SB/6 hs. SB/8-12 hs. SB/24 hs.
100% 2,25 g/6 hs. 2,25 g/8 hs.
100% 100% 100%
100% 50% 50%
200 mg/12 hs. Evitar Evitar
2009.
de mucosa; las fluoroquinolonas parecen ser par-
ticularmente efectivas. Se debe tener presente
que en muchos casos estos pacientes presentan
infecciones por gérmenes multirresistentes, de-
biendo recurrirse a tratamientos con antibióticos
de amplio espectro, en particular carbapenemes.
En recipientes de trasplante renal con infec-
ciones urinarias recurrentes, se debe descartar
una anormalidad funcional o anatómica (litiasis,
uropatía obstructiva, disfunción vesical, o des-
órdenes urodinámicos subsecuentes a compli-
caciones de la anastomosis ureterovesical). Los
hallazgos más comunes incluyen reflujo ureteral,
estrecheces en la unión ureterovesical, y vejiga
neurogénica. Exámenes complementarios útiles
son la ultrasonografia del riñón implantado y de
los riñones nativos, tomografía axial computada
o medicina nuclear utilizando marcadores de in-
fección. Si no se detectan causas funcionales o
anatómicas, se recomienda en estos casos cursos
largos de tratamiento, de hasta seis semanas,
seguidos por terapia supresiva crónica.
No existen recomendaciones generales con
respecto al tiempo de tratamiento de las infeccio-
nes urinarias postrasplante. Se ha propuesto que
las infecciones precoces deben ser tratadas por
10-14 días y, si existe un stent ureteral, debe ser
retirado y examinado por cultivo. Se ha recomen-
dado que las infecciones tardías sean tratadas por
5-7 días. Las infecciones que presentan signos
119
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
clínicos de pielonefritis, sin embargo, deben ser
tratadas por al menos 10-14 días y, en pacien-
tes con urosepsis, al menos por 14-21 días. Las
infecciones recurrentes y las recaídas deben ser
tratadas por seis semanas o más.
En pacientes con infecciones fúngicas se re-
quiere la remoción de los catéteres y stents y la
administración de agentes antifúngicos potentes.
En este contexto, se recomienda el empleo de
fluconazol en dosis de 200 mg/día por al menos
una semana. Sobre los nuevos antifúngicos, tales
como el voriconazol, posaconazol y caspofungina,
no existen datos sobre su seguridad y eficacia
en pacientes con trasplante renal (de Souza, R.
y colaboradores).
Las infecciones por el virus BK deben ser tra-
tadas mediante la reducción de la inmunosu-
presión; los pacientes que no responden deben
recibir cidofovir o leflunomida por vía sistémica.
Empleo de antimicrobianos
en la insuficiencia renal
En la Tabla 7.2 se indican las dosis de antimi-
crobianos que se deben utilizar en pacientes con
insuficiencia renal, en función del respectivo clea-
rance de creatinina.
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 CAPÍTULO 8
La infección urinaria en pacientes
con sonda vesical y catéteres doble J
ureterales
CARLOS LOVESIO
La infección urinaria en pacientes con sonda ve-
sical (IUSV) es un problema común con consi-
derable impacto en la morbilidad, mortalidad y
en los costos económicos. Se puede tener una
idea de la magnitud del problema asumiendo
que en EEUU, en el año 2001, se estimaba que
se insertaban más de 30 000 000 de catéteres
vesicales por año, con una incidencia de infec-
ción del 10 al 30% (Darouiche, R). La causa de
la IUSV es la formación de un biofilm patogénico
en la superficie del catéter, no existiendo en la
actualidad estrategias efectivas que impidan por
completo este proceso.
Un análisis reciente del Nacional Surgical In-
fection Prevention Project en EEUU revela que
el 86% de los pacientes sometidos a cirugía ma-
yor presentan un catéter urinario en el periodo
perioperatorio, y la mitad de ellos permanece
cateterizada por más de dos días. La cateteriza-
ción por más de dos días es un factor de riesgo
significativo para el desarrollo de infección del
tracto urinario (9,4 versus 4,5%; P=.004). La cate-
terización prolongada también se asocia con una
disminuida posibilidad de alta al hogar, y con un
aumento de la mortalidad a 30 días. El National
Health Safety Network, un proyecto del CDC,
también investigó el empleo del catéter urinario
y la infección relacionada con él como parte de
sus actividades de vigilancia. En 2006, informan
un índice de uso de catéteres en pacientes qui-
rúrgicos en terapia intensiva. Este índice, que es
la relación de días de cateterización urinaria en
función de los días de pacientes internados, varía
entre 0,69 y 0,91. En estas unidades, existe una
incidencia de 4,0 a 7,5 infecciones asociadas a
catéter por 1 000 días de cateterizacion urinaria.
En definitiva, la cateterización perioperatoria es
ubicua, constituye un factor de riesgo mayor de
infección nosocomial, y está relacionada, aunque
probablemente no sea un factor causal directo,
con una disminuida posibilidad de alta y un au-
mento de la mortalidad a 30 días. A pesar de
toda esta información, de acuerdo con el Reu-
ters Health Information, en EEUU, una encuesta
llevada a cabo en 719 hospitales demostró que
la mayoría de ellos no controla qué pacientes
tienen catéteres, cuánto tiempo están colocados,
o cuándo deben ser removidos.
La morbilidad atribuible a un episodio aislado
de cateterización es limitada, pero la elevada
frecuencia de uso de sondas en pacientes hos-
pitalizados hace que el riesgo acumulativo de las
IUSV sea sustancial. El riesgo de bacteriemia y
sepsis es escaso, pero su evolución puede ser
fatal. El empleo de catéteres también se asocia
con otros efectos negativos, incluyendo la infla-
mación no bacteriana de la uretra, las estrecheces
uretrales y el trauma mecánico.
La incidencia de bacteriuria en los pacientes
cateterizados varía entre el 3 y el 8% por día de
cateterización. De los pacientes con bacteriuria,
10 a 25% desarrollan síntomas de infección lo-
cal, mientras que entre 1 y 4% puede desarrollar
bacteriemia. La bacteriuria relacionada con el
catéter vesical se consideró asociada con un
aumento de la mortalidad, aunque la adquisición
de la bacteriuria puede ser solo un indicador de
la severidad de la enfermedad en pacientes con
sondaje vesical, más que un predictor indepen-
diente de muerte. En este sentido, si bien existen
datos que sugieren que las IUSV se asocian con
un aumento en el riesgo de muerte, aun cuando
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
se analicen otros factores comórbidos, recien-
temente Clec´h y col., en una población de pa-
cientes críticos, no pudieron hallar una asociación
entre el exceso de mortalidad y el desarrollo de
infección asociada a catéter vesical. Además de
la morbilidad médica asociada con los catéteres
intravesicales, las IUSV se asocian con un sus-
tancial incremento en los costos de salud.
Los stents ureterales o catéteres doble J se
utilizan luego de diversos procedimientos uroló-
gicos, que incluyen la obstrucción ureteral por
cálculos, cólicos renales persistentes, trasplantes
renales y cualquier causa que obstruya el flujo
urinario. La complicación más frecuente de los
stents ureterales es la infección del tracto urinario.
Definiciones
Aunque la definición precisa de IUSV varía en dis-
tintas publicaciones, los términos bacteriuria e
infección urinaria por lo general se han utilizado
como similares. Sin embargo, para el caso particular
de las IUSV conviene distinguir con claridad entre
ambos términos. La presencia de bacterias en la
vejiga, un sitio normalmente estéril, desencadena
una respuesta inflamatoria. Sin embargo, más del
90% de los casos de bacteriuria asociada con ca-
téteres son asintomáticos, o presentan infecciones
subclínicas. La presencia de bacterias en la orina de
una persona asintomática se denomina bacteriuria
asintomática (BA) y debe distinguirse de la infección
urinaria sintomática (IUS) por la ausencia de sínto-
mas atribuibles a la infección en el tracto urinario.
Puesto que la mayoría de los casos de bacteriuria
asintomática no progresan a una infección urinaria,
la distinción es significativa.
En las guías recientes de la Infectious Diseases
Society of America (Hooton, T y col.) se establece
la siguiente metodología para el diagnóstico de
la BA y de la IUS:
1. La IUSV en pacientes con catéter ureteral,
catéter suprapúbico, o cateterización intermitente
es definida por la presencia de síntomas o signos
compatibles con infección urinaria sin otra fuente
identificada de infección, conjuntamente con un
recuento de colonias de ≥ 103 ufc/mL o ≥ 1 espe-
cie bacteriana en un espécimen de orina obtenida
del catéter, o en un espécimen de chorro medio
en un paciente cuyo catéter uretral, suprapúbico
o condón, haya sido removido dentro de las 48
horas previas.
122
Los datos son insuficientes para recomendar
un recuento cuantitativo específico para definir la
IUSV en hombres sintomáticos cuando los espe-
címenes son colectados de un condón.
2. La BA no debe ser investigada, excepto con
el objeto de diseñar intervenciones para reducir la
incidencia de BA o IUS, o en situaciones clínicas
seleccionadas tales como la mujer embarazada.
a. La BA en pacientes con catéter uretral,
catéter suprapúbico o cateterización in-
termitente es definida por la presencia de
≥ 105 ufc/mL o ≥ 1 especie bacteriana en
un espécimen único de orina obtenida
del catéter en un paciente sin síntomas
compatibles con infección urinaria.
b. La BA en un hombre con un condón se
define por la presencia de ≥ 10 5 ufc/mL
o ≥ 1 especie bacteriana en una muestra
única de orina obtenida de un condón
recientemente colocado en un paciente
sin síntomas compatibles con infección
urinaria.
3. Los signos y síntomas compatibles con IUSV
incluyen comienzo o agravación de fiebre, esca-
lofríos, alteración del estado mental, mal estado
general o letargia sin otras causas identificables;
dolor en el flanco; pesadez en el ángulo costo-
vertebral; hematuria aguda; disconfort pelviano;
y en aquellos cuyo catéter ha sido retirado, di-
suria, urgencia miccional o polaquiuria, o dolor
suprapúbico.
En pacientes con lesión vertebral, el aumento
de la espasticidad, la disreflexia autonómica, o
la sensación de malestar también son compati-
bles con IUSV.
4. En pacientes cateterizados, la piuria no es
diagnóstica de bacteriuria ni de infección aso-
ciada con el catéter.
5. En los pacientes cateterizados, la presencia
o ausencia de olor o turbidez en la orina no debe
ser utilizada para diferenciar la BA de la IUS o
como indicador de la necesidad de un cultivo de
orina o de tratamiento antibacteriano.
Epidemiología
Aunque como ya se adelantó no existe una de-
finición universalmente aceptada de infección
sintomática asociada con el sondaje vesical, sí
existe la posibilidad de establecer una incidencia
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales
de tales infecciones en un determinado centro,
aceptando una definición preestablecida. Para
ello es conveniente utilizar definiciones precisas
a fin de establecer la tasa a definir.
1. Tasa de IUSV sintomática estratificada por
factores de riesgo (edad, sexo, lugar en
el hospital y número de días con catéter)
a. Numerador: número de IUSV sintomáti-
cas en el lugar monitorizado
b. Denominador: número total de días con
catéter urinario, para todos los pacientes
en el lugar monitorizado, que presentan
un catéter urinario
c. Multiplicar por 1 000 para expresar la me-
dida en casos por 1 000 catéteres/días
2. Tasa de bacteriemia atribuible a IUSV
a. Utilizar una definición aceptada de infec-
ción del torrente circulatorio confirmada
por laboratorio
b. Numerador: número de episodios de in-
fecciones del torrente circulatorio atri-
buibles a IUSV
c. Denominador: número total de días con
catéter urinario para todos los pacientes
en el lugar monitorizado que presentan
un catéter urinario
d. Multiplicar por 1 000 para expresar la me-
dida en casos por 1 000 catéteres/días
Microbiología
Se deben distinguir dos situaciones al considerar
los gérmenes implicados en las infecciones urina-
rias asociadas a sondas vesicales: pacientes con
sondajes vesicales de corta duración y pacientes
con sondajes de larga duración, estableciendo
la diferencia un límite de tiempo de 30 días. Los
sondajes vesicales de corta duración se efectúan
en pacientes internados en centros de agudos,
en los que la colocación de la sonda se relaciona
con la realización de procedimientos quirúrgi-
cos, control de diuresis o presencia de retención
aguda de orina. Los sondajes vesicales de larga
duración se llevan a cabo en pacientes con en-
fermedades crónicas o neurológicas, siendo las
indicaciones más frecuentes la incontinencia o
la retención urinaria.
La bacteriuria que se produce durante la ca-
teterización de corta duración habitualmente es
monomicrobiana, aunque puede ser polimicrobia-
na. El patógeno aislado con mayor frecuencia es
123
Escherichia coli. Otros organismos incluyen ente-
rococo, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter,
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus au-
reus y Serratia. La mayoría de los organismos in-
fectantes son parte de la flora endógena intestinal,
pero la contaminación también se puede originar
en fuentes exógenas, tales como otros pacientes,
personal del hospital, soluciones contaminadas
e instrumentos no estériles. Los gérmenes que
pueden sugerir una fuente exógena incluyen es-
tafilococos, Serratia marcescens, Burkholderia
cepacia y Stenotrophomonas maltophilia.
Iannini y col., evaluando infecciones urinarias
adquiridas en el hospital, y habitualmente en re-
lación con pacientes sondados, hallaron que la
E. coli era responsable de sólo el 17,5% de las
infecciones, mientras que Candida albicans se
aislaba en el 16%, Enterococcus sp 14%, Pseu-
domonas aeruginosa 11%, Enterobacter sp 5%,
y Staphylococcus sp hasta en el 30% de las
infecciones.
La cateterización de larga duración es co-
mún en los pacientes internados en guarderías
o áreas de cuidados crónicos. La incidencia de
bacteriuria en estos pacientes es de 8 a 10% por
día, y la prevalencia de bacteriuria es próxima al
100% al cabo de un mes. La bacteriuria en estos
pacientes tiende a ser polimicrobiana. Los uropa-
tógenos comunes incluyen E. coli, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus mirabilis y menos a menu-
do, Providencia stuartii, Morganella morganii y
Acinetobacter baumanni. Una vez establecidas,
muchas de estas cepas son persistentes, lo cual
es una consecuencia posible de su adherencia a
la superficie de los catéteres (ver patogénesis).
El P. mirabilis no es un colonizante habitual del
tracto urinario de los pacientes cateterizados,
por lo que no suele encontrárselo en pacientes
con cateterización de corta duración. A medida
que el catéter permanece colocado, sin embar-
go, es más probable que este germen se aísle
en la orina. En pacientes con cateterización de
larga duración, el P. mirabilis se ha aislado en
hasta el 40% de las muestras de orina. Estos
hallazgos indican que cuanto más prolongada
es la cateterización y en la medida en que el ca-
téter presenta incrustaciones en su pared, más
probable es la adquisición de P. mirabilis de la
propia flora fecal. Estas cepas en ocasiones pro-
ducen colonización crónica de la orina, catéteres
y cálculos vesicales. El Corynebacterium grupo
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
D2 se ha identificado como agente etiológico
único en infecciones urinarias nosocomiales, en
particular en pacientes sondados. Este organis-
mo es un productor de ureasa y puede asociarse
con infección persistente, cálculos en la vejiga
y en el riñón, pielonefritis y bacteriemia. Es un
germen de crecimiento lento y puede perderse
si los cultivos de rutina son descartados luego
de 24 horas.
En nuestro país, los datos provenientes de in-
formes de API 2007 y SADEBAC 2006, en relación
con pacientes con cateterización prolongada,
establecen una incidencia de agentes bacterianos
del 20-30% para E. coli, 10-15% para Proteus
mirabilis; 15-20% para Klebsiella spp, 5-10%
para P. aeruginosa, 10-15% para otros Proteae,
5-10% para Enterococcus spp, 5-10% para otras
enterobacteriaceas, 1-3% para Candida spp, y
hasta un 10% para otras bacterias.
Un cultivo de orina obtenido de un paciente
cuyo catéter presenta un biofilm puede no reflejar
adecuadamente la bacteriología de la orina de la
vejiga. La concentración de organismos aumenta
a medida que un catéter permanece en plaza,
y disminuye en medida significativa cuando se
inserta un nuevo catéter. En pacientes con cate-
terización prolongada, los cultivos de orina obte-
nidos antes y después del reemplazo del catéter
muestran que la concentración de P. mirabilis,
P. stuartii, M. morganii, P. aeruginosa y enteroco
es más de 10 veces superior en el catéter ori-
ginal que en el catéter nuevo, mientras que las
concentraciones de E. coli y K. pneumoniae son
similares en los dos especímenes. Estos datos
sugieren que el catéter es muy importante para
la persistencia en el tracto urinario del primer
grupo de uropatógenos.
En el caso particular de los stents ureterales,
los gérmenes que los colonizan varían según
los estudios, aunque en general se trata de los
microorganismos habituales del tracto urinario,
siendo la E. coli y el Enterococcus spp los más
frecuentes. En pacientes internados, a menudo
está involucrada la Pseudomonas aeruginosa.
Factores de riesgo
Se debe tener en cuenta que entre el 12 y el 20%
de los pacientes internados presentan un catéter
urinario en algún momento de su estadía hospita-
laria. El uso aumenta en los pacientes en terapia
124
intensiva, donde la frecuencia se aproxima al 100%.
Si bien en general su empleo está correctamente
indicado, en ocasiones su uso es inapropiado y más
aún, la persistencia del catéter en plaza muchas
veces no tiene ninguna justificación.
El factor de riesgo más importante para el
desarrollo de bacteriuria es la duración de la ca-
teterización. Por ello, es que la incidencia de
bacteriuria en pacientes cateterizados varía en
los estudios publicados de acuerdo a la duración
de la cateterización y a cuanta frecuencia se han
realizado cultivos. Al mes, prácticamente todos
los pacientes cateterizados están bacteriúricos.
Se ha comprobado que la falta de empleo
de agentes antimicrobianos sistémicos también
aumenta el riesgo de bacteriuria relacionada con
catéter, en particular si la cateterización es de
corta duración. Esto de ningún modo implica
que deben prescribirse antibióticos en forma pre-
ventiva. En efecto, en pacientes con sondajes
de corta duración no se ha demostrado que la
antibioticoterapia sea una intervención costo-
efectiva, y en los casos de larga duración, no solo
la administración de antibióticos es inefectiva,
sino que selecciona gérmenes multirresistentes.
Si bien el uso de antibióticos disminuye el riesgo
de bacteriuria, sólo lo hace en los primeros días
de cateterización, a partir de los cuales aumenta
la presión de selección y el riesgo de aparición
de bacterias multirresistentes.
Muchos estudios indican que las mujeres
presentan un riesgo aumentado de bacteriuria
en comparación con el hombre. Otros factores
de riesgo posibles incluyen las violaciones en el
cuidado de los catéteres, la presencia de una en-
fermedad rápidamente fatal, la edad avanzada, la
presencia de diabetes mellitus o de insuficiencia
renal en el momento de la cateterización.
En un estudio llevado a cabo en pacientes
internados en terapia intensiva, Leone y col.
comprobaron que los factores asociados con
un aumento del riesgo de bacteriuria asociada
con catéter vesical fueron el sexo femenino, el
tiempo de estadía en terapia intensiva, el uso
previo de antibióticos, el escore de severidad a
la admisión, y la duración de la cateterización.
De estos factores independientes, la única va-
riable que el médico puede alterar es el tiempo
de duración de la cateterización.
En pacientes con cateterización prolongada
se producen cambios en la vejiga que incluyen
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales
metaplasia escamosa, engrosamiento y fibrosis
de la pared, formación de divertículos y cálculos,
presencia de múltiples microorganismos produc-
tores de ureasa, fístulas peneanas y escrotales,
abscesos y epididimitis, todo lo cual contribuye
al desarrollo y persistencia de la colonización y
eventual infección.
Aunque los factores de riesgo para bacteriu-
ria han sido razonablemente bien elucidados,
los factores de riesgo para la bacteriemia rela-
cionada con catéter están definidos con mucha
menor claridad.
Patogénesis
Los organismos capaces de infectar el tracto
urinario durante la cateterización utilizan, para
establecer la infección, mecanismos similares a
los utilizados por los microorganismos que pro-
ducen infecciones urinarias no complicadas. Sin
embargo, debido a la introducción de un cuerpo
extraño, los organismos que producen IUSV re-
quieren menos factores de virulencia para colo-
nizar y establecer la infección que los requeridos
por patógenos que infectan un tracto urinario
funcionalmente indemne.
Las infecciones del tracto urinario en los pa-
cientes cateterizados se pueden producir por
distintas vías. Primero, los organismos pueden
ascender por el lado extraluminal por inocula-
ción directa en el momento de la inserción o
por migración en el espacio mucoso que rodea
a la superficie externa del catéter. Los organis-
mos extraluminales son en principio endógenos,
originarios del tracto gastrointestinal. Estos or-
ganismos colonizan el perineo y ascienden a
través de la uretra luego de la cateterización.
Alrededor del 70% de los episodios de bacte-
riuria en las mujeres cateterizadas se admite
que ocurren a través de la entrada extraluminal
del organismo.
Los microorganismos también pueden entrar
al catéter por la vía intraluminal, lo que ocurre
cuando el organismo gana acceso a la luz interna
del catéter a través de una maniobra que viola
el sistema de drenaje cerrado, o se contamina
la bolsa colectora. Estos organismos suelen ser
introducidos desde fuentes exógenas, y son el re-
sultado de la transmisión cruzada de organismos
presentes en las manos del personal de cuidado.
La contaminación intraluminal del sistema colector
125
se encuentra en alrededor del 34% de los casos
de infecciones relacionadas con catéteres.
El conocimiento de la patogénesis de la bac-
teriuria asociada con el empleo de catéteres ve-
sicales o de otros dispositivos protésicos, tales
como los stents ureterales o catéteres doble J,
es esencial para diseñar y evaluar estrategias
preventivas. Un cuerpo extraño en un ambiente
húmedo, como es el catéter urinario en la vejiga,
o el stent en el uréter, inevitablemente se coloniza
con microorganismos sésiles que viven en una
comunidad productora de un biofilm.
Las adhesinas bacterianas inician la fijación
mediante el reconocimiento de receptores locali-
zados en las células del huésped o en la superficie
de los catéteres. Las adhesinas inician la adheren-
cia superando la repulsión electrostática existente
entre las membranas de las células bacterianas y
las superficies precedentes, permitiendo que se
produzca una íntima interacción. Estos factores
se expresan en forma diferencial durante el curso
de la infección, y no solo permiten la adhesión
bacteriana sino que facilitan que las bacterias
evadan los mecanismos de respuesta inmune
del huésped. Los uropatógenos Gram negati-
vos producen una serie de adhesinas, incluyendo
las fimbrias o pilis, así como adhesinas fijadas
directamente a las membranas bacterianas, co-
nocidas como adhesinas no fibrilares. Una vez
fijadas con firmeza a la superficie del catéter o
al uroepitelio, las bacterias comienzan a cambiar
fenotípicamente, produciendo exopolisacáridos
que las aglutinan y protegen. Estas bacterias se
replican y forman microcolonias que en ocasiones
maduran en biofilms.
Una definición formal de un biofilm incluye tres
componentes: 1) adherencia de los microorga-
nismos, ya sea a una superficie o entre sí; 2) un
cambio en la expresión génica resultando en un
fenotipo diferente del estado planctónico; y 3)
una matriz extracelular compuesta de compo-
nentes del huésped y productos secretados por
las bacterias. Una definición funcional de biofilm
también incluye el hecho de que resulta en infec-
ciones crónicas y persistentes que son difíciles
de erradicar con la terapéutica antimicrobiana.
El crecimiento dentro del biofilm es una estra-
tegia básica de supervivencia desarrollada por
las bacterias en un amplio rango de ambientes
industriales y clínicos de naturaleza acuática. Las
células bacterianas tienen una alta preferencia
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
por vivir en superficies más que en suspensión
planctónica. Estas células tienen una serie de
adhesinas en sus paredes celulares que permiten
que colonicen distintos tipos de sustratos y, en
contacto con una superficie, secretan exopoli-
sacáridos que aseguran su fijación. La bacteria
luego se multiplica para formar microcolonias
que de modo subsecuente se expanden sobre
la superficie, formando poblaciones inmersas en
una matriz gelatinosa similar a un polisacárido.
En estos biofilms las células están protegidas
del estrés ambiental, y esta protección presenta
ventajas particulares para las bacterias presentes
en biofilms que se desarrollan in vivo.
El primer paso en la formación del biofilm en
un catéter urinario es la deposición de un film
constituido por compuestos de la orina, inclu-
yendo proteínas, electrolitos y otras moléculas
orgánicas. Este film puede transformar la super-
ficie del catéter y neutralizar sus propiedades
antiadhesivas. La adhesión de microorganismos
a materiales del catéter es dependiente de la
hidrofobicidad del organismo y de la superficie
del catéter; los catéteres con regiones hidrofó-
bicas e hidrofílicas permiten la colonización con
una amplia variedad de organismos. En adición,
también son importantes factores del agente mi-
crobiano para la fijación. Tanto la E. coli como la
Pseudomonas aeruginosa presentan flagelos y
una motilidad que son importantes para la fijación
a las superficies para la iniciación de la formación
del biofilm. Una vez que los microorganismos
se fijan y se multiplican, su resultante actividad
secreta una matriz extracelular de glicocálices.
Los microorganismos se comportan en el bio-
film muy diferente de las bacterias que crecen
libremente dentro de la orina (bacterias planctó-
nicas). (Tabla 8.1) Las bacterias dentro del biofilm
crecen mucho más lentamente que las planctóni-
cas, tal vez debido a la falta de nutrientes y a la
TABLA 8.1: Diferencias entre las bacterias planctónicas y las asociadas al biofilm
Fase de crecimiento Bacterias planctónicas
Localización Ubicua
Fenotipo Plactónico
Prevalencia  0,1% de microbios acuáticos Predominante
Crecimiento Rápido
Sensibilidad a los antimicrobianos Elevada
Función de sobrevida Diseminada
126
existencia de expresiones genéticas que modifican
la sensibilidad a los antimicrobianos. En este sen-
tido, se ha comprobado que las proteínas de la
membrana celular de P. aeruginosa difieren en un
30-40%, comparando los fenotipos planctónicos
y de los biofilms. Esta sería una de las razones
por las que las bacterias pueden sobrevivir en
el biofilm al uso de agentes esterilizantes o anti-
bióticos en concentraciones 1 000-1 500 veces
más altas que las concentraciones que destruyen
a las células planctónicas de la misma especie.
Recientemente se ha descrito una nueva propie-
dad de las bacterias que se desarrollan en los
biofilms, conocida como quorum sensing (QS).
El QS se define como la capacidad de pequeñas
moléculas extracelulares para detectar señales
y alterar la expresión genética en respuesta a la
densidad de población bacteriana. Los elemen-
tos del aparato de QS de las bacterias sirven a
una amplia variedad de funciones además de
estimar la densidad bacteriana. Las bacterias
usan las señales QS para coordinar la expresión
génica dentro de su propio reino. Además, es-
tas mismas señales son utilizadas para inhibir
o activar programas transcripcionales entre ce-
pas de bacterias competitivas y otras especies
existentes dentro del mismo microambiente. La
comunicación puede incluso cruzar los límites
de reino, y moléculas bacterianas del QS pueden
alterar los programas transcripcionales de las
células epiteliales eucarióticas y de las células
efectoras del sistema inmune.
La formación de un biofilm es un proceso en
múltiples etapas, que comienza con la fijación
microbiana a una superficie, la agregación y la
proliferación célula a célula, la producción de una
matriz de exopolisacáridos, el crecimiento, madu-
ración y por fin, el desprendimiento del biofilm o
su degradación. Los sistemas QS parecen estar
involucrados en todas las fases de la formación
Bacterias en biofilm
Ubicua
Sesil
Lento
Baja
Cooperativa
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales
del biofilm. Regulan la densidad de población y
la actividad metabólica dentro del biofilm maduro
para controlar las demandas nutricionales y los
recursos disponibles. El sistema QS regula la
motilidad y promueve la expresión de adhesión
en la formación de biofilms en las fases precoces
de las infecciones por E. coli uropatogénicas.
La migración del biofilm sobre la superficie
interna de los catéteres se produce en uno a tres
días, siendo más rápida en presencia de algunos
organismos tales como el Proteus mirabilis. Aun
en presencia de tratamiento antibiótico, el bio-
film se desarrolla y asciende en la superficie del
catéter a una velocidad aproximada de 0,2-0,3
cm/hora. Los biofilms presentan una profundi-
dad de 3 a 490 Pm y bacterias visibles hasta una
profundidad de 400 células, pudiendo contener
hasta 5 x 10 9 células viables por centímetro. Si
bien en algunos casos existe una especie única
en el biofilm, la mayoría de ellos contienen co-
munidades bacterianas mixtas de hasta cinco
especies. Las especies más comunes presentes
en estas poblaciones mixtas son E. faecalis, P.
aeruginosa, E. coli y P. mirabilis. En pacientes que
presentan bacteriuria durante una cateterización
de corta duración, los biofilms formados son por
lo general muy finos, y como el catéter es remo-
vido en pocos días, causa pocos problemas. En
contraste, los catéteres de larga duración están
colonizados por biofilms extensos, que pueden
afectar la salud del paciente. Los biofilms más
riesgosos son aquellos de naturaleza cristalina,
que pueden formarse en la superficie externa del
catéter alrededor del balón y de su extremo, y
pueden causar trauma en la vejiga.
Los depósitos cristalinos en los catéteres
tienen una composición similar a los cálculos
renales y vesicales inducidos por infección. Los
componentes cristalinos principales son la es-
truvita (fosfato amónico magnésico) y una forma
poco cristalina de apatita (fosfato cálcico hidro-
xilado). Los estudios de microscopía electrónica
han demostrado que un gran número de bacilos
forma parte de estos cristales. Las técnicas de
cultivo han confirmado la persistencia de bac-
terias. Las especies asociadas en particular con
la cristalización son aquellas que producen la
enzima ureasa, el elemento fundamental para
desencadenar la cristalización. A través de la
hidrólisis de la urea, se produce la formación de
amonio y iones carbonato y un aumento en el pH
127
urinario. En la medida en que la orina se hace
alcalina, los cristales de magnesio y de fosfato
cálcico precipitan. La acumulación continua de un
biofilm bacteriano cristalino termina bloqueando
el flujo de orina a través del catéter. Las espe-
cies tales como M. morganni, K. pneumoniae y
P. aeruginosa no producen orina alcalina y por
tanto no producen incrustaciones apreciables
en los catéteres, habiéndose comprobado que
las únicas especies capaces de producir orinas
alcalinas y causar incrustaciones extensas son
el P. mirabilis, P. vulgaris y Providencia rettgeri.
Como estas últimas especies sólo se hallan en el
5 a 10% de los biofilms, la evidencia epidemio-
lógica y experimental indica que el P.mirabilis es
el responsable principal de la formación de los
biofilms cristalinos en los catéteres.
Muchas especies, en adición al P. mirabilis,
forman biofilms extensos en los catéteres urina-
rios. Si bien estos biofilms no generan forma-
ciones cristalinas, no por ello carecen de interés
clínico. La P. aeruginosa y la K. pneumoniae, por
ejemplo, producen cantidades copiosas de un
exopolisacárido y forman biofilms mucoides que
pueden ocluir la luz del catéter. (Figura 8.1) En
algunos pacientes, los catéteres se bloquean por
completo por un material mucoide más que por
incrustaciones.
El biofilm provee un medio protector para los
microorganismos, que facilita la evasión de la
actividad de los agentes antimicrobianos. Prime-
ro, la matriz extracelular previene la penetración
de los antimicrobianos en el biofilm. Tanto la ci-
profloxacina como los aminoglucósidos, drogas
utilizadas habitualmente para el tratamiento de
las infecciones relacionadas con catéteres uri-
narios, presentan poca difusión dentro de los
biofilms. Segundo, algunas de las células en el
biofilm presentan una limitación al acceso a los
nutrientes y por ello existen en una fase de cre-
cimiento lento, en el que no son susceptibles a
muchos agentes antimicrobianos. Por último, las
señales para el crecimiento bacteriano dentro
del biofilm parecen regular genes que alteran
los sitios blanco de los antimicrobianos. Estos
mecanismos presentan implicancias importantes
para el desarrollo de resistencia antimicrobiana
en los organismos que crecen dentro del biofilm.
Debido a que el biofilm inhibe la actividad
antimicrobiana, los organismos dentro de él
no pueden ser erradicados por la terapéutica
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 8.1: Microfotografía de diversos tipos de
biofilms. A: cepas de P. AERUGINOSA en cultivo líquido.
B: cepas de PSEUDOMONAS SP TM7-1. C y D: detalles
de una matriz amorfa dentro de una estructura de
biofilms (tomado de Schaudinn, C y col.)
antimicrobiana exclusivamente. Un estudio re-
ciente evaluó la necesidad del reemplazo de los
catéteres urinarios durante el tratamiento de la
bacteriuria (Raz y col.). Los pacientes con infec-
ciones sintomáticas que eran sometidos a reem-
plazo del catéter antes del inicio de la terapéutica
antibiótica presentaban una importante disminu-
ción de la bacteriuria y una mejoría significativa
del estado clínico en relación con los pacientes
en quienes no se procedía al cambio del catéter.
La presencia del catéter urinario no sólo fa-
cilita la formación de biofilms, sino que impide
muchos de los mecanismos normales de defensa
de la vejiga. Publicaciones recientes han hecho
referencia al desarrollo de biofilms dentro de la
propia vejiga. Sabbuba y col., utilizando epidemio-
logía molecular, estudiaron el comportamiento del
Proteus mirabilis en la flora urinaria de pacientes
cateterizados. Se comprobó que la misma cepa
de Proteus colonizó a un paciente durante 121
días a pesar de distintos cambios de catéteres,
cursos de antibióticos, e incluso periodos sin
catéter. Los hallazgos sugieren que los uropató-
genos pueden persistir en un reservorio dentro
del tracto urinario por sí, más que reentrando
desde el aparato digestivo. Otro estudio sugiere
que este reservorio se podría encontrar dentro
del tejido de la vejiga. Anderson y col. hallaron
que aislamientos clínicos de E. coli uropatogénica
forman un biofilm rígido en las células epiteliales
128
de la vejiga del ratón. Esta es la primera des-
cripción de la formación de un biofilm dentro de
células eucarióticas. Si esto se confirma, este
biofilm intracelular podría explicar la persistencia
de patógenos en la mucosa dañada de pacientes
con catéteres a permanencia.
Diagnóstico
Como ya se adelantó, la mayoría de las infec-
ciones asociadas con catéteres vesicales son
asintomáticas, constituyendo las denominadas
bacteriurias asintomáticas. Sin embargo, cuan-
do un episodio de IUSV se hace sintomática, la
secuela resultante puede variar desde moderada
(fiebre, uretritis y cistitis) a severa (pielonefritis
aguda, fibrosis renal, formación de cálculos y
bacteriemia). Si no se tratan, estas infecciones
pueden terminar en una urosepsis y muerte. Lo
habitual es que estas infecciones complicadas se
hagan recurrentes y resulten en una morbilidad
prolongada debido a la presencia de incrustacio-
nes y bloqueo del catéter por biofilms cristalinos
que aumentan la resistencia a los mecanismos
inmunes del huésped y a los antibióticos.
Se debe tener en cuenta que los pacientes
cateterizados con IUSV habitualmente no ma-
nifiestan los síntomas clásicos de disuria, pola-
quiuria y urgencia miccional, aunque tales sín-
tomas pueden ocurrir luego de la remoción del
catéter. En pacientes con lesiones medulares y
vejiga neurogénica se deberá considerar como
sugestiva de infección urinaria la aparición de
diaforesis, letargia, aumento de la espasticidad o
pérdidas de orina entre cateterismos, cuando se
utiliza la cateterización intermitente. La mayoría
de los pacientes con IUSV no presenta síntomas
referibles al aparato urinario.
Los episodios febriles se asocian más común-
mente con la cateterización de larga duración,
pero su incidencia es baja. La causa más común
de fiebre es la pielonefritis, pero otras causas
de origen local también se pueden asociar con
fiebre, incluyendo uretritis, prostatitis y epididi-
mitis. Cuando se desarrolla fiebre en un paciente
cateterizado, es muy importante descartar estas
causas, ya que en estos casos es conveniente
remover el catéter uretral e iniciar un sistema de
drenaje suprapúbico.
No existe una definición estándar para la bac-
teriuria significativa en pacientes cateterizados.
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales
El National Institute on Disability and Rehabili-
tation Research (NIDRR) Consensus Statement
ha definido la bacteriuria significativa en pacien-
tes parapléjicos, a partir de la orina obtenida
del catéter vesical o del aspirado suprapúbico
como cualquier concentración detectable; ≥10 2
ufc/mL en un espécimen de orina obtenida por
cateterización en un paciente con cateterización
intermitente; y ≥ 10 4 ufc/mL en un espécimen
obtenido al acecho en un hombre con un dispo-
sitivo de colección sin cateterización. El NIDRR
Consensus Statement ha definido la infección
urinaria como la bacteriuria con invasión tisular
y la resultante respuesta tisular con signos y/o
síntomas. Si no se administran antimicrobianos
a un paciente con un catéter vesical que pre-
senta un recuento de colonias ≥10 2 ufc/mL, o
aun menor, el nivel de bacteriuria o candiduria
siempre aumenta hasta ≥ 10 5 ufc/mL dentro de
las 24/48 horas si el paciente continúa catete-
rizado. Se asume que un recuento de colonias
de ≥ 10 2 ufc/mL refleja una bacteriuria vesical
verdadera en una persona cateterizada con un
catéter recientemente colocado.
Un recuento cuantitativo ≥ 10 3 ufc/mL en un
espécimen obtenido de un paciente cateterizado
con síntomas de infección se considera repre-
sentativo de una bacteriuria significativa, debido
a que este umbral es un compromiso razonable
entre la sensibilidad para detectar una IUSV y la
posibilidad del laboratorio de microbiología para
cuantificar organismos.
Los estudios por imágenes pueden ser útiles
para reconocer la presencia de factores aso-
ciados, tales como obstrucción, colecciones o
litiasis.
El hallazgo de piuria en el sedimento urinario
contribuye al diagnóstico de infección urinaria en
pacientes no sondados, pero en los pacientes con
catéter vesical tendría importancia en aquellos
con infecciones producidas por bacilos Gram
negativos, mientras que en el caso de levaduras,
enterococo o estafilococo, la asociación entre
piuria e infección urinaria es poco significativa. Por
otra parte, en los pacientes con sonda a perma-
nencia, la presencia de piuria se asocia en forma
variable con la existencia de infección urinaria.
La toma del urocultivo en pacientes con sonda
vesical se debe realizar a través de punción de la
misma, sin pinzado previo. El CDC toma como
valores representativos en cultivos cuantitativos
129
la presencia de valores de 10 3 colonias/mL o
más, ante la evidencia de que un germen por
mL en un paciente sondado se multiplica hasta
valores de 10 5 a 10 6 en 72 horas, si no se utiliza
tratamiento antimicrobiano. Ya se destacó en el
ítem de definiciones las variables a considerar
para la evaluación clínica de la bacteriuria.
Existe evidencia de que en pacientes sonda-
dos crónicamente la remoción del catéter previa
a la toma del urocultivo, al inicio del tratamiento
en un episodio febril, disminuye el número de
cultivos polimicrobianos, los días de fiebre y el
hallazgo de bacteriuria en las primeras 72 horas
de tratamiento. Algunos autores han demostra-
do diferencias en el germen que se obtiene si la
muestra es tomada por punción de la sonda o
por punción suprapúbica. Debido a estos hallaz-
gos, quizá relacionados con la adherencia de las
bacterias en el biofilm, se recomienda el cambio
de sonda antes de la toma de la muestra. Algu-
nos datos, además, sugieren que el cambio de
la sonda tendría cierto efecto terapéutico ya que
mejoraría la evolución clínica (ver más adelante).
Complicaciones
Las complicaciones de la cateterización prolon-
gada (! 30 días) incluyen, en adición a una bac-
teriuria prácticamente universal, infección urinaria
sintomática alta y baja, bacteriemia, episodios
febriles frecuentes, obstrucción del catéter, for-
mación de cálculos en el riñón y en la vejiga aso-
ciados con uropatógenos productores de ureasa,
infecciones locales, formación de fístulas, incon-
tinencia y cáncer de vejiga.
Si bien se ha reportado que la bacteriemia es
una complicación importante de la IUSV, siendo
el tracto urinario el origen de aproximadamente el
15% de las bacteriemias nosocomiales, Tambyah
y otros autores, en estudios prospectivos que
obtenían cultivos de orina diarios para detectar
en forma fehaciente todas las infecciones, de-
mostraron una incidencia baja (1 a 4%) de bacte-
riemias secundarias en pacientes con IUSV. Los
pacientes con bacteriemia pueden presentarse
con confusión, fiebre, escalofríos e hipotensión.
Se debe tener en cuenta, sin embargo, que el
diagnóstico clínico de la infección urinaria asocia-
da a catéter vesical es inespecífico, no habiendo
sido posible relacionar la presencia de fiebre o
síntomas urinarios con dicha infección. La sonda
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
per se puede producir síntomas, y, a su vez, su
presencia puede ocultar síntomas habituales de
infección urinaria, tales como urgencia miccional
desencadenada por la repleción vesical o disuria
por irritación uretral.
La cateterización prolongada se asocia con
un aumento de la incidencia de inflamación del
tracto urinario superior en la autopsia, se presu-
me que debido a la bacteriuria persistente. Un
estudio de autopsia de pacientes provenientes
de una guardería informó que la inflamación agu-
da del parénquima renal se presentó en 38% de
pacientes con un catéter urinario en plaza a la
muerte contra 5% en pacientes no cateterizados.
La bacteriuria asintomática asociada a catéter
vesical constituye un gran reservorio de organis-
mos con resistencia a los antimicrobianos, en
particular en las unidades de cuidados críticos,
y puede ser la fuente de infección cruzada. Un
estudio informó que el 15% de los episodios de
bacteriuria adquiridos en el hospital ocurrían en
brotes, y estos en general involucraban organis-
mos altamente resistentes. La evaluación genética
de uropatógenos aislados de muestras de orina
de 144 pacientes cateterizados con bacteriuria
reveló una alta relación clonal entre los uropató-
genos en una unidad urológica.
Medidas de prevención
En el año 1981, el Center for Disease Control
and Prevention de EEUU (CDC) publicó una serie
de guías para la prevención de las infecciones
urinarias asociadas con la cateterización vesical.
Estas guías establecen recomendaciones para el
uso, inserción y cuidado de los catéteres, loca-
lización de los pacientes cateterizados y control
bacteriológico. En el año 2001, por su parte, el
Departamento de Salud de Gran Bretaña publicó
nuevas guías para la inserción y mantenimiento de
los catéteres de corta duración en cuidado agudo,
que fueron actualizadas en el 2007. (Tabla 8.2)
Reducción del uso de catéteres vesicales a
permanencia
El empleo selectivo y limitado de catéteres es
crítico para reducir el número de pacientes en
riesgo de desarrollar una IUSV. Una de las cau-
sas de sobreuso es el caso de los denominados
catéteres olvidados, en los que los médicos y el
personal de salud no remueven el catéter una vez
130
que no resulta necesario. La recomendación es
restringir el empleo de catéteres urinarios sólo
a aquellos pacientes que realmente requieran
una cateterización, de acuerdo a las recomen-
daciones establecidas en la Tabla 8.3 (Hooton y
col.). Por otra parte, estos dispositivos deben ser
retirados rápidamente luego de que su empleo
no sea imprescindible, para así reducir el riesgo
de infección.
Las medidas preventivas destinadas a evitar
o acortar el tiempo de permanencia de dichos
catéteres se indican en la Tabla 8.4.
En el año 2008, por su parte, se establecie-
ron guías simples europeas y asiáticas (Tenke y
col.), destinadas a la prevención del desarrollo
de infecciones relacionadas con el catéter. (Tabla
8.5) Las recomendaciones tipo A se basan en es-
tudios clínicos de buena calidad y consistencia,
que incluyen al menos un estudio randomizado;
las recomendaciones B se basan en estudios
clínicos bien conducidos, pero sin ensayos ran-
domizados; y las recomendaciones C surgen de
paneles de expertos.
Cuidado del catéter y del sistema de drenaje
La inserción aséptica del catéter es de particular
importancia. El área periuretral debe ser limpiada
de forma adecuada, de manera estéril, con una
solución yodada.
Una vez que el catéter ha sido conectado al
sistema de drenaje, se debe evitar su desco-
nexión inadvertida a la bolsa de recolección, o
la contaminación de esta. Si la unión del catéter
al sistema de drenaje debe ser desconectada,
esto debe realizarse utilizando una técnica es-
téril. La bolsa de drenaje debe ser mantenida
en una posición dependiente con respecto al
paciente, y alejada del piso para evitar la conta-
minación con bacterias del ámbito hospitalario.
Se deben utilizar vasos de recolección sepa-
rados para cada paciente, a fin de minimizar
la contaminación cruzada.
Cuidado del meato
Debido a que las bacterias que se encuentran en
el meato uretral pueden migrar hacia la vejiga de
los pacientes cateterizados, se ha propuesto la
aplicación de antimicrobianos tópicos en el meato
o en la uretra. Sin embargo, no existe ninguna
evidencia de que esta medida produzca efectos
beneficiosos. La única medida recomendable es
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales

TABLA 8.2: GUÍAS DE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE INFECCIONES ASOCIADAS CON CATÉTERES
URETRALES DE CORTA DURACIÓN

Recomendación CDC NHS NHS Epic

(1981) Epic Project
Project (2007)
(2001)
Asegurar la documentación para la inserción de catéteres ND Y Y
Asegurar que un personal entrenado inserte el catéter Y Y Y
Entrenar al paciente y a la familia ND ND Y
Prácticas de higiene de manos Y Y Y
Evaluar la necesidad de cateterización Y Y Y
Evaluar métodos alternativos Y Y Y
Seleccionar el material de los catéteres ND U U
Utilizar los catéteres más finos posibles Y Y Y
Utilizar técnica aséptica y equipo estéril Y Y Y
Utilizar barreras de precaución para la inserción Y ND ND
Realizar lavado aséptico del meato Y N N
Utilizar sistema de drenaje cerrado Y Y Y
Obtener muestras de orina en forma aséptica Y Y Y
Reemplazar el sistema si se rompe la asepsia Y ND ND
No cambiar el catéter de rutina Y Y Y
Realizar higiene de rutina del meato Y Y Y
Evitar la irrigación Y Y Y
Formar cohortes de pacientes Y ND ND
Asegurar la compliance con el entrenamiento ND ND ND
Asegurar la compliance con las medidas de control ND ND ND
Monitorizar la tasa de IUSV y de bacteriemia ND ND ND
Y: recomendado; U: no resuelto; N: no recomendado; ND: no discutido

TABLA 8.3: Indicaciones aceptables para el uso de catéteres vesicales

Indicación
Retención urinaria clínicamente
significativa
Incontinencia urinaria
Requerimiento de una medición
adecuada del volumen urinario
Pacientes incapaces de orinar o
de colectar orina
Comentario
Solución temporaria o drenaje prolongado si la terapéutica médica
no es efectiva y la corrección quirúrgica no está indicada
Para confort en un paciente crítico terminal, si medidas menos
invasivas fracasan y los sistemas de colección externa no son una
alternativa aceptable
Necesidad de control frecuente o urgente, como en el caso de
pacientes críticos
Durante procedimientos quirúrgicos prolongados con anestesia
general o espinal, procedimientos urológicos o ginecológicos
seleccionados en el periodo perioperatorio

131
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 8.4: Métodos para evitar el empleo de catéteres vesicales a permanencia

Población
Paciente posoperatorio
Paciente en cuidados intensivos
Paciente oligúrico
Paciente anciano incontinente
Paciente con vejiga neurogénica
Métodos
No sobrehidratar
Evitar el empleo de drogas anticolinérgicas
Mantener un orinal próximo al paciente
Permitir orinar en privado
Aplicar presión tibia suprapúbica
Considerar el empleo de drogas que estimulen el músculo detrusor
y relajen el esfínter
Considerar un cateterismo aislado si no se produce la micción 4 a 6
horas después de superada la anestesia
Retirar el catéter cuando el paciente esté estable
Practicar cateterismo intermitente si es posible
Utilizar dispositivos externos tipo condón en hombres
Evitar o retirar el catéter al reconocer la oliguria
Usar toallas perineales absorbentes
Usar catéteres tipo condón en el hombre
Practicar cateterismo intermitente
Practicar esfinterotomía y utilizar catéter tipo condón, si es
necesario
Utilizar catéteres suprapúbicos para evitar epididimitis

mantener limpio el orificio uretral con un lavado
adecuado durante el baño diario del paciente.
Sistema de drenaje urinario
La mejoría en los sistemas de drenaje urinario ha
tenido los mayores efectos en la reducción de
la bacteriuria asociada con catéteres. La utiliza-
ción de sistemas de drenaje estériles cerrados
ha permitido mantener estéril la orina en el 50%
de los pacientes varones y mujeres cateterizados
por 13,5 y 11,0 días, respectivamente. El empleo
de desinfectantes o antimicrobianos dentro del
sistema de drenaje, en cambio, no ha demos-
trado ser eficiente para reducir la frecuencia de
adquisición de bacteriuria en estas circunstancias.
los catéteres permanentes. La cateterización in-
termitente parece ser una alternativa razonable
en ciertos grupos poblacionales que requieren
sondaje crónico.
Empleo de cateterización suprapúbica
Si bien algunos estudios han informado una tasa
menor de complicaciones con el uso de catéte-
res suprapúbicos, el procedimiento quirúrgico
requerido para su inserción se puede asociar con
riesgos adicionales. La evidencia corriente no es
suficiente para soportar el uso de rutina de un ca-
téter suprapúbico para la cateterización de corta
duración, con objeto de prevenir las infecciones
urinarias sintomáticas u otras complicaciones.

Cateterización intermitente Empleo de agentes antimicrobianos sistémicos

La cateterización intermitente, realizada por el
propio paciente o un asistente, es un método
muy utilizado en pacientes con lesiones medu-
lares. La cateterización intermitente limpia puede
reducir el riesgo de bacteriuria en comparación
con la cateterización permanente. Muchos estu-
dios observacionales han concluido que la cate-
terización intermitente durante largos períodos
de tiempo se asocia con una disminución del
riesgo de infección urinaria en comparación con
No ha sido comprobada la eficacia del empleo
de antimicrobianos sistémicos profilácticos en
pacientes cateterizados. En muchos estudios, el
empleo concurrente de antimicrobianos no reduce
la incidencia de bacteriuria y con frecuencia se
asocia con la emergencia de cepas resistentes.
Sin embargo, otros han observado que cuando
los pacientes reciben antimicrobianos sistémicos,
la incidencia de bacteriuria se reduce durante
los primeros cuatro días de cateterización y la

132
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales
adquisición de bacterias se retarda en pacientes
con cateterización prolongada. La administración
de antimicrobianos con el solo propósito de pre-
venir la infección urinaria durante periodos cortos
de drenaje vesical parece reducir la incidencia de
infección; sin embargo, Leone y col., en un estu-
dio reciente, han comprobado que el tratamiento
de un cultivo positivo de orina, en un paciente
asintomático con un catéter vesical, no reduce
la incidencia de urosepsis en terapia intensiva.
Las Guías recientes de la Infectious Diseases
Society of America (Hooton y col.) establecen:
1. “La profilaxis antimicrobiana sistémica no
debe ser utilizada de rutina en pacientes con
cateterización de corto ni de largo tiempo,
incluyendo pacientes que son sometidos
a procedimientos quirúrgicos, para reducir
la bacteriuria asintomática o la infección
urinaria asociada a catéter vesical, debido
a los riesgos de selección de resistencia
antimicrobiana”.
2. “Los antimicrobianos profilácticos, por vía
sistémica o por irrigación vesical, no deben
ser administrados de rutina en el momen-
to de la colocación o del retiro del catéter
vesical”.
El riesgo potencial de reacciones adversas a
drogas, selección de organismos resistentes y
el aumento de los costos se oponen al uso ru-
tinario de antimicrobianos para la profilaxis de
la infección urinaria en pacientes críticos con
bajo riesgo de complicaciones por infecciones
del tracto urinario y en pacientes de alto riesgo
que requieren cateterización prolongada.
Recomendaciones para el cuidado de los
catéteres urinarios
Teniendo en cuenta los conocimientos actuales
sobre epidemiología, patogénesis y medidas de
prevención disponibles para la bacteriuria asocia-
da con catéteres urinarios, se han realizado una
serie de recomendaciones que incluyen la pro-
visión e implementación de guías escritas sobre
el uso así como la inserción y el mantenimiento
de dichos catéteres. La implementación de pro-
tocolos adecuados para la inserción y manteni-
miento de los catéteres urinarios se asocia con
una disminución en el número de infecciones
(Gorman, D).
Los catéteres urinarios deben ser utilizados
sólo cuando son absolutamente necesarios y
133
TABLA 8.5: Guías europeas y asiáticas para la
prevención de infecciones urinarias relacionadas
con catéteres
El sistema del catéter debe permanecer
cerrado. (A)
La duración de la cateterizacion debe ser
mínima. (A)
No es recomendable la aplicación de antisépticos
tópicos o antibióticos en el catéter, uretra o
meato. (A)
No se han establecido beneficios con el uso de
antibióticos o antisépticos profilácticos, por lo
que no son recomendados. (A)
Es beneficiosa la remoción inmediata de
los catéteres vesicales luego de cirugías no
urológicas. (B)
Los catéteres de larga duración deben ser
cambiados a intervalos adaptados al paciente
individual, pero es recomendable el cambio antes
de que se obstruyan. (B)
No es recomendable el empleo de tratamiento
supresivo crónico con antibióticos. (A)
dejados en su lugar por el menor tiempo posi-
ble. El catéter debe ser colocado sólo por per-
sonal entrenado utilizando técnicas asépticas. La
bolsa de drenaje debe dejarse en una posición
dependiente y alejada del piso para prevenir la
contaminación bacteriana de los dispositivos de
drenaje. El catéter urinario y el sistema de dre-
naje sólo deben ser desconectados cuando está
específicamente indicado para irrigación vesical
o estudios cistométricos. Se deben obtener las
muestras de orina a través del sitio de aspiración,
utilizando técnica aséptica. El meato uretral debe
ser limpiado a diario con agua y jabón para evitar
incrustaciones. Si es posible, deben ser separa-
dos los pacientes bacteriúricos de los no bacte-
riúricos. El catéter no debe ser cambiado, excepto
por obstrucción u otros trastornos funcionales.
El asegurar un flujo no limitado de orina es una
de las medidas más efectivas para prevenir la
IUSV. Un estudio reciente, en personas con lesión
medular utilizando la cateterización intermitente,
confirma que el riesgo de infección aumenta con
la cantidad de orina residual en la vejiga. En forma
similar, una investigación llevada a cabo en un
sistema de asistencia domiciliaria demostró que
el bloqueo del catéter y el flujo urinario escaso
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
se asociaron en significativa medida con la IUSV.
El concepto de que la obstrucción del catéter
conduce a la retención de orina y a la sobredis-
tensión de la vejiga, y ello se asocia con infección
urinaria, debe ser considerado para evitar esta
situación de riesgo.
Empleo de cultivos de vigilancia
No se ha recomendado la realización de cultivos
de vigilancia para reducir la bacteriuria asintomá-
tica o las infecciones urinarias en pacientes con
catéteres uretrales de corta o larga permanencia.
Las únicas excepciones serían las mujeres emba-
razadas y los pacientes que serán sometidos a
procedimientos urológicos en los que se anticipe
un sangrado visible de la mucosa.
Empleo de catéteres especiales
Puesto que la presencia del biofilm en el catéter
urinario es el factor central en la patogénesis de
la IUSV, muchos expertos intentaron alterar la
superficie del catéter con el fin de inhibir la forma-
ción del biofilm. Ninguna superficie puede resistir
la formación del biofilm en forma indefinida en el
tracto urinario, pero el retardo en su formación
puede ser conveniente si el catéter permanece
por corto tiempo.
El tipo de catéter que se ha estudiado más
es el impregnado con un agente antimicrobiano,
en particular con plata. En 2004, la Cochrane
Database of Systemic Reviews publicó una eva-
luación de los catéteres impregnados utilizados
por corto tiempo en adultos hospitalizados. Ocho
estudios compararon los catéteres estándar con
aquellos impregnados con plata. Los resultados
indican que el riesgo de bacteriuria asintomática
fue reducido de forma significativa en el grupo
que utilizó catéteres con plata, al menos hasta
la semana de cateterización y, en menor grado,
luego de la primera semana. El riesgo de infec-
ción urinaria sintomática también fue menor en el
grupo de pacientes que fueron cateterizados con
catéteres recubiertos. Ninguno de los estudios
evaluó la emergencia de resistencia a la plata.
A pesar de los estudios precedentes, el uso de
catéteres recubiertos más costosos, para prevenir
las IUSV no parece estar soportado por datos
de calidad, y la resistencia a la plata es proba-
ble que se convierta en un problema con su uso
indiscriminado. Estas consideraciones también
son aplicables a otros agentes utilizados para
134
impregnar los catéteres urinarios, incluyendo la
clorhexidina y la nitrofuroxona. En la actualidad,
lo recomendable es utilizar un catéter conforta-
ble para el paciente, en particular con cobertu-
ra siliconada para reducir la irritación friccional
sobre la uretra.
Interferencia bacteriana
La interferencia bacteriana, o el uso de bacterias
benignas para prevenir la colonización y la infec-
ción sintomática con organismos patogénicos,
evitaría el uso de agentes antimicrobianos con
los problemas potenciales de resistencia. La
colonización vaginal deliberada con Lactobaci-
llus, en mujeres que presentan infección urina-
ria recurrente no asociada con catéter vesical,
reduce la prevalencia de coliformes vaginales
y la infección urinaria sintomática. Sin embar-
go, el Lactobacillus coloniza el tracto genital
femenino pero no la vejiga, y por ello no es un
agente ideal para prevenir la IUSV. Por otro
lado, la E. coli 83972, una cepa no patógena,
puede colonizar el tracto urinario anormal de
personas con vejiga neurogénica. La inoculación
deliberada en la vejiga de personas con lesión
medular con esta cepa reduce la incidencia de
infección urinaria sintomática. A su vez, datos
in vitro sugieren que catéteres vesicales recu-
biertos con la E. coli 83972 no son colonizados
por uropatógenos. Se está llevando a cabo un
ensayo prospectivo con la inoculación directa en
la vejiga de esta cepa bacteriana en pacientes
con lesiones medulares.
Acidificación de la orina
Se ha demostrado in vitro que es posible disolver
las incrustaciones en los catéteres urinarios con
el empleo de pequeños volúmenes de soluciones
ácidas de lavado vesical. Se ha observado, sin
embargo, que la disminución transitoria del pH
con estas soluciones es seguida por una rápida
alcalinización de la orina a pesar del manteni-
miento de las técnicas de acidificación. Esto se
explicaría por un aumento de la actividad de la
ureasa en pH ácido, de modo que se convierte
mayor cantidad de urea en amonio. A partir de
estas consideraciones, es que no se recomien-
da el uso rutinario de técnicas de acidificación
urinaria para prevenir la incrustación de los ca-
téteres, al menos hasta que se realicen estudios
controlados de dicha metodología.
 CAPÍTULO 8: La infección urinaria en pacientes con sonda vesical y catéteres doble J ureterales

van a ser sometidos a cirugía urológica deben

Tratamiento
Muchos pacientes con bacteriuria asintomática
no deben recibir tratamiento antimicrobiano. Las
razones para esta recomendación incluyen: 1) el
riesgo de complicaciones de la bacteriuria asin-
tomática es bajo; 2) el tratamiento no previene
que se produzcan recurrencias; y 3) el tratamiento
puede conducir al desarrollo de bacterias resis-
tentes a los antimicrobianos que son difíciles de
tratar. A pesar de la recomendación precedente,
Cope y col., en un estudio de tres meses en un
hospital universitario de EEUU, comprobaron que
sobre 164 episodios de bacteriuria asintomática
relacionada con catéteres vesicales, 53 (32%)
habían recibido antibióticos en forma innecesaria.
A fin de evitar esta conducta, los autores reco-
miendan no realizar urocultivo en pacientes con
sospecha de bacteriuria asintomática, excepto
en las situaciones particulares que se destacan
a continuación.
Aunque el empleo de antibióticos sistémicos
no es recomendable en general en pacientes
con bacteriuria asintomática, en ciertas cir-
cunstancias este tratamiento debe realizarse.
El tratamiento de la bacteriuria asintomática es
recomendado en mujeres embarazadas, debi-
do a que la incidencia de parto de pretérmino,
infección urinaria sintomática y pielonefritis es
más elevada en estas pacientes, aunque no es
claro si el tratamiento de la bacteriuria mejora
el pronóstico. Los hombres con bacteriuria que
ser tratados para reducir el riesgo de bacteriemia
posoperatoria. Debido a que la infección urinaria
posoperatoria es muy común en los pacientes
con trasplante renal y es causa frecuente de
bacteriemia, la bacteriuria asintomática debe
ser tratada en pacientes con trasplante renal
reciente. Hoy se ha agregado la recomendación
de tratar a aquellos pacientes con gérmenes que
tienen alta posibilidad de producir bacteriemias
(p. ej., S. marcescens).
Otro grupo de pacientes con bacteriuria que
debe ser tratado es el de aquellos que desarrollan
síntomas de infección urinaria o bacteriemia. Es
recomendable el cultivo de sangre y orina antes
de la administración de antibióticos, debido a
que permite la elección del antibiótico apropiado
para la terapéutica definitiva, a pesar de que es
necesario comenzar con un tratamiento empírico
hasta la obtención de los cultivos. La elección del
antimicrobiano depende del organismo probable,
la patente de infecciones previas del paciente, y la
resistencia antimicrobiana en el medio en el que
se encuentra el paciente. La Tabla 8.6 presenta
una síntesis de las posibles elecciones. Una vez
obtenidos los cultivos y la susceptibilidad anti-
microbiana, la terapéutica debe ser dirigida al
patógeno específico utilizando el antibiótico con
menor espectro posible.
Aunque no existen estudios clínicos adecuados
que establezcan la duración de la terapéutica
de la infección relacionada con catéter, en la

TABLA 8.6: Terapéutica antimicrobiana empírica para infecciones urinarias asociadas a catéter
Tipo de infección Agente antimicrobiano Ruta Duración Comentario
Infección sintomática Ciprofloxacina (500 mg cada 12 hs.) Oral 7-10 días En áreas con
sin sospecha de Levofloxacina (750 mg una vez por resistencia
bacteriemia día) significativa
TMP-SMX 160/800 mg (una tableta a TMP-
cada 12 hs.) SMX utilizar
quinolonas
Sospecha de Ampicilina (2 g cada 6 hs.) asociada IV 7 a 14 días Pasar a
bacteriemia a gentamicina (5-7,5 mg/kg/día) quinolona vía
relacionada con Piperacilina/tazobactam (3,37 g oral luego de
catéter urinario cada 6 hs.) 48-72 horas de
Ciprofloxacina (400 mg cada 12 hs.) paciente afebril
Ampicilina/sulbactam (3 g cada 6
hs.)
Ceftriazona 1-2 g/día

135
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
actualidad se recomienda realizar un tratamiento
de siete días de duración en pacientes con IUSV
que presentan una rápida resolución de los sín-
tomas, y 10-14 días de tratamiento en aquellos
con una resolución retardada, con independencia
de que el paciente continúe cateterizado o no. En
pacientes que no están severamente enfermos se
ha recomendado un tratamiento corto de cinco
días con levofloxacina. Por fin, un régimen de
tres días puede ser considerado en mujeres de
menos de 65 años que desarrollan una infección
urinaria sin síntomas urinarios altos luego de la
remoción de un catéter vesical.
Es muy dificultoso erradicar las bacterias pre-
sentes en los biofilms con la sola administración
de drogas antibacterianas. Por ello, el primer
paso para evaluar a un paciente con sospecha
de urosepsis es la remoción del catéter, para
determinar si está obstruido por incrustaciones
y asegurar que el drenaje de la vejiga sea apro-
piado, ya sea por micción espontánea o por la
introducción de un nuevo catéter. Es recomen-
dable obtener la muestra de orina a partir de un
aspirado del nuevo catéter, ya que las muestras
coleccionadas del catéter previo pueden con-
tener diferentes especies y mayor número de
microorganismos. En pacientes varones se debe
realizar un cuidadoso examen para descartar la
presencia de epididimitis, orquitis o prostatitis.
En un estudio reciente, Raz y col. hallaron que
el reemplazo de rutina del catéter de larga dura-
ción, antes de iniciar la terapéutica antibiótica,
se asocia con un tiempo más corto de fiebre,
y una incidencia significativamente menor de
recaídas clínicas sintomáticas 28 días después
de la terapéutica.
En el caso particular de los stents ureterales
en los cuales se demuestre la presencia de sig-
nos o síntomas de infección urinaria asociados
a un urocultivo positivo, el tratamiento empíri-
co, en particular en los casos de infecciones en
pacientes con stents de menos de 30 días de
permanencia, deberá incluir cobertura contra P.
aeruginosa, hasta contar con el resultado del
urocultivo. En los pacientes que presentan un
episodio de infección documentada, sobre todo
si esta es severa, se procederá, en la medida
de lo posible, a retirar el stent. La duración del
tratamiento será de 10 a 14 días en los casos en
los que se retire el dispositivo, y hasta 21 días
en caso de no poder retirarlo.
136
Bibliografía
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 CAPÍTULO 9
Infecciones urinarias en pacientes
diabéticos
CARLOS LOVESIO, LUCAS RISTA
Epidemiología
Las infecciones urinarias constituyen un proble-
ma significativo en los pacientes con diabetes
mellitus, debido a los múltiples efectos de esta
enfermedad sobre el tracto urinario y sobre la
respuesta inmune del huésped.
La bacteriuria y las infecciones del tracto urina-
rio son más frecuentes en las mujeres diabéticas
en comparación con las no diabéticas. Aunque
algunos estudios antiguos mostraron una simili-
tud de frecuencia en pacientes con diabetes en
comparación con controles, estudios más re-
cientes han documentado un aumento en dos
a tres veces en este problema en las mujeres
diabéticas. Kass y col. documentaron una inci-
dencia de bacteriuria en mujeres diabéticas del
16 al 19%, en comparación con una incidencia
del 5 al 8% en mujeres no diabéticas. Boyko y
col., por su parte, estudiando mujeres diabéticas
posmenopáusicas, comprobaron una incidencia
de 13,1% de infecciones urinarias, en compara-
ción con 6,8% en pacientes no diabéticas. Los
factores asociados con esta mayor incidencia
fueron la actividad sexual, el control de la diabe-
tes, la historia de infecciones urinarias previas y
la presencia de incontinencia de orina.
Un estudio reciente de Czaja y col., en pacien-
tes mujeres con diabetes tipo 1 que participaron
en un estudio de control estricto de la glucemia,
permitió comprobar que en esta población en
particular la incidencia de infección urinaria era
similar a la de las pacientes no diabéticas y que,
en ambos casos, la actividad sexual era el fac-
tor de riesgo más importante para el desarrollo
de infección del tracto urinario. Sin embargo,
el riesgo de infección aumenta a medida que la
duración de la diabetes es mayor o surgen com-
plicaciones tales como la neuropatía periférica y
la proteinuria. Bonadio y col., por su parte, com-
probaron que en pacientes con diabetes tipo 2,
sólo se demostraba un aumento en la incidencia
de infecciones urinarias cuando el control de la
diabetes, evaluado por el dosaje de HbA1c, no
era adecuado.
En el caso de los hombres, no se ha demostra-
do una diferencia en la prevalencia de bacteriuria
entre diabéticos y no diabéticos. La diabetes tam-
bién es un factor de riesgo significativo para la
adquisición de infecciones urinarias nosocomiales.
Aunque el lugar de la infección del tracto uri-
nario en poblaciones no seleccionadas habitual-
mente demuestra una distribución similar entre
las infecciones bajas y altas, en el caso de los
pacientes diabéticos son más comunes las infec-
ciones altas. Utilizando técnica de lavado vesical,
Ooi y col. mostraron que el 63% de 24 mujeres
diabéticas con bacteriuria presentaba infección
renal. Estudios de autopsia han documentado
una incidencia cuatro a cinco veces mayor de
pielonefritis aguda en diabéticos en comparación
con no diabéticos. Nicolle y col. comprobaron
que la diabetes aumentaba la probabilidad de
pielonefritis que requiere internación en 20-30
veces por debajo de la edad de 44 años y en
4-5 veces, tanto en hombres como en mujeres,
de 45 años o más.
El tracto urinario es una fuente común de bac-
teriemia en los diabéticos en comparación con
las causas de bacteriemia en pacientes no dia-
béticos, y por esta razón, es más probable que
los diabéticos reciban un tratamiento empírico
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
inapropiado en caso de bacteriemias adquiridas
en la comunidad.
Las infecciones del tracto urinario complicadas
asociadas con la diabetes incluyen el absceso
renal y perirrenal, las infecciones formadoras de
gas, tales como la pielonefritis enfisematosa y la
cistitis enfisematosa, las infecciones micóticas,
la pielonefritis xantogranulomatosa y la necrosis
papilar renal. En algunos casos, este tipo de infec-
ciones se produce exclusivamente en diabéticos.
Por otra parte, en los pacientes diabéticos con
bacteriemia existe un riesgo doble de desarro-
llar insuficiencia renal aguda en relación con la
población no diabética.
En la mayoría de los pacientes con complica-
ciones metastásicas en presencia de bacteriemia
por gérmenes Gram negativos, la infección se
origina en el tracto urinario y la diabetes es un
factor contribuyente en al menos el 50%. La en-
doftalmitis, osteomielitis, en particular vertebral,
la artritis séptica y la neumonía bacteriémica por
gérmenes Gram negativos son las complicacio-
nes metastásicas más comunes a partir de una
infección urinaria.
Patogénesis
Los efectos crónicos de la diabetes mellitus sobre
el sistema genitourinario incluyen la cistopatía dia-
bética, la nefropatía diabética, la necrosis papilar
renal y la estenosis de la arteria renal. Aunque
factores tales como la edad, grado de glucosuria
e instrumentación se han sugerido como factores
de riesgo para el aumento de la incidencia de
infección del tracto urinario superior en mujeres
diabéticas, no se ha confirmado que constituyan
contribuyentes mayores.
Hoepelman y col., realizando estudios in vitro,
han demostrado que la glucosuria aumenta el
crecimiento de diferentes cepas de E. coli. Sin
embargo, esto no pudo ser confirmado en es-
tudios in vivo que fracasaron en demostrar una
mayor prevalencia de bacteriuria en pacientes
diabéticos con glucosuria en comparación con
pacientes sin glucosuria.
El factor predisponente más importante para
el desarrollo de infección urinaria en pacientes
diabéticos es la disfunción vesical resultante de
la neuropatía y cistopatía diabéticas. La cisto-
patía diabética comienza como una disminución
de la sensación vesical y una disminución de la
140
actividad refleja del músculo detrusor causadas
por la neuropatía que afecta las vías aferentes
simpática y parasimpática. El deterioro en la sen-
sación vesical resulta en una distensión vesical
y un aumento progresivo del volumen de orina
residual. Los efectos a largo tiempo incluyen la
aparición de un reflujo vesicoureteral e infeccio-
nes urinarias recurrentes.
En mujeres diabéticas se ha constatado una
alta incidencia de anormalidades estructurales sig-
nificativas, tales como cistocele, cistoureterocele
o rectocele, en comparación con pacientes no
diabéticas. La presencia de estas anormalidades
también aumenta la posibilidad de instrumentación
del tracto urinario, lo que incrementa el riesgo
de una infección secundaria. Con independencia
de la manera en que estas alteraciones están
asociadas con la diabetes, las mismas resultan
en una alteración del vaciamiento de la vejiga,
obstrucción de salida, incontinencia urinaria y
aumento del volumen residual; todo ello se asocia
con un riesgo incrementado de infección urinaria.
Otro factor contribuyente que se ha sugerido
es la vaginitis recurrente.
Se ha comprobado que la adherencia de las
fimbrias tipo 1 de la E. coli a las células uroepite-
liales de las mujeres diabéticas está aumentada,
en comparación con la adherencia en mujeres no
diabéticas. Se acepta que este aumento de la
adherencia desempeña un rol importante en la
patogénesis de la infección urinaria en mujeres
con diabetes mellitus.
Como parte de la respuesta inmune, la infec-
ción y la adherencia de las bacterias a las células
uroepiteliales estimula la secreción de citoquinas
y quemoquinas, así como la exfoliación de las
células superficiales. Recientes estudios en ra-
tas han mostrado que las cepas de E. coli con
fimbrias tipo 1 no sólo pueden producir exfolia-
ción, sino que también invaden el uroepitelio,
se replican y forman reservorios intracelulares
quiescentes que pueden servir como fuentes de
recurrencia. Debido a que en las mujeres diabéti-
cas se reconoce un nivel disminuido de citoqui-
nas urinarias, se ha postulado que en ellas las
bacterias pueden invadir el uroepitelio con mayor
facilidad y, en asociación con la disminución de
la respuesta inflamatoria, evadir los mecanismos
de defensa innatos. Por otra parte, la proteína
de Tamm-Horsfall, que previene la adherencia y
entrada celular de las bacterias al uroepitelio, se
 CAPÍTULO 9: Infecciones urinarias en pacientes diabéticos
encuentra marcadamente reducida en algunos
pacientes con diabetes. Esto podría explicar por-
que se producen tantas recaídas de infecciones
urinarias en esta población.
Otros aspectos de la inmunidad están altera-
dos en pacientes con diabetes. La función de los
leucocitos polimorfonucleares está deprimida,
en particular en presencia de acidosis. La adhe-
rencia leucocitaria, la quimiotaxis y la fagocitosis
también pueden estar afectadas. Los sistemas
antioxidantes involucrados en la actividad bac-
tericida pueden estar deteriorados. Por último,
aunque el grado de glucosuria no se ha implicado
en forma directa en los estudios clínicos, se ha
comprobado que los niveles elevados de glu-
cosa en la orina deterioran la función fagocítica
de los leucocitos. Es probable que todos estos
factores contribuyan a explicar el aumento de la
prevalencia y de la severidad de las infecciones
del tracto urinario en pacientes diabéticos.
Etiología
La causa bacteriana más común de infección
del tracto urinario en pacientes diabéticos con-
tinúa siendo la Escherichia coli, aunque otros
gérmenes entéricos, tales como la Klebsiella
pneumoniae y el Proteus mirabilis, también son
comunes. La Klebsiella pneumoniae, en particu-
lar, es más común en las personas diabéticas en
comparación con controles no diabéticos, tanto
en las infecciones adquiridas en la comunidad
como en las nosocomiales. En adición, es más
probable que los pacientes diabéticos presenten
un patógeno con resistencia antibiótica como
causal de una infección urinaria nosocomial. En
pacientes diabéticos que han estado hospita-
lizados, han tenido procedimientos urológicos
recientes, o presentan infecciones recurrentes
luego de terapia antibiótica, también se pue-
den aislar Enterobacter sp, Enterococcus sp y
Pseudomonas aeruginosa. El enterococo y la
P. aeruginosa también deben ser considerados
en pacientes de la comunidad que han recibido
tratamiento antimicrobiano reciente.
La diabetes es un factor predisponente para
infecciones causadas por hongos, en particular
de la especie Candida. Alrededor del 5% de los
pacientes con candiduria puede tener dos o más
especies de manera simultánea. La extensión
del compromiso varía entre la mera colonización
141
del tracto urinario inferior hasta la cistitis clínica,
cistitis enfisematosa, pielonefritis y abscesos re-
nales y perirrenales.
Las infecciones invasoras por estafilococos no
son infrecuentes en los pacientes diabéticos, y el
S. aureus debe ser considerado como un agente
etiológico de la sepsis de origen urinario en los
diabéticos, en particular en las infecciones altas
en las que se detecta un absceso renal.
Debido a la frecuencia de infecciones del trac-
to urinario superior, la presencia de infecciones
potencialmente complicadas y la frecuencia de
infecciones recurrentes, en los pacientes dia-
béticos siempre se debe obtener un cultivo de
orina antes de iniciar el tratamiento. En adición,
se recomienda realizar un cultivo luego de com-
pletar el tratamiento antimicrobiano, para detec-
tar aquellos en los que no se ha logrado la cura
bacteriológica.
Cuadro clínico
La bacteriuria es común en las mujeres diabéti-
cas, siendo habitualmente asintomática. Se de-
fine como la presencia de al menos 10 5 ufc/mL
del mismo patógeno urinario en dos muestras
consecutivas de orina tomada de chorro medio.
Aunque los datos son limitados, algunos expertos
recomiendan tratar la bacteriuria asintomática
en las pacientes diabéticas cuando se detecta,
debido a la frecuencia y severidad del compro-
miso del tracto urinario superior asociado con la
bacteriuria en estas pacientes. Sin embargo, se
debe tener presente que la bacteriuria es dificul-
tosa de erradicar en pacientes con anormalidades
anatómicas de la vejiga o del perineo, en cuyo
caso, el tratamiento debe reservarse para los
episodios sintomáticos. Un hecho importante,
comprobado por Hoepelman y col., es que en
pacientes con bacteriuria asintomática, el segui-
miento a largo tiempo demuestra una asociación
con la nefropatía diabética.
La presentación de una infección urinaria baja
puede acompañarse de los síntomas clásicos
de disuria, frecuencia y urgencia miccional, he-
maturia y/o disconfort abdominal. Se debe te-
ner en cuenta que los mismos síntomas pueden
ser producidos por la inflamación de la uretra o
por agentes tales como Chlamydia trachomatis,
herpes simples o por una vaginitis por Candida
albicans, que es muy frecuente en mujeres con
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
diabetes mellitus. Por ello, es que en esta pobla-
ción se recomienda la realización de un examen
de orina con urocultivo previo a la instalación del
tratamiento antibiótico.
La pielonefritis aguda es más común en pa-
cientes diabéticos que en controles no diabéti-
cos. Un estudio ha documentado una incidencia
de pielonefritis tan elevada como cinco veces
más que en pacientes no diabéticos. Es probable
que esto se relacione con la alta incidencia de
bacteriuria en estos pacientes y la presencia de
factores locales propios en el riñón.
La pielonefritis se produce como resultado
de una infección ascendente en el tracto urina-
rio, por lo que la E. coli y otros uropatógenos
Gram negativos comunes son la causa habitual
de infección. La pielonefritis es más frecuente en
mujeres, y el compromiso bilateral, más común
en pacientes diabéticos. En un estudio de Nicolle
y col., la diabetes aumentó la probabilidad de
pielonefritis aguda que requirió hospitalización
en 20 a 30 veces en los pacientes de hasta 44
años de edad, y en 3 a 5 veces en hombres y
mujeres mayores de 45 años.
El síndrome clínico de pielonefritis aguda in-
volucra síntomas de infección del tracto urinario
superior –fiebre y escalofríos, náuseas y vómitos,
dolor lumbar–, habitualmente en combinación con
síntomas del tracto urinario inferior –disuria, fre-
cuencia y urgencia miccional. Algunos pacientes,
sin embargo, solo se presentan con síntomas de
infección urinaria baja, pero tienen un compromi-
so renal (pielonefritis subclínica). Los pacientes
diabéticos están más expuestos a presentar for-
mas graves de infección, con evolución a sepsis
sistémica y shock séptico. No es infrecuente el
desarrollo de un síndrome de dificultad respiratoria
FIGURA 9.1: Severa pielonefritis a predominio en riñón izquierdo en paciente diabética. Se constata la
presencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda. Requirió ablación del riñón para superar la
sepsis grave.
142
aguda en pacientes diabéticos con pielonefritis.
(Figura 9.1)
Azoulay y col. comprobaron que las infec-
ciones urinarias son una causa importante de
descompensación de la diabetes, incluyendo el
desarrollo de cetoacidosis. Si bien los hallazgos
de laboratorio no son específicos, es habitual
que exista leucocitosis con desviación a la iz-
quierda y piuria. Como ya se adelantó, siempre
es recomendable obtener un urocultivo previo al
inicio del tratamiento, y en pacientes con enfer-
medad severa –fiebre alta, náuseas y vómitos,
deshidratación– o con comorbilidades –diabetes
mal controlada, edad avanzada, inmunosupre-
sión– se recomienda obtener hemocultivos en
forma asociada.
La necrosis papilar es una complicación rara
de las infecciones renales y la mitad de los casos
ocurren en pacientes diabéticos. El diagnóstico
es sugerido por la presencia de dolor en el flanco
y en el abdomen, fiebre persistente y el desarrollo
de insuficiencia renal aguda. El método de diag-
nóstico de elección es la pielografía retrógrada.
Los pacientes diabéticos están predispues-
tos a presentar formas complicadas de infección
del tracto urinario superior, incluyendo abscesos
renales y pararrenales, pielonefritis enfisemato-
sa, pielonefritis xantogranulomatosa y necrosis
papilar renal que, por sus características, serán
analizadas en un capítulo individual. Una ma-
nifestación inusual de la infección urinaria por
hongos, la formación de la bola fúngica en el
sistema colector renal, parece ser más común en
pacientes diabéticos. En los casos precedentes,
es de particular interés el empleo de técnicas de
diagnóstico por imágenes, incluyendo la radio-
grafía directa de abdomen, el urograma excretor,
 CAPÍTULO 9: Infecciones urinarias en pacientes diabéticos
la ultrasonografia y la tomografía computada con
contraste.
La TC multicortes es eficiente y costo efectiva
para excluir la obstrucción e identificar cálculos.
También permite una excelente visión de los riño-
nes y puede identificar el edema y la presencia
de aire en el parénquima renal. La administración
de contraste es útil para una mejor identificación
de aire y pus en los tejidos con alta sensibilidad
y especificidad, y caracterizar la infección renal
como focal o difusa. Sin embargo, el uso de
material de contraste es un dilema en pacientes
con diabetes ya que puede producir una pérdida
transitoria, y en ocasiones permanente, de la
función renal. Sin embargo, con un manejo fluido
adecuado, la mayoría de los pacientes diabéticos
puede tolerar los modernos contrastes iónicos
de baja densidad.
Tratamiento
Las infecciones urinarias en pacientes con diabe-
tes se consideran tradicionalmente como infeccio-
nes complicadas. Por definición, los pacientes con
infecciones complicadas tienen mayor posibilidad
de presentar como agente causal un organismo
resistente a los antimicrobianos y/o un microor-
ganismo inusual, y también tienen mayor riesgo
de fallo de tratamiento. En adición, es más pro-
bable que los pacientes con diabetes presenten
compromiso del tracto urinario superior. Como
se adelantó, formas no habituales de infecciones
urinarias y sus complicaciones, tales como obs-
trucción del tracto urinario, son más frecuentes
en pacientes con diabetes. Las entidades clínicas
como la pielonefritis o cistitis enfisematosa y la
pielonefritis xantogranulomatosa se describen casi
en exclusiva en esta población. Todo ello hace
necesario un manejo muy orientado en pacientes
diabéticos con infección urinaria asociada.
Ooi y col. y Raz R en estudios destinados a
evaluar el manejo de la bacteriuria asintomática
en pacientes con diabetes mellitus, concluyen que
no es recomendable el tratamiento antimicrobiano
en estas circunstancias. A conclusiones similares
llegan Harding y col., en un estudio reciente lle-
vado a cabo en EEUU. La opinión generalizada,
en el momento actual, es que no es recomenda-
ble realizar estudios de detección de bacteriuria
asintomática en pacientes diabéticos y, en caso
de reconocerse, no debe ser tratada. En cambio,
143
es necesario dicho tratamiento en el caso de pa-
cientes sintomáticos. Debido a la alta incidencia
de infección del tracto urinario superior, en estos
casos se recomienda el tratamiento durante 7 a
14 días, a diferencia de la cistitis no complicada
en pacientes no diabéticos, en particular mujeres,
en quienes el tratamiento recomendado es de tres
días. A pesar de realizar un tratamiento adecuado,
la infección recurrente del tracto urinario afecta
hasta el 70% de los pacientes en un periodo de
dos a tres años. La mayoría de las recurrencias
son reinfecciones con un organismo diferente del
que produjo la infección original.
Con respecto a la droga a utilizar para el trata-
miento empírico, existen las mismas recomenda-
ciones que para el caso de pacientes no diabéti-
cos. La elección inicial del tratamiento empírico
debe ser guiada por la tinción de Gram de la orina
y por los resultados de cultivos recientes de orina,
si el paciente presenta infecciones recurrentes. Se
debe sospechar infección micótica, en especial si
ha ocurrido antes, el paciente presenta sondaje
vesical o ha estado recientemente hospitalizado
o tratado con antibióticos de amplio espectro.
Si la incidencia de resistencia a trimetoprim/
sulfametoxazol (TMP/SMZ) es baja en la población
estudiada, el tratamiento con este quimioterápico
en dos dosis diarias (160 mg/800 mg) durante
7 a 14 días es la terapéutica de elección para
infecciones no complicadas. En pacientes que
reciben antidiabéticos orales, se debe tener en
cuenta que la asociación con TMP/SMZ puede
producir episodios de hipoglucemia. En el caso
de que la incidencia de resistencia en la pobla-
ción supere el 15-20%, se deberá recurrir a otra
droga; la más utilizada en nuestro medio es la
ciprofloxacina. Considerando la incidencia elevada
de pielonefritis subclínica en los pacientes diabé-
ticos, no estaría recomendado el empleo empí-
rico de nitrofurantoína. Se debe tener en cuenta
que con frecuencia estos pacientes requieren
hospitalización, ya sea por intolerancia a drogas
orales como por la gravedad del cuadro clínico.
En los pacientes diabéticos tratados con los
antibióticos precedentes no es infrecuente que
se produzcan superinfecciones con enterococo.
En estos casos, la amoxicilina o la ampicilina
constituyen las drogas de elección cuando el
organismo es susceptible. En pacientes alérgicos
a la penicilina, las alternativas por vía oral inclu-
yen nitrofurantoína, tetraciclina o doxiciclina. Las
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

infecciones urinarias complicadas por enterococo
no responden a estas alternativas, requiriendo tra-
tamiento intravenoso con ampicilina-gentamicina
o vancomicina.
La terapéutica empírica de pacientes diabéticos
con infecciones complicadas del tracto urinario
es similar a la de los pacientes con pielonefritis
aguda, debido a que los patógenos causales son
habitualmente los mismos. El momento de inicia-
ción de la terapéutica apropiada con agentes por
vía intravenosa es crítica para la recuperación y
para evitar potenciales complicaciones. En estos
casos las drogas recomendadas son la cipro-
floxacina, las cefalosporinas de tercera genera-
ción o los Elactámicos de espectro extendido.
Si se requiere cobertura contra P. aeruginosa es
recomendable el empleo de ceftazidima, cipro-
floxacina, piperacilina o carbapenem. En caso de
infecciones por enterococo, se debe recurrir al
empleo de ampicilina o vancomicina en combina-
ción con gentamicina. La terapéutica intravenosa
es recomendable hasta que se resuelvan la fiebre
y la sintomatología, lo que se produce entre dos
y tres días después de iniciar la terapéutica apro-
piada. Luego se puede continuar con un régimen
por vía oral en función de los resultados de los
exámenes de susceptibilidad antibiótica, hasta
completar al menos 14 días de tratamiento an-
tibiótico. Es recomendable realizar un cultivo de
control dos a cuatro semanas después de com-
pletado el tratamiento, para detectar las recaídas
tempranas y debido a la elevada frecuencia de
fracaso del tratamiento.
En las infecciones del tracto urinario superior
en las que no se resuelve la sintomatología lue-
go de tres o cuatro días de tratamiento, se debe
completar la evaluación con exámenes de diag-
nóstico por imágenes para descartar complica-
ciones tales como el absceso renal o perirrenal,
la pielonefritis xantogranulomatosa, la pielonefritis
enfisematosa u otra complicación similar, habi-
tuales en pacientes diabéticos.
Profilaxis
Son escasos los estudios destinados a evaluar el
rol de la terapéutica supresiva para evitar la re-
currencia de la bacteriuria en mujeres diabéticas.
Forland demostró la efectividad del régimen de
baja dosis de TMP/SMX (40 mg/200 mg) una vez
al día para prevenir las infecciones recurrentes.
Aunque no se constató una resistencia al TMP/
SMX, la bacteriuria recurrió en todas las pacien-
tes siete semanas después de que la supresión
antibiótica fuera discontinuada. La nitrofurantoína
es un agente comúnmente utilizado para la supre-
sión; sin embargo, se ha comprobado la aparición
de infecciones recurrentes con gérmenes resis-
tentes en mujeres diabéticas bajo supresión con
esta droga. Otras medidas recomendadas son la
ingesta de extracto de arándanos, la administra-
ción oral o vaginal de lactobacilo y el empleo de
estrógenos vaginales en mujeres posmenopáu-
sicas (ver capítulo 4). Se debe destacar que las
estrategias precedentes han sido estudiadas en
poblaciones de mujeres no diabéticas.
En este grupo particular de pacientes es muy
recomendable mantener un buen control meta-
bólico (HbA1c  7 mg) y mantener un perfil de
euglucemia en situaciones de estrés tales como
los procedimientos quirúrgicos. En la Tabla 9.1
se indica una serie de sugerencias para prevenir

TABLA 9.1: Sugerencias para prevenir las infecciones del tracto urinario y sus complicaciones en
pacientes diabéticos
Manejo óptimo de la diabetes con mantenimiento de un nivel de HbA1c  7 mg, para prevenir el
desarrollo de neuropatía y vejiga neurogénica
Limitar el uso de catéteres vesicales, utilizando además una óptima técnica de control de infecciones en
caso de ser indispensable su empleo
Profilaxis antimicrobiana para prevenir las infecciones en mujeres sexualmente activas que presentan
dos o más episodios por año
Administración de estrógenos vaginales para prevenir la recurrencia de infecciones urinarias en mujeres
posmenopáusicas
Mantenimiento de un estado de euglucemia durante los procedimientos quirúrgicos
Evaluar y tratar las infecciones asintomáticas (¿)

144
 CAPÍTULO 9: Infecciones urinarias en pacientes diabéticos

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145
 CAPÍTULO 10
La infección urinaria por Candida
CARLOS LOVESIO
Concepto
La candiduria habitualmente se observa en pa-
cientes hospitalizados. “La candiduria no es un
síntoma ni un signo, y claramente no es una en-
fermedad” (C. Kauffman). El hallazgo de especies
de Candida en la orina puede significar que el
paciente sea portador de una cistitis o pielonefritis
fúngica. También puede ser consecuencia de la
diseminación hematógena hacia la corteza renal
y la ulterior eliminación del hongo por la orina, en
el curso de una candidiasis diseminada. Por fin
y más habitualmente, la presencia de una can-
diduria sólo refleja la colonización de la vejiga, el
perineo o un catéter urinario. La mayoría de los
pacientes con candiduria no presenta síntomas
sugestivos de la existencia de una infección del
tracto urinario.
Epidemiología
La candiduria es un hallazgo relativamente raro
en pacientes sanos. Guze y Harley encontraron
candiduria en sólo 15 de 1 500 pacientes; la ma-
yoría de ellos presentaba diabetes mellitus y había
recibido antibióticos. En contraste, la incidencia
de infecciones micóticas urinarias, y en especial
candiduria, aumenta en medida significativa en los
pacientes hospitalizados, en particular en aquellos
con catéteres vesicales internados en unidades
de terapia intensiva quirúrgicas o portadores de
leucemia o trasplante de médula ósea.
Rivett y col. hallaron que el 2% de los especí-
menes de orina evaluados en un laboratorio hospi-
talario fueron positivos para hongos, mientras que
el 11% de las muestras obtenidas de pacientes
en la unidad de leucemia y trasplante de médula
en el mismo hospital presentaron funguria. La
prevalencia de candiduria también es elevada en
pacientes en unidades de cuidados intensivos. Al
presente, el 10 al 15% de las infecciones urinarias
nosocomiales son producidas por especies de
Candida. La incidencia de aislamientos positivos
para hongos en orina ha aumentado en EEUU del
9,0 al 20,5 por 10 000 pacientes hospitalizados
entre 1980 y 1990.
La mayoría de los estudios de candiduria han
reportado a la Candida albicans como el orga-
nismo causal predominante, reconocido en más
del 51% de los casos, seguido por la C. glabrata
(16%) y la C. tropicalis.
En nuestro país, Mujica y col., en un estudio
observacional de tres años (1999-2001) sobre
un total de 145 aislamientos de Candida en ori-
na, constataron que el 47,7% correspondían a
C. albicans, el 24,8% a C. glabrata y el 20% a
C. tropicalis. Del total de las muestras, el 75,2%
provenía de pacientes hospitalizados.
Factores de riesgo
Diabetes mellitus
Los pacientes con diabetes se encuentran en
riesgo aumentado de infecciones urinarias, in-
cluyendo aquellas producidas por hongos. La
diabetes predispone a los pacientes a la candi-
duria, facilitando la colonización por Candida del
área vulvovestibular en la mujer, aumentando el
crecimiento fúngico en presencia de glucosuria,
disminuyendo la resistencia del huésped a la in-
vasión micótica como consecuencia del deterioro
de la actividad fagocítica, y promoviendo la estasis
de orina en una vejiga neurogénica. Por último, los
pacientes con diabetes están más predispuestos
a sufrir instrumentaciones del tracto urinario y a
recibir antibióticos.
Empleo de antibióticos
Las especies Candida colonizan el tracto gas-
trointestinal en alrededor del 30% de los adultos
normales. En pacientes que reciben antibióticos,
esta colonización alcanza al 100% de los indivi-
duos expuestos. Es posible que los antibióticos
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
contribuyan a la colonización por especies de
Candida suprimiendo la flora bacteriana endó-
gena, primero en el intestino y en el tracto ge-
nital inferior y tal vez en las áreas superficiales
adyacentes al meato uretral. Es frecuente que
la candiduria sea precedida por una bacteriu-
ria, aunque no se han identificado los factores
específicos que diferencian la colonización por
bacterias y por hongos.
Catéteres urinarios
Los catéteres colocados en la vejiga sirven como
puerta de entrada de microorganismos. Todos
los catéteres se colonizan si permanecen en su
sitio durante un tiempo suficiente. En general,
la colonización por Candida es concomitante o
precedida por la colonización bacteriana.
Atención en Terapia intensiva
Los pacientes admitidos a las unidades de te-
rapia intensiva presentan un riesgo aumentado
de infecciones micóticas, no sólo por su inmu-
nosupresión y el uso frecuente de dispositivos
invasivos, sino también por el empleo más inten-
sivo de antibióticos. En los pacientes en terapia
intensiva, las especies de Candida constituyen
en la actualidad la tercera causa de bacteriemia
nosocomial. Las especies de Candida represen-
tan el 31% de los microorganismos aislados de
la orina en estos pacientes (Richards, M y col.).
Bougnoux y col., en un estudio reciente, com-
probaron una incidencia global de candiduria en
terapia intensiva de 27,4:1 000 admisiones y una
densidad de incidencia de 2,8:1 000 pacientes/
día. Es interesante destacar que en este estudio
el intervalo medio entre la admisión a la unidad y
la detección de candiduria fue de 17,2 r 1,1/día.
Trasplante renal
Safdar y col., en un estudio destinado a evaluar
la incidencia de candiduria en pacientes con tras-
plante renal, observaron que el 11% de todos
los recipientes de este tipo de trasplante desa-
rrolló al menos un episodio de candiduria. Esta
incidencia es similar a la reportada en pacientes
hospitalizados que no han recibido un trasplante.
Es llamativo que la C. glabrata fuera responsa-
ble de más de la mitad (53%) de los episodios,
seguida por C. albicans (35%) y C. parapsilosis
(4%). Recientemente, se ha descrito la candidiasis
urinaria en pacientes con trasplante renal como
148
consecuencia de la contaminación del líquido
de preservación.
Otros factores de riesgo para candiduria
Incluyen los extremos de edad, el sexo femenino,
el uso de catéteres intravenosos, el empleo de
inmunosupresores, la terapia radiante y la obs-
trucción al flujo de orina. En el caso particular
de las infecciones por C. glabrata, es habitual el
uso previo de fluconazol.
En un estudio de 50 pacientes con candiduria
persistente, las infecciones fueron clasificadas
como complejas (tracto urinario superior o di-
seminada) y simples (confinada a la vejiga). La
incidencia de uropatía obstructiva (88 vs. 20%),
malnutrición (88 vs. 48%), neoplasia (56 vs. 16%),
insuficiencia renal (24 vs. 8%), y uso prolongado
de antibióticos (60 vs. 32%) fue significativamente
mayor en pacientes con infecciones complejas
(Wainstein, M y colaboradores).
Patogénesis
Infección ascendente
La infección ascendente es con mucho la ruta
más común de infección del tracto urinario. Ello
ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en
hombres, debido a que la uretra femenina es
muy corta y a menudo existe colonización vulvo-
vestibular con Candida. La cateterización puede
producir infección introduciendo organismos du-
rante el procedimiento o permitiendo su migra-
ción hacia la vejiga a través de la superficie del
catéter. La infección ascendente que afecta a la
vejiga puede asociarse a la infección del tracto
urinario superior, en especial si existe reflujo vesi-
coureteral u obstrucción del flujo urinario, puede
producir una pielonefritis aguda, y rara vez, una
candidemia subsecuente.
Las infecciones ascendentes o descendentes
pueden complicarse con la formación de la lla-
mada bola fúngica, que consiste en una masa de
hongos, hifas, células epiteliales e inflamatorias
y, en ocasiones, tejido medular secundario a una
necrosis papilar. Esta complicación se produce en
particular en áreas dilatadas del tracto urinario, en
especial en presencia de obstrucción o estasis.
Infección hematógena
La infección urinaria por Candida puede producir-
se por vía hematógena. Esta situación difiere de
 CAPÍTULO 10: La infección urinaria por Candida
la asociada con infecciones urinarias causadas
por Escherichia coli uropatogénica, en la que la
patogénesis es casi siempre la infección ascen-
dente a partir de la vejiga.
La patogénesis de la diseminación hematógena
de especies de Candida está bien establecida. En
presencia de candidemia, las especies de Candida
tienen un tropismo hacia el riñón; en un estudio
se comprobó que el 90% de los pacientes con
candidiasis diseminada que murieron presentaron
compromiso renal en la autopsia. En presencia de
una fungemia, se desarrollan múltiples abscesos
en la corteza renal; el hongo penetra a través de
los glomérulos en los túbulos proximales y de
allí es liberado a la orina. Aunque los animales
de experimentación sanos pueden en ocasiones
eliminar la infección, los inmunosuprimidos no
lo hacen, y en este caso la presencia del hongo
en la orina implica una diseminación a múltiples
vísceras, condición que exige tratamiento anti-
micótico sistémico.
Manifestaciones clínicas
Candiduria asintomática
La candiduria asintomática suele ocurrir en pa-
cientes hospitalizados con catéteres vesicales.
Estos pacientes, a pesar de presentar recuentos
cuantitativos de colonias positivos en la orina,
no presentan ninguno de los signos y síntomas
asociados con infección urinaria.
Infección baja o cistitis
La infección urinaria baja sintomática por Candida
es infrecuente y puede presentarse con signos
y síntomas de irritación vesical, incluyendo piu-
ria, hematuria, frecuencia y urgencia miccional
y malestar suprapúbico. La cistitis por Candida
es rara en extremo en pacientes cateterizados,
teniendo en cuenta la frecuencia de candiduria,
lo que implica que la vejiga es relativamente resis-
tente a la invasión por las especies de Candida.
La cistitis enfisematosa es una complicación muy
rara de esta infección, mientras que los abscesos
prostáticos por Candida no son infrecuentes, en
particular en pacientes diabéticos. Se han descrito
casos aislados de epidídimo-orquitis por Candida.
La cistoscopia, aunque rara vez indicada ex-
cepto que se sospeche una bola fúngica o que
se produzca una infección ascendente, revela
placas blanquecinas, blandas, con una mucosa
149
friable por debajo. La hiperemia de la mucosa
vesical es común.
Infección urinaria alta
Los pacientes con infección alta del aparato uri-
nario se pueden presentar con fiebre, leucocitosis
y dolor en el ángulo costovertebral. La pielone-
fritis ascendente y la urosepsis por especies de
Candida no son diferenciables de la pielonefritis
bacteriana. La infección ascendente, de mane-
ra casi invariable, se produce en presencia de
obstrucción urinaria y estasis, en especial en pa-
cientes con diabetes o nefrolitiasis.
La pielonefritis por Candida por lo general se
complica con una enfermedad supurativa local,
resultando en pionefrosis y formación de abs-
cesos focales, que pueden ser diagnosticados
por ultrasonografía o tomografía computada. La
formación de una bola fúngica también puede ser
reconocida por ultrasonografía. En ocasiones se
produce un cólico renal típico como consecuencia
del pasaje de una porción de la bola fúngica; la
mayoría son causados por Candida albicans y
algunos por Candida tropicalis. En estos casos
también se ha descrito la aparición de una insu-
ficiencia renal aguda de origen obstructivo, en
particular en pacientes con trasplante renal. La
necrosis papilar también ha sido descrita como
complicación de la infección urinaria alta por Can-
dida en pacientes diabéticos.
Candidiasis renal hematógena
Los pacientes con diseminación hematógena de
una infección por Candida pueden presentarse
con fiebre elevada, inestabilidad hemodinámi-
ca y grados variables de insuficiencia renal. Los
cultivos de sangre son positivos para Candida
en la mitad de estos pacientes. La diseminación
a piel o la visualización de lesiones en el fondo
de ojo sugieren diseminación, pero en general
la única clave de la candidiasis sistémica en un
paciente febril con elevado riesgo de candidiasis
sistémica es una candiduria o una declinación de
la función renal.
Diagnóstico
Por desgracia, no existen estándares de referencia
para el diagnóstico de la infección urinaria por
especies de Candida. Aunque se han realizado
múltiples intentos para clarificar esta situación,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
constituye un verdadero desafío establecer si el
hallazgo de Candida en orina corresponde a una
contaminación con flora perineal normal, la co-
lonización de la vejiga o de un catéter vesical, o
una infección verdadera de la vejiga y/o el riñón.
La contaminación puede ser diferenciada, de
forma habitual, de la colonización o de la in-
fección obteniendo un nuevo cultivo con otra
muestra de orina, luego de realizar una higiene
perineal meticulosa y evaluar si persiste el hongo.
En las mujeres ancianas es recomendable tomar
la muestra por sondaje vesical.
La colonización hace referencia a la adheren-
cia asintomática y establecimiento del hongo,
usualmente en los catéteres de drenaje u otros
cuerpos extraños en el tracto urinario (tubos de
nefrostomía, catéteres doble J), y puede resul-
tar en una alta concentración de organismos en
el cultivo de orina. El hallazgo o el cultivo del
organismo no implica significación clínica, con
independencia de la concentración de organis-
mos presente.
El diagnóstico de la infección urinaria bacte-
riana se basa en los hallazgos de bacteriuria y
leucocituria o piuria, habitualmente con un re-
cuento bacteriano específico, en pacientes con
síntomas sugerentes de infección. Sin embargo,
el diagnóstico de la infección urinaria por es-
pecies de Candida es mucho más dificultoso.
No existen estudios que establezcan en forma
inequívoca la importancia de la piuria o de los
cultivos cuantitativos de orina para Candida. La
presencia de piuria es útil, pero sólo en pacientes
que no presentan un catéter vesical a permanen-
cia. En estos casos, la cateterización se asocia
con un bajo grado de inflamación y la presencia
de glóbulos blancos en la orina.
Una observación inicial importante es que la
mayoría de los pacientes con candiduria son asin-
tomáticos; sólo el 4% en una larga serie multi-
céntrica y el 14% en otro estudio más pequeño
demostraron la presencia de síntomas sugestivos
de infección urinaria.
Con respecto al recuento de colonias en los
especímenes de orina, podría tener algún valor
en pacientes sin sonda vesical a permanencia.
En estos casos, se ha documentado infección
renal con recuentos de 10 3-10 4 colonias/mL. Sin
embargo, en presencia de catéteres uretrales a
permanencia, no existe correlación entre el re-
cuento de colonias y la presencia de infección
150
renal probada por biopsia renal. En forma similar,
el número de hongos en la orina tiene escaso
valor en la localización del sitio anatómico de
infección. Rara vez se encuentran en orina ci-
lindros granulares que contienen elementos en
hifas que permiten establecer la localización de
la infección en el parénquima renal. La mayoría
de los autores recomienda la realización de un
segundo urocultivo antes de tomar una decisión
terapéutica en pacientes con Candida en un cul-
tivo inicial de orina.
En caso de sospecharse la presencia de una
candidemia con eliminación del hongo por la ori-
na, los cultivos de sangre constituyen el método
diagnóstico electivo, aunque su sensibilidad es
de alrededor del 50%. Para optimizar el creci-
miento, deben ser obtenidas dos o tres mues-
tras de sangre, debido a que el volumen total
de sangre es un determinante importante de la
sensibilidad. Los cultivos negativos no excluyen
la posibilidad de una candidiasis diseminada y
no deben influenciar la decisión sobre el uso de
agentes antifúngicos sistémicos en un contexto
clínico adecuado.
Exámenes no micológicos, tales como la detec-
ción de 1,3-E-D glucano, reacción de polimerasa
en cadena en sangre o detección de antígenos
mannan de Candida pueden ser potencialmente
útiles, pero no están disponibles en la actualidad,
excepto con fines de investigación.
En definitiva, no existe ningún examen diag-
nóstico lo suficientemente sensible y específico
como para utilizar en la práctica clínica. Este
dilema diagnóstico afecta de manera directa la
decisión de tratar o no tratar a los pacientes
con urocultivo positivo para Candida, y también
influye en la interpretación de los resultados de
estos tratamientos.
Tratamiento
Considerando la dificultad existente para definir
con precisión el sitio y la fuente de la candiduria
y en qué medida la presencia de hongos en la
orina refleja una contaminación, colonización o
infección, es razonable que existan controversias
respecto del tratamiento apropiado de la candi-
duria. El primer desafío es establecer la decisión
si una candiduria requiere alguna intervención
terapéutica. Si se considera que es necesario un
tratamiento, se debe establecer si este involucra
 CAPÍTULO 10: La infección urinaria por Candida
la simple remoción del catéter urinario o se debe
administrar un agente antimicótico. Si se consi-
dera que es necesario el empleo de un agente
antifúngico, las elecciones incluyen la irrigación
de la vejiga con anfotericina B, la administración
intravenosa de anfotericina, la administración oral
o intravenosa de fluconazol, o el empleo de nue-
vos antimicóticos del tipo de las cancidas.
Candiduria asintomática
El método más eficaz de manejar una candiduria
asintomática es intentar modificar los factores
de riesgo. Esta aproximación incluye el control
de la diabetes y, si es posible, la remoción de
catéteres y la discontinuación de los tratamien-
tos antibióticos.
En un estudio reciente, Sobel y col. hallaron
que la candiduria asintomática se resuelve con la
remoción del catéter en el 41% de los pacientes
hospitalizados y cateterizados. Luego de la inser-
ción de un nuevo catéter, la candiduria no tratada
se resuelve en un 20% adicional de pacientes. En
el estudio de Sobel, en pacientes que recibieron
tratamiento con fluconazol, se observó una alta
incidencia de erradicación de las especies de
Candida de la orina en el periodo inmediato, pero
la incidencia de candiduria dos semanas después
de discontinuar la terapéutica fue similar en los
grupos de fluconazol y de tratamiento placebo.
Considerando su naturaleza benigna, la infre-
cuencia de candidemia secundaria, y la frecuencia
de candiduria asintomática, los datos existentes
establecen que el tratamiento no está indicado ni
es efectivo en particular en el largo tiempo. Sin
embargo, el tratamiento de la candiduria asinto-
mática es sugerido para infantes de bajo peso y
pacientes que presentan neutropenia. En estos
casos se deben utilizar los mismos regímenes
propuestos para el tratamiento de la candidiasis
invasiva (ver más adelante).
En pacientes que serán sometidos a proce-
dimientos urológicos invasivos se recomienda el
empleo de fluconazol, a una dosis de 200-400
mg/día, o anfotericina, a una dosis de 0,3/0,7
mg/kg/día, durante varios días antes y después
del procedimiento.
Aunque los recipientes de trasplante renal con
funguria se han considerado en riesgo aumentado
para la diseminación, un estudio reciente (Sadfar
y col.) sugiere que los factores de riesgo para
diseminación en esta población son similares a
151
los de otras poblaciones de pacientes. No se
ha resuelto la conducta a seguir en pacientes
diabéticos que presentan candiduria asintomá-
tica, en pacientes en guarderías, y en pacientes
internados en terapia intensiva. Se debe destacar
que el grado de estas recomendaciones es IIIB, lo
que significa que existe sólo evidencia moderada
y que está basada en la experiencia clínica, la
opinión de expertos, los estudios descriptivos,
o el informe de comités de expertos.
A pesar de varios estudios que han fracasado
en demostrar el valor de la funguria como predictor
de infección micótica sistémica en muchos pacien-
tes, la funguria puede ser la manifestación única
o inicial de candidiasis invasiva en poblaciones
seleccionadas, y puede requerir tratamiento. Estos
pacientes pueden incluir los pacientes oncológi-
cos, y tal vez, los pacientes quirúrgicos críticos
con signos y síntomas de sepsis en desarrollo.
La funguria puede ser significativa en particular
en pacientes oncológicos inmunocomprometidos
con infección por Candida tropicalis, puesto que
un estudio informó que el aislamiento de este pa-
tógeno en cultivos de vigilancia precedió a la di-
seminación ulterior de la enfermedad.
Cistitis por Candida
El fluconazol, en dosis de 200 mg por día por
vía oral durante 14 días, constituye el método
más efectivo disponible para el tratamiento de
pacientes con cistitis sintomática. Ningún otro
azol es útil, debido a la mínima excreción de
droga activa en la orina. Cuando el organismo
es resistente al fluconazol, se recomienda el em-
pleo de anfotericina B a dosis de 0,3-0,6 mg/
día durante 7 días. Aunque la administración de
anfotericina B por irrigación urinaria (50 mg/L de
agua estéril en irrigación continua por 72 horas
a una velocidad de infusión de 42 mL/h) se ha
demostrado altamente efectiva en la erradica-
ción de la cistitis invasiva por Candida, es muy
inconveniente insertar un catéter en un paciente
no cateterizado, y un curso de cinco días de te-
rapia local con anfotericina B requiere una alta
actividad de enfermería. Es indiscutible que se
obtienen altas tasas de curación, siendo necesaria
esta terapéutica en pacientes con insuficiencia
renal. Recientemente también se ha propuesto la
irrigación local de la vejiga con fluconazol, pero
esta modalidad terapéutica no ha sido evaluada
en grupos poblacionales adecuados.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Prostatitis y orquiepididimitis
Estas localizaciones son raras. La mayoría de los
pacientes requerirá un drenaje quirúrgico de los
abscesos u otro debridamiento quirúrgico, así
como el tratamiento antifúngico. El fluconazol es el
agente de elección, pero las recomendaciones de
tratamiento están basadas en casos anecdóticos.
Pielonefritis ascendente
Este síndrome infrecuente se observa habitual-
mente en pacientes hospitalizados con diabetes
e insuficiencia renal, pacientes con necrosis pa-
pilar, y pacientes con uropatía obstructiva. Este
último componente se asocia con la presencia
de una bola fúngica localizada en una pelvis renal
obstruida y dilatada. No es infrecuente que estos
pacientes también presenten tubos de nefros-
tomía o de drenaje ureteral, que no pueden ser
esterilizados del hongo colonizante.
El tratamiento incluye el adecuado drenaje del
tracto urinario superior asociado a terapia antifún-
gica sistémica y eventualmente local. El drenaje
se logra mediante la realización de una nueva
nefrostomía, así como el drenaje quirúrgico de la
bola fúngica obstructiva. En general se requieren
drenajes de largo tiempo y su reemplazo luego de
eliminar la candiduria para evitar la presencia de
un catéter contaminado. Es conveniente agregar
terapia antifúngica local al tratamiento sistémico
mediante la administración, a través de los tu-
bos de nefrostomía, de una alta concentración
de anfotericina B o fluconazol, debido a que la
insuficiencia renal coexistente impide lograr nive-
les terapéuticos útiles en orina mediante la sola
administración sistémica.
El tratamiento sistémico se puede realizar con
anfotericina B parenteral o fluconazol, a las dosis
utilizadas para el tratamiento de pacientes con
candidiasis sistémica (anfotericina B 0,5-0,7 mg/
kg/día o fluconazol 200-400 mg/día), durante
un periodo prolongado de hasta seis semanas.
En un trabajo reciente, Fisher y col. han des-
crito la eficacia de una dosis única intravenosa de
anfotericina B en pacientes con infección por C.
albicans y C. tropicalis en pacientes diabéticos,
con trasplante renal, litiasis renal u otras condi-
ciones favorecedoras de infección. La excreción
prolongada de la droga por vía urinaria podría ser
responsable de esta respuesta. Se debe destacar
que el trabajo incluye sólo 11 pacientes tratados,
con 10 respuestas favorables.
152
Se debe insistir en que el aspecto más impor-
tante del tratamiento es resolver la obstrucción
y la realización de exámenes de imágenes para
identificar la presencia de complicaciones locales.
Candidiasis sistémica con compromiso renal
En casos de sospecha de candidemia, debe
iniciarse tratamiento antifúngico empírico. Se
prefiere el uso de equinocandinas por vía en-
dovenosa (caspofungina 70 mg y luego 50 mg
por día o anidalafungina, 200 mg al comienzo y
luego 100 mg por día) en pacientes con inesta-
bilidad hemodinámica, con antecedentes de uso
previo de azoles y en instituciones con alta tasa
de rescate de Candida no albicans. En pacientes
clínicamente estables y sin estos antecedentes
puede administrarse fluconazol en dosis de 200-
400 mg/día. La duración óptima de la terapéutica
aún no ha sido establecida.
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 CAPÍTULO 11
Sepsis de origen urinario: su
aprendizaje basado en problemas
HOMERO BAGNULO, MARIO GODINO, JUAN JUBÓN
Metodología de estudio
Caso clínico
Mujer de 45 años de edad, diabética insulino-
rrequiriente. Comienza hace una semana con
fiebre de hasta 39ºC sin foco claro, consulta en
forma ambulatoria indicándose tratamiento con
amoxicilina vía oral. A las 48 horas consulta en
emergencia por tendencia al sueño, síndrome
febril y postración. En emergencia se constata
paciente con tendencia al sueño, deshidratada,
hipotensión de 70/40 que no responde a cargas
de volumen, relleno capilar lento de 4 segundos.
Laboratorio: leucocitosis: 24 000; hemoglobina:
8,5; plaquetas: 110 000; azoemia: 1,80; creati-
ninemia: 2,20; pH: 7,1 con EB – 12 y lactato: 6;
glucemia: 3,5 g/dL; cetonemia positiva. Se cons-
tatan orinas piúricas y fétidas luego de colocar
sonda vesical.
La situación planteada es un claro ejemplo de
los desafíos clínicos que presenta el diagnóstico
y manejo de los pacientes con infecciones urina-
rias graves, con especial mención de la Sepsis
de origen urinario.
Casos como el descrito son habituales, tanto
en las Unidades de cuidados intensivos como en
el Departamento de Emergencia. Por esta razón
se desarrollará este capítulo en base a una me-
todología de Aprendizaje Basado en Problemas
–ABP– (H. Barrows).
Con esta metodología, el camino que toma el
proceso de aprendizaje convencional se invier-
te. Mientras por tradición primero se expone la
información y después se busca su aplicación
en la resolución de un problema, en el caso del
ABP primero se presenta el problema, se identi-
fican las necesidades de aprendizaje, se busca
y expone la información necesaria y finalmente
se regresa al problema.
Identificación de las necesidades
de aprendizaje en sepsis de origen
urinario
Cuando se asiste a pacientes con sepsis urina-
ria, se necesita conocer una serie de conceptos
prácticos que son relevantes para poder diag-
nosticarla y guiar la toma de decisiones durante
su manejo, incluyendo:
1. Conocer su frecuencia y origen (epidemiología)
2. Conocer su forma de presentación y las
condiciones predisponentes
3. Confirmación diagnóstica y valoración ana-
tómica del aparato urinario
4. Conocer la microbiología, de importancia
para decidir un tratamiento empírico
5. Reconocer la gravedad de la enfermedad
y su evolución a la sepsis
6. Establecer una metodología terapéutica
Epidemiología
La sepsis urológica se define como la disemina-
ción hematógena sintomática de microorganis-
mos o de sus toxinas, a partir de un foco situa-
do en el tracto genitourinario: uretra, próstata,
vejiga, uréter, riñón o estructuras que lo rodean.
Es una grave complicación que puede producir-
se tanto a partir de una infección adquirida en
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
la comunidad (mayormente pielonefritis) o en
el hospital; debido en este caso, con frecuen-
cia, a manipulaciones de la vía urinaria. De su
rápido reconocimiento y de la instauración de
un tratamiento adecuado dependerá el éxito
de la actuación médica.
La frecuencia de presentación varía en la biblio-
grafía internacional entre 8 y 12% de las sepsis
que ingresan a Unidades de cuidados intensivos
(UCI). En las series de los autores representó el
8,3% de las sepsis en un estudio multicéntrico
de prevalencia de sepsis en las UCI de Uruguay
(Godino, M y col.). De ellas, el 54% se presentó
desde la comunidad y el 46% se originó en el
hospital. Esto es lógico si se admite que la vía
urinaria instrumentada es uno de los principales
predisponentes de esta patología. En el estudio
EPIC, la infección urinaria representó el 17,5% de
las infecciones intrahospitalarias, estando en el
80% asociadas a cateterización de la vía urinaria
(Vincent, J y col., 1995).
En una segunda serie nacional sobre 140 sep-
sis bacteriémicas, el foco urinario fue el origen en
el 8,5% de los casos (Bagnulo, H y col., 2006).
Formas de presentación
Por la altura del aparato urinario en que asientan,
las sepsis de origen urinario pueden ser clasifi-
cadas en altas (riñón, estructuras perirrenales y
uréter); y bajas (vejiga, próstata, uretra y tejidos
circundantes).
Cuando se analizan las circunstancias de insta-
lación, todas ellas pueden ser incluidas en alguno
de los cuatro grupos siguientes:
1. Infección urinaria complicada, asociada con
una variedad de anormalidades estructu-
rales y funcionales del tracto urinario y del
riñón. Incluyen la instrumentación de las
vías urinarias y la presencia de fenómenos
obstructivos: cálculos o tumores.
2. Infección urinaria no complicada, sin una
razón anatómica o predisponente para la
infección
3. Infección urinaria nosocomial, por lo gene-
ral asociada a la presencia de un catéter
urinario
4. Infección urinaria adquirida en la comunidad
A su vez, las infecciones urinarias que re-
quieren asistencia en UCI se pueden dividir en
dos grandes categorías: asociadas a factores
156
predisponentes no urológicos y asociadas a pro-
cedimientos o complicaciones urológicas. (Tabla
11.1)
Es de utilidad clasificarlas en alguna de estas
categorías, ya que probablemente en las del pri-
mer grupo será suficiente con la terapia antimicro-
biana adecuada, mientras que en las infecciones
urinarias asociadas a condicionantes urológicas
pueden ser necesarias conductas invasivas.
Factores predisponentes
Cateterización de la vía urinaria
El paciente con la vía urinaria cateterizada por
medio de sonda uretral, suprapúbica, nefros-
tomía u otras, presenta un riesgo aumentado
de infección. La primera condición para ello es
que estos pacientes están expuestos, por su
condición, a tratamientos antibióticos en gene-
ral prolongados y por lo tanto son propensos a
infecciones con microorganismos multirresis-
tentes. La segunda razón es que en general
son colonizados crónicos.
Un factor muy importante en el desarrollo y
persistencia de las infecciones urinarias en estos
casos es la presencia de biofilms (ver capítulo 8).
Estos no sólo se desarrollan en relación con la
presencia de cuerpos extraños como catéteres
urinarios o stents, sino también en los cálculos
TABLA 11.1: Clasificación de las infecciones
urinarias en UCI
Infecciones urinarias asociadas a
factores predisponentes no urológicos
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Inmunodeficiencia o inmunosupresión
Pacientes con traumatismos
Infecciones urinarias asociadas a
procedimientos o complicaciones
urológicas
Cálculos urinarios o cuerpos extraños en el tracto
urinario
Obstrucción de las vías urinarias
Procedimientos relacionados con el tracto
urogenital
Trasplante renal
Disfunción vesical neurogénica
 CAPÍTULO 11: Sepsis de origen urinario: su aprendizaje basado en problemas
urinarios, cicatrices o tejido necrótico. Para erra-
dicar los agentes patógenos presentes en los
biofilms, se debe eliminar tanto el agente causal
como el factor condicionante, sea un catéter o
cálculos.
Presencia de obstrucción urinaria
Cualquier lesión obstructiva, incluyendo malfor-
maciones, estenosis, cálculos o tumores, puede
predisponer a una infección del tracto urinario
que conduzca a una sepsis. Los procedimientos
invasivos destinados a descomprimir el sistema
obstruido, tal como una nefrostomía percutánea,
pueden causar una bacteriemia que provoca una
respuesta sistémica. El riesgo de desarrollo de
una respuesta inflamatoria sistémica en un estudio
de 189 pacientes con hidronefrosis fue de 26%,
con un 4% de progresión a la sepsis (Chistoph,
F. y colaboradores).
Sexo
La mayoría de los clínicos sugiere que el sexo
masculino es un criterio de infección urinaria
complicada. Esto sería cierto en particular en
los mayores de 50 años, que probablemente pre-
sentan algún elemento de hiperplasia benigna de
la próstata y, por lo tanto, se presume que una
obstrucción del tracto urinario inferior.
Diabetes
Una de las condiciones médicas más importan-
te, favorecedora de infecciones urinarias, es la
diabetes, que no sólo se ha demostrado como
un factor propicio para infecciones urinarias, sino
como una enfermedad inmunodebilitante. En la
serie de los autores sobre todas las sepsis ingre-
sadas durante dos meses a UCIs de Uruguay, la
diabetes se presentó como enfermedad de base
en el 10,3%, siendo la comorbilidad más frecuen-
te. No sólo favorece la aparición de infecciones
urinarias, sino también de sus principales com-
plicaciones, tales como abscesos perinefríticos,
pielonefritis xantogranulomatosa y pielonefritis
enfisematosa (ver capítulo 12).
Insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal constituyen
un grupo de alto riesgo y deben incluirse en el
de infecciones urinarias complicadas (ver capí-
tulo 7). La razón para ello es la reducción del
flujo de orina que acompaña a esta enfermedad.
157
Los efectos secundarios incluyen una reducción
de la respuesta inmune, tanto en el plano local
como sistémico.
Disfunción miccional
Los pacientes con disfunción miccional, inclu-
yendo aquellos con vejigas neurogénicas, son un
grupo de riesgo de desarrollo de infección urinaria
complicada, debido a la frecuente presencia de
orina residual y, por lo tanto, un mejor entorno
para el crecimiento bacteriano, y la frecuente
obstrucción vesical que conduce a un aumento
de la presión miccional, que contribuye al reflujo
vesicoureteral.
En cinco series analizadas de estudios na-
cionales, con 176 infecciones graves del trac-
to urinario superior, las entidades nosológicas
se distribuyeron en: 111 (63,07%) pielonefritis,
(51/111 obstructivas, 50/111 no obstructivas);
32 (18,18%) pionefrosis; 12 (6,82%) abscesos-
flemón perinefrítico; 11 abscesos renales (6,25%);
4 hidronefrosis infectadas (2,27%); 3 urinomas
infectados (1,70%); 2 abscesos del psoas (1,14%)
y un riñón poliquístico (0,57%). En el 86% de los
pacientes, existieron factores de riesgo o predis-
ponentes, destacándose los antecedentes de
diabetes e infecciones urinarias previas (56%).
Etiología y Patogenia
La mayoría de las infecciones urinarias está pro-
ducida por bacterias, aunque en ocasiones están
implicados hongos o virus. La infección es mo-
nomicrobiana en más del 95% de los casos, pero
puede ser polimicrobiana en pacientes que tienen
sonda vesical permanente, que han sufrido una
manipulación urológica reciente o que tienen una
vejiga neurógena o una fístula vésico-intestinal
o vésico-vaginal. En el resto de los casos, el
aislamiento de más de un microorganismo suele
corresponder a una contaminación. La Escherichia
coli es el microorganismo causal más frecuente.
En las infecciones no complicadas es responsable
de más del 80% de los casos, y en las compli-
cadas, aunque el porcentaje desciende, sigue
siendo el microorganismo más habitual.
Para hombres y mujeres, el espectro de pa-
tógenos cambia cuando la infección se adquiere
en el ambiente hospitalario. La E. coli (47%), es-
pecies de Enterococcus (13%), Klebsiella (11%),
Pseudomonas aeruginosa (8%), Proteus mirabilis
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
(9%), Enterobacter (4%) y Citrobactor (3%) repre-
sentaron en conjunto el 91% de las infecciones
urinarias adquiridas en el hospital en un estudio
mundial (Gordon, K y colaboradores).
En las series de los autores, tanto en sepsis
bacteriémicas como no bacteriémicas de origen
urológico que ingresaron a UCI, el germen que
predominó fue E. coli, responsable de un 71%
de las sepsis de origen comunitario y de un 50%
de las sepsis de origen nosocomial (Godino, M y
col.; Bagnulo, H y col.).
En el caso de las infecciones complicadas, la
probabilidad de que E.coli sea resistente o que
estén producidas por otros microorganismos mul-
tirresistentes es mayor. Dentro de este grupo, las
más frecuentes son enterobacterias como Proteus
spp o Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter. El hongo que produce infecciones
urinarias de forma más habitual es Candida spp.
El mecanismo habitual por el que los microor-
ganismos alcanzan la vía urinaria es el ascenso a
través de la uretra. La invasión de los parénquimas
de la vía urinaria (riñón y próstata) por disemina-
ción hematógena es muy rara, pero característica
del Staphylococcus aureus.
Es importante en el momento de decidir el tra-
tamiento antibiótico empírico inicial pensar en los
microorganismos más frecuentes, para disminuir
la terapia antibiótica inapropiada que aumenta
la mortalidad en los pacientes con infecciones
graves. Para esto es importante tener en cuen-
ta los factores que se asocian a la presencia de
microorganismos resistentes.
Los dos elementos que más impactan en el
desarrollo de resistencia son las internaciones y
el tratamiento antibiótico previo. Consideraciones
especiales merecen el paciente sondado crónico
y el proveniente de geriátricos, que en muchos
casos pueden presentar de inicio un microorga-
nismo multirresistente como responsable de la
infección.
Metodología diagnóstica
Una vez definido el grupo de pacientes con pre-
disposición para el desarrollo de infecciones uri-
narias de alto riesgo, es necesario realizar una
rápida valoración para la toma de decisiones.
Sin duda que el primer paso es una adecuada
historia clínica y un correcto examen físico. En
segundo lugar, es obligatorio realizar un cultivo
158
de orina. Es de vital importancia la toma de cul-
tivos (hemocultivos, urocultivos) previo al inicio
del tratamiento antibiótico empírico. Se comple-
tará la evaluación mediante una rutina general
de laboratorio y la valoración de parénquimas
en fallas si el paciente se presenta de inicio con
disfunción multiorgánica.
Por último, deben realizarse estudios de diag-
nóstico por imágenes, para discernir si existen
situaciones predisponentes o coexistentes con
esta patología: patologías congénitas, malforma-
ciones, presencia de inmunodepresión, etcétera.
Hasta hace poco, la ecografía era el método
más solicitado debido a su bajo costo, accesibili-
dad, falta de exposición a la radiación y ausencia
de complicaciones vinculadas al contraste. En la
actualidad, la tomografía computarizada se ha
constituido en el examen de valoración image-
nológica de elección.
El ultrasonido es un importante método de
diagnóstico y su uso debe ser considerado con
frecuencia, para el diagnóstico y como guía para
el drenaje de colecciones. Una tomografía com-
putarizada del abdomen puede dar una mejor
delimitación de los procesos patológicos, en par-
ticular si se combina con contraste intravenoso.
En un paciente ingresado en la UCI, ello requiere
de un traslado al departamento de diagnósti-
co por imágenes, con las complicaciones que
esto puede presentar en un paciente inestable.
Por otra parte, estos pacientes también pueden
presentar una alteración de la función renal, con
mayor riesgo de desarrollar nefropatía inducida
por contraste. Estos factores deberían tenerse en
cuenta al decidir qué procedimiento radiológico
es el más apropiado.
La sepsis de origen urinario
Caso clínico
Paciente de 65 años, ex tabaquista. Comienza
con dolor lumbar tipo cólico. Múltiples consultas
en emergencia. Valorado por urólogo en varias
oportunidades se indica ecografía ambulatoria
y consulta en policlínica. Cuarenta y ocho horas
después consulta nuevamente en emergencia
con fiebre, leucocitosis de 15 000, azoemia de
0,90 y creatininemia de 1,90. Ingresa a sala con
diagnóstico de pielonefritis obstructiva derecha,
realizándose derivación percutánea, otorgándose
 CAPÍTULO 11: Sepsis de origen urinario: su aprendizaje basado en problemas
alta con nefrostomía a domicilio. Luego de 10 días
ingresa para litotomía percutánea, destacándose
localización dificultosa del cálculo, no pudiéndo-
se canalizar el uréter proximal. Se suspende el
procedimiento por escalofrío. Recibe ciprofloxa-
cina desde el ingreso. Leucocitosis en ascenso
que llega a valores de 19 000 y fiebre. Se realiza
TAC abdomino-pélvica que muestra catéter de
nefrostomía y litiasis en uréter proximal de 13
mm. Leve dilatación de cavidades pielocaliciales
y del uréter proximal a la litiasis. Existe líquido y
gas a nivel retroperitoneal y fuga del medio de
contraste desde el uréter al espacio periureteral.
La imagen se interpreta como un gran absceso
retroperitoneal de fosa renal derecha que llega
a la pelvis menor. Se cambia antibioticoterapia a
ceftriaxona más gentamicina. Insuficiencia renal
mantenida. Se interviene quirúrgicamente con
diagnóstico de peritonitis urinosa. Exploración
del retroperitoneo, se reconoce un absceso del
psoas que se solidariza con el meso del intesti-
no delgado involucrándolo. Se drena. Sale pus
fétido. Riñón derecho mal perfundido, se palpa
litiasis de uréter proximal. Se realiza nefrectomía,
con liberación dificultosa del riñón en toda su
extensión. El paciente ingresa a UCI cursando
una disfunción multiorgánica con shock séptico.
La sepsis urológica es la complicación más
grave que puede presentar la infección urinaria
complicada. Múltiples estudios y protocolos han
establecido que el diagnóstico precoz de la sep-
sis, que permite un tratamiento temprano, es uno
de los factores más importantes para disminuir
la mortalidad. Para esto es importante estar fa-
miliarizado con los signos precoces de infección
y el riesgo siempre presente de evolución a la
sepsis. (Tabla 11.2)
Existen pocos estudios específicos de infec-
ción del tracto urinario en las poblaciones de
pacientes críticos que desarrollan sepsis. Lo que
sí se conoce es que la sepsis y fundamentalmen-
te la evolución al shock séptico presentan una
mortalidad mayor al 50%. Por esta razón, los
esfuerzos deben dirigirse a un rápido diagnós-
tico y tratamiento de la sepsis en sus primeras
etapas. (Tabla 11.3) En las series de los autores
las sepsis que ingresaron a UCI se presentaron
en más del 45% en la etapa de shock séptico,
por tanto se puede considerar que el ingreso a
UCI fue tardío. Cuando se analizan las sepsis
159
TABLA 11.2: Criterios diagnósticos de sepsis
urinaria
Criterios de sepsis urinaria
Presencia de al menos dos de las siguientes
manifestaciones en un paciente con infección de
la vía urinaria:
Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC
Frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm
Taquipnea, definida por una frecuencia
respiratoria mayor de 20 pm, o hiperventilación,
definida por una PaCO 2 ≤ 32 mmHg
Alteración del recuento leucocitario: ! 12 000/
mL;  4 000/mL o ! 10% en cayado
Criterios de sepsis urinaria grave
Sepsis urinaria que se asocia a una de las
siguientes manifestaciones:
Disfunción orgánica
Hipoperfusión: acidosis láctica, oliguria o
alteración aguda del estado mental
Hipotensión inducida por la sepsis: presión
arterial sistólica menor de 90 mmHg o
disminución de más de 40 mmHg de la habitual,
en ausencia de otras causas de hipotensión
de origen urológico se comprueba que presen-
taron shock séptico en un 50% de los casos. En
la sepsis bacteriémica la E. coli fue aislada en
15 pacientes, presentando shock séptico 7 de
ellos (56%) y siendo el Staphylococcus aureus
el segundo germen en frecuencia.
Conducta terapéutica
A. Identificación del shock séptico y control de
las funciones vitales
Desde el inicio de la campaña sobrevivir a la sepsis,
se ha insistido en la aplicación de paquetes de me-
didas en las primeras seis horas y en las siguientes
24, que tienen como objetivo fundamental el soporte
hemodinámico que, junto con la antibioticoterapia
precoz y adecuada, disminuyen la mortalidad de
esta patología (Dellinger y col., 2008).
Estos conceptos básicos para el manejo de
la sepsis deben ser implementados tanto en el
Departamento de Emergencia como en la Unidad
de cuidados intensivos. En la Tabla 11.4 se inclu-
yen las recomendaciones actuales, surgidas de
la Campaña “Sobreviviendo a la sepsis”.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
TABLA 11.3: Manifestaciones clínicas según la
gravedad de la sepsis
Sepsis: cualquier infección
documentada o sospechada con uno o
más de los siguientes criterios
s &IEBRE TEMPERATURA CENTRAL   ª# O
hipotermia (temperatura central < 36°C)
s 4AQUICARDIA   LATIDOSMINUTO
s 4AQUIPNEA   RESPIRACIONESMINUTO
s !LTERACIØN DE LA CONCIENCIA
s %DEMA O BALANCE POSITIVO   M,KG EN  HS
s (IPERGLUCEMIA GLUCOSA PLASMÉTICA   MG
dL) en ausencia de diabetes.
s ,EUCOCITOSIS   MM 3) o leucopenia (< 4
000/mm 3) o recuento normal con > 10% formas
inmaduras.
s 3VC/ 2 > 70% o Índice cardiaco > 3,5 L/min/m 2
Sepsis grave: episodio de sepsis
asociado a disfunción orgánica,
hipoperfusión o hipotensión atribuible
a la sepsis
s (IPOXEMIA CON 0A/ 2/FIO 2 < 300 mmHg
s /LIGURIA DIURESIS    M,KGH DURANTE AL
menos dos horas)
s #REATININA INCREMENTO    MGD, O VALOR  
mg/dL
s 4RASTORNO DE LA COAGULACIØN ).2    Ø 440A
> 60 seg)
s 4ROMBOCITOPENIA    MM 3
s (IPERBILIRRUBINEMIA BILIRRUBINA    MGD,
s (IPERLACTACIDEMIA   MMOL, Ø  MGD,
s (IPOTENSIØN ARTERIAL 4!3   MM(G 4!-  
ó descenso de la TAS > 40 mmHg).
Shock séptico: hipotensión arterial persistente
que no pueda ser explicada por otras causas
diferentes a la sepsis, y que no se recupera a
pesar de la resucitación con volumen adecuada.
A ello se deben agregar una serie de medidas
que deben ser completadas dentro de las 24
horas en este mismo tipo de pacientes (Sepsis
management bundle) y que se indican en la Tabla
12.5. Estas últimas, sin embargo, han sido mucho
menos aceptadas por la comunidad científica
que las anteriores.
160
Los autores sugieren como imprescindible la
implementación de las siguientes medidas:
1º La identificación precoz de la sepsis es el
paso fundamental para iniciar las medidas tera-
péuticas. El mantener un alto índice de sospe-
cha en los pacientes presuntamente infectados,
conjuntamente con el uso de instrumentos para
clasificar la gravedad de la sepsis son los dos
pilares para la identificación y el adecuado ma-
nejo precoz. Los paquetes de medidas para las
primeras seis horas en el hospital van dirigidos
a dos objetivos básicos: control del agente in-
feccioso y mantenimiento de la perfusión tisular.
2º. El uso de tratamiento antibiótico en las
dos primeras horas en los pacientes con sepsis
debe ser un objetivo terapéutico absolutamente
prioritario.
3º. Los pacientes sépticos con hipotensión o
signos de hipoperfusión tisular (lactato elevado,
ScvO2 < 70%, diuresis reducida) deben recibir car-
gas de volumen y comprobar su eficacia mediante
monitorización de la respuesta. Los pacientes con
falta de respuesta al aporte de volumen deben
ser tratados con agentes vasoactivos.
4º Los pacientes con sepsis grave/shock
séptico deben ser ubicados en áreas donde sea
factible un correcto planteamiento diagnóstico
y monitorización compleja (UCI); no obstante,
esta ubicación final no debe ser un condicionante
para no iniciar los paquetes de medidas, ya sea
en las áreas de urgencias, o en las plantas de
hospitalización convencional.
5º Es fundamental que, desde que se inicie la
atención al paciente séptico a su llegada al de-
partamento de emergencia, se aplique la máxima
prioridad y una atención consensuada y conti-
nuada entre los servicios de Emergencia y UCI,
actuando con los mismos protocolos para mini-
mizar el tiempo de actuación.
B. Decidir un tratamiento antibiótico empírico
y precoz
La antibioticoterapia debe instaurarse de manera
precoz y efectiva. Los tratamientos inadecuados
o diferidos se correlacionan con una mayor mor-
bimortalidad (Kumar y col.). El conocimiento del
foco y del perfil de resistencia de la flora local
facilita la elección del antimicrobiano empírico.
Se debe considerar que la terapia antimicrobiana
debe incluir drogas que cubran microorganismos
 CAPÍTULO 11: Sepsis de origen urinario: su aprendizaje basado en problemas

TABLA 11.4: La resucitación en la sepsis (SEPSIS RESUSCITATION BUNDLE)

Paso Detalle
1 Medición del lactato sérico
2 Obtener cultivos de sangre antes de administrar antibióticos
3 Al momento de la presentación, administrar antibióticos de amplio espectro dentro de las tres
horas de la admisión al servicio de emergencia y una hora en la UCI
4 En el evento de hipotensión y/o lactato ! 4 mmol/L ó 36 mg/dL:
- Administrar un bolo inicial mínimo de 20 mL/kg de cristaloides o coloides equivalentes
- Administrar vasopresores para la hipotensión que no responde a la administración inicial de
fluidos para mantener una presión arterial media ! 65 mmHg
5 En el evento de hipotensión persistente, a pesar de la resucitación con fluidos (shock séptico)
y/o un nivel de lactato ! 4 mmol/L ó 36 mg/dL
- Obtener una presión venosa central ! 8 mmHg
- Obtener una saturación de oxígeno en sangre venosa central (ScvO2) ≥ 70% o en sangre
venosa mezclada (SvO 2) ≥ 65%

multirresistentes en pacientes con los siguientes
factores de riesgo: haber recibido cuatro o más
ciclos de antimicrobianos en el último año; colo-
nización previa distante o local por patógeno mul-
tirresistente (esputo, úlcera, etc.); hospitalización
reciente por un periodo mayor de cinco días; alta
prevalencia local de microorganismos resisten-
tes; tratamiento o enfermedad inmunosupresora;
procedencia de geriátricos; tratamiento antibióti-
co intravenoso previo; manipulaciones urológicas
y/o cura de úlceras domiciliaria o diálisis en los
últimos 30 días.
Con respecto a la antibioticoterapia a utilizar,
las opiniones son variadas, pero la preferencia de
los autores se inclina por el uso de cefalosporinas
de tercera generación. De elección ceftriaxona en
dosis de 2 g/día, o cefotaxima 6 g/día. Si se utiliza
cefotaxima se debe ajustar la dosis a la función
renal. Para la mayoría de los pacientes el empleo
de un único antimicrobiano será suficiente. Con
el empleo de ceftriaxona se ha conseguido, en
las series de los autores, la erradicación de los
microorganismos en el 93% de los urocultivos de
control. En situaciones especiales (pacientes en
shock séptico sometidos a instrumentación) po-
drá adjuntarse un segundo antibiótico, pudiendo
optar por un aminoglucósido, teniendo precaución
con su toxicidad renal. En este caso se prefiere
amicacina en dosis única de 15 mg/kg/día.
Las quinolonas también pueden ser útiles,
sobre todo las de mayor excreción urinaria, en
particular la ciprofloxacina. Pero estos antibió-
ticos han sufrido un fenómeno particular. El uso
indiscriminado, en particular a nivel comunita-
rio, ha determinado una importante presión de
selección con desarrollo de microorganismos
resistentes, incluso en infecciones urinarias de
origen comunitario.
Cuando se sospeche la presencia de Pseu-
domonas aeruginosa, se utilizará ceftazidime,
2 g intravenoso cada 8 horas, con ajuste de
acuerdo a la función renal. Con los regímenes

TABLA 11.5: Medidas de manejo en la sepsis (SEPSIS MANAGEMENT BUNDLE)

Medida Detalle
1 Administrar bajas dosis de esteroides de acuerdo a la política estándar (en función de
los resultados del estudio CORTICUS esta medida ha sido modificada)
2 Administrar drotrecogin alfa (activado), de acuerdo con la política del hospital
3 Mantener un adecuado control de la glucemia, con niveles sanguíneos por debajo de
160 mg/dL
4 Prevenir una presión inspiratoria plateau excesiva

161
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
precedentes no se afectan los enterococos y la
Candida; cuando se aíslan estos gérmenes debe
utilizarse ampicilina (8 a 12 g/día) para enteroco-
co y equinocandinas o fluconazol para Candida
(ver capítulo 10).
C. Tratamiento quirúrgico
En todo paciente con sepsis grave se debe evaluar
la presencia de un foco de infección susceptible
de ser erradicado mediante maniobras de control
del foco. En el caso de la sepsis urológica, la pre-
sencia de una infección con obstrucción de la vía
urinaria puede considerarse como un absceso sin
drenar, debiendo decidirse con la mayor premu-
ra si se requiere una conducta intervencionista.
Con el tratamiento médico exclusivo, que in-
cluye el sostén de las funciones en fallas y una
antibioticoterapia adecuada, se podrán presentar
tres posibles evoluciones: a) mejoría franca con
recuperación; b) persistencia del cuadro mante-
niendo la gravedad, sin conseguirse un retroceso
satisfactorio; y c) agravación pese al tratamiento
realizado. En estas dos últimas circunstancias se
impone considerar conductas quirúrgicas guiadas
por los estudios por imágenes.
En todo paciente con sepsis grave se debe
intentar la erradicación del foco causal mediante
maniobras para su control: drenaje de abscesos,
debridamiento de tejidos necróticos infectados y
retirada de dispositivos infectados. Con respecto
al método de control del foco, se planteará aquel
que consiga evacuarlo totalmente con el mínimo
de traumatismo para el paciente. El drenaje per-
cutáneo guiado por eco/TAC puede ser electivo
frente al drenaje quirúrgico, siempre que sea fac-
tible. Las medidas de control del foco, una vez
identificado, deben iniciarse de inmediato tras la
resucitación inicial.
En la pielonefritis obstructiva se debe proceder
a una nefrostomía percutánea o a la colocación
de un catéter ureteral mediante cistoscopia. Si se
ha complicado con un absceso renal o perirrenal
se debe intentar drenar por vía percutánea. En
caso de pielonefritis gangrenosa o pionefrosis
puede ser necesario realizar una nefrectomía (ver
capítulo 12).
La nefrectomía constituye una medida de salva-
taje en las siguientes situaciones: a. Compromiso
multisistémico de inicio que no responde a las
medidas de reanimación, asociado a foco urinario
alto; b. Reagravación del cuadro clínico luego de
162
una mejoría inicial; c. Reagravación del paciente
luego del drenaje percutáneo; d. En oportunida-
des, el urólogo actuante decide la nefrectomía
durante la intervención quirúrgica, pese a no ser
esta la estrategia planteada, por el mal estado
del parénquima renal; e. En pacientes con muy
mal pronóstico, por compromiso de tres o más
sistemas fisiológicos mayores, la nefrectomía ha
sido la única maniobra de salvataje realmente
efectiva.
Pronóstico
El pronóstico es fundamentalmente clínico, y una
correcta evaluación del mismo es lo que permiti-
rá tomar las medidas adecuadas en el momento
oportuno. Se debe destacar la gravedad que le
confiere la presencia de shock, aumentando de
manera significativa el riesgo de muerte. En las
series de sepsis a nivel nacional, la mortalidad glo-
bal de los pacientes con sepsis urinaria severa fue
de 38%, siendo el foco con menor mortalidad. Es
importante destacar que casi el 50% se presentó
en etapa de shock séptico. Otros factores de mal
pronóstico son la presencia de tres o más sistemas
afectados, hipotermia < 35,5ºC, leucopenia per-
sistente, insuficiencia renal progresiva, hipoxemia
refractaria o presencia de comorbilidades.
En los últimos años se ha evidenciado una
mejoría en el pronóstico de las urosepsis, basado
fundamentalmente en un mayor conocimiento de
la etiopatogenia y la fisiopatología, sumado a una
mejor evaluación imagenológica y al empleo de
mejores antibióticos, asociados a una conducta
intervencionista más oportuna. De todos modos,
a nivel internacional no se han podido bajar las
cifras históricas de mortalidad del 30% en las
urosepsis severas.
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 CAPÍTULO 12
Procesos supurativos e infecciones
crónicas del aparato urinario
CARLOS LOVESIO, DANIELA STOISA, ESTEBAN C. NANNINI
Bajo la denominación de procesos supurativos
del aparato urinario se describirán una serie de
patologías infecciosas del riñón, caracterizadas
por su carácter localizado y supurativo. En ellas
se incluirán la nefritis bacteriana aguda focal o
nefronía focal aguda, la nefritis bacteriana agu-
da multifocal, las infecciones enfisematosas del
aparato urinario (pielonefritis enfisematosa, cistitis
enfisematosa), el absceso renal, el absceso peri-
rrenal, la hidronefrosis infectada y la pionefrosis, y
la pielonefritis xantogranulomatosa. Como enfer-
medades relacionadas se incluyen la tuberculosis
renal y la malacoplasia.
Nefritis bacteriana aguda
focal y multifocal
La nefritis bacteriana focal aguda o nefronia agu-
da focal es una infección renal bacteriana aguda
localizada que se presenta como una masa infla-
matoria sin licuefacción. Este proceso fue des-
crito originalmente por Rosenfiel y col. en 1979,
considerándose como un punto intermedio en
el espectro de las infecciones del tracto urinario
superior, entre la pielonefritis no complicada y el
absceso intrarrenal. Debido a la naturaleza diná-
mica de la infección, la nefritis bacteriana focal
aguda puede progresar al absceso renal si no se
trata adecuadamente. La diferenciación entre la
nefritis focal y la pielonefritis no es simple en el
estadio inicial de la enfermedad.
La presentación clínica de los pacientes con
nefritis bacteriana focal aguda es similar a la de
los pacientes con pielonefritis aguda, pero por lo
general es más severa. La mitad de los pacientes
son diabéticos y es frecuente que existan signos
de sepsis sistémica. La presentación clínica típica
incluye fiebre, dolor lumbar, leucocitosis, piuria
y bacteriuria. Más de la mitad de los pacientes
presentan bacteriemia, siendo el germen causal
habitualmente un Gram negativo.
El diagnóstico se realiza por el examen radioló-
gico. En el urograma excretor se puede reconocer
una masa, poco limitada y sugestiva de un abs-
ceso renal o un tumor. La masa tiene un aspecto
menos denso en el nefrograma que el parénquima
renal normal que la rodea. En la actualidad los
exámenes de elección para el diagnóstico son
la ecografía renal y la tomografía computada de
abdomen, siendo esta última más sensible. En
la ecografía, la lesión presenta límites poco de-
finidos, es relativamente sonolucente, con ecos
ocasionales de baja amplitud que interrumpen la
unión corticomedular. (Figura 12.1)
FIGURA 12.1: Ecografía renal en corte
longitudinal que muestra imagen quística de
contornos imprecisos en polo superior renal
con ecos irregulares internos y refuerzo
posterior, en relación a nefronía (Cortesía del
Dr. N. Sánchez)
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

FIGURA 12.2: TC convencional con contraste intravenoso y cortes en fases nefrográfica (A) y excretora
(B), que muestra área hipodensa corticomedular noduliforme con contenido líquido denso, mejor
demarcada en la fase excretora que no muestra realce, en relación a nefronía focal

En la TC contrastada se observan áreas trian-
gulares de menor refuerzo o imágenes que si-
mulan un absceso. No existe una pared lesional
evidente, y tampoco se reconoce licuefacción
franca. Por el contrario, los abscesos tienden a
tener un centro líquido, y habitualmente presen-
tan un límite neto con el tejido sano adyacente.
En los pacientes con enfermedad multifocal, los
hallazgos son similares pero están involucrados
múltiples lóbulos. (Figuras 12.2 y 12.3)
Los términos nefronía lobar aguda, pielonefritis
focal aguda, preabsceso, celulitis, flemón renal,
carbunco renal y otros han surgido en general de
las descripciones radiológicas, pero su correla-
ción clínica no es sencilla, por lo que la Sociedad
Americana de Urorradiología ha recomendado
eliminar los términos previamente mencionados
del informe radiológico y utilizar únicamente el
término pielonefritis aguda (inflamación tanto del
parénquima renal como del sistema pielocalici-
lar) y, para describir el espectro de los hallazgos
urológicos (excluyendo los abscesos), la clasifi-
cación en uni o bilateral, focal (uni o multifocal)
o difusa, con o sin tumefacción focal, y con o
sin agrandamiento renal. El término pielonefritis
complicada incluye a los abscesos renal y extra-
rrenal, a la producción de gas y a la presencia
de obstrucción.
La nefritis bacteriana focal aguda es probable
que represente una fase precoz de la formación
de un absceso. El tratamiento incluye una ade-
cuada hidratación y la administración de antimi-
crobianos por vía intravenosa por al menos una
semana, seguido por otra semana de tratamien-
to oral. Los pacientes habitualmente responden
al tratamiento médico, y los estudios de segui-
miento muestran una resolución de las áreas de
menor densidad. Se debe destacar que si bien

FIGURA 13.3: TC convencional con contraste intravenoso y cortes en la fase excretora, que muestra
múltiples áreas hipodensas corticomedulares noduliformes con leve efecto de masa y contenido
líquido denso en el riñón izquierdo, sin evidencia de realce, en relación a nefronía multifocal

166
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
los pacientes con pielonefritis no complicada
están afebriles dentro de las primeras 72 horas
de tratamiento, los pacientes con nefritis focal
aguda habitualmente persisten febriles por más
de tres días a pesar del tratamiento antibiótico.
El fracaso en responder de forma adecuada al
tratamiento exige realizar estudios destinados a
descartar una uropatía obstructiva, un absce-
so renal o perirrenal, o una trombosis aguda de
la vena renal. El seguimiento a largo tiempo de
pacientes con enfermedad multifocal demuestra
una disminución en el tamaño renal y deformación
calicilar sugestiva de necrosis papilar.
Infecciones enfisematosas
del tracto urinario
La pielonefritis enfisematosa se define como una
infección necrotizante aguda severa del parén-
quima renal y de los tejidos perirrenales, con la
presencia resultante de gas en el parénquima
renal, sistema colector o tejidos perinéfricos. El
primer caso fue descrito en 1898 por Kelly y
MacCullum, habiendo sido denominada como
tal en 1962 por Schultz y Klorfein.
Las infecciones enfisematosas constituyen
un pequeño porcentaje de todas las infecciones
bacterianas del aparato urinario. Estas infeccio-
nes, en general, son rápidamente progresivas y
en ocasiones fatales. Se consideran el resultado
de una inflamación necrotizante causada por or-
ganismos formadores de gas dentro del parén-
quima renal (pielonefritis enfisematosa), sistema
colector (pielitis enfisematosa) o vejiga urinaria
(cistitis enfisematosa). Los pacientes diabéticos,
con vejiga neurogénica, uropatía obstructiva e
infecciones urinarias recurrentes se encuentran
en riesgo aumentado para el desarrollo de esta
enfermedad. Recientemente se han descrito casos
aislados de pielonefritis enfisematosa en riñones
trasplantados.
Patogénesis
Se desconoce la patogénesis de las infecciones
enfisematosas del tracto urinario. Debido a que
habitualmente se producen en pacientes diabé-
ticos, se ha postulado que el alto nivel tisular de
glucosa provee el sustrato para que microorga-
nismos tales como E. coli, que son capaces de
producir dióxido de carbono por la fermenta-
ción del azúcar, generen la afección. Aunque la
167
fermentación de la glucosa puede ser un factor,
la explicación no es suficiente en los raros casos
de pielonefritis enfisematosa que se producen en
pacientes no diabéticos.
En adición a la diabetes, muchos pacientes
presentan una obstrucción urinaria asociada con
cálculos urinarios o papilitis necrotizante y un de-
terioro significativo de la función renal. Parece más
razonable postular que el deterioro de la respuesta
inmune causada por factores locales, tales como la
obstrucción, o una condición sistémica, tal como la
diabetes, permita que gérmenes con la capacidad
de producir dióxido de carbono utilicen los tejidos
necróticos como sustrato para generar el gas in
vivo. La pielonefritis enfisematosa debe conside-
rarse como una complicación de una pielonefritis
severa más que como una entidad individualizada.
Etiología
En la mayoría de los casos las infecciones enfi-
sematosas del tracto urinario son causadas por
organismos formadores de gas, incluyendo E.
coli, Klebsiella, Proteus y Citrobacter. También
se han descrito casos producidos por gérmenes
no productores de gas, tales como el enterococo
y Candida sp. En estos casos se admite la po-
sibilidad de infecciones mixtas. Rara vez se han
descrito casos producidos por Clostridium spp y
otros gérmenes anaerobios formadores de gas.
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Las infecciones enfisematosas del tracto urinario
tienen una mayor incidencia en la mujer (relación
4:1), es probable que por su mayor susceptibilidad
para desarrollar infecciones urinarias, afectando
habitualmente a pacientes entre la sexta y octava
década de la vida. La enfermedad se presenta
como una complicación no habitual de la diabetes
mellitus, infecciones urinarias recurrentes, uro-
patía obstructiva, vejiga neurogénica o cirugía de
trasplante renal. Hasta el 87% de los pacientes
con pielonefritis enfisematosa son diabéticos.
La pielonefritis enfisematosa se ha caracteriza-
do en dos tipos: 1 y 2. La pielonefritis enfisema-
tosa tipo 1 tiene un curso fulminante con necrosis
diseminada, trombosis intravascular, formación
de gas y microabscesos. La mortalidad es del
70 al 90% y en aquellos que sobreviven, el riñón
habitualmente es no funcionante. El tipo 2 tiene
un curso más indolente, con colecciones renales
y perirrenales con gas loculado. La mortalidad
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
está en torno al 20%. Alrededor del 93% de los
pacientes con pielonefritis enfisematosa tienen
un compromiso unilateral del riñón, siendo el lado
izquierdo el más afectado. Cuando la enfermedad
es bilateral, la necesidad de diálisis durante largo
tiempo es inevitable.
El término pielitis enfisematosa hace referencia a
la formación de gas en forma restringida al sistema
colector, respetando el parénquima renal. Es más
frecuente en mujeres, asociándose con diabetes
u obstrucción del sistema excretor. La corrección
de la obstrucción urinaria y la terapéutica antimi-
crobiana habitualmente resuelven la infección, pero
la mortalidad persiste elevada, cercana al 20%, en
general por retardo en el diagnóstico.
El diagnóstico se establece con estudios de
imágenes. El gas tisular presente en el parénqui-
ma puede aparecer en la radiografía directa de
abdomen como sombras moteadas sobre el riñón
involucrado. (Figura 12.4) Este hallazgo es por
lo general malinterpretado como gas intestinal.
Una colección en media luna por encima del polo
superior del riñón es más característica. A medi-
da que la infección progresa, el gas se extiende
al espacio perinéfrico y a todo el retroperitoneo.
En los casos de pielitis enfisematosa, el gas está
limitado al sistema colector del riñón.
El urograma excretor rara vez es de valor en
la pielonefritis enfisematosa, debido a que el ri-
ñón afectado habitualmente está excluido o tiene
una función excretora limitada. En ocasiones se
demuestra un nefrograma persistente del lado
afectado secundario a la excreción retardada
del material de contraste. La sombra del psoas
ipsilateral puede estar oscurecida y se pueden
identificar cálculos obstructivos en la radiografía
directa. Debido al riesgo significativo del medio
de contraste en pacientes graves, deshidratados
y diabéticos con función renal anormal, no es
recomendable utilizar este método.
Los hallazgos ecográficos típicos incluyen
áreas marcadamente ecogénicas dentro del pa-
rénquima renal o perirrenal, asociadas con som-
bra acústica posterior llamada sucia o en cola de
cometa, producida por ecos de baja densidad y
reverberancias, pudiendo ser dificultosa la diferen-
ciación con un cálculo renal que se presenta con
la sombra acústica posterior limpia. En ocasiones
el riñón se encuentra enmascarado por completo
por la presencia del gas acumulado en el espa-
cio perirrenal, brindando una información poco
168
FIGURA 12.4: Radiografía focalizada en
topografía de celda renal derecha donde se
evidencia además del contenido gaseoso en
el ángulo hepático del colon (asteriscos),
contenido gaseoso moteado que demarca el
contorno renal homolateral en relación con
pielonefritis enfisematosa (punta de flecha).
(Cortesía Dr. R. Staffieri)
específica. Por otra parte, la ecografía no puede
categorizar las diferentes formas de pielonefritis
enfisematosa que se describen por tomografía.
La TC es el procedimiento de elección para
definir la extensión del proceso enfisematoso y
guiar el tratamiento. En función de los hallazgos
tomográficos, Wan y col. clasificaron la pielo-
nefritis enfisematosa en dos tipos. El tipo 1 se
caracteriza por la necrosis renal con ausencia
de contenido fluido o la presencia de imágenes
gaseosas dentro o alrededor del riñón; se aso-
cia con la rápida destrucción del órgano y una
mortalidad del 50 al 60%. (Figura 12.5) El tipo 2,
por su parte, se caracteriza por la presencia de
líquido renal o perirrenal, y la presencia de gas
en forma loculada o exclusivamente en el sistema
colector; se asocia con una mortalidad inferior al
20%. (Figura 12.6)
Huang y Tseng, por su parte, en una serie
amplia que incluyó 48 pacientes, clasificaron las
manifestaciones tomográficas de la pielonefritis
enfisematosa en cuatro categorías. La clase 1 se
caracteriza por la presencia de gas exclusivamen-
te en el sistema colector (pielitis enfisematosa);
la clase 2 presenta gas en el parénquima renal
sin extensión al espacio extrarrenal; la clase 3A
presenta extensión del gas o abscesos al espacio
perinéfrico; la clase 3B presenta extensión del
gas o absceso al espacio pararrenal, y la clase 4
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario

se observa en el parénquima renal o en las venas

FIGURA 12.5: TC convencional que muestra
pielonefritis enfisematosa de tipo 1 con
destrucción total del parénquima renal
izquierdo (flechas), que se encuentra
reemplazado por contenido gaseoso moteado
(puntas de flecha). Nótese la ausencia de
colecciones líquidas. (Cortesía Dr. R. Staffieri)
se caracteriza por una pielonefritis enfisematosa
bilateral o con compromiso en un riñón único.
Esta clasificación tendría importancia para la toma
de decisiones terapéuticas (ver más adelante).
La cistitis enfisematosa es la formación es-
pontánea de gas en la pared vesical por una
infección bacteriana. Los factores predisponen-
tes son el sexo femenino, la diabetes mellitus,
infecciones urinarias crónicas, obstrucción a la
excreción vesical y vejiga neurogénica. El cuadro
clínico varía entre una infección asintomática a una
sepsis fulminante. La mortalidad reportada es de
alrededor del 20%. El gas puede extenderse a la
próstata, tejido periuretral y el escroto. Rara vez,
hepáticas. La mayoría de los pacientes presenta
síntomas de infección urinaria y en general son
inespecíficos, incluyendo fiebre, dolor lumbar,
hematuria y piuria. Sin embargo, la presentación
inicial puede incluir trombocitopenia, insuficiencia
renal aguda, trastornos de conciencia y shock,
en especial en los casos graves. Habitualmente
existe un retardo en el diagnóstico, quizá debi-
do a la rareza de la enfermedad y a la falta de
sospecha clínica.
La radiografía directa de abdomen en pacientes
con cistitis enfisematosa puede mostrar una línea
radiolúcida alrededor de la pared vesical (Figu-
ra 12.7) que, si se asocia con aire intraluminal,
permite observar un aspecto empedrado de la
vejiga. También puede visualizarse una imagen
aérea con forma de vejiga o bien un nivel aire-
líquido, característico de esta afección. El examen
ecográfico muestra la pared vesical difusamente
engrosada e irregular con focos ecogénicos, con
sombra acústica posterior sucia o con reverbe-
rancias. La tomografía computada es la que me-
jor demuestra la presencia de gas intramural e
intraluminal y ayuda a esclarecer su extensión y
localización. (Figura 12.8) El diagnóstico diferen-
cial incluye la presencia de gas rectal, vaginitis
enfisematosa, neumatosis intestinal, gangrena
uterina, y gas intraluminal secundario a trauma,
instrumentación del tracto urinario o fístula en-
terovesical, entre otros.
Tratamiento
Para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad,
el diagnóstico temprano es esencial. El tratamien-
to debe ser instaurado de inmediato después de

FIGURA 12.6: TC convencional con contraste intravenoso abdominal (A y B) y torácica (C). Las
figuras A y B muestran agrandamiento del riñón izquierdo con realce heterogéneo poscontraste,
con patrón atigrado y contenido gaseoso dentro del sistema colector. Nótese la colección liquida
perirrenal. La figura C muestra signos de síndrome de dificultad respiratoria en ambos parénquimas
pulmonares.

169
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 12.7: Radiografía pelviana que muestra
contenido gaseoso moteado, que demarca el
contorno vesical (puntas de flecha) en relación
con cistitis enfisematosa (Cortesía Dr. N.
Sánchez)
establecer el diagnóstico. El tratamiento inicial
involucra la resucitación adecuada con fluidos, la
terapéutica antibiótica, el control de la glucemia
y la resolución del problema obstructivo en los
casos apropiados.
Aunque existen informes de casos tratados
exclusivamente con antibióticos, la mortalidad
reportada en ellos es muy elevada. Originalmente
se postuló la nefrectomía para aquellos casos
que no respondían con rapidez al tratamiento
médico. En la actualidad se prefiere el drenaje
percutáneo, en especial guiado por tomografía,
para el tratamiento inicial de esta patología. En
presencia de obstrucción urinaria, la misma debe
ser corregida; si es producida por una litiasis ure-
teral, se recomienda la descompresión del riñón
y el drenaje de los abscesos acompañado por la
colocación de un catéter doble J. Sin embargo, si
el paciente presenta una pielonefritis enfisematosa
tipo I, compromiso bilateral, falla multiorgánica,
o trombocitopenia, es recomendable recurrir a la
nefrectomía precoz. En la Figura 12.9 se muestran
las distintas opciones terapéuticas en función del
tipo clínico tomográfico, de acuerdo a la clasifi-
cación de Huang y Tseng.
En las últimas dos décadas la mortalidad re-
lacionada con la pielonefritis enfisematosa ha
disminuido de modo significativo, sobre todo en
la última década, luego del empleo generalizado
del drenaje percutáneo.
Abscesos renales
El absceso renal es una colección de material
purulento confinada al parénquima renal. Antes
de la era antimicrobiana, el 80% de los abscesos
170
FIGURA 12.8: TC convencional con contraste
intravenoso en fase excretora, que muestra
vejiga con material de contraste eliminado en
su interior y con contenido gaseoso a nivel
parietal, más evidente en la pared lateral
derecha
renales eran atribuidos a la diseminación hemató-
gena del Staphylococcus aureus, dando origen a
los denominados abscesos corticales del riñón.
En los últimos años, el uso difundido de antimi-
crobianos parece haber disminuido la tendencia
al desarrollo de abscesos por gérmenes Gram
positivos, siendo más frecuentes los abscesos
producidos por gérmenes Gram negativos que,
por su particular patogenia, tienden a localizarse
en la unión corticomedular.
Etiopatogenia
Los abscesos corticales del riñón (carbunco renal)
son producidos habitualmente por Staphylococcus
aureus y resultan de la diseminación metastásica a
partir de un foco primario de infección. Los focos
primarios tienden a ser cutáneos: forunculosis,
celulitis, paroniquia; con menos frecuencia el foco
es una endocarditis bacteriana, una osteomieli-
tis o una infección del aparato respiratorio. Los
factores predisponentes que aumentan el riesgo
de bacteriemia y desarrollo de abscesos hema-
tógenos son la hemodiálisis, la diabetes mellitus
y el empleo intravenoso de drogas.
La lesión primaria localiza en la corteza renal,
resultando en varios microabscesos que tienden
a unirse entre sí, con progresión hasta consti-
tuir una masa fluida con una pared relativamente
fina. Rara vez el proceso se extiende hasta la
corteza renal y se puede romper a través de la
cápsula, dando origen a un absceso perirrenal.
La mayoría de estos abscesos son unilaterales,
únicos y afectan al riñón derecho. Debido a que
el intervalo entre la infección estafilocócica ini-
cial y el comienzo de los síntomas clínicos de un
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario

Pielonefritis enfisematosa

1. Ecografía 2. Tomografía
renovesical abdominal

Clase Clase 3A y 3B Clase 4

1y2

Control de glucemia Bajo Alto DPC

Aporte de líquidos riesgo riesgo bilateral
Antibióticos y DPC

Fracaso

Mejoría Fracaso Cuidado intensivo + nefrectomía

Mejoría Fracaso

FIGURA 12.9: Opciones terapéuticas en la pielonefritis enfisematosa

absceso cortical puede variar entre pocos días y
meses, con un promedio de siete semanas, es
habitual que el foco primario de infección esté
resuelto y no se establezca la relación con la
nueva infección.
Las bacterias entéricas Gram negativas, so-
bre todo Escherichia coli, Proteus spp, y con
menos frecuencia Klebsiella spp, Enterobacter
spp y Pseudomonas spp son responsables de
infecciones intrarrenales corticomedulares, en
asociación con reflujo vesicoureteral u otras anor-
malidades del tracto urinario.
La nefritis aguda bacteriana focal y la nefritis
bacteriana aguda multifocal pueden desarrollar,
si no se tratan adecuadamente, un absceso re-
nal. En estos casos, la infección se convierte
en absceso debido a que el riñón es incapaz de
eliminarla en presencia de reflujo, obstrucción
urinaria, lesión necrótica de la médula u otras
causas de obstrucción tubular. En los adultos,
dos tercios de los abscesos intrarrenales produ-
cidos por bacterias Gram negativas se asocian
con litiasis renal o riñón con daño previo, mien-
tras que en niños este proceso en general se
asocia con reflujo vesicoureteral. La incidencia
de abscesos renales en pacientes con diabetes
mellitus es dos veces mayor que en personas no
diabéticas. En contraste con el absceso cortical
renal de origen estafilocócico de causa hema-
tógena, los abscesos por gérmenes Gram ne-
gativos a menudo producen una infección renal
severa. Aunque las infecciones corticomedulares
en general quedan confinadas al riñón, también
pueden perforar la cápsula renal y formar un abs-
ceso perinefrítico, o extenderse a la pelvis renal
y drenar en el sistema colector. La etiología de la
pielonefritis xantogranulomatosa (ver más ade-
lante) es indefinida; sin embargo, parece estar
relacionada con una combinación de infección
crónica del tracto urinario y obstrucción renal.
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Los abscesos corticales renales son tres veces
más frecuentes en el hombre que en la mujer.
La enfermedad ocurre en cualquier edad, pero
es más habitual entre la segunda y la cuarta dé-
cada de la vida. Los síntomas incluyen fiebre,
escalofríos, dolor abdominal o en el flanco, y en
ocasiones deterioro del estado general. En algu-
nos casos existe una masa palpable dolorosa en
el flanco. En ocasiones la historia clínica revela
una infección por gérmenes Gram positivos una a

171
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
ocho semanas antes del comienzo de los síntomas
urinarios. Se han descrito casos asociados con
infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones
en pacientes adictos intravenosos, y pacientes
con endocarditis bacteriana. Los exámenes de
laboratorio demuestran una marcada leucocito-
sis; los hemocultivos con frecuencia son nega-
tivos. La presencia de piuria y bacteriuria no es
evidente, excepto que el absceso se comunique
con el sistema colector, en cuyo caso también
se puede aislar el germen causal.
Los abscesos renales corticomedulares afec-
tan a hombres y mujeres con igual frecuencia.
Aunque estas infecciones ocurren en todos los
grupos etarios, la incidencia aumenta con la
edad. En el caso de las infecciones por gér-
menes Gram negativos, es habitual que exista
un factor obstructivo: litiasis renal, embarazo,
vejiga neurogénica; o diabetes mellitus como
causa predisponente.
La sintomatología clínica incluye fiebre, esca-
lofríos y dolor en el flanco o en región abdominal.
No necesariamente existe disuria, sin embargo,
dos tercios de los pacientes presentan náuseas
y vómitos, simulando un proceso abdominal. Son
frecuentes en particular los signos inespecíficos
de mal estado general, fatiga y letargia. Existe
leucocitosis y alteraciones urinarias tales como
piuria, proteinuria, bacteriuria y en ocasiones he-
maturia. La bacteriemia es frecuente en pacientes
con nefritis bacteriana focal aguda y multifocal.
Cuando el absceso contiene gérmenes Gram ne-
gativos, el urocultivo por lo general demuestra el
mismo germen aislado del absceso.
Los abscesos renales deben ser diferenciados
de otras lesiones ocupantes de espacio del riñón,
incluyendo tumores, quistes y abscesos perirre-
nales. Las técnicas de diagnóstico por imágenes
son esenciales para diferenciar los abscesos re-
nales de las demás lesiones descritas.
Los hallazgos en el urograma excretor de-
penden de la naturaleza y de la duración de la
infección. En pacientes en quienes la formación
del absceso ha progresado de un episodio de
nefritis aguda focal, o en aquellos en quienes el
riñón ha sido afectado por una infección exóge-
na, el examen radiológico puede demostrar un
aumento del volumen renal con distorsión del
contorno del lado afectado. También puede ha-
ber un borramiento de los límites del psoas y
una escoliosis compensatoria por el dolor. En los
172
abscesos crónicos, el hallazgo predominante es
el de una masa renal, con distorsión o incluso
amputación de parte del sistema excretor.
La ultrasonografía es un método rápido y poco
costoso para demostrar la presencia de una
masa ocupante de espacio en el riñón. En el es-
tudio ecográfico, un absceso típico se presenta
como una masa quística con refuerzo posterior,
aneocoica o hipoecoica, de contornos grue-
sos e irregulares aunque definidos cuando se
encuentra encapsulada. En su interior se pue-
den visualizar ecos móviles con los cambios de
decúbito atribuibles a la presencia de detritus.
(Figura 12.10) En ocasiones estos ecos son muy
brillantes debido a la presencia de burbujas aé-
reas en infecciones formadoras de gas. En el
ecoDoppler la masa carece de flujo interno. La
extensión perinéfrica se visualiza como una zona
anecoica que rodea y desplaza al riñón, que
puede estar limitada por la fascia de Gerota o
extenderse al músculo psoas homolateral. En
muchos casos es difícil la diferenciación entre un
absceso, una pielonefritis focal, un tumor quísti-
co, un quiste hemorrágico o un quiste parasitario,
requiriéndose en estos casos la realización de
una tomografía computada.
La TC es el método diagnóstico de elección
para el diagnóstico y el seguimiento, debido a
que provee una excelente delimitación de los
tejidos. La tomografía con equipo de multidetec-
tores permite la visualización de los abscesos en
estadios precoces y aun cuando son de pequeño
tamaño. El absceso habitualmente aparece como
una masa bien definida de baja densidad (0 a 20
UH, aunque puede ser mayor por la presencia de
detritus). Con contraste se puede reconocer una
pared fina e irregular o una pseudocápsula más
gruesa, produciendo la clásica imagen en anillo.
(Figura 12.11) El líquido purulento no refuerza.
La presencia de densidad gaseosa en una masa
quística llena de líquido sugiere con fuerza la pre-
sencia de un absceso. En este caso, la presencia
de gas no se asocia con el grave pronóstico de
la pielonefritis enfisematosa. El parénquima renal
adyacente al absceso es hipodenso en la serie
poscontraste endovenoso y tiende a ser hiper-
denso en las series tardías.
En ocasiones el absceso renal puede simular
una neoplasia necrotizante debido a que am-
bas lesiones pueden tener una porción necrótica
central con paredes gruesas e irregulares que
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
FIGURA 12.10: Cortes ecográficos del riñón derecho que muestran una colección líquida bien
definida de paredes gruesas y contenido heterogéneo, con ecos internos móviles en relación con
absceso renal. (Cortesía Dr. N. Sánchez)
realzan luego de la administración de contraste
endovenoso. Por otra parte, algunos carcinomas
renales de gran tamaño pueden contener gas en
su interior debido a un infarto isquémico, lo que
dificulta el diagnóstico diferencial.
En la mayoría de los pacientes, una combi-
nación de técnicas por imágenes es suficiente
para distinguir la nefritis bacteriana focal de los
abscesos y de los tumores, y permitir una tera-
péutica médica sin necesidad de confirmación
por biopsia con aguja. En aquellos casos en que
el diagnóstico es dudoso, se puede realizar un
examen por punción con aguja fina, con biopsia
y cultivo del material.
En niños con abscesos corticomedulares pro-
ducidos por gérmenes Gram negativos se debe
FIGURA 12.11: TC convencional con contraste
intravenoso en fase nefrográfica, que muestra
colección de paredes gruesas con realce en
anillo y contenido denso en su interior a nivel
del riñón izquierdo en relación con absceso.
(Cortesía Dr. RL Staffieri)
173
realizar una evaluación por cistouretrografía mic-
cional para descartar cualquier anomalía corre-
gible del tracto urinario inferior.
Tratamiento
El tratamiento será médico quirúrgico. Si bien el
tratamiento clásico de los abscesos consiste en
la incisión y el drenaje, existen evidencias con-
vincentes de que el empleo de antimicrobianos
exclusivamente puede ser suficiente en el caso
de abscesos pequeños de menos de 3 cm de
diámetro.
Cuando el absceso es cortical y se sospecha
la diseminación hematógena, el organismo pa-
togénico más frecuente es el Staphylococcus
aureus, en cuyo caso se utilizarán antibióticos
específicos, dependiendo de la sensibilidad: cefa-
losporinas de primera generación o vancomicina.
En general, la fiebre se resuelve en 5 a 6 días
luego de la institución de la terapéutica y el dolor
dentro de las 24 horas. Si el curso clínico no es
satisfactorio, se debe pensar en un diagnóstico
incorrecto o una infección no controlada, tal como
un absceso perinéfrico o una bacteria resistencia.
En estos casos se debe recurrir a la aspiración
percutánea y si no es suficiente, al drenaje qui-
rúrgico. El tiempo de tratamiento recomendable
es de alrededor de un mes.
En caso de abscesos corticomedulares en pa-
cientes con procesos obstructivos, el tratamiento
debe realizarse con cefalosporinas de tercera
generación, penicilinas antipseudomonadales o
ciprofloxacina combinados o no con aminoglu-
cósidos, hasta disponer de la sensibilidad. La
duración de la terapéutica no está específicamene
determinada y debe realizarse en forma individual,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
aunque se recomienda prolongar el tratamiento
durante cuatro a seis semanas. En presencia
de abscesos de mayor tamaño o cuando no se
obtiene una respuesta terapéutica adecuada, se
debe realizar un drenaje y aspiración guiado por
TC o ecografía. Los abscesos mayores de 5 cm
de diámetro pueden requerir drenaje quirúrgico.
Si existe una uropatía obstructiva, es apropiado
el drenaje precoz por nefrostomía percutánea o
la colocación de un catéter doble J, hasta que
el paciente esté estable y afebril para realizar la
corrección definitiva de la lesión.
Muchos autores coinciden en que la aspiración
percutánea de los abscesos mayores de 3 cm de
diámetro permite una resolución más rápida del
proceso infeccioso. La ruta recomendada para
la entrada de la aguja de aspiración es mediante
una aproximación oblicua posterolateral a través
de la línea de Brodel, localizada cerca de la línea
axilar posterior, unos 3 cm por debajo de la 12ª
costilla. Este acceso evita los músculos espinales,
el espacio pleural y el intestino.
Absceso perirrenal
El absceso perirrenal o perinéfrico es una colec-
ción de material supurativo en el espacio periné-
frico, entre la cápsula renal y la fascia de Gerota.
La mayoría de los abscesos perirrenales resultan
de la ruptura de un absceso intrarrenal cortical o
corticomedular en el espacio perinéfrico, de una
pielonefritis crónica o recurrente, en particular en
presencia de obstrucción, o de una pielonefritis
xantogranulomatosa.
Etiología
El absceso perirrenal puede ser causado por una
variedad amplia de miocroorganismos. Los agen-
tes causales comunes de abscesos intrarrenales
–E. coli, Proteus spp, y S. aureus– también son
los agentes etiológicos más comunes de absce-
sos perinéfricos. Otros bacilos Gram negativos
asociados con esta entidad son la Klebsiella,
Enterobacter y Pseudomonas. En ocasiones se
han implicado especies tales como Serratia, Ci-
trobacter, Streptococcus pneumoniae, bacterias
anaerobias y especies de Actinomyces, Candida
albicans y M. tuberculosis. En el 25% de los ca-
sos los abscesos perinéfricos son polimicrobia-
nos. Los resultados del urocultivo en general se
correlacionan con los gérmenes obtenidos del
174
absceso, pero en ocasiones pueden reconocer-
se gérmenes diferentes. Entre el 20 y el 40% de
los pacientes presentan hemocultivos positivos.
Patogenia
El mecanismo más común de desarrollo de un
absceso perinéfrico por gérmenes Gram negativos
es la ruptura de un absceso renal corticomedular,
mientras que el mecanismo más común de de-
sarrollo de un absceso perinéfrico estafilocócico
es la ruptura de un absceso cortical renal en el
espacio perirrenal. Otros eventos posibles son
la diseminación hematógena o la diseminación
linfática regional a partir de una lesión de piel. Di-
seminación desde otros sitios de infección incluye
hígado, vesícula, páncreas, próstata y aparato
genital femenino. Otros procesos inflamatorios
que pueden ser el foco primario de infección
incluyen apendicitis, diverticulitis, perforación
colónica, carcinoma, osteomielitis.
Habitualmente el absceso está confinado al
espacio perirrenal, pero puede extenderse a áreas
pararrenales, dependiendo de la anatomía de la
fascia de Gerota. El absceso puede extenderse
al flanco o al músculo psoas e incluso puede
presentarse con un sitio de drenaje a nivel del
triángulo de Petit.
Las condiciones predisponentes para el de-
sarrollo de un absceso perinéfrico son similares
a las que se asocian con un absceso intrarre-
nal. Muchos pacientes presentan anormalidades
previas del aparato urinario, por lo general de
naturaleza obstructiva. Los factores predispo-
nentes incluyen la litiasis renal, vejiga neurogé-
nica, estenosis ureteral, reflujo vesicoureteral,
obstrucción vesical, neoplasias, enfermedad
poliquística renal, tuberculosis renal, trasplante
renal, trauma, empleo de esteroides y abuso de
drogas. Los pacientes con infecciones urinarias
crónicas o recurrentes, con o sin obstrucción
renal, presentan un riesgo aumentado. Hasta el
25% de los pacientes con abscesos perirrenales
son diabéticos. La instrumentación de la vía uri-
naria puede ser un antecedente de importancia.
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Los síntomas del absceso perirrenal son insi-
diosos, haciendo muy dificultoso el diagnóstico
en los periodos iniciales de la enfermedad. Los
pacientes habitualmente están sintomáticos dos
o más semanas antes de la presentación. La
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario

fiebre es el síntoma de presentación más co-

mún, apareciendo en virtualmente todos los pa-
cientes. El dolor lumbar unilateral está presente
en el 70 a 80% de los casos, y la disuria en un
40% de los pacientes. Otros síntomas incluyen
náuseas, vómitos y pérdida de peso. El hallazgo
físico más frecuente es el dolor en el flanco y en el
ángulo costovertebral. Alrededor del 60% de los
pacientes presenta dolor abdominal que puede
confundir el diagnóstico. No es infrecuente el
dolor sobre la columna vertebral y la dificultad a
la movilización pasiva.
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos,
existiendo por lo general leucocitosis, anemia
(40%) y elevación de la uremia (25%). La piuria
y la proteinuria son frecuentes, pero hasta un
40% de los pacientes presentan orina estéril. Se
reconoce bacteriemia en el 40% de los casos.
Los hallazgos en el urograma excretor inclu-
yen disminuida movilidad con la respiración o
posición, disminución o ausencia de la función
renal, ectasia caliceal u otras anormalidades, y
desplazamiento del riñón o del uréter. En la ac-
tualidad, los métodos de diagnóstico definitivos
son la ecografía (Figura 12.12) o la TC abdomi-
nal. En la TC los abscesos perinéfricos aparecen
como una colección de material encapsulado de
densidad líquida dentro del espacio perirrenal. En
ocasiones pueden involucrar el músculo psoas
y extenderse a la fosa ilíaca. En estos abscesos
puede, en ocasiones, reconocerse la presencia
de gas. (Figuras 12.13 y 12.14)
Tratamiento
El absceso perirrenal se asoció tradicionalmente
con una elevada morbimortalidad, aunque en la
actualidad, con el reconocimiento temprano, el
drenaje adecuado y el tratamiento antimicrobiano,
FIGURA 12/12: Ecografía renal en corte
longitudinal que muestra colección con
contenido heterogéneo adyacente al polo
superior renal derecho en relación con absceso
perirrenal (Cortesía Dr. N. Sánchez)
la mortalidad es muy escasa. La terapéutica an-
tibiótica exclusiva no es suficiente en la mayoría
de los casos, debiendo asociarse al drenaje per-
cutáneo realizado bajo tomografía o ecografía.
Cuando el drenaje percutáneo fracasa, se debe
recurrir al drenaje quirúrgico. La terapéutica an-
tibiótica empírica debe estar dirigida a los uropa-
tógenos Gram negativos y S. aureus. Cuando se
obtenga el resultado de los cultivos, se ajustará
la terapéutica según antibiograma.
Hidronefrosis infectada y pionefrosis
Si se produce una infección bacteriana en un
riñón hidronefrótico, es característico que se
coleccione un exudado purulento en el sistema
colector renal. El término pionefrosis hace re-
ferencia a una hidronefrosis infectada asociada
con la destrucción supurativa del parénquima
renal, con pérdida total o casi total de la función
renal. En ocasiones es dificultoso diferenciar una
hidronefrosis infectada de una pionefrosis. Los

FIGURA 12.13: TC multicortes con contraste intravenoso en fase excretora que muestra colección
heterogénea, que compromete la valva posterior del riñón izquierdo y se extiende al espacio
pararrenal posterior en relación con absceso posinstrumentación urológica

175
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 12.14: TC convencional con contraste
intravenoso en fase excretora que muestra
una gran colección retroperitoneal izquierda
(punta de flecha) ocupando la celda renal
correspondiente con nivel hidroaéreo en su
interior (flecha blanca) y paredes gruesas en
relación con absceso. (Cortesía Dr. RL Staffieri)
gérmenes involucrados con mayor frecuencia
son las bacterias gram negativas, en particular
la Escherichia coli, pero se han descrito casos
producidos por hongos o micobacterias.
La presentación clínica es variable, desde sig-
nos y síntomas menores hasta una urosepsis. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes se presentan
con fiebre, escalofríos y dolor y contractura en la
fosa lumbar. Es habitual una historia de obstruc-
ción renal por litiasis, malformaciones congénitas,
tumores, infecciones o cirugía previa. Si el uréter
está obstruido por completo no existe bacteriu-
ria. Algunos autores han destacado el valor de
la eritrosedimentación y del dosaje de proteína C
reactiva para diferenciar la hidronefrosis simple
de la forma con infección.
En la ecografía se demuestra la dilatación
del sistema pielocalicial, restos ecogénicos en
el sistema colector, la presencia de un nivel lí-
quido-líquido, y en ocasiones gas en el sistema
colector. (Figura 12.15) La presencia de restos
ecogénicos, es decir, la ausencia de un sistema
colector anecoico por completo, es el signo
distintivo de la pionefrosis. Este signo presenta
una sensibilidad del 90%, una especificidad del
97% y una exactitud del 96% en el diagnóstico
diferencial de pionefrosis de una hidronefrosis
no complicada.
La tomografía demuestra el engrosamiento de
la pared de la pelvis renal, la presencia de cambios
176
inflamatorios parenquimatosos o perirrenales, dila-
tación y obstrucción del sistema colector, con una
densidad mayor que el líquido dentro del sistema
colector. (Figura 12.16) La tomografía puede no
diferenciar de forma adecuada una pionefrosis de
una hidronefrosis simple sobre la base de las me-
didas de densidad del líquido intraductal. En la RM
puede reconocerse un nivel líquido-líquido debido a
la presencia de contenidos de diferentes densida-
des. (Figura 12.17) No obstante, en muchos casos,
aun utilizando los distintos métodos de diagnóstico
por imágenes, resulta dificultoso diferenciar una
hidronefrosis no complicada de una pionefrosis.
El tratamiento es médico quirúrgico. Se debe
realizar una terapéutica antimicrobiana intrave-
nosa asociada a la nefrostomÍa percutánea o la
cateterización retrógrada ureteral para resolver
la obstrucción. Cuando el paciente se estabiliza,
y en ocasiones de urgencia, puede ser necesario
realizar una nefrectomía. Sin tratamiento adecua-
do, la mortalidad es elevada: 25% en presencia de
bacteriemia y 50% en presencia de shock séptico.
Quiste renal infectado
En ocasiones un quiste renal simple puede infec-
tarse secundariamente, ya sea por vía hematóge-
na, ascendente, manipulación quirúrgica o pos-
punción. El diagnóstico clínico es muy difícultoso,
FIGURA 12.15: Cortes ecográficos longitudinal
y transversal que muestran dilataciones
calicilares (asteriscos) secundaria a litiasis
piélica. Algunos de esos cálices presentan
contenido ecogénico interno que conforman
nivel líquido-líquido, correspondiendo la capa
más declive a los detritus de mayor densidad,
mejor visualizado en el corte transversal
(flechas blancas). (Cortesía Dr. N. Sánchez)
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
FIGURA 12.16: TC convencional con contraste
intravenoso en fase nefrográfica que muestra
cálices izquierdos dilatados con contenido
denso en su interior (asteriscos) en relación
con pionefrosis. Se asocian a colección laminar
en el espacio pararrenal anterior y Perirrenal
y engrosamiento de la fascia correspondiente
(puntas de flechas).
debido a que los síntomas específicos y la piuria
están por lo general ausentes, siendo además muy
dificultoso diferenciar el quiste infectado de un
verdadero absceso renal, tanto desde el punto de
vista clínico como imagenológico. Por otra parte,
puede simular un quiste renal complicado con
hemorragia intraquística. En TC aparecen como
lesiones quísticas de paredes gruesas que real-
zan periféricamente luego de la administración
de material de contraste, asociadas a cambios
inflamatorios adyacentes. En su interior pueden
visualizarse detritus y calcificaciones.
Puede requerirse aspiración y drenaje percutá-
neo bajo guía ecográfica o tomográfica, tanto para
diagnóstico como para tratamiento. En la actualidad
pueden ser útiles los estudios con glóbulos blancos
marcados con indio o bien el 18 FDG- PET fusio-
nado con TC, para distinguir el quiste infectado de
una caliectasia distorsionada por quistes, pudiendo
servir además de guía para la aspiración.
Pielonefritis xantogranulomatosa
La pielonefritis xantogranulomatosa es una enfer-
medad inflamatoria crónica caracterizada por la
acumulación de macrófagos vacuolados cargados
de grasa en las estructuras renales. Comienza
en la pelvis y cálices y de modo subsecuente se
extiende hacia el resto del parénquima renal, en
un proceso destructivo que puede comprometer
177
FIGURA 12.17: RM corte axial potenciado en
secuencia T2 que muestra importante dilatación
pielocalicilar izquierda con nivel líquido-
líquido en su interior (flecha). Nótese la
marcada atrofia del parénquima renal.
además los tejidos perirrenales. En la mayoría
de los casos, la pielonefritis xantogranulomato-
sa es unilateral, produciendo un agrandamiento
del riñón afectado y generando una nefropatía
obstructiva secundaria a nefrolitiasis. Puede si-
mular cualquier otra enfermedad inflamatoria del
riñón, así como carcinoma renal en los exáme-
nes imagenológicos. En la anatomía patológica
puede confundirse con el carcinoma a células
claras del riñón. El elemento característico es el
macrófago cargado de grasa denominado célula
xantomatosa. (Figura 12.18)
El riñón aparece habitualmente agrandado en
forma global con un contorno conservado. En el
80% de los casos la pielonefritis xantogranuloma-
tosa es difusa, afectando a todo el riñón, mientras
que en la forma segmentaria, sólo se afecta el
parénquima que rodea a uno o más cálices o el
polo del riñón y suele asociarse con dobles siste-
mas excretores. En el examen anatomopatológico,
el riñón habitualmente presenta nefrolitiasis bajo
forma de astas de ciervo y fibrosis peripélvica.
Los cálices están dilatados y rellenos con mate-
rial purulento. Las papilas, por lo general, están
destruidas por una papilitis necrotizante. En la
forma avanzada de la enfermedad se reconocen
múltiples abscesos parenquimatosos rellenos con
pus viscoso y tejido amarillento, con atrofia cor-
tical. Es común la extensión del proceso al tejido
perinéfrico. En el examen microscópico el elemen-
to patognomónico es la presencia de histiocitos
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 12.18: Anatomía patológica de
pielonefritis xantogranulomatosa (Cortesía Dr.
J. Ferrer)
espumosos rellenos de lípidos, en medio de un
exudado linfocitario.
Etiopatogenia
Los factores primarios involucrados en la pato-
génesis de la pielonefritis xantogranulomatosa
son la nefrolitiasis, la obstrucción y la infección.
Se ha demostrado experimentalmente que la
obstrucción primaria seguida por la infección
con E. coli o Proteus mirabilis conduce a la des-
trucción tisular y colección de material lipídico
por los histiocitos. Las bacterias aparentan baja
virulencia debido a que rara vez se produce una
bacteriemia espontánea. Otros factores relacio-
nados incluyen la presencia de oclusión venosa
y hemorragia, bloqueo linfático, incapacidad de
los agentes antimicrobianos de acceder al tejido
infectado, alteración de la competencia inmuno-
lógica e isquemia renal.
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
La pielonefritis xantogranulomatosa debe ser sos-
pechada en pacientes con infecciones del tracto
urinario y presencia de un riñón agrandado y no
funcionante, con una litiasis simple o coraliforme
y una masa renal indistinguible de un tumor re-
nal. Aunque puede aparecer a cualquier edad, la
incidencia mayor es en la quinta y sexta década
de la vida. Las mujeres son más afectadas que
los hombres.
La mayoría de los pacientes presentan múlti-
ples síntomas crónicos variables e inespecíficos.
Habitualmente consultan por dolor en el flanco,
fiebre o escalofríos, mal estado general, sínto-
mas de cistitis, pérdida de peso, presencia de
urolitiasis e historia de infección recurrente del
tracto urinario. Muchos pacientes son admitidos
178
al hospital por urosepsis, hipertensión, hematu-
ria o hepatomegalia. En la experiencia del autor,
una paciente debutó con una crisis hipertensiva
bajo forma de encefalopatía hipertensiva, des-
cubriéndose la pielonefritis xantogranulomatosa
en la evaluación ulterior.
En los exámenes de laboratorio se reconocen
anemia y leucocitosis. El 15% de los pacientes
son diabéticos. El 20% de los pacientes presenta
un síndrome de disfunción hepática reversible.
El análisis de orina demuestra proteinuria y piu-
ria, siendo positivos los urocultivos en alrededor
del 70% de los pacientes. La E. coli se cultiva
en el 40% de los especímenes, y el P. mirabilis
en aproximadamente el 30%. Otros patógenos
incluyen Klebsiella, Peudomonas y Bacteroides.
Los hallazgos radiológicos incluyen, en el 50
al 80% de los casos, la clásica tríada de riñón
agrandado unilateral, con escasa o nula función
y un gran cálculo en la pelvis renal. En ocasiones,
el agradamiento es localizado y simula un tumor.
La radiografía directa renovesical pone de ma-
nifiesto la litiasis (Figura 12.19 a), aunque puede
estar ausente en el 10% de los casos. Además hay
que considerar que este hallazgo no es específico
de la enfermedad y la presencia de un cálculo
coraliforme no siempre se asocia a un proceso
inflamatorio extensivo. Otros hallazgos pueden
incluir aumento del tamaño de la sombra renal y
borramiento de la sombra del músculo psoas. Si
se realiza un urograma excretor demuestra, en el
85% de los casos, una función renal alterada sin
eliminación del material de contraste administrado,
a pesar de la obtención de placas retardadas.
La ecografía demuestra en forma caracterís-
tica un riñón agrandado con conservación de la
morfología y con colecciones líquidas anecoicas o
hipoecoicas, con ecos internos que corresponden
a dilataciones calicilares o áreas de destrucción
parenquimatosa, asociadas con ecogenicidad
central amorfa que corresponde a un cálculo co-
raliforme dentro de una pelvis renal contraída.
(Figura 12.20) En casos de enfermedad focalizada
se ven afectados algunos sistemas calicilares
con similares características a las previamente
descritas y con mucha frecuencia asociados a la
presencia de un doble sistema excretor. (Figura
12.21) La sombra acústica posterior del cálcu-
lo central es un hallazgo inconsistente ya que
puede estar atenuada por la fibrosis peripiélica.
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
FIGURA 12.19: Rx (a) y TCMSL con
reconstrucción coronal (b) que muestran litiasis
coraliforme en riñón derecho (flechas finas). Se
aprecia catéter doble J renal izquierdo (flechas
blancas) y litiasis en sistemas calicilares medio e
inferior homolaterales.
La extensión perirrenal se visualiza como masas
hipoecoicas de contenido líquido.
La tomografía computada es una técnica muy
sensible para evaluar a estos pacientes, presen-
tando un riñón agrandado, con la pelvis renal
rodeando una calcificación coraliforme central.
(Figura 12. 19 b) El parénquima renal está re-
emplazado por masas de densidad líquida que
representan cálices dilatados o cavidades abs-
cedadas llenas con cantidades variables de pus
y detritus, con un valor de atenuación de 10-15
UH. En ocasiones se reconocen calcificaciones
y áreas de baja atenuación atribuidas a tejido
rico en lípidos dentro de las cavidades. (Figura
12.22 y 12.23). En la tomografía con contraste
se observa un refuerzo significativo de los bordes
de estas cavidades, (debido a la presencia de
tejido de granulación con abundante vasculari-
zación, sin refuerzo central, lo que lo diferencia
de los tumores bien vascularizados). La TC es
particularmente útil para demostrar la extensión
del proceso en el riñón y la posibilidad de com-
promiso de los tejidos adyacentes, siendo habi-
tual la presencia de cambios inflamatorios en la
grasa perirrenal, lo que es altamente sugestivo de
pielonefritis xantogranulomatosa. Otro hallazgo
es el de adenopatías reactivas que presentan un
realce sutil con el contraste intravenoso.
El rol de la resonancia magnética aún no se ha
evaluado en adecuada medida en el diagnóstico
de la pielonefritis xantogranulomatosa, pero sus
179
FIGURA 12.20: Ecografía renal en corte
longitudinal que muestra litiasis coraliforme
en sistemas calicilares superior y medio con
extensión a la pelvis renal (flecha blanca), con
la consecuente hidronefrosis suprayacente
(asteriscos). (Cortesía Dr. N. Sánchez)
hallazgos son similares a los de la TC. (Figuras
12.24, 12.25 y 12.26)
En ocasiones se encuentran formas atípicas
de pielonefritis xantogranulomatosa, incluyendo la
ausencia de litiasis asociada a una dilatación piélica
masiva que simula una hidronefrosis obstructiva
o pionefrosis; o bien un riñón pequeño contraído
con abundante grasa perirrenal con o sin cálculo
central. En estos casos, muy rara vez el diagnóstico
se hace antes del acto quirúrgico. Un diagnóstico
diferencial particular es el del reemplazo lipoma-
toso del seno renal con atrofia parenquimatosa
secundario a infección, que en el 75% de los casos
se asocia a la presencia de litiasis.
Tratamiento
El manejo de la pielonefritis xantogranulomato-
sa es habitualmente quirúrgico. La terapéutica
FIGURA 12.21: Ecografía renal en corte
longitudinal en paciente con doble sistema
excretor (nótese la división del seno renal), con
litiasis en la pelvis del sistema excretor inferior
(flecha blanca) que se encuentra retraída
con importante aumento del contenido graso
peripiélico (asteriscos).
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 12.22: TC convencional con contraste
intravenoso en fase nefrográfica, que muestra
cálculo coraliforme a nivel piélico (flechas
blancas) con retracción de la pelvis, aumento
del contenido adiposo peripiélico y áreas de
contenido de baja densidad debido a la presencia
de contenido rico en lípidos dentro de las
colecciones, en relación con pielonefritis
xantogranulomatosa. (Cortesía Dr. RL Staffieri)
FIGURA 12.23: TC convencional donde se observa
un agrandamiento significativo del riñón
izquierdo, con litiasis renal asociada. Mismo
caso de Figura 12.18.
antibiótica puede ser necesaria para estabilizar
al paciente en el preoperatorio; en ocasiones, la
terapia prolongada puede erradicar la infección y
restaurar la función renal. En la forma difusa de la
enfermedad se debe realizar una nefrectomía. En la
forma parcial se puede recurrir a una nefrectomía
localizada si el diagnóstico se puede establecer
en forma preoperatoria. Es importante remover
toda la masa inflamatoria, dado que el 75% de
los pacientes presenta infección en dicha área.
Tuberculosis urogenital
Existe un aumento significativo de la tuberculosis
en los países en desarrollo, debido en parte a
180
FIGURAS 12.24: UroRM reconstrucción coronal
que muestra defecto de relleno piélico en
relación con litiasis (flecha fina) asociado a
colecciones líquidas suprayacentes (flechas
blancas).
FIGURA 12.25: RM convencional con contraste
intravenoso en planos coronal y sagital del
mismo paciente que en la Figura 12.22, donde se
evidencia realce periférico de las colecciones
líquidas.
FIGURA 12.26: RM con contraste en corte
transversal y sagital de grosera pielonefritis
xantogranulomatosa con hidronefrosis en riñón
izquierdo. Mismo caso de Figura 12.18.
las deficientes condiciones sociales, al aumento
de la infección por VIH y a la drogadicción, y a
la emergencia de cepas de micobacterias con
resistencia a la terapéutica estándar.
El sitio extrapulmonar más común de tuber-
culosis, luego de los ganglios linfáticos, es el
tracto urinario, resultando la mayoría de los casos
de una diseminación hematógena. En los países
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
desarrollados, el 27% de los casos no pulmonares
de tuberculosis afectan al aparato genitourinario,
y el 8 al 15% de los pacientes con tuberculosis
pulmonar desarrollan una infección en el sistema
genitourinario. A pesar de que la ruta presunta
de diseminación es desde el pulmón al riñón,
menos del 50% de los pacientes con tuberculo-
sis del tracto urinario presenta una tuberculosis
pulmonar activa. Alrededor del 25% de los pa-
cientes con enfermedad genitourinaria presenta
una historia conocida de tuberculosis pulmonar,
y un adicional 25-50% de pacientes presenta
evidencia radiográfica de una infección pulmo-
nar previa subclínica. Sólo el 5 a 10% presenta
una enfermedad pulmonar cavitaria en actividad.
Las personas en riesgo de activación de la
infección a partir de un estado latente incluyen
aquellos que están inmunosuprimidos por el VIH,
diabéticos, o pacientes con insuficiencia renal
crónica. Otros pacientes predispuestos a la pro-
gresión de la enfermedad son los recipientes de
trasplante de órganos sólidos, en particular tras-
plante renal, portadores de neoplasias y adictos
intravenosos.
La tuberculosis renal resulta de la diseminación
hematógena del M. tuberculosis en los capilares
glomerulares y peritubulares a partir de un sitio
pulmonar de infección primaria. Se forman pe-
queños granulomas en la corteza renal en forma
bilateral, adyacentes a los glomérulos. Una alta
tasa de perfusión y una tensión elevada de oxí-
geno aumentan la posibilidad de proliferación del
bacilo. En pacientes con una inmunidad celular
intacta, se produce la inhibición de la duplicación
bacteriana con confinamiento del proceso a la
corteza. Múltiples granulomas corticales bilatera-
les pueden permanecer asintomáticos y estables
por décadas. En algunos pacientes, el deterioro
de los mecanismos de defensa conduce a la re-
activación de los granulomas con agrandamiento
y coalescencia. Los microorganismos pasan a
los túbulos renales con el desarrollo eventual
de granulomas caseosos y necrosis papilar. La
formación de granulomas, necrosis caseosa y la
cavitación ulterior son estadios progresivos de la
infección, con la eventual destrucción del riñón.
La comunicación de los granulomas con el siste-
ma colector puede producir la diseminación del
bacilo en la pelvis renal, uréteres, vejiga urinaria y
órganos genitales accesorios. La respuesta cica-
trizal del huésped induce fibrosis, deposición de
181
calcio, formación de estricturas, y puede contribuir
significativamente al deterioro de la función renal.
Los pacientes con tuberculosis renal no tratada
pueden perder por completo la función del riñón
afectado, y la enfermedad puede extenderse a
todos los planos retroperitoneales, involucrando
los tejidos adyacentes e incluyendo al colon. La
tuberculosis puede producir insuficiencia renal
por dos mecanismos que involucran la infección
intrínseca por lesión parenquimatosa o la uropatía
obstructiva. Los cambios inflamatorios causan
fibrosis del sistema colector y del uréter, lo que
puede inducir un cuadro clínico de uropatía obs-
tructiva que puede ser total o segmentaria. En
la Tabla 12.1 se muestran las manifestaciones
urológicas de la tuberculosis.
Con frecuencia la tuberculosis renal es sub-
diagnosticada. Los síntomas son inespecíficos:
fiebre de poca magnitud, debilidad general, di-
suria, nocturia, dolor suprapúbico, o síntomas
urinarios de cistitis con hallazgos inespecíficos:
hematuria, piuria con cultivos negativos. El com-
promiso crónico de la vejiga con la disminución
de su capacidad produce síntomas tales como
polaquiuria y urgencia miccional. Es habitual que
el paciente reciba varios tratamientos antibacteria-
nos sin resolución de los síntomas. En el hombre
es frecuente que coexistan la tuberculosis renal y
la genital. El epidídimo, seguido por la próstata,
es el sitio más involucrado.
La tuberculosis genitourinaria se sospecha por
el hallazgo de orinas ácidas con piuria en ausencia
de un agente microbiológico causal en la orina
(piuria estéril). La reacción de tuberculina o PPD
habitualmente se hace positiva luego de 48-72 ho-
ras de su realización. El cultivo para micobacteria
de tres especímenes matinales de orina establece
el diagnóstico en el 80 al 90% de los casos, pero
se requieren entre seis y ocho semanas para la
positivización. La cistoscopia en ocasiones con-
tribuye al diagnóstico, observándose cambios in-
flamatorios más marcados en la región del orificio
ureteral que drena al riñón infectado. Los estudios
de PCR (reacción de la polimerasa en cadena) son
útiles para establecer el diagnóstico de la tuber-
culosis extrapulmonar, habiéndose demostrado
sensibles y muy específicos. En algunos casos,
es necesario recurrir a una biopsia con aguja fina
del riñón para certificar el diagnóstico.
Debido a que la enfermedad tiende a presen-
tarse en forma indolente, es frecuente que exista
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 12.1: Manifestaciones urológicas de la tuberculosis

Sitio orgánico Manifestaciones clínicas
Glándula suprarrenal Insuficiencia suprarrenal
Riñón Hematuria y piuria persistentes, cólicos, calcificaciones, ectasia, insuficiencia
renal
Uréteres Escaras, estenosis
Vejiga Estenosis del meato ureteral, síntomas del tracto urinario bajo, vejiga contraída
Próstata y uretra Uretritis con úlceras, estenosis uretral, prostatitis
Sistema reproductor Epididimitis, atrofia de vesículas seminales
Pene Úlceras peneanas por trasmisión sexual
Escroto Masas escrotales dolorosas con epididimitis granulomatosa
Perineo Abscesos, fístulas

una destrucción tisular avanzada antes de que se
establezca el diagnóstico. Hay un amplio espec-
tro de hallazgos imagenológicos de tuberculosis
renal, dependiendo del estadio de la infección y
de la respuesta inmune del paciente. Los estadios
precoces son mejor demostrados por el urograma
excretor (UE), en particular la necrosis papilar que
puede no ser vista por TC. Los cálices afectados
por granulomas se muestran apolillados en este
tipo de estudio.
Las estricturas o estenosis pelvo-infundibula-
res pueden producir dilatación calicilar proximal
(Figura 12.27) y, cuando son completas, el cáliz
puede quedar aislado (cáliz fantasma) o generar
una hidronefrosis. El compromiso ureteral puede
manifestarse en el UE con engrosamiento, ulcera-
ción, irregularidades y fibrosis, que conlleva a la
formación de estricturas; o rigidez, dando lugar
al llamado uréter en mango de pipa.
En estadios avanzados pueden desarrollarse
cavidades secundarias a necrosis parenquimatosa
que comunican con el sistema excretor (Figu-
ra 12.28), grandes granulomas casificados que
pueden manifestarse en TC como masas corti-
cales hipodensas, cicatrices corticales focales
o difusas e incluso medulares, y calcificaciones
amorfas y distróficas que están presentes en el
40 a 70% de los casos. La combinación de tres
o más de estos hallazgos es altamente sugestiva
de tuberculosis renal. En estadios finales puede
observarse un remanente renal no funcionante,
pequeño y calcificado, que representa una au-
tonefrectomía. (Figura 12.29)
Los hallazgos descritos (estricturas pélvico-
infundibulares, necrosis papilar, masas corticales
de baja atenuación, escaras y calcificaciones)
pueden reconocerse en otras patologías, pero
la combinación de tres o más de estos hallazgos
es altamente sugestiva de tuberculosis.
La ecografía es limitada para el estudio de la
tuberculosis renal. Dentro de sus hallazgos se
describen masas renales focales pequeñas (de
0,5 a 1,5 cm), ecogénicas o hipoecoicas, con
halo ecogénico periférico y las mayores a 1,5 cm
se presentan con ecogenicidad mixta de bordes
mal definidos que pueden asociarse a áreas de
necrosis y calcificaciones, engrosamiento muco-
so piélico o ureteral, estricturas e hidronefrosis.
Es frecuente la tuberculosis vesical secundaria
a la renal (33% de los pacientes), que es respon-
sable de la sintomatología. Se caracteriza por la
FIGURA 12.27: Urograma excretor (A) y urograma
por RM (B) en plano coronal, que muestran
estrictura piélica (flecha blanca) que se asocia
a dilatación y deformidad de todos los sistemas
calicilares derechos. Se evidencia además
área de estrictura en tercio distal del uréter
correspondiente (flecha gris).

182
 Capítulo 12: Procesos supurativos e infecciones crónicas del aparato urinario
FIGURA 12.28: Placa focalizada de urograma
excretor que muestra grandes cavidades renales
izquierdas que conectan con el sistema excretor
(asteriscos) y dilatación y deformidad de todos
los sistemas calicilares derechos (cabezas
de flecha). Obsérvese el relleno de aspecto
APOLILLADO del uréter izquierdo en relación con
granulomas (Cortesía del Dr. M. Broguet)
presencia de edema mucoso con ulceraciones,
pudiendo existir tuberculomas únicos o múltiples
que alcanzan gran tamaño. En US o en el UE se
ven paredes vesicales difusamente engrosadas e
irregulares y trabeculadas, que pueden asociarse
a estructuras ureterales y a unión vésico-ureteral
fija con el consecuente reflujo. Con el tiempo las
lesiones se fibrosan y calcifican, observándose
una vejiga pequeña simétrica de paredes engro-
sadas, en raras ocasiones con calcificaciones
parietales moteadas o curvilíneas.
Hemal y col. realizaron recientemente un estu-
dio comparativo sobre la utilidad de los diversos
métodos diagnósticos para el reconocimiento
de la tuberculosis genitourinaria. En un estudio
de 35 pacientes con tuberculosis probada, 33
(94%) presentaron una PCR positiva; 10 (29%),
una tinción positiva en la orina; 13 (37%), un
cultivo positivo en la orina; y 32 (91%), hallazgos
radiográficos anormales. Las biopsias de vejiga
fueron positivas en 11 (46%) de 24 pacientes.
Se han producido avances significativos en el
tratamiento de la tuberculosis urinaria, con una mor-
talidad que ha disminuido del 80% en el año 1946
al 8% en el año 1969. Sin embargo, aún existe una
elevada frecuencia de deterioro renal, y hasta el
18% de los pacientes infectados presenta un riñón
no funcionante cuando se realiza el diagnóstico.
El tratamiento recomendado es una etapa ini-
cial de dos meses con cuatro drogas: rifampicina,
isoniacida, pirazinamida y etambutol, seguido
183
FIGURA 12.29: Radiografía directa renovesical
focalizada que muestra riñón izquierdo
disminuido de tamaño con calcificación
parenquimatosa difusa en relación con
autonefrectomía (Cortesía del Dr. M. Broguet)
por cuatro meses de tratamiento con rifampicina
e isoniacida. Algunos autores recomiendan un
mínimo de nueve meses de tratamiento con una
extensión de seis meses más si existe evidencia
de una infección severa o persistente. En caso
de infecciones por bacilos resistentes, se deberá
recurrir a la opinión de un infectólogo especialista.
En ocasiones es necesario recurrir al trata-
miento quirúrgico. Los procedimientos invasivos u
operatorios se han categorizado en siete grupos
(Wise y col.): 1) drenaje por hidronefrosis (stent
ureteral o nefrostomía percutánea); 2) drenaje
por abscesos y colecciones; 3) tratamiento local
definitivo de una tuberculosis renal (nefrectomía
parcial); 4) reconstrucción del tracto urinario su-
perior (calico-pielo-ureterostomía, ureterolisis,
ureteroneocistostomía, reemplazo ureteral); 5)
aumento del tamaño vesical; 6) reconstrucción de
la uretra; y 7) manejo de la tuberculosis genital.
Algunos autores sostienen que la existencia de
un riñón muy dañado impide la respuesta a la qui-
mioterapia y tiene la potencialidad de desarrollar
complicaciones tales como abscesos, fístulas e
hipertensión arterial, recomendando su ablación.
Malacoplasia
La malacoplasia (placa blanda) es un proceso in-
flamatorio raro, relacionado con una respuesta
anormal a la infección crónica. La condición afecta
en el 40% de los casos a la vejiga, pero cualquier
localización del aparato urinario puede estar in-
volucrada, observándose en ocasiones fuera del
mismo, en particular en el tracto gastrointestinal y
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
la piel. La mujer en la edad media de la vida, que
constituye el grupo demográfico más susceptible
a la infección urinaria recurrente del tracto urinario,
desarrolla malacoplasia con una incidencia tres
o cuatro veces la correspondiente al hombre. El
organismo más recuperado es la E. coli.
La malacoplasia es un proceso no neoplásico,
ocupante de espacio, que resulta de una altera-
ción del procesamiento intracelular de los orga-
nismos ingeridos por los histiocitos. Los primeros
casos fueron descritos por Michaelis y Gutmann,
en 1902, quienes identificaron cuerpos de inclu-
sión intracelulares en los macrófagos (histiocitos
de Hansemann) presentes en lesiones que simu-
laban tumores en el sistema genitourinario. Estas
inclusiones representan elementos bacterianos
fagocitados, constituyendo el elemento distintivo
de la malacoplasia.
Los pacientes se presentan con hematuria o
síntomas de irritación urinaria, tales como disu-
ria, urgencia miccional y polaquiuria. En la etapa
avanzada de la enfermedad pueden presentar
insuficiencia renal. La prevalencia de la enferme-
dad se encuentra en la quinta década de la vida,
pero en ocasiones ocurre en niños. El proceso en
general se asocia con inmunosupresión, siendo
más frecuente en pacientes con infección por HIV
y otros síndromes de inmunodeficiencia adquirida,
y en pacientes con trasplantes.
Debido a que la malacoplasia habitualmente se
manifiesta como una masa mucosa que involucra
la vejiga o el uréter, el signo más frecuente es una
obstrucción secundaria a una lesión del tracto
inferior. Cuando se afecta el riñón, se evidencia
como un proceso multifocal infiltrativo. La lesión
renal, a diferencia de la vesical, es progresiva
y potencialmente fatal. Las lesiones varían en
tamaño entre algunos milímetros y 3 ó 4 cm; en
ocasiones se hacen coalescentes y alcanzan un
tamaño tal que distorsionan el contorno renal.
La apariencia radiológica de la malacoplasia
refleja la extensión de la enfermedad y depende
de la capacidad renal residual. En las lesiones
vesicales, la ecografía puede demostrar masas
de tejido blando sobre una vejiga pequeña y con-
traída, y en el riñón, masas irregulares hiperecoi-
cas. Por su rol como patología obstructiva, es
habitual la presencia de hidronefrosis. En la TC,
la apariencia clásica es la de un riñón agrandado
con múltiples masas hipovasculares. Las lesiones
son multifocales en el 75% de los casos, con
184
compromiso bilateral en alrededor de la mitad
de los casos. Informes recientes de imágenes
de RM de malacoplasia describen una patente
relativamente específica de múltiples nódulos de
1-2 cm con baja señal de intensidad en T1 y T2
y refuerzo retardado del estroma fibroso.
Ante la sospecha clínica e imagenológica, se
sugiere la realización de una biopsia, debido a que
puede evitar la cirugía, puesto que el tratamiento
médico exclusivo es efectivo en más del 90% de
los casos. Los antibióticos con alta penetrancia
intracelular, como el trimetoprim-sulfimetoxazol
y las quinolonas son particularmente efectivos.
Además se aconseja la administración de ácido
ascórbico y agonistas colinérgicos.
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 CAPÍTULO 13
La infección urinaria
asociada a la urolitiasis
JULIO CÉSAR BRAGAGNOLO, OSCAR SANSÓ, DANIELA STOISA
Introducción
La infección urinaria y la litiasis renal están inexo-
rablemente asociadas. Esta última puede provocar
una obstrucción al flujo normal de la orina gene-
rando la dilatación de las vías urinarias proximales;
en este terreno propicio pueden reproducirse y
crecer microorganismos. Por otra parte, la co-
lonización bacteriana persistente y mantenida
del tracto urinario por gérmenes productores de
ureasa, puede actuar como agente litogénico
formador de concreciones infecciosas.
La colonización por gérmenes patógenos de
la orina y la litiasis pueden actuar de manera si-
multánea: un cálculo puede mantener una infec-
ción urinaria, que exista antes de su formación, o
esta aparecer con posterioridad a la generación
del mismo.
El conocimiento del mecanismo de la formación
de cálculos y su relación con la infección urinaria,
como así también de su clínica, diagnóstico y
prevención contribuyen al mejor tratamiento de
estos pacientes, reduciendo en forma significa-
tiva la morbilidad y el gasto sanitario asociado a
dicha patología.
En este capítulo se tratan los dos aspectos
fundamentales del tema: a) La infección urinaria
como agente etiológico o formador de litiasis;
y b) La litiasis como factor desencadenante de
infección urinaria.
La infección urinaria como
agente etiológico de litiasis
Historia
Es lógico suponer que la existencia de cálcu-
los en las vías urinarias es tan antigua como la
presencia del hombre sobre el planeta; varios
casos demostraron dicha patología en momias
egipcias de hace más de 7000 años (Wershub,
Wong). Sin embargo, se atribuye a Hipócrates
(387 aC) el haber documentado la asociación en-
tre la infección del aparato urinario y la urolitiasis.
Debieron transcurrir 2000 años hasta que Marcet
observó la combinación de los cálculos de fosfato
con la orina alcalina amoniacal y la putrefacción
(Griffith); pero recién en 1901 Brown propuso
la teoría del desdoblamiento bacteriano de la
urea como factor facilitador de la formación de
cálculos, evidenciando la presencia del Proteus
mirabilis en los urocultivos de estos pacientes.
Un año después, Hagar y Magath sugirieron
que una proteína bacteriana, la ureasa, era la res-
ponsable de la hidrólisis de la urea, siendo Sum-
mer quien aisló la enzima del haba Canavalia ensi-
formis. Por este descubrimiento fue galardonado
con el premio Nobel. Ulex, por su parte, identificó
en el año 1845 el mineral MgNH 4PO4.6H2O (fosfa-
to amónico-magnésico) y lo denominó estruvita,
en honor a su mentor, el barón H. von Struve,
diplomático y naturalista ruso.
Etiopatogenia de la litogénesis
infecciosa
Si bien clásicamente se asume que los cálculos
infecciosos constituyen el 10 al 15% de las litiasis
urinarias, hay autores como Peacock y Robertson
que establecen valores entre el 7 y el 31% para
los países occidentales, siendo la prevalencia
mayor en las mujeres que en los varones, en una
proporción de 2:1 (Resnik).
Muchos son los sinónimos con que se designa
a este tipo de litiasis: cálculos de estruvita, litiasis
producida por la ureasa, cálculos de triple fosfato,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 13.1: Microorganismos productores de ureasa (Lester P. Wang y col.)

Microorganismos Frecuentes
Hongos Candida humicola
Cryptococcus
Rhodotorula
Sporobolmyces
Trichosporon cutaneum
Bacterias Gram Corynebacterium hofmani
positivas Corynebacterium ovis
Corynebacterium renale
Corynebacterium uncerans
Micrococcus various
Staphylococcus aureus
Bacterias Gram Bacteroides corrodens
negativas Bordetella pertussis
Especies de Brucella
Especies de Flavobacterium
Haemophilus influenzae
Proteus mirabilis
Proteus morganni
Proteus rettgeri
Proteus stuartii
Micoplasmas Micoplasma cepa T
Ureaplasma urealyticum
Infrecuentes
Especies de Bacillus
Clostridium tetani
Corynebaterium aqui
Corynebacterium murium
Peptoccocus asacharolyticus
Aeromonas hydrophilia
Bordetella brochiseptica
Haemophilus parainfluenzae
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella ocytoca
Especies de Pasteurella
Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens

etc., pero todos ellos tienen una génesis que les
es común. Existen, como se mencionará más
adelante, factores predisponentes y desencade-
nantes de esta patología, siendo el mecanismo
molecular más aceptado el del desdoblamiento
de la urea por la enzima ureasa, producido por la
actividad de algunos gérmenes y hongos.
En la Figura 13.1 (Griffith, D; Osborne, C), se
establece el mecanismo de acción de la ureasa.
La ureasa cataliza la hidrólisis de la urea a amo-
niaco y dióxido de carbono, y el amoniaco es
subsecuentemente hidrolizado a amonio y iones
hidroxilo. Los iones amonio producen un aumento
del pH de la orina, facilitando la formación de io-
nes de fosfato trivalentes (PO 43-) desde el fosfato
univalente, que se encuentra presente en la orina
normal. La combinación de fosfato trivalente y
la disponibilidad de iones amonio determinan la
cristalización del fosfato amónico-magnésico;
la disponibilidad de iones de fosfato trivalente
permite la formación de carbonato de apatita.
En adición a los componentes de fosfato amó-
nico-magnésico y carbonato de apatita de los
cálculos que son generados por estas reacciones
químicas, el amonio producido por la hidrólisis
de la urea también contribuye a la formación de
cálculos. El amonio también lesiona físicamente
a la capa protectora de glicosaminoglicanos del
urotelio. Los defectos en esta capa conducen a
un daño ulterior del epitelio subyacente, al que se
pueden adherir los cristales y actuar como nidos
para la formación de nuevos cálculos.
La ureasa está codificada por plásmidos y
puede ser trasmitida de un microorganismo a
otro (Grant, R y col.), por lo que si bien se ha
señalado al Proteus mirabilis como responsable
de esta patología, existen múltiples gérmenes con
la capacidad de producir ureasa (Lester P. Wang,
Tabla 13.1). Sin embargo, el agente patógeno
más común productor de infecciones urinarias,
la Escherichia coli, rara vez produce ureasa.
La formación de las litiasis de estruvita se pro-
duce siguiendo los principios básicos de la forma-
ción de cálculos. La hipersaturación de los iones
formadores de esta sal permite que precipiten en
partículas, que se unen en cristales y por agrupa-
ción de los mismos se constituyen cálculos. Pero,
si bien este es el mecanismo fundamental, se debe
tener en cuenta la alteración del flujo urinario en el
complejo mecanismo de la litogénesis.

188
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis

Bacterias
productoras
de ureasa

Riñón H 2NCONH 2
Cálculo (urea)
infectado Ureasa
Cálculo coraliforme
infectado
2NH 3+CO2
Daño por el (amonio)
amonio de los +H 2O
glicosaminoglicanos
del urotelio, 2NH4 ++OH-
lo que facilita
la adherencia
Uréter
de los cristales Aumento del
Vejiga pH urinario
Formación H 2PO4 -
continua de Cristales
cristales si
el pH es
HPO42- +H +
mayor de 7,2

Formación de +6H 2O + Mg ++NH4 +

cristales de PO43- +H +
fosfato de amonio y
MgNH4PO4 6H 2O x6
hidroxiapatita dentro
(estruvita) +CO32- + 10Ca 2+
y alrededor
Ca10 (PO4) 6CO3
de las bacterias infectantes
(carbonato apatita)
hidroxiapatita
FIGURA 13.1: Mecanismo de producción de cálculos infectados

Una característica que tiene este tipo de litia-
sis es la rapidez con que se forman y el tamaño
que pueden alcanzar los cálculos, produciendo
en ocasiones el llenado de las cavidades renales,
dando lugar a la característica litiasis en asta
de ciervo o coraliforme, entendiendo como tal
aquellas litiasis que ocupan más de una porción
del sistema colector.
Nemoy, Stamey, Thomson, Jennis y Mc Lean
han confirmado no sólo el origen bacteriano de
estos cálculos, sino que constituyen una reserva
de gérmenes dentro de su estructura. También
demostraron que la penetración de los antibióticos
dentro de ellos es inadecuada para su curación;
en consecuencia, según Drach, la presencia de
una litiasis infectada actúa como una fuente de
infección urinaria continua.
Factores de riesgo
Los pacientes en riesgo de formación de cálculos
de estruvita son aquellos que presentan malfor-
maciones congénitas (patologías obstructivas,
riñón en herradura, etc.); las mujeres de mediana
edad; los ancianos; los pacientes con padecimien-
tos uroneurológicos, en particular los lesionados

189
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
medulares; los portadores de sondas a perma-
nencia; los que presentan patologías obstructi-
vas adquiridas; los que tienen grandes pérdidas
de líquido e insuficiente reposición (quemados
graves, trabajadores en altos hornos, cocineros,
etc.); los sometidos a inmovilización prolongada;
y todos aquellos con infecciones recidivantes o
persistentes del sistema urinario.
Cuadro clínico
Estos cálculos se caracterizan por su rápido cre-
cimiento y por su desarrollo en forma asintomática
en la mayoría de los pacientes. Cuando presentan
manifestaciones clínicas, pueden ponerse en evi-
dencia mediante un cólico renal típico, con dolor
en la zona renal irradiado al flanco y genitales, o
bien se pueden manifestar a través de infeccio-
nes urinarias recurrentes, una copiosa hematuria,
dolores abdominales vagos, fiebre o urosepsis.
En estos casos el análisis de orina mostrará un
pH elevado (≥ 7), y con frecuencia se encontrarán
cristales de fosfatos amónico-magnésicos en el
sedimento urinario. El examen bacteriológico de
la orina es un predictor limitado de la coloniza-
ción microbiana del tracto urinario superior, en
particular para predecir infección en presencia de
obstrucción alta. Sin embargo, todos los pacien-
tes deben tener un cultivo de orina en el inicio de
la evaluación, y cualquier infección activa debe
ser tratada con antibióticos apropiados.
Las muestras de orina obtenidas de la pel-
vis renal en pacientes con cálculos altos que
son intervenidos quirúrgicamente son positivas
para infección en el 30-60% de los casos; por
lo que se admite que la profilaxis antibacteriana
antes de la instrumentación es recomendable.
Sin embargo, existe una escasa correlación entre
los resultados de cultivos de la orina obtenida
por micción y la orina de la pelvis renal. Por ello,
aunque es recomendable obtener un urocultivo
preoperatorio, los resultados son poco confiables
para predecir la infección urinaria alta.
Diagnóstico por Imágenes
En el curso de los últimos años las metodologías
de diagnóstico por imágenes han alcanzado tales
progresos que su empleo es imprescindible para
la adecuada evaluación de los pacientes porta-
dores de patología litiásica del aparato urinario.
190
A continuación se describen los métodos dispo-
nibles y sus respectivas indicaciones.
Tomografía computada (TC)
En el año 1995, Smith y col. demostraron la uti-
lidad de la TC sin contraste en el estudio de los
pacientes con sospecha de cólicos renales agu-
dos. Fue a partir de ese momento que muchos
centros médicos optaron por el estudio de TC en
lugar del urograma excretor (UE), en pacientes con
dolor agudo a nivel del flanco con sospecha de
litiasis renal, siendo en la actualidad el estudio de
elección. La TC ha evolucionado desde equipos
con una sola fila de detectores a equipos multi-
detectores con 64 canales o más (TCMS). Este
avance ha tenido un impacto significativo en el
estudio del tracto urinario, surgiendo el término de
UroTC que incluye el estudio tanto del parénquima
renal como del sistema excretor. En la actualidad
es el método de elección para el estudio de la
urolitiasis ya que es el de mayor sensibilidad (96
al 100%) con una especificidad de 92 al 100%,
presentando mayor eficacia que la radiografía
directa renovesical asociada al estudio ecográfico
y ha reemplazado al UE haciéndolo obsoleto. La
TCMSL brinda información anatómica detallada de
cada porción mayor del sistema urinario: riñones,
sistema colector intrarrenal, uréteres y vejiga.
Permite la adquisición de imágenes isotrópicas
a partir de las que se obtienen reconstrucciones
posteriores en los diferentes planos ortogonales
en 2 (MPR, MIP) y 3 (VR) dimensiones, con alta
calidad diagnóstica y desplegando al sistema
excretor en su eje longitudinal. Las reconstruccio-
nes obtenidas de la fase excretora son similares
a las imágenes del UE, aportando un estudio de
formato familiar para el urólogo.
El estudio completo incluye la combinación
de series sin y con contraste endovenoso, con
fases nefrográfica y excretora. No se requiere la
administración de material de contraste oral. La
serie sin contraste es el estudio de elección en
pacientes con cuadro clínico de urolitiasis aguda
(dolor cólico agudo en flanco), urolitiasis crónica
y en pacientes con hematuria. Muestra el núme-
ro, tamaño, localización (renal, piélica, ureteral,
en unión vésico-ureteral o intravesical) y efecto
de los cálculos renoureterales sobre el sistema
colector. (Figuras 13.2 a 13.7) Además permite
la evaluación de los cálculos radiolúcidos en el
estudio por UE y el planeamiento terapéutico
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis
FIGURA 13.2: TCMSL sin contraste intravenoso.
Reconstrucción coronal que muestra múltiples
imágenes litiásicas (por lo menos 5) proyectadas
en sistema calicilar inferior derecho (flechas).
para la remoción de la litiasis. En casos en que no
se evidencian cálculos puede demostrar signos
indirectos de pasaje del mismo, como agranda-
miento renal unilateral, hidronefrosis y alteración
de los planos grasos perirrenales o periuretera-
les. Entre las limitaciones de la realización de la
TCMSL sin contraste endovenoso se incluyen
la dificultad para diferenciar en algunos casos
flebolitos pelvianos de litiasis ureterales distales
y la falta de información funcional renal.
Las principales ventajas de esta metodología
son la alta resolución temporo-espacial, que se
FIGURA 13.3: TCMSL reconstrucciones coronales
con contraste intravenoso (a) y sin contraste
(b) en diferentes pacientes que presentan litiasis
piélica derecha (a) e izquierda (b) (flechas).
Nótese la hidronefrosis suprayacente en el
paciente (a) (asteriscos) y una litiasis calicilar
inferior en el paciente (b) (flecha blanca).
191
FIGURA 13.4: TCMSL sin contraste intravenoso
con reconstrucciones coronal (a), sagital (b) y
coronal oblicua (c) en diferentes pacientes con
litiasis ureterales en tercios proximal, medio y
distal, respectivamente (flechas).
asocia con una elevada eficacia diagnóstica, in-
dependientemente de la constitución del cálculo,
corto tiempo de estudio, posibilidad de detectar
litiasis sin la necesidad de administrar material de
contraste endovenoso y la capacidad de detectar
etiología no urinaria de dolor de flanco agudo (en
10 a 16% de los casos), mientras que sus prin-
cipales desventajas son el alto costo de estudio
y la alta dosis de radiación que llega a ser 1,5
o 2 veces mayor que la del UE, aunque puede
adecuarse optimizando el protocolo de estudio.
Uro resonancia magnética (UroRM)
Se considera un estudio alternativo a la UroTC
en pacientes en los que debe evitarse el uso de
radiación (embarazadas o pediátricos), en los que
se requieren exámenes urológicos seriados o en
FIGURA 13.5: TCMSL sin contraste intravenoso.
Plano axial (a y b) y reconstrucción coronal
oblicua (c) en diferentes pacientes que
muestran microlitiasis proyectadas en uniones
vesicoureterales izquierda en (a) y derechas en
(b) y (c).
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

FIGURA 13.6: TCMSL corte axial sin contraste
intravenoso que muestra microlitiasis múltiples
en el interior de la vejiga, en su sector lateral
derecho (flechas).
los que no pueden recibir material de contraste
iodado endovenoso por antecedentes alérgicos,
insuficiencia renal o trasplante renal. El estudio
puede realizarse de forma directa, con secuen-
cias potenciadas en T2 que permiten visualizar
de forma espontánea el líquido dentro del siste-
ma excretor, útil en casos de uronefrosis, o bien
de forma indirecta luego de la administración de
gadolinio endovenoso que aporta además de la
información morfológica, información funcional
excretora y es útil en pacientes con sistemas
excretores no dilatados, permitiendo demostrar
nivel de obstrucción y su causa. Se deben utilizar
dosis reducidas de gadolinio en pacientes con
insuficiencia renal crónica dada su alta asociación
a la fibrosis sistémica nefrogénica y no debe ser
utilizado en pacientes embarazadas. El estudio
urográfico indirecto puede realizarse luego de la
administración de furosemida endovenosa, que
interactúa en forma positiva con el gadolinio pro-
duciendo mayor distensión del sistema excretor
y eliminación rápida y homogénea del material
de contraste dentro del mismo, lo que logra me-
jor detalle anatómico. Con independencia de la
metodología utilizada, las imágenes obtenidas
son reconstruidas en dos o tres dimensiones en
el plano coronal, con el fin de obtener imágenes
similares a las del UE y para evitar superposición
de estructuras adyacentes que pueden degradar
la calidad de imagen. Si bien es el estudio de
mayor caracterización tisular, sus resultados son
menos eficaces en cuanto a calidad diagnóstica
que los de la TCMSL, debido a su menor resolu-
ción temporoespacial. Además, es un método de
FIGURA 13.7: TCMSL sin contraste intravenoso
con reconstrucción coronal oblicua, que
muestra litiasis obstructiva en tercio proximal
del uréter izquierdo (flecha) asociada a
importante hidronefrosis suprayacente
(asterisco). Nótese la marcada atrofia del
parénquima renal correspondiente.
alto costo con sensibilidad variable para detec-
tar calcificaciones, por lo que muchas veces el
diagnóstico de litiasis urinaria se hace mediante
signos secundarios de obstrucción (dilatación y
líquido perirrenal) y en ocasiones por la presen-
cia de un defecto de relleno persistente que se
manifiesta como un área de vacío de señal no
realzante. (Figura 13.8 y 13.9) A pesar de ello, se
ha reportado una sensibilidad de hasta el 90%
y especificidad del 100% en el diagnóstico de
FIGURA 13.8: UroRM directa (a) e indirecta (b)
con reconstrucciones coronales de diferentes
pacientes que muestran defectos de relleno
piélicos (flechas) en relación con litiasis. Si
bien se asocian con hidronefrosis suprayacente,
se las considera obstructivas parciales
dado que logran visualizarse los uréteres
correspondientes.

192
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis
FIGURA 13.9: UroRM directa (a) e indirecta (b)
con reconstrucciones coronales de diferentes
pacientes que muestran defectos de relleno
ureterales (círculos blancos) a derecha en (a)
y a izquierda en (b), en relación con litiasis. Si
bien se asocian con hidronefrosis suprayacente,
se las considera obstructivas parciales, dado
que se logra visualizar la porción distal de los
uréteres correspondientes. Nótese la presencia
de quistes corticoyuxtacorticales simples
renales izquierdos (flechas blancas) en el
paciente (a).
cálculos ureterales en UroRM indirecta (poscon-
traste endovenoso), pero esta sensibilidad es de-
pendiente de la técnica utilizada para el estudio.
Su eficacia diagnóstica es baja para el estudio
del sistema pielo calicilar, no sólo porque aporta
menor información morfológica que el UE sino
porque además, pequeños defectos de relleno
producidos por litiasis pueden pasar inadvertidos.
Además hay que tener en cuenta, a la hora del
planeamiento terapéutico, que la UroRM indirecta
tiende a subestimar el tamaño de los cálculos
detectados y puede haber falsos positivos en
relación con artefactos que simulan vacíos de
señal producidos por el alto flujo urinario.
Ecografía (US)
Es útil en la detección de cálculos renales aunque
juega un rol secundario dado que su sensibilidad
es menor que la de la TC y variable, oscilando
en diferentes estudios entre 37 a 64% para la
detección de cálculos y 74 a 85% para la de-
tección de obstrucción aguda. No obstante, en
el estudio de Middleton y col. se observó una
sensibilidad del 95%. Su especificidad es del
193
90%. Puede demostrar hidronefrosis secundaria
a obstrucción pero con frecuencia no muestra en
forma directa al cálculo responsable. Su sensibi-
lidad es similar en la detección de cálculos tanto
radioopacos como radiolúcidos, ya que más allá
de su composición, todos los tipos de cálculo
producen mayor atenuación del ultrasonido que
los tejidos adyacentes. Es así que todas las litiasis
aparecen como focos ecogénicos con sombra
acústica posterior, que debe ser definida para
evitar falsos positivos provocados por la interfase
entre el parénquima y el seno renal o con líquido
dentro del sistema colector. (Figura 13.10 y 13.11)
Las ventajas de la US incluyen bajo costo,
amplia accesibilidad, no utilización de radiación y
posibilidad de realizarla sin movilizar al paciente.
Es el estudio de elección en pacientes pediátricos
y en embarazadas.
La principal desventaja de la US es su in-
capacidad para demostrar el trayecto ureteral
completo, con una sensibilidad de sólo 19% para
la detección de cálculos ureterales, ya sea por
superposición gaseosa o por las características
anatómicas del paciente, siendo muy dificulto-
so el estudio en pacientes obesos. Además, su
capacidad de detección depende del tamaño de
la litiasis ya que de ella depende la presencia de
sombra acústica posterior. Así, la sensibilidad de
la US para detectar cálculos de 3 mm o menos
es del 13%. El tamaño promedio para una ade-
cuada detección es de 7 mm. Otra desventaja
del método es su limitación, tanto para estimar
el verdadero tamaño del cálculo –lo que puede
tener implicancias en la elección del tratamien-
to– como para estimar la verdadera carga de
cálculos en pacientes con litiasis múltiple. En el
FIGURA 13.10: US corte longitudinal que muestra
imagen hiperecogénica con sombra acústica
posterior definida en relación con litiasis renal
izquierda (flechas blancas)
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
FIGURA 13.11: US cortes longitudinales del
riñón izquierdo que muestra imagen compatible
con litiasis ureteral proximal homolateral
(flecha) con la consecuente hidronefrosis
suprayacente
estudio de Keir y col., la US identificó solamen-
te el 39% de los pacientes con litiasis múltiple
detectados por TC.
La US, si bien puede servir como guía de la
onda de litotricia, no se recomienda como mé-
todo de elección para el control poslitotricia ex-
tracorpórea ya que, por un lado, no es eficaz en
estimar el tamaño de la fragmentos residuales y,
por otro, no permite diferenciar cálculos intactos
de fragmentados ni cálculos muy cercanos como
entidades independientes. Además, puede no
identificar fragmentos muy pequeños.
Una forma de aumentar la sensibilidad de la
US es complementar el estudio con ecoDoppler
color para valorar los índices de resistencia de las
arterias arcuatas e interlobares y los jets uretera-
les. Un cambio en el índice de resistencia renal en
un riñón ectásico sin detección de litiasis, o en un
paciente con sintomatología de urolitiasis sin ec-
tasia, puede sugerir obstrucción, en el último caso
de corta evolución. Así, un índice de resistencia ≥
0,7 del lado afectado y una diferencia ≥ 0,1 entre
los índices de resistencia de ambos riñones, son
parámetros indicativos de obstrucción urinaria,
con una especificidad del 82 al 88% aunque con
una sensibilidad variable (44 a 92%), ya que se ve
influenciado por el tipo de obstrucción (parcial o
completa, respectivamente), el tratamiento anal-
gésico asociado al dolor cólico y la hidratación. Si
bien un jet ureteral anormal es altamente sugestivo
de cálculo ureteral, la presencia de ambos jets ure-
terales no descarta su existencia. Hay que tener en
cuenta que la combinación de esta tecnología con
la US convencional incrementa no sólo el tiempo
de estudio sino también su costo.
194
Urograma excretor (UE)
Fue el estudio de elección durante muchos años
para una amplia variedad de indicaciones urológi-
cas. Su utilidad clínica limitada y el desarrollo de
métodos por imágenes de cortes transversales
(US, TC y RM) hicieron que su indicación sea cada
vez menor. En el año 1999 se lo declaró mori-
bundo. Esto queda demostrado por los estudios
realizados en el Montifiore Medical Center, de
New York, con 323 UE realizados en 1999 y sólo
17 en el año 2006 y en Brigham and Women´s
Hospital, de Boston, en el que no se ha realizado
ningún UE desde el año 2000 hasta la actualidad.
Sus ventajas incluyen bajo costo, adecuada ac-
cesibilidad, proveer información fisiológica que
se usa para definir el grado de obstrucción y
aportar información anatómica para los urólogos.
(Figura 13.12 y 13.13) Entre sus desventajas se
destacan la baja sensibilidad para la detección
de cálculos pequeños y que, en casos de UE
con resultados positivos, debe complementarse
con otra metodología diagnóstica (de preferencia
UroTCMSL) para caracterizar los hallazgos, ha-
ciendo que esta elección sea más costosa que si
la UroTCMSL hubiera sido el método de primera
elección. Es un estudio que requiere una ade-
cuada preparación gastrointestinal del paciente
para evitar superposición gaseosa y de materia
fecal que pueda oscurecer pequeños cálculos
renoureterales. Utiliza radiaciones ionizantes y
FIGURA 13.12: Radiografía directa renovesical
(DRV) (a) y UE (b) que muestran litiasis
proyectada en sombra renal izquierda (flecha),
que produce defecto de relleno en la pelvis
renal durante la eliminación del material de
contraste intravenoso (cabezas de flecha) e
hidronefrosis suprayacente
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis
FIGURA 13.13: DRV (a) y UE (b) que muestran
litiasis proyectada en tercio superior del
uréter derecho con obstrucción total (falta de
visualización del uréter distal) e hidronefrosis
suprayacente
material de contraste iodado endovenoso, con-
traindicado en pacientes con antecedentes de
reacciones alérgicas o de insuficiencia renal. Ade-
más, es un estudio que puede demandar mucho
tiempo, sobre todo en pacientes que presentan
obstrucción urinaria de alto grado.
Su sensibilidad es incierta. En un estudio rea-
lizado por Smith y col., en pacientes con obs-
trucción urinaria, el UE no detectó el 58% de
los cálculos demostrados por TC sin contraste
intravenoso, estudio que alcanzó una sensibilidad
aproximada al 100%.
Medicina nuclear
Provee excelente información sobre la función
renal pero brinda un detalle anatómico limitado
y caracterización tisular de escaso valor. Podría
ser de utilidad para la decisión en cuanto a la
magnitud del tratamiento quirúrgico (conservador
o nefrectomía).
Tratamiento
Programar el tratamiento de los pacientes con
cálculos de origen infeccioso no es tarea fácil,
ya que cada caso requiere una solución perso-
nal, teniendo en cuenta que es tan importante
la eliminación de la litiasis existente como las
medidas de prevención, para evitar la formación
de nuevos cálculos.
Es de hacer notar que los cálculos de estruvita
recidivan en un 10% tras su eliminación completa
195
y en un 85% en los pacientes con restos litiási-
cos. Liberados a su historia natural, salvo raras
excepciones, estos cálculos llevan al deterioro
lento y progresivo de la función renal y a la insu-
ficiencia renal crónica.
Tratamiento médico
Como se ha mencionado, el objetivo terapéuti-
co será evitar que los cálculos ya constituidos
aumenten su tamaño, impedir la formación de
nuevas litiasis y, si es posible, lograr la disolu-
ción de los fragmentos residuales. El tratamiento
médico debe constituir un complemento del tra-
tamiento quirúrgico más que establecerse como
tratamiento inicial. Ello se logrará a través de una
buena hidratación y acidificando la orina, ya sea
con tratamiento antimicrobiano, tratando de eli-
minar los gérmenes productores de ureasa; con
una dieta acidificante, por medio del bloqueo
competitivo de los receptores de la ureasa; o
por medio del agotamiento del sustrato fosfato.
Hidratación abundante
En general, la mayoría de los autores coinciden
en que se debe beber la cantidad necesaria de
líquido que mantenga una diuresis diaria entre
los 2 000 y 3 000 mL. El sentido de la buena
hidratación sería aumentar la diuresis con el ob-
jeto de disminuir la saturación de los cristales de
fosfatos amónico-magnésicos.
Dieta
Si bien la dieta no sería de gran utilidad para
el tratamiento del cálculo ya formado, sí con-
tribuiría a su prevención. Con ella se intenta la
reducción de la carga de fosfatos de amonio y
de magnesio, como así también la disminución
del pH urinario por debajo de 7,2; nivel en el que
dejan de precipitar los cristales (Biechler, Eipper
y Naber). Hay que hacer notar que hay autores
como Hugosson, mencionado por Drach, que
refieren que por debajo de un pH de 6,8 la orina
se encuentra subsaturada de fosfatos, pudiendo
en esta circunstancia producirse la disolución de
las concreciones.
Es obvio que los pacientes con infecciones
urinarias y con tendencia a la formación de cál-
culos de estruvita no deben ingerir medicamentos
que contengan magnesio o fosfatos. La dieta
recomendada (acidificante urinaria) incluye ali-
mentos de origen animal (excepto los lácteos),
huevos, carnes animales de todo tipo (vacuna,
porcina, aves, pescados, mariscos); cereales y
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
sus derivados (pan, galletas de agua), fideos,
arroz; y frutas (arándanos, ciruela, pasas), frutos
secos (maní y avellanas) y el chocolate. Además,
se aconseja restringir los alimentos que provocan
alcalinización urinaria, tales como los lácteos, las
verduras, las legumbres (excepto las lentejas), los
frutos secos (almendras, coco y castañas) y todas
las frutas (menos los arándanos y las ciruelas).
Tratamiento antimicrobiano
Según Drach el objetivo de este tratamiento es
mantener a la orina estéril y por lo tanto im-
pedir la producción de ureasa y la saturación
de sales de estruvita. Algunos autores como
Griffith, Healy y Ogan sostienen que de esta
manera se podría disolver este tipo de cálculos,
mientras que otros como Wang refieren que los
antibióticos son los mejores inhibidores de la
formación litiásica.
Es de destacar que habitualmente no se con-
sigue la esterilidad total de la orina si persiste el
cálculo o restos litiásicos. Esto se debería a que
las bacterias que residen en los intersticios de las
litiasis no quedan expuestas a los antibacteria-
nos. Por otro lado, la acción de los antibióticos
como tratamiento de la infección del tracto uri-
nario se ve notablemente dificultada por la baja
concentración que se obtiene en la orina, como
consecuencia de la obstrucción que dificulta el
filtrado glomerular y del deterioro funcional que
la infección y la obstrucción determinan sobre
el parénquima renal. Por esta razón es que se
insiste en el drenaje y desobstrucción de la orina
retenida antes de comenzar con la administración
de la terapia antibacteriana.
En general el antibiótico a elegir estará deter-
minado por un examen bacteriológico de orina
previo y deberá ser utilizado por largo plazo. La
dosis será terapéutica por una o dos semanas
y luego se mantendrá como dosis profiláctica
por tres a seis meses. La dosis profiláctica re-
comendada es la mitad o un cuarto de la dosis
terapéutica (Wang y colaboradores).
Luego de este período, si la orina permanece
estéril, se suspende el antibiótico y se efectúan
urocultivos mensuales por tres meses y luego
cuatrimestrales por un año. Se debe destacar la
importancia que tiene la monitorización periódica
de la orina y la evaluación ecográfica de estos
pacientes, ya que la recidiva litiásica en estos
casos es mucho más frecuente que en los no
infectados.
196
Empleo de acidificantes urinarios
Si bien es clásico que se mencione al ácido ascór-
bico como acidificante urinario, Mc Leod, Murphy
y Wall coinciden en que esta acción no se ha ob-
servado en la clínica. También se ha intentado la
acidificación urinaria con cloruro de amonio, con
nitrato de amonio y sulfato de amonio en forma
conjunta, pero al igual que en el caso anterior, su
uso en clínica no tiene gran aceptación.
Agotamiento del sustrato
La administración de hidróxido de aluminio aso-
ciado a una dieta con bajo contenido en fósforo
podría prevenir la formación de cálculos; el hi-
dróxido de aluminio se une al fosfato en el sistema
gastrointestinal formando fosfato alumínico solu-
ble, con lo que se absorbe una menor cantidad
de fosfato, disminuyendo los niveles de fosfato
urinario. Se deben tener en cuenta los efectos
adversos que tiene sobre algunas personas esta
medicación, incluyendo anorexia, apatía, dolores
óseos e hipercalciuria. En razón de ello, Healy y
Ogan no recomiendan su uso.
Remoción de catéteres y cuerpos extraños
En lo posible, deben eliminarse todos los focos
de infección, incluyendo el retiro de los catéteres
a permanencia, debiendo ser reemplazados por
cateterismo intermitente. De ser imprescindible
su uso, deben ser reemplazados por catéteres
de silicona o de látex siliconado, con el objeto
de disminuir el riesgo de infección y por ende
de formación de litiasis de estruvita. En aquellos
casos en que la incrustación sea muy frecuente,
se pueden realizar lavados de los catéteres dos
veces por día con 20 a 50 mL de una solución
de ácido acético al 0,25-0,50%.
Inhibición de la ureasa
La inhibición de esta enzima actúa retrasando
el crecimiento de las litiasis existentes y facili-
tando la prevención de la formación de nuevos
cálculos. Los inhibidores de la ureasa como los
ácidos hidroxámicos y la fosfotriamida actúan en
forma paliativa y sinérgica con los antibióticos,
produciendo una disminución en la producción
de amonio.
El agente más usado es el ácido acetohidro-
xámico (AHA), por ser el más potente y menos
tóxico, pero a pesar de ello de un 20 a un 30%
de los pacientes no lo tolera debido a sus efec-
tos contralaterales. Este compuesto es utilizado
en seres humanos desde el año 1964, siendo el
único aprobado en la actualidad por la FDA. Su
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis
mecanismo de acción es la unión irreversible con
la ureasa y su efectividad depende de su gran
eliminación renal y de su facilidad para penetrar
a través de la pared celular bacteriana.
Su uso combinado con los antibióticos hace
que se produzca una razonable acidificación uri-
naria, pero tiene como desventaja que un 20%
de los pacientes debe suspender el tratamiento
debido a los problemas neurológicos, hematoló-
gicos y dermatológicos que provoca. Los efectos
indeseables habituales son molestias gastrointes-
tinales, cefaleas, temblores, pérdida del gusto,
ansiedad y alucinaciones. Está contraindicado
en pacientes con creatinina mayor de 2,00 y en
mujeres embarazadas por su efecto teratogéni-
co. La dosis inicial de administración es de 250
mg diarios por dos semanas, y luego se puede
evaluar la posibilidad de aumentar la dosis a tres
veces por día.
Quimiolisis por lavado
La disolución de cálculos por técnicas de irriga-
ción de sustancias ácidas comenzó con Suby y
col. en 1942, pero recién en 1962 Mulvaney y
Henning informaron acerca del uso con éxito de
la hemiacidrina al 10% para la disolución de los
cálculos urinarios de estruvita. Posteriormente se
recomendó el empleo de una solución de ácido
acetohidroxámico. Debido a los inconvenientes
que acarrea su empleo (larga internación, posi-
bles efectos tóxicos en pacientes con infección
residual), ha quedado limitado a aquellos pacien-
tes que presentan cálculos residuales luego del
tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico
En la actualidad se dispone de múltiples méto-
dos y dispositivos para realizar el tratamiento
quirúrgico de las litiasis urinarias –cirugía a cielo
abierto, litotricia extracorpórea, nefrolitotomía
percutánea, ureterolitotripsia endoscópica–, com-
plementadas a su vez con ultrasonidos, Láser
o elementos electrohidráulicos, que varían en
calidad y potencia. La técnica a utilizar deberá
adaptarse a cada paciente en particular, tenien-
do en cuenta los beneficios, riesgos y costos de
cada una de ellas.
Si bien el objetivo es la extracción del cálcu-
lo, se debe destacar la importancia que tiene
su posible eliminación, ya que los fragmentos
litiásicos facilitan la perpetuación de la infección.
197
Para ello puede ser necesario el empleo de tra-
tamientos combinados, por ejemplo una nefroli-
totomía percutánea o una pielolitotomía seguida
del empleo de una litotricia por onda de choque,
o complementar las ondas de choque con una
ureterolitotricia endoscópica.
Pielolitotomía y cirugía de la litiasis renal a cielo
abierto
Desde que en 1879 Heinecke llevó a cabo la
primera pielolitotomía con éxito, muchas fueron
las variantes de cirugía abierta utilizadas: pielo-
litotomía ampliada, nefrolitotomía, nefrectomía
parcial, nefrolitotomía anatrófica; hasta llegar al
injerto con autotrasplante renal.
La pielolitotomía consiste en la extracción a
cielo abierto de la litiasis a través de una incisión
en la pelvis renal, ya sea convencional o amplia-
da, tratando de avanzar en el seno renal sobre
el comienzo de los cálices. Fue muy utilizada en
el pasado pero solo lo es circunstancialmente en
la actualidad debido a que, con el avance de la
tecnología y con el empleo de las nuevas técnicas
quirúrgicas, sus indicaciones se han restringido
de forma significativa.
Nefrolitotomía anatrófica
Este método fue popularizado por Smith y Boyce
en el año 1968. Consiste en el abordaje del cálcu-
lo coraliforme a través de una gran incisión renal
a lo largo de la zona avascular que existe entre
la circulación anterior y posterior del órgano. Su
empleo se ha limitado en la actualidad. La prin-
cipal indicación, según las recomendaciones de
la AUA, son aquellos cálculos coraliformes cuya
estructura y tamaño hacen presumir que no van
a poder ser retirados en un razonable número de
tractos o sesiones de nefrolitotomía percutánea
o empleo de litotricia extracorpórea. Esto por lo
general ocurre cuando la superficie del cálculo
supera los 2 500 mm2, como así también cuando
se presentan en forma sincrónica anormalidades
anatómicas, como por ejemplo una estenosis ure-
teropiélica. También está indicada en pacientes
con obesidad mórbida.
Nefrolitotomía percutánea
Este método, presentado en primera instancia por
Frenstrom y Johannson en el año 1976, consiste
en el acceso por punción percutánea a las cavi-
dades renales a través del cáliz inferior o medio,
dejando luego de la dilatación correspondiente
un tubo de Amplatz para permitir la introducción
de un nefroscopio y de los elementos de litotricia.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Fue utilizado en un principio sólo para cálculos
pequeños, pero en la actualidad, con el adveni-
miento de los nuevos sistemas de litotricia, se lo
emplea también para el tratamiento de las litiasis
coraliformes, ya sea como mono tratamiento o
combinado con litotricia extracorpórea. En la ac-
tualidad, la nefrolitotomía percutánea se considera
el tratamiento de primera línea para los cálculos
coraliformes, debido a su superior efectividad y
su baja morbilidad (Healy y Ogan).
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (ESWL)
La ESWL es un método que posibilita la frag-
mentación de los cálculos del aparato urinario,
mediante la aplicación extracorpórea de ondas
de choque de alta energía. Estas son generadas
por una fuente y se focalizan en el punto donde
se localiza la litiasis. Pueden atravesar siste-
mas biológicos en general, sin causar efectos
adversos. Se lo utiliza para cálculos renales,
de preferencia los menores de 2 cm de diáme-
tro. En los de mayor tamaño se colocará un
catéter doble jota para prevenir la uronefrosis
obstructiva. Para la focalización del cálculo se
utilizan, en forma indistinta, la fluoroscopia o la
ecografía; esta última es muy útil en las litiasis
úricas. Como sistema de acoplamiento ya no
se usa más la clásica bañera sino un balón con
agua en su interior.
La aplicación de ESWL no está exenta de com-
plicaciones, que no sólo se deben a la propia apli-
cación –que incluye contusión renal, hematoma
subcapsular, hematuria, etc.– sino también a la
obstrucción producida durante la expulsión de
los fragmentos litiásicos –cólico renal, dilatación,
uronefrosis obstructiva–, complicados o no por
infección urinaria. En los pacientes con cálculos
infecciosos se aconseja el uso de antibióticos
previos a la aplicación, que serán mantenidos por
cuatro días después de la misma, en particular
en pacientes diabéticos.
En términos generales, la mayoría de los au-
tores coinciden en que dado que es fundamental
eliminar hasta el último fragmento de las litiasis
coraliformes por los conceptos mencionados con
anterioridad, la terapia ideal sería la tipo sánd-
wich, es decir, destruir todo lo que se pueda del
cálculo con nefrolitotomía percutánea y luego
aplicar ESWL sobre los fragmentos residuales y,
en el supuesto caso de que estos no pudieran
ser eliminados en forma espontánea por la vía
excretora, hacer una nueva nefrolitotomía.
198
Ureterolitotricia endoscópica
Los avances de la tecnología urológica y la inclu-
sión de técnicas intervencionistas endoscópicas
han aumentado las opciones disponibles para el
manejo de la litiasis ureteral. La ureterolitotricia
endoscópica se realiza mediante la dilatación del
meato ureteral correspondiente, con el aborda-
je del uréter por medio de un ureteroscopio y,
una vez visualizada la litiasis, se procede a la
destrucción del cálculo con diferentes métodos
(ultrasónicos, neumáticos, electrohidráulicos, Lá-
ser). Luego, utilizando la pinza o canastilla, se
retiran los restos calculosos dejando de forma
transitoria un catéter doble jota que se retirará
oportunamente.
Este método es considerado de elección en
el tratamiento de los cálculos ureterales, sobre
todo de aquellos ubicados en el uréter inferior,
donde este procedimiento tiene una efectividad,
de acuerdo a los diferentes autores, de entre 97-
100%, acompañado de un bajo índice de com-
plicaciones. De existir serían producto del daño
instrumental, pudiendo dividirse en tempranas
–sangrado, perforación, falsa vía, avulsión, colec-
ción periureteral, etc.– y tardías, como las este-
nosis. Las contraindicaciones para su realización
incluyen la presencia de una infección activa, un
gran adenoma de próstata o la estenosis de la
uretra o del uréter.
La litiasis como factor
desencadenante de infección urinaria
La obstrucción provocada por un cálculo tiende a
producir estasis de la orina contenida en el seg-
mento proximal del árbol urinario. Ello implica un
recambio incompleto de la orina allí contenida, lo
que predispone o facilita la proliferación de gér-
menes. Las endotoxinas producidas por estos
gérmenes provocan una reducción de la actividad
peristáltica de la capa muscular ureteral con el
consiguiente aumento de la presión intraluminal,
lo que produce un aplanamiento de las papilas
renales con la entrada de orina a los túbulos co-
lectores. Este reflujo intrarrenal en presencia de
infección pone en marcha una reacción defensiva
responsable, junto a la presión, de la destrucción
final del parénquima renal.
La presencia de episodios previos, que ha-
yan producido lesiones renales con cicatrización
posterior, añade a este círculo vicioso un nuevo
 Capítulo 13: La infección urinaria asociada a la urolitiasis
componente de obstrucción intrarrenal que fa-
vorece infecciones posteriores. La infección que
se puede originar de esta manera evoluciona en
fases, desde la pielonefritis a la pionefrosis litiá-
sica, con perinefritis final, pudiendo en cualquier
momento desarrollarse una sepsis sistémica. (Fi-
gura 13.14)
La infección urinaria añadida a la obstrucción
actúa como un efecto multiplicador sobre el de-
terioro de la función renal producido por esta
última, provocando una destrucción acelerada
del parénquima renal con atrofia, dejando pocas
posibilidades de recuperación funcional y llevan-
do en forma lenta y progresiva a la insuficiencia
renal crónica.
Esta evolución puede ser rápida, por lo que
ante esta situación debe descomprimirse sin de-
mora la vía urinaria obstruida. Además, una vez
colonizado un cálculo por microorganismos, se
perpetúa la infección, de manera que sólo podrá
solucionarse este problema con su eliminación.
Litiasis, estasis e infección son tres factores
que se potencian provocando los efectos antes
mencionados. Una vez instalada la obstrucción
por la impactación del cálculo en la vía urinaria,
se produce una rápida redistribución del flujo
sanguíneo renal desde los nefrones medulares
a las corticales, dando como resultado una dis-
minución del Índice de filtrado glomerular (IFG)
y del Flujo plasmático renal (FPR) lo que tiene
como consecuencia una merma de la función
Dilatación
Hidronefrosis
Pionefrosis litiásica
Tratamiento adecuado
Curación Shock séptico
IRC Muerte
FIGURA 13.14: Secuencia evolutiva de la infección renal producida por fenómenos obstructivos
199
tubular y glomerular. Esto no sólo generará una
alteración de la función renal sino también de la
peristalsis ureteral. Rose y col., en el año 1975,
establecieron que la presencia de infección uri-
naria agregada deterioraba la función muscular
ureteral. Esto fue postulado como la causa por
la que es más difícil la expulsión de los cálculos
retenidos en los pacientes infectados.
Desde el punto de vista anatomopatológico
la infección asociada a la obstrucción litiásica
provoca a nivel de la pelvis un engrosamiento,
a menudo acompañado de abscesos miliares
en la corteza renal, que en un primer momento
se encuentra vascularizada e inflamada y por
acción de la infección se adelgaza. Además, se
obstruyen los infundíbulos calicilares observán-
dose zonas localizadas de pionefrosis a medida
que se dilatan los cálices. Es habitual que este
proceso inflamatorio produzca una perinefritis,
adhiriéndose el riñón a las superficies adyacentes.
Cuando la infección renal entra en una etapa de
cronicidad, el riñón se torna pequeño y pálido
debido a la proliferación del tejido fibroso.
Por todo lo descrito, la desobstrucción de la
vía urinaria infectada es imperativa; según Drach,
lo más precozmente posible. El riñón infectado y
obstruido puede ser drenado a través de la colo-
cación de un drenaje percutáneo o nefrostomía,
o a través de la inserción retrógrada de un stent
ureteral. Yoshimura y col. no hallaron diferencia
en la evolución clínica entre los dos métodos,
Infección + litiasis
Pielonefritis litiásica
No tratada
Absceso perinefrítico
Fístula renocutánea
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
aunque el estudio es limitado debido a su carác-
ter retrospectivo. El trabajo ilustra que alrededor
del 10% de las admisiones hospitalarias por un
episodio de urolitiasis está complicado por una
infección que necesita drenaje. Como existen
pocos datos disponibles para soportar el uso de
uno u otro método, la opinión entre los urólogos
varía. La situación clínica y la disponibilidad local
de recursos en general establece qué método se
debe o puede utilizar.
Además de la pielonefritis simple, la presencia
de una obstrucción de la vía excretora renal se
puede asociar con cuadros muy característicos
tales como la pionefrosis litiásica, la pielonefritis
enfisematosa y la pielonefritis xantogranuloma-
tosa. Por sus características particulares, estos
procesos se describen por separado en el Ca-
pítulo 12.
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 CAPÍTULO 14
Infecciones urinarias en pacientes
lesionados medulares
ESTEBAN C. NANNINI, JUAN C. CONTARDI, HORACIO DAMIANI
Fisiología de la continencia urinaria
El término continencia hace referencia a la ca-
pacidad de almacenar orina hasta que ocurra
una oportunidad aceptable para que se realice
la micción. La función normal de la vejiga invo-
lucra un ciclo de llenado, almacenamiento, y un
deseo consciente y la decisión de orinar. Este
ciclo se basa en el control del músculo detrusor
de la vejiga y la competencia de los mecanismos
esfinterianos. El deseo inicial de orinar ocurre
cuando la vejiga está llena con una cantidad de
orina variable, entre 250 y 450 mL. A medida
que la vejiga se distiende, los nervios aferentes
en la lámina propia de la submucosa trasmiten
mensajes a múltiples áreas modulatorias dentro
del cerebro. Estas áreas, en conjunto, inhiben la
micción hasta que el individuo toma una decisión
consciente de orinar. La protuberancia contiene un
grupo especializado de neuronas conocido como
el centro de la micción pontino, que coordina el
reflejo de la micción. Durante el lleno vesical, el
músculo detrusor permanece relajado y los mús-
culos lisos y estriados del mecanismo esfinteriano
de la uretra mantienen su tono, asegurando el
cierre de la salida de la vejiga. Cuando se produce
la micción, el músculo detrusor se contrae y los
esfínteres uretrales se relajan, asegurando una
salida urinaria sin obstrucción. Las señales efe-
rentes desde los centros cerebrales y del tronco
son trasmitidas a la vejiga a través del sistema
nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo regula las fun-
ciones autonómicas del organismo, incluyendo
la actividad del tracto urinario inferior; a través
de los nervios simpáticos y parasimpáticos. El
sistema simpático que regula la función del trac-
to urinario inferior se origina de neuronas en las
vértebras décima torácica a segunda lumbar.
Las señales eferentes son trasmitidas a través
del nervio hipogástrico; las señales simpáticas
promueven el almacenamiento de orina a través
de la relajación del detrusor y la contracción del
músculo liso en la uretra proximal. El principal
neutrotrasmisor para estos efectos es la norepi-
nefrina. Las señales parasimpáticas que regulan
la función del tracto urinario inferior se originan
de neuronas en el segundo, tercero y cuarto seg-
mento sacro. La activación de los nervios para-
simpáticos resulta en la micción o evacuación
vesical a través de la estimulación directa del
músculo detrusor e indirectamente a través de
la apertura del mecanismo esfinteriano uretral.
El principal neurotransmisor que media la acti-
vidad parasimpática en el tracto urinario inferior
es la acetilcolina. El sistema nervioso somático
inerva los músculos esqueléticos del organismo.
Los nervios eferentes se originan de neuronas en
los segmentos espinales sacro dos a cuatro y, a
través del nervio pudendo, inervan los músculos
estriados del mecanismo esfinteriano uretral, los
músculos estriados periuretrales y los músculos
del piso de la pelvis.
Las lesiones medulares afectan la función del
músculo detrusor y del esfínter uretral, resultando
en una disfunción neurogénica de la vejiga. En
minutos luego del insulto inicial, la médula espi-
nal se edematiza, se altera el flujo sanguíneo y la
oxigenación y se dañan las células neurológicas
y los axones. Estos eventos producen una con-
dición conocida como shock espinal, que dura
de algunas horas a varias semanas. Durante el
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
shock espinal, áreas no dañadas de la médula
sufren una alteración temporaria, causando in-
hibición de todos los reflejos y funciones por de-
bajo del nivel de injuria, creando una situación no
contráctil del detrusor. El retorno de la actividad
refleja, tal como el reflejo bulbocavernoso, mar-
ca el final del shock espinal y puede ser seguido
de hiperreflexia, hipertonicidad e hiperactividad
neurogénica del detrusor. La extensión y el tipo
de daño al ciclo de vaciado vesical estarán deter-
minados por la localización, magnitud y extensión
vascular de la lesión. La extensión vascular hace
referencia al daño isquémico de la médula más
allá del nivel ortopédico de injuria. Una lesión
completa produce pérdida sensitiva y motora;
con una lesión incompleta, el paciente puede
mantener la sensación.
Wein clasifica la disfunción evacuadora en cuatro
grandes categorías: 1) fallo para almacenar debido
al mecanismo de salida; 2) fallo para almacenar
debido al detrusor; 3) fallo para vaciar debido al
mecanismo de salida; y 4) fallo para vaciar debido
al detrusor. En el contexto de la lesión medular, el
fallo de almacenamiento es causado en forma ca-
racterística por una hiperactividad neurogénica del
detrusor, definida como contracciones del detrusor
que se producen durante el llenado vesical; ocurre
en forma característica en lesiones que afectan los
segmentos espinales C2 a S1. El fallo para alma-
cenar debido al mecanismo de salida ocurre con
lesiones bajas que afectan las vértebras lumbo-
sacras, los segmentos espinales S2-4. El fallo de
llenado debido al mecanismo de salida puede ser
causado por una disinergia detrusor esfinteriana.
La disinergia detrusor esfinteriana se define como
una alteración de la coordinación entre la contrac-
ción del músculo detrusor y la relajación del esfínter
estriado durante la micción. Como resultado, el
músculo detrusor y el esfínter estriado se contraen
al mismo tiempo, obstruyendo funcionalmente la
salida de la vejiga. Este problema se presenta en
diferentes puntos luego de la lesión medular. En
función de las alteraciones precedentes, es obvio
que los cambios en el manejo de la vejiga en estos
pacientes deben ser evaluados en todos los mo-
mentos de la rehabilitación.
Epidemiología
Las lesiones medulares alteran la dinámica
de la micción y por lo general requieren de la
204
cateterización de la vejiga para obtener un ade-
cuado drenaje. El vaciamiento incompleto, la
elevación de la presión intravesical y el uso de
sondas contribuyen a un aumento del riesgo de
infecciones sintomáticas del tracto urinario, y
constituyen una causa mayor de morbilidad en
los pacientes con injuria medular. La frecuente
exposición a antibióticos aumenta el riesgo de
infección por agentes resistentes a ellos. Las
infecciones del tracto urinario interfieren con la
rehabilitación y constituyen una causa de com-
plicaciones urológicas secundarias.
Las infecciones nosocomiales del tracto uri-
nario en pacientes lesionados medulares no son
adecuadamente reportadas, aunque los datos de
los sistemas de cuidado crónico en EEUU indican
que la infección del tracto urinario es la compli-
cación médica más frecuente durante el periodo
agudo de rehabilitación en estos pacientes.
En Estados Unidos existen más de dos mi-
llones de pacientes con lesión medular y veji-
ga neurogénica, excluyendo aquellas de origen
congénito (mielomeningocele, disrafismo oculto,
espinas bífidas, etc.), produciéndose alrededor
de 11 000 casos nuevos por año. Estas lesiones
medulares se deben en un 45% a accidentes de
tránsito, 22% a caídas, 16% a actos violentos
traumáticos, y 13% a cánceres vertebrales y lesio-
nes deportivas (p. ej., zambullidas). Las lesiones
medulares son más frecuentes en varones jóvenes
(edad promedio: 31 años). Hasta mediados de los
70, la insuficiencia renal y otras complicaciones
urológicas eran la principal causa de muerte en
pacientes lesionados medulares; las infecciones
urinarias eran causa frecuente de bacteriemias,
sepsis, e incluso muerte en pacientes con lesión
medular. En la actualidad, y fundamentalmente
debido a la mejoría en el manejo del sistema de
drenaje urinario, la prevalencia de injuria renal
ha disminuido de forma notoria. Sin embargo,
la infección del tracto urinario sigue siendo una
de las causas principales de morbimortalidad
luego de una lesión medular con complicacio-
nes importantes como pielonefritis, prostatitis,
bacteriemias, litiasis renal e insuficiencia renal.
La interpretación y comparación de los estu-
dios existentes es dificultosa debido a que invo-
lucran varias definiciones y distintos factores de
riesgo. En un estudio descriptivo prospectivo de
lesiones medulares y cateterización intermitente
o utilización de condón para el drenaje vesical,
 Capítulo 14: Infecciones urinarias en pacientes lesionados medulares
Waites y col. observaron que la incidencia de
bacteriuria significativa, definida por al menos
10 5 ufc/mL de orina, era de 18,4 episodios por
persona por año, con una incidencia asociada
con fiebre de 1,82 episodios por persona por año.
Whiteneck y col., en forma retrospectiva, notaron
una incidencia anual de 20% de infecciones del
tracto urinario en lesionados medulares. King y
col. compararon en forma prospectiva diversos
métodos de cateterización intermitente en pa-
cientes hospitalizados con lesiones medulares,
y reportaron una probabilidad diaria de infección
del tracto urinario del 0,0096 en el grupo de téc-
nica estéril. Esclarin de Ruz y col., por último,
informan una incidencia total de bacteriuria de
2,72/100 personas/día. La incidencia en pacien-
tes con cateterización permanente fue más alta,
del 5/100 pacientes/día. Prácticamente todos
los pacientes presentaron al menos un episodio
de bacteriuria debido a la cateterización vesical.
Como consecuencia de lo descrito, el manejo,
prevención y tratamiento de las infecciones urina-
rias en pacientes lesionados medulares demanda
una importante cantidad de recursos materiales
y humanos.
Definición
La bacteriuria es casi universal en los pacientes
con lesión medular. Puede ser sólo una coloni-
zación bacteriana, llamada bacteriuria asintomá-
tica, que sin embargo puede transformarse en
una infección invasiva, causando una infección
urinaria durante la hospitalización y la rehabili-
tación, pudiendo ser recurrente y estar presente
prácticamente durante toda la vida del paciente.
Al igual que en otras poblaciones de pacientes
que requieren cateterización vesical, la cuantifi-
cación de la bacteriuria en pacientes con lesión
medular no sirve para diferenciar entre coloniza-
ción e infección urinaria sintomática. Siempre es
recomendable que el cultivo sea obtenido luego
de cambiar el catéter, debiendo desecharse los
especímenes obtenidos del catéter anterior.
Es importante tener en cuenta el método de
drenaje vesical utilizado en estos pacientes para
valorar el significado cuantitativo de la bacteriu-
ria. Así, a diferencia del valor de corte utilizado
en pacientes con micción espontánea, en pa-
cientes dependientes de sondaje intermitente,
la presencia de crecimiento bacteriano de sólo
205
102 ufc/mL (ufc: unidades formadoras de colonia)
puede estar asociada con una infección urinaria
sintomática; en pacientes sin sondaje vesical pero
con colector externo (condón) se sugiere como
valor significativo ≥ 10 4 ufc/mL, y cualquier creci-
miento en aquellos con catéteres permanentes o
en aspirados suprapúbicos (National Institute on
Disability and Rehabilitation Research). El hallaz-
go de más de un tipo de germen en el urocultivo
de pacientes con sondaje vesical crónico no es
infrecuente y puede ser problemático. El hallazgo
de más de un tipo de germen en un urocultivo en
la población general es considerado como conta-
minación, sin embargo, este hallazgo en pacientes
con vejiga neurogénica no debe descartarse. La
coexistencia de varios uropatógenos en un mismo
paciente no es un evento raro; la presencia de
bacteriemia concomitante en algunos casos de
infección urinaria alta destaca el valor patogéni-
co de las cepas aisladas en orina, siendo difícil
discernir en principio cuál juega el rol principal.
Por lo tanto, en pacientes con fiebre y sospe-
cha de infección urinaria se recomienda tomar
muestras para hemocultivos con el fin de detectar
una bacteriemia asociada que definirá la infección
urinaria como alta (pielonefritis).
La presencia de bacteriuria no implica infección
sino que puede ser sólo colonización sin invasión.
La detección de piuria tampoco es confirmatoria
de infección dado que puede observarse en otras
entidades inflamatorias no infecciosas (presencia
de catéter endovesical, procedimientos uroló-
gicos, litiasis, nefritis, etc.). En cambio, la falta
de piuria sí podría ser un predictor razonable de
ausencia de infección urinaria con cierto grado
de certeza.
Factores predisponentes
La mayoría de los pacientes con vejiga neuro-
génica sufren episodios frecuentes de infección
urinaria. Los factores relacionados con la lesión
medular que contribuyen a aumentar el riesgo de
infecciones urinarias incluyen: 1) el vaciamiento
incompleto de la vejiga; 2) la baja compliance de
la pared vesical; y 3) la inserción de un catéter
vesical.
El vaciamiento incompleto de la vejiga durante
la micción conduce a que la orina permanezca en
la vejiga y actúe como un medio para el crecimien-
to bacteriano. En pacientes con lesión medular, la
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
contracción de los músculos estriados del meca-
nismo esfinteriano crea una turbulencia durante la
micción haciendo que la orina se mueva, desde
la parte distal de la uretra colonizada a la uretra
proximal usualmente estéril, incrementando el
riesgo de colonización e infección.
La baja compliance de la pared vesical predis-
pone al desarrollo de infecciones altas y urosepsis
creando una estasis que afecta a todo el tracto
urinario. Este trastorno es causado por la obs-
trucción crónica del mecanismo de salida con la
deposición de un exceso de colágeno en la pared
vesical, fibrosis de la pared vesical producida
por las infecciones recurrentes o por inflamación
crónica, o hipertonicidad del detrusor durante el
vaciamiento vesical. La baja compliance de la pa-
red vesical resulta en una elevación sostenida de
la presión del detrusor durante el mecanismo de
vaciado. Esto conduce a estasis o reflujo urinario,
dilatación de los uréteres y, en última instancia,
de la pelvis renal, produciendo una ureterohidro-
nefrosis con reflujo vésico-ureteral. Como resul-
tado, las bacterias presentes en el tracto urinario
inferior ascienden al tracto superior, desarrollando
pielonefritis e incluso urosepsis. Si esta situación
persiste, se compromete la función renal debido
a la distensión e isquemia de la pared vesical y
reflujo a los uréteres, cronificando la situación.
En cuanto a los pacientes con catéteres vesi-
cales crónicos (transuretrales o suprapúbicos),
la bacteriuria ocurre en casi el 100% de ellos
luego de 30 días. Confirmando esto, estudios
prospectivos han observado que los indicadores
de riesgo de infección urinaria son la realización
de procedimientos urológicos sin profilaxis anti-
bacteriana, la injuria medular a nivel cervical y el
cateterismo crónico.
Considerando que el objetivo final en estos
pacientes es la preservación de la función renal,
la elección del sistema de drenaje de la vejiga
constituye un factor importante para reducir la
incidencia de infecciones urinarias. Si bien algu-
nas técnicas de cateterización son más seguras
que otras, ninguna puede ser llevada a cabo sin
el riesgo potencial de introducir organismos en el
tracto urinario. De todas maneras, de ser posible,
se prefiere la cateterización intermitente debido a
que se ha demostrado que provoca menores tasas
de bacteriuria que la cateterización permanente,
y prácticamente elimina las otras complicaciones
asociadas al cateterismo crónico. El cateterismo
206
permanente se ha descrito como el factor de
riesgo más importante para producir infección
urinaria en pacientes con lesión medular. El ca-
teterismo intermitente constituye el método más
utilizado de vaciado vesical, aunque con cierto
riesgo de trauma uretral en hombres; las técnicas
de percusión y la Credé manoeuvre pueden ser
aceptables si el paciente es monitoreado. Por lo
general se requiere el uso de condones externos
para el manejo de la incontinencia en el paciente
con reflejo miccional; estos dispositivos se asocian
a menor tasa de infección urinaria que el uso de
sonda permanente o cateterismo intermitente.
Es interesante que un autor encontró disminu-
ción de la tasa de infecciones urinarias en pacien-
tes con lesión medular hospitalizados, cuando se
utilizaba un introductor uretral de 1,5 cm de largo
en cada cateterización intermitente, evitando el
contacto de la sonda con la uretra distal conta-
minada con gérmenes en potencia patogénicos.
Se ha comprobado que algunos factores de-
mográficos participan del riesgo de desarrollo
de infecciones urinarias en esta población. Estos
factores incluyen pacientes con una disminuida
independencia funcional o aquellos que requieren
una asistencia completa, y que habitualmente se
relacionan con un nivel alto de lesión medular.
La dependencia de un grupo de asistencia y la
escasa higiene personal se han asociado con un
aumento de la incidencia de infecciones urinarias,
es probable que debido a una mayor penetración
de la flora entérica en la uretra y la vejiga.
En la serie de Esclarin de Ruz y col., los facto-
res de riesgo asociados con más de una infección
del tracto urinario fueron la presencia de lesión
a nivel cervical, los procedimientos invasivos y
la permanencia de la cateterización vesical por
más de 30 días. Los factores de riesgo asociados
con infecciones urinarias a repetición fueron la
presencia de reflujo vésico-ureteral y la necesi-
dad de asistencia completa o máxima para las
actividades diarias.
Etiología
El desarrollo de una infección urinaria es el resul-
tado de la interacción entre las defensas del hués-
ped y la virulencia bacteriana. Los mecanismos de
defensa incluyen el efecto de barrido mecánico
urinario, la inmunidad celular, la producción de
anticuerpos locales y la capa mucosa superficial
 Capítulo 14: Infecciones urinarias en pacientes lesionados medulares
de la vejiga. Cuando estos mecanismos están
claramente afectados, cualquier microorganismo
que invada el tracto urinario puede dar lugar a
una infección urinaria. Así, las bacterias aisladas
más comunes, en pacientes con vejiga neurogé-
nica e infecciones urinarias, incluyen Escherichia
coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp.,
Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa
y estafilococos. En algunos centros se ha reco-
nocido una elevada prevalencia de Proteus sp,
lo que podría estar relacionado con el uso más
frecuente de catéteres vesicales a permanencia.
En aquellos con sondaje permanente a largo plazo
aumenta la incidencia de otros gérmenes Gram
negativos como Providencia stuartii y Morgane-
lla morgagni, y también pueden aislarse distin-
tas especies de Candida y de enterococos. Sin
embargo, la prevalencia de cada germen puede
variar entre los distintos centros, sobre todo de
acuerdo a la flora local, a la presión antibiótica, y
a la forma de cateterismo vesical utilizado.
Patogenia
La fisiopatología de las infecciones urinarias en
las mujeres se inicia con la colonización del in-
troito vaginal y de la uretra por parte de microor-
ganismos procedentes en su mayoría del tracto
gastrointestinal; luego, estos ascienden hacia la
vejiga y pueden provocar reacción inflamatoria
local y síntomas. En hombres con lesión me-
dular, el camino hacia la infección urinaria es el
mismo, facilitándose el ascenso de microorga-
nismos patógenos a través del sondaje vesical.
Aparentemente, la frecuencia de factores de vi-
rulencia dentro de las cepas de E. coli es seme-
jante entre los aislamientos de niños con vejiga
neurogénica y los de niños sin esta patología. Sin
embargo, recientemente Hull y col., comparando
28 cepas de E. coli de pacientes con infección
urinaria y lesión medular y 29 cepas de pacien-
tes con bacteriuria asintomática, comprobaron
que la expresión de adhesinas resistentes a la
manosa era más frecuente en el primer grupo,
sugiriendo que ciertos factores de virulencia tie-
nen un mayor impacto en los pacientes debilita-
dos con lesión medular. Se ha descrito que las
bacterias uropatógenas, que causan infección
urinaria en pacientes con lesión medular, forman
películas o biofilms densos en la pared vesical,
lo que dificulta aún más su erradicación con el
207
tratamiento antimicrobiano convencional. Estos
biofilms proporcionan un hábitat excelente para
la transferencia de información genética asociada
a resistencia bacteriana, favoreciendo la selec-
ción de cepas con capacidad de subsistir en su
presencia (ver capítulo 8).
Se hipotetiza que los uropatógenos se adhie-
ren al urotelio de la vejiga, crecen y colonizan el
huésped dando origen inicialmente a la bacteriuria
y luego, por diversos motivos, producen invasión
de los tejidos, induciendo signos y síntomas de
infección urinaria. Es importante destacar que
un paciente con lesión medular tiene alterada su
dinámica miccional, la que por sí misma es causa
de infección urinaria o de bacteriuria asintomática.
Cuadro clínico y diagnóstico
La colonización asintomática de la vejiga puede
derivar en una infección urinaria sintomática, pero
a menudo no lo hace. Las manifestaciones típicas
de infección urinaria (incluyendo disuria, urgencia,
frecuencia, molestia suprapúbica, dolor en ángulo
costovertebral) rara vez están presentes en pa-
cientes lesionados medulares. En lugar de estos
síntomas, estos pacientes suelen tener otros indi-
cios clínicos, tales como cambios en los hábitos
de vaciamiento, incontinencia urinaria, aumento
del volumen residual de orina, empeoramiento
de la espasticidad muscular, y/o agravación de
la disreflexia autonómica, con orinas turbias y de
mal olor. En dependencia de la localización de la
infección urinaria, también pueden presentarse
fiebre, escalofríos, fatiga, decaimiento general y
anorexia. En los ancianos es frecuente la aparición
de episodios de confusión mental. Debido a que
estos síntomas no son específicos de infección
urinaria, deben ser excluidas otras causas antes
de diagnosticar una infección del tracto urinario.
En cuanto a los métodos de diagnóstico por
imágenes en pacientes con vejiga neurogénica,
la ecografía podrá dar información a nivel renal
sobre la presencia de ectasias, obstrucciones
ureterales, litiasis, abscesos o colecciones, me-
dición de la corteza renal, etc.; a nivel vesical
podrá medir la capacidad vesical, el residuo
posmiccional, el grosor de la pared, descartar
la presencia de litiasis u otras lesiones en su
interior; en la próstata es importante evaluar su
tamaño y describir sus características, así como
evaluar la presencia de lesiones compatibles
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
con litiasis o abscesos. La radiografía directa
renovesical puede ayudar para visualizar el borde
renal, o litiasis radiopacas del tracto urinario y
las estructuras óseas adyacentes.
La tomografía computada renovesical, en pa-
cientes con lesión medular e infección urinaria,
puede ser muy útil ante la sospecha de coleccio-
nes en el espacio retroperitoneal (tumor o absce-
so). La resonancia nuclear magnética urológica
puede ser sumamente informativa en el estudio
de alteraciones morfológicas del árbol urinario (p.
ej., pacientes con vejiga neurogénica de origen
congénito con doble vía excretora, uréter ectó-
pico, ureterocele, etcétera).
En el manejo de los pacientes con vejiga neu-
rogénica e infección urinaria, tiene especial im-
portancia la realización de un estudio urodinámico
completo, que evalúa el funcionamiento del tracto
urinario con medición de presiones y flujos. Este
estudio permite hacer un diagnóstico correcto
de la dinámica miccional y predecir el riesgo de
deterioro del tracto urinario alto en pacientes
con vejiga neurogénica; de esta forma es posible
comenzar un tratamiento médico y/o quirúrgico
basado en las anormalidades encontradas.
Prevención
Las medidas principales para prevenir la infección
urinaria en pacientes con vejiga neurogénica in-
cluyen el lavado de manos, la higiene local, y la
educación del paciente y del personal de salud
involucrado. Los centros de atención de pacientes
con lesión medular deben contar con un sistema
activo de control de infecciones para evaluar,
entre otros aspectos, la transmisión horizontal
(de paciente a paciente o de trabajador de salud
a paciente) de los uropatógenos que muchas
veces poseen resistencia antibiótica.
El uso de un sistema de drenaje urinario ce-
rrado desde hace casi medio siglo ha protegido
dramáticamente contra las infecciones del tracto
urinario. Optimizar el drenaje, cambiando siem-
pre que sea posible de sondaje permanente a
cateterización intermitente o a condón externo,
sigue siendo parte importante en la prevención de
las infecciones urinarias. La incidencia de litiasis
vesical, una condición asociada con infección
urinaria, es también más baja en pacientes que
dependen de cateterización intermitente que en
aquellos con catéter permanente. Sugimura y
208
col., por su parte, han destacado el valor de la
cateterización suprapúbica crónica.
A pesar de lo anterior, la cateterización inter-
mitente también se asocia con una incidencia au-
mentada de bacteriuria, que puede ser influencia-
da por la frecuencia de cateterización. A medida
que el intervalo entre la cateterización aumenta,
la incidencia de infección puede aumentar. Los
pacientes que son incapaces de realizar una ca-
teterización intermitente por sí mismos también
presentan un mayor riesgo de infección.
Debido a que la bacteriuria asintomática
puede progresar a infección sintomática y a la
limitada eficacia de las medidas tradicionales
tendientes a disminuir la frecuencia de infec-
ción urinaria en pacientes lesionados medulares,
diversos investigadores han estudiado nume-
rosas intervenciones con resultados variables.
Un estudio observacional prospectivo reciente,
no randomizado, demostró una menor tasa de
infección urinaria en comparación con tasas pre-
vias a la intervención, en pacientes lesionados
medulares con vejiga neurogénica, a quienes se
les indicó tratamiento antibiótico oral (trimeto-
prima-sulfametoxazol, nitrofurantoína, cefixima,
amoxicilina o fosfomicina) una vez por semana en
forma cíclica y teniendo en cuenta la presencia
de gérmenes en urocultivos semanales (Salomón,
J y col.). Sin embargo, dada la complejidad del
diseño y el hecho de no tener un grupo control,
es difícil generalizar los hallazgos de dicho estu-
dio, requiriéndose más estudios clínicos antes
de recomendar el uso de antibióticos cíclicos
en esta población. Por otra parte, este enfoque
puede llevar el riesgo de seleccionar cepas resis-
tentes que luego serían de más difícil tratamiento
y, además, expone a los pacientes a los efectos
adversos de los antibióticos. En ciertos casos,
sin embargo, el tratamiento de estas bacteriurias
puede justificarse para evitar complicaciones,
como en pacientes embarazadas, en aquellos
con litiasis urinarias asociadas a organismos
ureasa-positivos, o previo a la realización de
una instrumentación urológica.
Un adecuado ingreso de fluidos es importante
para mantener el flujo urinario. La recomenda-
ción habitual es ingerir entre 1 500 y 2 000 mL
diarios de líquidos. El excesivo ingreso de fluidos
puede producir distensión vesical y un ingreso
inadecuado aumenta la concentración urinaria e
irrita la pared vesical.
 Capítulo 14: Infecciones urinarias en pacientes lesionados medulares
Es importante notar que, como podía esperar-
se, la mejoría de los parámetros urodinámicos (p.
ej., logrando mayor capacidad vesical con menor
presión) mediante el tratamiento con inyecciones
de toxina botulínica A en el músculo detrusor,
en pacientes con hiperactividad neurogénica de
este músculo, logró disminuir la incidencia de
infecciones urinarias sintomáticas en esta po-
blación (Game, X y col.). Se han estudiado otras
intervenciones, como la instilación intravesical
de una cepa de E. coli no patogénica, que de-
mostró efectos beneficiosos en la prevención de
infecciones urinarias; sin embargo, se necesitan
otros ensayos clínicos que confirmen dichos ha-
llazgos. Por otra parte, el uso de arándano (en
forma de tabletas) no se ha asociado con una
disminución de la tasa de infecciones urinarias
en pacientes con vejiga neurogénica por lesión
medular en un estudio doble ciego aleatorizado.
Tampoco han demostrado ser efectivos en esta
población el uso de antisépticos locales (p. ej.,
clorhexidina) en la zona perineal o uretral antes
de la cateterización vesical, la irrigación vesical
con antibióticos (neomicina/polimixina), o la aci-
dificación de la orina por medio de las sales de
metenamina. En aquellos pacientes con sondaje
vesical permanente, debido a que las infecciones
son causadas mayoritariamente por gérmenes
formadores de biofilms, en ciertas circunstancias
es recomendable cambiar la sonda vesical cada
una o dos semanas (Biering-Sorensen).
Hallazgos preliminares sugieren que la colo-
nización con cepas de E. coli 83972 (interfe-
rencia bacteriana) puede reducir la frecuencia
de infecciones urinarias en pacientes con vejiga
neurogénica secundaria a una lesión medular.
Manejo y tratamiento
En primer lugar, debe evitarse el tratamiento de la
bacteriuria asintomática en pacientes con vejiga
neurogénica, a menos que el paciente vaya a ser
sometido a una instrumentación de la vía urinaria
o si es mujer, que esté embarazada; así se evitará
la selección de microorganismos resistentes a los
antibióticos de uso común.
El manejo óptimo de la infección urinaria sinto-
mática depende de la ubicación de la infección y
la condición del huésped. (Tabla 14.1) El análisis
de muestras de orina obtenidas por cateterización
ureteral, el procedimiento definitivo para distinguir
209
entre la infección superior e inferior del tracto uri-
nario, no es clínicamente práctico. Además, no
existe un análisis urinario (p. ej., detección de capa
de anticuerpos rodeando uropatógenos) capaz
de localizar con eficacia el sitio del tracto urinario
afectado en pacientes con vejiga neurogénica. Es
lógico sospechar pielonefritis en presencia de fiebre
alta, escalofríos, toxicidad sistémica o leucocitosis.
La localización de la infección es importante para
determinar la duración del tratamiento antibiótico.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento an-
tibiótico de solo tres días de duración, que sue-
le ser suficiente para infecciones urinarias bajas
en individuos sin otras patologías, no puede ser
extrapolado a pacientes con vejiga neurogénica.
Las alteraciones anatómicas y funcionales hacen
que se recomiende en estos pacientes un curso
de antibióticos de 7 a 10 días, aunque esta con-
ducta no ha sido evaluada en ensayos clínicos
aleatorizados. En los pacientes con signos de in-
fección urinaria alta (pielonefritis) o presencia de
reflujo vésico-ureteral significativo, el tratamiento
antibiótico debe extenderse hasta dos semanas.
Un tratamiento más prolongado, de cuatro a seis
semanas, es recomendable para pacientes con
infección persistente, recaídas frecuentes, o pre-
sencia de foco infeccioso prostático. En pacientes
con infección persistente, recaída documentada
de la infección (por la misma cepa bacteriana), o
frecuentes reinfecciones (por organismos diferen-
tes), el tracto urinario debe ser investigado para
detectar anormalidades anatómicas y funcionales
(incluyendo reflujo vésico-ureteral y volumen resi-
dual alto en la vejiga).
El tratamiento empírico en pacientes con vejiga
neurogénica y fiebre debe sustentarse en datos
epidemiológicos locales de cada centro. Dentro
de los esquemas habituales se incluyen las fluo-
roquinolonas, las cefalosporinas de segunda y de
tercera generación, las cefalosporinas con activi-
dad antipseudomónica (ceftazidima, cefepime),
aminoglucósidos, carbapenemes, etc. Hay que
tener la historia previa del paciente con especial
referencia a los cultivos previos y a la sensibilidad
antibiótica de los gérmenes aislados, y a los trata-
mientos antibióticos recibidos con anterioridad al
nuevo episodio. Una vez aislado el uropatógeno,
el antibiótico debe ser adecuado de acuerdo a la
sensibilidad del mismo, prefiriendo la elección de
aquel con menor espectro y mejor concentración
urinaria y/o renal.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 14.1: Pautas generales sobre el manejo de pacientes lesionados medulares con infecciones del
tracto urinario
Pauta Comentario
No tratar la bacteriuria asintomática Excepto en embarazadas, antes de una
instrumentación urológica, o en pacientes con
urolitiasis y gérmenes ureasa-positivos
La presencia de piuria puede ayudar a considerar Debe realizarse ante la sospecha, pero no es
el diagnóstico. siempre indicativa de infección urinaria.
Tener en cuenta síntomas alternativos de Los síntomas habituales no están presentes.
infección urinaria como disreflexia, incotinencia,
etcétera
Realizar tratamiento prolongado (4 a 6 semanas) Debido a la existencia de probable foco séptico
en pacientes con infecciones persistentes o prostático
recurrentes
Intensificar prácticas de control de infecciones Esto ayudaría a evitar su transmisión nosocomial. La
en pacientes en centros de rehabilitación higiene y el lavado de manos son fundamentales.
con infecciones urinarias por gérmenes
multirresistentes
La infección urinaria febril (probable pielonefritis) Puede utilizarse la vía oral si el paciente presenta
debe ser tratada con 14 días de antibióticos. mejoría clínica a las 48-72 hs. y si hay un antibiótico
disponible.
No utilizar nitrofurantoína para infecciones Este antibiótico no alcanza concentraciones
urinarias febriles terapéuticas en parénquima renal.
Realización de estudios urodinámicos Permite medicar para mejorar la funcionalidad y
disminuir la frecuencia de infecciones urinarias.
Evaluación urológica por medio de ecografía Método útil no invasivo para descartar ectasias,
reno-vésico-prostática litiasis, abscesos perirenales y prostáticos, etcétera

En este sentido, dependiendo de la sensibilidad las quinolonas y la trimetoprima-sulfametoxazol

antibiótica, se prefiere trimetoprima-sulfametoxa-
zol o quinolonas o nitrofurantoína para las infec-
ciones sintomáticas pero sin repercusión sistémica
(falta de fiebre, escalofríos, leucocitosis, etc.). Se
debe tener en cuenta que la nitrofurantoína no
alcanza niveles en parénquima renal suficiente
como para ser efectiva en el tratamiento de una
infección urinaria alta o pielonefritis. Otros agen-
tes potencialmente efectivos por vía oral son las
aminopenicilinas en combinación con inhibidores
de E-lactamasas (amoxicilina/clavulánico, ampici-
lina/sulbactama) o las cefalosporinas de segunda
generación (p. ej., cefuroxima). Hay que tener en
cuenta que, en pacientes con prostatitis crónica
bacteriana, la falta de concentración adecua-
da del antibiótico en la próstata de los agentes
E-lactámicos, aminoglucósidos, nitrofurantoína,
glicopéptidos y tetraciclinas, es la causa de recidi-
va luego de suspendido el antibiótico. En cambio,
alcanzan niveles elevados en dicho tejido, con-
siguiendo tasas de curación aceptables luego
de tratamientos prolongados (6 a 12 semanas)
en prostatitis crónicas. Para los pacientes con
probable infección urinaria alta se deberá iniciar
tratamiento parenteral y, si se observa una mejoría
clínica luego de 48 a 72 horas de tratamiento, se
puede pasar a un agente oral si es factible según
la susceptibilidad antibiótica. Si no se observa
mejoría clínica en 24-48 horas de iniciado el tra-
tamiento antibiótico considerado adecuado de
acuerdo al antibiograma, se debe repetir el uro-
cultivo e investigar la presencia de obstrucción,
litiasis, u otra patología renal mediante ecografía
o tomografía computada.
La duración apropiada del tratamiento antimi-
crobiano para las infecciones urinarias agudas
sintomáticas en pacientes con lesión medular
no se ha determinado. El tratamiento corto, de

210
 Capítulo 14: Infecciones urinarias en pacientes lesionados medulares
tres días, es efectivo para la cistitis aguda no
complicada, y se ha propuesto como un régimen
apropiado en pacientes con lesión medular que
tienen síntomas de cistitis. El beneficio potencial
de las terapias cortas incluye la disminución de
los efectos adversos, el evitar la resistencia an-
timicrobiana y el menor costo. Sin embargo, un
estudio reciente de Dow y col. concluye que el
tratamiento de 14 días se asocia con una mejor
evolución clínica y microbiológica, en comparación
con el tratamiento de corta duración.
Además del tratamiento antibiótico apropiado,
como ya se ha mencionado, los pacientes con
vejiga neurogénica deben ser evaluados mediante
estudios urodinámicos, para poder instaurar un
tratamiento específico e intentar normalizar la
funcionalidad urológica. Así, los pacientes con
alta presión vesical pueden beneficiarse de dro-
gas anticolinérgicas o alfa-bloqueantes; por otra
parte, en aquellos que tengan aumento de la
resistencia uretral más vaciado vesical con resi-
duo elevado, deben llevar a cabo cateterismos
vesicales intermitentes por vía uretral más fre-
cuentes para disminuir la presión a dicho nivel.
Por otra parte, el uso de toxina botulínica A intra
detrusorial también está indicado para las vejigas
hiperreflexivas.
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 CAPÍTULO 15
Empleo de antibióticos en Urología:
profilaxis y tratamiento
ESTEBAN C. NANNINI
Principios de utilización de
antibióticos profilácticos
Las infecciones relacionadas con los procedimien-
tos urológicos están asociadas a una significa-
tiva morbilidad. Las complicaciones infecciosas
posteriores a procedimientos en urología incluyen
las infecciones de las heridas (superficiales, pro-
fundas, abscesos abdominales o de pared), del
tracto urinario (bacteriuria, pielonefritis, absceso
renal), de otros sitios urogenitales (orquiepididimi-
tis, prostatitis bacteriana aguda) y alejadas como
bacteriemia y sepsis. El objetivo de toda profilaxis
antimicrobiana en cirugía es la prevención de las
complicaciones infecciosas que resultan de un
procedimiento diagnóstico o terapéutico. Así,
la utilización de profilaxis antibiótica es uno de
los métodos orientados a disminuir la incidencia
de estas complicaciones, pero no reemplaza a
otros métodos igualmente importantes para pre-
venir tales complicaciones, como son el lavado
de manos, la preparación del sitio quirúrgico, la
utilización de una técnica estéril durante el pro-
cedimiento, y la preparación de la piel antes del
mismo, si fuera necesario.
Para los procedimientos quirúrgicos uroló-
gicos abiertos, se aplican las mismas reco-
mendaciones existentes para las cirugías ab-
dominales; es decir, no es mandatorio realizar
profilaxis en cirugías limpias, mientras que se
recomienda la administración de una o varias
dosis (< 24 hs.) para aquellas cirugías limpias-
contaminadas, como lo son las que se realizan
sobre el tracto urinario.
A diferencia de otros procedimientos quirúr-
gicos, el objetivo final (end point) de la profilaxis
antibiótica en procedimientos urológicos ha sido
motivo de debate; es claro que lo primordial es
disminuir el riesgo de infecciones urinarias febriles
como pielonefritis, prostatitis, epididimitis y uro-
sepsis. Sin embargo, numerosos estudios clínicos
han utilizado otros objetivos, como la reducción
de la frecuencia de bacteriuria posprocedimien-
to, o la necesidad de hospitalización posterior al
procedimiento. La presencia de bacteriuria pue-
de ser importante porque ha estado asociada a
una mayor tasa de complicaciones infecciosas
urológicas y, de hecho, la bacteriuria posproce-
dimiento ha sido utilizada como subrrogante de
efectividad en los estudios clínicos, aunque en
muchas oportunidades estas bacteriurias desa-
parecen espontáneamente.
Existen factores de riesgo que deben conside-
rarse en toda infección posquirúrgica o posterior
a procedimientos invasivos urológicos, que se
clasifican en dependientes del huésped, del pro-
cedimiento mismo y de la morbilidad asociada a la
infección. Así, dentro de los factores del huésped
se incluyen la edad avanzada, la presencia de
anomalías del tracto urinario, la desnutrición, el
uso crónico de corticoides, la inmunodeficiencia,
la presencia de catéteres externos y/o infección
coexistente distante y la hospitalización prolon-
gada. Dentro de los factores asociados al proce-
dimiento se encuentran, entre otros, las medidas
de asepsia y la duración del mismo.
Los gérmenes más comúnmente aislados en
las infecciones asociadas a los procedimien-
tos urológicos incluyen en orden de frecuencia
Escherichia coli, Enterococcus spp., Klebsiella
spp., Proteus spp. y Pseudomonas spp. Se debe
destacar que las tasas de resistencia de estos
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
gérmenes a los antibióticos utilizados pueden
tener variaciones regionales e incluso en cada
institución. Si bien es obvio que se debe evitar el
uso indiscriminado de antibióticos, puesto que
ello se asocia con un incremento de la resistencia
a los mismos; en el caso de su indicación para
profilaxis, su uso adecuado está asociado a un
menor consumo total de antibióticos, comparado
con pacientes que no reciben profilaxis. Es im-
portante insistir en que antes del procedimiento
urológico se realice un urocultivo y, en caso de ser
positivo, se trate de forma adecuada la infección.
El tiempo de administración elegido es un fac-
tor muy importante en todo esquema de profilaxis
antibiótica (PAC); la dosis más importante de todo
esquema de PAC es la que se administra previa
al procedimiento, debido a que es la que logrará
que la concentración sea máxima en los tejidos
en el momento de la realización y por algún lapso
posterior al procedimiento o acto quirúrgico. Así,
si el antibiótico se infunde por vía endovenosa,
debe ser unos 30 a 60 minutos antes del proce-
dimiento, en forma habitual en el momento de
la inducción anestésica. Si el antibiótico va a ser
administrado por vía oral, se estima que entre
una y dos horas antes es suficiente para alcanzar
concentración elevada del antimicrobiano al inicio
del procedimiento. En este sentido, los hallazgos
de un estudio reciente (Lindstedt y col.) sugieren
que una dosis de ciprofloxacina al momento del
procedimiento (en este caso, biopsia prostática
transrectal) sería igual de efectiva que la misma
dosis administrada dos horas antes; se requieren
más estudios antes de recomendar esta práctica
médica. En aquellos pacientes que pueden reci-
bir antibióticos por vía oral y cuando se utilizan
agentes con alta biodisponibilidad, se prefiere
esta ruta de administración. Una sola dosis del
antibiótico elegido previa al procedimiento es por
lo general suficiente.
Son múltiples los antimicrobianos que se uti-
lizan en estas circunstancias: fluoroquinolonas,
trimetoprima-sulfametoxazol, cefalosporinas de
segunda generación, aminoglucósidos, una ami-
nopenicilina (ampicilina o amoxicilina) en combi-
nación con un inhibidor de Elactamasa (sulbactam
o ácido clavulánico). Otros antibióticos deben
ser reservados para situaciones especiales y de
acuerdo a cultivos previos del paciente y, en lo
posible, con la consulta de un especialista en
Infectología.
214
Profilaxis según los procedimientos
Cistografía, estudio urodinámico o
cistouretroscopia simple
Es probable que la profilaxis antimicrobiana no
sea necesaria antes de estos procedimientos si
el urocultivo ha sido negativo previo a la instru-
mentación. Sin embargo, se estima que la pro-
filaxis antibiótica es beneficiosa si la posibilidad
de infección urinaria es mayor al 10% posterior al
procedimiento. Numerosos estudios aleatoriza-
dos han investigado si la profilaxis antibiótica es
efectiva o no en disminuir el riesgo de infección.
Algunos de ellos han determinado que su uso
rutinario es beneficioso y otros no han detec-
tado diferencia con respecto al grupo placebo;
estas discrepancias pueden ser secundarias a:
1. La falta de uniformidad de criterio para definir
el resultado final del estudio (end-point), como,
detección de bacteriuria realizando urocultivos
en tiempos variables determinados de forma ar-
bitraria luego del procedimiento (tercero o séptimo
día o al mes) o el desarrollo de infección urinaria
sintomática, sin aclarar el tiempo de seguimiento
de los pacientes posterior al procedimiento; 2.
La población incluida en los distintos estudios
puede haber variado significativamente, reflejado
esto en especial en la llamativa diferencia en las
tasas de bacteriurias y/o infecciones en el grupo
asignado a recibir placebo (del 0,82 al 21%); 3.
Muchos de los estudios no han tenido poder es-
tadístico suficiente para detectar diferencias entre
profilaxis y placebo debido a que, cuando la tasa
de infecciones sin profilaxis antibiótica es relati-
vamente baja, el número de pacientes necesarios
para mostrar su efectividad será muy elevado.
Se ha demostrado un efecto beneficioso de
la profilaxis en un estudio comparativo entre ci-
profloxacina en única dosis versus placebo, in-
cluyendo 192 pacientes con urocultivo negativo
sometidos a estudios urodinámicos; la tasa de
bacteriuria fue del 14% en el grupo placebo y del
1% en el grupo que recibió profilaxis; los facto-
res de riesgo para el desarrollo de bacteriuria
posprocedimiento fueron la falta de profilaxis,
la presencia de piuria previa al estudio, y haber
recibido antibióticos en el mes anterior (Kartal,
E y col.). Otros dos ensayos clínicos evaluaron
pacientes sometidos a estudios urodinámicos;
uno utilizó trimetoprima-sulfametoxazol y otro
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
nitrofurantoína, y aunque incluyeron un número
relativamente bajo de pacientes, no encontraron
disminución de la incidencia de bacteriuria en
relación con el grupo placebo.
En cuanto a la cistouretroscopia, Rane y col.
compararon una dosis única de gentamicina con
placebo, encontrando una disminución significativa
en la tasa de urocultivo positivo poscistouretros-
copia del 21 al 5% en 162 pacientes incluidos.
En otro estudio, incluyendo 2 083 pacientes so-
metidos a una cistoscopia (Jonson, M y col.) se
encontró que, en aquellos que recibieron placebo,
trimetropina vía oral (200 mg), o ciprofloxacina oral
(500 mg), la tasa de bacteriuria al día quinto fue
de un 9, 5, y 3%, respectivamente, favoreciendo
la estadística el uso de profilaxis antibiótica, en
especial ciprofloxacina. Sin embargo, la frecuencia
de infecciones sintomáticas no fue diferente entre
los tres grupos. Otros estudios no han reportado
ningún beneficio de la profilaxis en cistografías y
cistoscopias; por ejemplo, en un grupo reducido
de 88 pacientes sin piuria ni bacteriuria previas
al procedimiento (Tsugawa, M y col.), no se en-
contraron diferencias en la tasa de bacteriuria o
infección urinaria febril entre el grupo que recibió
una fluoroquinolona versus el que recibió placebo.
Finalmente, Wilson y col., tuvieron que concluir
en forma temprana un estudio que comparaba
norfloxacina con placebo, debido a la baja tasa de
infecciones en el grupo placebo luego de haber
incluido 234 pacientes a quienes se les realizó
una cistouretroscopia; una sola infección urinaria
sintomática fue descrita en cada grupo.
Por lo tanto, si bien los antibióticos profilácticos
pueden reducir la tasa de bacteriurias posterior a
la cistografía, cistouretroscopia o a los estudios
urodinámicos, no se ha podido demostrar que
disminuyan la frecuencia de infecciones urinarias
significativas. Es por ello, que la profilaxis con
antibióticos para estas prácticas está recomen-
dada sólo cuando existe alguno de los siguientes
factores de riesgo: edad avanzada, presencia
de anomalías del tracto urinario, desnutrición,
inmunodeficiencia (incluyendo el uso crónico de
corticoides), cateteres externos y/o infección co-
existente distante y el antecedente de una hos-
pitalización prolongada (Wolf y colaboradores).
Cistouretroscopia con manipulación
La evidencia favoreciendo el uso de profilaxis
en estos pacientes es mucho más clara que en
215
aquellos en quienes no hay manipulación o inva-
sión de la mucosa. El uso de profilaxis antibiótica
para este tipo de procedimientos está basado
sobre todo en la evidencia obtenida en proce-
dimientos con resección prostática transuretral.
Siempre existe riesgo de infección cuando se
instrumenta la vía urinaria. Los procedimientos
invasivos transuretrales pueden asociarse con
dos complicaciones importantes: infección uri-
naria y bacteriemia.
Se postula que los microorganismos que cau-
san infección durante el procedimiento transu-
retral provienen de la flora uretral, de bacterias
colonizando la próstata y los tumores vesicales,
o por contaminación de fluidos de irrigación. Se
ha estimado que la bacteriuria posoperatoria
puede ocurrir en alrededor de un 10-32% de los
pacientes sin bacteriuria preoperatoria.
Un estudio aleatorizado reciente, de 400 pa-
cientes sometidos a resección prostática transu-
retral (Wagenlehner, F y col.), comparó una dosis
única de 500 mg de levofloxacina, o trimetoprima-
sulfametoxazol (320/1600 mg) y placebo, reve-
lando un significativo mayor uso de antimicrobia-
nos en el grupo control; los dos regímenes de
antibiótico mostraron similar eficacia en cuanto
a la disminución de la bacteriuria posterior al
procedimiento. Es interesante destacar que en
este estudio, aquellos pacientes con bacteriuria
tuvieron una mayor tasa de complicaciones que
aquellos sin bacteriuria.
En definitiva, en un metaanálisis de 32 estu-
dios aleatorizados que incluyeron 4 260 pacien-
tes, Berry y Barratt confirmaron que la profilaxis
antimicrobiana previa a la resección prostática
transuretral disminuía significativamente el riesgo
de bacteriuria (del 26 al 9%) y de sepsis clínica
(del 4,4 al 0,7%), definida como fiebre, esca-
lofríos, aumento de proteína C reactiva con o
sin hemocultivos positivos (Berry, A y col.). La
mayoría de los estudios utilizaba una sola dosis
o cursos cortos de antibióticos previo al proce-
dimiento, y la efectividad para reducir la bacte-
riuria fue observada, en orden decreciente, para
fluoroquinolonas, trimetoprima-sulfametoxazol,
cefalosporinas y aminoglucósidos, no así para
penicilinas ni nitrofurantoína.
Otro metanálisis posterior, utilizando una me-
todología distinta, llegó a la misma conclusión,
con una tasa de bacteriuria del 26% sin profi-
laxis y 9% con profilaxis (Qiang, W y col.). Este
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
estudio demostró una disminución en la tasa de
bacteriemia de un 4 a un 1%, con una reducción
también significativa en el uso de antibióticos
posterior al procedimiento. Se observaron más
efectos adversos en el grupo de pacientes que
recibieron profilaxis antibiótica (1,8 vs. 0,7%).
No se han efectuado estudios aleatorizados para
otros procedimientos cistoscópicos involucrando
manipulación transuretral (biopsia vesical, prosta-
tectomía con láser, cateterización ureteral, etc.),
pero la similitud de estos procedimientos en cuanto
a invasividad y potencial trauma tisular sugiere que
los datos publicados sobre la resección prostática
y de tumores vesicales por vía transuretral pueden
ser razonablemente extrapolados a estos procedi-
mientos cistoscópicos con manipulación.
Biopsia prostática transrectal
En el mundo se ha detectado un aumento del
cáncer prostático, lo que ha llevado a un mar-
cado incremento del procedimiento de elección
para su diagnóstico, la biopsia prostática trans-
rectal (BPT). Asimismo, en los últimos años, ha
aumentado de manera considerable el número
de biopsias prostáticas tomadas por cada pro-
cedimiento, para disminuir las tasas de falsos
negativos asociadas con él. Desde el inicio del
uso de la BPT se han reportado complicacio-
nes infecciosas variadas, incluyendo no sólo in-
fecciones urinarias complicadas sino también
bacteriemias, shock séptico y focos sépticos
distantes por siembra hematógena. Un estudio
realizado a principios de los 90, estimó que, sin
la administración de antibióticos profilácticos,
la tasa de bacteriuria, de infección sintomática
y de necesidad de hospitalización era del 8, 5, y
2, respectivamente, tras la realización de la BPT.
Estas tasas son altamente variables de acuerdo a
la población incluida y al lugar donde se realice el
estudio. Así, un estudio retrospectivo que analizó
207 pacientes con BPT por sospecha de cáncer,
en los años 2002-2003, demostró que un 6,5%
de los pacientes tuvieron una infección urinaria
febril que requirió internación, habiendo recibido
todos ellos profilaxis con ciprofloxacina (Otrock,
Z y col.). En todos los casos donde hubo rescate
bacteriológico (10 de 13 pacientes), el germen
fue Escherichia coli resistente a ciprofloxacina,
tres de ellas eran productoras de Elactamasas de
espectro extendido (BLEE). Esto demuestra que,
aun con la administración de ciprofloxacina como
216
profilaxis para la BPT, un significativo número de
pacientes puede tener una infección urinaria se-
vera, y que esto probablemente esté relacionado
con la presencia cada vez más frecuente de cepas
de E. coli resistentes a quinolonas.
La profilaxis antibiótica previa a la realización
de la BPT se ha evaluado en numerosos estudios.
En uno de ellos, con diseño a doble ciego, multi-
céntrico y controlado con placebo, la utilización
de una dosis de ciprofloxacina (500 mg, 30 a 120
minutos antes del procedimiento) redujo de modo
significativo la frecuencia de bacteriuria posterior
hasta el día 15 después de la BPT. La mayoría
de los pacientes habían recibido enema previo,
y el promedio de biopsias obtenidas fue de 4 en
los 2 grupos. Aún así, 3% de los pacientes que
recibieron ciprofloxacina tuvieron bacteriuria y 3%,
infección urinaria (Kapoor, D y col.). Otro estudio
aleatorizado demostró que no había beneficios en
administrar antibióticos por tres días consecutivos
(Aron, M y col.), aunque sin duda son necesarios
más estudios para confirmar estos hallazgos.
Corroborando la importancia de la resisten-
cia antibiótica a las fluoroquinolonas, otro estu-
dio retrospectivo que incluyó 1 273 pacientes,
a quienes se le hicieron BPT entre el año 2004
y el 2006 (Feliciano, J y col.), comprobó que un
2,4% de ellos se presentó dentro del mes con
síntomas de infección urinaria; la mayoría de los
cultivos fueron positivos para E. coli y, de estos,
el 90% era resistente a quinolonas. Estos autores
han demostrado incluso un aumento progresivo
anual de la tasa de complicaciones infecciosas,
asociado a un aumento de la resistencia a las
fluoroquinolonas. Por lo tanto, se sugiere reali-
zar un seguimiento bacteriológico estricto en los
sitios donde se practica gran cantidad de estos
procedimientos, para evaluar la eficacia de los
antibióticos utilizados como profilaxis.
Braquiterapia prostática
No hay estudios aleatorizados que evalúen la
profilaxis en estas situaciones. Un solo estudio
reportó una infección urinaria sintomática en 125
pacientes, a quienes se les practicó braquiterapia
prostática por vía perineal, utilizando una dosis
de cefazolina preoperatoria endovenosa.
Litotricia extracorpórea
Se estima que el riesgo de infección urinaria
poslitotricia es bajo si el urocultivo previo al
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
procedimiento es negativo, y de hecho algunos
estudios no han podido detectar beneficios en
la utilización de antibióticos profilácticos. Sin
embargo, un metanálisis de 8 estudios aleatori-
zados demostró una reducción de la bacteriuria
posprocedimiento del 5,7 al 2,1%, aun con uro-
cultivos previos negativos; además se observó
una relación costo-efectividad positiva (Pearle,
M y col.). Con base en estos resultados, se ha
recomendado la utilización de profilaxis antes de
la realización de litotricia, aunque otros autores
recomiendan su utilización solo ante la presencia
de factores de riesgo habituales, en particular
diabetes y los mencionados más atrás.
Nefrolitotomía
No hay ningún estudio aleatorizado que evalúe
la necesidad del uso de profilaxis en este pro-
cedimiento. Sin embargo, un estudio realizado
en 1986 mostró tasas del 35% de infección uri-
naria posterior a una nefrolitotomía percutánea
(urocultivos previos negativos). Otro estudio pos-
terior no aleatorizado demostró el beneficio de
las fluoroquinolonas administradas como única
dosis, sin beneficio en seguirlas hasta el retiro del
tubo de nefrostomía, si estuviera presente. Por lo
tanto, se sugiere la administración de profilaxis
antibiótica a todos los pacientes sometidos a
este procedimiento, aunque el nivel de evidencia
científica no sea el óptimo.
Ureteroscopia
En un estudio aleatorizado que incluyó 113 pa-
cientes, a quienes se les realizó una ureteroscopia
para remoción de litiasis, el tratamiento profilácti-
co con levofloxacina disminuyó significativamente
la incidencia de bacteriuria en comparación con
el placebo (13 versus 2%). Otro estudio observó
similar incidencia de infecciones urinarias utili-
zando ciprofloxacina vía oral versus cefazolina
endovenosa en 77 procedimientos de cirugía
endourológica; por esto se indica profilaxis en
todos los pacientes a quienes se les realiza este
procedimiento.
Remoción de sonda vesical
Se encontró una menor tasa de complicaciones
posquirúrgicas y menor estadía hospitalaria en pa-
cientes en posoperatorio de resección transuretral
de próstata que recibieron antibióticos (cefotaxi-
me endovenoso) al tiempo de la remoción de la
217
sonda vesical, en comparación con placebo. Una
revisión de los trabajos publicados concluye que
hay limitada evidencia que demuestre que la ad-
ministración de antibióticos durante los primeros
tres días del posoperatorio, o desde el segundo
día del posoperatorio hasta el retiro de la sonda,
reduce la posibilidad de infección en pacientes
quirúrgicos con sondaje colocado por más de
24 horas. Por ello, se recomienda la utilización
de antibióticos al momento del retiro de la sonda
vesical en aquellos pacientes con los factores de
riesgo descritos más atrás. Alternativamente, si
se dispone de un urocultivo previo, se puede
administrar un curso entero de antibióticos de
acuerdo a la bacteriuria documentada, u omitirlo
en aquellos con urocultivo negativo.
En la Tabla 15.1 se refieren las indicaciones
de profilaxis antibiótica en los procedimientos
anteriormente descritos.
Profilaxis antibiótica
en situaciones especiales
Pacientes con prótesis de cadera o rodilla
Los pacientes con prótesis de cadera o rodilla
tienen mayor probabilidad de siembra hematógena
en presencia de una bacteriemia determinada.
En estos, el riesgo parece ser mayor dentro de
los dos años de que dicho material protésico
haya sido colocado, o aquellos que sean inmuno-
comprometidos o hayan padecido una infección
protésica previa. A su vez, los procedimientos
que pueden estar asociados a bacteriemia, y por
lo tanto producir un foco infeccioso en el mate-
rial protésico, son: 1. Cualquier manipulación de
litiasis urinaria; 2. Procedimiento endoscópico
del aparato urinario alto; 3. BPT; y 4. Cualquier
procedimiento que corte el tracto urinario o in-
volucre al intestino. También deberían incluirse
pacientes con colonización de la vía urinaria con
instrumentación de la misma (excepto cateteriza-
ción uretral), como colocación de stent ureteral,
retención urinaria, antecedentes de infecciones
urinarias recurrentes o prostatitis. En todas estas
circunstancias está indicada la administración de
antibioticoterapia profiláctica.
Pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa
El enterococo puede causar infecciones urinarias,
en especial en adultos varones con hipertrofia
prostática, uropatía obstructiva o prostatitis. Hay
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

TABLA 15.1: Profilaxis antibiótica en procedimientos urológicos

Procedimiento Profilaxis Antibiótico de elección Antibiótico alternativo
BPT Siempre Fluoroquinolona Aminoglucósido
Cefalosporina de 2ª ó 3ª + metronidazol o
clindamicina
Cistografía, estudio Si hay factores de Fluoroquinolona Aminoglucósido ±
urodinámico o riesgo TMP/SMZ ampicilina
cistouretroscopia Cefalosporina de 1ª ó 2ª
Amoxicilina/clavulánico
Cistouretroscopia con Siempre Fluoroquinolona Aminoglucósido ±
manipulación (incluye TMP/SMZ ampicilina
RPT) Cefalosporina de 1ª ó 2ª
Amoxicilina/clavulánico
Braquiterapia prostática No (2)
Incierto (1) Cefalosporina de 1ª Clindamicina
Remoción de sonda Si hay factores de Fluoroquinolona Aminoglucósido ±
vesical riesgo TMP/SMZ ampicilina
Cefalosporina de 1ª ó 2ª
Amoxicilina/clavulánico
Litotripcia extracorpórea Siempre (1) Fluoroquinolona Aminoglucósido ±
TMP/SMZ ampicilina
Cefalosporina de 1ª ó 2ª
Amoxicilina/clavulánico
Solo en presencia de Cefalosporina de 2ª ó 3ª
stent y/o factores de TMP/SMZ Ampicilina/
riesgo (2) sulbactam
Cirugía renal percutánea Siempre Cefalosporina de 1ª ó 2ª
(nefrolitotomía) Aminoglucósido
+ metronidazol o
clindamicina
Ureteroscopia Siempre (1) Fluoroquinolona Aminoglucósido ±
TMP/SMZ ampicilina
Cefalosporina de 1ª ó 2ª
Amoxicilina/clavulánico
Sólo en presencia de Fluoroquinolona
stent y/o factores de Cefalosporina de 2ª ó 3ª
riesgo en litiasis distal TMP/SMZ
no complicada (2) Amp/sulbactam
BPT: biopsia prostática transrectal; RPT: resección prostática transuretral; TMX: trimetoprima-sulfametoxazol; 1) Recomendaciones de
la Asociación Americana de Urología. 2) Guías de la Asociación Europea de Urología 2008, disponibles en: http://www.uroweb.org/nc/
professional-resources/guidelines/online/

numerosos procedimientos urológicos invasivos antibióticos profilácticos para prevenir endocardi-

que pueden causar bacteriemia transitoria y, si
bien hay casos de endocarditis infecciosa por
enterococo posterior a los mismos, estos han
sido muy pocos y anecdóticos. Por lo tanto, las
últimas recomendaciones ya no sugieren el uso de
tis en pacientes con trastornos cardíacos, excepto
en aquellos con válvulas protésicas, endocarditis
infecciosa previa, ciertos tipos de cardiopatías
congénitas o receptores de trasplante cardiaco
(Wilson, W y colaboradores).

218
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
En los pacientes que tienen los trastornos
cardíacos mencionados, las infecciones urina-
rias enterocócicas deben ser tratadas en forma
agresiva con agentes activos contra enterococo,
como penicilina, ampicilina, piperacilina o vanco-
micina, debido a la eventual presencia de bacte-
riemia intermitente. En estos pacientes como en
aquellos con cardiopatía previa, se recomienda
la erradicación del enterococo de la orina antes
de cualquier manipulación de la vía urinaria; si no
puede corroborarse la ausencia de colonización
urinaria por enterococo antes del procedimiento,
la elección de algún antibiótico con actividad
antienterocócica (amoxicilina o ampicilina) es ra-
zonable. Si se constata infección o colonización
previa por enterococo resistente a la vancomicina,
se recomienda la consulta con un especialista en
enfermedades infecciosas.
Principios de utilización de
antibióticos terapéuticos
Introducción
Las infecciones del tracto urinario son una causa
común de consulta, asociándose en ocasiones
con una significativa morbimortalidad. Con el fin
de establecer pautas terapéuticas eficaces, es-
tas se clasifican en complicadas y no complica-
das. Aunque esta definición puede variar según
los autores, en general se define a una infec-
ción urinaria no complicada como la presencia
de cistitis o pielonefritis en una mujer joven no
embarazada, sin anormalidades anatómicas o
funcionales del tracto urinario. También se pue-
den incluir en este grupo a las infecciones de
las mujeres posmenopáusicas en buen estado
de salud. Las infecciones urinarias complicadas
(Tabla 15.2) son aquellas que están asociadas a
condiciones que pueden incrementar el riesgo
TABLA 15.2: Alteraciones asociadas a infecciones del tracto urinario complicadas
Dependientes del tracto urinario
Vejiga neurogénica
Presencia de litiasis renal u otra uropatía
obstructiva de cualquier origen
Presencia de sonda vesical, stent ureteral o
caterización intermitente
Injuria epitelial (química o por radiación)
Reflujo vésico-ureteral
219
de complicaciones o de falla terapéutica. En un
grado inicial del espectro pueden incluirse a las
que ocurren en varones sanos y, con compleji-
dad creciente, a las infecciones diagnosticadas
en personas diabéticas, con vejiga neurogénica
o en aquellas con litiasis renal. Se puede sub-
dividir a las infecciones complicadas de acuer-
do al mecanismo subyacente, a saber: las que
ocurren en presencia de una alteración urológica
estructural o funcional, las que se producen en
presencia de sonda, stent ureteral o cateterización
intermitente, o aquellas con uropatía obstructi-
va de cualquier etiología, reflujo vésico-ureteral
o cualquier otra anormalidad funcional, injuria
química o por radiación, infección en el período
posoperatorio, o complicada por alteración en
la inmunidad del huésped, incluyendo pacientes
con insuficiencia renal, con trasplante renal, o
portadores de diabetes mellitus o algún otro tipo
de inmunodeficiencia.
Si bien los agentes etiológicos de las infeccio-
nes urinarias pueden tener variación geográfica,
Escherichia coli es por lejos la bacteria más aisla-
da en las infecciones agudas. En ocasiones tam-
bién pueden aislarse otras enterobacterias como
Proteus mirabilis, Enterobacter spp., Klebsiella
spp., y enterococo y estreptococo del grupo B.
En las infecciones complicadas, en especial si
ha habido uso previo de antibióticos, se observa
un aumento en la frecuencia de otros gérmenes
Gram negativos, por lo general más resistentes,
como Proteus, Citrobacter, Enterobacter y Pseu-
domonas, y Gram positivos, como enterococos
y estafilococos. A su vez, estos microorganis-
mos superan en frecuencia a E. coli en el caso
de las infecciones de origen nosocomial. Por su
parte, el Staphylococcus saprophyticus causa el
5-10% de las cistitis agudas no complicadas en
la mujer. En el 95% de los casos, las infecciones
Dependientes del huésped
Varones sanos
Otros inmunodeprimidos (neutropénicos, tratamiento
con inmunosupresores, etc.)
Insuficientes renales crónicos
Trasplantados de riñón
Diabéticos
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
urinarias son monomicrobianas; sin embargo, en
las infecciones asociadas a obstrucción del tracto
urinario y en pacientes con vejiga neurogénica
no es raro encontrar más de un uropatógeno. El
hallazgo de gérmenes anaerobios es una rareza.
Las infecciones causadas por hongos, en parti-
cular por Candida albicans y otras especies, se
observan en pacientes con sonda vesical que
reciben tratamiento antibiótico. Es importante
determinar la especie de Candida aislada en la
orina de un paciente con infección confirmada,
debido a la diferente frecuencia de sensibilidad
a antifúngicos, especialmente azoles, observada
en ellas. El patrón de resistencia antibiótica ob-
servado en las bacterias causantes de infección
urinaria tiene importante variabilidad de acuerdo
a la región, y si la infección es de origen nosoco-
mial, de acuerdo a la presión antibiótica existente
en la institución.
En la mayoría de las infecciones urinarias,
cuando se utiliza cualquiera de los antibióticos
disponibles, se obtiene un resultado clínicamente
satisfactorio. El antibiótico elegido debe ser aquel
con la menor probabilidad de afectar la flora nor-
mal gastrointestinal o vaginal (espectro más redu-
cido) y con la menor toxicidad. En este sentido,
no hay evidencia científica de que un antibiótico
bactericida sea superior a uno bacteriostático en
el manejo de las infecciones urinarias. Por el con-
trario, en el caso de las infecciones recurrentes,
la administración de antibióticos definidos como
bactericidas tendría una ventaja teórica potencial.
Es importante conocer las propiedades farma-
cocinéticas de los antibióticos para su adecuada
utilización. En las dosis usadas comúnmente,
algunos antibióticos utilizados en el tratamiento
de las infecciones urinarias no alcanzan niveles
sanguíneos por arriba de la concentración inhi-
bitoria mínima (CIM) de la mayoría de los pató-
genos urinarios. Se ha descrito la falta de corre-
lación entre la respuesta de la bacteriuria y los
niveles sanguíneos del antibiótico administrado;
en cambio, la desaparición de la bacteriuria sí
se ha relacionado con la concentración urinaria
del antimicrobiano. La explicación está en que
estos antibióticos son excretados activamente
en la orina, y obtienen así una concentración
mayor en ella que la observada a nivel sérico. Se
debe tener en cuenta que los valores de corte
para sensibilidad antibiótica no son ajustados a
las concentraciones urinarias sino a los niveles
220
en sangre o sistémicos de los antibióticos. Sin
embargo, en general, diversos estudios dedi-
cados a la respuesta terapéutica basada en la
definición de sensibilidad o resistencia, según
los niveles antibióticos sistémicos, han podido
correlacionar que puede diferenciar entre éxito
o falla terapéutica, aunque esto fuera demostra-
do solo para trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-
SMZ). Si bien puede ser difícil diferenciar por los
aspectos clínicos de una infección urinaria si es
alta o baja, se debe tener en cuenta que aun-
que la concentración antibiótica en sangre no es
esencial para la erradicación bacteriana en las
infecciones bajas, si es importante en pacientes
con infecciones altas, con posible bacteriemia
y/o enfermedad parenquimatosa. En efecto, para
erradicar los microorganismos del riñón se necesi-
tan concentraciones de antibióticos por arriba de
la CIM del microorganismo infectante a nivel del
parénquima renal. Estudios en modelos animales
de pielonefritis sugieren que la concentración
antibiótica intramedular es más importante que
los niveles séricos y urinarios en el tratamiento
de las infecciones urinarias altas.
En general, la correlación farmacodinámica en
las infecciones urinarias se corresponde con el
tipo de acción general de cada antibiótico. Así,
en las quinolonas y los aminoglucósidos que tie-
nen actividad antimicrobiana dependiente de la
concentración, el patrón farmacodinámico que
mejor se relaciona con la respuesta terapéutica
es la relación pico sobre CIM o área bajo la cur-
va de 24 horas sobre CIM del microorganismo
aislado, aunque los aminoglucósidos son difíciles
de evaluar por su alta concentración a nivel de
la corteza renal. Por otra parte, en el caso de los
Elactámicos, se ha demostrado que su actividad
se relaciona con el tiempo que la concentración
del antibiótico se encuentra por encima de la CIM
de la bacteria, comprobándose que para la erradi-
cación bacteriológica en las infecciones bajas no
complicadas se requiere un tiempo aproximado
superior a las 30 horas para lograr un tasa de
cura del 80-90%.
El efecto del antibiótico elegido sobre la flo-
ra fecal y vaginal también podría influenciar el
resultado a largo plazo del tratamiento de las
infecciones urinarias. Aquellos agentes que afec-
tan a bacilos Gram negativos y no tienen efecto
o lo tienen mínimamente sobre los anaerobios
fecales y los microaerófilos vaginales como el
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
Lactobacillus spp. son quizá los que más posi-
bilidades tienen de lograr la cura a largo plazo
en el caso de las infecciones bajas. Ejemplos de
estos son TMP-SMZ y fluoroquinolonas; por el
contrario, las aminopenicilinas y las cefalosporinas
pueden inhibir la flora anaeróbica o microaerófila
fecal y vaginal, favoreciendo la reinfección del
tracto urinario posterior al tratamiento.
En pacientes con insuficiencia renal se deben
modificar las dosis de los agentes que se excretan
en particular por riñón. En ellos, el riñón podría
no ser capaz de concentrar el antibiótico en la
orina, dificultando la erradicación de la bacte-
riuria. Este es un factor descrito, por ejemplo,
en la falla terapéutica observada en ocasiones
con aminoglucósicos en el tratamiento de una
infección urinaria. Además, niveles elevados de
magnesio y calcio, así como un bajo pH urinario,
aumentan la CIM de los aminoglucósidos para
los bacilos Gram negativos por encima de los
niveles urinarios alcanzables en pacientes con
falla renal. En general, penicilinas, cefalospori-
nas y fluoroquinolonas logran niveles adecuados
en orina a pesar de la disminución de la función
renal, y deben ser consideradas de elección en
estas situaciones.
La respuesta terapéutica en los pacientes que
reciben tratamiento para una infección urinaria
puede ser clasificada en cuatro tipos: cura, per-
sistencia, recaída y reinfección. El recuento bac-
teriano cuantitativo en orina debe disminuir dentro
de las 48 horas de iniciado el antibiótico. Si esto
no sucede, se ha demostrado que el tratamiento
tendrá pocas posibilidades de ser exitoso. Sin em-
bargo, hay que recordar que muchas infecciones
urinarias son autolimitadas y que en ocasiones
desaparecen los síntomas sin haber efectuado
un tratamiento efectivo. La cura bacteriológica
es definida como la presencia de un urocultivo
negativo en el período de seguimiento (por lo
general en una a dos semanas) y desaparición
de los síntomas. En cambio, la persistencia bac-
teriológica es la presencia del mismo germen en
un urocultivo realizado más allá de las 48 horas
de tratamiento, aunque sea en un bajo recuen-
to bacteriano. Esto ocurre cuando los niveles
del antimicrobiano están por debajo de la CIM
del organismo; puede suceder por resistencia
bacteriana, o por menor concentración urinaria
del agente (dosis insuficiente, pobre absorción
intestinal, o falta de excreción renal en el caso de
221
insuficiencia renal). Algunas veces la persistencia
del microorganismo en el urocultivo puede repre-
sentar contaminación de uretra o vagina; la forma
más práctica de descartar el origen del tracto
urinario (persistencia del germen en parénquima
renal, próstata, o litiasis infectada) de esta bacte-
riuria de bajo grado es repetir el urocultivo luego
de finalizado el tratamiento. Si la bacteriuria es del
tracto urinario, se aislará el mismo germen, segu-
ramente en alto recuento bacteriano. La recaída
bacteriológica relacionada al episodio tratado de
infección ocurre en una a dos semanas de haber
finalizado el antibiótico, se detecta crecimiento del
mismo microorganismo, y suele estar relacionado
con anomalías estructurales del tracto urinario o
con prostatitis crónica. La recaída tiene que ver
con persistencia del microorganismo infectante
en el tracto urinario durante el tratamiento. Al-
gunas veces es difícil diferenciar una recaída de
una reinfección, aun habiendo aislado el mismo
microorganismo. Cuando la bacteriuria reapare-
ce dentro de la primera semana de concluido el
tratamiento, se debe sobre todo a una recaída.
Además del tratamiento de soporte que el
paciente con infección urinaria puede requerir
de acuerdo a la severidad del cuadro y la admi-
nistración de antibióticos, el control del proceso
infeccioso puede hacer necesario el drenaje del
foco en caso de existir una urosepsis, en pre-
sencia de obstrucción de la vía urinaria (pione-
frosis). Este drenaje puede hacerse por vía per-
cutánea, por drenaje quirúrgico y eventualmente,
por nefrectomía. También puede ser necesario
indicar tratamiento quirúrgico en otros procesos
infecciosos renales como abscesos perinéfricos
o intrarrenales, pielonefritis enfisematosa y pie-
lonefritis xantogranulomatosa.
Tratamiento antibiótico específico
El uso de monoterapia antibiótica es apropiado
en las infecciones urinarias leves y moderadas.
Las opciones posibles incluyen TMP-SMZ, cipro-
floxacina, aminopenicilina/inhibidor de Elactamasa,
algún aminoglucósido o aztreonam. Para poder
elegir de manera adecuada se deben conocer las
tasas locales de resistencia, en especial en refe-
rencia a las tres primeras opciones. En infecciones
severas, sobre todo si hay signos de inestabilidad
hemodinámica, se recomienda la administración
de un Elactámico o ciprofloxacina en combina-
ción con un aminoglucósido por vía parenteral.
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Dentro de los Elactámicos se puede elegir entre
cefalosporinas de tercera o cuarta generación o
piperacilina/tazobactam, o bien el monobactam
aztreonam o algunos de los carbapenemes de
amplio espectro (imipenem, meropenem y dori-
penem). Hay que tener en cuenta antes de elegir
el esquema de tratamiento, los factores de riesgo
para padecer una infección urinaria complicada
o no, causada por gérmenes resistentes. Entre
estos factores se reconocen: a) adquisición de la
infección en el ámbito nosocomial; b) realización
previa de una instrumentación del tracto urinario;
c) uso previo de antibióticos; y d) presencia de
sondaje vesical a largo plazo. En caso de elegir
una cefalosporina, se debería indicar alguna con
actividad antipseudomónica como ceftazidima o
cefepime; si hay sospecha de infección entero-
cócica por la tinción de Gram del urocultivo o por
cultivos previos del paciente, tener en cuenta que
las cefalosporinas, las quinolonas y el aztreonam
no son activos y que, de utilizarlos, debe agre-
garse ampicilina o glicopéptidos (vancomicina o
teicoplanina) en pacientes alérgicos a Elactámicos.
En general, piperacilina e imipenem tienen buena
actividad contra Enterococcus faecalis y pueden
ser indicados cuando se aísla este germen en
presencia de otros Gram negativos sensibles;
sin embargo, si la infección es monomicrobiana
y la cepa aislada es sensible a la ampicilina, esta
será la droga de elección.
La ventaja teórica asociada al agregado de
un aminoglucósido en las infecciones urinarias
severas está relacionada a la ampliación del es-
pectro de actividad, a la reducción de la posibi-
lidad de desarrollo de resistencia y a un posible
sinergismo con Elactámicos, aunque en general
esto no ha sido comprobado clínicamente. Por
los mismos motivos, en presencia de una infec-
ción asociada a bacteriemia, la asociación de un
aminoglucósido está quizá justificada.
En la pielonefritis, la respuesta al tratamiento
con desaparición de la fiebre ocurre normalmente
dentro de las 72 horas. Si el paciente persis-
te febril deben realizarse estudios para descar-
tar causas que justifiquen la falta de respuesta
terapéutica. Entre estas hay que considerar la
presencia de obstrucción del tracto urinario, el
desarrollo de abscesos intrarrenales o perirrena-
les, o bien una concentración renal insuficiente
del antibiótico en pacientes con disminución del
clearance de creatinina. Sin embargo, también
222
hay que tener en cuenta que en un estudio, 13%
de los pacientes admitidos con pielonefritis aguda
tuvieron fiebre más allá de las 72 horas, sin que
se pudieran detectar complicaciones subyacen-
tes (Behr y col.). En este estudio, el aumento
de los niveles de creatinina en forma basal se
asoció con una mayor duración de la fiebre. Ade-
más, la presencia de bacteriemia en pacientes
con infección urinaria se ha asociado a duración
más prolongada de la fiebre, mayor necesidad de
antibióticos endovenosos y prolongación de la
hospitalización. Se ha comprobado que la tasa
de recurrencia de infección urinaria dentro de
los seis meses se asocia con la presencia de
bacteriemia por enterobacterias no E. coli, hidro-
nefrosis, litiasis renal, menor duración de trata-
miento antibiótico, y sexo masculino (Hsi y col.).
En el tratamiento de las pielonefritis agudas que
requieren antibióticos endovenosos, el cambio a
la vía oral ha sido estudiado en estudios clínicos
aleatorizados, la mayoría de ellos en niños. En
seis estudios analizados no se ha encontrado
diferencias en cuanto a la incidencia de cicatrices
renales, erradicación microbiológica, ni a la cura
clínica o tasa de reinfección cuando se sigue este
procedimiento (Voulomanou, E y colaboradores).
Agentes antibacterianos de uso
habitual en infecciones urinarias
Aminopenicilinas y su combinación con
inhibidores de Elactamasas
Las aminopenicilinas ampicilina y amoxicilina tie-
nen espectro mayor de actividad que la penicilina.
Tienen actividad contra estreptotococos y entero-
cocos, Haemophilus influenzae, H. parainfluenzae,
Listeria, E. coli, P. mirabilis, Salmonella y Shigella
spp. Sin embargo, un importante número de estos
gérmenes se ha hecho resistente. Las aminopeni-
cilinas son muy sensibles a las Elactamasas, cada
vez más comunes entre las enterobacterias. Este
mecanismo de resistencia se puede compensar
en algunas ocasiones con la combinación de la
aminopenicilina con el inhibidor de Elactamasa,
en los preparados comercialmente disponibles
amoxicilina/clavulánico y ampicilina/sulbactam.
Las penicilinas en general son excretadas en
la orina por las células tubulares renales; la dosis
debe modificarse sólo con clearance de creatinina
menor de 20 mL/min. Las penicilinas alcanzan
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
alta concentración en tejido renal, con niveles
mayores que los alcanzados en suero. Las con-
centraciones urinarias también son elevadas, aun
en presencia de insuficiencia renal moderada,
aunque con clearance de creatinina menor de
10 mL/min los niveles en orina pueden ser me-
nores a los séricos. Por otra parte, como todo
E-lactámico, la penetración en tejido prostático
es mínima en ausencia de inflamación. También
se ha demostrado baja concentración prostática
para ampicilina/sulbactam. Dentro de las amino-
penicilinas, cuando se pueden administrar por vía
oral, se prefiere a la amoxicilina (dosis de hasta 2
g/día, en dos o tres veces) por su mejor biodispo-
nibilidad. La utilidad de estas drogas en el manejo
de las infecciones urinarias ha disminuido en los
últimos años debido al aumento en las tasas de
resistencia en las enterobacterias. Sin embargo,
continúan siendo las drogas de elección para
infecciones causadas por enterococos sensibles.
Ureidopenicilinas
Las ureidopenicilinas como la piperacilina se uti-
lizan en infecciones urinarias por enterobacterias
resistentes, en especial P. aeruginosa. Es de tener
en cuenta que la piperacilina tiene actividad anti-
enterocócica similar a la ampicilina, a diferencia de
las carboxipenicilinas (p. ej., ticarcilina). Por otra
parte, piperacilina no se comercializa en Argentina
sino en combinación con el inhibidor de Elacta-
masa tazobactam. Su dosis debe ser modifica-
da en presencia de insuficiencia renal moderada
a severa. Estudios clínicos han demostrado su
eficacia en el tratamiento de infecciones com-
plicadas y es una droga con amplia experiencia
clínica que puede ser utilizada empíricamente en
cuadros de urosepsis. Su penetración en tejido
prostático también es deficiente en ausencia de
inflamación.
Cefalosporinas
La mayoría de las cefalosporinas son eliminadas
por el riñón, sobre todo por secreción tubular.
En presencia de distintos grados de insuficien-
cia renal se requiere reducción de la dosis y la
prolongación de los intervalos para la mayoría de
ellas. Asimismo, las cefalosporinas eliminadas por
vía renal también son removidas durante hemo-
diálisis en un porcentaje variable (20-50%). Las
cefalosporinas de primera generación (cefalexina
y cefadroxilo) son efectivas en el tratamiento de
223
las infecciones urinarias no complicadas, aunque
son menos efectivas que TMX y fluoroquinolonas.
Ceftriaxona ha demostrado ser efectiva en en-
sayos clínicos de infecciones urinarias complica-
das en adultos, aunque demostró ser menos efec-
tiva para enterobacterias productoras de BLEE
(E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis)
que para aquellas causadas por no productoras
de BLEE. No deben administrarse cefalosporinas
en el tratamiento de pielonefritis causadas por
cepas productoras de BLEE.
Las cefalosporinas de primera generación por
vía parenteral (cefalotina y cefazolina) son indi-
cadas en particular para el tratamiento de infec-
ciones estafilocócicas. En Argentina, estas son
drogas de elección para infecciones causadas por
S. aureus meticilino-sensible, como pudiera ser un
absceso renal secundario a siembra hematógena.
Las cefalosporinas de segunda generación como
cefuroxima presentan una marcada mejoría en su
actividad in vitro contra gérmenes Gram negativos
y mantienen su actividad contra estafilococos.
Las cefalosporinas de tercera generación tienen
buena actividad contra Gram negativos sensibles
y menor actividad contra Gram positivos; dentro
de este grupo se identifican aquellas con actividad
contra Pseudomonas (ceftazidima o cefopera-
zona). Las cefalosporinas de cuarta generación
incluyen a cefepime y cefpirome, que a diferencia
de las de tercera generación son más estables
en presencia de cepas productoras de BLEE y
tienen mejor actividad contra Gram positivos.
Estudios clínicos que utilizaron diversas ce-
falosporinas (cefadroxilo, ceftibuten), en pacien-
tes con pielonefritis aguda, mostraron en general
tasas de curación similares al brazo compara-
dor (norfloxacina); sin embargo, varios de estos
estudios mostraron una tasa significativamente
mayor de recaídas durante el seguimiento. Debido
a su eficacia y datos de seguridad, las cefalos-
porinas son consideradas drogas de elección en
pacientes embarazadas con pielonefritis aguda
que requieran tratamiento parenteral.
Carbapenemes
Los carbapenemes son antibióticos de amplio
espectro con actividad contra gérmenes Gram
positivos y Gram negativos, incluyendo anae-
robios. Se utilizan en el tratamiento de las in-
fecciones urinarias producidas por flora mixta o
por gérmenes resistentes, o en situaciones que
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
ponen en riesgo la vida, como urosepsis. Los
carbapenemes disponibles en la actualidad son
imipenem, meropenem, doripenem y ertapenem;
todos ellos son administrados por vía parenteral,
los tres primeros sólo por vía endovenosa, mien-
tras que el último también puede administrarse
por vía intramuscular. Imipenem es coformulado
con cilastatin, que inhibe la dehidropeptidasa
renal-1, protegiendo al imipenem de su destruc-
ción y prolongando su vida media, manteniendo
concentraciones urinarias terapéuticas adecuadas
y previniendo su nefrotoxicidad. Todos los car-
bapenemes son eliminados por riñón y su dosis
debe ajustarse en presencia de deterioro de la
función renal. El imipenem debe administrarse
cada seis a ocho horas, mientras que merope-
nem y doripenem se dosan cada ocho horas y
ertapenem cada 24 horas.
Los carbapenemes son importantes en el tra-
tamiento de las infecciones urinarias complicadas
causadas por bacilos Gram negativos resistentes;
estas drogas son estables en presencia de la ma-
yoría de las Elactamasas, incluyendo las AmpC y
las de espectro extendido (BLEE). La resistencia
a carbapenemes puede ocurrir por alteración de
la PBP, por adquición de metalo-E-lactamasas o
cuando se altera la permeabilidad a los mismos
(pérdida de poros de membrana específicos). Es
importante resaltar que el espectro de actividad
de ertapenem es más limitado que el de mero-
penem, imipenem y doripenem, dado que no es
activo contra P. aeruginosa, Acinetobacter bau-
manii y E. faecalis. Ninguno de los carbapenemes
es activo contra S. aureus meticilino resistente,
Enterococcus faecium, Stenotrophomonas mal-
tophilia y Burkholderia cepacia. Meropenem es
ligeramente más activo que imipenem contra P.
aeruginosa, siendo este más eficaz contra gér-
menes Gram positivos.
Estudios clínicos aleatorizados y doble ciego
han demostrado la utilidad de imipenem/cilasta-
tin, meropenem y ertapenem en el tratamiento de
infecciones urinarias complicadas y/o pielonefri-
tis. Imipenem y meropenem han demostrado ser
eficaces en el tratamiento de infecciones severas
causadas por enterobacterias productoras de
BLEE y Elactamasa AmpC y son consideradas
drogas de elección en estas infecciones.
Doripenem es el último antibiótico aprobado
de este grupo; su espectro de actividad es similar
al de imipenem y meropenem. Sus potenciales
224
beneficios comparados con estas drogas inclu-
yen su menor tasa de convulsiones y una menor
probabilidad de desarrollo de resistencia en P.
aeruginosa. Ha demostrado su no inferioridad
en un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego,
con respecto a levofloxacina, en pacientes con
infecciones complicadas del tracto urinario, in-
cluyendo pielonefritis.
Aminoglucósidos
Actúan uniéndose a una región específica de la
subunidad 30S del ribosoma de células procario-
tas, encargada de decodificar el ARN mensajero.
Esta unión es reversible e indispensable para la
actividad antimicrobiana de los aminoglucósidos.
Al afectar la síntesis proteica, los aminoglucósidos
deberían ser bacteriostáticos como otros que
actúan de forma similar, sin embargo, un efecto
permanente sobre la permeabilidad de la mem-
brana celular explicaría la actividad bactericida
observada en ellos. El espectro de actividad de
los aminoglucósidos incluye una gran variedad
de bacilos Gram negativos aerobios, incluyendo
enterobacterias, P. aeruginosa y Haemophillus
influenzae; por sí solos no son activos contra
Gram positivos ni anaerobios.
La actividad de los aminoglucósidos es depen-
diente de la concentración (relación pico sobre
CIM), lo que ha permitido comprobar su efectivi-
dad al ser administrado en una única dosis diaria.
Con esta forma de administración se alcanzan
altos niveles de concentración máxima de la dro-
ga, lo qur ha estado asociado a una menor tasa
de nefrotoxicidad. En estos casos la droga debe
infundirse en 30 a 60 minutos. La concentración
urinaria alcanzada por los aminoglucósidos es sig-
nificativamente superior a los niveles plasmáticos
luego de la primera hora posterior a su adminis-
tración, manteniendo altos niveles por varios días
debido a la absorción y posterior liberación a nivel
tubular. La fase de eliminación de los aminoglu-
cósidos depende de la tasa de filtración glome-
rular, por lo que se debe monitorear la función
renal en forma frecuente. Si es indispensable su
administración, se deben modificar las dosis de
acuerdo al clearance de creatinina. La tasa de
nefrotoxicidad ocasionada por aminoglucósidos
varía de un 5 a un 25% en la mayoría de los repor-
tes; está significativamente influenciada por otros
factores como la edad avanzada, el uso de otras
drogas nefrotóxicas (furosemida, vancomicina,
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
cefalosporinas, anfotericina B, etc.), depleción de
volumen e hipotensión, disfunción hepática, uso
de agentes de contraste endovenoso y enferme-
dad renal previa. Esta nefrotoxicidad también se
relaciona con la dosis, la frecuencia, y la duración
de la administración de los mismos. Si no existen
otras noxas para el riñón, la nefrotoxicidad por
aminoglucósidos es reversible.
Los aminoglucósidos son de uso parenteral
solamente y tienen una ventana terapéutica es-
trecha, por lo que su indicación debe ser precisa.
En la mayoría de las indicaciones se utilizan en
combinación con otros antibióticos (en especial
Elactámicos), excepto en las infecciones urinarias
en las que pueden administrarse solos. La estrep-
tomicina es una de las primeras de esta clase y se
utiliza solo para el tratamiento de la tuberculosis
o de brucelosis. Hay incremento preocupante en
las tasas de resistencia de las enterobacterias
para la mayoría de los aminoglucósidos, siendo la
droga más efectiva en la actualidad la amikacina.
El agregado de un aminoglucósido (tobramicina)
a una cefalosporina de tercera generación (cefo-
taxima) no mejoró las tasas de cura de la cefa-
losporina sola en estudios clínicos que incluyeron
mujeres con pielonefritis aguda.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas en general, con la posible ex-
cepción de clortetraciclina y minociclina, pueden
alcanzar niveles terapéuticos adecuados en ori-
na como para tratar efectivamente infecciones
urinarias causadas por gérmenes sensibles. Las
tetraciclinas son consideradas drogas con po-
bre distribución tisular, incluyendo el riñón. Sin
embargo minociclina, al ser más lipofílica tiene
excelente concentración prostática, a diferencia
de tetraciclina y doxiciclina.
Nitrofurantoína
La actividad antibacteriana de la nitrofurantoí-
na está limitada al tracto urinario bajo por sus
bajas concentraciones séricas. De hecho, los
valores de corte de susceptibilidad se basan en
la concentración urinaria de esta droga y no en
la sérica. Nitrofurantoína es activa in vitro con-
tra E. coli, Citrobacter spp. y una proporción
variable de Klebsiella spp. y Enterobacter spp.
También posee actividad contra cocos Gram po-
sitivos como estafilococo, enterococo (incluyendo
cepas vancomicino-resistentes) y estreptococo
225
grupo B. Por otra parte, cepas del género Proteus,
Providencia, Serratia, Morganella, Pseudomonas
y Acinetobacter son casi siempre resistentes. La
dosis habitual es 100 mg cuatro veces por día, se
elimina por riñón y sus niveles séricos son bajos
o indetectables. Alcanza una alta concentración
urinaria pero no penetra adecuadamente en tejido
ni secreciones prostáticas.
En general, la nitrofurantoína se utiliza en el
tratamiento de las infecciones bajas no compli-
cadas y como profilaxis de la infección urinaria
baja recurrente. El uso de tratamiento de tres
días con nitrofurantoína en las cistitis agudas
no complicadas fue menos eficaz que TMP-SMZ
en la tasa de cura, erradicación y recaída; por
lo tanto, en esta situación se recomienda su ad-
ministración por siete días. La nitrofurantoína ha
demostrado ser un agente atractivo como profi-
laxis de cistitis recurrente, en especial en mujeres
posmenopáusicas. Se administra en dosis de 50
a 100 mg una vez por la noche; en general, los
niveles de resistencia no se han modificado de
manera sustancial a través de los años. También
demostró ser efectiva en pacientes con infeccio-
nes asociadas a las relaciones sexuales, en una
única dosis luego de las mismas. En cambio, el
uso crónico de nitrofurantoína no demostró ningún
beneficio en pacientes con sondaje permanente o
intermitente y no debe utilizarse por tiempo pro-
longado en esta población por seleccionar cepas
resistentes. Si bien es muy bien tolerado, no se
puede administrar en presencia de insuficiencia
renal y, aunque raro, puede desencadenar un
cuadro grave de fibrosis pulmonar descamati-
va de presentación aguda, subaguda o crónica.
Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMZ) o
cotrimoxazol
El tratamiento de las infecciones urinarias es la
principal indicación actual del TMP-SMZ, que
también puede utilizarse para la profilaxis por
tiempo prolongado en casos de cistitis recu-
rrente. La tasa de resistencia local de cepas E.
coli a TMP-SMZ varía de país a país e incluso
de región a región. Por lo tanto, se recomienda
no utilizarlo en el tratamiento empírico de las
cistitis o pielonefritis agudas cuando las tasas
de resistencia en esa área sea superior al 10-
20% de las cepas aisladas. En las infecciones
complicadas, este antibiótico sólo debe utilizarse
cuando se disponga del patrón de sensibilidad,
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
confirmando que la cepa infectante es sensible
a él. Hay que tener en cuenta que si bien TMP-
SMZ es en general bien tolerado, puede provocar
reacciones adversas severas como síndrome de
Lyell o Stenvens-Johnson.
TMP-SMZ penetra en el tejido renal y 60-80%
de la droga aparece en orina a través de secreción
tubular. La concentración urinaria de TMP-SMZ es
por lo general mayor que la CIM de los patógenos
urinarios. Debido a que TMP-SMZ se acumula en
las secreciones prostáticas alcanzando niveles
dos a tres veces más altos que los de suero, es
un agente útil para el tratamiento de las prostatitis
agudas y crónicas.
La dosis habitual en adultos es de una tableta
formulación fuerte (160/800 mg) vía oral cada 12
horas. La dosis pediátrica es de 150-185 mg/m2
de trimetoprima. Su dosis debe modificarse en
pacientes con clearance de creatinina menor a
30 mL/min: la mitad de dosis cuando el clearan-
ce es de 15 a 30 mL/min, y no se recomienda
su administración cuando es menor de 15 mL/
min. El TMP-SMZ ha demostrado ser efectivo
en la prevención de infecciones recurrentes en
adultos en dosis bajas (media a una tableta por
noche o cada dos noches). Esta dosificación ha
sido utilizada en niños con reflujo vesicoureteral;
también fue utilizada con éxito en forma poscoital.
Fluoroquinolonas
Se clasifican en varios grupos de acuerdo a su ac-
tividad e indicaciones. En el grupo 1 se encuentra
la norfloxacina, sólo disponible en forma oral, con
indicaciones limitadas prácticamente a las infec-
ciones urinarias bajas. Las del grupo 2 incluyen
aquellas con indicaciones de uso sistémico (cipro-
floxacina y ofloxacina en Argentina; enoxacina y
lomefloxacina también en otros países), exhibiendo
buena actividad in vitro contra enterobacterias y
H. influenzae; su actividad contra P. aeruginosa
es variable, siendo la ciprofloxacina la más activa
de este grupo. En el grupo 3 (levofloxacina) y el 4
(moxifloxacina en Argentina, gatifloxacina también
en otros países) se encuentran aquellas con ma-
yor actividad contra Gram positivos y patógenos
atípicos; las de este grupo tienen además activi-
dad antianaeróbica. La principal diferencia en el
espectro de actividad entre las del grupo 3 y del 4
se refiere a su actividad contra los gérmenes Gram
positivos: estafilococo, enterococo y neumococo.
La mayor indicación de la levofloxacina es para
226
infecciones del tracto respiratorio; sin embargo,
debido a su alta excreción renal y a su buena
concentración en tejido prostático, también puede
utilizarse en las infecciones urinarias. Del grupo
4 sólo se comercializa la moxifloxacina; la trova-
floxacina ha sido retirada del mercado debido a
efectos hepatotóxicos severos. La excreción uri-
naria de la moxifloxacina es de aproximadamente
un 20%, por lo que no debe utilizarse de rutina
en el tratamiento de las infecciones urinarias. Las
fluoroquinolonas alcanzan altas concentraciones
de droga en tejido prostático; por esto, se con-
sideran drogas de primera elección para el tra-
tamiento de las prostatitis agudas y crónicas. En
estudios clínicos de prostatitis han logrado tasas
de erradicación entre un 60 y 86%, de acuerdo
a la extensión del seguimiento de los pacientes.
Las fallas son más comunes en pacientes con
gérmenes menos sensibles como P. aeruginosa
y enterococo.
La norfloxacina no alcanza niveles séricos ade-
cuados para tratar a la mayoría de los patógenos
urinarios en caso de que estén causando bacte-
riemias. Si bien esta droga había mostrado cierta
efectividad en pacientes con pielonefritis aguda
no complicada, un estudio aleatorizado demostró
que la norfloxacina fue inferior a aztreonam en el
tratamiento de pielonefritis aguda. Por lo tanto, no
se recomienda la administración en pacientes con
pielonefritis aguda y/o infecciones complicadas.
La levofloxacina es una opción en pacientes
con infecciones urinarias. Recientemente, esta
fluoroquinolona, en dosis de 750 mg por día, de-
mostró en un ensayo clínico aleatorizado, doble
ciego de pacientes con infecciones complicadas o
pielonefritis aguda, que no es inferior comparado
con ciprofloxacina, ambas administradas por 10
días (Peterson, A y colaboradores).
Con respecto a la duración del tratamiento de
las pielonefritis no complicadas hay una tendencia
a utilizar tratamientos más cortos con fluoroqui-
nolonas. En el año 2000, Talan y col. demostraron
que un curso de siete días de tratamiento con
ciprofloxacina (500 mg vía oral cada 12 horas,
con o sin 400 mg IV inicialmente) fue superior
en cuanto a la tasa de cura clínica, a 14 días de
TMP-SMZ (800/160 mg vía oral cada 12 horas,
con o sin 1 g de ceftriaxona IV inicialmente) en
mujeres con pielonefritis aguda no complicada,
aunque en el estudio, un importante porcentaje
de cepas de E. coli aisladas eran resistentes a
 Capítulo 15: Empleo de antibióticos en Urología: profilaxis y tratamiento
TMP-SMZ en este último brazo de tratamien-
to. En la actualidad (año 2009), se lleva a cabo
un estudio aleatorizado de 7 versus 14 días de
tratamiento de pacientes de ambos sexos con
infección urinaria febril (van Nieuwkoop, C y col).
Hasta no tener los resultados de este y otros
estudios, no se pueden recomendar aún trata-
mientos de siete días para pielonefritis aguda en
forma rutinaria.
La formulación de liberación prolongada de
ciprofloxacina (500 mg una vez por día) demos-
tró ser tan eficaz como la dosis habitual (250 mg
dos veces por día) administrada por tres días
en pacientes con cistitis agudas. Las guías de
tratamiento recomiendan a las fluoroquinolonas
como primera opción si las tasas de resistencia a
TMP-SMZ en E. coli son > 20% en la comunidad
donde se trabaje. Para el tratamiento de las cistitis
agudas no complicadas, debido a su excreción
urinaria (excepto las nombradas más arriba), las
dosis de las fluoroquinolonas suelen ser más bajas
que las comúnmente utilizadas para otras pato-
logías. Estas drogas (norfloxacina, 200 mg por
día, ofloxacina 100 mg por día y ciprofloxacina
125 mg después del coito) también se han estu-
diado en pacientes con infecciones recurrentes
y demostraron ser efectivas como profilácticas.
Sin embargo, se prefiere a TMP-SMZ o nitrofu-
rantoína para esta indicación dado el costo, la
selección de cepas de gérmenes resistentes y el
riesgo potencial en caso de embarazo.
Glicopéptidos
Dentro de esta clase de antibióticos de alto peso
molecular se encuentran vancomicina y teicopla-
nina; drogas activas contra patógenos Gram posi-
tivos, incluyendo estafilococos (cepas meticilino-
sensibles y meticilino-resistentes), estreptococos
y enterococos. La vancomicina se excreta por
vía renal y se debe ajustar la dosis de acuerdo
al clearance de creatinina. Se pueden utilizar en
infecciones urinarias complicadas o pielonefritis
causadas por gérmenes resistentes (S. aureus
meticilino-resistente) o por enterococos resisten-
tes a ampicilina (más comúnmente E. faecium)
o en pacientes con infecciones por gérmenes
sensibles pero con alergia a Elactámicos.
Lipoglicopéptidos
La única droga dentro de este nuevo grupo
de antibióticos es la daptomicina. Se une a la
227
membrana celular de los gérmenes Gram po-
sitivos en un proceso dependiente de calcio,
provocando la pérdida del potasio intracelular
y llevando a la despolarización de la membrana
y muerte celular. Este antibiótico se administra
por vía endovenosa y tiene espectro similar a los
glicopéptidos, siendo activo contra la mayoría de
las bacterias con menor sensibilidad a los mismos,
incluyendo enterococos resistentes a la vanco-
micina y cepas GISA y hGISA. Su dosis debe ser
ajustada en presencia de insuficiencia renal con
clearance de creatinina menor a 30 mL/min. No
hay demasiada experiencia clínica con el uso de
daptomicina para el tratamiento de infecciones
urinarias; ha sido utilizado satisfactoriamente, sin
embargo, en pacientes con infecciones causadas
por enterococos resistentes a la vancomicina.
Oxazolidinonas
Este grupo incluye por el momento sólo a li-
nezolida, que puede ser administrada por vía
parenteral u oral. Debido a su espectro limitado
a gérmenes Gram positivos y a su elevado costo,
su utilización en las infecciones urinarias está
prácticamente limitada a aquellas causadas por
gérmenes multirresistentes, como enterococo
resistente a la vancomicina.
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 ÍNDICE

Symbols C
1,3-b-D glucano 150 calcitriol 18
cancidas 151
A Candida albicans 61, 81, 147, 220
Candida glabrata 148
absceso/s Candida parapsilosis 148
perirrenal 174 Candida trachomatis 88
prostáticos 93 candidemia 150
renales 142, 170 candiduria 147
ácido caspofungina 152
acetohidroxámico (AHA) 196 catéteres impregnados 134
ascórbico 196 cateterización intermitente 132, 206
clavulánico 214 cateterización suprapúbica 132
dimercaptosuccínico (DMSA) 46 cateterización vesical 42
Acinetobacter spp 27 cefaclor 47
actividad antibacteriana 28 cefadroxilo 47, 223
adherencia bacteriana 23 cefalexina 47, 223
adhesinas 26 cefalosporinas de segunda generación 214
adhesión bacteriana 112 cefalotina 223
aldosterona 17 cefazolina 223
alfuzosina 93 cefixime 47, 74
amikacina 225 cefotaxima 47, 75, 161
aminoglucósidos 214 ceftazidime 161
amoxicilina 214, 223 ceftibuten 223
ampicilina 82, 162, 214 ceftriaxona 47, 75, 161, 223
-sulbactam 75 célula xantomatosa 177
anidalafungina 152 centellograma renal 46, 71
arándanos 76, 109, 209 cepas uropatogénicas (UPEC) 23
asa de Henle 16 cetoacidosis 142
aztreonam 221 Chlamydia trachomatis 141
cicatrices renales 41
B cintas reactivas 65
ciprofloxacina 74, 75, 82, 93, 216, 226
bacteriuria 65
circuncisión 38
asintomática 23, 24, 37, 59, 72, 101, 122, 205
cistitis 21, 37, 60
significativa 37, 65
aguda 64, 72, 101
biofilm 38, 125
enfisematosa 167
biopsia prostática transrectal 216
recurrente 75
bola fúngica 142, 148
cistografía 214
braquiterapia prostática 216
cistopatía diabética 140
brucelosis 97
cistouretrografia
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

miccional 44, 51 gadolinio 72, 192

cistouretrografía Gardnerella vaginalis 61
radioisotópica 51 gatifloxacina 226
cistouretroscopia glicocálices 126
con manipulación 215 glicopéptidos 227
simple 214 glomérulo 15, 16
citomegalovirus 115
cloruro de amonio 196 H
comunidad bacteriana intracelular 25, 32, 63
Corynebacterium urealyticum 81, 88 hemolisina 26
hidronefrosis fetal 49
D hidronefrosis infectada 175
hidronefrosis prenatal 49
diabetes gestacional 102 hipertrofia prostática 80
diabetes mellitus 139, 157 hormona antidiurética 17
diagnóstico prenatal 43, 49 hormona paratiroidea 17
dilatación de la vía excretora 44
disfunción miccional 157 I
disreflexia autonómica 207
disuria 81 imipenem 222
doble vía excretora 55 infecciones urinarias 38, 63
doripenem 222 infección urinaria recurrente 37
infección urinaria sintomática 122
E inmunidad humoral 30
inmunidad mediada por células 30
eicosanoides 17 insuficiencia renal 111, 157
embarazo 62, 101 interferencia bacteriana 134
enfermedades de transmisión sexual 84 islas asociadas de patogenicidad (PAIs) 23
enfermedad poliquística renal 112
Enterobacter 60 K
Enterococcus faecalis 60, 62, 217
equinocandinas 162 Klebsiella pneumoniae 27, 60, 62, 81
eritropoyetina 18
Escherichia coli 21, 41, 60, 61, 209 L
espasticidad muscular 207
espermicidas 21, 62 Lactobacillus 39, 40, 62
estenosis de la unión pieloureteral 53 lactoferrina 29
esterasas de leucocitos 65 lesión medular 204
estrógenos intravaginales 76 leucocituria 65
estrógenos vaginales 144 levofloxacina 74, 93, 217, 226
extracto de arándanos 144 lipoglicopéptidos 227
Listeria monocytogenes 117
F litiasis renal 187
litotricia extracorpórea 194, 198, 216, 217
factores de virulencia 23
factor prostático antibacteriano 80 M
farmacocinética 220
farmacodinámica 220 Malacoplasia 183
fascia de Gerota 15 megauréter obstructivo 50, 54
fenotipos planctónicos 126 meropenem 222
filtración glomerular 17 moxifloxacina 226
fimbrias o pilis 23 mucopolisacárido (GAG) de superficie 29
fimbrias P 26 Mycoplasma hominis 61
finasteride 90
fluconazol 120, 151, 162 N
fluido prostático 91 necrosis papilar renal 69, 140, 142
fluoroquinolonas 214 nefritis bacteriana focal 165
fosfotriamida 196 nefritis intersticial 69
nefrolitotomía 217
G nefrolitotomía anatrófica 197

230
 Índice analítico

nefrolitotomía percutánea 197 Q

nefrona 16
nefronia aguda focal 112, 165 quimiolisis por lavado 10, 197
nefropatía diabética 140 quinolonas 161
nefrostomía percutánea 162 quiste renal infectado 177
neoplasia necrotizante 172 quorum sensing (QS) 126
nitritos 65
nitrofurantoína 47, 48, 75, 82, 225 R
Nocardia 117
norfloxacina 74, 75 recaídas 60
recaídas o persistencia bacteriana 32
O receptor CD46 31
reflujo vesicoureteral 31, 39, 43, 50
ofloxacina 226 reinfecciones 32, 60
orquitis bacterianas 96, 97 renina 18
oxazolidinonas 227 resección prostática transuretral 215
resistencia antimicrobiana 22
P respuesta inflamatoria sistémica 157

papilitis necrotizante 167 S

patotipo 23
péptidos antimicrobianos naturales (AMPs) 30 Salmonella 22
persistencia bacteriana 60 secreciones prostáticas 80
pielografía endovenosa diurética 53 shock séptico 159
pielolitotomía 197 sideróforos 27
pielonefritis 21, 22, 30, 60, 101 síndrome de dificultad respiratoria aguda 103
aguda 38, 40, 41, 44, 46, 63, 66, 74 Staphylococcus
crónica 63, 67 aureus 22, 27, 61, 170
enfisematosa 142, 167 epidermidis 27
hemorrágica 70 saprophyticus 27, 60
xantogranulomatosa 142, 177 stents ureterales 122
pionefrosis 149, 175 Streptococcus
piperacilina-tazobactam 75, 222 agalactiae (GBS) 102
pirámides de Malpighi 15 grupo B 60
piuria estéril 181 sulbactam 214
Pneumocystis jiroveci 117
Pneumocystis mirabilis 27 T
PPMT/two glasses 89
preeclampsia 103 tamsulosina 93
presión oncótica 17 terapéutica de supresión 108
profilaxis terazosina 93
antibiótica 55, 214 test de los cuatro vasos 85
antimicrobiana 48 tetraciclinas 225
inmunoactiva 76 torsión de cordón espermático 96
poscoito 76, 109 toxina botulínica A 209
prostatitis 83 trasplante renal 113
aguda bacteriana 86 tratamiento
crónica 83 abreviado 47
crónica bacteriana 87 antirrechazo 114
crónica / síndrome de dolor pelviano crónico 89 trimetoprima-sulfametoxazol 47, 48, 73, 75, 82, 93,
granulomatosa 84, 94 117, 214
inflamatoria asintomática 91 tuberculosis
proteína de Tamm-Horsfall 28, 31 urogenital 180
Proteus mirabilis 60, 62, 81, 188 vesical 183
Providencia 81 túbulo contorneado proximal 16
Pseudomonas aeruginosa 27
punción suprapúbica 21, 42 U
pyelonephritis-associated pilus 26 Ureaplasma urealyticum 61
ureasa 127, 188
ureidopenicilinas 223

231
 Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO

ureterocele 55 V
ureterolitotricia endoscópica 198
ureteroscopia 217 vaciamiento disfuncional 67
uretritis 64, 94 vaginitis 64
gonocócica 94 vaginosis bacteriana 62
uropatogénicas 29 válvula de uretra posterior 50, 56
urorresonancia magnética 54 vejiga
U. urealyticum 88 neurogénica 39, 128, 204
no inhibida 39
virulencia bacteriana 38
virus BK 115

232