Neurológico

Caso Clínico N.° 1: Carlos y Rubmir

Lactante menor masculino de 9 meses de edad, quien es traído a la consulta por presentar EA de 2 días de evolución,
caracterizada por fiebre 39-40 OC que cede parcialmente con acetaminofén, concomitantemente llanto continuo y
rechazo al alimento, hoy presentó vómitos alimentarios en número de 2.
Antecedentes (+): Producto de II gesta Embarazo Controlado Simple a término, Parto Eutócico Asistencial, PAN:
2,500Kgs, TAN: 49cms. Hospitalizado en Unidad Patología Neonatal (UPN) por Ictericia de causa no determinada a los
3 días de edad. Otitis media aguda en dos oportunidades (4 y 7 meses) tratamiento con amoxicilina. Lactancia Materna
Exclusiva (LME) hasta 4 meses. Luego mixta. Alimentación complementaria a partir del 5to mes. Desarrollo Psico
Motor acorde. Inmunizaciones: completas según MPPS. No Antineumocócica.
Antecedentes Familiares (+): madre Epiléptica, hermano presento Convulsión Febril, tíos asmáticos.

EXAMEN FISICO: Temp: 39,5 C, FR: 40rpm. FC: 120lpm Peso: 8Kgs Talla: 70cm CC: 42cm.
Regular estado general, febril, hidratado, normocéfalo, fontanela anterior abombada. ORL: Dentro del límite normal,
Cuello: móvil, sin adenomegalias, impresiona doloroso a la movilización, Cardiopulmonar: RsCsRs sin soplos ni Galope,
Sonido pulmonar presente sin agregados, Abdomen: blando, sin megalias. Genitales y Extremidades: Dentro de límites
normales. Neurológico: Irritable, kernig y brudzinski negativos.
Al momento del Examen Físico, presenta movimientos tónico-clónicos generalizados con retroversión ocular.
PLANTEE:
a.-Posible(s) Diagnostico(s).
b.Dx(s). diferencial(s)
C. Manejo inmediato
d.- Manejo mediato.

Diagnósticos:

1) Neuroinfección: Meningoencefalitis aguda de probable etiología bacteriana

2) Alto riesgo biológico: Esquema de inmunizaciones incompleta según SVPP
3) Diagnóstico nutricional normal (P-E, T-E y P-T > percentil 10)

La meningoencefalitis se define como la inflamación de las meninges y el encéfalo. El cuadro clínico se puede agrupar
en 4 síndromes

Síndrome Síntomas y signos

Infeccioso Fiebre, hipotermia, anorexia (rechazo al alimento), ataque del estado general
(llanto continuo, regulares condiciones generales)

Hipertensión endo- Vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de la fontanela y alteraciones

craneana en el estado de alerta

Irritación meníngea Rigidez de nuca. Signos de Kernig y Brudzinsky (cuello que impresiona
doloroso a la movilización)

Daño neuronal Alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsiva (presentó una crisis
convulsiva generalizada tónico-clónica) y en algunos pacientes datos de
focalización neurológica

Según la AEP a partir de los 8 a 10 meses hay posibilidades de signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky), sin embargo,
son más frecuentes a partir del año de edad.

 Aguda porque su duración es menor de 4 semanas

 De probable etiología bacteriana: La enfermedad no está precedida por una afección viral respiratoria, en piel
o gastrointestinal (frecuente en las meningitis virales) y aparecen signos de daño neuronal como convulsiones
que son poco frecuentes en la etiología viral. Los agentes causales más frecuentes a esta edad son
Neumococo, Haemophylusinfluenzaey meningococo. Antes del advenimiento de la vacuna, el principal
 responsable era el Hi, seguido del neumococo. Con el inicio de la colocación de la vacuna (el paciente cuenta
con la misma), pasó a ser el neumococo el principal agente etiológico en niños > 3 meses

ARB: A pesar que cuenta con las vacunas completas según el MPPS, según la SVPP debió recibir además, 3 dosis de la
vacuna contra Streptococcuspneumoniae (antineumocóccica a los 2, 4 y 6 meses. 1 refuerzo de 15 a 18 meses) y le
tocaría la primera dosis de antimeningococo (1 era dosis a los 9 meses y 2da dosis de 12 a 15 meses con un refuerzo
en la adolescencia)

Diagnósticos diferenciales:

 Meningitis aséptica: Se define como meningitis aséptica aquellos casos en los cuales luego de un estudio
completo, no se identifica una bacteria y los cultivos y las pruebas inmunológicas deben ser negativos. De
origen VIRAL en su mayoría (enterovirus y herpesvirus). Por lo general de curso benigno. Primero aparecen
síntomas de afectación viral respiratoria, gastrointestinal o en piel presentándose posteriormente lo signos
meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de compromiso encefálico como convulsiones o alteración del
estado mental.
 Meningitis meningocóccica: Tiene frecuentemente una evolución dramática que puede progresar a
enfermedad mortal en pocas horas. Muchas veces los pacientes tienen rash cutáneo petequial en el tronco y
extremidades inferiores que pueden, por contigüidad de las lesiones, formar áreas extensas de equimosis
acompañada con frecuencia por CID clínica o subclínica.
 Meningitis tuberculosa: Se presenta en tres estadios: I el paciente está consciente y no presenta signos
neurológicos focales. Puede durar hasta dos semanas y se caracteriza por trastornos de la conducta, vómitos,
decaimiento, rechazo de las tomas y febrícula, II: Paciente confuso con signos neurológicos de focalización
como hemiparesia o parálisis de los PC y III estadio: el paciente se encuentra en coma o estupor con
compromiso de múltiples PC, hemiplejía o paraplejía

 Convulsiones febriles: Se define como una convulsión asociada a una enfermedad febril, EN AUSENCIA, de una
infección del SNC o DHE en niños mayores de un mes de edad sin antecendentes de convulsiones febriles
previas. Se excluye ya que el niño presenta una infección del SNC.
 Epilepsia: Enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrencia de una crisis epiléptica (mayor a 2) NO
PROVOCADA (es decir, que NO OCURRAN en respuestas a injurias del SNC tales como: TCE, INFECCIÓN, EVC o
en asociación a una injuria sistémica leve)
 ITU alta: Presenta fiebre alta ≥ 38,5 oC, mal estado general, aspecto tóxico, vómitos pero generalmente están
deshidratados por lo cual la fontanela en vez de estar abombada está deprimida

Manejo inmediato:
 1. Anticonvulsivantes: Diazepam: (0,2-0,3 mg/Kg/dosis vía EV y 0,5 mg/Kg/dosis vía rectal) 1,6 a 4mg E.V, a
velocidad de infusión de 1-2 mg/minuto, y luego a (0,5 mg/kg/día) 4mg c/12H vía rectal para mantenimiento.
2. Hospitalizar en UCIP
3. Dieta absoluta
4. Posición de la cabeza a 30° del plano horizontal
5. Hidratación parenteral: Leve restricción hídrica Normovolémica (< del 20% de los requerimientos básales)
6. Examen neurológico (Escala de Glasgow)
7. Mantener normoglucemia y Sodio sérico  140 mEq/L
8. Ventilación mecánica (Glasgow < 8 puntos): PCO2 entre 30 – 35 mmHg. Sedantes y relajantes musculares
(pacientes con ventilación mecánica)
9. Evitar los factores que aumenten la PIC y el ayuno prolongado
10. Realizar punción lumbar con citoquímico, GRAM, BK, tinta china y cultivo de LCR.
11. Antibióticoterapia empírica: Cefalosporinas de tercera generación a dosis meníngeas: Ceftriaxona (80-100
mg/Kg/día) 640 a 800mg una vez al día ó Cefotaxima (200 mg/Kg/día) 400mg cada 6 horas EV por 10 días)
12. Dexametasona 0,6 mg/k/día, EV c/6 horas por 48 horas.
13. Acetaminofen (10-15mg/Kg/dosis) 120mg VO c/4-6 horas SOS fiebre
14. Laboratorios: HC, PCR (≥40mg/lt), VSG, procalcitonina, hemocultivos, glicemia, urea, creatinina, uroanálisis y
electrolitos séricos.
15. Vigilancia estricta del balance hídrico, peso diario, densidad urinaria, diuresis horaria.
16. Control de signos vitales

D. Manejo mediato:

1. TAC craneal (obligatoria en <3 meses de edad y en caso de complicaciones) y/o RM. En mayores de tres meses
de edad en caso de deterioro brusco de las condiciones del paciente, depresión prolongada del estado de
conciencia, y crisis convulsivas focales o de aparición tardía.
2. Valoración por: Neuropediatría (EEG), Foniatría (Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral),
Oftalmología, Medicina física y rehabilitación
3. Valoración por Neurocirugía (hidrocefalia, abscesos, etc.)
 Caso Clínico N. 2: Alexibeth

Escolar femenina de 8 años, quien presenta Enfermedad Actual de 3 meses de evolución caracterizada por
cefalea fronto parietal derecha de leve a moderada intensidad, pulsátil, horario predominante matutino, acompañada
de náuseas que se exacerba con la luz y el ruido, tiene una duración de 1-2horas, calma con el reposo, el sueño,
analgésicos comunes y el vómito.
Antecedentes (+): Varicela 4 años. Asma desde 18 meses, última crisis hace un año. Expulsión de Áscaris hace 6 meses,
recibió tratamiento. Cursa 2do grado con buen rendimiento escolar. Inmunizaciones acordes según MPPS.
Antecedentes Familiares (+): madre sufre de cefalea frecuente. Padre con HTA. Abuela Epiléptica.
EXAMEN FISICO (+): P/E- T/E- P/T: Normales. FC: 90pxm FR: 22rxm TAS: 70 PC TAD: 50PC
Aparente buen estado general, afebril, colabora al examen. ORL: mucosas nasales pálidas, pérdida del esmalte
dentario de varios molares, halitosis. Adenomegalias cervicales laterales bilaterales de 0,5 cm de diámetro blandas
móviles no dolorosas. Cardiopulmonar: RsCsRs s/s ni galope.MV presente sin agregados. Abdomen: blando, no
doloroso, sin megalias. Genitales: Tanner I. Extremidades: simétricas. Neurológico: Sin hallazgos patológicos.

A.-Posible Diagnostico y etiología:

1. Síndrome cefalálgico agudo origen vascular migrañoso: Migraña común

Bases para el diagnóstico:
- Epidemiológico: Es el tipo de migraña más común en pediatría.
- Criterios clínicos (Sociedad Española de Pediatría):
Al menos 5 episodios que cumplan B, C y D. (Se requiere 5 porque si no puede ser difícil
A distinguir una migraña sin aura de una cefalea tensional episódica infrecuente, aunque si por los
demás criterios parece una migraña, la clasificaremos de “migraña probable”

B Episodios de cefalea duran de 4 a 72 horas. (En los niños se acepta duración mínima de 2 horas, o
más raramente de 1 hora).
La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes características:
1. Unilateral (en niños hasta la adolescencia se acepta que es casi siempre bilateral, generalmente
frontotemporal; la localización occipital, unilateral o bilateral, es rara y debe hacer sospechar
C lesión estructural).
2. Pulsátil (muchas veces difícil de determinar en niños).
3. Intensidad de moderada a severa (incapacitante, interfiere la actividad habitual).
4. Se agrava con la actividad física habitual.
Durante la cefalea al menos una de las siguientes:
D 1. Nausea y/o vómitos
2. Fotofobia y sonofobia (en niños pueden ser inferidos por su comportamiento)
No atribuido a otro trastorno. (La anamnesis y la exploración física general y neurológica no
E sugieren cefalea secundaria o sí lo sugerían pero ha sido descartada por las investigaciones
.complementarias adecuadas).

2. Asma controlada
Bases para el diagnóstico:
- Antecedentes
3. Caries dental
Bases para el diagnóstico:
- Al examen físico pérdida del esmalte dentario de varios molares, halitosis.
B.-Diagnóstico Diferencial

Similitud Diferencia
Migraña clásica -Cefalea unilateral, pulsátil con duración -Presenta aura visual y sensitiva.
no menor de 2 horas a 72m horas
acompañada de dolor abdominal,
náuseas y/o vómitos o sonofobia y
fotofobia.
Tensional La cefalea es de aparición progresiva (o
súbita), de carácter pulsátil, de moderada
intensidad (o leve), que se agrava con la
actividad física y puede cursar con
síntomas concomitantes como escotomas
centellantes, tinnitus, puede cursar todo
el día.
-Dolor occipital bilateral
-Concomitante valores de PA muy altos
-Se atenúa con disminución de la PA
-Sin auras
-Puede durar hasta 7 días
-Ausencia de nauseas/vomito.

C.- Plan de estudio

1. Anamnesis
2. Exploración física
3. Laboratorios:
- Hematología completa
- VSG Y PCR: para descartar patología infecciosa.
4. Radiografía de cráneo: solo para descartar otras patologías.
5. TC y RMN: De ser necesario solo para descartar otras patologías
6. Interconsultas con oftalmología y ORL
D.- Plan terapéutico.

No farmacológico:

1. Reposo en cama, a oscuras,

2. Identificación y evitación de los factores desencadenantes, alimenticios (leche por intolerancia relativa a la
lactosa, huevo, chocolate, naranja, quesos frescos, tartrazina, glutamato sódico), psicológicos, ejercicio físico
otros.
Farmacológico:

1 En el medio hospitalario se puede utilizar oxígeno en mascarilla, al 100% durante 15/30 minutos, con lo que se
consigue mejoría en la mitad de los pacientes.
2 Si hay vómito usar metroclopramida (0,15mg/kg/dosis VO o IM)
3 Analgésicos:
 Paracetamol: 10-20 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas.
 Ibuprofeno 10-20mg/kg/día
 Naproxeno: 2,5 – 5 mg/kg/día
 Dihidroergotamina 0,5 a 1 mg dosis (mayor a 10 años)
Signos de alarma: Constituyen signos de alarma para considerar la realización de pruebas complementarias,
esencialmente de neuroimagen (de preferencia RM cerebral, aunque si no está disponible o se requiere de urgencia,
TC)

 Cefalea intensa de inicio agudo

 De evolución subaguda o crónica pero que empeora progresivamente (frecuencia en intensidad crecientes).
 Agravación aguda de una cefalea anteriormente crónica.
 Presencia de síntomas, signos o alteración EEG de focalidad neurológica.
 Presencia de papiledema o rigidez de nuca o tortícolis o disminución de la agudeza visual.
 Presencia de fiebre, náuseas y vómitos no explicables por una enfermedad sistémica.
 Cefaleas no clasificables por la historia clínica o que no evolucionan o no responden a su tratamiento teórico
 Caso Clínico N° 3: Julianna
Escolar masculino de 8ªde edad quien es traído a esta consulta el día de hoy en horas de la mañana), por presentar
hace 2 horas desvanecimiento con pérdida de conciencia de 5 minutos de duración, además cefalea frontal de leve
intensidad posterior al evento.
Antecedentes personales (+): Embarazo controlado simple Post-término, Cesárea x Asfixia neonatal.PAN:2,8 kg. TAN:
50cms. Adecuado Desarrollo Psicomotor
Hospitalizado a los 15 meses de edad por Diarrea Aguda con Deshidratación. Presento convulsión tónico-clónica
generalizada a los 4ª de edad recibiendo fenobarbital por un lapso de tiempo, y retirado por la madre sin autorización
médica. Cursa 3 grado, rendimiento escolar regular. Inmunizaciones al día según la madre.
Antecedentes Familiares (+): Abuela materna sufre de convulsiones. Madre con Artritis Reumatoidea. Padre
Diabético.
Examen Físico (+):
P/E:N T/E:N T/P:N FC: 100pxm FR: 20rxm TAS: 80 PC TAD:75 PC
Regular estado general, facies álgida, poco colaborador al examen físico. Normocéfalo. ORL: pupilas isocóricas
normorreactivas, Cardiopulmonar: Bien. Abdomen: sin megalias ni tumoraciones. Genitales: DLN. Extremidades:
simétricas. Neurológico: consciente, activo, Glasgow 15/15, ROT: presentes, simétricos. Sin signos de focalización.

PLANTEE: A.-Posible Dx.

1. Crisis epiléptica afebril atónica

 Epidemiológicamente tenemos los antecedentes de que en el periodo neonatal sufrió hipoxia por asfixia
perinatal, y que a los 4años de edad presento una convulsión tónico clónico, tratada durante un tiempo.
Aunado al hecho de presentar historia familiar de epilepsia ya que la abuela materna sufre de
convulsiones.
 Una crisis epiléptica es una descarga súbita de actividad neuronal sincrónica produciendo manifestaciones
clínicas y/o eléctricas que se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y/o
psíquicos En este caso tenemos que clínicamente refieren “desvanecimiento” (puede ser atonía
generalizada) con pérdida de la conciencia de 5minutos, y cefalea post-ictal.
 Se plantea una crisis epiléptica basado en que La Liga de la Lucha Contra la Epilepsia (ILAE) en el año 2014
planteó la definición de epilepsia de la siguiente manera:
 Al menos dos convulsiones no provocadas (Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo
del cerebro; pueden ser un evento aislado o pueden ser potencialmente la primera manifestación de una
epilepsia sin causa o de causa desconocida) ocurriendo con una separación, entre una y otra, de más de 24
horas.
 Una convulsión no provocada (o refleja) y una probabilidad de crisis futura similar al riesgo de recurrencia
en general (al menos 60% o más) después de dos crisis no provocadas, ocurriendo dentro de los siguientes
10 años.
 Diagnóstico de un síndrome epiléptico.
 Es afebril porque el escolar no presenta fiebre.
 Generalizada porque se puede asumir que cayó al suelo, fue “atónica”
 Existe un grupo de enfermedades denominadas epilepsias benignas de la infancia, caracterizadas por
presentarse en niños sanos, con desarrollo psicomotor normal, examen neurológico normal e historia
familiar de epilepsia en un 30 % de los casos, la más frecuente es la Rolándica (24%) que se presenta
principalmente en varones, La edad de inicio: 3-13años, con un pico: 9 años

2. Diagnóstico nutricional normal: P/E:N, T/E:N, T/P:N

B- Dx Diferencial.

1. Crisis epiléptica febril: Comparte clínica similar, sin embargo La Liga Internacional Contra la Epilepsia define la
convulsión febril como: “una convulsión que ocurre en la infancia después de 1 mes de edad asociada con
enfermedad febril no causada por una infección del Sistema Nervioso Central, sin convulsiones neonatales
previas o convulsión no provocada, y que no cumple criterios para englobarla en otra causa de convulsión
sintomática”.
2. Síncope vasovagal: pierde la conciencia de forma gradual y cae, recuperándose después con rapidez con
recuerdo de toda la sintomatología inicial. Durante la pérdida de conciencia se encuentra pálido con la piel fría
y húmeda. Pueden ocurrir fenómenos motores breves como sacudidas mioclónicas, trismus mandibular,
 movimientos oculares de supraversión o clonías breves, de segundos de duración (síncope convulsivo). Si la
duración de la hipoxia es mayor de 20 segundos, muchas veces por incorporar al paciente antes de haberse
recuperado, puede seguirse de hipertonía o sacudidas clónicas más prolongadas, pérdida de control de
esfínteres, mordedura de la lengua y recuperación más lenta (crisis anóxica). ↓ (VER CUADRO)
3. Hipoglucemia: Síntomas vagales, por causa de hipoglucemia.

Plan de estudio (no lo pide pero es importante)

 Anamnesis: ¿dónde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba haciendo?, ¿hubo
algún acontecimiento desencadenante?, ¿existió pérdida de conciencia, cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la
secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis,
salivación, incontinencia de esfínteres? ¿Tiene fiebre? , ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis?
¿Consume algún medicamento? ¿Por cuánto tiempo recibió fenobarbital y por qué se lo retiró? ¿Cómo es el
rendimiento del niño en la escuela?
 Examen físico: valoración completa, especialmente la esfera neurológica. Verificar la vía aérea (y vías
adjuntas), la respiración (saturación de oxigeno), la circulación (arritmia, hipotensión), si hubiera una
discapacidad (traumatismo de la cabeza) o la presencia de otras causas como hipoglucemia, consumo de
sustancias, injurias, incontinencia y posición del paciente.
 Paraclínicos e imágenes: en función de la sospecha etiológica:
a. Generales: HC, VSG, Glicemia, Urea, Creatinina, Electrolitos séricos: (descartar causa infecciosa)
b. TGO y TGP: antes de indicar cualquier medicación
c. Niveles sanguíneos e anticonvulsivantes: en el caso de que el fenobarbital lo haya suspendido hace poco.
d. EEG: indicado cuando el patrón de la crisis ha cambiado. El EEG registrado dentro de las primeras 24 a 48
horas de la crisis epiléptica puede evidenciar anormalidades hasta en un 70 %; sin embargo, en casi el 50% de
EEG obtenidos y evaluados después de una primera crisis epiléptica serán normales, llegando hasta 80 %
según otras publicaciones.
e. TC sin contraste es el de elección: siendo en el 50 % positiva para una anormalidad, si las crisis son focales. Los
trastornos más comunes encontrados son: neoplasias (tumores neuroepiteliales, disembrioplásicos y
gangliogliomas), malformaciones vasculares, malformaciones corticales, gliosis / encefalomalacia posterior a
accidente cerebrovascular o post-traumática y esclerosis temporal mesial.
C.-Manejo.
Derivar al servicio de neuropediatría. Podemos decidir iniciar el tratamiento si sabemos que la consulta con el
neuropediatra puede tardarse en canalizar, por diversos factores.
 AEP recomienda: Acido valproico: Iniciar 10-15mg/kg/día y aumentar 5-10mg semanales hasta el
control. Mantenimiento 30-60mg/kg/día BID o TID. (Es el “Caballito de batalla” porque se usa para
tratar un amplio espectro incluye las crisis atónicas, tónico clónicas, ausencias, mioclonias, crisis
parciales)
 Caso Clínico N. º 4: Ángeles y Mallón

Lactante mayor Masculino de 19 meses de edad quien presenta EA de 12 horas de evolución caracterizada por llanto
continuo, tos seca persistente, fiebre 39-40 C y rinorrea clara anterior, hace aproximadamente 30 minutos presenta
movimientos tónico clónicos generalizados, con retroversión ocular y relajación de esfínteres motivos por los cuales
es traído a esta emergencia.
Antecedentes personales (+): Producto de I gesta, Embarazo controlado simple a término, obtenido por Cesárea
segmentaria asistencial, egreso RN sano. PAN: 2,9Kgs. TAN: 49cms. LME: 6 meses, luego Alimentación complementaria
Dieta actual acorde. Inmunizaciones: al día según MPPS. Adecuado Desarrollo Psicomotor.
Gripes frecuentes. Infección urinaria hace 2 meses.
Antecedentes familiares (+): Padre HTA.
Examen Físico (+):
P/T: 10 PC, T/E:10 PC P/E:10PC. T: 39C FC:110lpm. FR: 48rpm . CC: 45cms.
Regular estado general, febril, hidratado. Fontanela anterior cerrada. ORL: congestión faríngea, con rinorrea anterior
y posterior hialina abundante. Adenomegalias retroauriculares de 0,5 cms., de diámetro, móviles, cuello móvil.
Cardiopulmonar: DLN. Neurológico: sin signos meníngeos
PLANTEE:
a.-Posibles Dxs:
b.-Dx Diferencial:
c.-Manejo Inmediato:
d.-Manejo Mediato:
Diagnóstico
Síndrome neurológico: crisis febril simple secundaria a infección del tracto respiratorio superior (Rinofaringitis o
catarro común).

Justificación: es una crisis febril simple dado que esta se define como: una convulsión asociada a una enfermedad
febril, en ausencia de una infección del Sistema Nervioso Central o de un desequilibrio electrolítico, en niños mayores
de un mes de edad sin antecedente de convulsiones afebriles previas.
Se presentan entre los 3 y 5 años de edad con picos de frecuencia entre los 18 y 20 meses. Generalmente aparecen en
las primeras24 horas del episodio febril con temperaturas entre 38 y 41°C (como es el caso).
La causa de la patología que ocasiona la fiebre puede evidenciarse en el 75 % de los casos.

- Otitis media aguda representa un 30%.

- Faringoamigdalitis y Rinosinusitis un 10 – 15 %.
- Eruptivas o exantemas de la infancia un 12%.
- Neumonías un 2 %.
- Infecciones gastro-intestinales un 1 %.
La temperatura rectal mínima necesaria para producir las crisis es de 38º C (38,5º C para algunos autores). Y el
incremento brusco de la temperatura, se considera el factor desencadenante más importante de la CF. Actualmente
conocemos que el 21% de las CF ocurren en la 1ª hora del proceso febril, el 57% desde la 1ª a la 24ª horas y el 22%
después de la 24ª hora.

 La semiología clínica es muy variable, pero la morfología más frecuente de las crisis son en forma de crisis
tónico-clónicas generalizadas (80%).
 Suponen el 70% del total.
 Las crisis son de breve duración (inferior a 15 minutos), generalizada, que ocurre sólo una vez durante un
periodo de 24 horas en un niño febril, que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico
severo.
 Auto limitadas. (1 episodio)
 Restitución íntegra del estado de consciencia sin secuelas

Diagnóstico diferencial:

CLASIFICACION:
CONVULSION FEBRIL CONVULSION FEBRIL COMPLEJA/ ATIPICA/ RECURRENTE
SIMPLE/TIPICA/BENIGNA COMPLICADA
- Suponen el 70% del total,
- Crisis de breve duración (inferior a 15
minutos), generalizada, que ocurre sólo una
vez durante un periodo de 24 horas en un
niño febril, que no tiene una infección
intracraneal ni un disturbio metabólico
severo.
- Auto limitadas. (1 episodio)
- Restitución íntegra del estado de
consciencia sin secuelas.
- Constituyen el 30% restante. - Más de una crisis
- Crisis de una duración superior a 15 minutos, en diferente
focal (con o sin generalización secundaria) episodio febril
- Son difíciles de detectar, pues los componentes
focales suelen ser imprecisos, como la desviación de
ojos, las asimetrías motoras en el contexto de una
crisis bilateral y los episodios de fijación de mirada
con rigidez focal.
- Múltiples: más de 1 crisis por hora.

Diagnósticos Síncopes Febriles, que aparecen en el curso de procesos infecciosos y cursan con cianosis y/o palidez,
diferenciales: bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles)
• Con infecciones del S.N.C., en los niños menores 18 meses, en los que la etiología de la fiebre no está
suficientemente clara (meningitis, encefalitis, etc.)
• Con el delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles. En todos estos procesos no se pierde la
conciencia
•Encefalopatias agudas de origen no determinado
•Intoxicaciones medicamentosas

Plan de Estudio:

Lo más importante es distinguir entre una CF y una convulsión con fiebre (por ejemplo, una meningitis, encefalitis,
parálisis cerebral con infección intercurrente, y enfermedad metabólica o neurodegenerativa).

 Interrogatorio completo a la madre para obtener más datos (momento de aparición, circunstancias, tiempo de
duración, presencia de estado post ictal)
 Examen físico completo.
 Paraclínicos: Las pruebas deben dirigirse a investigar la causa de la fiebre y no de la convulsión.
- Se recomienda no realizar de rutina determinaciones analíticas en la evaluación de un niño con una primera crisis
febril simple (electrolitos séricos, hemograma completo y glucemia), ni registro EEG, ni una exploración de
neuroimagen; sin embargo En este caso en particular: solicitar Hematología Completa por la infección subyacente.
- La posible práctica de una punción lumbar ante una primera CF debe considerarse, siempre teniendo presente la
edad del niño. De esta forma, después de los 18 meses, no se justifica su práctica rutinaria (solo si hay signos
meníngeos), mientras que antes de los 12 meses hay que considerarla seriamente, ya que los signos meníngeos
pueden estar ausentes. Niños de 12 a 18 meses: Considerar, dependiendo de interrogatorio y ex físico. Y si son Niños
que hayan recibido antibióticos, convulsiona pero la fiebre tiene días de evolución (2-3 días)
-La realización de un EEG en los niños con crisis febriles, puede ser un factor de confusión más que una ayuda
diagnóstica. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la
presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen CF y el posterior desarrollo de una epilepsia.

MOTIVO DE INGRESO:
• Mal estado general.
• Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S.N.C.
• Crisis prolongada que no cede al tratamiento (mas de 30 minutos), o varias recidivas dentro
del mismo proceso febril.
• Anomalía neurológica postcrítica.
• En caso de duda, hospitalizar en Observación durante 12 horas.
 Primera convulsión febril plantear hospitalización para observación por 6H.

Tratamiento inmediato:

 Si el px llega en estado postictal, es decir, sin convulsión: Tratamiento No Farmacológico → Tranquilizar a la

madre explicándole con información educativa adecuada, que es un proceso autolimitado, el cual es poco
frecuente su recidiva, y qué medidas y conducta a tomar en caso que se repita el episodio convulsivo.
  Si el px llega convulsionando: Medidas generales: ABC. +

En discusión con la Dra.

1. Diazepam rectal: 0,5mg/kg o Diazepam EV: 0,2-0,3mg/kg (Amp. 10mg/2cc)
Si no cede en 1 minuto:
2. Diazepam EV: 0,2mg/kg
Si no cede en 1 minuto:
3. Diazepam EV: 0,2mg/kg
4. Epaminizar: Fenitoina (Amp. 250mg/5cc) 10-15mg/Kg diluir en 50-100cc SSF pasar en 1 hora
y llamar a UCI porque si no mejora en 5 minutos, el px está en status epiléptico.
Si no cede en 5 minutos
5. Intubar y trasladar a UCI.

Tratamiento mediato:

- Uso de antipiréticos: EV (Dipirona: desciende mucho la Temperatura o Ketoprofeno a dosis de 1mg/kg) o

Acetaminofén 15 mg/Kg/dosis VO cada 6 horas, uso fijo en las primeras 12 a 24 horas.
- Medidas físicas anti térmicas
- NOTA: *Tratamiento profiláctico. Cada vez se demuestra menos aconsejable. Ningún tratamiento continuo o
intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. Si entre los familiares
de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema, se le suministrará una
información educativa adecuada y un soporte emocional, pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma
de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en
casos muy seleccionados: niños menores de 12 meses, CF complejas de repetición, cuando existen antecedentes
familiares cargados de epilepsia, ante un trastorno neurológico previo, o cuando la ansiedad y preocupación de los
padres altere la dinámica familiar.
Anticonvulsivante de manera profiláctica en las primeras 24-48h: Diazepam dosis 0,3 – 0,6 mg/kg/dosis c/8h, al inicio
de toda enfermedad febril y por lo menos dos años después de la última convulsión febril. Alternativas: Acido
valproico a una dosis de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas O el fenobarbital puede usarse a una dosis de 3-5
mg/kg/día OD. Durante uno a dos años luego de la última crisis; la suspensión debe ser gradual, en un período de
uno a dos meses.
 Caso clínico N. 5: Alfredo
Paciente lactante mayor femenina de 14 meses, quien inicia EA hace 48 horas presentando fiebre de 38,5 grados
continua atenuada con Acetaminofén, concomitantemente irritabilidad, asociándose el día de hoy vómitos en número
de 4 veces/día, por lo cual madre decide acudir a centro médico.
Antecedentes Perinatales: Producto de III Gesta, Embarazo controlado, obtenida PESAT PAN, 3.11 kg. TAN 49 cm.
Periodo Neonatal Normal.
Lactancia Mixta: Materna y Agua de cebada y arroz desde el mes, Alimentación complementaria a los 3 meses no
dirigida, Inmunizaciones Incompletas, Pendiente vacunas del año, y Privadas, No uso de Agua Potable, inadecuada
disposición de excretas, hacinamiento. Desarrollo Psicomotor Acorde a edad, camino a los 12 meses, no presenta
control Pediátrico.
Al examen Físico: P/T. P50, P/E: P50. Regulares condiciones generales, leve palidez cutáneo mucosa, llenado capilar 3
seg, mucosa oral húmeda, cuello móvil sin adenopatías, ORL sin alteración, RsCsRs normo fonéticos sin soplos, sonido
pulmonar presente en ambos campos pulmonares sin agregados, Abdomen Blando, Depresible, RsHsPs, Neurológico:
consciente, Orientada, Irritable. Glasgow 15/15.
PLANTEE:
DIAGNOSTICO
1. Síndrome neurológico: Neuroinfección en estudio: meningitis de etiología a precisar: Meningitis es la
inflamación de las meninges secundaria a un proceso infeccioso. En este caso los criterios que tomamos para
el diagnóstico son epidemiológicos por el alto riesgo biológico que presenta la paciente y clínicos debido a que
tenemos a una lactante menos con fiebre (señal de infección), irritabilidad (señal de afección nerviosa) y
vómitos (síntoma gastrointestinal) que en conjunto con los síntomas respiratorios pueden encontrarse
asociados en cuadros de neuroinfección. De momento desconocemos el agente causal por que la paciente
tiene factores de riesgo para sufrir prácticamente de cualquier tipo de meningitis y la clínica de esta puede ser
inespecífica en estadios iniciales.
NOTA: La doctora mencionó que si bien es cierto que el caso no lo especifica por ningún lado, para efectos de
examen casos como este deberían ser tratados como meningitis viral por ser la forma más común.
2. Deshidratación moderada: Paciente con clínica de deshidratación (palidez mucocutánea, llenado capilar de 3
segundos e irritabilidad). El origen de la deshidratación en este caso se debe a los vómitos a repetición.
3. Alto riesgo biológico: Debido a que presenta el esquema de vacunación incompleto, de igual manera, es un
paciente que no ha acudido a consulta en sus 14 meses de vida (mal control) y que no recibió lactancia
materna exclusiva, por lo que presenta compromiso inmunulógico. Además, el paciente se encuentra en
condiciones de hacinamiento, sin servicios de deposición de excretas o acceso a aguas blancas, lo cual lo hace
blanco de infecciones a repetición u oportunistas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Traumatismo Craneoencefálico: Puede haber ocurrido un traumatismo que haya pasado desapercibido por un
descuido de los padres, se descarta por la ausencia de hematomas al examen físico y por un Glasgow 15/15.
 Lesión ocupante de espacio: Puede explicar la sintomatología neurológica y gastrointestinal, pero no explica la
fiebre.
 Infección del tracto urinario: una pielonefritis encaja con todos los síntomas, la podríamos descartar
basandonos en la fiebre baja (la pielonefritis cursa con fiebre alta que asocia escalofríos), sin embargo
debemos descartarla por paraclínicos.

PLAN DE ESTUDIO

 Anamnesis: Posibles cuadros infecciosos previos que puedan orientar al origen de la meningitis, preguntar por
enfermedades recientes en el núcleo familiar, características de las micciones. Características del vomito
(¿proyectil?)
 Examen Físico: Evaluar deshidratación, Kernig y Brudzinski empiezan a manifestarse a partir de los 8-10 meses,
sin embargo pueden encontrarse ausentes incluso hasta los 18 meses de edad, su positividad puede ayudar a
orientar al diagnóstico.
 Paraclínicos:
o Hemograma: nos orienta hacia infección bacteriana o viral
o Bioquímica con glucosa, electrolitos, perfil renal y reactantes de fase aguda
o TP y TPT: necesarias para realizar PL.
o Hemocultivo: aislar el agente causal, tomar muestra previa colocación de antibióticos
 o Examen de orina: Descartar infección urinaria
o Neuroimagenes: Estudios como la TC y la ecografía transfontanelar se reservan para casos en los
cuales hay mayor focalización neurológica, la clínica evoluciona muy rápido o hay presencia de
antecedentes de afección estructural (hidrocefalia, traumatismo o neurocirugias)
o Punción lumbar (Gold Standard): Si al recibir laboratorios vemos plaquetas ›50.000cel/mm3 y TP/TPT
dentro de límites normales podemos proceder a la realización de la PL. Se recogerán 3-4 tubos con 1-2
ml (mínimo 10 gotas/tubo) de LCR. Se estudia:
1. Citoquímica: con recuento de leucocitos, glucosa y proteínas para determinar etiología.

2. Gram y cultivo de LCR: En caso de bacteriana permite aislar el agente y realizarle antibiograma.
3. PCR en LCR: Especialmente útil cuando se realiza la PL posterior a colocación de tratamiento
antibiótico y en casos de cultivo negativo.

4. Especiales:
-Detección de antígenos (Ag): la aglutinación en látex no se
recomienda de rutina actualmente. En el caso de meningitis
neumocócicas, el test inmunocromatográfico que detecta el C-
polisacárido de la pared de todos los neumococos, tiene una
sensibilidad del 95-99%, una especificidad del 100% y no se ve
afectado por la antibioterapia, ya que persiste varias semanas
en LCR (no usar para valorar evolución).

-Ante sospecha de tuberculosis (TBC): solicitar: tinción Ziehl-

Neelsen, ADA (> 8 UI/L es sugestivo) PCR y cultivo.

-Si se sospecha origen fúngico: extensión con tinta china,

cultivo y Ag para criptococo neoformans.

PLAN TERAPEUTICO
Derivar al paciente a centro hospitalario para estudio y tratamiento.

Primeras 48 horas:
1. Monitorización hemodinámica y respiratoria.
2. Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación
3. Canalizar acceso venoso.
4. Fluidoterapia:
-Suero isotónico a necesidades basales manteniendo normovolemia
-Reponer las pérdidas estimadas (vómitos) monitorizando peso, diuresis y electrolitos.
5. Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después de la primera dosis de antibiótico.
Luego 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 días.
6. Administración de la primera dosis de antibiótico empírico (En caso de infección bacteriana). Ceftriaxona
100mg/kg/día EV c/12horas + Vancomicina 60mg/Kg/dosis EV C/6horas.
7. Administración de glucosa 0,25 g/kg con hipoglucemia documentada.
8. Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes.
9. Tratamiento de las convulsiones si están presentes. Control de la fiebre.
NOTA: Una vez se tengan los resultados del cultivo, rotar antibióticos de ser necesario.
Si es viral: Tratamiento sintoamtico: Acetaminofen 10-15mg/kg/dosis VO C/4-6horas
Si es TBC: Isoniacida 5mg/kg/día, Rifampicina 10mg/kg/día, Piracinamida 25mg/kg/día y Etambutol 20mg/kg/día por 3
meses, luego Isoniacida 15mg/kg/día, Rifampicina 10mg/kg/día, Piracinamida 50mg/kg/día 9 meses + dexametasona
4mg c/8 horas las primeras 3 semanas, c/12 horas la 4ta semana, OD la 5ta semana, interdiaria la 6ta semana y luego
suspender. La reevaluación del paciente se debe realizar a la semana del tratamiento, al mes, a los 3 meses y luego a
los 6 meses con realización de PL en cada ocasión.
48 horas a 7 días:
1. Estudios de imágenes: TC y RM
2. Valoración por: Foniatría, oftalmología, fisiatría y neuropediatría.
Después de los 7 días:
Evaluación por medicina física y rehabilitación, terapia del lenguaje u otras según secuelas que presente el paciente.

No Farmacológico:
 Tranquilizar a la madre, orientarla según los cuidados adecuados que debe tener con sus hijos
 Completar el esquema de vacunación (triple viral, fiebre amarilla y varicela)
 Indicarle revaloración en 1 mes (valoración cada 1-2 meses)
 Caso Clínico N.6: Angélica

Paciente escolar masculino de 7 años de edad, quien IEA hace 3 días presentando Fiebre continúa cuantificada 39
grados C, malestar general, hiporexia y letargia, acude a facultativo quien hace diagnóstico de cuadro viral, sin
embargo se asocia el día de ayer ataxia por lo cual la madre decide acudir a facultativo nuevamente.
Entre los Antecedentes de Importancia: Adenotonsilectomia a los 4 años, presenta Varicela en resolución, desde hace
8 días. Esquema Inmunización Incompleto, niega Vacuna Varicela ni refuerzo de los 5 años.
Al Examen Físico: P7E: P 10, P/T: P25. Luce en Regulares a malas condiciones, febril, lesiones en piel en fase costrosa
en tórax y miembros superiores e inferiores. Palidez cutánea. ORL: Enantema en paladar Blando, Respiratorio Normal.
Neurológico: Letargia, Disartria, nistagmo ocasional y marcha inestable.
PLANTEE:
1. Diagnóstico:
1) Encefalitis aguda postinfecciosa: Virus Varicela Zoster probable.
2) Diagnóstico Nutricional: desnutrición actual con talla por estudiar (tablas viejas venezolana).
3) Alto Riesgo Biológico: Esquema de Inmunización Incompleto según MPPS.

Antecedente y presencia de VVZ en resolución, complicación más común del VVZ es la encefalitis, y la encefalitis
post-infecciosa se caracteriza porque una semana después de un cuadro febril con infección respiratoria, una
enfermedad exantemática en remisión, o una vacunación de reciente se presenta la afectación neurológica de forma
aguda. El niño presenta el exantema en remisión y la clínica es la base del diagnóstico y este consiste en alteración de
la función cerebral manifestándose como ataxia y otras alteraciones del movimiento, el paciente presenta ataxia,
alteraciones pares craneales el px presenta nistagmo ocasional y disartria, alteración del nivel de conciencia el px
presenta letargia, y la fiebre es un síntoma que permite identificarlo como infeccioso y no como cualquier
encefalopatía.

2. Plan de Estudio:

 Anamnesis
 Examen Físico exhaustivo (Signo de Kerning-Brudzinski aplicarlos para descartar Meningoencefalitis)
 Hematología completa: probablemente anemia, hay palidez cutánea, plaquetas, glicemia, urea,
creatinina, PCR, VSG, TGO, TGP, electrolitos, uroanalisis
 RM antes del PL sino TC con o sin contraste, EEG: generalmente muestra una actividad de ondas
lentas difusas, sin cambios focales.
 Punción lumbar: LCR 3 a 4 tubos el cual el examen debe incluir: Citoquímico recuento de leucocitos,
glucosa y proteínas; Gram y Cultivo. (Hallazgos LCR: Leucocitos 5-500 células/µl a predominio
linfocitario, Glucosa normal, Proteínas 50-100mg/dl).
 PCR en LCR para VVZ, para de esta manera estar seguro de este germen.
 *Aislamiento IgM con LCR
3. Plan Terapéutico:
Antes de la PL se debe iniciar con tratamiento empírico.
Farmacológico:
 Hospitalizar
 Reposo
 Hidratación Parenteral con solución fisiológica al 0,9%
 Tratamiento empírico: Cefalosporinas de 3era generación ceftriaxona 100mg/kg/día cada 12 horas +
Vancomicina 60mg/kg/día cada 6 horas
 Tratamiento Antiviral: Aciclovir 15-30 mg/kg/día EV cada 6 horas por 14-21 días
1. Tratamiento adyuvante: corticoterapia: Prednisona 1-2mg/kg/día por 3 a 5 días, en caso de Encefalitis
refractaria Plasmaféresis Gammaglobulina inespecífica
2. Analgesia y Antipirético: Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas SOS Tº >38,5ºC
3. Monitoreo de la PL

No Farmacológico:
*Seguimiento a largo plazo durante un año para evaluar desarrollo psicomotor y neurológico.
*Referencia con Neurología.
 NUTRICION
Caso clínico N. º 1: José Mallón
Lactante mayor 15 meses de edad femenino, traído a consulta por trabajadora social, quien identificó el caso en visita
domiciliaria encontrando familia con alto riesgo biopsicosocial. La madre refirió no tenerlo en control.
Antecedentes: producto de VIII gesta, embarazo no controlado a término, parto eutócico, peso al nacer 2.600gr, talla
al nacer 48cm. Inmunizaciones incompletas.
Desarrollo Psicomotor retrasado, gateo escaso no clásico, no se para,
Examen Físico: PESO: 6.200 kg TALLA: 71,7 cm
P/E: -3.70 T/E: -1,94 P/T: -3.83. Piel seca, áspera, palidez cutánea mucosa moderada, escaso panículo adiposo,
cabellos secos y ralos, mucosa oral despulida, labios fisurados, consciente y reflejos presentes, cardiopulmonar
normal, abdomen globoso sin visceromegalias.
PLANTEE:
1. Diagnóstico.
2. Plan de estudio.
3. Tratamiento.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico nutricional: Severamente emaciado con Talla
Baja
 Alto riesgo biológico: esquema incompleto
 Anemia (¿?)
 Parasitosis intestinal (¿?)
 Circunstancia Especialmente dificiles

PLAN DE ESTUDIO
 Interrogatorio:
 Lo ideal sería interrogar a la madre.
 Ya tenemos los datos perinatales, conocer a fondo los datos
socioeconómicos de la familia y las condiciones de la
vivienda (Graffar).
 Conocer con exactitud la alimentación del paciente y lo que ha comido en las últimas 24 horas.
 Antecedentes familiares y patológicos (¿alguna enfermedad reciente?).
 Examen funcional: presencia de signos y síntomas ya sean agudos o crónicos, y nuevamente, si ha enfermado
recientemente (sobre todo síntomas gastrointestinales y respiratorios que son los más frecuentes).
 Examen físico exhaustivo:
 Con el niño desnudo para revisarlo a cabalidad y no pasar por alto los signos de desnutrición ni otra
patología (examen de ORL por ser susceptibles a otitis a repetición).
 Tomar las medidas antropométricas (Peso – Talla – C. Cefálica – C. Braquial – Pliegue Tricipital)
 Paraclínicos:
 Hematología completa  TGO y TGP
 Glicemia, urea y creatinina  Electrolitos y FE séricos
 Proteínas totales y fraccionadas  Uroanálisis y Coproanálisis
 Fe+ sérico, ferritina, transferrina y TIBC (total iron binding capacity)
PLAN DE TRATAMIENTO

 Rusf: 6,2 x 100kcal = 620 ÷ 500 = 1,24 sobre / dia por 1 semana
 Agua: 6,2 x 3cc =18,6 → 19 onzas x 30cc = 570 cc / dia por una semana
 L-Carnitina (1 g/10 cc): 40 mg/Kg/día → 2,5 cc OD hasta nuevo aviso
 Sulfato ferroso (150 mg/5 cc): 3-5 mg/Kg/día por 6 meses
 Polivitamínico (Dayamin®) 3 cc diarios
 Henovic: 2 gotas/kg = 12 gotas
 Pamoato de Pirantel (<2 años) = (250mg/5cc) 10-20mg/kg/día = 1,5cc OD por 3 dias.
 I/C nutricionista (para adecuar la dieta a los requerimientos nutricionales del niño
 I/C fisiatría
 Seguimiento semanal, para ajustar dosis de Rusf y solicitar paraclínicos principales para la siguiente
consulta (Hematología completa, Proteínas totales y fraccionadas y coproanálisis)
 Caso clínico N. º 2: Ángeles
Escolar Masculino de 4 años 5 meses de edad, referida de la escuela para control.
Antecedentes: Producto de II gesta, embarazo controlado a término, parto eutócico, peso al nacer: 2.900gr, talla
al nacer: 49cm. Inmunizaciones incompletas. Estudia preescolar. Madre emigra del país. Queda al cuidado de una
tía, quien refiere ser selectivo con las comidas a predominio de Carbohidratos, escasa proteínas y vegetales, y
haciendo raciones incompletas desde siempre pero más acentuado desde la ausencia materna.
Examen Físico: PESO: 13.900 Kg. TALLA: 108 cm.
P/E: -1,66, T/E: +0,25, P/T: -2,84. Piel morena, leve resequedad, cabellos oscuros con brillo. ORL: perdida de
esmalte dental en incisivo superior. No Edemas. Resto sin alteraciones.
PLANTEE:
1. Diagnóstico.
2. Plan de estudio.
3. Tratamiento.

Diagnóstico:

1. Dx nutricional: Emaciado con talla Normal

2. Alto riesgo Biológico: por esquema de inmunización incompleto
3. Caries dentales.

NO SE
SACA
PORQUE
TIENE <
6 AÑOS

Plan de estudio:
- Interrogar a la tía acerca de las enfermedades que pudo haber padecido la niña previamente (diarreas,
parásitos, neumonías, anemia; enfermedades cardiacas, renales, neurológicas, gastrointestinales, etc.),
temperamento y carácter de la niña, cronología de la alimentación (tipo de lactancia, introducción de la
alimentación complementaria y de la alimentación familiar), intolerancias y antecedentes familiares de
patologías crónicas. Para descartar causa orgánica de la inapetencia.
 - Examen físico. Observar si hay presencia de signos de delgadez como por ejemplo: aspecto adelgazado,
implantación y resistencia del cabello, implantación de las uñas, palidez cutáneo-mucosa, rosario costal,
dermatitis, decaimiento, presencia de asimetría en la postura o movimientos, alteraciones para tragar,
alteraciones en el llanto y en el tono muscular y retraso psicomotor.
- Laboratorios:
1. Hematología completa + Plaquetas. Determinar el número de hematíes, la hemoglobina, el hematocrito, los
índices eritrocitarios y el recuento de reticulocitos (Anemia carencial).
2. Frotis de sangre periférica.
3. Glucemia, urea y creatinina.
4. Proteínas totales y fraccionadas
5. Perfil férrico. Hierro sérico (VN: 50 a 150 microgramos/dL) Ferritina (VN: 15 a 150 ng/dL)
6. Electrolitos séricos.
7. Uroanálisis
8. Coproanálisis.
9. Interconsulta con psicología.

Tratamiento Farmacológico:
- L-Carnitina (Sol. Oral Lecart®) 1 g/10 mL a razón de 40 a 50 mg/Kg/día
- Complejos multivitamínicos: (Plexamin (Jarabe) 240 mL o Dayamin (Emulsión oral) 120 mL a razón de 3 cc en
niños entre los 6 meses y 2 años de edad, 5 cc entre los 2 y 5 años de edad y 7 cc en niños mayores de 5 años de
edad.
- Desparasitante: Albendazol Susp. 400mg/10cc (de elección en niños > 2 años)
- Rusf: sobre anaranjado por desnutrición moderada o emaciado (1sobre/540kcal)
Peso x 150 = 2085cal ÷ 540 = 3,8 → 4 sobres al día por 1 semana.
- Agua: 5 onzas x peso = 69.5 onzas al día → 2 litros de agua al día por 1 semana.
- Luego de que traiga los laboratorios solicitados, dependiendo de Hb, VCM etc, indicar: Sulfato ferroso (Jarabe)
120 mg/5 mL a razón de 3 a 5 mg/Kg/día

Tratamiento No farmacológico:
- Dieta suficiente, completa, equilibrada y acorde
- Durante la alimentación:
1. Ambiente tranquilo 4. Fomentar la alimentación independiente
2. Establecer horario de alimentación
5. Tolere los problemas propios de la edad
3. Ofrecer alimentación variada y creativa
Riesgo de Emaciación (Desnutrición leve): P/T -1 y -2 DE: Sobre amarillo: 270kcal: 1 sobre/ dia en 60 dias

Emaciado (Desnutrición Moderada): Sobre Naranja 540Kcal

Días FTLC Líquidos Alimentos Acciones Complementarias

1-7 150 5-7 Leche materna Incentivar la LM, consumo de agua segura y
kcal/kg/dia onzas/kg/día dieta familiar lavado de manos

8-30 200 7-10 - Concertar la modificación de algunas prácticas

kcal/kg/dia onzas/kg/dia de alimentación familiar
- Vincular a la familia a estrategias de
complementación alimentaria

30 - 200 7-10 Leche materna - Suspender TFLC cuando el indicador de P/T

egreso kcal/kg/dia onzas/kg/día Dieta familiar esté entre -1 y -2 DE
MAS - Garantizar la prestación de servicios de
consulta de crecimiento y desarrollo,
Complementación vacunación, esquema de suplementación con
 alimentaria micronutrientes.
- Vincular al niño o niña a un programa regular
de atención a la primera infancia.
- Continuar el acompañamiento a la familia en
la modificación en las practicas de la lactancia
materna, consumo de agua segura y lavado de
manos.

Emaciación Severa (Desnutrición Grave): Sobre Rojo 500kcal

 Caso Clínico N. º 3: Rubmir

Preescolar femenina de 2 años 8 meses de edad, quien es traído por la madre a consulta por presentar hiporexia,
a veces con heces muy blandas postprandiales desde hace 6 meses.
Antecedentes: esquema de inmunización completo para la edad, toma leche completa con cereal en biberón tres
veces al día de 10 onzas cada uno a una dilución del 2/3.
Examen Físico: PESO: 10.400 Kg. TALLA: 88 cm. P/E: -1,95, T/E: -1,46, P/T:-1,63, contextura delgada, palidez
palmar leve, piel morena con resequedad leve en caras y extremidades. Abdomen Distendido, timpanizado, no
doloroso a la palpación, ORL: normal. Cardiopulmonar normal, y resto del examen físico sin particularidades.
PLANTEE:
Diagnostico:
1. Transgresión Alimentaria
2. Diagnóstico nutricional: Riesgo de Emaciación. Talla adecuada
3. Anemia por clínica

Plan de estudio:
Re-interrogar: Antecedente alimentación: Lactancia materna exclusiva hasta qué mes, inicio de alimentación
complementaria. Alimentación actual: proporción de carbohidratos, lípidos y proteínas, frutas y verduras.
Número de veces por semana que consume proteína en la dieta. Si le han administrado infusiones o té de hierbas
o plantas. Antecedentes de desarrollo psicomotor. Características de las evacuaciones presentadas: cantidad,
color, olor y descartar presencia de sangre, moco, espuma o grasa. Características del hogar: pobreza,
hacinamiento, adecuada disposición de excretas. Medidas higiénicas, filtrado o si hierven el agua que consumen,
lavado de manos y alimentos.

Examen físico: Medir circunferencia cefálica y braquial. Buscar otros signos de desnutrición y anemia: coloración,
hidratación y lesiones en piel y faneras (uñas quebradizas, coiloniquia, pelo ralo, signo de la bandera), queilitis,
queilosis. Buscar signos de deshidratación: pliegue, saliva, ojos hundidos, lágrimas, presión arterial, llenado
capilar.

Paraclínicos:
1. Hematología completa con índices hematimétricos
2. Frotis de sangre periférica
3. Hierro sérico, ferritina, transferrina, IST y TIBC
4. Contaje de reticulocitos
5. Electrolitos séricos
6. Coproanálisis
7. Proteínas totales y fraccionadas
8. Glucemia, urea y creatinina
9. Uroanálisis, densidad urinaria

Tratamiento no farmacológico:
Educación a la madre, acerca de: capacidad máxima gástrica del niño es de hasta 200cc y ella está administrando
300cc, 100cc más de lo que el estómago del niño puede soportar, que debe dar el tetero de leche calculado a una
cucharada sopera por onza de agua (dilución 13,5%) una vez al día como merienda de la mañana hasta 6 onzas. El
niño debe cumplir con 3 comidas y 2 meriendas (en la primera el biberón y en la segunda una porción de frutas),
las comidas deben cumplir con las Leyes de escudero, equilibrada con porción de carbohidratos, debe dar de
vegetales lo que le quepa en las dos manos del niño juntas y de proteico (carne, pollo, pescado o vísceras) del
tamaño de la palma de la mano del niño sin los dedos.
Explicar a la madre que debe lavarse las manos antes de preparar los alimentos, y lavar bien las frutas y verduras,
que debe filtrar o hervir el agua que consumen.
Preguntar ultima ve que se desparasitó el niño y si tiene más de un año de la ultima vez, desparasitar.
Interconsulta con nutrición y dietética.

Tratamiento farmacológico:
 1. Sulfato ferroso (3-5mg/Kg/día) 1.5cc vía oral una vez al día alejado de las comidas por al menos 3 meses.
Presentación 150mg/5ml. Explicar a la madre que este tratamiento va a cambiar las características de las
heces, tornándolas grises y que debe limpiar los dientes y encías del niño después de las tomas para que
no se le manchen.
2. L-Carnitina (30-50mg/Kg/día) 3,5cc vía oral una vez al día hasta nuevo aviso. Presentación 1g/10ml
3. Dayamin 5cc una vez al día hasta nuevo aviso.
4. Suplemento nutricional LNS-MQ (Sobre Amarillo) 1 sobre al día por 60 días
5. Albendazol 400mg vía oral dosis única y repetir a los 15 días

Control: Mensual de peso y talla y a los 3 meses repetir hematología completa y ferritina, si los depósitos no se
han llenado, seguir sulfato ferroso por 2 a 3 meses más.
 Caso clínico N. º 4: Carlos
Lactante Mayor masculino de 20 meses, quien es referido de atención inmediata para la valoración nutricional
posterior a tratamiento ambulatorio de Neumonía Basal Derecha. Producto de madre de 22 años. IV Gesta,
Embarazo mal controlado, obtenido por PESAT a las 38 semanas PAN; 2,700 Kg, TAN; 46 cm. Periodo Neonatal sin
complicaciones sin embargo madre refiere destete precoz a los 17 días, por emigrar a País vecino por trabajo,
recibiendo en un inicio Leche completa y agua de arroz.
Desarrollo Psicomotor; Caminó a los 16 meses.
Examen Físico: Peso: 6,5 kg. Talla: 69 cm. P/T: -2,94 P/E: -4,76, T/E: -5,60. Regulares Condiciones generales,
Palidez cutáneo mucosa acentuada, irritabilidad, Abdomen Distendido, timpanizado, con Hepatomegalia no
dolorosa, Edema en ambos Miembros inferiores.

PLANTEE: DIAGNÓSTICO, PLAN ESTUDIO y TRATAMIENTO

Diagnóstico:
1) Diagnóstico nutricional: Severamente emaciado con talla muy baja tipo Kwashiorkor
2) Anemia por clínica
P/E: -4,76: Muy bajo peso T/E: -5,60: Muy baja talla

P/T: -2,94 Severamente emaciado: Si el niño presenta edema en ambos pies, la retención de líquido aumenta el
peso del niño, enmascarando el peso real. Estos niños se consideran automáticamente como severamente
desnutridos. Un niño con edema en ambos pies se asume que tiene una puntuación z debajo de -3. (el P/T
entraría en rango de emaciado porque está entre z 2 y z3 pero por el edema se considera menor a z3
clasificándolo como severamente emaciado)

La desnutrición proteico-energética es una falla grave al equilibrio del organismo produciendo alteración en todos
los órganos del cuerpo humano. Esto es debido a una ingestión insuficiente, inadecuada absorción, exceso de
pérdidas o la conjunción de dos o más de estos factores, por lo que se manifiesta por grados de déficit
antropométrico, signos y síntomas clínicos y alteraciones bioquímicas, hematológicas e inmunológicas. Entonces,
el síndrome de Kwashiorkor. Se puede definir como la forma grave aguda de la deficiencia energética proteínica.

Se caracteriza por la atrofia muscular marcada con la grasa corporal normal o aumentada y la presencia de edema
periférico. También, una de las características más notables es la hepatomegalia debido a la infiltración grasa del
hígado, lo cual lo puede diferenciar otro tipo de desnutrición Infantil, como el marasmo. El kwashiorkor interactúa
dentro del organismo gracias a 3 mecanismos que interactúan entre sí: a) Disminución de la albúmina sérica
(aunque esto también ocurre en el marasmo),b) reducción de la permeabilidad capilar, y c) elevación de las
concentraciones de cortisol y de la hormona vasopresina

Factores de riesgo para la desnutrición:

 Episodios de diarrea o Infección respiratoria aguda > 1 al mes (el paciente presentó un cuadro de
neumonía)
 Retraso del desarrollo psicomotor: Caminó a los 16 meses, la media es 13 meses (según AEP), sin
embargo, se considera normal hasta los 16 meses, estando el paciente dentro del rango
 Ausencia de padre o madre: La madre emigró a país vecino

 Clínica del Kwashiorkor: Edema, palidez, irritabilidad (el paciente generalmente está asténico. La
irritabilidad, llanto frecuente y retraso del desarrollo psicomotor es más frecuente del marasmo),
 hiporéxico, pelo fino escaso y a veces decolorado, uñas quebradizas piel con manchas simétricas
decoloradas,
 Más frecuente al segundo año, se asocia a un destete tardío, las infecciones son más frecuentes en el
marasmo, paciente edematizado, hígado que presenta hepatomegalia y depósitos de grasa
(hepatomegalia puede ser normal en menores de 2 años hasta 2 cm), presenta uñas quebradizas,
queilosis, abdomen distendido (en el marasmo es plano/excavado), anemia

Plan de estudio
 Interrogar: Alimentación actual (solo es leche con cereal o consume otros tipos de alimentos, cuántas
veces consume proteico día/semana/mes), como se encuentra el apetito del paciente, datos
epidemiológicos y socioeconómicos de la familia: acceso a agua potable, parasitosis a repetición, si ha
presentado infecciones a repetición, resto del desarrollo psicomotor
 Examen físico: Buscar signos universales (Dilución bioquímica dada por hipopreteinemia sérica con DHE,
hipofunción e hipotrofia), circunstanciales (no se encuentra en todos los pacientes: alteraciones
dermatológicas y mucosas, uñas frágiles, cabello delgado, quebradizo, sin brillo, signo de la bandera) y
agregados (no se originan directamente por la desnutrición sino por las enfermedades que acompañan al
paciente y que se agravan por la patología de base). Datos antropométricos: circunferencia cefálica,
circunferencia braquial y otros datos de anemia (taquicardia, llenado capilar)

 Laboratorios:
1) Hematología completa con índices hematimétricos y frotis de sangre periférica
2) Glucemia en ayunas: Hipoglucemia
3) Urea y creatinina
4) Proteínas totales y fraccionadas: Hipoalbuminemia marcada
5) Electrolitos séricos: Hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia
6) TGO y TGP
7) Perfil lipídico: Para hacer diagnóstico diferencial con síndrome nefrótico
8) Coproanálisis
9) Ecografía abdominal

Los básicos para la doctora son: Hematología completa, perfil hepatorrenal, proteínas totales y fraccionadas,
electrolitos séricos y coproanálisis

Plan de tratamiento:

Farmacológico: Si el paciente se encuentra con buen apetito, alerta y capaz de tolerar la VO, el tratamiento se
plantea ambulatorio

RUTF (Ready-to-use Therapeutic Food):

 Primera visita se calculan las necesidades del niño a 100Kcal/kg/día restando 5% del peso corporal. Al niño le
corresponden 617,5 Kcal/día del 1er al 7mo día. 1 sobre al día del 1er al 7mo día
 Segunda visita a la semana. Se calculan las necesidades en base a 135-150 Kcal/día. Desde el día 8 al 14
 Tercera visita a los 15 días: Se calculan las necesidades en base a 150-
200 Kcal/día. Desde el día 15 al 30
Peso del niño: 6,5 Kg
Líquidos 5% del peso 0,325 Kg
 Primera visita: 3 a 5 onzas/Kg/día 18,5 --- 19 onzas/día Peso final: 6,175 KG
 Segunda visita a la semana: 4 a 5 onzas/Kg/día 6,175 Kg x 100 = 617,5
Kcal/día
617,5 / 500 (cantidad de
Kcal por sobre RUTF) 1,235
 Tercera visita a los 15 días: 5 a 7 onzas/Kg/día

En la tercera visita adicionar:

 Multivitamínico: Dayamin: 3cc/día OD hasta nuevo aviso
 Sulfato ferroso: 3-5 mg/Kg/día OD por 3 meses (calcularlo según el peso que tenga en esa consulta)
 L-carnitina: 30 a 50 mg/Kg/día OD hasta nuevo aviso
 Desparasitante: Pamoato de pirantel 10-15 mg/Kg/día OD por 3 días

No farmacológico:

Explicarle a la madre las consecuencias que conlleva la desnutrición en el crecimiento y desarrollo del infante: “La
desnutrición, al afectar a la capacidad intelectual y cognitiva del niño, disminuye su rendimiento escolar y el
aprendizaje de habilidades para la vida. Limita, por tanto, la capacidad del niño de convertirse en un adulto que
pueda contribuir, a través de su evolución humana y profesional, al progreso de su comunidad y de su país”.
(UNICEF, 2020). Otro factor es la aparición de anemia para esas edades tempranas. “La anemia afecta
principalmente a los niños menores de 24 meses, con efectos negativos en el rendimiento escolar y la
productividad” (CEPAL & UNICEF 2006)

Explicarle a la madre de forma sencilla y con palabras que pueda entender las leyes de Escudero, los alimentos
que según edad le correspondan al lactante y las cantidades recomendadas.
 Caso clínico N. ° 5: Angélica y Alfredo
Paciente pre-escolar femenina de 4 años 0 meses, quien es referida desde la escuela posterior a jornada
nutricional. Producto de madre de 30 años. VI GESTA, Embarazo mal controlado, obtenido por PESAT, PAN. TAN
No recuerda. (Madre impresiona Retardo Cognitivo), Refiere Neumonías Recurrentes Hospitalizada en 2
oportunidades.
Al Examen Físico: PESO: 11 kg TALLA: 93 cm P/T: -2,13, P/E: -2,91. T/E: -2,43
Palidez cutáneo mucosa, aspecto terroso, piel deshidratada, maculas hipocrómicas redondeadas en cara y brazos,
mucosa labial fisurada, Abdomen levemente distendido, timpanizado, no doloroso, Resto sin alteraciones.
PLANTEE:
A.Diagnósticos:

A. 1. Síndrome de mal nutrición mixta primaria: emaciación moderada

2. Anemia por clínica
3. Probable Parasitosis Intestinal
4. Caso de estudio Social
5. Alto Riesgo Biológico: Esquema de Inmunización Incompleto según MPPS
B. Plan de Estudio:

*Interrogatorio: Re-interrogar a la madre u otro familiar más detalladamente acerca de antecedentes prenatales
y neonatales de la niña, antecedentes patológicos y familiares, esquema de inmunización, alimentación:
cronología del mismo hasta que edad recibió lactancia materna e introdujo la alimentación complementaria, cual
es la alimentación actual de la niña y el núcleo familiar, ingesta de líquidos, cantidad y si el agua es potable,
presencia de otros síntomas y condición clínica de los hermanos, estudio socioeconómico de la familia, desde
cuando la nota pálida, como es su rendimiento escolar, indagar si hay signos o síntomas de neumonía…

*Examen Físico: Examinar a la niña desnudo, que no pase nada por desapercibido, Buscar signos de desnutrición
detalladamente, PESO Y TALLA, perímetro braquial y pliegue tricipital para ubicar en los percentiles. Importante el
examen de ORL, un paciente desnutrido es susceptible a padecer otitis a repetición y más la niña que ha
presentado IRB a repetición.

*Paraclínicos: Hc + FSP, Urea, creatinina, Gc, electrolitos, TGO-TGP, coproanálisis, uroanálisis, albúmina sérica,
Proteínas total y fraccionada, perfil férrico, VSG, PCR, Rx de Tórax P.A y Lateral.
C. Plan de tratamiento:
Farmacológico:
 Sulfato Ferroso (Jarabe 150mg/5ml): 3-5 mg/kg/día dividido en 1-3 tomas hasta nuevo aviso. 1cc Diario
más recomendaciones de limpiar dientes-encías de la niña, explicarle que puede producir estreñimiento,
heces oscuras náuseas, vómitos, ya que es una de sus RAM.
 L- Carnitina (1000mg/10cc) 30-50mg/kg/día. 4cc diario.
 Complejo Multivitamínico Dayamin emulsión oral 5cc diario
 Albendazol 400mg dosis única, repetir a los 15 días.
 Agua potable 3-5 onzas/kg/día
 RUSF (540 kcal/sobre) 150kcal/kg/día. 3 sobres

No Farmacológico:
*Alimentación: Las 3 comidas principales que cumplan Leyes de Escudero Carbohidratos, Proteínas una palma de
la niña sin incluir dedos, Vegetales dos palmas de la niña, aunado a los sobres correspondientes de nutrición.
Lavado de manos y alimentos de manera adecuada, cumplir con el tratamiento farmacológico asignado, medidas
de higiene y cuidado de la niña, entre otros.
Control a la semana o a las 2 semanas de HC, Proteínas y Coproanálisis
*Referencia para Nutrición y Dietética
*Referencia para Fisiatría
*Referencia para Pediatría
*Reportar a Casos Social
 Caso Clínico N° 6: Alexibeth
Escolar de 8 años de edad, masculino, quien es traído a consulta escolar referido de la escuela por mal
comportamiento en salón de clase.
Antecedentes: producto de I gesta, embarazo controlado a término, parto eutócico, peso al nacer: 4.000gr, talla
al nacer: 53cm, inmunizaciones completas. Estudia 2do grado.
Examen Físico: PESO: 38 kg TALLA: 128 cm, IMC: 23.3 cm IMC/Edad: +2 -3 T.A: 50 percentil. Panículo adiposo
abundante hacia tronco, especialmente en abdomen. Abdomen globuloso sin megalias. Cardiopulmonar: normal.
PLANTEE:
1. Diagnóstico:
1) Diagnostico nutricional: Obesidad con talla normal
Bases para el diagnóstico:
 Según IMC para la edad de puntuación Z: Percentil +3
 Examen físico: Panículo adiposo abundante hacia tronco, especialmente en abdomen.
 Afectación emocional.

2. Plan de estudio:
1) Anamnesis:
 Peso y talla al nacer
 Tipo de lactancia: Interrogar hasta que edad recibió LM exclusiva, si recibió alimentación
complementaria o suplementaria, con que alimentos inició la alimentación
complementaria, edad del destete.
 Dieta actual: ¿cumple con las leyes de escudero?
 Actividad Física: ¿Qué actividades físicas realiza? ¿pasa mucho tiempo en la computadora
o viendo televisión?
 Constitución de los progenitores: puede influir ligeramente en el crecimiento y desarrollo
del niño.
 Antecedentes familiares patológicos: Diabetes, hipertensión, gota, obesidad y trastornos
cardiovasculares.
2) Examen Físico:
 PA y circunferencia abdominal: Importantes para evaluar posible HTA y/o Síndrome
metabólico.
 Peso: Supera al peso esperado.
 Talla: En obesidad exógena la talla supera la esperada por maduración ósea acelerada, en
la endógena en cambio, generalmente se encuentra por debajo del percentil 5.
 Distribución grasa: generalizada con predominio en tronco, pseudoginecomastia, panículo
adiposo puede cubrir los genitales (en varones puede haber enterramiento de genitales
masculinos), puede haber estrías rosadas o blancas en tórax, abdomen y cadera. Puede
haber pubertad precoz.
3) Paraclínicos:
- Bioquímicos:
 Perfil lipídico (colesterol y fracciones, triglicéridos)
 Glucemia basal y los niveles de insulina.
 Proteína C reactiva, como marcador de inflamación general.
- Radiografía del carpo: El niño con obesidad exógena tiene acelerado el crecimiento, con talla
alta y maduración esquelética acelerada. Con la finalidad de determinar la maduración
esquelética y relacionarla con la edad cronológica del niño.
- Electrocardiograma.

3. Tratamiento: Se simplifica en educación para cambio de los hábitos alimenticios y ejercicio.

 Puntaje Z ó IMC >3: Restricción estricta, entre 600 y 900kcal por día, es ideal la referencia a
especialista, es importante realizar consultas sucesivas para evaluar el crecimiento y vigilancia
electrocardiográfica para evaluar ritmo cardiaco e intervalo QT.
  Alimentación: Intentar que la comida sea fresca y variada en medida de lo posible sin irrespetar la
dieta propuesta por el nutricionista o el doctor. Cambiar hábitos de comida: Comer de 5-6 veces
al día, comer despacio, ingerir abundante líquido (preferiblemente agua, bebidas dietéticas o
leche baja engrasa), disminuir el consumo de bebidas azucaradas, limitar el consumo de frituras o
dulces.
 Actividad Física: Se recomienda la realización de 30 minutos de actividad física al día, se
recomienda inscribir al niño en algún deporte ó realizar la actividad física en conjunto con los
otros miembros de la familia.
 Limitar sedentarismo: 1 hora al día de televisión y juegos de video.
 Interconsulta por psicología: En muchos casos la obesidad puede afectar las relaciones sociales,
sobre todo en niños en edad escolar donde pueden ser víctimas de acoso por parte de sus
compañeros. Es importante brindar apoyo emocional a estos pacientes para evitar cuadros de
depresión o afectación de la autoestima que puedan desmotivar al paciente a seguir la dieta o
realizar la actividad física. En estos casos se da recomendaciones a los padres para que realicen
las actividades físicas en familia y que sigan todos la misma dieta que el niño de manera que este
se sienta apoyado.
 Control periódico: Para evaluar progreso de la enfermedad actual y complicaciones como HTA,
DM, Síndrome metabólico

*Fármacos: Estos medicamentos no pueden ser indicados en este paciente por la edad .

-Orlistat : Mayores de 12 años. Orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática que a dosis de 120 mg tres
veces al día disminuye la absorción de grasa en un 30 %. Los efectos secundarios que puede provocar son
diarreas, flatulencia y un aumento importante del contenido graso de las heces.
-Sibutramina: Su utilización está aprobad en Estados Unidos a partir de los 16 años a una dosis de 10-20
mg/día.
 Caso clínico N.º 7: Julianna
Lactante menor femenino, 6 meses de edad, traído a control de niño sano.
Antecedentes: Producto de I gesta, embarazo controlado a término, parto eutócico, peso al nacer: 3000gr, talla al
nacer: 50cm. Controlado en consulta de niño sano (no acudió a las ultimas 2 consultas). Recibe lactancia Mixta sin
horario establecido durante el día, Leche completa más cereal 10 ONZAS ENTRE 3 Y 4 TETEROS. y por la noche
duerme con la madre y se alimenta dos o tres veces. Inmunizaciones completas.
Examen Físico: P: 10,500 Kg. T: 67cm. P/T: +3,48 P/E: +2,71 T/E: 0,14 Buen aspecto, se voltea. Fontanela anterior
normotensa. Examen físico dentro de lo normal.

 Diagnóstico.
1. Diagnostico nutricional: Obesidad
 La alimentación que recibe no es la
adecuada ya que Recibe lactancia
Mixta sin horario establecido durante
el día, Leche completa más cereal 10
ONZAS ENTRE 3 Y 4 TETEROS. y por la
noche duerme con la madre y se
alimenta dos o tres veces
 Etiopatogenia: exógena o dietética
(90%), desequilibrio ingesta calórica-
gasto energético.
 Por progresión
 Peso: Edad en meses x 0,5 + 4,5 =7,5kg ó
3000+3000(0-4meses)+1200(5-6m)=
7.200gr y pesa 10.500 (tiene exceso de
peso)
 T: 50cm al nacer + 16cm (8 en cada
trimestre): 66cm Mide 67, esta acorde.
 Según las tablas de puntuación Z en
menores de 2años usar
 T/E: 0,14: NORMAL (VN entre -1 y +2) talla
normal
 P/E: +2,71: EXCESO- alto peso
 P/T: +3,48: OBESIDAD ≥2
 IMC/E +3

 Plan de estudio.
1. Anamnesis: P y T al nacer para la progresión antropométrica, interrogar hasta que edad recibió la LME,
cuando inicio la mixta, si la dieta actual cumple o no con las leyes de escudero, en este caso como prepara
los teteros, en niños mas grandes se pregunta la actividad física, en el caso no especifica el desarrollo
psicomotor, es importante, constitución de los padres, antecedentes familiares de obesidad, diabetes
mellitus.
2. Examen funcional : Si ha presentado algún síntoma
3. Examen físico: medidas antropométricas: peso y talla (longitud) con la técnica correcta y ubicar en las
tablas, distribución grasa, circunferencia abdominal. Evaluar con exhaustividad el desarrollo psicomotor,
ya que solo describen que “se voltea”, debe mantenerse sentado, adoptar posición de gateo, pasar
objetos de una mano a otra, reconocer más personas, tomar los pies con las manos y buscar objetos
caídos
4. Laboratorios: No son necesarios ya que la causa de la obesidad se conoce por la inadecuada alimentación

 Tratamiento.
 Tranquilizar a los padres
 Informar a los padres sobre los registros de evaluación del crecimiento de su hijo
 Explicar las repercusiones de la obesidad para que sepan la importancia de cumplir tratamiento dietético
 Explicar la importancia de acudir al control del niño sano con regularidad
 Continuar la lactancia materna hasta los dos años (recomendación UNICEF) + alimentación
complementaria
 Se debe iniciar la alimentación complementaria ya que tiene 6 meses. Iniciar con sopa (una verdura a la
vez, sin sal) y jugo (una fruta a la vez). Según los requerimientos de Kcal
 Consumir una amplia variedad de alimentos, Incluir alimentos de todos los grupos a lo largo del día
(cereales, frutas y verduras, lácteos, carne y huevos, aceites, azucares) Consumir una proporción
adecuada de cada grupo Elegir agua potable para beber y preparar los alimentos.
 Cardiovascular
Caso Clínico Nº 1: Angélica
Pre-Escolar Masculino de 5 años, traído a consulta para control. Se encuentra asintomático.
EXAMEN FISICO: Temperatura 37 ºC, F.R: 22 x´, F.C: 80 x´ P/E - T/E – P/T = Normal. Buen estado general, afebril,
hidratado, ruidos cardíacos rítmicos, normofonéticos, con soplo sistólico II/VI, paraesternal bajo, musical, que se
modifica al auscultar sentado y de pie al paciente; murmullo vesicular presente sin agregados, no visceromegalias,
no edemas en miembros inferiores. Resto Normal.
SEÑALE:
a. Diagnóstico(s)
b. Bases para el diagnóstico(s)
c. Diagnóstico(s) diferencial (es)
d. Conducta
Diagnósticos:
a. 1. Soplo cardíaco inocente probable, en estudio
2. Diagnóstico nutricional normal

Bases para el Diagnostico:

b. Se plantea soplo cardíaco inocente puesto que estos presentan características muy propias del mismo y
que el paciente presenta √, entre las cuales:
 Generalmente son soplos sistólicos o continuos √
 Son audibles en un solo foco cardíaco, paraesternal bajo izquierdo y en posición supina √
 Se tratan de soplos suaves con una intensidad máxima de III/VI √
 Presentan en tono alto o musical √
 Estos suelen tener corta duración y varían con la respiración y los cambios de posición √
 No se auscultan chasquidos ni galope √
 Se presentan en pacientes completamente asintomáticos con adecuado crecimiento y desarrollo √
Diagnósticos diferenciales:
c. El diagnóstico diferencial de esta condición sería el soplo patológico:

Conducta:

Al momento de realizar el interrogatorio y el examen físico se debe hacer hincapié en una serie de datos de
suma importancia que nos permitirán sospechar sobre la presencia de alguna codician cardiaca:
 Al examen físico: Auscultar y palpar cuello, región infraclavicular, axila, espalda, abdomen.

Todo paciente en el cual se sospecha alguna condición cardiológica se debe solicitar:

 Hematología completa: descartar soplo funcional por anemia.
 Radiografía de tórax A.P
 Electrocardiograma y Ecocardiograma

Posteriormente debe referir a servicio de cardiología infantil. La Dra recomienda que si el paciente va a
consulta privada el mismo cardiólogo le puede realizar el Eco y el EKG, pero que si va a Ascardio, preferiblemente
se le indique a la madre ya llevar todos los paraclínicos listos.
 Caso Clínico Nº 2: Alfredo
Escolar Femenina de 8 años de edad, quien es traída a consulta de salud escolar para Evaluación
Antecedentes: Producto de II Gesta, Madre de 24 años. Embarazo controlado sin complicaciones. Parto Eutócico
Simple a Término. PAN = 3.8 Kg. TAN = 50 cms. Patologías Personales: Catarro común ocasional, Varicela a los 4
años, niega otros. Desarrollo psicomotor, inmunizaciones: Normal. Estudia 3er. Grado de educación básica con
buen rendimiento escolar. Abuela materna con hipertensión arterial. Niega otros.
EXAMEN FISICO:
Temperatura: 37 ºC, F.R: 22 x´, F.C: 75 x, Presión Arterial 90/60 mm hg,
P/E - T/E – P/T = Normal
Buen estado general, afebril, hidratada, oído – nariz – garganta: Normal. Ruidos Cardíacos rítmicos,
normofonéticos, con soplo sistólico I-II/VI paraesternal izquierdo, no irradiado. Murmullo vesicular presente sin
agregados. No visceromegalias. Pulsos periféricos presentes y simétricos. No edemas en miembros inferiores.
Resto del examen Normal
SEÑALE:

Diagnóstico(s) y Bases para el diagnóstico(s)

1. Cardiopatía congénita: comunicación interauricular (CIA) a descartar: Diagnostico basado en criterios
epidemiológicos (edad de la paciente) y clínicos. Generalmente la clínica de los pacientes con
comunicaciones anómalas a nivel cardiaco dependerá del tamaño de dichas comunicaciones, por esta
razón es común ver casos como este en el que la paciente se encuentra asintomática o con clínica muy
leve (la comunicación es pequeña). En casos en los que la comunicación es de gran tamaño, los pacientes
pueden presentar intolerancia al ejercicio, disnea de esfuerzo y palpitaciones. Al examen físico podemos
evidenciar disminución de la tensión arterial tanto sistólica como diastólica y a la auscultación un soplo
mesositolico paraesternal izquierdo de bajo grado. El tipo de comunicación difícilmente puede ser
determinado con clínica, se necesitan pruebas complementarias para dar con la etiología concreta y
confirmar el propio diagnostico
NOTA: La doctora en la defensa dijo que ella lo plantearía como: Soplo orgánico Vs. Soplo funcional, debido a
que pese a que la paciente se encuentra asintomática, la tensión arterial disminuida sumada a la edad de la
paciente le daban para sospechar de organicidad como origen del soplo. Los soplos inocentes tienen pico de
aparición hasta los 6 años de edad, a partir de allí son más raros.

Diagnóstico(s) diferencial (es)

 Soplo funcional: Soplo de características similares, pero que se manifiesta en pacientes sin clínica, en este
caso el paciente se presenta disminución de la tensión arterial tanto sistólica como diastólica.
 Comunicación interventricular (CIV): Incidencia superior a la CIA, y al igual que esta, los pacientes pueden
encontrarse asintomáticos en los casos de comunciaciones de pequeño diámetro. Se diferencia en que los
pacientes con CIV presentan disminución de la presión arterial diastólica (al igual que la CIA) pero con
aumento de la presión arterial sistólica, la cual no se evidencia en la paciente.
Conducta
 Interrogar: antecedentes de cansancio, intolerancia al ejercicio o disnea de esfuerzo.
 Examen de físico: Pulso precordial izquierdo, primer ruido fuerte con chasquido de eyección, segundo
ruido desdoblado. Soplo sistólico paraesternal izquierdo que no se acompaña de frémito (bajo grado).
 Paraclínicos:
o Hematología Completa
o Rx. De Tórax (AP y Lateral): Aumento de tamaño de cámaras derechas directamente
proporcional. Trama vascular aumentada (hipertensión pulmonar). Estos cambios son poco
apreciables en comunicaciones pequeñas.
o Electrocardiograma: Muestran sobrecarga de volumen en cámaras derechas, puede haber
retraso de conducción en ventrículo derecho.
o Ecocardiograma (Gold Standard): Permite visualizar directamente la estructura cardiaca y
evidenciar los cambios estructurales precisos para dar el diagnostico, de igual manera permite
evaluar la funcionalidad cardiaca con fines pronósticos y ayudar a tomar decisiones terapéuticas.
 Tratamiento:
o Observación: Si la comunicación es pequeña (‹8mm) y el paciente se encuentra asintomático, la
conducta es expectante con control ecocardiográfico cada 6 meses, después cada año y después
cada 3-5 años si se mantiene estable.
o Cierre transcateter: Recomendado de 2-6 años de edad, se realiza cuando existe sintomatología o
hay evidencia ecocardiografica de sobrecarga ventricular.
o Cierre quirúrgico: Usada cuando las condiciones anatómicas no están dadas para la realización de
cierre transcateter.
 Caso Clínico Nº 3: Mallón
Lactante menor femenina de 3 meses de edad, quien es traída por su madre a consulta porque no evidencia
ganancia de peso y que en ocasiones observa que suda al alimentarse.
Antecedentes: Producto de II Gesta, Madre de 27 años, Embarazo controlado sin complicaciones. Parto Distócico:
Cesárea para practicar esterilización quirúrgica a la madre. PAN = 3.2 Kg. TAN: 50 cm. Egresó como recién nacida
sana. Tiene dos controles pediátricos anteriores.
EXAMEN FISICO:
Temperatura: 37 ºC, F.R: 40 x´, F.C: 108 x´, Presión Arterial 50, P/E = Leve (-3 DE) T/E – P/T = Normal
Aparente buen estado general, afebril, hidratada, leve palidez cutáneo – mucosa, oído-nariz-garanta: sin lesiones.
Ruidos cardíacos rítmicos, sin galope, soplo pansistólico, III-IV/VI, en borde paraesternal izquierdo bajo,
irradiación leve a región precordial. No signo de dificultad respiratoria, murmullo vesicular presente sin
agregados, abdomen blando depresible sin visceromegalias, pulsos periféricos presentes y simétricos, No edemas
en miembros inferiores. No signos de irritación o focalización neurológica.
Toleró el examen físico en decúbito dorsal.
DIAGNÓSTICOS:

1) Diagnóstico nutricional: bajo peso para la edad según puntuación Z

2) Cardiopatía congénita acianótica/no cianótica: Comunicación interventricular no restrictiva probable

Pensamos en una cardiopatía congénita de tipo comunicación interventricular, ya que epidemiológicamente son
las cardiopatías congénitas más frecuentes (el 25% de todas las CPC). Clínicamente se orienta a ser una
comunicación grande (> 5 mm o no restrictiva) ya que presenta sintomatología típica de dificultad a la
alimentación, ausencia de ganancia de peso y sudoración profusa, así como los signos clásicos: soplo holosistólico
de alta intensidad y áspero, con asociación de frémito sistólico (grado IV/VI según Levine) en borde paraesternal
izquierdo inferior e irradiado a región precordial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) Soplo Inocente de Still

Presentan la misma localización que la Comunicación Interventricular pero con características más leves sin
frémitos (Levine I-III / VI), son soplos sistólicos pero de eyección (mientras que la CIV es de regurgitación) y no se
irradian. Eventualmente el ECG mostrará signos de hipertrofia ventricular izquierda.

2) Conducto Arterioso Persistente

La cual presenta una clínica similar pero el soplo presenta un característico sonido en “ruido de maquinaria” o de
máquina de vapor, así como pulsos periféricos “saltones”

CONDUCTA:

Educar y tranquilizar a la madre sobre la patología, y debido al riesgo de sufrir endocarditis infecciosa, indicar
antibioticoterapia profiláctica en caso de visitas al odontólogo o procesos invasivos / quirúrgicos en orofaringe.
Realizar interrogatorio exhaustivo: presenta otros síntomas como ¿succión débil o entrecortada? Antecedentes
familiares de cardiopatías congénitas en familiares de 1er grado.

Paraclínicos:

 Rx de tórax AP: evidenciándose posible cardiomegalia

 EKG: evidenciándose posible hipertrofia ventricular izquierda.
 Ecocardiograma – Doppler: evidenciándose localización y tamaño de la CIV

Completar esquema de vacunación y referir a cardiólogo pediatra y resolución quirúrgica

 Caso Clínico N. º 4: Julianna y Alexibeth
Lactante menor masculino de 5 meses de edad, quien es traído por su madre al ambulatorio por presentar
dificultad para respirar e irritabilidad desde hace una hora.

Antecedentes: Producto de II Gesta, Madre de 35 años, Embarazo controlado sin complicaciones. Parto Eutócico,
simple a término: PN = 3.2 Kg. TN: 50 cm. Egresó como recién nacido sano. Tiene control pediátrico a los dos
meses de edad donde le hacen diagnóstico de soplo cardíaco. Es referido a ASCARDIO donde le realizan estudios y
se le diagnostica Cardiopatía Congénita: CIV+ Hipertensión Pulmonar Leve. Se le indica Digoxina-Lásix vía oral.
Mantiene control regular. Niega infecciones respiratorias y hospitalizaciones.

EXAMEN FISICO:

Temperatura: 37 ºC, F.R 60 x´, F.C: 140 x´, Presión Arterial 50, P/E -2.05 T/E: -0,80 P/T: -2,21

Paciente afebril, hidratado, sin cianosis, moderada palidez cutánea – mucosa, oído-nariz-garanta: sin lesiones.
Ruidos cardíacos rítmicos taquicárdicos, con galope, soplo pansistólico, III-IV/VI, en borde paraesternal izquierdo
bajo, irradiación leve a región precordial. Tiraje intercostal de leve a moderada intensidad, murmullo vesicular
presente con crepitantes basales bilaterales, abdomen blando depresible borde hepático A2-3 cms debajo del
reborde costal derecho, pulsos periféricos presentes y simétricos, No edemas en miembros inferiores. Irritable,
no signos de irritación o focalización neurológica.No toleró el examen físico en decúbito dorsal.

SEÑALE:

a. Diagnóstico(s)

1. Cardiopatía congénita no cianógena: CIV ¿grande? descompensada en:

1.1 IC congestiva.
1.2 Hipertension pulmonar leve
2. Anemia por clínica.
3. Diagnostico nutricional: Emaciado con talla normal.

b. Bases para el diagnóstico(s)

Comunicación IV:

1. Antecedente descrito en el caso clínico.

2. La CIV es la cardiopatía congénita más frecuente, si excluimos la válvula aórtica bicúspide. En su
forma aislada representa aproximadamente el 20% de todas las cardiopatías congénitas.

Insuficiencia cardiaca congestiva:

1. En el fallo cardiaco izquierdo aparece congestión venosa pulmonar que se traduce clínicamente con
taquipnea, distrés respiratorio (retracciones costales), dificultad en la alimentación lo que compromete la
ingesta calórica y conduce, junto con el mayor gasto metabólico, a escasa ganancia ponderal y
sudoración.
2. El fallo cardiaco derecho se manifiesta como congestión venosa sistémica con aparición de
hepatoesplenomegalia y edemas principalmente. Los edemas maleolares y la ascitis aparecen en IC grave
y son de mal pronóstico. Puede aparecer derrame pleural e ingurgitación yugular.
3. Con sobrecarga de volumen importante del ventrículo izquierdo se produce insuficiencia cardiaca
congestiva entre las 2 y 8 semanas de vida. La elevación de la presión en el lecho capilar pulmonar resulta
en aumento del líquido intersticial, lo que reduce la distensibilidad pulmonar y el intercambio gaseoso,
 pudiendo llegar a manifestarse como edema pulmonar franco. A su vez, el edema de la pared bronquial y
el aumento de secreción mucosa empeoran la mecánica respiratoria y contribuyen a las manifestaciones
clínicas de dificultad respiratoria y fatigabilidad a los esfuerzos.

Hipertensión Pulmonar leve:

1. Antecedente descrito en el caso clínico.

2. En presencia de CIV se producirá cortocircuito de ventrículo izquierdo a ventrículo derecho, lo que
comporta hiperaflujo pulmonar y aumento del retorno venoso, que tiene que ser manejado por la
aurícula y el ventrículo izquierdos. Esta sobrecarga de volumen conduce al crecimiento de las cavidades
izquierdas y a la puesta en marcha de mecanismos compensadores destinados a evitar el fallo ventricular.

Soplo pansistólico:

1. El soplo de los defectos medianos en la CIV es pansistólico, de carácter rudo, con intensidad III-VI/VI y se
asocia generalmente a frémito. Puede auscultarse en ápex un tercer ruido y soplo mesodiastólico de llenado
mitral, en función del grado de cortocircuito. El segundo ruido está ampliamente desdoblado con escasa
variación respiratoria, siendo el componente pulmonar de intensidad normal o ligeramente aumentada.

c. Conducta

Plan de estudio: Anamnesis + Examen físico

1. Hematología completa: La anemia franca puede ser causante de IC.

2. EKG: En defectos pequeños, a medida que aumenta el circuito de I-D aparecen signos de
crecimiento VI y AI por sobrecarga diastólica. Defectos medianos, el crecimiento VI va
acompañado del crecimiento VD. Defectos grandes, crecimiento biventricular. Con HP la
hipertrofia biventricular se convierte progresivamente en HVD dominante.
3. Radiografía de Tórax: En los casos con CIV medianas y grandes existe cardiomegalia de severidad
variable a expensas de cavidades izquierdas y ventrículo derecho, las marcas vasculares
pulmonares están aumentadas y el tronco pulmonar dilatado
4. ECG: La ecocardiografía transtorácica es la técnica diagnóstica principal ante la sospecha clínica
de CIV. La ecocardiografía bidimensional junto con el doppler-color permite determinar el
número, tamaño y localización de la(s) CIV, la magnitud y características del cortocircuito y las
repercusiones funcionales del mismo. La técnica doppler proporciona información fisiológica
sobre la presión ventricular derecha y arterial pulmonar, mediante la medición del gradiente de
presión interventricular y/o el gradiente de insuficiencia tricúspide si existe.
5. Cateterismo cardiaco: Estudio hemodinámico y angiocardiográfico, permite evaluar la magnitud
del cortocircuito, medir la presión arterial pulmonar y estimar las resistencias vasculares, además
de determinar el tamaño, número y localización de los defectos y excluir lesiones asociadas en
aquellos pacientes que deben ser intervenidos.
6. Oximetría de pulso: Evaluación que proporciona información sobre la etiología, la situación basal
del enfermo y respuesta a los tratamientos.

Conducta inmediata:

1. ABCD: Vía aérea permeable, ventilación, 2 vías periféricas, evaluación del estado de la conciencia:
  Administración de oxígeno para mantener una correcta saturación de hemoglobina. En los casos
en que se presenta congestión pulmonar venosa y el paciente se encuentra en respiración
espontánea es útil la administración de PEEP 4-6 cm. de H2O mediante CPAP nasal.
2. Reposo absoluto con posición antitrendelemburg
3. Monitorizar signos vitales, pesos, diuresis, balance hídrico, PVC.
 Restringiremos líquidos endovenosos a 2/3 de las necesidades basales del paciente.
4. Referencia inmediata a emergencia pediátrica con servicio de cardiología infantil

Tratamiento específico:

1. Los niños con CIV mediana-grande desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva, está indicado el
tratamiento médico, inicialmente con IECA (captopril o enalapril) y diuréticos (furosemida,
espironolactona), con los que es frecuente la mejoría sintomática.
 Captopril: 0.1-0.5 mg/kg/dia VO cada 8 horas.
O
 Enalapril: 0.1-05 mg/kg/dia VO cada 12 horas.
+
 Furosemida: 1-2 mg/kg/dia VO/EV cada 4-8 horas. (DRA LEON recomienda iniciar con 1mg/kg/día )
O
 Espironolactona: 1-2 mg/kg/dia cada 12 horas.
2. Respecto a la administración de digoxina, algunos estudios han demostrado que la función contráctil del
ventrículo izquierdo está normal o incrementada, por lo que su utilidad sería dudosa, por otra parte, con
su uso se ha evidenciado mejoría sintomática y algunos protocolos experimentales han mostrado
beneficio agudo en parámetros hemodinámico. Por lo tanto, la digoxina es el tratamiento específico salvo
contraindicaciones (miocardiopatía hipertrófica, bloqueo AV congénito u otras bradiarritmias,
taponamiento cardiaco, etc,)
 Digoxina: Dosis de carga 45 µg/kg/24 horas. Dosis de mantenimiento: 10-15 µg/kg/24 horas o el 25% de
la dosis de carga de 24 horas.
3. La combinación de digoxina, asociada a betabloqueantes reduce la mortalidad y la incidencia de ingresos
hospitalarios especialmente si esta se socia a dosis bajas de β-bloqueantes.
 Atenolol: 1-2 mg/kg cada 12-24 horas.
4. El tratamiento inicial en el lactante sintomático debe incluir, además, un control nutricional meticuloso,
utilizando fórmulas hipercalóricas concentradas cuando la lactancia materna y/o las fórmulas normales
sean insuficientes. Ocasionalmente se requiere la nutrición por sonda nasogástrica (por toma, nocturna o
continua

Tratamiento Quirúrgico:

Los defectos membranosos y musculares reducen su tamaño con el tiempo y en muchos casos se cierran
espontáneamente, sobre todo durante los dos primeros años de vida aunque pueden hacerlo más tarde, incluso
en la edad adulta. Las CIV infundibulares y las del septo de entrada no se cierran, como tampoco lo hacen los
defectos con mala alineación.

 Los pacientes con CIV pequeñas tienen un pronóstico excelente.

 Los enfermos con CIV medianas presentan máximo riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en los
primeros 6 meses. En principio, deben manejarse médicamente a la espera de reducción del defecto y sus
 repercusiones. El niño que ha alcanzado la edad de 6 meses sin signos de ICC ni hipertensión pulmonar
puede ser tratado de forma conservadora y, en muchos casos, nunca requerirá intervención
 Los pacientes con grandes CIV son de manejo difícil, con morbi-mortalidad asociada a insuficiencia
cardiaca, hipertensión pulmonar e infecciones pulmonares recurrentes, por lo que muchos deben ser
intervenidos durante el primer año.

Tratamiento ambulatorio general preventivo: Consiste en medidas de protección y aquellas con tendencia a
mejorar los síntomas que se presenten en el curso de la enfermedad:

1. Vacunación antigripal y antineumocóccica.

2. Control inmediato de infecciones respiratorias altas o bajas asociadas a alta mortalidad en pacientes con
HP (7%).
3. Evitar el ejercicio isométrico. (NO APLICA PARA NUESTRO Px)
4. Permitir una actividad física limitada de acuerdo a clase funcional y síntomas. (NO APLICA PARA NUESTRO
Px)
5. Todos los pacientes deben recibir profilaxis antibiótica frente a endocarditis infecciosa en procedimientos
que puedan provocar bacteriemia.
 Caso Clínico N.º 5: Ángeles
Escolar Masculino de 10 años de edad, quien es referido de la Unidad Educativa “El Carmen”, para evaluación en
Consulta de Salud Escolar, del Ambulatorio “Dr. Agustín Zubillaga”
EXAMEN FISICO:
Temperatura: 37 ºC, F.R: 22 x´, F.C: 80 x´, Presión Arterial (con brazalete pediátrico adecuado) Acostado, sentado
y parado en percentil 95
P/E +2,80, T/E Normal - P/T +2,90
Buen estado general, afebril, hidratado, ojos: pupilas isocóricas, normoreactivas, movimientos oculares
conservados, oído – nariz – garganta: Normal. Cuello móvil, simétrico sin adenomegalias, tumoraciones o soplos.
Ruidos Cardíacos rítmicos, normofonèticos, Tórax simétrico, normoexpansible, murmullo vesicular presente sin
agregados. Abdomen blando depresible, ruidos hidroaéreos presentes, sin visceromegalias. Pulsos periféricos
presentes y simétricos. No edemas en miembros inferiores. Resto del examen Normal.
SEÑALE:
a. Diagnóstico(s)
b. Diagnóstico(s) diferencial (es)
c. Conducta
Diagnósticos:

1. Hipertensión arterial Sistémica estadio I Esencial (p95)

2. Dx Nutricional: Sobrepeso con talla Normal (P/T +2.90)

Justificación:

Se define HTA en niños y adolescentes cuando los valores de PA sistólica y/o diastólica (PAS y/o PAD) se
encuentran de forma repetida, en tres o más ocasiones separadas, igual o por encima del percentil 95
específico para la edad, el sexo y la talla, según las tablas de normalización. (Academia Americana de
Pediatría. 2004)

Clasificación:

1. PA normal (normotensión): PAS y/o PAD < percentil p90.

2. PA alta-normal (antes llamada prehipertensión): PAS y/o PAD valor entre percentiles p90 y p95, o
si >120/80 mmHg, incluso si es < p90 en adolescentes.
3. HTA (hipertensión): PAS y/o PAD ≥ percentil p95. Estadios HTA:
- HTA estadio 1: PAS y/o PAD > percentil p95 y hasta 5 mmHg por encima de percentil p99. En
adolescentes > 140/90 mmHg.
- HTA estadio 2: PAS y/o PAD ≥ 5 mmHg por encima del percentil p99.
4. Crisis HTA: un valor 30% superior al percentil 95, o aunque el valor no sea >30%, si su aparición ha
sido de forma rápida y brusca, o si se acompaña de síntomas.
5. Urgencia hipertensiva: HTA estadio 2, sin objetivarse daño de órgano diana (requiere tratamiento
oral/sublingual).
6. Emergencia hipertensiva: HTA estadio 2, si se objetiva daño de órgano diana, es un riesgo vital
(requiere tratamiento intravenoso).

Etiología:

HTA primaria o esencial: es la más frecuente en el adulto (90%) y adolescente (80%). Existen fuertes evidencias
de que la HTA esencial del adulto tiene sus orígenes en la infancia, con una base genética y determinados
factores ambientales. La HTA primaria a menudo está en relación con otros factores de riesgo cardiovascular
que se interrelacionan entre sí y que se agrupan en el síndrome metabólico: hipertrigliceridemia, descenso de
las lipoproteínas de alta densidad (HDL), resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, obesidad truncal e
hipertensión arterial.

A pesar de no tener los datos específicos de Peso, Talla para calcular el IMC (ya que el paciente tiene 10 años),
con los datos aportados se pudo establecer que el paciente tiene sobrepeso y con ello es posible inferir que el
paciente presenta obesidad abdominal y probablemente los paraclínicos estén alterados y de esta manera
podríamos asociar el diagnostico de Sindrome Metabolico.

Diagnósticos diferenciales:

- HTA secundaria: es la más frecuente en Pediatría, especialmente cuanto menor sea la edad del niño y
cuanto mayor sea el valor de la medición de la PA. Las causas de HTA pueden ser: renal y/o renovascular
(75-80%), cardiovascular (5%) o endocrinológica (5%), y su incidencia depende de la edad, en este caso se
esperaría que fuese sencundaria a una alteración Rena o Endocrina, sin embargo, el caso clínico no
refiere ningún tipo de sintomatología atribuible a un daño orgánico especifico.
- Determinadas patologías y circunstancias pueden ocasionar HTA de forma aguda y transitoria:
nefritis agudas (por ejemplo, glomerulonefritispostinfecciosas), pielonefritis agudas, obstrucción aguda
de la vía urinaria, una sobrecarga o depleción brusca de sal y agua, aumento de la presión intracraneal...
Aunque estas formas de HTA suelen
resolverse cuando el cuadro
remite, precisan tratamiento para su
control.
- Otras causas de HTA menos frecuentes
son la inmovilización, quemaduras,
traumatismos renales, defectos de pared abdominal, drogas de abuso, suplementos dietéticos o de
herbolario o tumores de diferente estirpe (Ej. feocromocitoma)

Conducta:

Interrogar:

• Antecedentes familiares: HTA, obesidad, enfermedades cardiovasculares y

cerebrovasculares, diabetes mellitus, dislipemia, nefropatía hereditaria (enfermedad
poliquística) síndromes asociados con HTA (neurofibromatosis) o enfermedad endocrina
hereditaria (feocromocitoma, hiperaldosteronismosensible a glucocorticoides, neoplasia
endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de von Hippel-Lindau).
• Antecedentes personales: perinatales (peso al nacer, edad gestacional, oligohidramnios,
anoxia, cateterismo de la arteria umbilical), diagnóstico previo de HTA, infección del tracto
urinario, nefropatía u otra enfermedad urológica, patología cardiaca, endocrina (incluida la diabetes mellitus) o
neurológica, retraso del crecimiento.
• Factores de riesgo: realización de ejercicio físico (sedentarismo), hábitos dietéticos
• Anamnesis del sueño: ronquidos, apnea, somnolencia diurna y/o irritabilidad (el síndrome de apnea obstructiva
del sueño es una causa de HTA grave).

Examen físico: el caso clínico NIEGA TODO LO PERTINENTE a la hipertensión arterial. Es importante investigar la
lesión de órganos que potencialmente puede ocurrir en la HTA. La OMS considera lesión de órgano diana de la
HTA a cinco regiones: cardiaca (hipertrofia
ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica), renal (necrosis arteriolar, insuficiencia renal),
cerebral (hemorragia cerebral, infarto cerebral, encefalopatía hipertensiva), vascular (isquemia, disección de
aorta) y retina (retinopatía hipertensiva).

Paraclínicos: en función de evaluar posibles lesiones en los 5 organos dianas:

- Hematología Completa
- Trigliceridos
- Colesterol total y Fraccionado
- Glicemia basal y postprandial
- Urea, creatinina (determinar tasa de Filtracion Glomerular)
- Electrolitos: sodio, potasio y calcio.
- Indice Albumina / Creatinina (en una muestra aislada de la primera orina de la mañana).
- Ecografía renal.
- Radiografía de tórax
 - Electrocardiograma: El ECG en Pediatría tiene unas características propias, que
puede mostrar registros patológicos que realmente no lo son, como la presencia de onda T negativa en
V1, el bloqueo incompleto de rama derecha, el patrón de repolarización precoz o el ECG del deportista. El
reto del pediatra es saber realizar una interpretación básica del ECG y reconocer un registro normal de
uno patológico. El ECG en la HTA detecta la hipertrofia del ventrículo izquierdo y, además, permite
valorar la presencia de isquemia, trastornos de la conducción y arritmias.
- Ecocardiografía: Todo niño hipertenso debe ser valorado por ecocardiografía para
comprobar si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI). Su prevalencia en población pediátrica
hipertensa varía entre el 14 y el 42%. constituyendo la manifestación de daño orgánico más
extensamente documentada en niños y adolescentes
- Interconsulta con Oftalmología
- Interconsulta con Nutrición y dietética

Tratamiento No farmacológico:

- Medidas modificadoras del estilo de vida: Deben iniciarse ya con PA normal-alta y mantenerse en caso
de precisar tratamiento farmacológico. Todos estos cambios conductuales (actividad física o dieta)
estarán adaptados a las características del niño y su familia, debiendo establecerse siempre objetivos
realistas. En estas medidas resulta fundamental involucrar a los padres y al resto de la familia, e
identificar y modificar hábitos erróneos de estilo de vida en el núcleo familiar. Estas medidas incluyen:
o Pérdida de peso: Los objetivos de pérdida de peso deben ser:
o IMC <P85: mantener dicho IMC para prevenir el sobrepeso.
o IMC entre P85 y P95: mantenimiento del peso (niños de menor edad) o
pérdida progresiva de peso (adolescentes) para reducir el IMC por debajo del P85.
o IMC >P95: pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes) hasta alcanzar un valor <P85.
En cualquier caso, pequeñas pérdidas de peso, aunque no lleguen a alcanzar el objetivo fijado,
pueden ayudar a reducir e incluso normalizar el control tensional
- Ejercicio físico: Recomendación: realizar 40 minutos de actividad física aeróbica
(moderada o intensa), 3-5 días a la semana, y evitar más de 2 horas diarias de
actividades sedentarias.
- Modificaciones dietéticas: Seguir una dieta sana y variada, reduciendo la ingesta de sal y aumentando
la de potasio en la dieta. Los adolescentes hipertensos son los que más se benefician de una dieta baja
en sal, aunque la falta de cumplimiento es la principal dificultad en este grupo de edad.
Recomendación: evitar consumir azúcar, refrescos, grasas saturadas y sal en exceso, y tomar muchas
frutas, vegetales y cereales.
- Reducción del estrés: Algunos estudios han demostrado que la realización regular
de técnicas de relajación, meditación, musicoterapia o incluso la oración puede
favorecer un mejor control de la PA

Farmacológico:

Las indicaciones de tratamiento farmacológico de la HTA en niños, son: HTA sintomática, HTA secundaria, HTA
con daño en órganos diana, HTA en diabetes tipo 1 y tipo 2, HTA no controlada con tratamiento no
farmacológico.Sin embargo, como este paciente no está dentro de ninguna de estas categorías, el paciente
debería mejorar con medidas no farmacológicas y seguimiento para evaluación de paraclínicos

El objetivo del tratamiento de la HTA en niños es “normalizar” la PA por debajo del percentil p95 y evitar el daño
en los órganos diana, con los mínimos efectos secundarios y el mínimo coste. El tratamiento en Pediatría de la
HTA debe ser individualizado, dependiendo de la etiología si es reconocida, de los valores de la PA y de la historia
del paciente.
 Caso Clínico Nº 6: Rubmir y Carlos

Caso A: En el caso de evaluarse un paciente masculino de 11 años de edad, que consulta por presentar cefalea de
moderada intensidad, de 2 horas de evolución y hace 20 minutos un vómito alimentario, brusco, de moderada
cantidad y al tomarle la presión arterial, acostado y sentado, con brazalete y tensiómetro adecuado, se encuentra
en valores por encima del percentil 99.
SEÑALE: a) Diagnóstico b) Probable etiología c) Manejo

a. Crisis hipertensiva tipo tipo emergencia expresada en encefalopatía hipertensiva a descartar.

Emergencia hipertensiva: HTA estadio 2 (PAS y/o PAD ≥ 5 mmHg por encima del percentil p99.), si se
objetiva daño de órgano diana (en este caso encéfalo por la presencia de cefalea y vómito en proyectil), es
un riesgo vital (requiere tratamiento intravenoso).
Encefalopatía hipertensiva: La encefalopatía hipertensiva es un síndrome de HTA severa con disfunción
cerebral y daño neurológico. La clínica se caracteriza por: cefalea global de aparición temprana, náuseas,
vómitos en proyectil, alteraciones visuales, confusión mental y convulsiones.

b. Las crisis hipertensivas sugieren

HTA secundaria: Las principales
causas son Renales y Endocrinas

c. Manejo Inmediato: Disminuir la PA

no más de un 25% en las primeras 8 horas. Debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Posteriormente, se intentará conseguir una reducción gradual durante las siguientes 24-48 horas.

1. Evaluación sistemática: ABCDE

2. Tomar una vía venosa periférica.
3. Intubación si vía aérea inestable
4. Estabilización cervical si precisa
5. Descartar HTA secundaria a HTIC (Fondo de ojo.TC o RM Cerebral)
6. Monitorización: considerar PA intraarterial y PVC
7. Referir al Hospital en medios adecuados, con monitorización de la PA cada 5-10 minutos mediante
manguito.

8. A nivel hospitalario, los fármacos más usados para la emergencia hipertensiva son:
• Nitroprusiato sódico: 0,5-8 mcg/kg/min en infusión intravenosa, se inactiva con la luz, vigilar
hipotensión, toxicidad, metahemoglobinemia y acidosis metabólica.
• Labetalol: 0,25-3 mg/kg/hora en infusión intravenosa, vigilar bradicardia, broncoespasmo e
hipoglucemia.
• Hidralacina: 0,2-0,6 mg/kg hasta 20 mg (dosis cada 4-6 h).
9. Ingresar a UCIP
10. Reducción gradual PA en las siguientes 48 horas. Si PA estable, cambio a terapia oral
 11. Laboratorios: evaluar estado y descartar causas de HTA secundaria: Gasometría, hemograma y recuento
reticulocitario, bioquímica sérica (incluyendo electrolitos; perfil renal con nitrógeno ureico en sangre, ácido
úrico y creatinina sérica; perfil hepático; y perfil lipídico en ayunas). • Renina y aldosterona plasmáticas. •
Análisis de orina, determinación de microalbuminuria, proteinuria y osmolaridad. • Función tiroidea: TSH,
T3 y T4 libre en suero. • Urocultivo. • Ecografía-Doppler renal. • EKG y ecocardiograma. • Radiografía de
tórax.
Manejo mediato
1) Referencia a cardiología infantil
2) Tratamiento no farmacológico y
farmacológico
3) Alta y seguimiento ambulatorio

Caso B: En el caso de evaluarse un paciente masculino de 11 años de edad, traído a consulta de salud escolar,
asintomático y al examen físico, al tomarle la presión arterial, acostado, sentado y parado, con brazalete y
tensiómetro adecuado, se encuentra en valores por encima del percentil 99.
SEÑALE: Diagnóstico, probable etiología, manejo

a. Diagnóstico: Crisis hipertensiva tipo urgencia vs HTA estadio II. Según la AEP las CH se definen como aquellas
elevaciones agudas de PA:
 PAS o PAD > 180/110-120 mmHg
 PAS o PAD ≥ percentil 99 para edad, sexo y talla
 PAS o PAD ≥ 30 mmHg del percentil 95 para edad, sexo y talla
Como se encuentra asintomático, puede ser catalogado como urgencia. La HTA estadio II se define como aquella
en la que la PAS o PAD > percentil 99 + 5mmHg para edad, sexo y talla. La diferencia con la crisis hipertensiva
radicaría en la velocidad de instauración, siendo las crisis de instauración aguda

b. Probable etiología: Por el grupo etario, la principal causa de HTA sería esencial. Sin embargo, ES POCO
PROBABLE que una HTA esencial debute como una crisis hipertensiva o con cifras tensionales tan elevadas.
Entonces, se sospecha de HTA SECUNDARIA. Las principales causas serían:
 Renales: GMN post-estreptocóccica, pielonefritis (las otras causas renales son más frecuentes en
niños de menor edad)
 Endocrinas: Hipertiroidismo, síndrome de Cushing
 Tumorales (para la doctora es la primera causa de HTA secundaria): Tumores neurógenos,
hipertiroidismo
 Consumo de fármacos y drogas simpaticomiméticas

c. Manejo: Se deben disminuir los niveles de PA un 25% en 24 a 48 horas mediante el uso de fármacos por VO o
sublingual
NIFEDIPINO: 0,25-0,30 mg/Kg/dosis (dosis máxima 10 mg) VO o sublingual
CAPTOPRIL: 0,2 mg/Kg/dosis (dosis máxima 25mg) VO o sublingual
Monitorización continua de PA, FC y FR

Explicarle a la madre la importancia de determinar rápidamente la causa de la elevación de la PA y de

canalizarle rápidamente una consulta con cardiología infantil.

Interrogar
 Antecedentes familiares de HTA, DM, obesidad, dislipidemias, enfremedades cardiovasculares y EVC,
nefropatías hereditarias, endocrinopatías
 Antecedentes personales patológicos: HTA, ITU, enfermedades renales, cardiacas, endocrinas o neurológicas,
tumores, consumo de fármacos
 Hábitos psicobiológicos: Consumo de alcohol, tabaco, drogas ilícitas, alimentación y realización de actividad
física. Sueño

Examen físico: Somatometría (peso, talla, IMC), auscultación cardiovascular para descartar soplos, palpación
abdominal en busca de masas y visceromegalias. Realización de fondo de ojo. Buscar signos que orienten a una
HTA secundaria

Además se deben explicar los signos de alarma a la madre que deben hacerla consultar de forma rápida: Cefaleas,
vómitos en proyectil, alteración del estado de conciencia, convulsiones, alteraciones visuales, oliguria, orinas
espumosas
Laboratorios Tratamiento no farmacológico

 Hematología completa 1) Mantener un IMC < del percentil 85

 Glucemia, urea y 2) Ejercicio físico: 40 minutos de ejercicio aeróbico moderado o intenso 3
creatinina a 5 veces por semana. Limitar actividades sedentarias a 2 horas diarias
 Ácido úrico máximo
 Perfil lipídico 3) Dieta equilibrada, acorde a la edad que cumpla con las leyes de
 Uroanálisis Escudero. Disminuir el consumo de sal, grasas, evitar azúcares,
 TGO y TGP chucherías, gaseosas, aumentar el consumo de frutas y verduras
 Electrolitos séricos 4) Disminuir el estrés mediante técnicas de relajación, meditación
 T3, T4 y TSH
 Ecografía abdominal con REFERENCIA A CARDIOLOGÍA INFANTIL. Mandar con la orden para el
énfasis renal ecocardiograma
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma
NOTA: Si es HTA secundaria SE DEBE TRATAR LA CAUSA COMO
CORRESPONDA
 Endocrino
Caso Clínico N° 1: Alexibeth y Julianna
Se trata de Recién nacido varón a término de 15 días de nacido, producto de madre I Gesta, embarazo controlado
sin complicaciones, obtenido por cesárea electiva a las 39 semanas, PAN: 3,200 Kg. TAN: 51 cm, sin antecedentes
perinatales de importancia, Es llevado a control a los 15 días de edad donde se constata persistencia de ictericia
detectada a los 4 días. Además, notan succión débil y que se enfría con facilidad.
 Examen físico: lo positivo: Temperatura rectal: 36,7 ªC, ictericia de cabeza, tronco, y parte proximal de
extremidades, fontanela posterior amplia, defecto aponeurótico en región umbilical de 1,5 cm de
diámetro aproximadamente, cierta hipotonía generalizada, testículos en escroto y pene pequeño.
 El screening neonatal, mostraba TSH 10u UI/ ml (VN menor a 20u UI)
 Se solicitan otros exámenes cuyos resultados son los siguientes: BT: 25mgs/ dl BD 1,2mgs/dl, tipo de
Sangre ARH+. Madre ARH+. TGO: 9u UI /dl, Fosfatasas alcalinas 300 IU L, (VN: 175- 600); T4 4ug/dl; (Vn:8-
19ug/ dl); T3: 70ng-dl (Vn:90-300ng/dl) TSH: 5uUI/ml

A. DIAGNOSTICO. Justifique su respuesta.

1. HIPOTIROIDISMO secudario
 El hipotiroidismo congénito (HC) y neonatal se caracteriza por la situación clínica y analítica producida de
la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular.
 Anticuerpos contra la glándula tiroides producidos por la madre, sobretodo en aquella madre
hipotiroidea que no recibió tratamiento durante el embarazo o en aquella madre con déficit de yodo.
También puede ser causada por disgenesia tiroidea.
 Como antecedente de importancia durante el screening neonatal, mostraba TSH 10 u UI/ ml (Vn menor a
20u UI). Según la AEP el punto de corte, por encima del cual existe sospecha de padecer la enfermedad,
está establecido en >7-10 µUI/ml.
 Puede ser AEG (como el paciente) o GEG
 Clínicamente presenta la fontanelas amplias, y presentar ictericia tardía (e paciente presentó ictericia al
4to día), hipotermia, succión débil o desinterés por la alimentación, hernia umbilical e hipotonía
generalizada
 La etiología más frecuente primaria 95% en el cual t3yt4 bajas y TSH alta >4 (VN 0,4-4)

2. ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA TARDÍA SECUNDARIA A ENDOCRINOPATÍA: presentó ictericia desde

el 4to día de nacido hasta la actualidad (15días de nacido), al examen físico se evidencia ictericia en
cabeza, tronco, y parte proximal de extremidades. Como paraclínicos presenta BT: 25mgs/ dl BD
1,2mgs/dl. (Es parte del primer diagnóstico, no sé si debamos colocarlo, supongo que no)

3. Hernia umbilical: Hallazgo al examen físico

B. PLAN DE ESTUDIO
1. Anamnesis: Interrogar antecedentes prenatales con exhaustividad, consumo de yodo por parte de la
madre, antecedentes patológicos de la madre, hipotiroidismo en la familia. Interrogar si presento SDR
2. Examen funcional: Interrogar otros posibles síntomas: asfixia y ahogo con el alimento, llanto ronco y llora
poco, estreñimiento, somnoliento, hipoactivo, perezoso
3. Examen físico: Exhaustivo. Además de lo descrito en el caso puede presentarse en >3meses macroglosia,
piel seca, palida, escamosa, con poca sudoración, Depósito de grasa supraclavicular entre cuello y
hombro. Nacimiento del cabello más bajo en la frente, cabello áspero, frágil y escaso. Cuero cabelludo
engrosado, comisuras palpebrales estrechas, ojos separados, puente nasal deprimido. Cuello corto y
grueso. Mixedema en párpados, dorso de manos y pies y genitales. Pulso lento, soplo, cardiomegalia.
Abdomen globoso, batracoide.
4. Paraclínicos: Ya el paciente los presenta. Se solicitan en dos etapas:
 Primera etapa: Tamizaje neonatal: se realiza en sangre de talón utilizando papel filtro, lo ideal sería entre
el día 2-5 de vida extrauterina. La medición de TSH se obtiene a través de un ensayo por inmunoadsorción
 ligado a enzimas (ELISA) o por fluoroinmunoensayo (DELFIA), en ambos se considera positivo si es mayor
o igual a 10 μU/mL.
 Segunda etapa: confirmación: T4 y T3. TSH y TRH
TC: Para estudio y evaluación de la hipófisis.
 Complementarios:
 Radiografía lateral de rodilla para evaluar la ausencia del núcleo distal del fémur y el proximal de la tibia
no son diagnósticos de HC, pues sólo podrían sugerir agenesia tiroidea y una deficiencia in útero de HT.
 Gammagrama: considerado el estudio de imagen ideal, es útil para evaluar las características del tejido
tiroideo como localización, tamaño, forma, distribución y porcentaje de captación.
 El ultrasonido (US) puede ser útil en el diagnóstico de un niño con atireosis. Contribuye a evaluar la
anatomía del tejido tiroideo en niños de tres años de edad o más. Es importante recordar que el
gammagrama y US de tiroides no son necesarios para iniciar tratamiento
 Hormonas hipifisarias: Útiles para evaluar la función glandular.
5. Referencia a endocrino pediatra
6. ORL pero cuando tenga entre 3-6meses (porque pueden presentar hipoacusia-sordera)

C. PLAN TERAPEUTICO
Los tres elementos fundamentales en el tratamiento del hipotiroidismo congénito son:
1. Iniciar el tratamiento precozmente. Hasta los 21 días se puede hacer el diagnóstico e iniciar el
tratamiento sin dejar secuelas (gracias a las hormonas maternas).
2. Administrar una dosis inicial adecuada en el recién nacido y
3. Conseguir un correcto equilibrio terapéutico mediante un riguroso control evolutivo.
No farmacológico Farmacológico
1. Informar y tranquilizar a la familia Levotiroxina VO en ayuna es:
2. Educar a los padres respecto a la endocrinopatía que presenta el o Recién nacido es 10-15 μg
RN durante los tres primeros días,
3. Insistir en la importancia de iniciar el tratamiento de manera para pasar después a 50 μg/día.
precoz, asistir a las consultas de control, ya que la falta de o Niños de 1 a 5 años oscila
tratamiento puede ocasionar daños neurológicos y cognitivos alrededor de los 6 μg/kg/día
graves o Niños de 6 a 10 años es de 4
4. Explicar que una vez presenta ictericia esta prolongarse hasta los μg/kg/día
15-20días después o A partir de los 11 años hasta el
5. Consultas control (ver tabla 3↓) final de la adolescencia es de 3
μg/kg/día.
 Caso Clínico N° 2: Angélica y Alfredo

Recién nacido femenina hija de madre con enfermedad de Graves Basedow, que recibió propiltiuracilo hasta el
término del embarazo, con buen control del hipertiroidismo. Al nacer su peso era de 3000 gr. Frecuencia cardiaca:
100 X’ y la temperatura rectal 36.5, no se palpaba bocio.
A los 5 días se realizan exámenes que muestran TSH: 80u UI/ml (Vn 0,5-30u UI/ml), T4: 5 ug/dl; (Vn: 8-19ug/dl),
T3: 60ng/dl (Vn: 90-300 ng/dl) anticuerpos antirreceptores de TSH: 20% (Vn: menor 12%).
Se inicia levo tiroxina 37.5 ug/día mostrando a los 12 días de vida 9 ug/dl, T3: 150 ngr./dl, y TSH 6u UI/ml. A los 35
días se suspende la levotiroxina por tener TSH 0,5 u UI/ml, T4: 10 ug/dl y T3: 180 ng/ dl.
En un nuevo control a los 2 meses de vida se constata mal incremento de peso, poli defecación, mirada brillante y
frecuencia cardiaca de 170 X’, el control de exámenes mostraba TSH menor 0,1 u UI/ml, T4: 23 ug/dl, T3:
370ng/dl.
PLANTEE:

DIAGNOSTICO A LOS 5 DIAS, 12 DIAS Y A LOS 2 MESES. JUSTIFIQUE SU RESPUESTA.

 5 días: Hipotiroidismo primario transitorio: Se ha descrito en hijos de madres con hipertiroidismo por
enfermedad de Graves, si la madre no recibe tratamiento antitiroideo el RN presentará hipertiroidismo
congénito. Si por el contrario, la madre recibe tratamiento y se mantiene eutiroidea durante la gestación
puede ocurrir que el niño presente hipotiroidismo primario transitorio por los niveles elevados de
fármaco antitiroideo (el cual atraviesa la barrera hematoplacentaria) y el paso de anticuerpos anti
receptores de TSH. De igual manera, la clínica manifestada por la paciente (hipoermia y bradicardia) y los
valores de hormonas tiroideas que encajan con los valores esperados para un paciente con hipotiroidismo
primario (TSH elevado y T3-T4 disminuidos)
 12 días: Hipotiroidismo compensado: RN sano: Paciente asintomático, que presenta valores de
hormonas tiroideas dentro de los límites normales posterior a recibir tratamiento con levotiroxina. Por lo
que se procede a retirar el fármaco lentamente hasta la suspensión total el día 35 de vida.
 2 meses: Hipertiroidismo primario en estudio: La enfermedad de Graves puede manifestarse hasta 6-8
semanas posterior al nacimiento, por lo que el paciente puede no haber manifestado la clínica de
hipertiroidismo debido a que aún no se había instaurado el cuadro, otra posibilidad es que se haya visto
enmasacarado el cuadro debido a los altos niveles de propiltiouraciolo circulantes en la sangre del RN,
que se mantuvieron criculantes reduciendo las concentraciones de hormona tiroidea hasta que fueron
metabolizadas (proceso que toma de 3 a 7 días). En cualquiera de los casos, el paciente manifiesta signos
de hipertiroidismo tanto por clínica (déficit de peso, polidefecación y taquicardia) como por laboratorios
(TSH disminuida y T3-T4 elevadas) lo cual sumado a los antecedentes maternos, resulta en el diagnóstico
de hipertiroidismo primario en estudio, se deben realizar pruebas complementarias para lograr el
diagnostico de enfermedad de Graves y descartar otras etiologías que expliquen el cuadro.

PLAN DE ESTUDIO DEL DX DE LOS 2 MESES

Interrogatorio: Antecedentes prenatales y patológicos de la madre. Instauración de los síntomas (agudo o

crónico), descartar otros síntomas como hipertermia, hipertensión, disnea al comer, etc.
Examen Físico: Exhaustivo del niño, buscar la presenciad nódulos o bocio.
Pruebas de la función tiroidea: En lactantes el diagnóstico de hipertiroidismo se sospecha si la madre presenta
enfermedad de Graves activa o antecedentes de enfermedad de Graves y altos títulos de anticuerpos
estimulantes dirigidos contra el receptor de TSH (inmunoglobulinas tiroestimulantes) o anticuerpos contra el
receptor de TSH (TRAb), y se confirma por determinación de los niveles séricos de T4, T4 libre, T3 y TSH.
Ecografía del tiroides: Si se confirma un nódulo, se debe considerar la biopsia por aspiración con aguja fina (AAF),
así como la exploración con radionúclidos para excluir un nódulo tóxico autónomo funcionante o cáncer
diferenciado de tiroides concurrente.

PLAN TERAPEUTICO (FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO) DEL DX DE LOS 2 MESES.

Farmacológico
  beta-bloqueante de entrada: Propranolol 0,5-2mg/kg 3 veces al día VO o Atenolol 0,5 a 1,2 mg/kg 1 o 2
veces al día VO para aliviar los síntomas adrenérgicos e ir retirando progresivamente durante 2 semanas
(evitar en asmáticos, cardiópatas o pacientes con insuficiencia cardiaca).

 Anti-tiroideo: Metimazol 0,17-0,33 mg/kg 3 veces al día VO, este tratamiento se mantiene hasta lograr la
remisión, generalmente de 6 meses a 2 años de tratamiento.

Debe controlarse en forma estricta el tratamiento del hipertiroidismo y suspenderlo en cuanto la enfermedad
desaparezca. El tratamiento con fármacos antitiroideos debería ser suficiente para mantener controlada la
clínica del paciente y llevarlo a un estado fisiológico, otros fármacos de apoyo se encuentras reservados para
casos de resistencia al tratamiento.

No farmacológico
 Tranquilizar a la madre, explicarle el origen del cuadro patológico
 Referencia al Endocrino Pediatra o Pediatría.

PRONOSTICO A CORTO Y LARGO PLAZO

Si la madre no tomó fármacos antitiroideos durante el embarazo, el lactante presentará los lactantes
desarrollaran un hipertiroidismo intraútero, estos pueden verse gravemente afectados si el hipertiroidismo no
se detecta hasta el nacimiento. El espacio entre los huesos del cráneo se puede cerrar antes de tiempo
(craneosinostosis) y pueden tener retraso mental, retraso del crecimiento y estatura baja. Entre 10-15% de los
lactantes afectados pueden morir.

A corto plazo: se indica control a las 2-6 semanas de iniciado el tratamiento, si hay buena evolución, se
disminuye la concentración de 30-50% y se le indica control cada 6-8 semanas.

A largo plazo: se logra la remisión (periodo de estabilidad clínica sin uso fármacos) generalmente a los 2años.
 Caso Clínico N° 3: Mallón

Se trata de escolar femenina de 11 años quien es llevado a la consulta por sobrepeso desde los 6 años hasta ahora
el peso siempre ha estado por encima del percentil 97; sin signos de desarrollo puberal, se le realiza una encuesta
dietética de las últimas 72 horas que mostró una ingesta alimenticia con reparto adecuado de alimentos. Suele
picar entre horas de comida e incluso come a escondidas.
Antecedentes personales y familiares: Problemas de integración en el colegio por la obesidad, hija abandonada
por su padre luego del nacimiento, y presencio maltrato físico entre la madre y el padre, cursa séptimo grado con
buen rendimiento. Abuela Materna HTA, Abuelo Materno DM tipo 2, Madre con Hipercolesterolemia familiar en
tratamiento.
Al examen físico: Peso: 80 Kg., talla 1,53 cms. IMC:34,1 P/E: +3 T/E: -1-2. IMC/E:+3 perímetro braquial 38cm, T.A:
130-85 mmHg. fascie redondeada con estrías abdominales y en ambos brazos, maculas hipercrómicas en región
posterior de cuello, obesidad troncular, Abdomen Globoso a expensas de panículo adiposo Circunferencia
Abdominal: 98 cm, Genu valgo.
PLANTEE:
DIAGNÓSTICO
Síndrome metabólico probable
Nutricional: Obeso (obesidad grado 1)
Paciente con obesidad grado 1 ya que presenta un IMC de 34,1 y pensamos en un síndrome metabólico ya que
contamos con 2 de los criterios según la ATP III (circunferencia abdominal > P90 para la edad/sexo – tensión
arterial > P90 para la edad/sexo) y por clínica esperamos la presencia de los demás criterios (resistencia a la
insulina y valores serológicos de triglicéridos, colesterol total y HDL y la glicemia, además de la resistencia a la
insulina (acantosis nigricans).

PLAN DE ESTUDIO

Anamnesis: interrogaremos hábitos alimentarios, estado de ánimo, interacción con el núcleo familiar y
desenvolvimiento en el ámbito del hogar.

Paraclínicos: Hematología completa – Urea y Creatinina – Glicemia en ayuna y postprandial – Colesterol total y
fraccionado – Triglicéridos – TSH, T3 y T4 –
PLAN DE TRATAMIENTO

No farmacológico
 Dieta equilibrada, en la que el porcentaje de calorías aportadas por cada uno de los principios inmediatos
sea: 50% en forma de hidratos de carbono, 30% de grasas y 20% de proteínas. Las proteínas deben ser de
alto valor biológico. La grasa debe aportar ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles. Asimismo, los
alimentos con bajo índice glucémico ayudarán a controlar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones
lipídicas, así como asegurar un aporte extra de fibra que produce mayor sensación de saciedad y
disminuye la ingesta energética
 Reducir la ingesta de carbohidratos simples (azúcares refinados), de alto índice glucémico. Aumentar la
ingesta de fruta, verdura, cereales y granos enteros que aportan fibra y magnesio. La fibra limita la
absorción de macronutrientes y aumenta la oxidación de grasas.
 Se recomienda 30-60 minutos de ejercicio aeróbico diario, ya que el ejercicio físico regular puede mejorar
la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la
función endotelial. Útil para mantener la pérdida de peso.
 I/C con psicología terapia conductual, mejores resultados si se involucra a los padres
 I/C con nutrición
 Tratamiento farmacológico después de los exámenes, y luego de intentar cambios de estilo de vida. Se
usan: orlistat, metformina (ambos aprobados para uso a partir de los 10 años de edad).
 Metformina: 500 – 2000 mg/día en 1 o 2 tomas
 Orlistat: 120 mg dosis 2 o 3 veces al día, con las comidas o 1 hora posterior
 Caso Clínico N° 4: Carlos

Se trata de escolar de 8 años de edad, quien es llevado a consulta por presentar desde hace aproximadamente 1
mes episodios de ansiedad o nerviosismo y en ocasiones irritabilidad. Examen Funcional: Insomnio, se levanta
con mucho calor a pesar del uso de aire acondicionado, asimismo la maestra hace un llamado de atención a la
madre de que el niño en estas últimas semanas ha disminuido su rendimiento escolar, se encuentra distraído.
Padre emigra hace 2 meses. Niega Antecedentes Patológicos personales y familiares de importancia.
Examen físico: Peso: 27 kg. Aparentes buenas condiciones generales, sudoroso, hidratado, Frecuencia cardiaca
128 X´, Ruidos cardiacos rítmicos sin soplo, se palpa aumento de la glándula tiroides, algo dura, discreto
exoftalmos. Resto normal.
PLANTEE: DIAGNOSTICO, PLAN DE ESTUDIO y PLAN TERAPEUTICO

A. Diagnóstico: 1) Hipertiroidismo autoinmune: Enfermedad de Graves-Basedow

EL hipertiroidismo es una enfermedad rara en la edad pediátrica, constituyendo aproximadamente el 5% de los

casos totales de HT, siendo en todas las edades más frecuente en mujeres. En niños y adolescentes el 95% de los
casos es debido a la enfermedad de Graves. Las causas menos comunes incluyen nódulos tóxicos de
funcionamiento autónomo, hipertiroidismo transitorio durante la fase temprana de la tiroiditis de Hashimoto, o
los efectos adversos de drogas (hipertiroidismo inducido por amiodarona). La Enfermedad de Graves-Basedow es
una patología autoinmune causada por anticuerpos estimulantes de receptor de TSH que se ve asociado con
bocio difuso, oftalmopatia infiltrativa, y dermopatía. Esta enfermedad se ve con mayor frecuencia en otras
patologías autoinmunes y en niños con historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune. Desencadenante:
Estrés

Clínica: nerviosismo, trastorno del aprendizaje, falta de atención, bajo rendimiento escolar, ansiedad, nerviosismo
e irritabilidad, insomnio, sudoración profusa, intolerancia al calor, taquicardia, tiroides palpable dura, exoftalmos.

B. Plan de estudio:
Anamnesis: Reinterrogar antecedentes personales de infecciones previas (desencadenante), uso fármacos
(amiodarona, compuestos yodados) y otras enfermedades autoinmunes (DM1, Addison, enfermedad celiaca,
miastenia gravis, asma) antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes y tiroideas.
Examen Funcional: preguntar otros síntomas de hipertiroidismo: hiperactividad, aumento del apetito, labilidad
emocional, pérdida de peso, diarrea, temblor y palpitaciones.
Examen físico: buscar otros signos de hipertiroidismo: presión arterial (hipertensión), Temperatura corporal
(hipertermia), Talla (alta para la edad) temblor fino distal en miembros y lengua (fasciculaciones), quemosis
(inflamación o edema de la conjuntiva bulbar)

Laboratorios
o Hematología completa
o T4, T3 Libres (elevadas) y TSH (baja).
o Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb) elevados
o Anticuerpos anti-TPO y anti-Tg también pueden estar elevados
 Ecograma tiroideo (aumento de volumen tiroideo difuso, ecoestructura heterogénea,
hipervascularización (en ecografía con Doppler), sin nodularidad)
 EKG (taquicardia sinusal, fibrilación auricular, descartar bloqueos)
  La maduración ósea debe ser controlada radiológicamente, suele estar aumentada igual que la talla
 Referencia a endocrinología pediátrica
 Referencia a psicología

C. Plan Terapéutico

No farmacológico
1) Tranquilizar a la madre, explicar la enfermedad de manera sencilla, que se trata de una enfermedad
autoinmune que con tratamiento el tratamiento farmacológico adecuado por 2 a 3 años remite en el 70% de
los niños, aclarar dudas e inquietudes y explicar las reacciones adversas de los medicamentos para que no se
alarme o consulte oportunamente
2) Vigilancia y control periódico

Farmacológico
o Betabloqueantes: Propanolol (0,5 – 2mg/kg/día) c/8hrs hasta que disminuya la taquicardia
o Fármacos antitiroideos:
 Metimazol o Carbimazol (0,5 – 1 mg/kg/día) c/8 hrs (max 30 mg/día) RAM: Leves: urticaria, rash, dolor
articular y fatiga. Graves: neutropenia, artritis y hepatitis.
 Propiltiouracilo (5 – 10 mg/kg/día) c/8 hrs (max 300 mg/día) RAM: Insuficiencia hepática (por lo que
actualmente está contraindicado).

Terapias alternativas: Tratamiento con Yodo radioactivo I-131 (niños >10 años que no responden al tratamiento
convencional) y tiroidectomía total (niños <5 años con tiroides de gran tamaño)
 Caso Clínico N° 5: Rubmir
Escolar masculino de 10 años de edad, evaluado en el ambulatorio, porque su madre refiere que no crece, que
todos sus compañeros de clase son más altos.
Antecedentes Personales y Familiares: Producto de I GESTA, Niega Antecedentes perinatales de importancia,
PAN; 3,100 Kg, TAN: 48 cm. Niega Patológicos, Quirúrgicos y Alérgicos, Adecuado Desarrollo Psicomotor, buen
rendimiento escolar, practica Danza desde los 6 años. Talla de los padres: Padres: 1,68 m Madre: 1,52 m. La
Velocidad de crecimiento en el último año fue de 4 cm.
EXAMEN FISICO: PESO: 25 kg TALLA: 117 cm P/T: 0-1 P/E: 0-1 T/E: por debajo de -3. Buenas condiciones generales
peso adecuado para su edad, cardiopulmonar normal abdomen blando sin megalias. Genitales normales sin
signos puberales.
PLANTEE: DIAGNÓSTICO, PLAN DE ESTUDIO Y PLAN TERAPEUTICO

Diagnóstico: Talla baja severa probablemente patológica armónica en estudio.

La talla baja se define como aquella situada por debajo de -2DE para edad y sexo en relación a la población de
referencia y talla baja severa cuando se encuentra por debajo de -3D. En general, cuanto mayor es la desviación
de la talla con respecto a la media de la población y/o respecto al potencial genético de crecimiento de la familia,
mayor será la probabilidad de encontrar patología subyacente. Se clasifica en armónicas si conservan las
proporciones familiares y disarmónicas si no se conservan.

UNA TALLA POR DEBAJO DE -3 O DESPROPORCIONADAMENTE BAJA PARA LA TALLA FAMILIAR, historia y/o
examen físico sugestivos de enfermedad cróncia, VELOCIDAD DE CRECIMIENTO < p10 PARA LA EDAD
CRONOLÓGICA, proporciones corporales anómalas y rasgos dismórficos ORIENTAN HACIA UNA TALLA BAJA
PATOLÓGICA. Entre las causas de talla baja patológica post-natal: enfermedades crónicas gastrointestinales (EII,
enfermedad celíaca), cardiopulmonares, renales (ERC, tubulopatías, hipercalciuria, acidosis tubular renal),
hematológicas (anemia crónica severa), hepatopatía.

Las causas endocrinológicas son:

 Déficit de GH (hormona del crecimiento) 5% de las causas de talla baja. El eje somatotropo es el principal
responsable del crecimiento. Puede presentarse a cualquier edad El trastorno puede ser
 Hipofisario (primario): No responde a la prueba de estimulación con GHRH
 Suprahipofisario (secundario): La respuesta es normal tras el estímulo con GHRH
 Periférico ya sea por resistencia periférica a la GH o a los IGF: La síntesis de GH es normal pudiendo
incluso estar elevada
 Hipotiroidismo, hipercortisolismo, psudohipoparatiroidismo

Los criterios para iniciar la investigación en la búsqueda del diagnóstico de déficit de GH

1) Talla baja importante, por debajo de 3 DE
2) Talla está a más de 1,5 DE por debajo de la talla media parenteral
3) La talla esté a más de 2 DE por debajo de la media y la velocidad de crecimiento esté durante un año a
más de 1 DE por debajo de la media para la edad cronológica

Plan de estudio: Cerciorarse que la talla se encuentre por debajo de -3 DE

Interrogar:

 Antecedentes perinatales de CIR, edad gestacional al momento del parto, número de fetos, patologías
placentarias, patologías maternas e infecciones durante el embarazo. Lesiones durante el parto (fórceps,
podálico, asfixia). PAN y TAN. Complicaciones neonatales de ictericia prolongada e hipoglucemias
  Alimentación desde el nacimiento, realización de actividad física (la práctica de ejercicio físico regular es
beneficioso). Datos socioeconómicos y ambiente afectivo y familiar
 Desarrollo psicomotor
 Tiempo de evolución de la talla baja
 Antecedentes de enfermedad neonatal (ictericia, hipoglucemia)
 Antecedentes personales patológicos de enfermedades crónicas gastrointestinales (EII, enfermedad
celíaca), cardiopulmonares, renales (ERC, tubulopatías, hipercalciuria, acidosis tubular renal),
hematológicas (anemia crónica severa), hepatopatías, endocrinas
 Antecedentes familiares: Talla de padres, hermanos, otros familiares cercanos. Edad del desarrollo de los
padres

Examen físico: Buscar signos de patologías gastrointestinales, cardiopulmonares, renales, hematológicas,

desnutrición, deprivaciónpsicoafectiva

1) Calcular la talla genética o diana (talla esperable para los hijos de una pareja determinada, asumiendo un
proceso normal de herencia y unos efectos ambientales sobre el crecimiento, similares en ambas
generaciones). Se calculan con la fórmula de Tanner en el varón = (talla del padre + talla de la madre +13)
/ 2 en el caso (168+152+13) / 2 = 166,5 cm ± 10 cm (156,5-176,5). Si la talla del paciente se encuentra
dentro del rango genético o talla diana se denomina talla baja familiar, de lo contrario, es talla baja no
familiar
2) Determinar las proporciones corporales (talla baja armónica o disarmónica): CC, segmento superior (SS),
segmento inferior (SI), relación SS/SI, distancia acromion-olécranon, olécranon-radio, envergadura. Todas
estas medidas están estandarizadas por edad y sexo para una población determinada.
3) Evaluar la velocidad de crecimientoen un periodo de 6 meses a 1 año. Una velocidad de crecimiento por
debajo del P10 es indicativa que el niño debe ser estudiado. Caso P3-P10 4cm en el último año de 9 a 10
años
4) Maduración sexual por medio del uso de los estadios de Tanner. Complementar con estudio radiológico y
bioquímico para determinar la edad biológica
5) Signos de negligencia, abuso o deprivación emocional (hematomas, limpieza, aspecto)

Laboratorios:
Según la doctora lo básico que
1) Hematología completa debemos solicitar es:
2) Glucemia en ayunas, urea y creatinina
1) Hematología completa
3) VSG y PCR (sospecha de infecciones)
2) Glucemia en ayunas, urea y
4) Sideremiay ferritina
creatinina
5) Electrolitos séricos incluyendo calcio y fósforo
3) Electrolitos séricos incluyendo
6) Proteínas totales y fraccionadas
calcio y fósforo
7) Gasometría arterial (sospecha de acidosis tubular renal)
4) Cocientes urinarios
8) Perfil hepático: TGO y TGP
- Relación calcio/creatinina
9) Fosfatasas alcalinas
- Relación fósforo/
10) Hormonas tiroideas: T3, T4 y TSH
creatinina
11) Uroanálisis: Enfermedad renal
- Relación ácido úrico/
12) Coproanálisis
creatinina
5) Radiografía de mano y muñeca
izquierda (mano no dominante):
maduración ósea
13) Marcadores de enfermedad celiaca: anticuerpos antitransglutaminasa tisular y antiendomisio. IgA total
14) IGF-1, IGFBP-3: Si hay alteraciones se debe completar el estudio del eje somatotropo con prueba de
estimulación de GH y test de generación de IGF. Si hay alteración indica RM cerebral(debe indicarlas el
especialista)
15) Edad ósea: Hormonas sexuales, fosfatasas alcalinas, hidroxiprolina. Radiografía de mano y muñeca izquierda
(mano no dominante): maduración ósea

Tratamiento farmacológico con hormona de crecimiento (indicado por el especialista):

El principal objetivo es normalizar la talla durante la niñez. Se administra por vía SC, diariamente y de preferencia
en la noche a dosis de 25- 50µg/kg/día el cual debe mantenerse hasta que el paciente alcance la talla final,
entendiendo por tal cuando la velocidad de crecimiento es inferior a 2 cm/año o se comprueba la fusión de las
epífisis de los huesos largos. La vigilancia del tratamiento debe realizarla el endocrinólogo pediatra cada 3 a 6
meses. El tratamiento con GH es, en general, bien tolerado y seguro, pero costoso. Dentro de sus complicaciones
se describen lipodistrofia en el sitio de punción, aumento de nevus, hipertensión intracraneana benigna,
ginecomastia prepuberal, artralgias, edema, hipotiroidismo transitorio, hiperglicemia e intolerancia a la glucosa.

IGF-1: Indicado en casos de hipocrecimiento por deficiencia primaria de IGF-1 a dosis de 0,04-0,08 mg/Kg/día
(máximo 0,12 mg/Kg/día) cada 12 horas vía SC, preferiblemente 1 hora antes de las comidas para prevenir sus
efectos hipoglucemiantes

Tratamiento no farmacológico:
1) Explicarle a los padres la enfermedad. Aclarar sus
dudas
2) Recomendaciones nutricionales y realizar ejercicio
físico regularmente
3) Apoyo psicológico: Referencia a psicología
4) Tratar patología subyacente, en caso de
diagnosticarse
5) Referir a endocrinología pediátrica
¿CUÁNDO DERIVAR AL ENDOCRINÓLOGO?
- Talla/Edad <-3DE
- Talla/Edad en repetidos controles <-2,5DE
- Diferencia entre carga genética y talla
actual >2DE
- Velocidad de crecimiento 1DE
- Talla baja asociada a desproporción o
dismorfias
- Pequeño para la edad gestacional (PEG) sin
crecimiento compensatorio
 Caso Clínico N° 6: Ángeles

Se trata de escolar femenino de 9 años, quien consulta por presentar de manera recurrente episodios de
escalofríos que se corroboran con temperatura 35 grados axilar, concomitante presenta somnolencia, lentitud
mental desde hace varias semanas.
Examen Funcional: Disminución de rendimiento escolar, aumento de peso en últimos meses.
Examen Físico:
PESO: 42 kg TALLA: 133 cm IMC; 23,8 PA: 100-60 mmHG, P/E: +2+3 T/E: 0+1 IMC/E: +2+3.
Palidez cutáneo mucosa acentuada, piel seca, Cardiopulmonar estable, Abdomen Blando depresible,
Neurológico: Consciente, orientada, Edema Pretibial discreto.

PLANTEE:
A. DIAGNOSTICO
B. PLAN DE ESTUDIO
C. PLAN TERAPEUTICO

Diagnósticos:
1. Hipofunción tiroidea: Hipotiroidismo adquirido primario: tiroiditis crónica autoinmune en estudio
2. Dx nutricional: Sobrepeso con talla Normal (IMC +2)
Justificación: El hipotiroidismo es la situación resultante
de una disminución de la actividad biológica de las
hormonas tiroideas en los tejidos, por: producción
deficiente, resistencia a su acción en los tejidos diana o
alteración de su transporte o metabolismo. El
hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido; el
primero puede ser, a su vez, hereditario o esporádico.
Desde el punto de vista evolutivo, se puede clasificar en
permanente o transitorio. Por otro lado, en función de la
localización del trastorno causal del hipotiroidismo, se
clasifica en • Primario o de origen tiroideo; • Secundario
o de origen hipofisario; • Terciario o de origen
hipotalámico; • Periférico o por menor acción de las
hormonas tiroidea. Por la edad de la paciente podemos
establecer que se trata de un hipotiroidismo adquirido
primario, cuya causa más prevalente, excluida la
deficiencia de yodo, es la tiroiditis crónica
autoinmunitaria que puede estar aislada o asociada a
otras patologías, es excepcional antes de los 5 años de edad y frecuente en la adolescencia (1-2%), con claro
predominio femenino (7-9:1). En el hipotiroidismo central, la sintomatología suele ser más moderada y puede
asociar las manifestaciones propias de otros déficits hormonales. En el síndrome de resistencia a hormonas
tiroideas, pueden coexistir síntomas y signos de hipertiroidismo e hipotiroidismo (y nuestro paciente no tiene
Bocio ni otros síntomas asociados al hipertiroidismo)
Clínica: La clínica del hipotiroidismo es insidiosa e inespecífica, además un diagnóstico tardío agrava su
pronóstico, y por eso la importancia de mantener un alto nivel de sospecha c línica y proceder de manera
oportuna. La repercusión clínica de la disfunción tiroidea dependerá de la edad de aparición de ésta y la
severidad de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varía según la gravedad de la enfermedad,
siendo común no pesquisar toda la sintomatología al momento del diagnóstico,
 Intolerancia al frío, dado que las hormonas tiroideas estimulan la calorigénesis.
 Somnolencia, lentitud psicomotora y depresión: debido a que las hormonas tiroideas
actúan como modulador de neuroreceptores tanto en la corteza cerebral como en e l
cerebelo.
 Aumento de peso
 Piel: Pálida y fría por disminución del flujo sanguíneo.
 Piel seca y áspera por atrofia de la capa celular e hiperqueratosis.
 Edema pretibial

Plan de estudio:
Interrogar: Para realizar el diagnóstico diferencial debemos comenzar indagando condiciones que
pudiesen causar una hipofunción tiroidea: Uso de fármacos: propiltiruacilo, litio o anticonvulsivantes,
Antecedentes de ablación quirúrgica o con radioyodo.
Examen físico: precisar otros signos de hipotiroidismo: Fc y Fr (Bradicardia y bradipnea) pelo ralo y
quebradizo, alopecia de cejas o cabello, eritema malar, bocio.
Para clínicos: El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en la constatación de valores séricos bajos de T4 libre
(T4l) en el hipotiroidismo franco o normal en el hipotiroidismo compensado o subclínico.
- Hematología completa (precisar si tiene anemia)
- Glicemia basal y postprandial y perfil lipídico: por el sobrepeso.
- TSH basal: elevada en el hipotiroidismo primario, normal en el hipotiroidismo hipotalámico y disminuida en el
hipofisario.
- T3 y T4 libre
- Test de TRH: para diferenciar entre hipotiroidismo hipofisario (TSH basal no se incrementa tras el estímulo de
TRH) y el hipotalámico (la respuesta de la TSH al estímulo TRH es elevada y mantenida). También es útil para el
diagnóstico diferencial entre adenoma hipofisario (respuesta plana), del síndrome de resistencia generalizada a
hormonas tiroideas (respuesta exagerada).
- Si los antecedentes son negativos, nos será útil la solicitud de anticuerpos antitiroideos
(antimicrosomales y antitiroglobulina)
A. Anticuerpos positivos: Sugiere Tiroiditis de Hashimoto (La tiroiditis de Hashimoto, es una patología
autoinmune. Si bien se ha identificado como la principal causa de hipotiroidismo en niños y
adolescentes, también puede cursar con eutiroidismo e hipertiroidismo transitorio. Su frecuencia es
mayor en niñas que han iniciado la pubertad, en pacientes con desordenes cromosómicos (síndrome de
Down, síndrome de Turner y Klinefelter), en pacientes con antecedentes personales de patologías
autoinmunes e historia familiar de patología tiroidea.)
B. Anticuerpos negativos: Sugiere: Déficit o exceso de yodo: El exceso de yodo produce bloqueo de la
síntesis de hormonas tiroideas. Un aumento de su concentración puede verse con el uso de amiodarona,
soluciones antisépticas (por absorción cutánea) y medios de contrastes yo dados. La deficiencia de yodo
es la primera causa a nivel mundial de bocio endémico e hipotiroidismo; sin embargo en nuestro país se
suplementa la sal con yodo, por lo que esta causa es poco frecuente. Una excreción urinaria menor de
50 ug de yodo/día confirma el déficit.
- Ecografía Tiroidea
Tratamiento:
El objetivo final del tratamiento del hipotiroidismo en la infancia y adolescencia es asegurar
el crecimiento y desarrollo normal del paciente. Esto requiere iniciar el tratamiento apenas se realice el
diagnóstico, sin retrasarlo en espera de la evaluación por un subespecialista.
- Levotiroxina, VO en ayuna iniciando con (100 mcg/m2/día. Otras bibliografías establecen que en
Niños de 6 a 10 años es de 4 µg/kg/día y A partir de los 11 años hasta el final de la adolescencia es de 3
µg/kg/día.)
Nota: A partir de los 2 años de edad, el cuadro clínico y la TSH basal son los mejores datos para
ajustar la dosis de tiroxina Es necesario ajustar el tratamiento monitorizando los niveles de T4 libre y
TSH. Para esto se sugiere: mantener los niveles de T4 libre en el rango medio de la referencia sugerida
para la edad del paciente. Mantener la TSH en la mitad inferior de la referencia. Las mediciones
sugeridas deben realizarse al menos 1 mes después de iniciada la terapia, tiempo necesario para que se
estabilice el nivel de TSH. El seguimiento debe ser periódico en población infanto juvenil, con
mediciones de TSH cada 3 a 4 meses en lactantes y cada 6 meses en niños mayores.

La tiroiditis de Hashimoto(también conocida como tiroiditis autoinmune) es la causa más frecuente de

hipotiroidismo adquirido en los niños, y adolescentes (y adultos) y usualmente se desarrolla después de los
primeros años de vida. La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el cual el sistema inmune -el cual
normalmente protege al cuerpo de infecciones invasorasconfunde a las células de la glándula tiroides por
invasoras y las ataca, conduciendo a inflamación de la tiroides. Con el tiempo, la inflamación daña la glándula
tiroides, lo cual conduce a una gradual reducción en los niveles de hormona tiroidea. Una vez que los niveles
bajan por debajo del nivel normal para la persona, (lo cual se conoce como hipotiroidismo) la glándula pituitaria
nota el hipotiroidismo y responde produciendo más TSH para tratar de hacer que la glándula tiroides trabaje más
duro y aumente los niveles de hormona tiroidea. No se sabe por qué algunas personas desarrollan tiroiditis de
Hashimoto, aunque esta condición tiende a presentarse en familias.
Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo en niños incluyen
 Tiroiditis, una inflamación temporal de la tiroides que puede ser causada por infección viral.
 Eliminación quirúrgica de la glándula tiroides para tratar nódulos, cáncer de tiroides o enfermedad de
Graves.
 Tratamiento con radiación que destruye o daña la tiroides, incluyendo el yodo radiactivo usado para tratar
la enfermedad de Graves, o la radiación al área del cuello usada para tratar la enfermedad de Hodgkin’s
linfoma, y otros cánceres.
 Medicinas como el litio, la amiodarona, y oxcarbacepina que pueden prevenir el funcionamiento normal de
la tiroides.
 Demasiado o muy poco yodo, lo cual previene el funcionamiento normal de la glándula tiroides.
 Daño a la glándula pituitaria. La glándula pituitaria (la glándula principal) en el cerebro le dice a la tiroides
cuanta hormona debe producir. Cuando la pituitaria está dañada, esta no puede producir suficiente TSH para
asegurar el funcionamiento normal de la tiroides.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12_hipotiroidismo.pdf

https://analesdepediatria.org/es-tratamiento-del-hipotiroidismo-articulo-13031049

https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-09/patologia-tiroidea-en-el-nino-y-en-el-adolescente/

https://medicina.uc.cl/publicacion/hipotiroidismo-primario-en-ninos-y-adolescentes/

https://www.adolescenciasema.org/ficheros/REVISTA%20ADOLESCERE/vol1num1-2013/24-
31%20Hipotiroidismo%20en%20adolescentes.pdf
 Renal
Caso Clínico N° 1: Ángeles y Mallón

1.- Pre-escolar femenino de 4 años y 11 meses, llevada al ambulatorio por su madre, quien refiere que desde
hace 6 meses presenta hiporexia, decaimiento, sin ganancia de peso y se asocia hace 3 meses dolores óseos en
miembros inferiores persistentes a predominio nocturno que la levanta con llanto, atenuado con
Acetaminofen.
Antecedentes: Producto de V Gesta, Embarazo simple a término controlado, parto eutócico. Niega Patológicos,
Quirúrgicos y alérgicos pertinentes, Desarrollo Psicomotor normal, Recibió Lactancia Mixta, Alimentación
complementaria a los 4 meses no dirigida, Alimentación alternante selectiva, Esquema de inmunización completo.
Examen físico: Peso: 13 kg, Talla: 93 cm. P/E: -2,41 T/E .3,59 P/T -0,18 Hipotrofia muscular generalizada, escaso
panículo adiposo. Palidez cutánea mucosa moderada. Resto del examen: Dentro de los límites normales.
Trae examen de orina de la mañana, que reporta: pH alcalino en 7, Densidad urinaria: 1015, color amarillo, olor
suigéneris, glucosa y acetona negativos, proteínas: negativo. Al examen microscópico: eritrocitos 1x c, leucocitos:
2x campo y células epiteliales escasas.
PLANTEE:
A. Diagnóstico(s) probable(s)
B. Plan de Estudio
C. Plan Terapéutico

DIAGNÓSTICOS:
1. Hipercalciuria secundaria a acidosis tubular renal distal tipo I Vs Hipercalciuria idiopática
2. Dx nutricional: normal con peso bajo y talla severamente baja para la edad.
3. Anemia por clínica de severidad a precisar
Pensamos en hipercalciuria secundaria a acidosis tubular distal tipo I de etiología principalmente genética, ya que
tenemos una falla en la acidificación de la orina por disminución de la secreción tubular de ión hidrógeno, así
como hipocitraturia por defecto de la secreción de citrato, lo que conduce a nefrocalcinosis. En un intento de
neutralizar el exceso de iones hidrógeno en el espacio extracelular, se produce una salida de calcio del hueso y
aumento en la excreción urinaria de calcio, agravada aún más por la disminución en la reabsorción tubular de
este catión producida por la acidosis misma. Se evidencia entonces: hematuria macroscópica indolora o
microhematuria mantenida, retraso del crecimiento en los primero años de vida, polaquiuria, incontinencia,
disuria, ITU, dolor abdominal crónico por micro litiasis o litiasis renal, Osteopenia: dolores óseos o fracturas
frecuentes. Además, un pH urinario
≥ 6 en presencia de acidosis metabólica sistémica constituye de por si un
diagnóstico de acidosis tubular distal, ya que pone en evidencia la incapacidad del túbulo distal para secretar
hidrogeniones en presencia del fuerte estímulo que para ello representa la acidosis sistémica.

Pensamos en un retraso del crecimiento ya que vemos una afectación ponderal de la talla para la edad, aunque el
peso talla este normal (P/T: Normal; P/E: Bajo peso Y T/E: baja talla severa)

Anexos: Datos diferenciales entre las ATR y la HC

ATR-I (Distal) ATR- II ATR - III ATR- IV: (Distal) HiperCalciuria idiopática
(Proximal)
Los factores etiológicos, Existe ↓ en la Combinación La ATR tipo IV se debe a la En niños, la HCI puede
1rios o 2rios. De la ATR reabsorción de la ATR I y producción defectuosa de diagnosticarse por la
distal, pueden dañar o proximal de II (Existe aldosterona (hipo presencia de disuria,
alterar el funcionamiento HCO3, que causa perdida de aldosteronismo) o a una polaquiuria, incontinencia
de uno o más de los bicarbonaturia y HCO3 por la respuesta renal defectuosa a urinaria, hematuria macro
transportadores o de las por ende ↓ del orina + falla la misma (seudo o microscópica o dolor
proteínas encargadas del bicarbonato en la hipoaldosteronismo). La Abd recidivantes. La HCI
proceso de acidificación, sérico. La ATR secreción acidosis se debe a que la es muy frecuente en niños
entre las que se incluyen proximal forma tubular de aldosterona ejerce un efecto con enuresis nocturna.
la H+/ATPasa, los parte de un H+) directo sobre la H+/ATPasa Asimismo, se ha podido
intercambiadores trstrno responsable de la secreción comprobar que se asocia a
aniónicos de HCO3-/Cl- o genralizdo del de hidrógeno. La infección urinaria
los componentes del transporte en el aldosterona también ejerce recurrente. En ocasiones,
sistema de la túbulo proximal, una potente acción solo se advierte que el niño
aldosterona. Debido a la denominado Sx estimuladora sobre la emite orinas turbias (por
alteración en la de Fanconi, que secreción de potasio en el la presencia de cristales),
eliminación del ion se caracteriza túbulo colector, por lo que especialmente, en la
hidrógeno, el pH urinario por la presencia la ausencia de aldosterona primera orina del día. En
no puede reducirse por de proteinuria provoca hiperpotasemia. El casos muy raros, el primer
debajo de 5,5, a pesar de de ↓ peso equilibrio acidobásico se ve síntoma puede ser la
existir una acidosis molecular, aún más comprometido por aparición de fracturas
metabólica importante. glucosuria, la inhibición de la producc. óseas ante traumatismos
La pérdida de fosfaturia, renal de amoníaco y, por de poca intensidad.
bicarbonato sódico aminoaciduria y tanto, de la eliminación de Muchos casos son
distalmente, debida a la ATR proximal. H+. El hipoaldosteronismo asintomáticos. La litiasis es
falta de iones H+ para es por lo general secundario la manifestación más
unirse en la luz tubular, No producen a enfermedades de la relevante, observándose
provoca un aumento de cálculos renales glándula suprarrenal, como hipercalciuria en un 30-
la absorción de cloruro e porque la lesión la Enf. de Addison o algunas 80% de casos. Durante los
hipercloremia. La mitocondrial formas de hiperplasia últimos años, se ha
incapacidad para hace que se suprarrenal congénita. En evidenciado relación entre
secretar H+ se compensa libere citrato a la los niños, la causa más HC, talla baja y ↓ de la
mediante un aumento de luz tubular, frecuente de ATR tipo IV es densidad mineral ósea.
la secreción distal de K+, formando unos la falta de respuesta a la
lo que conduce a complejos aldosterona, que puede ser
hipopotasemia. solubles con el transitoria durante un
calcio evitando episodio de pielonefritis
los cálculos. aguda o de obstrucción
urinaria aguda, o bien
crónica como en los
lactantes y en los niños con
antecedentes de uropatía
obstructiva.
PLAN DE ESTUDIO
Anamnesis:
- APP: detallando el crecimiento y desarrollo propio del niño, síntomas urológicos, dieta (excesiva en
calcio), proteínas y sodio, dolores óseos, fracturas frecuentes
- Identificar Antecedentes familiares con dicha patología, retraso del crecimiento o litiasis renal, causas de
ATRd secundaria (síndrome de Sjögren, lupus eritematosos sistémico, hipertiroidismo, desnutrición,
pielonefritis crónica, administración de medicamentos como amiloride, anfotericina B, litio, analgésicos
inflamatorios no esteroideos, antibióticos macrólidos.
- Examen Funcional: además de la disminución del crecimiento, se deben interrogar síntomas como
polaquiuria, incontinencia, disuria, ITU recurrentes, dolor abdominal crónico por micro litiasis o litiasis
renal, fracturas frecuentes, sed, poliuria, debilidad muscular, vómitos y diarrea; estos pacientes tienen
tendencia a cuadros de deshidratación y raquitismo.
Paraclínicos:
 Hematología completa
 Glicemia en ayunas
 Urea y creatinina + BUN
 Electrolitos séricos (Na+, K+, Ca++, P – Cl – HCO3-)
 Gasometría arterial: Determinar presencia de acidosis metabólica con anión-GAP normal.
 Uroanálisis (confirmar pH y presencia de otros marcadores)
 Muestra de orina de 24 h: con cocientes calcio/creatinina – ácido úrico /creatinina – fósforo / creatinina
 Eco renal (confirmar presencia de nefrocalcinosis)

ANEXOS DE IMPORTANCIA PARA EL DX:

TRATAMIENTO:
No farmacológico: Resulta extremadamente importante asegurar una alimentación balanceada, ya que el
consumo excesivo de proteínas (precursoras de ácidos) y la ingesta deficiente de frutas y hortalizas (precursoras
de bases) podrían prolongar la acidosis metabólica, aún en presencia de una función de acidificación tubular
normal.
- Alta ingesta de líquido (2 – 3 L/día/1,73 m2 ó 30 cc/Kg/día) para conseguir diuresis de 1,5 cc/Kg/h: Con
esto se reduce la saturación urinaria de los promotores de la cristalización
 - Dieta baja en lácteos (500ml de leche al día). No obstante, una ingesta deficitaria en calcio puede influir
negativamente en la densidad mineral ósea y, además, incrementar la eliminación de oxalato en la orina,
con lo que aumenta el riesgo de formar cálculos
- No se debe abusar de la sal. De todos los factores dietéticos, este es el que se relaciona en forma más
directa con la excreción urinaria de calcio.
- Proteínas. Existe relación directa entre la ingesta de proteínas y la excreción urinaria de calcio y de ácido
úrico. No se debe abusar de la carne.
- Aumento en consumo de cereal y pan integral, (El componente integral de los cereales reduce la
absorción intestinal de calcio, que esta incrementada en los niños con hipercalciuria)
- Alto consumo de pescado azul (omega 3 tiene carácter protector anti cristalización), frutas cítricas como
mandarina (disminuyen la cristalización), zumo de limón.
- Los vegetales tienen también un efecto protector por su contenido en agua y magnesio. La zanahoria,
tomate, lechuga y brócoli tienen, también, un alto contenido en potasio
- IC con nefrología pediátrica
Farmacológico: debe ir enfocado hacia la corrección de la acidosis metabólica, la hipokalemia, hipofosfatemia,
hipercalciuria e hipocitraturia, con el fin de mejorar la anorexia, normalizar el crecimiento y frenar o evitar la
nefrocalcinosis. Es necesario individualizar la dosis requerida para mantener una bicarbonatemia entre 22-24
mEq/l para niños menores de 2 años y entre 23-25 mEq/l en mayores de 2 años.
 Bicarbonato: 2 – 4 mEq/Kg/día
 Si se presenta hipercalciuria:
o Hidroclorotiazida: 1.5 a 2.5 mg/Kg día (le compete al nefrólogo)
o citrato de potasio: 1- 2 mEq/Kg BID O TID.
 Suplementos vitamínicos:
o L-Carnitina (Sol. Oral Lecart®) 1 g/10 mL a razón de 40 a 50 mg/Kg/día
o Complejos multivitamínicos: (Plexamin (Jarabe) 240 mL o Dayamin (Emulsión oral) 120 mL a
razón de 3 cc en niños entre los 6 meses y 2 años de edad, 5 cc entre los 2 y 5 años de edad y 7 cc
en niños mayores de 5 años de edad.
o Luego de que traiga los laboratorios solicitados, dependiendo de Hb, VCM etc, indicar: Sulfato
ferroso (Jarabe) 120 mg/5 mL a razón de 3 a 5 mg/Kg/día.
 Caso Clínico N° 2: Alfredo
Preescolar masculino de 4 años de edad, quien es llevado al ambulatorio por su mamá, porque desde hace 15 días
presenta malestar general, astenia, hiporexia, y desde hace 1 semana le observa orinas espumosas y escasas,
asociándose edema en cara que progresa hasta miembros inferiores especialmente tobillos.
Antecedentes: Producto de III gesta, parto eutócico simple a término, controlado, inmunizaciones completas, es
alérgico a la Penicilina. Resto negativos
Examen físico: TA: Percentil 50 Temp: 37º, FC: 85/min, Fr 20/min. Consciente, orientado en los tres planos,
edema Bipalpebral, y edema acentuado en miembros inferiores que deja fóvea. Resto examen: dentro de los
límites normales.
PLANTEE:
Diagnóstico(s) probable(s)
1. Síndrome nefrótico en estudio: Diagnostico basado en criterios epidemiológicos y clínicos.
 Epidemiológicos: la edad del paciente (pico entre los 2 y los 8 años), prevalencia del cuadro
(glomerulopatía primaria más frecuente en edad pediátrica) y sexo del paciente (más frecuente
en niños que en niñas).
 Clínicos: Edema que inicia en cara y luego desciende a extremidades y zonas declives (signo de
afección renal), presencia de orinas espumosas (proteinuria). Signos de toque del estado general
como astenia e hiporexia también son comunes en este cuadro.
Decimos que es “En estudio” debido a que no contamos con los datos de laboratorio necesarios para hacer el
diagnostico. El cuadro de Síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia
(‹2,5g/dL), edema, dislipemia y alteraciones endocrinas. Y la triada clásica se conforma por: edema, proteinuria e
hipoalbuminemia. Con la información con la que contamos tampoco podemos determinar si la causa es primaria
o secundaria.
2. Alergia a penicilinas
Plan de estudio
 Interrogatorio: Corroborar enfermedad actual, preguntar antecedentes familiares de nefropatías. Asi
como preguntar por todas las posibles enfermedades que pueden producir sx. Nefrótico secundario.
 Examen Funcional: Preguntar por pérdida de peso, características de las orinas y evacuaciones,preguntar
por infecciones recientes (son susceptibles a infecciones).
 Examen físico: Pesar, tallar, medir temperatura y tensión arterial. Evaluar la esfera cardiopulmonar
(derrames pleurales y pericardicos), evaluar abdomen (viceromegalias, ascitis). Evaluar edema en facie y
extremidades, caracterizarlo. Evaluar presencia de edema en escroto. Buscar signos de infecciones.
 Laboratorios:
o Hematología completa
o Urea y creatinina
o Uroanálisis
o Proteínas en orina
o Albumina sérica
NOTA: Son los exámenes de entrada para completar el diagnóstico clínico, luego hay que realizar más exámenes
para estudiar las complicaciones y hacerle seguimiento al paciente
 Imágenes:
o Rx de Torax: Derrame pleurañ
o Eco abdominal: ascitis e hidronefrosis
 Biopsia renal: No cumple criterios
Plan Terapéutico.
 No farmacológico:
o Tranquilizar a la madre
o Hospitalizar (por toque del estado general)
o Dieta variada y bien equilibrada, con restricción de sal a 0,5-1 gr/día y proteínas de alto valor
biológico a 1-3 gr/kg/día.
o Restricción de líquidos a 600 - 800 ml/m2 sc/día (de acuerdo al grado del edema). Si la restricción
hídrica no es suficiente→Albúmina humana al 20% a 0,5 – 1 gr/kg/dosis a pasar EV en 2 horas;
seguido de un bolo de Furosemida EV (0.5-1 mg/kg).
  Farmacológico
o Prednisona: Dosis: 60 mg/m2 sc/día ó 2 mg/kg/día VO BID o TID por 4 semanas; luego de 40
mg/m2 sc/día ó 2 mg/kg/día VO a días alternos por 4 semanas; luego se inicia el esquema de
reducción progresiva hasta omitir totalmente.
Ciclofosfamida (2 mg/kg/día), Clorambucilo (0,2 mg/kg/día) por 6 - 8 semanas o Levamisol (2,5 mg/kg/día
VO) interdiario por 6 meses.
 Caso Clínico N° 3: Rubmir y Carlos
Lactante masculino de 10 meses de edad, quien desde hace 5 días presenta fiebre a 38, 5º- 39º C persistente,
atenuada con Acetaminofen, observa llanto y estremecimiento al orinar, hoy fétidas, motivo por el cual su madre
lo lleva al ambulatorio.
Antecedentes: Producto de I gesta ESAT controlado, obtenido por cesárea. Inmunizaciones: acordes a su edad.
Niega infecciones urinarias previas y antecedentes familiares de nefropatías tipo malformaciones del tracto
urinario.
Examen físico: P: 9kg, T: 72 cm, Temp: 39º C. Regular estado general, febril, hidratado, eupneico. ORL y
Cardiopulmonar Normal, Abdomen blando, no doloroso, adherencia balanoprepucial parcial, Resto DLN
Tras descartar por el examen físico foco infeccioso, se solicita Hematología completa y examen de Orina, el cual
reporta: pH 7, olor fétido, nitritos (+), microscópico: leucocitos 15 – 20 XC, bacterias móviles escasas, GR: 3 xc.
Hematología completa: Gb: 17500 con 78% de neutrófilos.
PLANTEE: 1) Diagnóstico(s) probable(s), 2) Plan de estudio y 3) Plan Terapéutico

Diagnósticos:
1) Infección del Tracto Urinario Alta: Pielonefritis aguda
2) Adherencia balanoprepucial parcial
3) Diagnóstico nutricional normal

Epidemiología: Las ITU son una de las infecciones bacterianas más frecuentes en pediatría, siendo más frecuentes
en el sexo masculino hasta el primer año (posteriormente se hace más frecuente en mujeres debido a factores
anatómicos). Además el paciente cuenta con un factor de riesgo que aumenta la probabilidad de sufrir una ITU
como es la adherencia balanoprepucial parcial (la adherencia balanoprepucial es la unión del epitelio
queratinizado del glande y el epitelio no queratinizado del prepucio).
Clínica: Presenta síntomas que orientan a una ITU como estremecimiento al orinar, orinas fétidas, en el examen
de orina reportan nitritos positivos, leucocituria o piuria (se denomina así a la presencia de ≥5 o más leucocitos
por campo en orina centrifugada o ≥10 o más leucocitos por campo en orina NO centrifugada) y bacteriuria.
Además, los síntomas sistémicos como fiebre 38, 5º- 39º C y leucocitosis a predominio de segmentado son
hallazgos de ITU alta (La presencia de fiebre alta (=39°C) con diagnóstico clínico de ITU podría ser un indicador
práctico de pielonefritis según la Academia Americana de Pediatría).

Plan de estudio:
Anamnesis
 APP: Comorbilidades, anomalías del tracto urinario. ITU previa, ITU a repetición (NEGADAS en el caso
clínico).
 Examen funcional: Si ha presentado oliguria, vómitos, irritabilidad, anorexia
 Antecedentes familiares: Reflujo vesicoureteral o enfermedades renales (NEGADAS en el caso clínico)
Examen físico: Signos de deshidratación (fontanela, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, mucosa oral seca, signo
del pliegue, llenado capilar, PA, FC, FR) y exploración de la región sacra en busca hoyuelos, fositas o almohadilla
grasa (la presencia de estos signos se puede asociar a malformaciones anatómicas y/o funcionales)

Laboratorios:

1) Urocultivo y antibiograma: LAS ASOCIACIONES DE PEDIATRÍA ESTABLECEN QUE ES OBLIGATORIA LA

REALIZACIÓN DE UROCULTIVO EN LA EDAD PEDIÁTRICA ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. POR
LA EDAD DEL NIÑO LA PRIMERA OPCIÓN PARA LA RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA ES POR SONDA VESICAL, OTRAS
TÉCNICAS COMO EL USO DE COMPRESAS O BOLSAS SIRVE PARA LA REALIZACIÓN DEL UROANÁLISIS PERO NO
PARA LA REALIZACIÓN DE UROCULTIVO (ya el paciente cuenta con uroanálisis y hematología completa). Se
considera bateriuria significativa
 Punción suprapúbica: Cualquier recuento en orina
 Sonda vesical ≥ 50.000 UFC/mL. Entre 10.000 a 50.000 UFC/mL es infección probable
 Micción espontánea ≥ 100.000 UFC/mL. Entre 10.000 y 100.000 UFC/mL es dudoso y < 10.000
UFC/mL es negativo
2) Glucemia, urea y creatinina
3) Reactantes de fase aguda: VSG, PCR y procalcitonina
4) Ecografía renal: Los criterios para su realización son: 1) infección urinaria febril 2) Edad menor de un año 3)
Masa abdominal o vesical 4) pruebas de función renal anormal 5) ITU por patógeno diferente a E.coli 6) ITU
recurrente 7) Primer episodio en varones

Tratamiento:

1) Decidir si el paciente puede ser hospitalizado o tratado de forma

ambulatoria, como no presenta indicaciones de ingreso será
tratado de forma ambulatoria
2) Tranquilizar a la madre
3) Recomendaciones generales: Cambiar con frecuencia el pañal,
evitar baños de espuma y jabones perfumados para la limpieza
del área genital. Al momento del baño, los padres deben bajar un
poco la piel del prepucio, este movimiento no tiene que ser
forzado, al finalizar el baño, los genitales se deben secar correctamente (según otras literaturas, no hacer
nada).
4) Dieta: Si el niño está inapetente, fraccionar las comidas aumentando la frecuencia y disminuyendo la
cantidad
5) Líquidos: Como el niño no está deshidratado, indicar abundantes líquidos
6) Medidas físicas antitérmicas
7) Control y seguimiento a las 48 horas
8) Algunas literaturas refieren que las adherencias balanoprepuciales en la mayoría de los casos se liberan
solas y no precisan ninguna intervención los primeros años de vida (el 90% se resuelven en los primeros 3
años), otros recomiendan después de los 6 meses la resolución manual de las mismas. Algunos autores
recomiendan esperar hasta el año de edad, si no se han liberado, comenzar con retracciones suaves,
incruentas a la hora del baño hasta su liberación y en caso que no se haa solucionado a los 3 años, el uso
de cremas con esteroides (betametasona al 0,1% o 0,05%, clobetasona al 5% o propionato de fluticasona
al 0,05%) 2 veces al día durante 1 o 2 meses

Tratamiento farmacológico:

Antibioticoterapia:
 Cefixima: 8 mg/kg/día VO OD por 10 a 14 días. Presentación: Suspensión oral 100mg/5mL (Nombre
comercial: Longacef®). Como el niño pesa 9 kg le corresponden 72mg o 3,6cc
 Ceftibuteno: 9 mg/kg/día VO OD por 10 a 14 días. Presentación: Suspensión oral 180mg/5mL (Nombre
comercial: Cedax®). Como el niño pesa 9 kg le corresponden 81mg o 2,25cc
 Amoxicilina-ácido clavulánico: 45mg/kg/día cada 8 horas por 10 a 14 días. Como el niño pesa 9 kg le
corresponden 360mg. Los cc dependen de la presentación

Antipirético: Acetaminofén: 10-15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas SOS temperatura ≥ 38,5 oC

 Caso Clínico N° 4: Angélica

Escolar femenino de 7 años de edad, cuya madre consulta porque presenta aumento de volumen
bipalpebral en las mañanas desde hace 4 días el cual mejora hacia la tarde, cuando se ve hinchados los tobillos.
Hoy se agrega orinas oscuras sin mal olor ni dolor para orinar y un poco más de edema en cara.
Antecedentes: hace 20 días presentó pústulas en miembros inferiores que mejoraron con una pomada
que no específica, por 5 días. Niega otras patologías ni hospitalizaciones.
Examen físico: TA: percentil 85. Temp: 37. 5º C, FC: 90/min. Edema bipalpebral y maleolares + a ++.
Cardiopulmonar: normal. Abdomen: sin megalias ni doloroso, puñopercusión lumbar negativa. Extremidades:
algunas pústulas y costras en miembros inferiores y manchas hipercrómicas de aspecto residual. Resto dentro de
los límites normales.

PLANTEE:
1) Diagnóstico(s) probable(s)
2) Plan de ESTUDIO
3) Plan TERAPEUTICO

1. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica o postinfecciosa

Base: Es un cuadro clínico de comienzo agudo, caracterizado por la triada Edema, hematuria e HTA. Se puede
acompañar de oliguria e insuficiencia renal y puede existir proteinuria moderada aunque no siempre el síndrome
se presenta en forma completa.
Con respecto a la clínica:
*El edema suele ser matutino, periorbitario y facial y posteriormente perimaleolar y pretibial, constituye el
síntoma de presentación más frecuente, es duro, no deja fóvea y rara vez hay ascitis. La paciente cumple √
*La hematuria se evidencia por las orinas oscuras y de aparición brusca. Px √
*Y al examen físico se revela en ocasiones, CIFRAS ALTAS DE PRESIÓN ARTERIAL, que aparece habitualmente con
la hematuria y es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación glomerular. A pesar que la
px se encuentra en el percentil 85 y no hipertensa al momento de su examen físico, no se descarta que como hoy
asoció hematuria pueda hacer en algún momento picos de cifras tensionales altos, se debe recordar que en
pediatría se considera HTA valores de PAS y/o PAD se encuentren repetida en tres o más ocasiones separadas,
igual o por encima del percentil 95 específico para edad, sexo y talla del niño. Aunque el caso no especifica los
valores de PAS y PAD llevándolo a la fórmula PAS: Edad (7años) x 2 + 80: 94 y PAD: PAS ÷ 2 + 10: 57 Efectivamente
se encuentra dentro del percentil 85 según cifras Hamilton 2008 (dado por la Dra).
Epidemiológicamente el síndrome nefrítico generalmente ocurre después de una infección estreptocócica
ya sea respiratoria o cutánea (4-6 semanas previos) y en niños entre edades 3 a 14 años a predominio escolar: la
px evidentemente presenta lesiones cutáneas en resolución y como antecedentes de las mismas hace 20 días y es
una escolar.

2. Plan de Estudio:

Interrogatorio: se debe indagar si la paciente tuvo escarlatina, es el exantema generalmente asociado que
puede ocasionar Glomerulonefritis y es producida por el agente Estreptococcus B- hemolítico del grupo A y en
niños escolares, y preguntar si aunado a la pomada uso antibióticos u otro medicamento VO. Preguntar si es 1era
vez que ocurre el episodio, antecedentes patológicos y familiares de enfermedades inmunológicas y renales,
indagar presencia de otros síntomas y forma de aparición: dolor lumbar, malestar general, anorexia, náuseas,
cefalea, oliguria (hora de última micción y cantidad) presencia de espuma en orina.

Realizar Examen físico exhaustivo y signos vitales.

Paraclínicos: en orden de importancia solicitar

1) Uroanálisis: hematuria (macro o micro), presencia de cilindros hemáticos, dismorfismo (daño glomerular),
presencia de proteinuria moderada
2) Anticuerpos ASTO: aumentado
 3) Complemento sérico: Fracción C3 y CH50 disminuidos. C4 puede estar normal o disminuido.
4) Ure/Creatinina: aumentados
5) Eco Renal: riñones aumentados de tamaño e hiperecogénicos.
6) HC: leucocitosis con neutrofilia y/o anemia dilucional

3. Plan terapéutico:
Pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y P.A normal se pueden tratar en forma ambulatoria,
solo en caso que el familiar de la niña asegure cumplir el tratamiento y controlarse diariamente. Si es de
domicilio lejano o condición socioeconómica bajo se hospitaliza .

No farmacológico:
1) Tranquilizar a la madre
2) Reposo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria
macroscópica, hipertensión arterial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas del alta hospitalaria.
3) Aporte hídrico: restricción moderada hídrica 600-800cc/m2/día (nota: se inicia con 600, si no se ven
resultados se restringe más, a 400), con el objetivo de de obtener el balance negativo para alcanzar el
peso seco (peso previo a la enfermedad establecer el ritmo diurético adecuado para no forzar los riñones.
4) Dieta: Hiposódica y Normoproteíca
- Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al episodio agudo → 1-2mEq/kg/dia
- Potasio: se restringirá sólo en caso de oligoanuria.
5) Cuantificacion urinaria
6) Control de signos vitales diarios. Enfasis TA 2 veces al día.
7) Educar a la madre signos de alarma
Farmacológico:
- Antibióticos: se administrará Penicilina Benzatínica IM dosis única <27Kg 600.000UI/kg. >27Kg 1.200.000UI/Kg.
Niña aprox 20 kg corresponde 600.000UI
- Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por
vía endovenosa cada 6 horas. Luego, Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral (Evaluar el uso o no de
furosemida).
- Antihipertensivos: si presenta PA elevada Nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 6 horas o Amlodipino 1-
2mg/kg/dosis.
- Referencia a Nefrología

Plan de seguimiento: Evaluación mensual por nefrología, durante 6 meses o según esquema pautado por el
especialista.
 Caso Clínico N° 5: Julianna
Adolescente femenino de 14 años de edad, quien consulta con su mama al Ambulatorio por presentar desde hace
dos días ardor y dolor al orinar, sin orinas fétidas. Niega fiebre u otros síntomas.
Antecedentes: hace 2 días tuvo relaciones sexuales, niega flujo vaginal.
Examen físico: Afebril, buen estado general. Cardiopulmonar: normal. Abdomen sin megalias ni doloroso.
Ginecológico de aspecto normal.
 Diagnóstico(s) probable(s)
1. Infección del tracto urinario baja no complicada: cistitis aguda
 La cistitis aguda es la inflamación aguda de la vejiga urinaria en ausencia de patología subyacente
representado la infección urinaria más frecuente.
 Epidemiológicamente las infecciones del tracto urinario son muy frecuentes en pediatría. Luego del
primer año son más frecuentes en las mujeres por factores anatomofisiológicos (uretra corta, su estrecha
relación con el ano que facilita el ascenso de bacterias al tracto urinario y alteraciones en la microbiota
vaginal)
 Como factores de riesgo además de ser mujer, puede ser por higiene poco adecuada y actividad sexual en
adolescentes (referida en los antecedentes)
 Clínicamente presenta disuria, se deben interrogar otros síntomas
 Al examen físico se encuentra afebril, lo que nos orienta a una ITU baja
 Plan de ESTUDIO.
1. Anamnesis: Interrogar si ha presentado ITU previa, si le han diagnosticado alguna alteración del sistema
urinario, si tiene antecedentes familiares de reflujo vesicouretral o enfermedades renales. Forma de asear
la zona genitourinaria, especialmente posterior a la relación sexual.
2. Examen funcional: Interrogar si además de lo descrito en la enfermedad actual ha presentado
polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional y/o dolor suprapúbico, hematuria. Por otra parte,
interrogar si ha presentado síntomas de vaginosis.
3. Examen físico: Signos vitales, medidas antropométricas, examen físico por aparatos y sistemas. Énfasis:
abdomen (dolor en hipogastrop descartar masas por abscesos renales y perirrenales), genitourinario
(buscar signos de vulvovaginitis, puntos uretrales, puño percusión renal), Región sacra: Explorar en busca
hoyuelos, fositas o almohadilla grasa (la presencia de estos signos se puede asociar a malformaciones
anatómicas y/o funcionales).
4. Paraclínicos:
 Hematología completa (es opcional, rutina)
 Glicemia, urea, creatinina (es opcional, rutina)
 Uroanálisis: da un diagnóstico presuntivo
 Urocultivo con antibiograma: Micción espontánea ≥ 100.000 UFC/mL. Entre 10.000 y 100.000
UFC/mL es dudoso y < 10.000 UFC/mL es negativo. EXPLICAR RECOLECCION DE MUESTRA: Aseo de la
zona genitourinaria, separar los labios mayores, recolectar el chorro del medio, tapar envase estéril,
colocar en un recipiente con hielo y llevar al laboratorio.
 Ecografía renal: en este caso no tiene criterios aún. Los criterios para su realización son: 1) infección
urinaria febril 2) Edad menor de un año 3) Masa abdominal o vesical 4) pruebas de función renal
anormal 5) ITU por patógeno diferente a E.coli 6) ITU recurrente 7) Primer episodio en varones
5. Interconsulta con ginecología: ya que la paciente ha comenzado la actividad sexual y requiere revisión y
asesoría.
 Plan TERAPEUTICO
No farmacológico Farmacológico
-Recomendaciones generales: Evitar aguantar las ganas Opciones farmacológicas recomendadas por SVPP:
de orinar y beber abundantes líquidos. Las mujeres -Cefixima (Longacef®) 8mg/kg/día (susp 100mg/5ml)
además deben limpiarse los genitales de adelante hacia OD VO por 5-7d / Comprimidos de 400mg OD
atrás después de ir al baño, no utilizar ropa ajustada y -Ceftibuteno (Cedax®) 9mg/kg/día (susp 180mg/5ml)
utilizar ropa íntima de algodón preferiblemente. BID VO por 5-7d / Comprimidos 400mg OD
-Promover la micción post-coito -Cefotaxima 150mg/kg/día TID OD
-Educación sexual -Ceftriaxona 50-75mg/kg/día BID VO
-Abundantes líquidos
 Caso Clínico N° 6: Alexibeth
Escolar masculino de 9 años de edad, quien es llevado al ambulatorio por presentar dolor en hipogastrio de fuerte
intensidad, irradiado a miembros inferior izquierdo, tipo cólico, de aparición brusca, y cojea para caminar, hace
aproximadamente 3 horas. Sin otro concomitante.
Antecedentes. El padre sufre de los riñones, no precisa bien la patología.
Examen físico: Luce en regulares condiciones generales, Fascie álgica, marcha coja, abdomen blando, doloroso
leve en hipogastrio, sin megalias, puño percusión positiva en fosa lumbar izquierda. Resto dentro de los límites
normales.
PLANTEE:
1) Diagnóstico(s) probable(s)
2) Plan de ESTUDIO
3) Plan TERAPEUTICO
Diagnóstico:
1- Cólico nefrítico secundario a litiasis renal probable.

Bases para el diagnóstico:

 Epidemiológico: Es muy rara en la edad pediátrica y está limitada de forma casi exclusiva a niños mayores
y adolescentes.
 Clínico: Dolor brusco, intenso y unilateral referido a un flanco, con intervalos en los que aquél se atenúa o
desaparece, y que puede irradiarse homolateralmente a las regiones inguinal, genital e, incluso, muslo. Al
examen físico del paciente suele revelar a un paciente angustiado y agitado, incapaz de permanecer
inmóvil ni un solo momento, y que tras el cese de la crisis cólica se le ve sufriendo, como esperando una
nueva crisis de dolor. Suelen mostrar sensibilidad a la palpación en el flanco y fosa ilíaca homolaterales,
sin signos de irritación peritoneal.
 Antecedentes familiares: Se ha descrito un componente genético.
Plan de Estudio:

El diagnóstico es eminentemente clínico, La presencia de hematuria apoya el diagnóstico, pero su ausencia no

permite descartarlo. Debe ser confirmado mediante técnicas de imagen encaminadas a detectar la presencia de
un cálculo en la vía urinaria o de signos obstructivos agudos en ésta. A diferencia de la edad adulta, en la que
muchos de los cólicos nefríticos se tratan de forma ambulatoria y donde habitualmente no se investiga una causa
implicada en la litiasis, lo infrecuente de su presentación en la población infantil aconseja, cuanto menos, su
manejo hospitalario y un estudio nefro-urológico exhaustivo encaminado a detectar factores favorecedores de la
aparición de cálculos urinarios.

1. Anamnesis: Re interrogar la presencia de síntomas concomitantes como fiebre, palidez, sudoración, nauseas,
vomito. Hábitos alimentarios, consumo de agua potable. Historia familiar de nefrolitiasis, artritis, gota o
enfermedad renal, antecedentes personales de infección urinaria, presencia de dolor lumbar, episodios de
hematuria, alteraciones metabólicas. Enfermedades congénitas renales y/o urológicas.

2. Examen físico: Haciendo énfasis en la exploración abdominal para diagnósticos diferenciales, puño percusión,
puntos dolorosos.

3. Paraclínicos:

 Laboratorios:
1. HC: Leucocitosis por infección renal
2. Urea y creatinina: función renal
3. Uroanalisis:
 -*Sedimento urinario: hematuria en torno al 90% de los pacientes con cólicos nefríticos presentan
algún grado, aunque su ausencia no puede hacernos descartar categóricamente el diagnóstico)
-*leucocituria, en la mayoría de las ocasiones secundaria a la reacción inflamatoria ureteral local.
 Imágenes:
1. Radiografía simple de abdomen: Es la prueba inicial, útil para dx de urolitiasis con cálculos con
componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que son radio opacos pero presenta
importantes limitaciones dependientes de su nula capacidad para identificar cálculos
radiotransparentes (cistina, ácido úrico o xantina) o menores de 2-3 mm y de su dificultad para
visualizarlos en el tercio medio del uréter.
2. Ecografía abdomino - pelvica: clara ventaja de detectar signos obstructivos indirectos.
3. TAC helicoidal sin contraste es la modalidad que presenta mejor rendimiento diagnóstico
(sensibilidad, 95-100%; especificidad, 94-96%) ya que permite localizar cálculos
radiotransparentes minúsculos a cualquier nivel de la vía urinaria y múltiples signos indirectos
obstructivos.

NOTA: Cualquier material con aspecto de cálculo debe ser enviado para su análisis a un laboratorio
especializado en la identificación de los componentes de los cálculos urinarios.

Valoración metabólica: 3 meses luego del último episodio puesto que el cambio de dieta y el estado de
hidratación, así como el efecto de la obstrucción sobre el riñón, pueden alterar los resultados del estudio

 Interconsulta: CRG pediátrica.

Plan Terapéutico:
No farmacológico inmediato:
 Hidratación: Existe una tendencia muy evidente a sobrehidratar a los pacientes que sufren un cólico
nefrítico, a fin de incrementar la diuresis y, secundariamente, la presión hidrostática intraureteral,
facilitando así el paso del cálculo enclavado. Desafortunadamente, no existe ninguna certeza científica
que demuestre que esta actuación sea eficaz, siendo, probablemente, una medida que incremente el
cuadro doloroso; si además le añadimos el riesgo potencial de rotura de la vía urinaria y de fracaso renal.
 Calor local.
No farmacológico de manejo en casa:
 Abundante hidratación
 Restringir proteínas animales, alimentos ricos en oxalato
 Reducir sodio, vitamina C.
 Dieta normocalcica.
Farmacológico:
 Para el dolor : primera línea los AINES
 1. Recomendable en el dolor moderado-severo ketorolaco i.v. (dosis: 0,5 mg/kg; dosis máxima: 15
mg)
2. Cuando exista algún tipo de contraindicación a la utilización de los AINEs o el dolor es leve-
moderado metamizol i.v. (dosis: 20-40 mg/kg cada 6 horas, diluido y administrado durante 15
minutos)
3. Cuando el dolor es severo o los fármacos empleados previamente no logran controlarlo, debería
considerarse la necesidad de opioide tramadol i.v. (dosis: 0,5-1 mg/kg cada 6-8 horas, a pasar
diluido en una hora.
 Antieméticos:
1. Metoclopramida (dosis: 0,15 mg/kg cada 6-8 horas)
 Ansiolítico:
1. Diazepam (dosis: 0,1-0,3 mg/kg cada 3-4 horas, i.v. lento
2.
Signos de alarma y criterios de desobstrucción urgente:
1. Fiebre secundaria a infección parenquimatosa renal.
2. Status cólico doloroso, más allá de 24-48 horas. Supone un alto riesgo de rotura mecánica de la vía excretora
3. Anuria y/o fallo renal agudo secundario a obstrucción bilateral u obstrucción de un riñón único funcionante o
trasplantado.

Control:
*Puede mantenerse una actitud expectante inicial durante pocas semanas mientras el paciente se encuentre
asintomático, no existan signos obstructivos y el cálculo sea lo suficientemente pequeño (menor de 4 mm de
diámetro mayor) como para poder eliminarse de manera espontánea.
* Los cálculos mayores de 3-4 mm de diámetro mayor y/o aquellos no eliminados espontáneamente después de
4- 8 semanas de evolución tienen escasas posibilidades de ser eliminados sin algún tipo de tratamiento activo