Normativa 076 Protocolo para Atencion de Enfermedades en Mayores de Cinco Años y Adolescentes

MINISTERIO DE SALUD
Normativa - 076
“PROTOCOLOS PARA EL ABORDAJE Y MANEJO DE

ENFERMEDADES FRECUENTES EN PACIENTES
MAYORES DE 5 AÑOS Y ADOLESCENTES”
Managua, Septiembre– 2011

Protocolo para el Abordaje y Manejo de Enfermedades
Frecuentes en Pacientes mayores de 5 años y Adolescentes.
N Nicaragua. Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional

WS Dirección Superior del Ministerio de Salud/ “Protocolo
39 para el abordaje y manejo de enfermedades frecuentes en
0551 pacientes mayores de 5 años y adolescentes”. MINSA.
Managua,
2011 Sep. 2011
239p.; ilus
(Normativa 076; AM-502-2011; )
1.- Abordaje de Enfermedades (descriptor local)

2.- Atención de Enfermedades diarreicas-clasificación
(descriptor
Local)
3.- Tratamiento Insuficiencia Renal (descriptor local)
4.- Enfermedades Respiratorias-diagnóstico
5,- Enfermedades Respiratorias-clasificación
6.- Neumonía-diagnóstico
7.- Neumonía-epidemiología
8.- Sepsis-diagnóstico
9- Enfermedades Cutáneas Infecciosas
11.-Quemaduras-clasificación
12.- Meningitis Bacteriana-diagnóstico
13.-Enfermedades del Sistema Nervioso-etiología
14.-Enfermedades del Sistema Nervioso-clasificación
15.-Manejo Trauma Cráneo encefálico (descriptor local)
16.- Intoxicaciones por plaguicidas-estadísticas (descriptor
©Ministerio de Salud- Septiembre 2011
2
CRÉDITOS
DIRECIÓN SUPERIOR DEL MINISTERIO DE SALUD

Dra. Sonia Castro González Ministra de Salud
Dr. Elías Guevara Ordoñez Vice Ministro de Salud
Dr. Enrique Beteta Acevedo Secretario General
EQUIPO QUE REVISÓ EL DOCUMENTO:

MINSA – DGVS – CENTRO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA
Dra. Luz Marina Lozano Pediatra - Toxicóloga
HOSPITAL FERNANDO VELEZ PÁIZ

Dra. Karla Pavón Pediatra –Toxicóloga/Infectóloga
Dra. Geraldine Cross Cirujana Plástica
HOSPITAL MANUEL DE JESUS RIVERA “LA MASCOTA”

Dra. Raquel Abarca Rivera Pediatra
Dr. Roberto Jiménez Pediatra - Nefrólogo
HOSPITAL ALEMAN NICARAGUENSE

Dra. Tammy Tijerino Marín Pediatra
HOSPITAL BERTHA CALDERÓN ROQUE

Dra. Nieves Sánchez Bojorge Pediatra – Neonatóloga
CENTRO DE SALUD FRANCISCO BUITRAGO

Dra. Mirtha Caballero González Pediatra
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

Dr. Manuel Alfaro González Pediatra – MSc SP/Epidemiología; Experto
en MBE
COMISIÓN NACIONAL DE NORMAS, MANUALES, GUÍAS Y

PROTOCOLOS:
DIRECCIÓN GENERAL DE EXTENSIÓN Y CALIDAD DE LA ATENCIÓN
Dr. - Carlos Cuadra Ramos
DIVISIÓN GENERAL DE PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO

Lic. - Maritza de Jesús Cáceres
DIRECCIÓN GENERAL DE VIGILANCIA DE LA SALUD

Dra. - Luisa Amanda Campos
3
DIVISIÓN GENERAL DE INSUMOS MÉDICOS

Dr. - Manuel Córdoba
DIRECCIÓN GENERAL DE ASESORÍA LEGAL

Lic. - Carlos Hermógenes Bonilla
DIRECCIÓN GENERAL DE REGULACIÓN SANITARIA

Lic. María del Rosario Sandino Montes
4
5
6
Contenido
PRESENTACIÓN
I. OBJETIVO
II. JUSTIFICACIÓN
III. CAMPO DE APLICACIÓN
IV. POBLACIÓN OBJETO
V. PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DE PACIETNES MAYORES DE 5 AÑOS Y
ADOLESCENTES
a. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA, TRIAGE
b. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE LA DIARREA
c. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
COMUNES
d. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DEL CHOQUE
e. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE SEPSIS
f. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE PADECIMIENTOS DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
g. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE QUEMADURAS
h. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE MENINGITIS BACTERIANA
i. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE LA LINFADENITIS CERVICAL
j. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL
k. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
l. PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE INTOXICACIONES
VI. INDICADOR DE CUMPLIMIENTO DE LOS PROTOCOLOS
VII. MONITOREO Y SEGUIMIENTO DE LA APLICACIÓN DE LOS
PROTOCOLOS
ANEXOS
7
PRESENTACION
El Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional (GRUN), cumpliendo con un mandato

constitucional, ha orientado los servicios de salud gratuitos para todo el pueblo que
busca en nuestras unidades, atención y alivio a sus enfermedades, garantizando tres
aspectos fundamentales: servicios de salud gratuitos, acceso a los servicios sin
barreras de ningún tipo y brindar servicios de calidad con seguridad y eficiencia.
Los protocolos aquí presentados son producto del trabajo de equipos técnicos
conformados por médicos de los servicios de medicina, cirugía, toxicología, infectología,
neumología, cirugía plástica y neurología de los Hospitales Infantiles: Fernando Vélez
Páiz, Manuel de Jesús Rivera ―La Mascota‖ y Alemán Nicaragüense; quienes
proveyeron los documentos bases para la revisión, actualización y elaboración de guías
de práctica clínica para el abordaje de los principales padecimientos atendidos en estos
servicios en niños mayores de 5 años y adolescente; con el único objetivo de brindar
atención de calidad es decir que se cumplan con los estándares definidos por la entidad
rectora de la salud para garantizar la eficacia y efectividad de las intervenciones
sanitarias.
El Ministerio de Salud dando cumplimiento al compromiso adquirido por el GRUN con la

población nicaragüense recopiló toda esta información, se contrastó lo publicado a nivel
internacional y presenta el siguiente documento que es una recopilación de los
esfuerzos realizados por los Compañeros que trabajan desde la trinchera hospitalaria.
Este esfuerzo se basa principalmente en la unificación de criterios y la utilización

eficiente de los recursos en función de brindar servicios de calidad para nuestros
pacientes mayores de 5 años y/o adolescentes.
Esperamos que esta modesta contribución de los profesionales y técnicos de la salud

que trabajan de cara a la atención de la población en los establecimientos de salud,
contribuya a articular el quehacer cotidiano cumpliendo con esto el compromiso que el
GRUNha adquirido através del Ministerio de Salud.
Cra. Sonia Castro

Ministra de Salud
8
I. OBJETIVO
Brindar atención de calidad a pacientes pediátricos mayores de 5 años y adolescentes

con problemas médicos muy frecuentes, para la pronta recuperación de su salud.
II. JUSTIFICACIÓN
Cuando se hacen revisiones de expedientes en cualquier institución proveedora de

servicios de salud del país, prevalecen variadas formas de abordar una misma
enfermedad o padecimiento, destacándose además la utilización de modelos
terapéuticosprocedentes de una escuela clínica en particular quedependedel sitio de
formación académica de los prescriptores. Dichas formas de abordarlas enfermedades
en su mayoría están totalmente separadas o sin apego a un modelo científico y
racional.
Las acciones en salud pública abarcan la promoción de la salud, prevención de las

enfermedades, la recuperación y rehabilitación de la salud de los usuarios atendidos en
los servicios de atención tanto públicos como privados; debiéndose reflejar cualquiera
de estas acciones en el expediente clínico.
Las nuevas tecnologías actualmente utilizadas en la provisión de los servicios de

salud,contribuyen a reducir el período de hospitalización de los pacientes, el consumo
de insumos médicos y el volumen de atención que el personal de salud brinda y aunque
los costos de dicha tecnología son altos, resultan menores que los beneficios obtenidos.
El Ministerio de Salud en el marco del proceso de normacion de la atención en salud,

provee los siguientes protocolos de atención médica a pacientes pediátricos y/o
adolescentes a fin de brindar servicios de salud, seguros, eficaces y de calidad con los
recursos humanos e insumos médicos disponibles. Servirá para la atención de segundo
nivel de atención (emergencia, hospitalización y consulta externa); así como en el
primer nivel de atención para el debido seguimiento, referencia y contrarreferencia.
Las normas de atención, los protocolos o guías de práctica clínica, para conducir el
abordaje de las enfermedades comunes en la niñez, por lo general están orientados a
los menores de 5 años por ser los más vulnerables; pero no es común encontrar
referencias bibliográficas para la atención de los mayores de 5 años y adolescentes.
Con relativa frecuencia sucede que cuando un mayor de once años asiste por una
dolencia a la emergencia de los hospitales del país, no hay una guía orientadoradel
abordaje clínico y terapéutico, produciéndose la disyuntiva sobre donde derivar a estos
pacientes, provocandolafalta de atención apropiada dela urgencia o emergencia médica
mientras progresa el cuadro clínico.
Con base a la estrategia internacional para entrenamiento del personal de salud con el
programa de soporte vital avanzado (PALS, por sus siglas en inglés) se retoma lo
esencial para unificar el abordaje y manejo de los problemas comunes en niños
mayores de 5 años y adolescentes.El curso de reanimación pediátrico se ha realizado
9
con el aval de la Facultad de Medicina de la UNAN Managua, en la formación de los

médicos en la especialidad de medicina y cirugía pediátrica, por tanto su incoporación
al presente Protocolo será de utilidad en el abordaje integral de los padecimientos
frecuentes en mayores de 5 años y adolescentes.
En el presente Protocolo, se definen criterios de traslados y condiciones requeridas

para el aseguramiento de la salud del paciente, mientras de transfiera a un unidad de
mayor resolución.
III. CAMPO DE APLICACIÓN
El presente Protocolo debe ser aplicado obligatoriamente por médicos generales,

médicos residentes y médicos especialistas que brindan atención en salud a pacientes
mayores de 5 años y adolescentes con problemas médicos más frecuentes que asisten
a los establecimientos de salud públicos o privados a nivel nacional.
IV. POBLACIÓN OBJETO
Pacientes pediátricos mayores de 5 años y adolescentes que requieran atención en

salud por presentar problemas de: Diarrea en sus diversas formas, Enfermedades
respiratorias frecuentes, Choque, Infecciones de piel y tejidos blandos, Quemaduras,
Meningitis bacteriana, Linfadenitis cervical, Dolor abdominal, Trastornos neurológicos
más frecuentes e Intoxicaciones agudas, que asisten a un centro hospitalario.
V. METODOLOGÍA PARA LA ELABORACIÓN DEL DOCUMENTO
Para la revisión de las recomendaciones presentadas en estos protocolos se llevó a

cabo el siguiente proceso:
 Los Hospitales Fernando Vélez Páiz (HFVP) y Manuel de Jesús Rivera ―La Mascota‖
(HIMJR) proporcionaron a la Dirección General de Regulación Sanitaria (DGRS)
todas las guías y protocolos elaborados por sus equipos médicos. Estos documentos
se elaboraron en base a los principales problemas de salud que se atendían en estas
unidades.
 Todos los documentos que se presentaron a la DGRS fueron revisado por el equipo
técnico que labora en el Departamento de Información Médica para contrastar la
información con fuentes internacionales. º
 Los documentos internacionales que se tomaron como referencia cumplieron con los
siguientes criterios:
- Guías con enfoque integral sobre la enfermedad, publicado y difundido a nivel
internacional, con enfoque general para el diagnóstico y tratamiento.
- Documentos desarrollados por grupos de profesionales, asociaciones de
especialidades médicas, sociedades científicas, agencias a nivel internacional,
instituciones que ofrezcan planes de atención en salud u otra organización de
reconocida trayectoria internacional relacionadas con cada uno de los temas, que
son consideradas como referencias a nivel mundial, y en las cuales se han
10
basado especialistas de varios países o regiones para adaptarlas a su entorno

nacional o regional de conformidad con un rigor metodológico.
 Una vez elaborado el documento borrador se procedió a una revisión por Expertos
en pediatría general, pediatras intensivistas, pediatras neumólogos, pediatras
infectólogos, pediatras toxicólogos, pediatrasendocrinólogos de los hospitales:
Hospital Alemán Nicaragüense (HAN), HFVP, HIMJR, Hospital Bertha Calderón
Roque (HBCR) y del Centro de Salud Francisco Buitrago, convocados por el MINSA.
Fecha de última revisión del documento: Septiembre 2011

Fecha de próxima revisión: Septiembre 2014
Procedimiento para actualizar el documento: utilizando la medicina basada en la

evidencia para incorporar las novedades terapéuticas debidamente evaluadas en
cuanto a seguridad, eficacia, costo efectividad; el proceso fue conducido y coordinado
por el MINSA.
Toda sugerencia al documento que contribuya a la mejora continua de la atención, será

bienvenida y se solicita que sea presentada a la Dirección General de Regulación
Sanitaria.
11
VI. ABREVIATURAS
AGA: Análisis de Gases Arteriales

AINES: Antiinflamatorios no esteroideos
AIEPI: Atención Integral de Enfermedades Prevalentes de la Infancia
AMBU: Airway Mask Bag/Breathing Unit/Unidad Bolsa/Máscara de vía aérea
ATS: American Torax Society/Sociedad americana de tórax
BHC: Biometría Hemática Completa
BGN: Bacilos gram negativos
BUN: Blood Urea Nitrogen/Nitrógeno de Urea en sangre
BAAR: Bacilo Alcohol Ácido Resistente
cc: Centímetros cúbicos
Cef2G: Cefalosporina de segunda generación
Cef3G: Cefalosporina de tercera generación
CFR: Capacidad funcional residual
CID: Coagulación intravasculardiseminada
CIM: Concentración Inhibitoria Mínima
ClK: Cloruro de potasio
cm: Centímetro
CMV: Cito megalo virus
CO2: Dióxido de carbono
CPAP: Continue Positive Airway Pressure
CPK: Creatin Fosfoquinasa
CPM: Ciclos Por Minuto
DGPD: Dirección General de Planificación y Desarrollo
DGRS: Dirección General de Regulación Sanitaria
DHL: Deshidrogenated Lactato/Lactato Deshidrogenasa
Dn: Desnutrición
DPE: Desnutrición Protéico Energética
ECG: Electrocardiograma
EEG: Electro Encéfalo Grama
EGO: Examen General de Orina
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
EV: Endovenoso
FDA: Food and Administration/Administración de Medicamentos y Alimentos
FEM: Flujo espiratorio máximo
FEV1: Forced espiratory volume/Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
FiO2: Fracción inspirada de Oxígeno
Fr: French
g: Gramo
GNPE: Glomérulo Nefritis Post Estreptocócica
GRUN: Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional
H2O: Agua
HAN: Hospital Alemán Nicaragüense
HCO3: Bicarbonato
HFVP: Hospital Fernando Vélez Paíz
HIC: Hipertensión Intra Craneana
12
HIMJR: Hospital Infantil Manuel de Jesus Rivera ―La Mascota‖

Hrs: Horas
HTA: Hipertensión Arterial
IAM: Infarto agudo del miocardio
ID: Una vez al día
IgE: Inmunoglobulina E
INH: Isoniacida
IV: Intravenosa
IVU: Infección de vías urinarias
IM: Intramuscular
IRM: Imagen de Resonancia Magnética
Kcal: Kilocalorías
Kg: Kilogramo
L: Litros
LCR: Líquido Céfalo Raquídeo
MAO: Mono Amino Oxidasa
meq: Mili equivalentes
mg: Miligramo
mL: Mililitro
mm: Milímetros
mmHg: Milímetros de Mercurio
min: Minuto
NaCl: Cloruro de sodio
NCHS: National Center of Health Statistics/Centro Nacional de Estadísticas de
Salud
NPO: Nada por via oral
NVO: Nada por vía oral
O2: Oxígeno
OMS: Organización Mundial de la Salud
OPS: Organización Panamericana de la Salud
ORL: Otorrino laringológico/laringología
PAM: Presión Arterial Media
PaO2: Presión parcial arterial de oxígeno
PaCO2: Presión parcial arterial de dióxido de carbono
PCO2: Presión parcial de dióxido de carbono
pH: Potencial del hidrógeno
PIC: Presión Intra Craneal
PO: Por vía oral
PEEP: Positive End Espiration Pressure/Presión positiva al final de la espiración
PMN: Poli Morfo Nucleares
PO2: Presión parcial de oxígeno
PPC: Presión de Perfusión Cerebral
PPD: Purified Protein Derivated/Derivado Protéico Purificado
PrCR: Proteína C Reactiva
PVC: Presión Venosa Central
RCP: Resucitación cardio pulmonar
RM: Resonacia magnética
13
SIHAD: Syndrom of Inappropriate Antidiuretic Hormona Hipersecretion/Síndrome

de secreción inapropiada de hormona antidiurética
SIMV: Sincronized Intermittent Mandatory Ventilation/Ventilación Mandatoria
Intermitente Sincrónica
Sol: Solución
SD5% Solución dextrosadaal 5%
SNC: Sistema Nervioso Central

SNG: Sonda Nasogástrica
SPEE: Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica
SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
SRO: Sales de rehidratación oral
SSN: Solución salina normal
T: Temperatura
TA: Tensión arterial
TAC: Tomografía axial computarizada/computada
TC: Tiempo de coagulación
TCE: Trauma Cráneo Encefálico
TE: Tubo endotraqueal
TEP: Tromboembolismo pulmonar
TGO: Transaminasa Glutámica Oxalacética
TGP: TransaminasaGlutámica Pirúvica
TMP: Trimetoprim
TMP/SMX: Trimetoprim Sulfametoxazol
TP: Tiempo de protrombina
TPT: Tiempo parcial de tromboplastina
TS: Tiempo de sangría
TSH: Tiroid Stimulant Hormona/Hormona tiroidea estimulante
TVM: Trauma Vertebro Medular
UCI/UTI: Unidad de cuidados intensivos/Unidad de terapia intensiva
UCIP: Unidad de cuidados intensivos pediátricos
VEB: Virus de Epstein Barr
VIH: Virus de inmunodeficiencia adquirida
VSG: Velocidad de sedimentación globular
VSR: Virus Sincitial Respiratorio
14
VII. PROTOCOLOS DE ATENCIÓN
CAPÍTULO 1
1.- EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA, TRIAGE.
Definición
Es el proceso de examinar rápidamente a todos los pacientes para la captación y

clasificación de los signos de peligro. Debe aplicarse en cuanto el niño o adolescente
llega al hospital sin ser retrasado por ningún registro o procedimiento administrativo.
Esta evaluación inicial permite clasificarlo en alguna de las siguientes categorías:
 Signos de Emergencia: Requieren atención de emergencia porque está

comprometida la vida del niño o niña.
 Signos Prioritarios: Deben ser atendidos y tratados sin retraso, es decir

priorizados entre todos los niños y niñas que están esperando atención.
 No Emergencia: Aquellos que no presentan signos de emergencia ni de

prioridad. Estos pacientes pueden esperar su turno para ser asistidos y tratados.
Muchas muertes en el hospital ocurren en las primeras 24 horas de admisión, algunas

de esas muertes pueden ser prevenidas si se identifican rápidamente los niños muy
enfermos y, el tratamiento se inicia sin demora.
ORGANIZACIÓN DE LA EVALUACIÓN RÁPIDA Y DEL TRATAMIENTO DE

EMERGENCIA
Aspectos Importantes a tener en cuenta durante la aplicación del Triage.
 Consta de una evaluación visual y auditiva inicial del niño gravemente enfermo o
herido y se basa en la evaluación de la apariencia, trabajo respiratorio y
circulación.
 No debe tomar mucho tiempo.
 En el niño sin signos de emergencia el proceso dura aproximadamente 20
segundos.
 El personal de salud debe aprender a evaluar varios signos a la vez.
¿CUÁNDO Y DÓNDE DEBE APLICARSE EL TRIAGE?
 En cuanto el niño enfermo llega al hospital y, antes de cualquier registro o

procedimiento administrativo.
 Puede ser aplicado en cualquier lugar: en la fila, en la sala de espera, en el
cuarto de emergencia.
15
¿QUIÉN DEBE APLICAR EL TRIAGE?
 El personal clínico que atiende niños.

 Las personas que tienen rápidamente contacto con el paciente tales como:
admisionistas, personal de seguridad, personal de limpieza (todos ellos deben
entrenarse en Triage).
LOS SIGNOS DE EMERGENCIA SON:

 Obstrucción respiratoria.
 Dificultad respiratoria grave.
 Cianosis central.
 Signos de choque (llenado capilar lento de más de tres segundos y pulso débil o
acelerado).
 Coma.
 Convulsiones.
 Deshidratación grave.
 Politraumatismo.
 Hemorragias.
 Quemaduras Graves.
LOS SIGNOS PRIORITARIOS SON:

 Emaciación grave visible.
 Edema miembros Inferiores.
 Palidez de piel y mucosas.
 Letargia, somnolencia, inconsciencia.
 Irritabilidad e inquietud.
 Quemadura leve a moderada.
 Dificultad respiratoria leve o moderada.
 Niño(a) con nota de referencia de otro establecimiento de salud.
 Temperatura muy alta o muy fría.
 Intoxicación.
 Dificultad respiratoria leve a moderada.
 Dolor grave.
SIGNOS DE EMERGENCIA
¿CÓMO EVALUAR LOS SIGNOS DE EMERGENCIA?
El examen clínico para buscar signos de emergencia en un paciente, debe enfocarse a

lo siguiente: (ABCCCD).
A Vía aérea.
B Respiración.
C irculación.
C oma.
16
C onvulsión.
D eshidratación severa.
AB Para evaluar si un niño(a) tiene problemas de la vía aérea o de la respiración

preguntarse lo siguiente:
1. ¿Está el niño(a) respirando?

2. ¿Tiene la vía aérea obstruida?
3. ¿Tiene cianosis central?
A -VÍA AÉREA: Proceder a revisar rápidamente la vía aérea para verificar que no haya
obstrucción por algúncuerpo extraño, edema, absceso o por la misma lengua.
B-RESPIRACIÓN:
1. Observar: el tórax para identificar si hay respiración rápida o uso de músculos

accesorios durante la respiración. Observe: si hay cianosis central o periférica,
palidez y edema.
2. Escuche: el sonido de la respiración para detectar estridor, sibilancias o
gruñidos.
3. Sienta: si hay movimiento de aire en la nariz y boca
C-CIRCULACIÓN: Para evaluar si un niño(a) tiene problemas de circulación se

necesita revisar lo siguiente:
1. ¿Tiene las manos calientes? Si no están calientes determinar el llenado capilar.

2. ¿Es el llenado capilar mayor de 2 segundos?
3. ¿El pulso es débil y rápido? En el niño mayor puede palparse el pulso radial,
pero en algunos casos es necesario palpar el braquial, el femoral o el carótido.
C-COMA: Para evaluar si un niño(a) está en coma hay que determinar el nivel de
conciencia, para ello puede auxiliarse de las siguientes categorías:
A A lerta.
L Letàrgico (responde a la voz).
I Inconciente (solo responde al dolor).
C Coma (no responde).
Si identifica algún problema en el estado de conciencia, proceda a aplicar la

escala de Glasgow.
C- CONVULSIONES:
¿Tiene convulsiones el niño(a)? ¿Hay movimientos espasmódicos repetidos en un

niño(a) que no responde a los estímulos?
17
D-DESHIDRATACIÓN: Para evaluar si un niño(a) tiene problemas dedeshidratación se

necesita revisar lo siguiente:
1. ¿Está el niño(a) letárgico o inconsciente?

2. ¿Tiene el niño(a) los ojos hundidos?
3. ¿Signo del pliegue: al retraer la piel del abdomen ésta retorna muy lentamente?
 SI ENCUENTRA ALGÚN SIGNO DE EMERGENCIA ESTE DEBE TRATARSE

DE INMEDIATO.
 SI EL NIÑO(A) NO TIENE SIGNOS DE EMERGENCIA AL TERMINAR DE

APLICAR EL ABCCCD, DEBE CONTINUAR REVISÁNDOSE EN BUSCA DE
SIGNO PRIORITARIOS, LO QUE DEBE TOMAR UNOS POCOS SEGUNDOS
TRATAMIENTO GENERAL DE LOS SIGNOS DE EMERGENCIA.
1. El niño debe ser llevado rápidamente a un cuarto de atención o a cualquier área

que haya sido acondicionada para brindar atención de emergencia.
2. El área para la atención de emergencia debe estar equipada con los insumos
básicos necesarios (medicamentos, equipos y materiales de reposición).
3. El personal clínico debe estar preparado para asistir y brindar rápidamente el
tratamiento inicial a un niño(a) con signos de emergencia.
4. El tratamiento de los signos de emergencia deben realizarse utilizando el mismo
orden ABCCCD de forma ágil y continua.
5. Una vez que ha iniciado el tratamiento de emergencia recuerde:
o Llamar al personal de la salud con más experiencia o al de mayor jerarquía.
o Tener muy en cuenta el estado nutricional del niño.
o Preguntar acerca de trauma de la cabeza o el cuello
o La persona encargada de la emergencia debe dirigir el proceso de atención y
la asignación de tareas al equipo.
o El equipo debe mantener la calma y trabajar juntos de manera eficiente
o Tomar muestras de sangre para procesar exámenes de laboratorio de
urgencia tales como BHC, Glucosa, en caso de tratarse de un
politraumatismo incluir Tipo y Rh.
o Durante la atención de emergencia usted debe estar revalorando los signos
de emergencia mediante el ABCCCD, ya que el curso de la enfermedad es
dinámico y puede desarrollar nuevos signos en un corto tiempo.
SIGNOS PRIORITARIOS
¿CÓMO EVALUAR LOS SIGNOS PRIORITARIOS?
Si no encuentra signos de emergencia, buscar rápidamente las 3 DPT + QEI en busca

de signos prioritarios.
3DPT + QEI
18
 D olor severo.
 D ificultad respiratoria Leve a moderada.
 D esnutrición Severa.
 P alidez marcada.
 P érdida de la conciencia, inquieto, irritable o letárgico.
 T rasladado (paciente referido de otra unidad).
 T emperatura-fiebre elevada mayor de 38.5 ºC.
 T rauma o cualquier condición quirúrgica (no politraumatismo).
 Q uemaduras.
 E dema.
 I ntoxicaciones.
La valoración de los signos prioritarios debe tomar unos pocos segundos.
Dolor Severo: Un niño con dolor severo debe ser priorizado en la atención y recibir
asistencia médica inmediata ya que puede ser secundario a:
1. Trauma agudo de abdomen.
2. Abdomen agudo.
3. Meningitis.
4. Dengue.
5. Quemaduras.
6. Otros.
Dificultad respiratoria:
1. Puede encontrar discretas retracciones en la pared torácica.
2. Si tiene duda en establecer la diferencia entre una dificultad respiratoria severa y
leve-moderada, trate al niño inmediatamente como una emergencia.
Desnutrición Severa:
1. Busque signos de emaciación grave: atrofia muscular en hombros, brazos,
glúteos y piernas (Marasmo).
2. Busque edema en ambos pies, cambios en la piel y el cabello (Kwashiorkor).
Palidez severa:
 La palidez de la piel generalmente es inusual.
 Puede detectarse comparando la palma de la mano del niño con la del
examinador, si esta se observa muy pálida puede tratarse de un niño con anemia
severa que puede requerir exámenes complementarios y, transfusiones
sanguíneas.
Pérdida de la conciencia, letargia, irritabilidad o inquietud: Evaluar el estado de

conciencia utilizando la escala del ALIC.
1. Un niño letárgico responde a la voz pero está somnoliento y sin interés al medio
externo.
2. Niño irritable e inquieto está consciente pero llora constantemente.
19
Traslado, niño referido de otra unidad de salud:

1. Proceda a realizar la valoración clínica rápida, en caso necesario solicite
valoración por el personal clínico especializado.
2. Lea cuidadosamente la nota de referencia y determine si el niño tiene un
problema que amerita atención de emergencia.
Temperatura, fiebre: Si siente caliente al niño tómelerápidamente la temperatura e

indíquele un antipirético ymedios físicos si fuese necesario y, si lo considerasospechoso
de dengue o malaria indique una muestrade sangre para BHC con plaquetas y gota
gruesa.
Trauma severo u otra condición quirúrgica de urgencia: usualmente este es un

caso obvio, usted debe pensar en:
1. Abdomen agudo.
2. Fracturas.
3. Trauma craneoencefálico.
4. Trauma torácico.
5. Trauma abdominal.
Quemadura mayor:
1. Las quemaduras son extremadamente dolorosas y el niño puede deteriorarse
rápidamente.
2. Cuando la quemadura es grave necesita ser atendido de emergencia, pida ayuda
al especialista para estabilizar al niño y luego trasladar a un centro especializado.
Intoxicaciones: Niño con historia de haber ingerido drogas o sustancias peligrosas

necesita asistencia inmediata:
1. Puede deteriorarse muy rápidamente.
2. Necesitar tratamientos específicos (desintoxicación, antídotos) dependiendo de
la sustancia que haya ingerido. Trate de identificar la sustancia tóxica.
TRATAMIENTO GENERAL DE LOS SIGNOS DE PRIORIDAD.

 Garantiza la atención más rápida al paciente con signos de prioridad, moviéndolo
al inicio de la fila.
 Administre a los niños con signos prioritarios algún tratamiento de soporte
mientras se les brinda su atención definitiva tales como: antipiréticos o
analgésicos.
NO EMERGENCIAS
Si durante la aplicación del Triage no identifica signos de emergencia ni de prioridad,

usted debe:
 Felicitarlo por buscar atención médica en forma oportuna.
 Explicarle que tendrá que esperar para ser atendido.
 Motivarlo a utilizar los servicios de salud de las unidades cercanas a su domicilio.
20
Manejo de la Vía Aérea
Para asistir a un niño con problemas de la respiración y vía aérea usted necesita
saber:
• ¿Tiene obstrucción de la vía aérea?

• ¿Está el niño respirando?
• ¿Está con cianosis central?
• ¿Tiene dificultad respiratoria severa?
Asistencia de la vía aérea

AB o No Respira
Vía aérea y o Cianosis Central  Trate las vías aéreas
respiración o Dificultad  Administre oxígeno
Respiratoria  Asegúrese que el
severa niño esté abrigado.
Si la respuesta es Si,a
algunos de los signos
anteriores ¿Está con
obstrucción de la vía aérea?
¿Está el niño con obstrucción de la vía aérea? La obstrucción puede ocurrir a

diferentes niveles:
 La lengua puede obstruir la faringe.

 Cuerpo extraño que se aloja en la vía aérea superior.
 Monedas o semillas pueden ser aspiradas y causar ahogo.
Recomendaciones
o Investigue muy bien la causa del ahogo.

o Utilizar las técnicas recomendadas para la expulsión inmediata del cuerpo
extraño (no dude).
o No introducir los dedos para la extracción del cuerpo extraño ya que provocar
sangrados severos y mayor obstrucción.
o Aspire la nariz y Ia orofaringe.
En los niños (as) mayores
1. Con el niño(a) arrodillado, o acostado, dele 5 golpecitos en la espalda con el

talón de la mano.
2. Si la obstrucción persiste sitúese detrás del niño(a) y coloque los brazos
alrededor de su cuerpo; cierre una mano formando un puño y ubíquela debajo
21
del esternón y ponga la otra mano encima del puño y empuje con fuerza hacia
arriba del abdomen (repetirla hasta 5 veces).
3. Si la obstrucción persiste, revise la boca por alguna obstrucción que pueda ser
removida.
4. Si fuese necesario repita esta secuencia con golpes en la espalda.
Después de aplicar la técnica recomendada usted debe:
o Revisar adentro de la boca.

o Remover el cuerpo extraño.
o Limpiar las secreciones.
o Verificar la respiración.
Si identifica algún problema de la respiración o de la vía aérea, que compromete

la vida del niño usted debe:
o Tratar inmediatamente la vía aérea para mejorar o restaurar la respiración

incluso antes de continuar con la valoración de los signos de emergencia.
o Abrir la vía aérea.
o Administrar oxígeno.
Posicionando para mejorar la vía aérea ¿Qué debe saber antes de posicionar al
niño?
o Si existe el antecedente de Traumatismo de Cuello.

o La edad del niño.
La técnica es la siguiente:
1. Ponga la mano en la frente del niño y aplique un poco de presión para lograr la
inclinación.
2. Use la otra mano para alzar la barbilla suavemente.
3. Si hay antecedente de trauma no incline el cuello.
22
¿Cómo posicionar y estabilizar el cuello del niño (a) con Trauma de cuello?
1. Estabilice el cuello, coloque a ambos lados una tabla firme o bolsas de

líquidos IV o un collar cervical para inmovilizar.
2. Coloque una correa encima de la barbilla.
3. Ubíquese detrás de la cabeza del niño (a).
4. Abra la vía aérea sin mover la cabeza (esto aplica para cualquier
edad).
6. Coloque 2 ó 3 dedos por debajo del ángulo de la mandíbula,
a ambos lados de la cara alzando la mandíbula.
¿Cómo movilizar al niño con trauma de cuello?
1. El recurso de mayor experiencia debe responsabilizarse del cuello, colocando los

dedos debajo del ángulo de la mandíbula con la palma debajo de las orejas y la
región parietal manteniendo una gentil tracción para mantener la alineación del
cuello con el resto del cuerpo.
2. Evite la rotación, flexión y extensión extrema.
3. Si el niño vomita, trate de lateralizarlo de manera alineada con el resto del
cuerpo.
MANEJO DE LA RESPIRACIÓN
¿Cómo evaluar la respiración?
 Observe: a)Si está activo, hablando o llorando, b) Los movimientos del tórax.
 Escuche los sonidos de la respiración: ¿Son Normales?
 Perciba la respiración: Por la nariz o por la boca.
¿Cómo evaluar la Cianosis Central?
 Observe:la lengua, boca y la piel. Cianosis Central es la coloración azulada o

purpúrea que se observa en la lengua y a nivel peri bucal.
Aspectos a tener en cuenta:
23
o La Cianosis ocurre cuando hay niveles bajos de oxígeno en sangre.

o Esto signos pueden estar ausentes en el niño(a) con anemia severa.
¿Cómo evaluar la Dificultad Respiratoria Severa?
 Observe:
o Respiración muy rápida (cansado).
o Uso de músculos accesorios.
o Cabeceo,(movimiento de la cabeza en cada inspiración).
o Tiraje.
o Incapacidad para hablar, beber o comer.
o Sonidos anormales (estridor).
Si el niño (a) tiene bradipnea o no está respirando inicie la ventilación con bolsa
y máscara.
 Inicie la ventilación con bolsa y máscara.

 Revise previamente la función de la bolsa.
 Seleccione el tamaño apropiado de la máscara.
 Conecte la bolsa a la fuente de oxígeno.
Los tipos y tamaños de las Mascarillas
 Bordes
o Almohadillado
o No-Almohadillado
 Forma
o Redonda
o Forma anatómica
 Tamaño
o Pequeña
o Grande
¿Uso de Cánula en un niño inconsciente?
 La cánula se utiliza para mejorar la apertura de la vía aérea.

 Recuerde que existen cánulas de diferentes tamaños (40 mm, 50 mm, 60 mm,
70 mm).
 Nunca la utilice en un niño que está consciente porque puede inducir al ahogo y
provocar vómitos.
24
Técnica para colocar la cánula
Niños
 Seleccione la cánula de tamaño apropiado.

 Posicione la cabeza para abrir la vía
aérea.
 No mueva el cuello si sospecha de trauma.
 Use un depresor de lengua para colocar la
cánula.
 Inserte la cánula con el lado cóncavo
hacia arriba.
 Una vez la cánula dentro de la boca gírela Lado cóncavo
arriba Girar la cánula
a 180 ºC
 Reposicione la cabeza.
 Administre oxígeno.
Fuentes de Oxígeno
Recuerde que:
o Todo niño con problemas de la vía aérea o de la respiración, la primera

asistencia será administrar oxígeno mientras continúa asistiendo otros signos de
peligro.
o Existen 2 fuentes de oxígeno:

1. Concentrador de oxígeno.
2. Cilindros de oxígeno.
Fuentes de oxígeno
Cilindro de oxígeno
o Es de fácil uso.
o Requiere un flujómetro y un manómetro y una apropiada guía de oxígeno.
o Es relativamente costoso y requiere de cambios constantes de los cilindros.
o No requiere de fuente eléctrica.
25
¿Cómo administrar el oxígeno? Existen 2 métodos recomendados para la entrega de

oxígeno:
Puntas Nasales:
o Mantener los orificios nasales limpios de moco y secreciones.

o Administre una proporción de flujo de 1-2 litros por minuto en niños mayores
para entregar una concentración de oxígeno de 30-35% en el aire inspirado.
o Hay tallas de adultos y niños.
Catéter Nasal:
o Cortar una sonda nasogástrica o un tubo de
succión.
o El tubo es insertado a una distancia del orificio
nasal al ángulo interno de la ceja.
o Fijar firmemente el catéter con cinta adhesiva.
o La punta del catéter no debe ser visible debajo
de la úvula.
o Administre una proporción de oxigeno 1-2 litros
por minuto, para entregar una concentración de
oxígeno 45-60% en el aire inspirado.
Nota: Ausculte las áreas que están debajo de las axilas pues constituyen el
mejor lugar para evaluar la entrada de aire distal.
Vigile coloración de piel y mucosas y constate oximetría de pulso si está disponible en su
unidad de salud para garantizar adecuada oxigenación.
MANEJO DE LA CIRCULACIÓN
Circulación
¿Cómo evaluar la CIRCULACIÓN?
detener hemorragia
(en caso de estar
presente)
26
Administrar
manos frías con: oxígeno.
llenado
capilar asegúrese de
mayor de 2 abrigar al niño.
segundos. Choqu
e administrar líquidos IV
pulso débil y rápidamente a 20 ml/kg/dosis.
rápido.
necesario hasta 3 veces.
En caso de hemorragia
reponer con paquete
globular a 10-20 ml/kg
después de la segunda o
tercera carga.
si el niño es desnutrido
severo:
administrar liq. IV a
10-15 ml/kg/dosis cada
hora hasta sacarlo de Choque.
administrar bolo de
glucosa IV.
¿Cómo evaluar el llenado capilar?
o Aplique presión sobre la uña durante 2.

segundos.
o Cheque el tiempo que tarda en retornar a su
coloración rosada después que libera la presión
aplicada.
¿Cómo evaluar el Pulso?
o Pulso radial (en la muñeca).

o Pulso braquial (en la cara interna del brazo en el tercio medio).
o Pulso femoral (a nivel de la ingle en el niño acostado).
27
o Pulso carotídeo (a nivel del cuello en niños mayores).
Recomendaciones Generales
o Tome la presión arterial siempre que pueda, sin embargo tenga en cuenta dos
aspectos importantes:
 La hipotensión es un signo tardío del Choque. Recuerde que en la fase inicial de

Choque la TA generalmente se encuentra en valores normales pero existen
datos de mala perfusión (manos frías con llenado capilar mayor de 2 segundos,
pulsos rápidos y débiles).
 El valor normal de la TA varía según la edad por lo que necesita tener disponible
las tablas de TA por grupos etáreos.
¿Cómo detener una hemorragia?
o La mejor manera y la más segura para

detener un sangrado es aplicando
presión directa y firme en el sitio del
sangrado.
o No es recomendable usar torniquete.
Choque Hipovolémico
La causa más común del Choque hipovolémico en niños es por pérdida de líquidos en
el torrente sanguíneo secundaria a:
o Diarrea.
o Fuga capilar como en el Choque por Dengue.
o Sangrados.
Intervención:
o Si hay evidencia de sangrado, presionar rápidamente el sitio de sangrado.

o Administrar Oxígeno.
o Asegurar una temperatura adecuada (abrigarlo).
28
o Establecer una vía para la administración rápida de líquidos (IV o Intraóseo)

o Administrar líquidos rápidamente (SSN o Sol. Ringer).
*Remítase al capítulo de Choque.
Manejo del Coma y Convulsión
Para evaluar el estado neurológico del niño usted necesita preguntarse:
• ¿El niño (a) está en coma?

• ¿El niño (a) ha convulsionado o está convulsionando?
Asistencia del Coma y la Convulsión

 Coma  Limpie la vía aérea
Coma  Convulsión actual  Administre oxigeno
 Si está convulsionando
Si la respuesta es Si, a administre diazepán IV o
algunos de los signos rectal
Convulsión anteriores  Posicione al niño (si
sospecha traumatismo de
cabeza o cuello, primero
estabilice el cuello)
 Administrar bolo IV de
glucosa al 10%
Evalué al niño (a) en Coma
o Si el niño está despierto obviamente está consciente y usted debe continuar

evaluando el resto de los signos de peligro.
o Si el niño está dormido y usted tiene dudas evalúe el nivel de conciencia:
 Intente despertar al niño hablándole, llámelo con voz fuerte por su nombre.
 Si no responde al hablarle agítelo suavemente. Agitar el brazo o una pierna
es suficiente para despertarlo.
 Si después de agitarlo no logra despertarlo, presione fuertemente una uña
para causar un poco de dolor. El niño que no responde al hablarle, al agitarlo
y al dolor, está inconsciente.
 Para ayudar a evaluar el nivel de consciencia de un niño puede utilizar una
escala simple ALIC.
A Alerta.
L Letárgico (responde a la voz).
I Inconsciente (solo responde al dolor).
C Coma (no responde).
Evalúe al niño que llega convulsionando
29
o La evaluación depende de la observación del niño y no de la historia de los

padres.
o El niño con historia de convulsión pero lo observa alerta durante el Triage, usted
necesita completar la historia e investigar.
o El niño puede llegar convulsionando o convulsionar mientras espera atención.
Convulsión: Es toda contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo, de

apariencia tónica o clónica, puede acompañarse de relajación de esfínteres y/o con
pérdida de la conciencia.
TRATAMIENTO DEL COMA Y LA CONVULSIÓN

Coma
Si el niño es inconsciente usted debe de:
 Manejar la vía aérea.

 Posicionar al niño (si hay historia de trauma, estabilice el cuello primero).
 Verifique los niveles de glucosa en sangre.
 Administre glucosa IV.
Convulsión
Si el niño está convulsionando, usted debe de:
 Manejar la vía aérea.

 Posicionar al niño.
 Verifique los niveles de glucosa en sangre.
 Administre glucosa IV.
 Administre anticonvulsivante.
Posición del niño en Coma
o Todo niño inconsciente que está respirando y tiene la vía aérea abierta debe ser
colocado en posición de recuperación.
o Reduce el riesgo de broncoaspiración.
o Debe ser usada solamente en niños sin antecedente de trauma de cuello.
En el niño Sin antecedente de trauma de cuello:

30
o Girar al niño a un lado para reducir el riesgo de aspiración.

o Mantener el cuello ligeramente extendido y estabilizarlo poniendo la mejilla en
una mano.
o Doble una pierna para estabilizar el cuerpo.
En el niño Con antecedente de trauma de cuello:

o Estabilice al niño por la parte posterior.
o Use la técnica de rollo para la movilización del niño en caso de que esté
vomitando.
Para valorar el nivel de conciencia en que se encuentra el niño (a) en estado de

coma, se debe utilizar la escala de Glasgow.
Interpretación de la Escala de Glasgow
 La puntuación máxima es 15 puntos y la mínima es 3.
Si la escala es menor o igual a 8, hacer lo siguiente:
 Requiere hospitalización en un área de mayor vigilancia.

 Estabilización del paciente y prestar atención de la vía área y respiración,
Investigar si hay antecedentes de trauma cervical (estabilizarlo y colocar sonda
para evitar broncoaspiración).
 Oxigenación y ventilación adecuada. (realizar intubación endotraqueal por
personal entrenado).
31
 Mantener y asegurar acceso vascular.

 Monitoreo constante de signos vitales y oximetría de pulso.
 Mantener volemia.
 Buscar signos de hipertensión intracraneana.
¿Cómo administrar diazepán por vía rectal para tratar las convulsiones?
Administre diazepán por vía rectal:
Extraiga la dosis de una ampolla de diazepán con una jeringa de tuberculina (1 ml)
Base la dosis en el peso del niño(a), siempre que sea posible.
Luego coloque una sonda de aspiración o nasogástrica No 8 a nivel rectal e inserte la
misma 4 a5 cm en el recto e inyecte la solución de diazepán.
Sostenga las nalgas juntas durante algunos minutos.
Dosis 0.3-0.5 mg/kg/dosis.
* Dosis Máxima 10 mg
Si las convulsiones continúan después de 5 minutos, administre una segunda dosis de
diazepán por vía rectal (o administre diazepán por vía intravenosa si se ha colocado una
venoclisis).
Durante la administración del diazepán vigile siempre al niño(a) y tenga disponible el
equipo necesario para una ventilación asistida, ya que puede causar depresión
respiratoria.
Si las convulsiones siguen después de administrar las 2 dosis de Diazepan, administre
difenilhidantoína a 15 – 20 mg/kg/dosis IV en suero fisiológico durante 20 minutos, su
acción comienza al cabo de 20 – 40 minutos, y es necesario la monitorización cardiaca
ya que puede producir arritmia e hipotensión. (Vigile presión arterial y frecuencia
cardiaca). Prepararse por posible depresión ventilatoria considere traslado a una
unidad de mayor resolución.
Si persiste la crisis convulsiva iniciar fenobarbital de 15-20 mg/kg/dosis en 20 minutos.
Prepararse por posible depresión ventilatoria.
Si el tratamiento anterior no ha interrumpido la actividad convulsiva considere
traslado a una unidad de mayor resolución.
Si hay fiebre alta:
Controle la fiebre con medios físicos.

No administre ningún medicamento oral hasta que se hayan controlado las convulsiones
(peligro de aspiración).
¿Cómo administrar glucosa por vía intravenosa?
32
Coloque una venoclisis y extraiga sangre rápidamente para las pruebas de laboratorio
deurgencia.
Compruebe la glucemia. Si es baja (<2.5 mmol/litro (45 mg/dL) en un niño(a) bien nutrido
o<3 mmol/litro (55 mg/dL) en un niño(a) gravemente desnutrido)
Si no se consigue realizar prueba de glucotest o dextrostix:
Administre 2-3 mL/kg/dosis de solución de glucosa al 10% rápidamente por
inyecciónintravenosa.
Vuelve a verificar la glucemia después de 30 minutos. Si todavía es baja, repita 2-3
mL/kg/ dosis de solución de glucosa al 10%.
Alimente al niño(a) tan pronto como esté consciente.
Si no está en condiciones de alimentarse y no hay peligro de aspiración, administre:
glucosa al 5-10% (dextrosa) por inyección intravenosa, o leche o solución azucarada por
sonda nasogástrica.
Para preparar la solución azucarada, disuelve 4 cucharaditas rasas de azúcar (20 g) en
una taza de 200 mL de agua limpia.
Para preparar glucosa al 10%: Diluya 1 mL de glucosa al 50% en 4 mL de agua estéril.
TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS.
El transporte inter hospitalario constituye una fase crítica en el manejo de los pacientes
pediátricos gravemente enfermos, ya que durante el traslado las complicaciones no
pueden ser detectadas, la estabilidad fisiológica no está completamente establecida y la
reanimación en los vehículos de trasporte se hace difícil. Por todo esto es fundamental
que previo al traslado se logre una estabilización de estos pacientes.
Los pacientes que requieren tratamiento en unidad de cuidados intensivos o bien
manejo por subespecialidades, o requieran estudios diagnósticos o procedimientos en
unidades de salud de mayor resolución, deberán ser trasladados en condiciones de
estabilidad y con previa coordinación entre ambas unidades de salud.
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE TRASLADO:

Deben considerarse los siguientes elementos:
1. El personal:
 El médico que solicita el traslado, es el responsable de estabilizar al paciente,
realizar y enviar una historia clínica adecuada, así como de comunicarse con el
médico de la unidad de salud de referencia, garantizando las condiciones de
traslado incluyendo la decisión del personal que acompañará al paciente durante
el traslado.
 En la unidad receptora, el médico que acepta el traslado deberá disponer las
condiciones para recibir al paciente en la emergencia y su traslado a UCIP si es
el caso, además podrá asesorar al médico remitente si es necesario.
 El personal que acompañe al paciente debe tener experiencia en RCP avanzada,
intubación, acceso vascular, fluidoterapia y manejo del equipo.
33
 El conductor debe evitar la conducción temeraria, respetar leyes de tránsito,

tener capacidad para ayudar a mover al paciente y el equipo.
2. El equipamiento:
 Kit de vía aérea: cilindro de O2, manómetro, guía de O2, cánulas orofaríngeas,
puntas nasales, máscarillas, bombas de aspirar secreciones (eléctricas o
manuales), cánulas de aspiración, bolsas autoinflables con reservorio y sus
mascarillas de todos los tamaños, tubos endotraqueales de todos los tamaños,
laringoscopios y sus hojas rectas y curvas de diferentes tamaños (verificar
lámparas y baterías).
 Kit de trauma: tubos de tórax y equipo de drenaje, equipo de cirugía menor,
collarín cervical, tabla espinal corta y larga, férulas para miembros superiores e
inferiores.
 Kit de estabilización cardiocirculatoria: medidores de presión arterial, agujas o
bránulas para venoclisis de diferentes calibres, agujas para osteoclisis, guías
para perfusión de suero y hemoderivados, idealmente monitor de EKG.
 Kit de fármacos:
Sedación y analgesia: midazolam, ketamina, dipirona, paracetamol, morfina,
fentanil.
Bloqueantes neuromusculares: pancuronio, succinilcolina.
Anticonvulsivantes: diazepám, fenobarbital, difenilhidantoína.
Drogas de RCP y vasoactivas: adrenalina, sulfato de atropina, cloruro de calcio,
dopamina, dobutamina.
Antiarritmicos: propanolol, lidocaína.
Broncodilatadores: salbutamol, aminofilina, bromuro de ipratropium.
Corticoides: hidrocortisona, metilprednisolona, dexametasona.
Diuréticos: furosemida.
Otros: antieméticos, antipiréticos, cloruro de sodio, cloruro de potasio, dextrosa al
5% y al 50%, bicarbonato de sodio, solución salina normal, solución Ringer,
manitol, agua destilada.
 Equipo complementario: glucotest, gasas estériles, guantes de látex, termómetro,
sondas orogástricas, sondas vesicales, jeringas, llaves de 3 vías, tijeras de
Mayo, cinta adhesiva, mantas, etc.
3. Comunicación: la comunicación temprana, directa y verbal de médico solicitante

del traslado a médico receptor es vital. Debe incluir información completa sobre:
unidad que solicita el traslado, localidad y médico solicitante; nombre, edad, sexo
y peso del paciente. Diagnóstico presuntivo, motivo de traslado; estado actual,
signos vitales, estado de conciencia, sistema respiratorio, hemodinamia, lesiones
significativas, exámenes, procedimientos, tratamiento y respuesta clínica.
Enviarse resumen clínico escrito que contenga todos estos elementos.
El proceso de estabilización del paciente previo al traslado involucra: identificación y

manejo de las potenciales complicaciones vitales que pueden presentarse en el
trasporte; intervenciones necesarias a fin de prevenir un eventual deterioro fisiológico:
 A. Obtener y mantener vía aérea permeable.
34
 B. Adecuada oxigenación y ventilación.

 C. Soporte hemodinámico.
 D. Protección del Sistema Nervioso Central.
A. Es necesario garantizar la vía aérea permeable y estable durante el traslado. En

los pacientes consientes y estables se debe permitir la posición adoptada por
ellos en la cual se sientan más cómodos.
En los pacientes con nivel de conciencia disminuidos se deben realizar
maniobras protectoras de la vía aérea:
- Posicionar la cabeza, y proteger la columna cervical ante la
sospecha de trauma.
- Aspiración de secreciones y retiro de cuerpo extraño.
- Colocación de cánula de Mayo, si fuese necesario.
En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, riesgo de paro respiratorio o

cardiorrespiratorio debe procederse al control de la vía aérea mediante
intubación endotraqueal.
- Esta deberá realizarse por el personal más experimentado.

- Recordar que puede ser necesario la sedación y analgesia previa a
la invasión de la vía aérea. Registrar fármacos y dosis
administradas.
- Recordar que es necesario la oxigenación previa con bolsa y
mascarilla con O2 al 100% por no menos de 2 minutos.
- Corroborar la posición correcta del tubo endotraqueal por
evaluación clínica y radiológica de ser posible.
- Comprobar la permeabilidad de tubo endotraqueal a través de la
observación de la expansión pulmonar, auscultación y aspiración.
- Fijación adecuada del tubo endotraqueal. Registrar el número de
TET y distancia de su fijación al labio.
B. Verificar adecuada ventilación en los pacientes entubados mediante observación

de expansión pulmonar y auscultación. Si existe ventilación inadecuada debe
investigarse neumotórax o intubación selectiva de un bronquio, lo que deberá
resolverse previo al traslado.
De ser posible se deberá monitorear frecuencia cardíaca y oximetría de pulso.

En las unidades que se disponga de gasometría arterial deberá realizarse para
evaluar el estado de ventilación/oxigenación antes del traslado del paciente.
C. La evaluación del estado circulatorio debe contemplar:

- Frecuencia cardíaca.
- Perfusión periférica a través de llenado capilar y temperatura de
extremidades.
- Intensidad de pulsos periféricos y centrales.
- Presión arterial.
35
Si se identifican datos se Choque, iniciar de inmediato manejo según ABC:

- Administración de O2 al 100%.
- Colocación de accesos vasculares, al menos 2, para administración de
expansores de volumen. Preferir vena periférica. La vía intraósea es
recomendable para traslados breves o en pacientes en Choque sin otro
acceso posible, una vez estabilizado deberá colocarse un acceso vascular
más estable para el traslado.
- El acceso venoso central es una alternativa válida sobre todo cuando es
necesario el uso de inotrópicos. Esta deberá colocarse por personal
experimentado en esta técnica.
- Si es necesario el uso de drogas inotrópicas, deberá administrarse por
vías venosa central y de preferencia bombas de infusión, calcular dosis
adecuada según el peso y velocidad de infusión durante el traslado.
- Mientras no se garantice la estabilidad hemodinámica mediante el
manejo adecuado el paciente NO ES TRASLADABLE.
D. La evaluación del nivel de conciencia se realiza durante la estabilización inicial

mediante el ABC.
Se puede evaluar el nivel de conciencia utilizando la nemotecnia ALIC del Triage
de Emergencia.
En los pacientes con nivel de conciencia disminuido se debe evaluar tamaño
pupilar, simetría pupilar, reflejos pupilares, respuesta al dolor, respuesta verbal,
actividad motora, reflejos protectores de la vía aérea.
Si el paciente presenta convulsiones: administración de oxígeno, liberación de
vía aérea, tratamiento anticonvulsivante.
En pacientes con Hipertensión Intra-craneana con Glasgow menor de 9 o
disminución de 3 puntos de la escala de Glasgow en una hora es necesario:
- El control de la vía aérea mediante intubación endotraqueal.
- Colocación de la cabeza en la línea media y elevación a 30°.
En conclusión todos los pacientes que requieran ser trasladados deberán ser
evaluados según el ABC de la reanimación y estabilización: tener vía aérea
permeable, adecuada ventilación (espontánea o asistida), y acceso vascular
seguro antes de iniciar el transporte.
Realizar los procedimientos y acciones necesarias para la estabilización
hemodinámica y protección del SNC.
La comunicación directa y oportuna entre el médico que traslada y el que recibe
al paciente es fundamental tanto para la adecuada estabilización y manejo
clínico del paciente así como para la coordinación administrativa inter
hospitalaria del traslado.
BIBLIOGRÁFÍA
1. Organización Mundial de la Salud. Emergency Triage, Assessment and Treatment (ETAT)
2005 pag. 3-77. Manual for participants
36
2. Organización Mundial de la Salud. Emergency Triage, Assessment and Treatment (ETAT)

2005 pag. 1-82. Facilitator Guide
3. Jason Robertson, Nicole Shilkofski Manual Harriet Lane de Pediatría. Décima séptima
Edición. Pág. 3-16
4. M. Cruz. Tratado de Pediatría. Vol. 2, reimpresión edición 2006, Págs. 1812-1816.
5. American Academy of Pediatric. Guidelines for Air and Pediatric Patients. Task Force on
Interhospital Transport. 1° ed. 1993: 153.
6. Normas Mínimas para habilitación de establecimientos asistenciales y servicios de
traslados sanitarios. Ministerio de Salud y Acción Social. 1997. Buenos Aires, Argentina.
7. Serrano A. Casado Flores J. Transporte del paciente pediátrico críticamente enfermo. 1°
ed. Madrid: Dias de Santos. 1997: 227-335.
37
CAPÍTULO 2
PROTOCOLO DE ATENCIÓN A ENFERMEDADES DIARREICAS
2.1 DIARREA AGUDA
DEFINICION:
Se define como Enfermedad Diarréica Aguda al cambio en el aspecto y volumen de las

heces así como en el número de deposiciones diarias comparados con lo que es
habitual en el niño. Sin embargo la disminución de la consistencia es más importante
que la frecuencia.
Las enfermedades diarréicas se encuentran en el décimo quinto lugar de egresos

hospitalarios en niños de 5 hasta 18 años en Nicaragua. En los últimos años, el cólera
en algunos países es también una importante causa de morbi-mortalidad entre niños
mayores y adolescentes.
ETIOLOGIA
La ECET (E. coli enterotoxigénica) es la causa más frecuente de diarrea acuosa en

niños mayores y adultos en países en desarrollo. El cólera afecta más frecuentemente
a niños de 2 a 9 años de edad y puede ser un cuadro grave. Shiguella es la principal
causa de diarrea con sangre en niños.
Otras causas son:
a. Intoxicaciones alimentarias ECEI y ECEH (E. Coli Enteroinvasora y E.Coli

Enterohemorrágica).
b. Intolerancia a lactosa u otros alimentos.
c. Uso y abuso de laxantes.
d. Diarrea asociada a antimicrobianos.
e. Parasitosis: giardia lamblia y entamoeba hystolitica, la incidencia aumenta
con la edad.
CLASIFICACIÓN:
Tipos clínicos de diarrea
-Diarrea acuosa aguda (como el cólera), que dura varias horas o días pero no supera
los 14 días de evolución. El principal peligro es la deshidratación. También se produce
pérdida de peso si no se brinda adecuada alimentación.
- Diarrea sanguinolenta aguda, también llamada disentería, cuyos principalespeligros

son el daño de la mucosa intestinal, la septicemia y desnutrición; también pueden
presentarse otras complicaciones, como la deshidratación.
38
- Diarrea persistente, que dura 14 días o más y cuyos principales peligros son la
desnutrición y las infecciones extra intestinales graves; también puede producirse
deshidratación.
- Diarrea con desnutrición grave (marasmo o kwashiorkor), cuyos principales peligros

son la infección diseminada grave, deshidratación, insuficiencia cardíaca y las
carencias vitamínicas y minerales.
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo sociales:
Bajo nivel económico y educacional, inadecuada higiene personal y doméstica,

inadecuados abastecimiento de agua, almacenamiento y preparación de
alimentos así como malas prácticas defecatorias.
Factores propios del huésped:
Edad, desnutrición, deficiencia de inmunidad celular, introducción precoz de

leche de vaca (predispone a hipersensibilidad de las proteínas de la leche de
vaca), infecciones previas (episodios de diarrea aguda o persistente reciente) y
medicamentos utilizados en la fase aguda.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico: Evaluando estado de hidratación, nutrición y factores de

riesgo.
Las características clínicas principales dependen de la pérdida de líquidos y electrolitos

que se expresan en el cuadro clínico de deshidratación constituyendo esto la principal
causa de muerte por diarrea. Puede haber fiebre, mal estado general y las deposiciones
pueden ir desde amarillentas hasta color agua de arroz como en el cólera así como
asociarse o no a un grado variable de deshidratación.
Anamnesis
Interrogar al niño y la madre o a la persona que lo cuida sobre los puntos siguientes:
A. Presencia de sangre en las heces.

B. Duración de la diarrea.
C. Número de heces líquidas por día.
D. Número de vómitos.
E. Presencia de fiebre, tos u otros problemas importantes (por ejemplo,
convulsiones, etc).
F. Prácticas de alimentación antes de la enfermedad.
G. Tipo y cantidad de líquidos y alimentos ingeridos durante la enfermedad.
H. Medicamentos u otros remedios caseros administrados.
39
Exploración Física: Valorar grado de hidratación
VALORACIÓN SEGÚN EL GRADO DE HIDRATACIÓN:
Comentarios Sin DH Con algún grado Con DH

de DH grave
1-Pregunte:
Número de
evacuaciones
diarréicas <4. 4-10 . > 10
Vómitos y/o
náuseas ausentes a veces intratables
Sed Normal Aumentada Incapaz de

beber.
Orina Normal Escasa y/o No micciona

Oscura durante 6 hrs.
2- Observe:
Aspecto
General: Alerta Irritable Inconsciente
o somnoliento
Ojos Normales Hundidos Secos y

hundidos.
Boca y
Lengua Húmedas Secas Muy secas
Respiración Normal Más rápido Muy rápida

que la normal y profunda.
3- Palpe
Piel Elástica Pliegue Pliegue
desaparece persiste
Pulso Normal Más rápido Muy rápido,

débil
4- Pese y anote: no pierde peso pierde 25- pierde

100 grs. 100 a más grs.
10% > 10%
40
5- Temperatura: Normal Normal o Normal o baja

Moderadamente (extremidades
elevada frías)
6- Decida: No muestra Al menos 2 2 ó más

deshidratación signos signos
PLAN A PLAN B PLAN C
Diagnóstico de laboratorio:
 Citología fecal: aunque no es muchas veces concluyente, ayuda a la

identificación etiológica.
Si hay menos de 6 leucocitos por campo, y no evidencia presencia de
sangre, orienta a etiología viral y/o alimentaria.
Si existe predominio de polimorfo nucleares es probable el origen
bacteriano.
 Coprocultivo:
En los siguientes casos es importante tomarlo:
Interés epidemiológico.
Niños inmunodeficientes o desnutridos.
Evolución no satisfactoria o diarrea grave prolongada.
Dudas diagnósticas.
 Biometría hemática completa.

 Ionograma y gasometría arterial según el caso (Se recomienda ver guía
del cólera).
 Radiografía simple y lateral de abdomen de pie si se sospecha íleo

metabólico u obstrucción intestinal.
TRATAMIENTO
Planes de rehidratación:
TODO PACIENTE CON CUADRO ENTERAL DEBE INGRESAR A URO POR 4

HORAS PARA OBSERVACION. SEA PLAN A o PLAN B
SE ORIENTA NO USAR BEBIDAS PROMOCIONADAS COMERCIALMENTE COMO

HIDRATANTES Y ENERGIZANTES.
CLASIFICACION CLINICA DEL ESTADO DE HIDRATACION tabla No.1

Manifestaciones clínicas Clasificación Acciones inmediatas
Diarrea y /o vómitos. Diarrea sin Eduque en el manejo de la
Buen nivel de conciencia y de deshidratación hidratación oral y datosde
alerta. aparente. complicación.
Ausencia de sed. Aplique hidratación oral según
Piel turgente. tabla No2.
41
Buena diuresis. Aplique tratamiento

Conserva su peso. antibacteriano si lo requiere.
Tabla no.3,
Mantenga alimentación habitual y
aumente líquidos orales.
Aplique medidas de asepsia y
antisepsia.
Mantenga vigilancia continua y
evalúe cada 30minutos. VIGILE
DIURESIS.
Inquietud o irritabilidad. Diarrea con algún Ingrese al paciente a la unidad
Conserva conciencia. grado de Deshidra- que designada.
Ojos hundidos. tación. Canalice vena con el mayor
Llanto sin lágrimas. calibre posible.
Mucosas secas. Aplique hidratación según tabla
Sed intensas. No.2.
Signo del pliegue. Aplique tratamiento
Polipnea. antibacteriano si lo requiere
Taquicardia. según tabla No.3.
Llenado capilar > 2 segundos. Mida ingeridos y eliminados y
Orina escasa obscura. reponga enérgicamente por VO ó
Aumento de diarrea o vómitos IV.
Insuficiente ingesta de líquidos. Aplique medidas de asepsia y
Oliguria antisepsia.
Solicite BHC,y EGO al hidratar el
paciente
Envíe Citología fecal
Puede utilizar cinta de uroanálisis
para valorar densidad y pH.
DIURESIS.
Deshidratación severa: Diarrea con Ingrese al paciente a la unidad
Trastornos de la conciencia: deshidratación de choque
Somnolencia, obnubilación o severa oestado de Canalice venas con el mayor
inconsciencia. choque. calibre posible.
Hipotonía muscular generalizada. (Ver flujograma de Aplique hidratación IV según
Incapacidad para beber. tratamiento del choque Tabla No.2
por diarrea) Mida ingeridos y eliminados y
Datos de Choque: reponga enérgicamente
Pulsos débiles cc por cc en forma inmediata.
Llenado capilar >5seg. Aplique tratamiento
Anuria. antibacteriano si lo requiere,
Hipotensión severa. según Tabla No.3.
Aplique medidas de asepsia y
antisepsia.
Solicite BHC y electrolitos
séricos.
Envíe Citología fecal
Puede resultar útil cinta de
uroanálisis para valorar densidad
42
y pH.
DIURESIS.
INTENTAR LO MÁS PRONTO POSIBLE PASAR A TERAPIA ORAL
Tratamiento con Sales de Rehidratación Oral (SRO) y Líquidos Intravenosos Tabla

No. 2
Diarrea sin Tratamiento con Sales de 5 – 9 años: Ofrecer Sales de

deshidratación Rehidratación Oral. Rehidratación Oral, 100 - 200ml
Aparente después de cada evacuación hasta
1000/ml en 24 horas.
>9 años: Ofrecer constantemente a
libre demanda
Diarrea con Tratamiento con Sales de 5 a 14años: 1200 a 2200 ml
algún grado de Rehidratación oral en las primeras 4
deshidratación horas.
Nota. si tiene el peso, calcular >14años: 2200 a 4000 ml
100 mL por kg de sales de
rehidratación oral
Diarrea con Tratamiento IV con Solución 50 cc/kg en la primera hora.
deshidratación Salina Normal, o lactato de 25 cc/kg en la segunda hora.
severa Ringer. Ofrecer Sales de 25 cc/kg en la tercera hora.
Rehidratación Oral una vez Posteriormente líquidos de
corregido el estado de mantenimiento y reponer según
deshidratación severa. balance de ingeridos y eliminados
Estado de ―Ver manejo del choque
Choque hipovolémico‖
Diarrea en Sin Deshidratación Con Deshidratación Severa: Solución
pacientes con aparente: Administrar, según Salina Normal, o lactato de Ringer,
Desnutrición esquema propuesto anteriormente IV de 10-15 ml x kg para manejo
con algún grado de Deshidratación: inicial de deshidratación severa
administrar Sales de Rehidratación
Oral, 1 sobre disuelto en dos litros
de agua en un período de 8-10
horas.*
* SRO de osmolaridad reducida (40 -60 meq de sodio) para desnutridos severos
denominada RESOMAL (Rehydration solution for malnourished children) Mejía H. Sales
de Rehidratación Oral: de Osmolaridad reducida y otras Sales de Rehidratación. Rev.
bol. ped. v.45 n.3 La Paz ago. 2006 (En línea) 2/10/2011.
Casos en que no está indicada la rehidratación oral
 Deshidrataciones mayores del 15% y estados de Choque hipovolémico.
43
 Estado séptico e inestabilidad hemodinámica.

 Íleo paralítico o metabólico.
 Abdomen quirúrgico.
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Pérdidas fecales elevadas.
Alimentación
Debe reiniciarse lo antes posible. Se ha demostrado que la alimentación precoz se

asocia con una mejor evolución, con una reducción de la duración del episodio
diarreico con una mayor ganancia ponderal y con un mejor estado nutricional.
Los niños mayores de 5 años o adolescentes, deben realizar una dieta lo más
variada posible pero evitando algunos alimentos que son poco digeridos o que
tienen un efecto osmótico en la luz intestinal y puedan empeorar la diarrea:
 Alimentos ricos en grasas.
 Jugos comerciales con sorbitol.
Son bien toleradas dietas mixtas que incluyen: Leche, carne, pollo, arroz, maíz,
soya, trigo, avena; vegetales: plátano, papa, zanahoria, tomate; frutas como naranja
y manzana.
Antimicrobianos
Su uso en la gastroenteritis aguda en general está contraindicado. Las razones

son:
1. Alta incidencia de etiología viral.
2. La diarrea es frecuentemente un cuadro autolimitado.
3. Los antimicrobianos alteran el ecosistema intestinal y pueden prolongar el
estado de portador en determinado gérmenes.
Sin embargo existen algunas indicaciones absolutas y relativas en función

del germen aislados en el coprocultivo.
Indicaciones Absolutas:
 Diarrea bacteriana.
 Inmuno deficiencia.
 Drepanocitosis.
 Afectación severa del estado general con aspecto toxico o séptico.
 Síndrome clínico de Bacteriemia (sintomatología de síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica: leucocitosis, neutropenia o neutrofilia,
bandemia).
 Diseminación a distancia (meningitis, artritis, osteomielitis, abscesos
etc.).
44
Antimicrobianos.Tabla No. 3
Etiología probable Antimicrobiano de elección

según cuadro clínico
Si el paciente presenta 1.- Furazolidona VO 8mg/kg/día cada 6 horas.
sangre en las heces y hay ó
fiebre, pensar en Shiguelosis 2.- Ceftriaxona 50 a 75 mg/kg/día ID
3.-Alternativo: Ciprofloxacina 15 mg/kg/día, fraccionada en 2

tomas (AIEPI)
Indicados por 5 días

Presencia de sangre en Metronidazol 30 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis por 10
heces y ausencia de fiebre, días
sospechar amebiasis
Rotavirus No se indican antimicrobianos
Vibrium Cholerae Azitromicina 20mg/kg PO ―dosis única‖ no superar un gramo
diarrea abundante, acuosa, ó
acompañada de vómitos, Eritromicina 40mg/kg/día fraccionada en 4 dosis, por 3 días
produciendo deshidratación
severa
Giardia lamblia Metronidazol 15mg/kg/día cada 8 horas por 5 días
Alternativo Tinidazol 50 mg/k/dia dosis única.
Suplementos de Zinc
20 mg PO ID, por 10 a 14 días.
Medicamentos contraindicados:
 Inhibidores de la motilidad intestinal.

 Sales de Bismuto.
 Sales de Aluminio.
 Colestiramina.
 Antieméticos de forma rutinaria, excepción en sala de emergencia con paciente
bien hidratado y vómitos incontrolables según criterio del facultativo. (Nivel de
evicencia 1b).
COMPLICACIONES
MÉDICAS:
 Deshidratación, Alteraciones electrolíticas y ácido base.
 Choque hipovolémico.
 Desnutrición.
 Ileo metabólico:
45
Paciente que presenta distensión abdominal, dolor, disminución de la peristalsis,

y cese brusco de las evacuaciones será diagnosticado como sospechoso de
íleo.
Abordaje del Íleo metabólico:

a. Realizar radiografías de abdomen AP y Lateral, de pie en busca de: gas distal,
edema de pared, asa en centinela, niveles hidroaéreos. C/ 8 a 12 hrs. Para
monitoreo de evolución.
b. Dejar paciente Nada Por vía Oral (NPO), con Sonda Oro Gástrica (SOG) o
Sonda Naso Gástrica (SNG) abierta, al menos 48 a 72hrs.
c. No retirar sonda, ni iniciar alimentación antes de ese período, independiente de
la mejoría clínica.
d. Interconsulta con cirugía pediátrica.
e. Realizar corrección hidroelectrolítica antes de iniciar antibióticoterapia
f. Iniciar amino glucósidos (Gentamicina), solo que existan datos de laboratorio
de sepsis, BHC patológicas o haya un íleo metabólico claramente instalado.
Cumplirla por lo menos 5 días.
g. No es necesario la doble cobertura con antibiótico, a menos que por otras
afectaciones asociadas sea necesario.
 Falla renal
Trastornos de conciencia, oliguria, datos de acidosis metabólica. Orina con
densidad baja y pH alcalino. Creatinina elevada.
Si aun hay deshidratación o estado de Choque, manejarlo como tal. Al rehidratar
el paciente reevaluar su corrección y en caso contrario, administrar líquidos para
reponer pérdidas insensibles y las del vómito o diarrea así como someter a
balance hidroelectrolítico. Si persiste la acidosis clínica, los trastornos de
conciencia y la oliguria una vez hidratado, valorar necesidad de diálisis
peritoneal.
 Falla multiórganica
Clínica de afectación de SNC, datos de falla renal, hepática, pulmonar y cardiaca y o
trastornos de coagulación.
Manejo con líquidos IV, aminas, soporte ventilatorio y administrar factores de
coagulación y manejo específico para cada sistema u órgano afectado.
Algunos agentes infecciosos pueden provocar:

 Septicemia.
 Adenitis mesentérica, apendicitis, perforación intestinal, invaginación y
megacolon tóxico (Yersinia enterocolítica).
 Poliartritis migratoria (Yersinia enterocolítica, menos frecuente Shigella y
Salmonella).
 Síndrome urémico hemolítico (E. coli enterohemorrágica,Shigella).
 Colitis pseudomembranosa (C. difficile).
46
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS:
 Invaginación intestinal.
 Vólvulos.
 Perforación intestinal.
Complicaciones Manifestaciones Clínicas Manejo

electrolíticas
Hiponatremia Sodio sérico entre135 y 120 Cuadros leves. Mantener
mEq, produce cuadros leves. hidratación estándar.
<120. Produce vómitos, Cuadros clínicos severos.
calambres, fasciculaciones, Utilizar solución 512 (ver guía de
cefalea, letargia, crisis cólera)
convulsivas, coma. ADULTOS: Calcular a8 mL por
kilogramo, a pasar en 6 horas.
NIÑOS: Calcular a 10 mL por
kilogramo a pasar en 6 horas
Hipokalemia Potasio sérico entre 3 y 2.5 mEq Sin manifestacionesevidentes.
por litro, produce Utilizar Sales de Rehidratación
manifestaciones leves. Oral.
<2 Produce debilidad muscular, Si hay manifestaciones.
fatiga, calambres, hiporreflexia, Administrar40 mEq de ClK, en
arritmia, Íleo, alteración en EKG. cada litro de soluciones IV, de
Onda T ancha, baja o mantenimiento Si existen
aplanada,onda u amplitud onda alteraciones EKG.
P. Administrar ClK 0.5 mg por kilo
en concentración no mayor del 6
% en Dextrosa al 5% , a pasar
IV en dos horas y continuar con
rehidratación oral
Hipoglucemia Sudoración, mareos, piel fría, Adultos: Glucosa 50% 1 mL x kg
cefalea, nauseas, convulsiones en bolo.
y coma. Niños: Glucosa al 10% 3-5 mL x
kg en bolo.
Glucosa al 20% 2.5 mL x Kg IV
en Bolo
Acidosis metabólica Hiperventilación con campos Bicarbonato de Sodio al 20%.
pulmonares limpios. Arritmias y Pasar 3 mL por kg. en igual
letargia. proporción de dextrosa. La mitad
en media hora y resto en 12
horas, continuar con hidratación
oral. Utilizarlo solo en casos muy
graves, tratando de corregir
primero la hipokalemia.
47
CRITERIOS DE INGRESO A CENTRO DE SALUD CON CAMAS O UNIDAD

HOSPITALARIA REGIONAL
 Deshidratación moderada o grave.

 Cualquier grado deshidratación en un paciente incapaz de tolerar por vía oral
de forma adecuada o cuya familia no demuestra ser capaz de asumir su
rehidratación o de valorar signos de alarma.
CRITERIOS DE TRASLADO.
 Empeoramiento clínico a pesar de una rehidratación oral correcta.

 Afectación importante del estado general.
 Sospecha clínica de bacteriemia o de diseminación sistémica.
 Dudas clínicas con proceso quirúrgico.
 Diarrea inflamatoria en paciente inmunodeprimido.
 Paciente que por su patología de base presenta un riesgo elevado de
deshidratación y en los que la rehidratación oral pueda ser insuficiente (Px
con intestino corto, portadores de colostomía, etc.).
 Disentería, comprobada o referida.
 Gasto fecal elevado.
 Distensión abdominal.
 Alteraciones de la conciencia.
 Disminución de gasto urinario luego de administrar plan C adecuadamente.
 Datos clínicos de acidosis metabólica, hiponatremia, hipocalcemia, etc.
CRITERIOS DE ALTA:
1. Nivel óptimo de hidratación.

2. Tolerancia adecuada de alimentos.
3. Buen estado general.
4. Gasto fecal bajo.
5. Ausencia de fiebre.
6. Ausencia de evacuaciones diarreicas sanguinolentas.
7. Cumplimiento de al menos de 3 días de antibióticoterapia intrahospitalaria.
EDUCACION Y PREVENCION
Educación sanitaria de la población sobre:

 Higiene de manos antes de ingerir alimentos, después de ir al servicio higiénico y
cada vez que sea necesario.
 Mejorar las condiciones de la calidad del agua así como promover el uso y
consumo humano de agua segura, clorada y hervida.
 Adecuada cocción y almacenamiento de alimentos.
 Evitar fecalismo al aire libre.
 Brindar suero oral ante los primeros indicios de diarrea.
48
 No ofrecer bebidas o comidas dulces, frituras o enlatados.

 Promover el lavado de frutas y verduras con agua clorada.
 Garantizar la higiene de los recipientes donde se almacene el agua de
consumo humano y los utensilios de cocina.
ALGORITMOS DE MEDIDAS DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS
DIARREA CON O SIN VÓMITOS
EVALUACIÓN
DEL ESTADO
DE HIDRATACIÓN
SIN DESHIDRATACIÓN
CON DESHIDRATACIÓN
APARENTE
DH NO SEVERA DH SEVERA
Observación 4 horas OBSERVACIÓN 4 horas
• SRO:
Según tolerancia
A reposición TOLERA NO TOLERA VÍA ORAL O TRATAMIENTO INICIAL Y
• Vigilancia continua: VÍA ORAL GASTO FECAL ALTO ESTABILIZACIÓN:
Ingesta vía oral • A, B, C
Pérdidas: heces, orina • 50x25x25 mL/Kg (1ras 3
Signos vitales SRO SEGÚN ESQUEMA INICIAR HIDRATACIÓN horas)
1ras 4 horas PARENTERAL SEGÚN LO
Evaluar cada hora: INDICADO
Buena tolerancia oral • Signos de DH Evaluar cada hora: TIENE CAPACIDAD
• Signos vitales (FC, FR, • Signos de DH DE RESOLVER
llenado capilar, PA) • Signos vitales
SI NO • Ingeridos y eliminados
SI NO
MEJORÍA CLÍNICA:
• Buen estado de hidratación
• Buena tolerancia oral TRASLADAR PREVIA
• Primera dosis de ESTABILIZACIÓN Y
antimicrobiano si está SEGUIR CON
justificado HOSPITALIZAR REANIMACIÓN
ALTA
HÍDRICA DURANTE EL
TRASLADO
SI NO
49
50
ANEXO 1.
Cálculo de volumen para líquidos de mantenimiento:
En casos en que no se puedan medir las pérdidas de heces por las condiciones de la
unidad o servicio, se debe calcular el volumen de líquidos a administrar como
mantenimiento.
Una forma de estimación utilizada es la siguiente:
DIARREA LEVE: 6 a 10 evacuaciones al día. 2000 a 2500 m/.m2.día.

DIARREA MODERADA: 10 a 16 evacuaciones al día. 2500 a 3000
mL/m2.día.
DIARREA SEVERA (GASTO FECAL ALTO): > de 16 evacuaciones al día o más de
10mL/Kg.h. 3000 a 3500 mL/m2.día.
Debido a la gran variabilidad de volumen de las evacuaciones aún en el mismo

paciente, estas son estimaciones aproximadas que evitan o disminuyen el riesgo de
déficit de líquidos, pero es necesaria la valoración periódica y continua del niño.
Solución 77. Se puede hacer una preparación de Dextrosa y SSN a partes iguales
SSN ½ de los IV. Totales.

DW ½ de los IV. Totales.
Si se cuenta con sodio, recordar las presentaciones que existen:
Al 17%: cada ml tiene 3 meq de sodio.

Al 20%: cada ml tiene 3.4 meq de sodio.
Presentaciones de potasio: 2 meq / 1ml y también de 4 meq/1ml
Solución 77 significa: 77 meq. de Sodio en 1000 ml.
Ejemplo: Niño de 25 kg. – Requerimiento de líquidos de 2500ml/m2día.
Niños > de 10 Kg el área de superficie corporal se calcula:
Peso en Kg. x 4 + 7
Peso en Kg. + 90.
25 kg x 4 + 7= 0.9 m2 0.9 m2 x 2500cc x día= 775 ml

25+ 90. 3
La indicación se deja cada 8 horas, por tanto el total se divide entre 3 y nos da 775 ml.
Para 8 horas, por lo tanto:
51
77 Meq. – 1000 ml. X = 77 x 775 = 59.6 meq.

x 775 ml 1000
- En cada ampolla de Sodio de 17 % hay 3.4 meq., de Sodio por ml y se hace

una regla de 3 para indicar a cuántos ml. corresponden 59.6 meq.
Si 1 ml - 3 .4meq. X = 1 x 59.6 = 17.5 ml de Sodio.

X 59.6 meq. 3.4
- En cada ampolla de Potasio se encuentran 2 meq. por 1 ml. Se deja a 2 meq/

potasio por cada 100 ml de solución. hasta 4meq/100 ml.
Si 100 ml contiene 2 meq. = 775 ml x 2 = meq de potasio

775 ml x 100
Si la ampolla KCL tiene 2 meq. – 1 ml

X = 15.5 x 1 = 7.7 ml
15 meq. X 2
La solución queda estructurada
Dw 5 % 775 ml.
Nacl. 17.5 ml.
Kcl 7.7 ml.
Total para 8 horas 800ml. Se divide entre 24 para saber gotas por minuto quedando
A 33 gotas x minuto.
Solución 90:
Preparación con Hartman Con SSN.
Hartman 58.7 % Dextrosa 5 % (48 % del total de líquidos)

SD 5 % 39.1 % SSN. 48 %
Na Hco3 1.1 % Na Hco3 1.4 %
KCl 0.8 % KCL 0.9 %
Acidosis leve Acidosis importante
Hacer cálculo con ejemplo anterior.
52
BIBLIOGRAFIA
1.- MINSA. Norma No. 017 ―Guía para el Abordaje de las Enfermedades Infecciosas más
comunes de la Infancia y la Desnutrición‖ Para la atención hospitalaria de niños (as) de 1
mes a 4 años de edad – AIEPI Hospitalario – Enero 2010.
2.- Ministerio de Protección Social. Guía para el Manejo de Urgencias Tomo II: 958-97263-2-8
―Diarrea Aguda‖ 2003. Segunda Edición. Bogotá, D.C., Colombia. Editorial Kimpres Ltda.
3.-MINSA ―GUÍA CLÍNICA PARA EL ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL CÓLERA‖ Managua,

Diciembre 2010, MINISTERIO DE SALUD. Normativa – 061
4. Canadian Paediatric Society. Oral rehydration therapy and early refeeding in the
management of childhood gastroenteritis.Paediatr Child Health Vol 11 No 8 October 2006
5. Consejo Nacional de Vacunación (CONAVA). Enfermedades diarreicas agudas: atención

en la consulta externa. Gobierno de México, 2006. [en red], [21 de julio de 2011] disponible
en World Wide Web http://www.conava.gob.mx/edas/conextedas.htm
6. Hahn S, Kim Y, Garner P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el

tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda en niños (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 2
7. Hartling L, Bellemare S, Wiebe N, Russell K, Klassen TP, Craig W. Rehidratación oral

versus intravenosa para el tratamiento de la deshidratación debida a la gastroenteritis en
niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 2
8. Mota Hernández F. Programa de Actualización Continua en Pediatría: Diarrea. Hospital

Infantil de México Federico Gómez, 2000. [en red], [21 de julio de 2011]
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl4/index.html
9.- OMS/UNICEF. Low-osmolarity oral rehydration solution (ORS). 2004

http://rehydrate.org/ors/low-osmolarity-ors.htm
10.- Organización Panamericana de la Salud. Tratamiento de la diarrea: Manual Clínico para los
Servicios de Salud. OPS, 2008
11.- Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this child dehydrated?JAMA 2004;291:2746–54.
ebm.bmj.com
53
2.2.- DIARREA PERSISTENTE y CRÓNICA:
DEFINICIÓN:
La diarrea persistente según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es cualquier
episodio de diarrea que persiste por 14 días o más, sea este continuo o intermitente
(Vernacchio L., Vezina R., Mitchell A. et al, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition
43:52 Y 58 _ July 2006). Puede ser resultado de causas de mala absorción intestinal lo
que dependiendo del tiempo de evolución, lleva a pérdida de peso. Su etiología es muy
variada con distintos mecanismos fisiopatológicos de producción, varios de ellos
actuando de forma simultánea.
Para su diagnóstico, es imprescindible una buena historia clínica. El tratamiento

dependerá de la etiología de la diarrea, pero teniendo en cuenta el estado nutricional
del niño o adolescente. Su dieta deberá, por tanto, ser congruente con la causa de la
diarrea (tratamiento etiológico) y, al mismo tiempo, evitar la desnutrición, o corregirla en
el caso de que se hubiera producido (tratamiento nutricional) (Olivera JE, Sánchez
Valverde F.Pediatr Integral 2003;VII(1):45-50).
La diarrea persistente intermitente se caracterizan porque el afectado no presenta

evacuaciones algunos días en su evolución. El tiempo de evolución libre de
evacuaciones diarreicas para considerar que el caso tiene un nuevo episodio de diarrea
es de 48 horas, por lo que todo niño o adolescente que presenta una evacuación
después de ese período sin tenerlas, se considera como afectado por un nuevo evento
diarreico.
Se considera diarrea crónica cuando existe una causa subyacente que se asocia a
síntomas de diarrea con una duración superior a las 4 semanas o 1 mes de evolución.
OBJETIVO:
Restituir la función intestinal normal, evitar el trastorno nutricional o alcanzar la
recuperación nutricional cuando este se ha producido.
ETIOLOGÍA:
Las causas de diarrea crónica son múltiples e incluyen agentes infecciosos,

alteraciones dietéticas, de la función gastrointestinal, síndromes de mala absorción
intestinal, uso de agentes farmacológicos, diarrea crónica inespecífica, etc. No es raro
que sea causada por combinación de causas y dependiendo de estas pueden ser de
instalación progresiva, rápida o provocar episodios de diarrea intermitente. Cualquiera
que sea la forma de presentación, puede ocasionar compromiso de las condiciones
generales y nutritivas en diverso grado.
Causas más frecuentes de diarrea persistente y/o crónica en escolares y

adolescentes:
– Infestación por Giardia lamblia.
– Enfermedad intestinal inflamatoria crónica.
54
– Intolerancia a la lactosa de tipo racial.
Causas poco frecuentes de diarrea persistente y/o crónica en escolares y

adolescentes
– Enteropatía por fármacos.

– Abuso de laxantes.
– Síndrome de intestino corto (post resección intestinal).
– Enfermedad celíaca, fibrosis quística.
– Síndrome de colon irritable.
– Colitis inespecíficas.
– Infección por el VIH: Cryptosporidium sp., Salmonella sp., Citomegalovirus,
Mycobacterium avium, sarcoma de Kaposi, enteropatía del Sida.
FACTORES DE RIESGO:
Factores de riesgo sociales:
Bajo nivel económico, inadecuada higiene personal y doméstica, inadecuado

abasTCEimiento de agua, nivel educacional, almacenamiento y preparación de
alimentos, prácticas defecatorias.
Factores propios del huésped:
Edad, desnutrición, deficiencia de inmunidad celular, introducción precoz de

leche de vaca (predispone a hipersensibilidad de las proteínas de la leche de
vaca), infecciones previas (episodios de diarrea aguda o persistente reciente,
medicamentos utilizados en la fase aguda).
CLASIFICACIÓN:
 Diarrea persistente grave: generalmente relacionada con signos deshidratación,
desnutrición y afecciones extra intestinales significativas, requiriendo tratamiento
intrahospitalario.
 Diarrea persistente no grave: ausencia de signos de deshidratación, desnutrición
grave y afecciones extra intestinales significativas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Diarrea continua o intermitente que puede o no acompañarse de desnutrición.
2. Las evacuaciones son líquidas, pueden contener moco y en ocasiones son
sanguinolentas.
3. Pueden presentarse distensión abdominal, fiebre usualmente no elevada e
hiporexia.
4. Entre más duradero haya sido el cuadro, menor es la intensidad y cantidad de
gasto fecal.
55
5. El impacto físico más importante se produce sobre el crecimiento en forma de

detención o falta de ganancia de peso en primera instancia y de la talla si la
diarrea es de evolución crónica.
DIAGNÓSTICO
Después de efectuar una historia clínica completa y un examen físico somatométrico,

se establece el efecto de la diarrea sobre el crecimiento y desarrollo, durante el
abordaje de una diarrea persistente o crónica se siguen los siguientes pasos:
Exámenes complementarios:
Estudio inicial o de primera fase:

 Se debe descartar la presencia de un agente infeccioso intestinal: Shigela,
Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica.
 Identificar infecciones extra intestinales: neumonía, sepsis, IVU, otitis media.
 Identificar infecciones nosocomiales: neumonía, y diarrea especialmente por
cólera o rotavirus.
 Se debe efectuar una pHmetria y búsqueda de sustancias reductoras para
descartar intolerancia a disacáridos.
 Analítica general (incluyendo proteínas, glucosa, creatinina, ionograma,
gasometría, hemograma, recuento leucocitario, VSG, hemocultivo, hormonas
tiroideas (TSH), proteína C reactiva).
 Coprocultivo, estudio de parásitos en heces, sangre oculta, toxina de Clostridium
difficile, antígenos de Giardia lambia.
 Determinación de VIH.
Segunda fase de estudio: interconsulta o traslado a hospital de referencia nacional.
Estudios especiales:
Test cualitativo de grasa fecal (tinción de sudan), GAP osmolar, patrón de electrolitos
fecales.
Determinación de tripsina y si esta es (+) ir al siguiente paso.
Determinación cuantitativa de grasas en heces, se menciona que hay esteatorrea

cuando existe más de 1 gramo de grasa en heces de 24 horas.
Si los criterios determinados son (-) se procede a la determinación de IgE y eosinófilos

para determinar alergia gastrointestinal y efectuar prueba de D-xilosa.
―En caso de dificil diagnóstico y pobre respuesta al tratamiento, se indica la realziación

de endoscopía, con toma de biopsia y medición de oligoelementos‖.
56
TRATAMIENTO:
1. Prevenir y tratar la deshidratación siguiendo los esquemas de rehidratación A, B

o C según convenga.
2. Determinar la existencia de infecciones intestinales específicas y tratarlas así
como también las extraintestinales, según perfil de sensibilidad y/o resistencia.
Debe evitarse el tratamiento antimicrobiano sistemático de la diarrea.
3. Proveer una alimentación nutritiva, fácilmente digerible, no alergénica y
culturalmente aceptable ya que es la piedra angular del tratamiento de la diarrea
persistente. Calcular a 100 kcl/Kg/día o incrementos progresivos hasta
150kcl/Kg/día fraccionada en seis raciones al día, debe proporcionar al menos el
10% en forma de proteína y no sobrepasar 3.7g/Kg de lactosa al día.
4. Recomendar dieta que contenga arroz, pollo, soya y yogurt, leche descremada,
plátano verde, tubérculos (papas, quequisque, zanahoria, malanga), pan tostado,
verduras, aceite vegetal.
5. Micronutrientes complementarios: todos los niños deben recibir durante 14 días
sulfato de zinc 20mg, una dosis de vitamina A 200 mil unidades y repetir en 24
horas. La OMS recomienda garantizar el doble de la dosis diaria: folatos 50 mcg,
magnesio 80mg y cobre 1mg por 14 días.
6. En caso de pacientes graves que ameritan nutrición parenteral y reposo intestinal
debe administrarse multivitamínicos endovenosos, vitamina A y zinc.
COMPLICACIONES
Deshidratación.
Desnutrición.
2.2.- DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA
Se presenta sin mala absorción de nutrientes y parece más bien ser secundaria a
alteraciones de la motilidad intestinal. El diagnóstico debe plantearse en todo paciente
que presente un cuadro persistente o intermitente con deposiciones frecuentes,
semilíquidas con restos vegetales sin digerir, y en el cual no se ha comprobado impacto
en el estado general y nutricional, así como tampoco una alteración de la absorción
intestinal. En la mayoría de los casos, el mecanismo de la diarrea parece estar
vinculado al consumo excesivo de líquidos (bebidas carbonatadas, zumos de frutas,
etc.) o de golosinas o productos dietéticos que contienen fructosa o sorbitol, este último,
un alcohol edulcorante no absorbible.
GIARDASIS
Es la infección producida por el protozoario flagelado Giardia intestinalis (o Giardia

lamblia).
La giardiasis suele presentar más sintomatología a menor edad del huésped. La

mayor parte de pacientes infectados por este parásito tienen diarrea de moderada
57
intensidad, una mala absorción intestinal subclínica o moderada, y pocas repercusiones

sobre el estado nutricional.
La modalidad más frecuente de presentación clínica es la diarrea intermitente,

acompañada de dolor cólico abdominal y generalmente desencadenada por la ingestión
de alimentos.
ENFERMEDAD CELÍACA
Aunque menos frecuente que las enteroparasitosis y la diarrea crónica inespecífica,

esta condición parece ser la primera causa de mala absorción grave con desnutrición
severa y retardo del crecimiento en pacientes vistos en servicios de gastroenterología
infantil.
De acuerdo al consenso a que ha llegado la Sociedad Europea de Gastroenterología

Pediátrica y Nutrición, la enfermedad celíaca se define por las siguientes
características.
 Alteración permanente de la mucosa del intestino delgado mientras el paciente

ingiere gluten (contenido en los cereales trigo, avena, cebada y centeno).
 Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir totalmente el gluten de la dieta.
 Recaída ante la reintroducción del gluten, con reaparición de las lesiones
histológicas intestinales características.
Presentación típica:
1) Diarrea crónica (esteatorrea) de iniciación insidiosa, con compromiso secundario y

progresivo del peso y luego de la talla.
2) Vómitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, retraimiento.
3) Hipotrofia muscular, abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez de piel y
mucosas.
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS
Esta entidad produce sus efectos a través de la erradicación de la flora intestinal que
coopera en el "rescate" y recuperación de hidratos de carbono no absorbidos, en el
lumen intestinal. En este caso se produce diarrea, principalmente por una mala
absorción temporal de hidratos de carbono. Sin embargo, la forma más conocida de
diarrea asociada a uso de antibióticos es la vinculada al Clostridium difficile.
INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS
La intolerancia a carbohidratos es la manifestación de una deficiencia enzimática

primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestión o absorción de los
carbohidratos. Las heces son característicamente ácidas (pH menor o igual a 5,5), y
contienen además, elevadas concentraciones de sustancias reductoras.
58
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Diarrea persistente que puede o no acompañarse de desnutrición.
2. Las evacuaciones son aguadas, pueden contener moco y en ocasiones
sangre.
3. Datos de mala absorción de carbohidratos y esteatorrea.
4. Entre más duradero haya sido el cuadro, menor es la intensidad y cantidad de
gasto fecal.
5. Anorexia en la mayoría de los casos que puede asociarse o no a
desnutrición.
6. Falta de crecimiento y falta de ganancia de peso.
ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DIARREA CRÒNICA.
Importantes aspectosa considerar:
¿Cómo comenzó el cuadro? El inicio tras una diarrea infecciosa que se prolonga más
de dos semanas puede hacer pensar en un síndrome post enteritis con intolerancia a
los azúcares, sobre desarrollo bacteriano intestinal o inicio a intolerancia a proteínas
alimentarias. La mayoría de los cuadros de diarrea crónica comienzan insidiosamente,
en forma paulatina.
¿Cómo son las heces? En la diarrea por insuficiencia pancreática las heces son
abundantes, pastosas y con grasa. También son pálidas abundantes y pastosas en la
enfermedadCeliaca. La diarrea osmótica, generalmente producida por malabsorción de
azucares, es líquida, explosiva, de olor ácido e irritante para la zona peri anal.
¿Existe distensión abdominal? Su presencia sugiere la existencia de malabsorción o

mala digestión.
¿Se ha producido cambio de carácter? Tristeza, irritabilidad y comportamiento poco

social los cuales son comunes en cuadros de mala absorción, y especialmente en la
enteropatía sensible al gluten.
¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y talla? Una de las características

diagnósticas de la diarrea crónica inespecífica es que la curva ponderal y la talla no se
alteran.
¿Cuáles son los síntomas acompañantes?Dolor abdominal frecuente, aftas, artritis o

lesiones peri anales sugieren enfermedad inflamatoria intestinal. Edemas y ascitis
pueden indicar enteropatía con perdida de proteínas o enfermedad hepática.
Enfermedad pulmonar crónica y acropaquías orientan a pensar en fibrosis quistica.
59
¿Antecedentes personales?
¿Antecedentes heredo familiares?
¿Anecedentes socio ambientales?
Estudio inicial:
 Analítica general (incluyendo bioquímica, hemograma y recuento leucocitario;
VSG y proteína C reactiva si está disponible.
 Coprocultivo, estudio de parásitos en heces.
 Test cualitativo de grasa fecal (tinción de sudan), pH en heces.
Estrategia Diagnóstica
Después de efectuar una historia clínica completa y un examen físico somatométrico se

establece el efecto de la diarrea sobre el crecimiento y desarrollo, al enfrentarnos a una
diarrea crónica seguimos los siguientes pasos:
1. Se debe descartar un factor infeccioso.

2. Se debe efectuar una pHmetria y búsqueda de sustancias reductoras para
descartar intolerancia a disacáridos.
3. Referir a hospital de mayor resolución para evaluación por gastroenterología
pediátrica.
Criterios de internación en las Diarreas Crónicas:

1. Pacientes con diarrea crónica que provengan de zonas geográficas alejadas.
2. Cuando se requiera realizarles procedimientos diagnósticos.
3. Pacientes con mal estado general.
4. Con signos y síntomas de desnutrición.
5. Pacientes con problema socioeconómico-cultural complejo en donde se
presume será difícil la concurrencia periódica o que conlleve alto riesgo de
abandono de tratamiento.
6. Pacientes con anTCEedentes conocidos de patología intestinal o sistémica con
repercusión digestiva, que hayan padecido exacerbación o complicación, como
crisis diarreicas, vómitos, mal estado general y distensión abdominal progresiva
en pacientes con colitis de cualquier tipo.
TRATAMIENTO:
Antes de iniciar el tratamiento será preciso realizar una adecuada evaluación:

1. Del estado nutricional.
2. Del grado de afectación digestiva y absortiva.
3. De la magnitud de las pérdidas por diarrea.
4. De las intolerancias alimenticias causantes o secundarias de la diarrea.
5. De las necesidades nutricionales en función de la edad, tipo y grado de
enfermedad.
60
El tratamiento de la diarrea crónica debe basarse en tres pilares:

1. Tratamiento etiológico, si es posible.
2. Tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición, mientras se
estudia la etiología.
3. Evitar dietas incorrectas que sean perjudiciales, sea por hipocalóricas,
desequilibradas o que favorezcan la persistencia de la diarrea.
El tratamiento nutricional puede ser:

• Específico de la enfermedad.
1. Curativo: exclusión de gluten en la enfermedad celíaca, aportación de cinc en
la acrodermatitis enteropática, etc.
2. Aportando calorías y nutrientes para mantener un adecuado estado
nutricional.
Pautas generales de actuación

 Retirar los jugos de frutas, especialmente los comerciales.
 Intentar que la dieta sea equilibrada y proporcione las calorías adecuadas. No
emplear dietas restrictivas y/o pobres en grasa, porque pueden perpetuar la
diarrea.
 Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal.
 Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos.
Recomendaciones más concretas

 Si el estado del niño aconseja retirar el gluten, no excluirlo más de 1-2 semanas
sin haber realizado la biopsia intestinal.
 Si hay sospecha de sobre desarrollo bacteriano o de parasitosis intestinales,
puede ser útil el empleo juicioso de metronidazol oral.
 En la diarrea crónica inespecífica las modificaciones dietéticas deben ser
mínimas, limitándose a disminuir el aporte de residuos y de carbohidratos de alta
osmolaridad y manteniendo normal o incluso elevado el de grasa.
El tratamiento del paciente con diarrea persistente puede resumirse así:

1. Hidratación.
2. Corrección de alteraciones electrolíticas.
3. Tratamiento de infecciones concomitantes (disentería, vías urinarias,
neumonías, sospecha de sepsis).
4. Terapéutica nutricional .
 Eliminar alimentos azucarados.
 Eliminar jugos artificiales.
 Disminuir lactosa (ofrecer otras fuentes de proteínas como soya, fórmulas
sin lactosa).
61
BIBLIOGRAFÍA
1.- Nicaragua. MINSA. Norma No. 017 ―Guía para el Abordaje de las Enfermedades Infecciosas
más comunes de la Infancia y la Desnutrición‖ Para la atención hospitalaria de niños (as) de 1
mes a 4 años de edad – AIEPI Hospitalario – Enero 2009.
2.- Colombia. Ministerio de ProTCEción Social. Guía para el Manejo de Urgencias Tomo II: 958-
97263-2-8 ―Diarrea Aguda‖ 2003. Segunda Edición. Bogotá, D.C., Colombia. Editorial Kimpres
Ltda.
3.- Costa Rica. Tratamiento de Diarrea en Primer y Segundo Nivel de Atención. Caja
Costarricense de Seguro Social – Departamento de Farmacoepidemiología Disponible en:
http://www.ccss.sa.cr/, Consultado: 24-02-11
4.- Rivera J. Manejo Integral del niño con diarrea crónica. Rev. peru. pediatr. 61 (3) 2008.
Disponible en:
http://www.google.com.ni/#hl=es&q=Diarrea+Persistente+y+Cr%C3%B3nica&oq=Diarrea+Persi
stente+y+Cr%C3%B3nica&aq=f&aqi=&aql=&gs_sm=e&gs_upl=6192771l6198402l0l6198856l33
l31l0l18l6l1l231l2253l2.4.7l13l0&bav=cf.osb&fp=b0d5186df313ca32&biw=692&bih=853.
Consultada: 22-09-11
5.- Rivera J. Diarrea persistente en pediatría. Tópicos Selectos en Medicina Interna –

GASTROENTEROLOGÍA. Dicsponible en:
http://www.google.com.ni/#hl=es&q=Diarrea+Persistente+y+Cr%C3%B3nica&oq=Diarrea+Persi
stente+y+Cr%C3%B3nica&aq=f&aqi=&aql=&gs_sm=e&gs_upl=6192771l6198402l0l6198856l33
l31l0l18l6l1l231l2253l2.4.7l13l0&bav=cf.osb&fp=b0d5186df313ca32&biw=692&bih=853.
Consultado 22-09-11
62
3.- PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
3. 1. ASMA BRONQUIAL
INTRODUCCIÓN
La naturaleza multifactorial de las manifestaciones clínicas y la variabilidad de

respuesta terapéutica del asma nos indica que puede ser un síndrome más que una
enfermedad específica.
El asma es una enfermedad subdiagnosticada y constituye un problema de salud

pública, reportándose en América Latina una prevalencia estimada de hasta 13.5% en
niños en edad escolar y de 12.6% en adolescentes, es una de las causas médicas
más frecuentes de ausentismo escolar.
En Nicaragua según los datos estadísticos registrados por la Dirección de Sistemas

de Información, de la División General de Planificación y Desarrollo (DGPD) se sabe
que en el año 2009, egresaron con diagnósticos de Asma bronquial un total de 3,217
personas; de los cuales, un 43% se registraron en Managua, predominando el grupo
de edad de 1 a 4 años con 1,296 casos, seguido del grupo de edad de 5 a 14 años
con 684 casos.
El estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) que estimó
la prevalencia de Asma en niños en Managua en el año 2008 reportó un 15.5% de
prevalencia. Para el grupo de 6 y 7 años 17,1 %, y en el grupo de 13 y 14 años
13%.(1)
DEFINICION:
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que participan muchas

células y elementos celulares. La inflamación crónica causa hiperreactividad bronquial
que produce episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, opresión
depecho y tos que se presenta de manera característica durante la noche o en la
mañana. Estos episodios están relacionados con obstrucción generalizada pero
variable del flujo de aire, que es reversible de manera espontánea o con tratamiento 1.
La limitación del flujo aéreo esta dado por1:

 Edema de la pared bronquial.
 Broncoespasmo agudo.
 Formación de tapones de moco.
 ―remodelación bronquial‖
1
Global Initiative for Asthma, GINA 2010
63
Edema de pared bronquial: provocado por el aumento de permeabilidad capilar con

salida de proteínas séricas a las áreas intersticiales mediado por inflamación. Involucra
una cascada de eventos de liberación de mediadores inmunológicos (histamina,
prostaglandina E, leucotrienos y bradicininas).
Broncoespasmo agudo: diversos estímulos no específicos provocan broncoconstricción
al estimular los receptores sensoriales de las vías aéreas. Acción del sistema nervioso
parasimpático, con una secreción vagal y eferencia vagal en músculo liso bronquial.
Formación de tapones de moco: consecuencia del proceso de inflamación y edema con

secreción de moco, asociado a la disminución del diámetro bronquial.
Remodelación bronquial: es un proceso continuo de cambios estructurales

caracterizado por engrosamiento de la lámina reticular con depósitos de fibrina
subepitelial y perivascular, hiperplasia de las glándulas mucosas, músculo liso y
vascular. Esto determina el engrosamiento de la pared de los bronquios de conducción
mayor y en las pequeñas vías aéreas y disminución del área de sección transversal
ocasionando la pérdida de la función pulmonar observada en pacientes asmáticos en
estudios longitudinales2.
Factores de riesgo para desarrollar asma

 Susceptibilidad del individuo:
 Un padre alérgico: 50%
 Ambos padres alérgicos: 75%
 AnTCEedentes personales de alergia (rinitis, dermatitis atópica): 45%
 Ningún anTCEedente alérgico: 25%
 Sexo masculino
 Factores ambientales:
 Alérgenos intradomiciliares:
 Dermatofagoides, epitelios de animales, cucarachas, hongos
 Contaminantes ambientales:
 Tabaquismos activo y pasivo
 Polvo, humo, talco
 Factores coadyuvantes
 Bajo peso al nacer
 Infecciones respiratorias virales
 Infestaciones parasitarias
Factores de riesgo para crisis o exacerbaciones del asma
 Alérgenos
 Ejercicio e hiperventilación
 Cambios de temperatura
 Gases irritantes
 Situaciones emocionales
2
2 Rasmussen F, Taylor R, Flannery E, et al. Risk factor for airway remodeling in asthma manifested by a
low post broncodilator FEV1/vital capacity ratio. Amj Respir Crit Care Med 2002; 165:1480-1488.
64
 Alimentos, aditivos, fármacos

 Infecciones:
 Sinusitis, rinitis, poliposis nasal, reflujo gastroesofágico
DIAGNÓSTICO DE ASMA
Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos está presente:
 Tos
 Sibilancias, ruido respiratorio de alto tono a la espiración, especialmente
en niños.
(Una radiografía normal de tórax no excluye asma).
 Dificultad respiratoria (taquipnea,tirajes)
 Espiración prolongada
 Historia de:
• Tos que empeora en la noche
• Sibilancias recurrentes
• Dificultad respiratoria recurrente
• Opresión de pecho recurrente
• Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada
 Ausencia de sibilancias que varían con estaciones.
 Los paciente pueden asociar eczema, rinitis alergica, antecedentes

heredofamiliares y enfermedad atópica.
 Síntomas que ocurren o empeoran con la presencia de:

• Animales con pelos
• Sustancias químicas en aerosol
• Cambios de temperatura
• Ácaros en el polvo casero
• Medicamentos (aspirina, beta-bloqueadores)
• Ejercicio
Examen físico
Puede ser normal fuera de las exacerbaciones o presentar los siguientes signos:
 Sibilancia
 Signos de dificultad respiratoria: tirajes intercostales, aleteo nasal, retracción
xifoidea
 Búsqueda de estigmas alérgicos: ojeras, surco nasal, saludo alérgico, señales de
rascado, prurito nasal, respiración oral, presencia de rinitis y sinusitis,
 Sonidos respiratorios ausentes durante los episodios agudos severos de asma,
presentando además cianosis, somnolencia, taquicardia y dificultad para hablar
Pruebas de función pulmonar

Existen dos mediciones de valor diagnóstico, que requieren de equipo tecnológico
(espirómetro) adecuado, las cuales son de mucha utilidad; pero no son
65
indispensables para el manejo del paciente, por lo que se se recomienda en casos

de difícil diagnóstico remitir el (os) casos (s) a la subespecialidad de neumología
pediátrica correspondeniente.
1. FEV1 (Volumen espiratorio forzado en 1 segundo): la disminución meter del 20%

es indicativo de un proceso obstructivo
2. FEM (Flujo espiratorio máximo o PEF, por sus siglas en inglés) proporciona una
medición simple y cuantitativa de la obstrucción de la vía aérea.
Otras pruebas diagnósticas

 Si se sospecha de una infección sobreagreagada u otra complicación, se deberá
enviar BHC y RxPA de tórax.
Radiografia de Torax:
La radiografia de torax no establece el diagnostico de asma. Es útil para valorar
complicaciones del asma (atelectasia, neumotórax, neumonía agregada). Y es
útil para descartar otros diagnosticos diferenciales (tuberculosis, infección por
hongos, fibrosis quística, bronquiectasias, cuerpo extraño, etc). Los hallazgos
radiológicos característicos del asma bronquial son el atrapamiento aéreo,
reforzamiento de los hilios y acentuación de la trama broncopulmonar
Diagnóstico diferencial:
 Tuberculosis.
 Sinusitis crónica.
 Reflujo gastro-esofágico.
 Aspiración de cuerpo extraño.
 Malformaciones pulmonares.
 Alteración de la dinámica de la via aérea: broncomalasia, laringomalasia.
 Disfunción de las cuerdas vocals.
 Síndrome de hiperventilación (ataque de pánico).
 Anillo vascular.
 Neumonías atípicas.
 Neumonías virales o bacterianas con componente de hiperreactividad bronquial.
 Parasitosis con migración pulmonary.
 Fibrosis quística.
 Síndrome de discinesia primaria.
 Cardiopatía congénita con flujo pulmonar aumentado.
 Insuficiencia cardiac.
 Enfermedad Pulmonar Intersticial.
66
Clasificación del asma de acuerdo a los niveles de control
Característica Controlado Parcialmente No controlado

controlado
Síntomas diurnos No (2 o menos por semana) Más de 2 veces por 3 ó más características
semana del asma parcialmente
Limitación de actividades No Algunas controlada presentes
Síntomas nocturnos No Algunas en cualquier semana
despiertan al paciente
Necesidad de No (2 o menos por semana) Más de 2 veces por
medicamentos de semana
rescate
Función pulmonar Normal Menos de 80%
predictivo o el mejor
valor personal
Crisis 1 ó más por año Una exacerbación en
alguna semana *
*Una exacerbación en alguna semana se define como asma no controlada durante esa
semana.
CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS
Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma o asma aguda) son episodios de
aumento progresivo en la dificultad respiratoria, tos, sibilancias, u opresión torácica, o
una combinación de estos síntomas. Es común tener falla respiratoria.
El tratamiento primario para las exacerbaciones incluye – en el orden en que se deben

iniciar, dependiendo de la severidad - la administración repetida de los broncodilatador
inhalados de acción rápida, la administración temprana de glucocorticosteroides
sistémicos, y oxígeno suplementario1. Las metas del tratamiento son aliviar la
obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia lo más rápidamente posible, y planear la
prevención de las recaídas futuras.
Los pacientes en riesgo elevado de tener asma relacionada con la muerte

requieren una atención más cercana y deben ser animados a buscar cuidado
urgente lo antes posible cuando tengan exacerbaciones. En estos pacientes
incluyen aquellos con:
o Una historia de asma casi fatal que ha requerido intubación y la ventilación

Mecánica5.
o Que ha tenido una hospitalización o una visita a urgencias por el asma en el
último año.
o Que actualmente está usando o recientemente ha dejado de usar
glucocorticosteroides orales.
o El que no está usando actualmente glucocorticosteroides inhalado 6
o El que es muy o sobre dependiente de los ß2-agonistas inhalados de acción
corta, especialmente los que utilizan mensualmente más de un tubo de
Salbutamol (o su equivalente).7
67
o Con una historia de no adherencia a un plan de medicamentos para su asma.
La respuesta al tratamiento puede tomar tiempo y los pacientes deben ser supervisados
de cerca usando medidas tanto clínicas como objetivas. Se debe aumentar el
tratamiento creciente debe continuar hasta que las medidas de la función pulmonar
(PEF o FEV1) regresen (idealmente) a su anterior mejor valor o queden estables
(plateau), para ese momento tomar la decisión a admitir o a dar de alta se base en
estos valores.
EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES

Los índices de la severidad, particularmente el PEF (en pacientes mayores de 5 años),
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y oximetría de pulso 9 se deben monitorizar
durante el tratamiento.
Clasificación de la severidad del asma

Paro respiratorio
Leve Moderada Severa inminente
Disnea Al caminar Al hablar Al reposo.

Lactante con llanto suave y El infante deja de
corto y dificultad para alimentarse
alimentarse
Dificultad para alimentarse
Postura Puede estar Prefiere estar sentado Inclinado hacia
recostado adelante
Hablar Oraciones Frases Palabras
Estado de Puede estar Generalmente agitado Generalmente Somnolencia o

conciencia agitado agitado confuso
Guía de frecuencia respiratoria normal (límites superiores de normalidad)

5 años 22 /min
Frecuencia
6 a 12 años 18/min
respiratoria
Adolescentes 14/min
Uso de Generalmente No Generalmente Generalmente Disociación

músculos toraco-abdominal.
accesorios
Sibilantes Moderados al final Intensos Usualmente Ausente
de la espiración intensos
Normal para su Elevado Muy elevado Bradicardia

edad
Guía de pulso normal (limites superiores de normalidad)

Pulso/min
5 años < 130/min
6 a 12 años < 120/min
Adolescentes < 110/min
Pulso Ausente o menor 10 a 25 mmHg 20 a 40mmHg Ausencia sugiere

paradójico * de 10mmHg fatiga músculos
68
respiratorios
FEM post
>80% 60 a 80% <60%
broncodilatador
Pao2 Normal
>60mmgh <60mmhg posibles
Paco2
<45mmhg <45mmhg >45mmhg
Sao2
>95% 91 a 95% <90%
* La técnica para la toma del pulso paradójico requiere:
1. Toma de tensión arterial, al ingreso del paciente.

2. Verificación de la regularidad del pulso.
3. Toma de la tensión arterial, escuchando y observando el valor en el cual se
inicia el primer ruido de la tensión sistólica, siguiendo los latidos irregulares
hasta la regularización de los mismos.
4. Se considera el valor del pulso paradójico como la diferencia en milímetros de
mercurio, entre el primer ruido escuchado y observado en el manómetro y el
valor en el cual se inicia la regularidad del pulso.
 No es necesario la presencia de todos estos parámetros, para la clasificar la

severidad de la exacerbación.
Otra escala para clasificar la severidad del asma es el puntaje de Wood Downes
descrita por la Iniciativa Global para el Asma (GINA, sus siglas en inglés)
2
Puntuación 0 1
Con FiO2 0.4
Cianosis Ninguna En aire
Disminuida
Entrada de aire Normal Desigual
Marcada
Dificultad espiratoria No Moderada
Máxima
Músculos accesorios Ninguno Moderada
Coma
Neurológica Normal Agitado
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES A NIVEL HOSPITALARIO
Las exacerbaciones severas del asma son una emergencia médica que pone en
peligro la vida, su tratamiento es más seguro hacerlo en una sala de urgencias.
69
Manejo de las exacerbaciones del asma a nivel hospitalario

Figura 1
Evaluación inicial
Historia clínica y examen físico
(guiarse con cuadro
de severidad)
Tratamiento inicial
1. Administrar beta 2 agonistas de acción
rápida en nebulizaciones, 3 dosis con
intervalos de 20 minutos
2.Garantizar una saturación de oxígeno
3.Administrar esteroides sistémicos si el
episodio es severo, no hay una buena
respuesta al inicio o está recibiendo
esteroides vía oral de mantenimiento
4. La sedación está contraindicada
REPETIR EVALUACIÓN
Episodio Moderado Episodio severo

Síntomas y signos moderados Paciente de alto riesgo
1. Valorar oxigenoterapia Beta 2 agonista nebulizado cada
2. Broncodilatador nebulizado
3. cada hora hora o continuo y considerar agregar
4. Considerar uso de esteroides y anticolinérgicos anticolinérgicos nebulizado
nebulizado
5. Continuar el tratamiento por 3 ó 4h hasta 2. Corticoide sistémico
obtener mejoría
3. Evaluar uso de beta 2 agonistas
por vía endovenosas o subcutánea
Mantener oxigenoterapia
5. Considerar Metilxantina
6. Considera sulfato de magnesio
Buena Respuesta Respuesta incompleta Mala Respuesta en 1 hora

Condición clínica estable después de Paciente de alto riesgo Paciente de alto riesgo
1 hora de última nebulización Síntomas de moderados a severos Síntomas y signos de severidad
Examen físico normal Saturación de O2 no mejora Obnubilación o confusión
No presenta disnea Pa O2 menor de 60 mmHg
Saturación de O2 mayor del 95% PaCO2 mayor de 45 mm Hg
Hospitalización Ingreso a Terapia Intensiva
1. Beta 2 agonistas y considerar agregar 1. Beta 2 agonista y anticolinérgicos nebulizados

anticolinérgicos inhalados, cada hora o de forma continua
Continuos 2. Corticoide intravenoso
2. Esteroides sistémicos 3. Considerar uso de beta 2 agonista
3.Considerar uso de aminofilina intravenosa intravenoso o subcutáneo
4. Oxigenoterapia 4. Considerar uso de aminofilina intravenosa
5 Considera sulfato de magnesio
6.Posible intubación y ventilación mecánica
Buena respuesta No hay respuesta
Alta a casa Ingreso a Terapia Intensiva
70
1. Broncodilatador por 7 días

2. Curso corto de esteroides 3 a 5 días
3. Educación a la madre
TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA (medio extrahospitalario)
EVALUACIÓN INICIAL DE LA GRAVEDAD

• Historia clínica
• Examen físico
• Si es posible FEM y Sa O2
Salbutamol inhalado con cámara, tanda de 4-10 pulsaciones,

administradas una a una, sin pausa
EVALUAR A LOS 15 MINUTOS
Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta

Crisis leve Crisis Moderada Crisis Grave
Asintomático Síntomas leves-moderados o respuesta Síntomas graves, FEM <60%,SaO2 < 92%
Respuesta mantenida a < 2h, SaO2<94%, FEM 60-80% • Derivar al hospital
salbutamol, SaO2>94%, FEM >80% • Oxígeno • Oxígeno
• A domicilio con beta-adrenérgicos • Corticoide oral (prednisona /prednisolona): • Corticoide oral:
de acción corta a demanda Adultos 40-60 mg, Niños 1 mg/kg adultos 40-60mg, niños 1 mg/kg
• Valorar corticoide oral: • Salbutamol (4-10 puls) C/ 20min 2 tandas • Salbutamol + ipratropio nebulizado
Adulto 40-60 mg, 5-7 días, Valorar a la hora: (1ml solución salbutamol 500 mcg ipratropio)
Niños 1 mg/kg, 3-5 días • Sin síntomas, FEM > 70%, SaO2 Niños < 5años: 0,5 ml salbutamol
> 94%: a domicilio y control en 24 h + 250mcg ipratropio
• FEM < 70%, SaO2 < 94%: derivar al hospital
En caso de crisis grave o riesgo inminente de parada Consideraciones al alta:

cardiorespiratoria • Beta adrenérgicos de acción corta a demanda
• Tanda de corticoides orales :
Traslado inmediato: niños 3-5 días, adultos 5-7 días
• Oxígeno • Plan de acción
• Nebulización de salbutamol + bromuro de ipratropio • Cita a las 24 o 76 h según gravedad del episodio
• Corticoide oral o parenteral • Investigar desencadenantes
• Valorar adrenalina IM e intubación • Revisar o iniciar el tratamiento de fondo.
Valorar el cumplimiento
Evaluación
 Hacer una breve historia que debe incluir: Severidad y duración de síntomas,
incluyendo la limitación al ejercicio y los trastornos en el dormir; todos los
medicamentos actuales y dosis; tiempo de inicio y causa de la exacerbación
actual; y los factores de riesgo de muerte relacionada al asma.
71
 Examen físico pertinente a la exacerbación (ver cuadro 1). Se debe de

identificar cualquier factor de complicación (Ej.: neumonía, atelectasia,
neumotórax, o neumomediastino).
 De ser posible la saturación de oxígeno se debe monitorizar estrechamente,

preferentemente con oximetría de pulso. Esto es especialmente útil en niños en
quienes las medidas objetivas de la función pulmonar pueden ser difíciles. La
saturación del oxígeno en niños debe ser normalmente mayor del 95%, una
saturación del oxígeno menor del 92% es un buen predictor de la necesidad de
hospitalization9. En caso de no contar con medidor de saturación de oxígeno, se
administrará oxígeno a todos los casos clasificados con crisis de asma
moderada o severa.
Tratamiento de las Exacerbaciones de Asma Figura 1
Tratamiento inicial:
o En la crisis severa iniciar administación de oxigeno por máscara simple a
3 litrospor minuto o por puntas nasales a 2 lts por minuto; PORQUE EL
GRADO DE HIPOXEMIA PUEDE REQUERIR ESTE APORTE COMO
SUFICIENTE.
o Si la severidad de la crisis se estima como muy severa desde el inicio se
debe dar aporte de Oxígeno 5 a 8 Lt (FiO2: 40 a 60%) con mascarilla con
reservorio, hasta alcanzar una saturación de oxígeno > de 92%.
o Inhalación de un ß2 agonista de acción rápida: Salbutamol 5mg/ml;
nebulizar con 1ml y 3 cc de solución salina norma (SSN) ―los niños
mayores de 5 años deben recibir esta dosis, nunca menos‖, cada 20
minutos hasta 3 dosis continua por una hora. Si se cuenta con Salbutamol
en spray administrar con espaciador 4 puff cada 15 minutos en una hora,
en caos de crisis severa se debe administrar 10 puff cada 15 minutos
hasta obtener mejoría clínica.
o En Crisis Severa agregar Bromuro de ipratropium nebulizado, en crisis
severa, agregar al beta agonista nebulizado a dosis de 250 a 500 mcg
cada 20 minutos por tres dosis y continuarlo al menos por 48 horas,
acompañando al salbutamol en la frecuencia que se requiera de acuerdo
a la mejoria clínica.
o De no contar con Salbutamol. Adrenalina subcutánea a 0.01mg/kg/dosis
(máximo 0.3 ml por dosis) cada 20 minutos hasta 3 dosis. Debe vigilarse
estrechamente la frecuencia cardíaca entre dosis.
o La aminofilina se debe utilizar en los casos de crisis severa al
ingreso del paciente, o ante la falta de respuesta del tratamiento
inicial con salbutamol y bromuro ipatropium. (GINA 2010).
o Siempre se debe administrar glucocorticoides sistémicos. Si tolera la via
oral se prefiere la via oral, si presenta vomitos o trastornos de la
conciencia se deben administrar por via intravenosa.Por via oral
prednisona 1 mg por kg, dosis máxima 40 mg cada 6 horas, y espaciar en
los días subsiguientes, y espaciar gradualmente cada 8, cada 12 horas de
acueros a la respuesta clinica, y luego una vez al dia hasta completar 7
72
dias. Si es criterio la via intravenosa podemos utilizarf hidrocortisona 3mg

IV cada 6 horas, o Dexametasona a 0.2 mg/k dosis cada 6 horas, o metil
prednisolona 1 mg/k dosis cada 6n hora.
o En cuanto sea posible, los corticoides se deben pasar a la vía oral, hasta
completar 5 días de tratamiento para evaluar terapia a seguir.
o Está contraindicada la sedación en el tratamiento de una exacerbación.
Nueva evaluación en una hora

Exploración física, FEM, saturación de O2 y otras pruebas que se necesiten.
Pueden suceder 2 cosas:
 Que tenga criterios para episodio moderado.
 Que tenga criterios para episodio severo.
Si tiene Criterio para Episodios Moderados:

o Exploración física: síntomas moderados, uso de músculos accesorios
(según descripción de cuadro 1).
Tratamiento:
o Oxígeno.
o ß2 agonista inhalado y anticolinérgicos (bromuro de ipratropium 250 a 500
mcg) inhalado cada 60 min.
o Considerar glucocorticoides orales.
o Continuar tratamiento por 1-3 horas, evaluando si hay mejoría o falta de
respuesta.
Si tiene Criterio para Episodios Severos:

o Historia de factores de riesgo o asma casi fatal.
o Síntomas severos en reposo, retracción torácica.
o No hay mejoría después del tratamiento inicial.
Tratamiento:
o Oxígeno.
o ß2 agonista inhalado y anticolinérgicos.
o Glucocorticoides sistémicos.
o Magnesio intravenoso (25 a 30 mg/kg/dosis cada 8 horas previa
valoración médica) con estrecha vigilancia de signos vitales.
En ambos casos volver a evaluar en 1-2 horas

Pueden suceder 3 situaciones:
 Buena respuesta al tratamiento.
 Respuesta incompleta al tratamiento.
 Pobre respuesta al tratamiento.
Buena respuesta en 1-2 horas:

o Respuesta sostenida después de 60 min de haber iniciado tratamiento
o Exploración física normal: sin insuficiencia.
o Saturación de O2> 95%.
73
Mejoría: Criterios de egreso a casa

o si en 4 a 6 horas de observación, cursa estable.
o FEM > 80% del predicho/mejor personal.
o Se sostiene con medicamentos orales/inhalados.
Tratamiento en casa:
o Continuar el ß2 agonista inhalado.
o Completarde 5 a 7 días glucocorticoides orales.
o Educación al paciente y los padres: tomar la medicina correctamente,
identificar signos de peligro y acudir a su seguimiento médico en 48 horas.
Respuesta incompleta en
1-2 horas:
o Factores de riesgo para asma casi fatal.
o Exploración física: signos moderados.
o FEM entre 60% y 80%.
o Saturación de O2 no mejora.
Admitir en intermedio o sala general

o Oxígeno.
o ß2 agonista inhalado + anticolinérgicos.
o Glucocorticoide sistémico.
o Considerar el uso de aminofilina a dosis de 5mg/kg máximo 300 mg por
dosis; IV cada 6 horas y pasar durante al menos 1 hora o más.
o Saturación de O2, frecuencia cardiaca.
o Considerar admisión a UTI si no hay mejoría en 6-12 horas.
Mala respuesta en 1-2 horas:

o Factores de riesgo para asma casi fatal.
o Exploración física: síntomas severos, mareo, confusión.
o PCO2> 45 mmHg.
o PO2< 60 mmHg.
Admitir en cuidados intensivos

o Oxígeno.
o ß2 agonista inhalado + anticolinérgicos.
o Glucocorticoide intravenoso.
o Nebulizaciones continuas Salbutamol + Bromuro de Ipatropium. Las
nebulizaciones continuas con salbutamol, a un total de 10 mg por hora
(que se pueden realizar cada 20 minutos (3 en una hora) y el bromuro de
Ipatropium 500 µg en cada nebulización (3 cada hora).
o Aminofilina intravenosa.
o Sulfato de magnesio.
o De estar disponible, considerar ß2-agonista intravenoso.
o Intubación y ventilación mecánica ante criterios de insuficiencia
respiratoria.
74
Volver a evaluar en intervalos cada 1 ó 2 horas
En niños no se recomienda la radiografía de tórax rutinariamente 14 a menos que

hasya sospecha de complicaciones (neumotórax, neumomediastino,
atelectasias, neumonía).
Donde sea posible se deben medir los gases arteriales sanguíneos arteriales no
es una recomendación rutinaria15 deben hacerse en pacientes que no responden
al tratamiento inicial, si hay riesgo de deterioro u datos clínicos de insuficiencia
respiratoria.
Tratamiento
Los siguientes tratamientos se administran al mismo tiempo para alcanzar

la resolución más rápida de la exacerbación16.
Sulfato de Magnesio.
No se recomienda para el uso rutinario en exacerbaciones de asma, pero si en

los niños que no responden al tratamiento inicial, después de 1 hora de
tratamiento. Garantizar que el paciente esté bien hidratado. Puede causar
hipotensión, bradicardia.
BIBLIOGRAFIA
1. Lai CKW, Beasley R, Crane J, Foliaki S, Shah J, Weiland S, and the ISAAC Phase Three
StudyGroup. Global variation in the prevalence and severity of asthma symptoms: Phase
Three of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax
2009; 64: 4767-483
2. National Hearth, Lung and blood institute. Guidelines for diagnosis and Management of
Asthma. http: wwww/nlhbi.nih. gov/ guidelines/ asthma/Date last updated: July 2007.
3. FitzGerald JM, Grunfeld A. Status asthmaticus. In: Lichtenstein LM, Fauci AS, eds.
Current therapy in allergy, immunology, and rheumatology. 5th edition. St. Louis, MO:
Mosby; 1996:p. 63-7.
4. Chan-Yeung M, Chang JH, Manfreda J, Ferguson A, Becker A. Changes in peak flow,

symptom score, and the use of medications during acute exacerbations of asthma. Am J
Respir Crit Care Med 1996;154(4 Pt 1):889-93.
5. Beasley R, Miles J, Fishwick D, Leslie H. Management of asthma in the hospital

emergency department. Br J Hosp Med 1996;55(5):253-7.
6. FitzGerald JM. Development and implementation of asthma guidelines. Can Respir J

1998;5 Suppl A:85-8S.
75
7. Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, FitzGerald JM. Risk factors fo near-fatal
asthma. A case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J RespirCrit Care
Med 1998;157(6 Pt 1):1804-9.
8. Ernst P, Spitzer WO, Suissa S, Cockcroft D, Habbick B, Horwitz RI, et al. Risk of fatal and
near-fatal asthma in relation to inhaled corticosteroid use. JAMA 1992;268(24):3462-4.
9. Suissa S, Blais L, Ernst P. Patterns of increasing beta-agonist use and the risk of fatal or
near- fatal asthma. Eur Respir J 1994;7(9):1602-9.
10. Joseph KS, Blais L, Ernst P, Suissa S. Increased morbidity and mortality related to asthma
among asthmatic patients who use major tranquillisers. BMJ 1996;312(7023):79-82.
11. Geelhoed GC, Landau LI, Le Souef PN. Evaluation of SaO2 as a predictor of outcome in
280 children presenting with acute asthma. Ann Emerg Med 1994;23(6):1236-41.
12. Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of
acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
13. Plotnick LH, Ducharme FM. Should inhaled anticholinergics be added to beta2 agonists for
treating acute childhood and adolescent asthma? A systematic review. BMJ
1998;317(7164):971-7.
14. Shim CS, Williams MH, Jr. Evaluation of the severity of asthma: patients versus
physicians. Am J Med 1980;68(1):11-3.
15. Atta JA, Nunes MP, Fonseca-Guedes CH, Avena LA, Borgiani MT, Fiorenza RF, et al.
Patient and physician evaluation of the severity of acute asthma exacerbations. Braz J
Med Biol Res 2004;37(9):1321-30.
16. Findley LJ, Sahn SA. The value of chest roentgenograms in acute asthma in adults. Chest
1981;80(5):535-6.
17. Nowak RM, Tomlanovich MC, Sarkar DD, Kvale PA, Anderson JA. Arterial bloodgases
and pulmonary function testing in acute bronchial asthma. Predicting patient outcomes.
JAMA 1983;249(15):2043-6.
18. Cates C, FitzGerald JM, O'Byrne PM. Asthma. Clin Evidence 2000;3:686-700.
19. Chien JW, Ciufo R, Novak R, Skowronski M, Nelson J, Coreno A, et al.Uncontrolled

oxygen administration and respiratory failure in acute asthma. Chest 2000;117(3):728-33.
20. Rodrigo GJ, Rodriquez Verde M, Peregalli V, Rodrigo C. Effects of short-term 28% and
100% oxygen on PaCO2 and peak expiratory flow rate in acute asthma: a randomized
trial. Chest 2003;124(4):1312-7.
21. Rudnitsky GS, Eberlein RS, Schoffstall JM, Mazur JE, Spivey WH. Comparison
ofintermittent and continuously nebulized albuterol for treatment of asthma in an
urbanemergency department. Ann Emerg Med 1993;22(12):1842-6.
76
22. Lin RY, Sauter D, Newman T, Sirleaf J, Walters J, Tavakol M. Continuous versus
intermittent albuterol nebulization in the treatment of acute asthma. Ann Emerg Med
1993;22(12):1847-53.
23. Reisner C, Kotch A, Dworkin G. Continuous versus frequent intermittentnebulization of

albuterol in acute asthma: a randomized, prospective study. Ann Allergy Asthma Immunol
1995;75(1):41-7.
24. Gawchik SM, Saccar CL, Noonan M, Reasner DS, DeGraw SS. The safety and efficacy of
nebulized levalbuterol compared with racemic albuterol and placebo in the treatment of
asthma in pediatric patients. J Allergy Clin Immunol 1999;103(4):615-21.
25. Lotvall J, Palmqvist M, Arvidsson P, Maloney A, Ventresca GP, Ward J. Thetherapeutic

ratio of R-albuterol is comparable with that of RS-albuterol in asthmatic patients. J Allergy
Clin Immunol 2001;108(5):726-31.
26. Milgrom H, Skoner DP, Bensch G, Kim KT, Claus R, Baumgartner RA. Low-dose
levalbuterol in children with asthma: safety and efficacy in comparison with placebo and
racemic albuterol. J Allergy Clin Immunol 2001;108(6):938-45.
27. Nowak R, Emerman C, Hanrahan JP, Parsey MV, Hanania NA, Claus R, et al. A
comparison of levalbuterol with racemic albuterol in the treatment of acute severe asthma
exacerbations in adults. Am J Emerg Med 2006;24(3):259-67.
28. Carl JC, Myers TR, Kirchner HL, Kercsmar CM. Comparison of racemic albuterol and
levalbuterol for treatment of acute asthma. J Pediatr 2003;143(6):731-6.
29. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Continuous vs intermittent beta-agonists in the treatment of acute
adult asthma: a systematic review with meta-analysis. Chest 2002;122(1):160-5.
30. Bradding P, Rushby I, Scullion J, Morgan MD. As-required versus regular nebulized
salbutamol for the treatment of acute severe asthma. Eur Respir J 1999;13(2):290-4.
31. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH. Intravenous beta2-
agonists for acute asthma in the emergency department. Cochrane Database SystRev
2001;2.
32. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide

in adults with acute asthma. Am J Med 1999;107(4):363-70.
33. Lanes SF, Garrett JE, Wentworth CE, 3rd, Fitzgerald JM, Karpel JP. The effect of adding
ipratropium bromide to salbutamol in the treatment of acute asthma: a pooled analysis of
three trials. Chest 1998;114(2):365-72.
34. Rodrigo GJ, Rodrigo C. First-line therapy for adult patients with acute asthmareceiving a
multiple-dose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department.
Am J Respir Crit Care Med 2000;161(6):1862-8.
35. Goggin N, Macarthur C, Parkin PC. Randomized trial of the addition of ipratropium
bromide to albuterol and corticosteroid therapy in children hospitalized because of an
acute asthma exacerbation. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;155(12):1329-34.
77
36. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition of intravenous aminophylline to beta2-

agonists in adults with acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2000;4.
37. Ream RS, Loftis LL, Albers GM, Becker BA, Lynch RE, Mink RB. Efficacy of IV
theophylline in children with severe status asthmaticus. Chest 2001;119(5):1480-8.
38. Rowe BH, Bota GW, Fabris L, Therrien SA, Milner RA, Jacono J. Inhaledbudesonide in
addition to oral corticosteroids to prevent asthma relapse following discharge from the
emergency department: a randomized controlled trial. JAMA1999;281(22):2119-26.
39. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised
patients. Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
40. Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenouscorticosteroids
required in status asthmaticus? JAMA 1988;260(4):527-9.
41. Harrison BD, Stokes TC, Hart GJ, Vaughan DA, Ali NJ, Robinson AA. Need for
intravenous hydrocortisone in addition to oral prednisolone in patients admitted to hospital
with severe asthma without ventilatory failure. Lancet 1986;1(8474):181-4.
42. Gries DM, Moffitt DR, Pulos E, Carter ER. A single dose of intramuscularly administered
dexamethasone acetate is as effective as oral prednisone to treat asthma exacerbations in
young children. J Pediatr 2000;136(3):298-303.
43. Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Early emergency department
treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. Cochrane DatabaseSyst Rev
2000;2.
44. Kayani S, Shannon DC. Adverse behavioral effects of treatment for acuteexacerbation of
asthma in children: a comparison of two doses of oral steroids. Chest 2002;122(2):624-8.
45. Hasegawa T, Ishihara K, Takakura S, Fujii H, Nishimura T, Okazaki M, et al. Duration of

systemic corticosteroids in the treatment of asthma exacerbation; a randomized study.
Intern Med 2000;39(10):794-7.
46. O'Driscoll BR, Kalra S, Wilson M, Pickering CA, Carroll KB, Woodcock AA. Double-blind
trial of steroid tapering in acute asthma. Lancet 1993; 341 (8841) : 324-7.
47. Lederle FA, Pluhar RE, Joseph AM, Niewoehner DE. Tapering of corticosteroid therapy
following exacerbation of asthma. A randomized, double-blind, placebocontrolled trial.
Arch Intern Med 1987;147(12):2201-3.
48. Rodrigo G, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157(3 Pt 1):698-703.
49. Rodrigo GJ. Comparison of inhaled fluticasone with intravenous hydrocortisone in the
treatment of adult acute asthma. Am J Respir Crit Care Med 2005;171(11):1231-6.
50. Lee-Wong M, Dayrit FM, Kohli AR, Acquah S, Mayo PH. Comparison of highdose inhaled
flunisolide to systemic corticosteroids in severe adult asthma. Chest 2002;122(4):1208-13.
78
51. Nana A, Youngchaiyud P, Charoenratanakul S, Boe J, Lofdahl CG, Selroos O, et al. High-
dose inhaled budesonide may substitute for oral therapy after an acute asthmaattack. J
Asthma 1998;35(8):647-55.
52. FitzGerald JM, Becker A, Chung K, Lee J. Randomized, controlled, multi center study to
compare double does versus maintenance does of inhaled corticosteorids (ICS) during
asthma exacerbations. For the Canadian Asthma Exacerbation Study Group. Am JRespir
Crit Care Med 2000.
53. Edmonds ML, Camargo CA, Saunders LD, Brenner BE, Rowe BH. Inhaled steroids in
acute asthma following emergency department discharge (Cochrane review).
CochraneDatabase Syst Rev 2000;3.
54. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA, Jr. Magnesium sulfate for
treating exacerbations of acute asthma in the emergency department. CochraneDatabase
Syst Rev 2000;2.
55. FitzGerald JM. Magnesium sulfate is effective for severe acute asthma treated in the
emergency department. West J Med 2000;172(2):96.
56. Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner B, Hughes R, Knopp J, et al. Inhaled magnesium sulfate
in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005(4):CD003898.
57. Blitz M, Blitz S, Hughes R, Diner B, Beasley R, Knopp J, et al. Aerosolized

magnesium sulfate for acute asthma: a systematic review. Chest 2005; 128 (1): 337-44.
58. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the
treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003;123(3):891-6.
59. Silverman RA, Nowak RM, Korenblat PE, Skobeloff E, Chen Y, Bonuccelli CM, et al.
Zafirlukast treatment for acute asthma: evaluation in a randomized, double-
blind,multicenter trial. Chest 2004;126(5):1480-9.
60. FitzGerald JM, Macklem P. Fatal asthma. Annu Rev Med 1996;47:161-8.
61. Grunfeld A, Fitzgerald JM. Discharge considerations in acute asthma. Can Respir J
1996;3:322-24.
62. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest
2004;125(3):1081-102.
63. Zeiger RS, Heller S, Mellon MH, Wald J, Falkoff R, Schatz M. Facilitated referral to asthma
specialist reduces relapses in asthma emergency room visits. J Allergy ClinImmunol
1991;87(6):1160-8.
64. Gibson PG, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M, Bauman A, Hensley MJ, et al.Self-
management education and regular practitioner review for adults with asthma. Cochrane
Database Syst Rev 2000;(2):CD001117.
79
65. Baren JM, Boudreaux ED, Brenner BE, Cydulka RK, Rowe BH, Clark S, et al. Randomized
controlled trial of emergency department interventions to improve primarycare follow-up for
patients with acute asthma. Chest 2006;129:257-65.
66. Schatz M, Harden K, Forsythe A, Chilingar L, Hoffman C, Sperling W, et al. The course of
asthma during pregnancy, post partum, and with successive pregnancies: a prospective
analysis. J Allergy Clin Immunol 1988;81(3):509-17.
80
3.2.-NEUMONIA
DEFINICION
Infección aguda del parénquima pulmonar caracterizada por la consolidación alveolar

debida a la presencia de microorganismos patógenos, que pueden ser virus o bacterias.
La mayoría de los episodios graves son producidos por bacterias.
El termino neumonía implica infección del parénquima pulmonar con acumulación del
exudado inflamatorio en los alvéolos, con afectación variable de los bronquios y el tejido
intersticial, la que altera la función respiratoria, causando hipoxemia, y que puede
evolucionar a insuficiencia respiratoria aguda y muerte.
EPIDEMIOLOGIA
La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo. Se calcula que

la neumonía mata a unos 1,6 millones de niños cada año, más que el SIDA, la malaria y
el sarampión combinados.
La prevención y el tratamiento adecuado de la neumonía pueden evitar un millón de

fallecimientos de niños al año.Únicamente mediante el tratamiento adecuado pueden
evitarse 600 000 muertes al año.
En Nicaragua en el periodo 2008– 2010, las neumonías fueron la primera causa de

egreso hospitalario en niños menores de cinco años y la tercera causa de mortalidad
infantil en Nicaragua, solamente superada por las causas perinatales y mal formaciones
congénitas. Y en el niño mayor de 5 a 14 anos en el periodo del 2007 al 2001 se
registraron más de 30,000 casos de neumonía cada año, siendo la principal causa de
egreso para este grupo de edad.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
La identificación del agente etiológico encierra ciertas dificultades, por lo cual la edad
del niño(a) es un importante punto de orientación.
Los virus son la causa más frecuente de neumonías en todos los grupos, y se reporta
co- infección con bacterias de un 40 a un 60%
El neumococo es el agente bacteriano más frecuente como causa de neumonía y

muerte en todos los grupos de edad
El Mycoplasma es una causa frecuente en el mayor de 5 anos, aunque afecta también

a niños menores, es importante la clínica, y el patrón radiológico.
La Leptospirosis es causa de neumonía hemorrágica, que se presenta en brotes en

algunas zonas del país.
81
DATOS CLINICOS
El diagnóstico está basado en datos clínicos y confirmados con examen radiológico.

Síntomas: Tos, disnea, rechazo a la vía oral y dolor abdominal (en algunos casos).
Signos: Fiebre (T > 38.5º C), taquipnea, tiros intercostales, aleteo nasal, quejido
respiratorio, disociación toraco abdominal, disminución de murmullo vesicular, matidez
a la percusión, estertores crepitantes y ocasionalmente sibilancias.
Entre los signos físicos la taquipnea y el trabajo respiratorio aumentado son los
mejores indicadores de la probabilidad de tener neumonía. La ausencia de éstos hace
poco probable el diagnóstico de neumonía.
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes criterios para clasificar las neumonías. El propósito práctico de

cualquier clasificación es definir el tratamiento. La siguiente clasificación de OMS/OPS
define un abordaje diagnóstico, plan de tratamiento, orientación sobre el pronóstico y
derivación a la ruta crítica:
1. NO NEUMONIA
2. NEUMONIA NO GRAVE
3. NEUMONIA GRAVE
4. NEUMONIA MUY GRAVE
PRIMERA EVALUACION
1. Los niños que No tienen Neumonía, son portadores de infecciones de vías

respiratorias superiores (rinofaringitis viral).
Síntomas comunes:
1. Tos.
2. Secreción nasal.
3. Respiración por boca.
4. Fiebre.
5. Ningún signo de neumonía.
2. Los que tienen NEUMONIA (NO GRAVE).

Síntomas comunes:
1. Taquipnea.
2. Puede haber tos, fiebre.
3. Auscultación de estertores crepitantes.
4. Disminución de la entrada de aire.
5. No afectación del estado general.
82
3. Los que tienen NEUMONIA GRAVE, deben ser ingresados al HOSPITAL.

Síntomas comunes:
Tos, dificultad respiratoria, al menos uno de los siguientes signos clínicos:
1. Tiraje.
2. Aleteo nasal.
3. Quejido respiratorio.
4. Taquipnea.
Se auscultan: disminución de entrada de aire, sonidos respiratorios bronquiales,

estertores crepitantes, resonancia vocal anormal y/o frote pleural.
4. NEUMONIA MUY GRAVE, son los pacientes críticamente enfermos y/o con factores
de riesgo de muerte.
La anterior clasificación se utilizará en los servicios de salud con el propósito de:
1. Aplicarlo en la clasificación de los pacientes que acuden de forma espontánea

a la emergencia y proceder de acuerdo a la norma.
2. Como anTCEedente clínico del manejo y diagnóstico de los pacientes
referidos de las áreas de salud y hospitales departamentales.
A su ingreso, a todo niño con neumonía, se le deberá realizar una radiografía de tórax y
se establecerá el diagnóstico, de acuerdo al protocolo de OPS y a la correlación del
patrón radiológico y cuadro clínico.
A nivel hospitalario la neumonía también deberá clasificarse según la presencia o no de

complicaciones:
A) NEUMONIA AGUDA NO COMPLICADA: Entidad que se reconoce por las

siguientes características clínicas:
 Síndrome infeccioso: fiebre, mal estado general, diaforesis, fatiga y
somnolencia.
 Compromiso del sistema respiratorio: tirajes, aumento de la frecuencia
respiratoria, retracciones intercostales y supraclaviculares, quejido, palidez,
cianosis. A la auscultación estertores crepitantes y disminución de la entrada
de aire.
B) NEUMONÍA AGUDA COMPLICADA:
Es un término que define la presentación de neumonía que causa mayor morbilidad y

mayor letalidad. Requiere de estudios invasivos, mayor tiempo de hospitalización y
tratamiento prolongado. En ésta se describen dos categorías:
83
1. COMPROMISO DEL ESPACIO PLEURAL: Derrame paraneumónico o

empiema.
Parámetros de líquido pleural compatibles con empiema: leucocitos > o igual

5000/mm3, pH < o igual 7.1, DHL > o igual 1000, glucosa < o igual 40mg/dl,
formas bacterianas en la tinción de Gram.
2. DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR:

 Neumatoceles.
 Bulas.
 Abscesos pulmonares.
 Necrosis pulmonar.
 Compromiso de más de 1 lóbulo pulmonar.
CRITERIOS DE INGRESO
 Niños con criterio de neumonía grave o muy grave: presencia de tirajes, aleteo
nasal, palidez severa, somnoliento o afectación del estado conciencia,
incapacidad para alimentarse o tomar líquidos, vómitos frecuentes
 Todo niño con datos clínicos y radiológicos de neumonía complicada
 Y los que presentan inestabilidad hemodinámica, deshidratación, acidosis, datos

de sepsis y deterioro de condición general
 Todo niño referido de un área de salud local o regional con diagnóstico de

neumonía grave o de enfermedad muy grave.
 Todo paciente con enfermedad de base crónica (cardiópata, trastornos

neurológicos, enfermedad reumatológica o inmunocomprometido), trastornos de
la deglución, trastornos aspirativos y desnutrición severa.
 Niños con entorno social inadecuado: Familiar incapaz de proveer observación o

supervisión adecuada, o bien incapacidad para administrar tratamiento completo.
En pacientes con falta de respuesta al tratamiento ambulatorio previo, se debe

considerar si el tratamiento era adecuado, si cubría adecuadamente el neumococo, la
dosis, los intervalos, y la mala respuesta (no hay mejoría).
CRITERIOS DE INGRESO A TERAPIA INTENSIVA
 Evidencia clínica de dificultad respiratoria grave.

 Apnea recurrente, respiración paradójica.
 Incapacidad de mantener saturación de O2> o igual a 92%, con aporte de O2>60
%.
 Inestabilidad hemodinámica.
84
 Sepsis o choque.
 Otras condiciones asociadas: Insuficiencia renal aguda, CID, meningitis.
 Puntaje de escala de Glasgow < o igual 12.
ESTUDIOS DE LABORATORIO O GABINETE
Los dos exámenes básicos que se deben realizar a todo paciente con criterio de
hospitalización con el diagnóstico de Neumonía serán: Radiografía de Tórax PA
y Biometría Hemática Completa; que se deberán acompañar idealmente del
monitoreo de saturación de oxígeno con oxímetro de pulso.
Se realizarán los siguientes exámenes complementarios de acuerdo a condición

clínica:
 Hemocultivo es específico pero poco sensible (en niños gravemente enfermos y

con neumonías complicadas).
 Gasometría arterial en pacientes con datos de insuficiencia respiratoria.
 Toracocentesis diagnóstica si existe derrame pleural, estudiando en el líquido
pleural: Gram, cultivo, proteínas, glucosa, deshidrogenasa láctica, BAAR,
leucocitos y su diferencial; acompañados de proteínas séricas y glicemia, así
como estudios de BAAR en esputo.
 Los niños desnutridos severos deberán ser evaluados por posibles trastornos
metabólicos (glicemia, gasometría) electrolíticos (Na, K, Mg), función renal (urea,
creatinina).
 Proteína "C" reactiva (PCR) o velocidad deeritrosedimentación globular (VSG)
en niños gravemente enfermos. (No tienen utilidad para diferenciar agentes
etiológicos. Tienen utilidad si sospechamos sepsis).
ORGANIZACIÓN DE LA ATENCION DEL PACIENTE EN LA EMERGENCIA, UNA

VEZ CLASIFICADO SEGÚN NORMAS DE INFECCION RESPIRATORIA AGUDA
NO NEUMONIA (resfriado común).

Tratamiento Ambulatorio:
 Cuidado en el hogar.
 Manejo de la fiebre (acetominofen).
 Mantener hidratado.
 Despejar las vías aéreas antes de cada comida.
 Cita control en 48-72 horas.
NEUMONIA NO GRAVE
Tratamiento Ambulatorio:
 Cuidado en el hogar.
 Manejo de la fiebre (acetominofen).
 Uso de antimicrobiano de manejo ambulatorio. (Ver tabla).
 Despejar las vías aéreas antes de cada comida.
 Orientar sobre los signos de alarma.
85
 Cita control en 48-72 horas.
NEUMONIA GRAVE = Ingreso

Según severidad de síntomas y criterios clínicos antes descritos se definirá su ingreso a
UCIP o sala de Neumología.
TRATAMIENTO DE SOSTEN:
a. Hidratación adecuada PO o IV.

Si el paciente puede beber ofrecer alimentación supervisada y fraccionada.
Si no puede ingerir alimentos: líquidos IV de sostén.
b. Oxigenoterapia: todo niño que se hospitaliza con diagnóstico de neumonía grave,
debe recibir oxigenoterapia al menos las primeras 8 horas y evaluar según evolución
clínica.
c. Control de la fiebre o hipotermia.
d. Posición semi-sentado.
e. Terapia e higiene respiratoria.
f. Las nebulizaciones no son estrictamente indispensables, se deben indicar en
aquellos casos de neumonía que se acompañen de secreciones abundantes,
espesas o que presenten datos de hiperactividad bronquial.
g. Administrar antibiótico empírico de primera línea (Ver anexo).
TERAPIA ANTIMICROBIANA:
 De acuerdo con los gérmenes más frecuentes, por edad, aislamiento
(hemocultivo, líquido pleural o esputo) y en caso de neumonía complicada, los
gérmenes asociados (Ver tabla).
 Los pacientes desnutridos severos se deberán tratar con: Cloramfenicol más
Dicloxacilina.
 En los pacientes inmunocomprometidos el manejo será diferente y se
individualizará cada caso, procurando identificar el agente etiológico, o su
correlación clínica radiológica, o gérmenes más frecuentemente asociados a esa
entidad inmunosupresora utilizando al menos 2 antibióticos con amplio espectro.
 El paciente que hubiera recibido al menos 3 días de Amoxicilina, de forma
adecuada, dosis e intervalos correctos (confirmada por la madre), se iniciará
Dicloxacilina y Cloramfenicol. Y se deberá evaluar de manera cuidadosa por:
complicaciones como derrame pleural o lesión al parénquima y considerar
agentes etiológicos no frecuentes: tuberculosis, hongos, etc.
86
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO DE PRIMERA LINEA
Antibióticos para Neumonía Aguda NO Complicada
Agentes patógenos 5 a 18 años
Neumococo ++++
Haemophilus influenzae +
Staphylococcus +
Mycoplasma pneumoniae ++
Chlamydia trachomatis -
Chlamydia pneumoniae ++
Streptococcus G A +
Bacilos entéricos -
Flora orofaríngea +
1. Penicilina 2.Cloramfenicol.
3. cefalosporina de 3ra. Generación.
4. Considerar uso de Macrólidos
Antibióticos de primera línea para Neumonía Aguda Complicada

Agentes patógenos Compromiso Pleural Destrucción Parénquima
Neumococo ++ +
Haemophilus ++ +
Staphylococcus ++ ++
Streptococcus G A ++ -
Bacilos entéricos + +
Flora orofaríngea +++ +++
1 De elección: Oxacilina, Cloxacilina o 1.Dicloxacilina/Cloxacilina/Oxacilina

Dicloxacilina más Cloramfenicol en bulas y Neumatoceles
2 Alternativa Dicloxacilina + Cefalosporina de 2.Clindamicina más Cefalosporina

3ra Generación. de 3ra generación, en abscesos.
Ceftazidima* Ceftazidima*
Vancomicina** Vancomicina**
Meropenem Meropenem
*Sospecha de etiología por Pseudomonas en pacientes con inmunodeficiencias.

** indicado en casos de S. pneumoniae y S. aureus meticilino resistentes.
87
Compromiso Pleural
1-Oxacilina/ cloxacilina/Dicloxacina+Cloranfenicol
2-Cloxacilina /oxacilina/dicloxacilna+Ceftriaxone
Destruccion del Parenquima

1-Cloxacilina / Dicloxacilina /Oxacilina: en neumatoceles y bulas
Si se aísla o se sospecha un Stafilococo Meticilino Resistente: Vancomicina

2-Ceftriaxone +Clindamicina en Absceso pulmonar
Dosis de antibióticos en neumonías

Antibiótico Dosis Intervalo Observaciones
Amoxicilina 50mg/kg/día-VO c/8 h
Amoxicilina-Clavulánico 100 mg/kg/día-EV C/8h
Penicilina G Cristalina 200,000 UI kg/día-EV c/4-6 h Hasta 400,00 UI
kg/d
Ampicilina 200 mg k / dia EV c/ 6 h
Dicloxacilina 100-200 mg/kg/día-EV c/6 h
Oxacilina 50 mg/kg/día-EV
Cloxacilina
Gentamicina 5 - 7.5 mg/kg/día-EV-IM c/ 12- 24 h
Amikacina 15-22 mg/kg/día-EV-IM c/12 – 24 h
Ceftriaxone 75-100 mg/kg/día-EV-IM c/ 12 h
Cefotaxima 100-200 mg/kg/día-EV c/6-12 h
Ceftazidima 100-200 mg/kg/día- EV c/8-12 h
Clindamicina 40 mg /kg/día IV c/6 h
Vancomicina 40 – 60 mg/kg/día IV c/6 h
Meropenem 60 mg/kg/día c/8 h.
Eritromicina 40 mg/kg/día VO c/ 6 h.
Azitromicina 10 mg/kg/día dosis inicial, VO c/24 h Duración: 5 días
Dosis siguientes a 5 mg/kg/día
En absceso y empiema, el tratamiento se extiende de 14 a 21 días.
EVOLUCIÓN CLINICA
Todo niño con neumonía a su ingreso debe ser evaluado cada 6 o 8 horas de
acuerdo a su estado de gravedad. En las salas en que se cuenta con oxímetro de
pulso, se deberá monitorear la saturación de oxígeno de forma permanente a los niños
con dificultad respiratoria y reportarse en el expediente.
88
Para facilitar la vigilancia, el expediente clínico del niño con neumonía deberá contar
con una hoja impresa que registrará los datos clínicos y de laboratorio que deberán
evaluarse en cada pase de visita por el equipo médico y de enfermería.
Cambios en conducta terapéutica
 Se deberá vigilar la función respiratoria de forma cuidadosa, y ante la aparición

de datos de insuficiencia respiratoria, realizar intubación y asistencia ventilatoria,
y luego trasladarlo a unidad de cuidados críticos (UTI ó UCI).
 Para identificar la insuficiencia respiratoria se utiliza la escala Wood Downes;
todo niño con puntaje de 5 o más requiere asistencia ventilatoria.
 También recibirán asistencia ventilatoria los niños con: cianosis, apnea, que
respondan pobremente a estímulos, con hipotensión, arritmias, bradicardia o
pérdida del estado de conciencia.
 Es razonable esperar 48 a 72 horas para observar una mejoría clínica del
paciente; ante la falta de mejoría de la dificultad respiratoria, o estancamiento del
cuadro clínico se debe realizar Rx. de Tórax y BHC de control, para evaluar
complicaciones como: derrame pleural, absceso, atelectasia, sepsis.
 El paciente que persiste febril, con mal estado general, sin mejoría de la
dificultad respiratoria después de 48-72 horas, se podrá hacer cambio de
antibiótico de acuerdo a criterio del médico tratante, teniendo como referencia:
 Probable aspiración, sepsis dental, gingivoestomatitis: Clindamicina más

Ceftriaxone
 Sospecha de Stafilococcus aureus: Dicloxacilina o Vancomicina.
 Gérmenes no susceptibles a antibióticos de primera línea: Cloramfenicol,
Dicloxacilina, Cefuroxime o Ceftriaxone.
 Deberá completarse esquema antimicrobiano con el cual se logró mejoría clínica

y de laboratorio por 7 a 10 días en caso de neumonía no complicada y de 14 a
21 días en neumonía complicada.
CRITERIOS DE ALTA.
 Sin fiebre durante 48 horas.

 Frecuencia respiratoria en límite normal.
 Alimentándose adecuadamente.
 Buena condiciones generales.
 Garantizar el cumplimiento de la terapia antimicrobiana ambulatoria:
disposición de fármacos, tolerancia a los mismos y compromiso de los padres
o tutores.
 Exámenes de laboratorio en límites normales.
 Accesibilidad a seguimiento por consulta externa.
89
 El estudio radiológico no es criterio de ALTA.
EDUCACIÓN Y PREVENCION
 Instruir a la madre a acudir a la unidad de salud más cercana ante la presencia de

los signos de peligro: reinicio de la dificultad respiratoria y fiebre, aumento de la
frecuencia respiratoria y tirajes, o que deje de alimentarse.
 Orientación sobre recuperación nutricional.
 Actualizar esquema de inmunización.
 Orientar a las madres sobre medida preventivas de higiene y medio ambiente.
 Seguimiento ambulatorio:
 Centro de salud en una semana en paciente con neumonía no complicada.

 Consulta externa: a los pacientes que cursaron con neumonía complicada.
90
3.3.- NEUMONIA NOSOCOMIAL
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos

no presentes o en incubación en el momento de la admisión y cuyos síntomas se
desarrollan 48 horas o más después del ingreso al hospital. (ATS, sociedad
Americana de Tórax).
NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR
Se define como la neumonía nosocomial que se desarrolla después de 48 horas de

ser intubado por vía endotraqueal y sometido a ventilación mecánica (VM) y que no
estaba presente ni en periodo de incubación en el momento del ingreso, o que es
diagnosticada en las 72 horas siguientes a la extubación y retirada de la VM.
Definición de neumonía asociada a ventilador mecánico:
Las definiciones de neumonía nosocomial se basan universalmente en las definiciones

del CDC y Sistema Vigilancia de las Infecciones Nosocomiales (NISS) de EEUU.
Criterios Manifestaciones Más uno de los siguientes
Criterio 1 Paciente con estertores o matidez a 1. Esputo purulento o cambio de las características
la percusión del esputo en el
catéter
2. Hemocultivo positivo
3. Cultivo positivo obtenido por: aspirado
transtraqueal (ATT),
broncoscopía con cepillo protegido o biopsia
Criterio 2 Paciente con rayos X de tórax en la 1.Esputo purulento o cambio de las características del
que se observa nuevos o progresivos esputo en el
infiltrados, consolidación, cavitación o catéter
derrame pleural. 2.Hemocultivo positivo
3. Cultivo positivo obtenido por: aspirado
transtraqueal (ATT),
broncoscopía con cepillo protegido o biopsia
4. Aislamiento de virus por medio de deTCEción de
antígenos virales
en excreciones respiratorias
5. Una prueba de anticuerpos IgM para un
microorganismo
específico o incremento de cuatro veces el título
inicial basado
de IgG
6. Evidencia histopatológica de neumonía
91
PIDEMIOLOGIA
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) representa el 80% de los

episodios de neumonía nosocomial y el término NAV debe aplicarse a los episodios de
neumonía que se desarrollan en pacientes intubados o traqueostomizados bajo
ventilación mecánica (VM).
Las neumonías nosocomiales conocida como la segunda causa de infecciones

adquiridas en los hospitales, a su vez se asocian a gran morbilidad y mortalidad.
El costo de esta entidad clínica es muy alto, se estima que cada episodio de neumonía
aumenta en 5 o más días la estancia y es la causa más frecuente de muerte
relacionada con infecciones nosocomiales.
CLASIFICACIÓN
Las neumonías asociadas a ventilador mecánico se dividen en:
1. Neumonías de aparecimiento temprano: cuando aparecen < 96 horas de instalado el

ventilador.
2. Neumonías de aparecimiento tardío: cuando aparecen después de 96 horas de
instalado el ventilador mecánico.
ETIOLOGIA
En los niños a diferencia de los adultos, los virus tienen un papel importante como
agentes productores de neumonía intrahospitalaria.
 Los más frecuentemente encontrados son: Virus Sincitial Respiratorio (VSR),
Influenza A y V, Parainfluenza 1, 2, 3 y Adenovirus.
 Bacterias gran negativas: E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, son muy frecuentes alrededor del 70 %.
 El Staphylococcus aureus se encuentra aproximadamente en un 20% de los
casos, principalmente el meticilino resistente.
 Gérmenes potencialmente multiresistentes: Acinetobacter spp, Citrobacter
spp, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomona maltophilia.
 Otros: Legionella p., Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum
etc.
 Hongos: Aspergillus spp, Candidas spp.
En las neumonías de aparecimiento tardío es común la multiresistencia a los

antimicrobianos en los bacilos gramnegativos aislados, principalmente con la presencia
de betalactamasas de espectro extendido (BLEEs) incluyendocarbapenemasas, lo cual
limita el empleo de esquemas de tratamiento empírico basados en monoterapia o doble
92
terapia inicial si no se cuenta con una muestra que pueda aislar la bacteria para
posterior corrección del esquema terapéutico basado en los resultados del cultivo.
FACTORES DE RIESGO
Pacientes con hipo-perfusión, acidosis, alteración de la conciencia, pacientes que

requirieron de intubación endotraqueal, sonda nasogástrica, pacientes con cirugía
extensa principalmente de tórax o abdomen u otros procedimientos invasivos.
Otros: pacientes con diagnostico de Enfermedad de reflujo-gastroesofágico, trastornos

en la mecánica de la deglución, los que requirieron hospitalización en UCIP o cursan
con estancia prolongada.
Agravan su pronóstico: los pacientes que tienen diagnóstico de base: neumopatías

crónicas, cardiopatías congénitas, desnutrición, inmunodeficiencias, uso de esteroides o
citostáticos.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE NEUMONIA NOSOCOMIAL

Radiológicos Signos/ Síntomas/ Laboratorio
2 ó más radiografías En todo paciente, al menos 1 de los siguientes hallazgos:

seriadas con al menos uno  Fiebre (más de 38º) sin causa aparente.
 Leucopenia (menos de 4,000/mm ) o leucocitosis
3
de los siguientes hallazgos:
3
(más de 12,000/mm )
 Infiltrado nuevo, Al menos 2 de los siguientes hallazgos:
progresivo  Expectoración purulenta de inicio reciente o
o persistente cambio de las características del esputo.
 Consolidación  Inicio o empeoramiento de la tos, o de los datos de
 Cavitación dificultad respiratoria.
 Neumatoceles  Estertores
 Disminución de saturación de oxígeno, índice de
Kirby <250(Pao2/Fio2)
93
CRITERIO DIAGNOSTICOS DE NEUMONIA EN LOS PACIENTES

INMUNOCOMPROMETIDOS
Radiologías Signos/ Síntomas Laboratorio
2 o más radiografías Al menos 1 de los siguientes Al menos 1 de los siguientes

seriadas con al menos hallazgos: hallazgos:
uno de los siguientes
hallazgos:  Fiebre (más de 38º) sin  Criterios de Neutropenia
causa aparente. febril.
 Infiltrado nuevo,  Esputo: de inicio reciente  Hemocultivos pareados
progresivo o o cambios de las y cultivos de esputos
persistente características del esputo con Candida spp
preexistente o aumento (demostración del
 Consolidación de las secreciones germen en sangre y
respiratorias. árbol respiratorio en el
 Cavitación  Inicio de tos o mismo evento
exacerbación de la tos infeccioso)
preexistente, o datos de  Evidencias de hongos
dificultad respiratoria. Pneumocysts jiroveci a
 Estertores húmedos. partir de muestra de
 Disminución de saturación tracto respiratorio
de oxígeno, índice de inferior (por lavado
Kirby <250(PaO2/FiO2) broncoalveolar, o
 Hemoptisis cepillado protegido), a
 Dolor pleurítico través de examen
microscópico directo, o
cultivo positivo para
hongos.
TRATAMIENTO
El inicio de la terapia se basa en la evidencia epidemiológica de los gérmenes que se

aíslen con más frecuencia en la unidad hospitalaria. Lo ideal sería tener un diagnostico
etiológico de cada caso.
Se recomienda terapia combinada hasta obtener resultado de cultivo y antibiograma.
 Neumonía nosocomial no asociado a Ventilación Mecánica, No grave, de inicio

temprano, el manejo es similar a la neumonía comunitaria.
Cefalosporina de 3ra generación.
 Neumonía nosocomial No grave de inicio tardío
 Ceftriaxona 75 mg/kg/día IV cada 12-24 o cefotaxima 150-200 mg/kg/día IV cada

6 hora, con o sin amikacina a 22.5 mg/kg/día IV, cada 24 horas (considerar
aminiglucosidos en pacientes con sospecha de bacteriemia).
94
 Otras opciones:
o Ceftazidima 150 mg/kg/día IV cada 8 horas, mas dicloxacilina 100 mg/kg/día
IV cada 6 horas.
o Piperacilina/tazobactan 300 mg/kg/día IV cada 4 horas mas amikacina a
22.5 mg/kg/día IV, cada 24 horas.
 Neumonía asociada a ventilación mecánica:
 Grave, de inicio temprano:

 Cefotaxima 200 mg/kg/día IV cada 6 horas o ceftriaxona 75-100 mg/kg/día IV
cada 12-24 horas mas dicloxacilina 100 mg/kg/día IV cada 6 horas.
 Ceftazidima 150 mg/kg/día IV cada 8 horas asociada a una penicilina

penecilinasa resistente (dicloxacilina 100mg/kg/ día cada 6 horas) en
pacientes que hayan recibido cefalosporina de 3ra generación en las
ultimas 2 semanas.
 Considerar metronidazol o clindamicina si hay factores de riesgo para

anaerobios.
 Considerar macrólidos si se sospecha de gérmenes atípicos.
 Grave de inicio temprano o tardío con factores de riesgo:

 Cefepima 15 mg/kg/día IV cada 8 horas mas Vancomicina 40mg/kg/día IV
cada 8 horas.
 Meropenem 120 mg/kg/día IV cada 8 horas mas Vancomicina 40mg/kg/día

IV cada 6 horas (Si hubo curso previo con una cefalosporina de 3ra
generación en las dos semanas previas).
 Ante una fuerte sospecha de infección por pseudomonas aeruginosas

considerar la adición de amikacina a una de las opciones anteriores.
 Considerar vancomicina 40mg/kg/d IV repartida en cuatro dosis, en caso de

sospecha de infección por staphylococo aureus meticilinorresistente.
 Considerar TMP-SMX 10 mg/kg/ día, en pacientes con neutropenia

prolongada, severa inmunodeficiencia celular.
 Considerar infección micótica en pacientes con neutropenia prolongada,

utilizando Anfotericina B 1mg/kg/d iniciando a 0.25 una dosis de prueba el
primer día, continuando con 0.5 el segundo día y 1 mg/kg/d al tercer día,
(Vigilar función renal) se considera que a los cinco días de tratamiento a dosis
de 0.5 mg/kg se mantienen concentraciones plasmáticas entre 0.5 y 4
microgramo/ml que es un rango óptimo de concentración plasmática
antifúngica.
95
Duración del tratamiento antibiótico
 El tiempo de tratamiento de las neumonías nosocomiales debe ser por lo menos

de 10-14 días, aunque si la evolución clínica es buena y el agente etiológico
pertenece a la flora microbiana endógena primaria, una pauta de 8 días de
duración es suficiente.
 En cualquiera de las situaciones debe existir mejoría clínica y un periodo afebril
mínimo de 48 horas.
 Para agentes etiológicos multiresistentes se requiere no menos de 14 días de
tratamiento.
¿Cuál es la flora primaria endógena, que criterios la definen, clínicos, bacteriológicos,

de acuerdo a la capacida de cada hospital que criterios van a utilizar?
CRITERIOS DE ALTA.
 Sin fiebre durante 48 horas.

 Frecuencia respiratoria en límite normal.
 Alimentándose adecuadamente.
 Buena condiciones generales
RECOMENDACIONES PARA PREVENCION DE NEUMONIAS NOSOCOMIALES

Principales medidas de prevención y control
La forma más eficaz de prevenir el aparecimiento de neumonía asociada a ventilador

mecánico se basa en la aplicación de un protocolo basado en medidas preventivas
probadas que aumenten la seguridad de los pacientes.
Las más importantes son:
1. Medidas preventivas para impedir la transmisión horizontal (paciente a

paciente)
a. Uso de alcohol gel con glicerina para la antisepsia de manos: Consulte la Guía
para el uso racional de antisépticos, desinfectantes e higiene de manos del
MINSA en relación a las indicaciones de alcohol gel. Sin embargo, úselo antes y
después de ponerse los guantes o previa y posteriormente a la manipulación de
los objetos y dispositivos conectados al paciente.
b. Uso de guantes al entrar en contacto con el paciente, manipular secreciones o
los dispositivos directos de la ventilación (catéter, guías, tubo endotraqueal).
Dado que los guantes se colonizan deben descartarse al momento de finalizar
los procedimientos o atención a ese paciente.
96
2. Medidas relacionadas con los pacientes
a. Evite al máximo la asistencia por medio de ventilador mecánico y utilícela en

aquellos casos que están estrictamente indicados. No la utilice para aquellos
casos en que pueda brindar oxigenoterapia por medio de dispositivos no
invasivos.
b. El procedimiento de succión de las secreciones debe realizarse por personal
médico o de enfermería previamente adiestrado por personal competente. Es
usual el paso de microorganismos a la tráquea durante la intubación o debido a
la manipulación de los catéteres para succionar las secreciones. El crecimiento
de algunos bacilos gramnegativos productores de glicocálix en la tráquea o en el
tubo endotraqueal condiciona el aparecimiento de una película (biofilm) que no
permite su eliminación por medio de antimicrobianos o por los mecanismos de
defensa natural del huésped.
c. Mantenga elevada la cabeza de los pacientes 30-45º en relación a la línea
horizontal de la cama, en todos aquellos casos con alto riesgo de neumonía por
aspiración
d. Mantenga procedimientos de higiene oral en los pacientes de las UCIs que
tienen alto riesgo de desarrollar neumonía asociada a ventilador mecánico.
Utilice clorhexidina al 0.12% para higiene bucal en esos casos. No la utilice en
forma rutinaria.
e. Reduzca al mínimo el uso profiláctico de antimicrobianos y en caso de
administrarlos, emplee los de menos espectro de acción.
3. Medidas relacionadas con la organización y conocimiento
a. La UCI debe elaborar un plan en relación a las medidas preventivas y organizar

al personal en relación al cumplimiento efectivo de las mismas.
b. La sola transmisión del conocimiento acerca de estas medidas no cambia la
realidad ni hace que el personal actúe para cambiar sus hábitos o malas
prácticas.
c. Es responsabilidad del jefe de la unidad velar por el cumplimiento de un plan
preventivo y correctivo de medidas que requiere constante monitoreo e
involucramiento de todo el personal de la unidad en cuanto a los resultados
obtenidos.
4. Medidas relacionadas con los dispositivos
a. Los dispositivos de asistencia respiratoria son descartables y debe utilizar uno

por paciente.
b. La incidencia de neumonía nosocomial por ventilador mecánico NO disminuye si
cambia las guías periódicamente. Un paciente puede utilizar las mismas guías
cuando en éstas no se ha acumulado secreciones.
c. Limpie la acumulación de agua condensada en las guías. La condensación de la
humedad aumenta las posibilidades de contaminación cuando los dispositivos se
manipulan.
97
d. Desinfección de alto nivel para los dispositivos rehusables, partiendo del principio
de realizar una limpieza vigorosa. No se requiere esterilizar guías rehusables ni
tubos endotraqueal. Aplique la Guía para el Uso Racional de Antisépticos,
Desinfectantes e Higiene de Manos del MINSA para conocer los fundamentos,
procedimientos e indicaciones de desinfección de alto nivel para dispositivos
utilizados en la asistencia respiratoria.
BIBLIOGRAFIA
1. Neumología Pediátrica 4 ta. Edición Reyes / Aritzabal / Leal

2. Adaptación para Nicaragua de la ―Guía Básica para el Nivel de Referencia Hospitalaria
de OPS/OMS y UNICEF, noviembre-2001
3. Guía de Vigilancia de IRAG en niños menores de 5 años en Nicaragua., OPS/OMS
junio-2008
4. Guías de Manejo en Neumonías del Hospital Infantil de México, 2005
5. www.aeap,org/gvr
6. www.dep19.san.qua.es/intranet/servicios/pediatras/protocolos/crup.pdf
7. Martindale: The Complete Drug Reference. 35th Ed. CD-ROM 2010.
8. Rojas E. Neumonía Asociada a Ventiladores. Revista de Neumología., Disponible en:
http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neumo12400con-neumonia.htm
Consultado: 14-03-11
9. Sarta M; Céspedes J; Fernández J. Neumonía Nosocomial. Revista de Pediatria.,
Disponible en:http://www.encolombia.com/medicina/pediatria/pedi37102-neumonia.htm.
Consultado: 14-03-11
10. Abbott CA, Dremsa T, Stewart DW, Mark DD, Swift CC. Adoption of a ventilator
associated pneumonia clinical practice guideline. Worldviews Evid Based Nurs. 2006;
3(4):139-52.
11. Cason CL, Tyner T, Saunders S, Broome L; Centers for Disease Control and Prevention.
Nurses’ implementation of guidelines for ventilator-associated pneumonia from the
Centers for Disease Control and Prevention. Am J Crit Care. 2007 Jan; 16(1):28-36;
discussion 37; quiz 38.
98
CAPITULO 4
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DEL CHOQUEEN NIÑOS Y ADOLESCENTES
4.1.- CHOQUE
Definición
Choque es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión

tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación
de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica,
disfunción y, finalmente, lisis celular.
La falla cardiocirculatoria puede ser el resultado de:

a. Disminución del volumen circulatorio, o hipovolemia.
b. Compresión del corazón o grandes vasos.
c. Falla del corazón, o "falla de bomba".
d. Pérdida del tono y control autonómico del sistema vascular.
Epidemiologia:
La sepsis en el niño es un importante problema de salud, tanto que es considerada la

principal causa de muerte en el mundo en esta edad. Es además gran consumidora de
recursos de salud. Estudios han reportado que un 23 % de los niños ingresados en
unidades de cuidados intensivos pediátricos presentan sepsis; entre el 4 % con sepsis
grave y el 2 % con shock séptico. Tanto en los niños como en los adultos la mortalidad
aumenta progresivamente desde el estadio de sepsis al de shock séptico, y según los
estudios varía entre un 5 y un 55 %.
Etiología
El choque puede ser producido por disminución del gasto cardiaco — choque
cardiogénico—; por una respuesta inflamatoria generalizada de causa infecciosa
(sepsis) o de otra naturaleza — choque vasopléjico o distributivo—, o por una
disminución del volumen intravascular — choque hipovolémico. Este último puede
deberse a deshidratación por vómitos, por diarrea o por sudoración excesiva, o a
pérdida rápida y significativa de sangre — choque hemorrágico. El bloqueo al retorno
venoso en las grandes venas abdómino-torácicas incide, al igual que la hipovolemia, en
un descenso en la oferta de fluido a la bomba.
99
Volumen intravascular:
hemorragia
Precar Choque
ga hipovolé
Retorno venoso: obstrucción
Gasto grandes
cardiaco Inotropismo: Infarto del
Eficaci miocardio
Presió a
Cronotropismo: Choque
n de Taquiarritmias cardiogén
Resistencia Postc Vasoplegía Choque

vascular arga
periférica séptico /
Iinflamato
Clasificación
El choque se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario. Los distintos

tipos de choque en función de su mecanismo de producción se clasifican en:
1. Choque cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la

responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.
2. Choque hipovolémico (Disminución de la volemia).- En este caso es la

disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una
disminución del GC. Es la causa más frecuente de Choque en pediatría, y puede
deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o
líquido por vómitos y diarrea. El ―secuestro‖ de líquido en luz intestinal en el íleo
tendría el mismo efecto.
3. Choque distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo

del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda
inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el GC.
Este mecanismo actúa en distintas situaciones:
o Choque séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes

causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del
tono vascular general.
o Choque anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias
mediadoras de la anafilaxia.
100
o Choque neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono

no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro
cardiocirculatorio, situado en el SNC, por ejemplo por algunas
intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro y
los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.
4. Choque obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El GC

disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd. de la vena
cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida
cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).
Tipos más comunes de shock (en base a su fisiopatología).

Choque hipovolémico  Gastroenteritis (diarrea y / o vómitos)
 Sangrado
 Quemaduras
 Diuresis osmótica (diabetes)
Choque distributivo  Sepsis (+Cardiogénico )
 Anafilaxis
 Neurogénico
Choque cardiogénico  Cardiopatía congénita.
 Arritmias.
 Miocardiopatia.
Choque obstructivo  Taponamiento cardíaco
 Neumotórax a tensión.
 Cardiopatía congénita dependiente de
un conducto.
 Embolia pulmonar masiva.
Fisiopatología
Fases del Choque:
Ante una disminución de la perfusión tisular se pone en marcha los mecanismos de

compensación que condicionan gran parte de la sintomatología del choque. El
reconocimiento del choque en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de choque.
Fase de Choque compensado
 En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan
de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a
expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área
esplácnica).
 También se intenta mantener el Gasto Cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca

y la contractilidad.
101
 El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar

precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial
al intravascular.
 Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de
dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad
muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites
normales.
 Si en este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de

soporte adecuada, el pronóstico será bueno.
Fase de Choque descompensado
 Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Las áreas que no tienen

buena perfusión ya no logran metabolismo aeróbico y por tanto comienza una
situación de acidosis. Esta acidosis disminuye la contractilidad miocárdica e inhibe la
respuesta a catecolaminas. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.
 Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos

débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y
pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
Fase de Choque irreversible
Si no se logra corregir el choque se entra finalmente en la fase irreversible en la que el

paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
Factores de Riesgo:
 Pacientes con estados de inmunodeficiencias, tienen riesgo de desarrollar

choqueséptico.
 Aumento de utilización de procedimientos invasivos en pacientes en condición
grave, pueden desarrollar choque séptico.
 Pacientes con pérdida de barrera cutánea o gastrointestinal.
 Pacientes con patología cardiaca previa o arritmias, tienen riesgo de desarrollar
choque cardiogénico.
 El riesgo de desarrollar choque anafiláctico es mayor si el antígeno tiene contacto
en la administración parenteral, seguido de contacto con mucosas y piel.
Clínica
Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de choque.
Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un
lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no
esté presente (ésta no siempre se asocia a choque ni por el contrario el choque se
asocia siempre a hipotensión).
102
Clínicamente diagnosticamos que un paciente está en estado de choque

(independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes
signos:
1. Hipotensión arterial - absoluta o relativa- que dure al menos 2 horas producida por
cualquiera de las etiologías del choque (hipovolemia, falla de bomba, etc.).
 La hipotensión absoluta sería una PA sistólica menor de 90 mmHg -o una PA

media menor de 60 mmHg-.
 En un hipertenso se valoraría la reducción de su PA sistólica en más de 40 mm
Hg con respecto a los valores basales, lo que se consideraría una hipotensión
relativa.
 La ausencia de hipotensión no descarta la existencia de un choque ya que este
síndrome puede ocurrir en un hipertenso previo, o bien manifestarse en la fase
inicial "oculta" (pre choque).
 Hay que tener también en cuenta el hecho de que el paciente esté recibiendo
fármacos vasoconstrictores que le lleven a tener cifras de PA aparentemente
normales; lógicamente cuanto mayores dosis vasoactivas se necesiten, menor
será la PA real.
2. Signos de hipoperfusión tisular orgánica (de obligada presencia para definir el estado
de choque):
 Oliguria (diuresis, débito o flujo urinario inferior a 0,5 ml/Kg/hora) debida a la

hipoperfusión renal que busca disminuir la salida de líquidos tratando de
aumentar la volemia
 Bajo nivel de conciencia (obnubilación, sopor, confusión mental, estupor, o
menos frecuentemente coma) debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
3. Alteraciones cutáneas en forma de :

 Piel pálida –muchas veces con cianosis e incluso livideces-, fría, húmeda,
sudorosa y con pobre pulso capilar (vasoconstricción cutánea), como ocurriría en
todos los tipos de choque hipodinámicos (hipovolémico, cardiogénico,
obstructivos, y fase final de los distributivos), o bien
 Piel caliente, seca y con buen relleno capilar (vasodilatación cutánea), lo que
ocurriría en la fase hiperdinámica del choque distributivo (sépticos.).
4. Signos de disfunción celular:

 Hiperlactatemia debido a la disminuir la llegada de oxigeno a la célula, esta
realiza un metabolismo principalmente anaeróbico del que se prenden
intermediarios como el acido láctico.
 Acidosis metabólica -compensada o no, por una alcalosis respiratoria

(hiperventilación alveolar)-, que se ve reflejada en una disminución de los
bicarbonatos plasmáticos y un elevado déficit de bases.
103
5. Signos de disfunción orgánica, manifestaciones de una respuesta neurovegetativa de

alarma (estrés):
 Taquípnea (por estimulación de la ventilación alveolar).
 Taquicardia (por estimulación adrenérgica cardíaca).
6. Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones lesivas:

 Hipoxemia y/o hipercapnia.
 Signos de isquemia miocárdica.
 Trastornos de la hemostasia.
 Alteraciones funcionales hepáticas, etc.
Tras establecer el diagnóstico sindrómico se intentará llegar a un diagnóstico etiológico

mediante una cuidadosa historia clínica con una anamnesis y una exploración clínica
completas. A esta recogida de datos clínicos subjetivos y objetivos se le añadirán los
signos objetivos de las exploraciones complementarias que se practiquen.
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al Choque en uno de los dos
grandes grupos:
Choque con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es

amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar
es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un
proceso infeccioso).
Choque de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil

o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
Choque compensado* (fase inicial). Choque descompensado.

Taquicardia
Taquipnea
Piel pálida, extremidades frías

Agravamiento de estos signos.
Llenado capilar > 2 segundos
Pulsos periféricos disminuidos.
Estado de conciencia alterado (irritabilidad y somnolencia) Hipotensión progresiva

<1 año de edad: la presión arterial sistólica <70
Diuresis disminuida (<1 ml / kg / hora) mmHg.
edad> 1 año: la presión arterial sistólica <70
Presión normal mm Hg + (edad en años x 2) mmHg
104
Pruebas diagnósticas
Monitorización hemodinámica y metabólica
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la

frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya
hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización:
Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas,

glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica.
Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible.
Gasometría arterial.
Hemo y urocultivo si se sospecha choque séptico.
Con el diagnóstico de presunción de choque se debe realizar la monitorización

hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
Control de la Frecuencia Cardiaca: debe hacerse mediante monitorización

electrocardiográfica continua, lo que facilitará además la detección de arritmias.
Presión Arterial: debe ser monitorizada para la evaluación y toma de decisiones

terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia.
Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y
permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo

de los pacientes con choque para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de

O2 (SaO2).
Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado.

La medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus
niveles se relacionan con la mortalidad.
105
Manejo General del Choque
Medidas Generales
Posición del niño
• Paciente estable: dejar con el familiar.
• Paciente Inestable: si esta hipotenso colocar en posición de Trendelenburg (en posición supina, la cabeza en
ángulo de 30 °) a menos que la respiración se vea afectada.
Optimizar la oxigenación arterial
• Administrar O2 de alta concentración
• Transfusión en caso de hemorragia.
• Considere el uso de CPAP o de ventilación mecánica después de la intubación*
Soporte de la ventilación como indicación (invasiva/ no invasiva). Las indicaciones de la ventilación mecánica
son: hipoxia, fallo respiratorio o edema pulmonar asociado Choque persistente a pesar de dos cargas de líquidos,
hipotensión, disminución del nivel de conciencia con Glasgow <9.
Acceso vascular
Vía venosa: si es posible 2 vías venosas periféricas; si no, valorar la vía intraósea.
Reanimación con líquidos
+ Cristaloides: suero fisiológico o Ringer lactato: 20 cc / kg en bolo de 5 a 10 minutos.
+ Si persisten los signos de choque aplicar el segundo y tercer bolo de la solución de cristaloides a 20cc/kg.
*Referir a una unidad de mayor resolución.
 En choque refractario a fluidos
 En caso de trauma / hemorragia, pero no recuperó después de 2 ° -3 ° bolo, proceder con transfusión de
concentrado de glóbulos (paquete globular) a 10 ml / kg.
 Si se sospecha de choque Cardiogénico o disfunción miocárdica severa, reducir la frecuencia y volumen de
los bolos de la solución de cristaloides: 5-10 ml / kg durante 10-20 minutos.
Monitoreo continuo de:
 Saturación de O2.
 Frecuencia cardíaca
La presión arterial y la amplitud de pulsos
 Estado de la conciencia
 Temperatura corporal.
Diuresis (sonda urinaria).
En caso de mala respuesta a los fluidos iniciar como primera posibilidad, la monitorización invasiva, si el personal
tiene experiencia (línea arterial, catéter venoso central).
Estudios auxiliares
• Para identificar la etiología del choque (Biometría hemática completa, hemocultivo).
• Para evaluar la disfunción de órganos secundaria (nitrógeno ureico en sangre, Creatinina, AST, ALT, pruebas de
coagulación)
• Para identificar las alteraciones metabólicas (sodio, potasio, cloro, calcio, gasometría , glicemia, lactato)
Soportefarmacológico
• Para mejorar o redistribuir el gasto cardíaco (aumento de la contractilidad, reducir o aumentar la postcarga, mejorar
la perfusión de los órganos)
• Para corregir las alteraciones metabólica, hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica)
• Para controlar el dolor y la ansiedad.
* Referir a una unidad de mayor resolución: aquellos pacientes, con factores de riesgo, que estén en condiciones
generales graves, que no estén respondiendo satisfactoriamente a la terapia con fluidos, que requieran soporte
ventilatorio y monitoreo en terapia intensiva. Siendo importante recordar las orientaciones sobre las condiciones de
traslado.
106
Soporte farmacológico
Clase Fármaco Dosis Nota
Líquidos Solución fisiológica/ 20 cc/ Kg en bolos rápidos (5 – 10 Repetir hasta 3 cargas,
lactato de Ringer. minutos) si es choque Hipovolémico, valorando estado
anafiláctico, séptico. hemodinámico del paciente.
*Tomar en cuenta el estado nutricional En choque por diarrea hasta
en el tratamiento de choque 100cc/kg/día.
hipovolémico.
Sangre Paquete Globular 10 ml / kg
Inotrópicos. Dopamina 2-15 µg/kg/min
Dobutamina. 2-10 µg/kg/ min
Adrenalina 0,1- 1 µg/ kg/min
Noradrenalina. 0.1- 1 µg/kg/min
Vasodilatadores. Nitroglicerina 0,25- 0,5 µg/kg/ min de aumentar de
0,5- 1 µg/kg/ min cada 3 minutos
(máximo 10µg/kg/min).
<40 KG: 1-8 µg/kg/ min.
Nitroprusiato >40 kg: 0.5- 5 µg/ kg/ min.
Inhibidores de la Milrinona Carga: 50-75 µg/kg/ min en 10- 60 min.
fosfodiesterasa. Mantenimiento: 0,5 - 0,75 / kg/ min.
Vasoconstrictores Adrenalina 0.1 - 1µg /kg/min. ADRENALINA en caso de
Anafilaxis: 0,0 1 mg/ kg IM (
Noradrenalina 0.1 - 1µg /kg/min. 0,01 ml/ Kg
Solución 1: 1000, repetir
Dopamina 15- 20 µg /kg/min. después de 15 minutos
(máximo por dosis 0,5 mg).
Glucosa Dextrosa 10% 0,5 – 1gr / Kg En pacientes con
5 -10 ml / Kg hipoglucemia.
Dextrosa 25% 2-4 ml/ Kg
Electrólitos Gluconato 20 mg/ kg (= 5,4 mg/ kg de hierro Infundir lentamente en 20 a
de calcio 10% elemental ) 30 min ( rápido solo en
0,2 ml/kg afectación cardiaca)
Bicarbonato de 1meq/ kg en bolo lento Tiene indicaciones precisas.
sodio
Corticoides Hidrocortisona Dosis en bolo: 2 -8 mg/ kg / dosis En choque refractario a
cada 6 h. aminas.
Infusión: dosis a 0,18 /mg/kg/ hora.
Metilprednisolona 1 -2 mg / kg / dosis
Antihistamínicos. Difenhidramina 1- 2 mg/ kg/ dosis En choque anafiláctico
Líquidos utilizados en el tratamiento del Choque en niños

Nombre Tipo Características Poder de Volumen Ventajas Efectos
expansión inicial secundarios
Bicarbonato Cristaloide Bicarbonato y Moderado, 1-2 mEq/kg Barato, Hipernatremia
1/6 M sodio corta accesible
duración
Dextran 70 Coloide Polímero de Alto 5 a ml/kg Disponible Volumen limitado
glucosa con o sin Larga reacciones
Na y Cl duración anafilácticas
coagulopatía
insuficiencia renal
Albúmina 20% Coloide Proteínas Alto 0.5 a 1 g/kg/do Proteínas Infección
humanas en Larga humanas de alto costo
suero salino duración larga duración reacción
anafiláctica
Plasma fresco Coloide Plasma humano Alto 10 ml/kg/do Aporta factores Alto costo
congelado Larga de coagulación Reacción
duración anafiláctica
Infección
107
1. Fármacos inotrópicos y vasoactivos. Están indicados en el Choque resistente a dos

cargas de líquidos.
Fármaco vasoactivos en el Choque

Indicaciones: en el choque que no responde a la expansión inicial con líquidos, deben
utilizarse precozmente a través de una vía venosa central.
Efecto: mejoran la función miocárdica y el gasto cardiaco. Redistribuyen el flujo

sanguíneo hacia los órganos vitales.
Tipos:
El fármaco más utilizado inicialmente en niños es la dopamina a 5 mcg/kg/min, que se
aumenta de 5 en 5 mcg/kg/min hasta 20 mcg/kg/min según la respuesta.
Si no mejora se añade Dobutamina (5 -15 mcg/kg/min), adrenalina (0,2-3 mcg/kg/min)
y/o noradrenalina (0,2-3 mcg/kg/min) hasta conseguir una tensión arterial y una
perfusión tisular adecuadas. Utilizándose adrenalina en la fase fría del choque;
norepinefrina en la fase caliente.
Administración de catecolaminas en el choque
Estabilización cardiovascular secundaria

Si con el tratamiento inicial no se consigue una estabilización del paciente la actuación
posterior dependerá de la monitorización realizada:
a) Si no está monitorizado el gasto cardiaco: ajustar la noradrenalina (0,05-2

mcg/kg/min), adrenalina (0,05-2 mcg/kg/min) o Dobutamina (5 -15 mcg/kg/min) para
conseguir una TA normal, una saturación venosa en aurícula derecha mayor de 70 % y
una diuresis normal.
b) Si está monitorizado el gasto cardiaco se debe intentar conseguir un índice cardiaco
entre 3,3 y 6 L/min/m2. Los intentos de conseguir valores supra normales de transporte
de oxígeno no han demostrado mejorar el pronóstico y pueden aumentar los efectos
secundarios:
108
 Gasto cardiaco elevado y resistencias vasculares bajas: Añadir o aumentar la

noradrenalina o adrenalina.
 Gasto cardiaco bajo, tensión arterial baja, resistencias vasculares bajas,

normales o elevadas: Añadir adrenalina.
 Gasto cardiaco bajo, tensión arterial normal y resistencias periféricas elevadas:
Adrenalina más vasodilatador (Milrinona o nitroprusiato).
Las asociaciones de fármacos vasoactivos más utilizadas en el Choque en niños son

la:
 Dopamina-adrenalina,
 Dobutamina-dopamina, y
 Dobutamina- noradrenalina.
Si se añade adrenalina o noradrenalina:

 Se puede ir subiendo progresivamente la dosis de estos fármacos hasta
normalizar la hemodinámica
 Disminuir la:
o dobutamina a 5-10 mcg/kg/min y la

o dopamina a 3-5 mcg/kg/min.
La adrenalina consigue una mejoría hemodinámica similar a la combinación de

dobutamina y noradrenalina, aunque produce un aumento transitorio de la
concentración de lactato y una disminución del pH intramural durante las primeras 24
horas de tratamiento, sin existir diferencias posteriores.
5. Monitorización FC, FR, TA, Tª, saturación de O2, diuresis, ECG.

6. Pruebas complementarias: hemograma, ionograma, urea, creatinina, pH y
gasometría, hemocultivo, pruebas de coagulación. No realizar punción lumbar en caso
de inestabilidad hemodinámica.
7. Postura horizontal y normotermia.
8. Tratamiento etiológico: antibióticos (Choque séptico), adrenalina, antihistamínicos,
corticoides (anafiláctico), etc.
Referencia contrarreferencia
Si no cuenta con todos los recursos necesarios, así como el personal entrenado para la
atención del paciente grave, en shock, refiera a una unidad de mayor resolución.
Criterios de traslado, intervención para traslado de paciente:
109
Si la condición del paciente amerita que se traslade a una unidad de mayor resolución,
debe de trasladar al paciente con el personal más capacitado, el equipamiento
necesario, la vía de trasporte más oportuna por el estado de gravedad del paciente, y
previa coordinación medica con el centro de referencia.
Pacientes con criterios para estar en una unidad de terapia intensiva.
Pacientes con choque refractario a fluidos.
Pacientes que requieran soporte ventilatorio.
Tratamiento etiológico
Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo
más especifica posible cada tipo de choque; destacaremos los más frecuentes:
Choque Hipovolémico (o caída de la volemia absoluta):

Se produce como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo circulante,
que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja
en una reducción de los volúmenes y presiones telediastólicas en los dos ventrículos. El
resultado es una reducción del volumen sistólico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto
ocurre cuando se pierde más del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que
puede ser causado por:
1. Hemorragias internas o externas
2. Reducción (pérdidas externas) de líquidos o de compuestos corporales, por ejemplo
de origen gastrointestinal como los vómitos y diarreas, por una diuresis excesiva
producto de diuréticos, diuresis osmótica y diabetes insípida, por fiebre elevada,
donde se produce hiperventilación y sudoración excesiva, por falta de aporte hídrico
o por disminución de la masa de hematíes.
3. Secuestro (perdidas internas) de líquidos corporales, donde puede haber
extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un "tercer espacio"
(en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumático)
Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:

 Exógenas: por pérdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por
hemorragias, deshidratación, quemaduras)
 Endógenas: por extravasación plasmática intracorporal (por inflamación,
traumatismos, anafilaxis)
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un equilibrio

constante, al tener cualquiera de ellos una pérdida de volumen, se refleja de la misma
forma en los dos restantes.
En este tipo de choque existe un aumento de la actividad simpática, hiperventilación,
colapso de las venas de capacitancia, liberación de hormonas de estrés y expansión del
volumen intravascular mediante el reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, así
como una reducción de la diuresis.
El perfil hemodinámico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de llenado bajas.
110
Para efectos didácticos se divide al choque en 3 etapas:
Etapa I:
La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra
inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene
normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción
intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre
ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30
ml/hora. (El flujo urinario normal es de 35 a 65 ml/hr)
Etapa II:
La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta
taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a
15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de
más de 3 segundos. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.
Etapa III:
La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y
letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneico (más de 35
respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se
reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones
cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la
disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotideo
ausente) y a la muerte en pocos minutos.
La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la
respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide:
 Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor.
 Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de
hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en
este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino
también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir
el sangrado.
 En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la
pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo
activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene
algún otro factor que lo mantiene en choque (tampón cardiaco, neumotórax,
hipoxemia, acidosis, sepsis, etc.); muy probablemente requerirá de intervención
quirúrgica para corregir el problema
Choque hipovolémico no hemorrágico
Resucitación inicial
La corrección rápida de la volemia en el choque hipovolémico permite en la mayoría de
casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de
111
dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las

probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente:
 La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar
inicialmente para aumentar el retorno venoso.
 Se puede comenzar administrando 20ml de cristaloides en aproximadamente 10
minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente.
 Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración
de cristaloides a un ritmo de 20 ml en 20 minutos hasta que se alcance una PAM
mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.
 Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para
prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la
volemia no sea adecuada.
SOPORTE AVANZADO
Si persiste el choque a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria
pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de oclusión o de
enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta
aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los
parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un
componente cardiogénico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis
dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.
Choque hemorrágico
 Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares
fundamentales de la actuación inicial en el choque hemorrágico.
 La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en
ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de
fallo multiorgánico
 Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales,
se deben colocar al menos dos angio - catéteres de grueso calibre (14-16G) e
infundir rápidamente de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de
coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el
transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con
disminución del contenido arterial de O2 (CaO2).
 Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de
hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre.
 Es preferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización de
pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la
administración de sangre del grupo 0 Rh negativo.
 No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes,
también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en
hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco
congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de
112
concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso

y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
Soporte avanzado
 Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se
debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar
en un rango de 12 a 15 mmHg.
 La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la
volemia y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos.
 Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluye necesariamente
la presencia de hipoperfusión.
 En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para
indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se
produce la hemodilución.
Choque Hipovolémico
 Comenzar la infusión de líquidos tan pronto como sea posible
 En todos los pacientes con infusión de soluciones cristaloides isotónicas, 20
cc / kg en bolo 5-10 min rápido, repetir hasta tres veces si no hay respuesta
 En pacientes con shock hemorrágico refractario a los cristaloides , transfundir
Paquete globular a 10cc/kg ( después de 2-3 bolos de cristaloides)
 Si hay pérdida de líquidos que contienen proteínas (por ejemplo,
quemaduras) y la mala respuesta a la infusión de cristaloides , valorar
infusión de coloides (por ejemplo, albúmina al 5%) .
Monitoreo de la pérdida de líquido (hemorragia, diarrea) para la recuperación.
Referir a una unidad de mayor resolución.

Choque Cardiogénico
 Hemodinámicamente el choque cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco
(GC), debido a la falla de este como bomba, con disminución de la perfusión
periférica. Esto se ve manifestado en alteraciones del estado mental que puede ir
desde la angustia hasta el coma, piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar
es lento (más de 5 segundos), entre otros.
 Se encuentra una presión venosa central alta (PVC) ya que el corazón no es capaz
de enviar la sangre que se acumula en el compartimento venoso al compartimento
arterial, por lo que veremos, ingurgitación yugular y edemas periféricos.
 Del mismo modo podremos observar una presión de oclusión de arteria pulmonar
alta (POAP), lo que provocara congestión pulmonar, auscultándose estertores finos
bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax y crepitos a de más de
encontrarse taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.
 Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) se elevan debido a una respuesta
simpático adrenérgica producida para asegurar la perfusión de órganos vitales como
cerebro y corazón, así mismo aumenta la frecuencia cardiaca produciendo
taquicardia.
113
 La RVS mantendrá en un inicio la presión en valores normales, pero en etapas más

avanzadas esta no será suficiente y se presentará hipotensión arterial, sistémica,
severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.
Choque cardiogénico
Resucitación inicial
La causa más frecuente de choque cardiogénico es el Infarto agudo del miocardio IAM,
si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del
choque, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario
y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico.
En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como
la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de
fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo
el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende,
a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes. La ecocardiografía es
imprescindible para el diagnóstico de otras causas de choque cardiogénico, así como
para descartar aquellos procesos que tienen una presentación clínica similar, como el
TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolitica, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco
empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han
empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta
hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con
gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 20
ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de
sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada
reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de
sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La
dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y
aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance
una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar
a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.
Soporte avanzado
La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el
tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos
si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior
a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá
dopamina. Si persiste el shock puede ser necesario el uso de noradrenalina o
adrenalina.
Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del choque
cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en
la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.
114
El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe

realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento
farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y
precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al
miocardio, disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial
utilidad en la cardiopatía isquémica aguda.
Choque cardiogénico
Comenzar la infusión de fluidos "CON PRECAUCIÓN"
• soluciones cristaloides isotónicas 5-10 ml / kg, (10-20 min).
Administrar oxígeno y considerar la necesidad o no de ventilación invasiva.
Monitorear la presencia de edema pulmonar.
Inmediatamente buscar acertadamente la causa subyacente (Rx. de Tórax.
Inicio apoyo farmacológico
- Vasodilatadores
- Inotrópicos
- Inhibidores de la fosfodiesterasa
Considerar Intubación
Referir a una unidad de mayor resolución.
Choque Distributivo (o caída de la volemia relativa):
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en relación con
una disminución del tono vasomotor (con el cual se regula la contractibilidad de los
vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente,
distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico. Circunstancias de este
tipo, que cursan con vasodilatación sistémica serían:
Choque Neurogénico:
Resulta de una lesión neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso
autónomo, principalmente simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del
sistema simpático o por lesiones estructurales extensas que determinen una muerte
cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de T7.
Las neuronas del sistema simpático, ubicadas en la porción toracolumbar de la medula

espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y
vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el tronco encéfalo atraviesan la médula
cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un
bloqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una
pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y un descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga

(PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Las causas de este tipo de choque son variadas entre las cuales están:
115
1. La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.

2. La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal,
bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.
3. Disautonomía.
4. Neuropatías periféricas.
Choque séptico
Definido como infección con hipertermia o hipotermia, taquicardia (puede estar ausente
en hipotermia) y alteración del estado mental, en presencia al menos de uno, pero
usualmente más, de los siguientes signos:
 Llenado capilar < de 2 segundos (Choque caliente).

 Llenado capilar >2 segundos del llenado capilar (Choque frío).
 Disminución de los pulsos periféricos comparados con el central (Choque frío).
 Extremidades frías o moteadas (Choque frío).
 Disminución de la diuresis < 1 ml/Kg/h.
 Hipotensión: No es necesaria para el diagnóstico del Choque Séptico. Es Tardía
(Choque Descompensado).
 A pesar de los avances terapéuticos, la mortalidad del shock séptico sigue
siendo muy elevada. En niños el tratamiento agresivo precoz de la sepsis con
antibióticoterapia adecuada, expansores de volumen y aminas vasoactivas, son
importantes para disminuir la mortalidad. La causa más común de septicemia en
menores de 18 años, en ciertas latitudes es el Estreptococo pneumoniae,
Estafilococo aureus y E. coli, con una incidencia anual de 53.7 por 100,000, 48%
adquirida en la comunidad, 27% fueron de origen nosocomial y 26% fueron de
inicio en la comunidad pero asociada a cuidados de salud.
Define actualmente el Choque acorde a la respuesta terapéutica:
 Choque Refractario a Fluidos/Resistente a Dopamina.

 Choque Resistente a Catecolaminas.
 Choque Refractario.
Fallo Multiorgánico
 Definido como todo paciente con más de un órgano en fallo.

 A mayor número de órganos en fallo, mayor riesgo de mortalidad.
 Más frecuente en pacientes con Choque Séptico en que hubo demora en la
resucitación y/o terapia inadecuada.
 Puede observarse también en pacientes con inmunodeficiencia primaria o
adquirida la cual impide la erradicación de la infección.
Factores agravantes en Choque séptico
 Acidosis.
116
 Anemia.
 Hipoxemia.
 Hipocalcemia.
 Hipofosfatemia.
Choque Séptico
Solo 1 de cada 5 de los niños con Choque séptico refractario a líquidos son
hiperdinámico, los otros 4 hipodinámicos.
Como los adultos, los niños con Choque séptico hipodinámico son capaces de
mantener el gasto cardiaco durante el tratamiento con vasopresores, algunos sin
embargo necesitan inotrópicos positivos.
La disfunción miocárdica progresiva es la causa más común de Choque séptico

persistente en niños (a diferencia de los adultos, que es la vasoparálisis).
Tratamiento del Choque séptico
A pesar de los avances terapéuticos, la mortalidad del Choque séptico sigue siendo
muy elevada. El tratamiento de la sepsis se centra en tres aspectos:
 Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifungico.

 Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria.
 Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente.
Debe Garantizarse una Inmediata Resucitación (1ª Hora) mediante:
 Optimización Vía aérea y Respiración.

 Resucitación con Volumen.
 Terapia Cardiovascular.
 Tratamiento de la Insuficiencia Adrenal (cuando esté presente).
 Tratamiento Antibiótico.
Vía Aérea y Respiración
 Garantizar saturación de oxígeno mayor del 95% con uso de diferentes

dispositivo disponibles.
 Guiarse por el cuadro clínico (distress respiratorio, inestabilidad
hemodinámica), no por gasometría.
 Realizar reanimación e intubación según normas de Resucitación Cardio
Pulmonar (RCP).
 Ventilación Mecánica: de requerirse debe realizarse por personal entrenado,
siguiendo la estrategia de ventilación protectiva.
117
Ventilación Protectora
Utilización de bajos volúmenes tidales de 6 a 8 ml/kg, evitar valores de presión meseta

o plateau por encima de 35 cm de H2O.
Hipercapnia permisiva manteniendo un pH por encima de 7.25 siempre y cuando exista

una estabilidad hemodinámica y metabólica contraindicada en la hipertensión
endocraneana y en la pulmonar.
Accesos vasculares
Para ello es necesaria la canalización rápida de una vía venosa de grueso calibre (si es
posible dos), y/o una vía venosa central si existe Choque. En los lactantes en Choque
puede ser muy difícil la canalización de una vía venosa periférica. En estos casos
puede estar indicada inicialmente, previa sedación por vía intranasal o rectal, la
canalización de una vía intraósea o una vía venosa central.
Choque séptico.
Resucitación con volumen.
Se requiere resucitación agresiva con volumen (20 – 60 ml/Kg de cristaloides o coloides

en los primeros 15 minutos). Si no hay respuesta y la presión venosa central (PVC) es
menor de 8 mmHg se realizará nueva expansión y si la presión venosa central (PVC) es
superior a 10 mmHg y presenta inestabilidad hemodinámica, se iniciará la perfusión de
fármacos vasoactivos. Si no se dispone de PVC, se utilizará como alternativa la
densidad urinaria, la que se considera normal hasta 1020, por encima de este valor
administrar volumen.
El manejo de la resucitación con volumen, debe ser individualizado, monitoreado y

vigilado, para evitar lo siguiente:
 Aumento de tamaño del hígado.

 Aparición de estertores crepitantes.
 Ritmo de galope.
Medir calcio y glucosa, debe evitarse la hipocalcemia y la hipoglucemia, esta última por
las devastadoras consecuencias sobre el sistema nervioso central (SNC).
Tipo de líquidos usados en el tratamiento del Choque séptico en Pediatría
 Se debe iniciar la expansión con cristaloides (suero salino o Ringer), ya que

son accesibles, económicos y con escasos efectos secundarios.
 Los coloides se pueden utilizar en el Choque que no mejora con cristaloides.
118
 El uso de bicarbonato 1/6 M solo se debe utilizar en shock con acidosis

metabólica, pH menor de 7.25 y bicarbonato menor de 17, déficit de base <
de -5.
 El plasma fresco congelado debe quedar reservado para los niños con
Choque y coagulopatía de consumo, y el concentrado de hematíes cuando el
hematocrito sea inferior al 30%.
Choque Séptico. Consecuencias cardiovasculares
 Disfunción miocárdica.
 Alteraciones del tono vascular.
 Anomalías de la permeabilidad capilar.
 Metabolismo y liberación de O2 anormal.
Disfunción miocárdica
Se desarrolla en casi todos los pacientes con Choque séptico. Descenso del índice de
trabajo sistólico de ventrículo izquierdo en pacientes después de la reanimación con
volumen.
Insuficiencia Adrenal en el Choque séptico
Falta de respuesta a la epinefrina o norepinefrina puede ser causada por insuficiencia

adrenal o deficiencia tiroidea. Niños con riesgo de esta condición:
 Meningococemia o púrpura fulminante.

 Tratamiento anterior con corticoides.
Tratamiento de la insuficiencia adrenal
Dosis: no se sabe cuál es la dosis más adecuada para el tratamiento de la insuficiencia

suprarrenal secundaria a la sepsis. Las dosis utilizadas varían de 1-2 mg/kg/6-8 h de
hidrocortisona hasta 2 mg/kg en bolo inicial, continuando con una infusión continúa de
0,18 mg/kg/h. Se recomienda mantener el tratamiento durante 5 a 7 días o hasta la
resolución de cuadro clínico a razón 15 - 20 mg/mt2 PO, dividida en tres dosis (c/8hrs)
con disminución progresiva posterior, aunque no existe consenso al respecto cuando se
usan corticoides por períodos no mayores de1 semana.
Antibióticos en el Choque séptico
Los antibióticos son necesarios para la erradicación de la Infección, pero nunca deben
anteponerse a la resucitación de volumen y cardiovascular.
El tratamiento antibiótico se debe iniciar lo antes posible, por vía intravenosa y a dosis
altas, utilizando inicialmente antibióticos de amplio espectro.
119
Medidas Generales
Mantener normotermia
La hipotermia es un factor de riesgo de mortalidad en los pacientes sépticos. Los niños,

sobre todo los lactantes, tienen mayor riesgo de hipotermia debido a su relativa mayor
superficie corporal y a un peor control de la regulación térmica. Por ello es importante
asegurar un ambiente térmico neutro y calentar de forma activa si existe hipotermia.
Sedación y analgesia
Para adaptación a la ventilación mecánica y disminución del consumo calórico. En los

niños con Choque séptico es necesario titular las dosis de sedantes cuidadosamente
por el mayor riesgo de hipotensión.
Corrección de trastornos electrolíticos
Acidosis metabólica
La acidosis secundaria a la hipoperfusión deprime la función miocárdica y disminuye el

efecto de los fármacos inotrópicos. En caso de acidosis grave (pH inferior a 7,2), está
indicada la administración de bicarbonato 1M (1-2 mEq/kg/dosis) o la utilización de
sueros bicarbonatados.
Hipocalcemia
La hipocalcemia es frecuente en el Choque séptico tanto en adultos como en niños, y

está relacionada con un aumento de los precursores de la calcitonina. En estos
pacientes la administración de calcio puede mejorar la tensión arterial por efecto
vasoconstrictor y la contractilidad ventricular, sin incrementar las necesidades de
oxígeno.
Alteraciones de la glucemia
La hipoglucemia es más frecuente en lactantes pequeños. En adultos y niños mayores

críticamente enfermos la hiperglucemia se ha asociado con mayor mortalidad, y en
algunos estudios en adultos la corrección de la hiperglucemia de estrés con perfusión
de insulina ha mejorado el pronóstico.
Protección gástrica
Los niños con sepsis, sobre todo si presentan coagulación intravascular diseminada
tienen mayor riesgo de hemorragia digestiva por lesión aguda de la mucosa gástrica.
Por ello deben recibir tratamiento profiláctico con ranitidina 1 - 2 mg/kg/día y/o
sucralfato 40 – 80 mg/kg/día.
120
Nutrición
Se debe mantener en NPO hasta lograr estabilidad hemodinámica e iniciar trofismo

intestinal a razón de 0.5 a 1mL/kg/día con fórmula de soya. El trofismo permite
mantener la funcionalidad intestinal y disminuir el riesgo de fallo multiorgánico.
Transfusión racional de hemocomponentes
La transfusión de hematíes aumenta el transporte de oxígeno a los tejidos, pero puede

también liberar gran cantidad de citokinas proinflamatorias. Aunque no existen estudios
comparativos el consenso de expertos recomienda mantener en los niños con sepsis
grave y Choque séptico una hemoglobina superior a 10 g/dl.
Tratamiento de la insuficiencia renal
Los niños con sepsis y diuresis menor de 1cc/kg/hr, independientemente de las cifras
de urea y creatinina, se debe valorar el uso técnicas de depuración extrarrenal continua
debido que actúan depurando urea y creatinina, mejoran la hemodinámica al disminuir
la precarga, eliminar líquidos y mediadores inflamatorios no se debe esperar al
desarrollo de una insuficiencia renal oligoanúrica.
Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada (CID)
El tratamiento incluye la identificación y tratamiento de la enfermedad de base en casos

graves puede ser necesario la sustitución de los factores de la coagulación que se han
consumido, con plasma fresco congelado especialmente si existen signos de sangrado
de 10 – 15 ml/kg si se ha producido consumo de fibrinógeno administrar
crioprecipitado, pueden ser necesarias también las transfusiones de plaquetas, se debe
administrar vitamina K en pacientes con hepatopatía y alteración de los factores de la
coagulación.
121
122
Choque Anafiláctico
Fisiología y etiología
Se produce por un mecanismo inmunológico de hipersensibilidad hacia determinadas
sustancias, siendo las causas más frecuentemente implicadas los alimentos, picaduras
de insectos, medicamentos, vacunas, agentes físicos (frío, ejercicio), etc.
Signos clínicos
La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios

sistemas:
• Piel: con eritema, urticaria, angioedema.
• Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea,
sibilancias.
• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos.
• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, Choque, arritmias.
• Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de
conciencia.
Manejo del Choque Anafiláctico
SHOCK ANAFILACTICO.
Medidas generales:
 Si presenta hipotensión: decúbito supino con piernas levantadas y si existe compromiso
respiratorio: posición erguida para facilitar ventilación.
 Medidas para disminuir la absorción del alérgeno: parar la inyección, torniquete proximal a
la punción y liberarlo cada 2-3 minutos (no más de 30 minutos), hielo y administrar la
mitad de la dosis de Adrenalina en la puerta de entrada.
ABC:
a. Vía aérea: intubación si obstrucción.
b. Oxígeno si existe compromiso respiratorio o cardiovascular.
c. Vía venosa: a ser posible 2 vías, valorar vía intraósea.
Comenzar la infusión de líquidos como primera posibilidad.
 Suero salino fisiológico 20 ml/kg/5-15 minutos (2-3 bolos) y
 Coloides (seroalbúmina 5%: 10-20 ml/kg en 5-15 minutos).
 Suelen precisar grandes volúmenes.
Adrenalina
 Fármaco de primera línea en la anafilaxia, administrarlo precozmente.
 No está indicado en manifestaciones mucocutáneas aisladas, salvo en el angioedema.
 Dosis: 0.01 mg/kg im/iv (máximo 0,3-0,4 mg). Se puede repetir cada 5-15 minutos. Se
puede utilizar en perfusión continua: 0,05-2 μg/kg/min.
 Se utiliza preferentemente la vía intramuscular (zona anterolateral del muslo o región
deltoidea), mientras que la vía intravenosa solo se emplea en casos de paro
cardiorespiratorio o gran compromiso hemodinámico. La vía inhalada puede ser eficaz en
el edema de glotis.
 La adrenalina IV en las anafilaxis severas.
Vasopresores
a. Dopamina 5-20 μg/kg/min.
b. Adrenalina 0,05-2 μg/kg/min.
c. Nor-adrenalina 0,05-2 μg/kg/min.
123
Broncodilatadores:
Salbutamol nebulizado: 0.03 ml/kg (máx.: 1ml). Inhalado si hay broncoespasmo.
Antihistamínicos: sobre todo son útiles en la urticaria.
a. Anti-H1: clorfehiramina: 0,15-0,30 mg/kg/día (vo/im/iv) en 3-4 dosis,
b. Anti-H2: Ranitidina 0,75-1,5 mg/kg/día (im/iv).
Corticoides:
a. Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día /6-8 horas.
b. Hidrocortisona 1-15 mg/kg/día en 4 dosis.
Referir a una unidad de mayor resolución, por la posibilidad de necesitar soporte
ventilatorio
Bibliografia
1. Rodriguez Robert M, Rosenthal Myer, Etiology and patho-physiology of shock, Critical Care
Medicine, Perioperative Management, Lippincott Williams and Wilkins: 2002. p. 192-205.
2. Sielenkamper AW, Ellis CG, Kvietys P. The microcirculation in sepsis. Mechanisms of organ
dysfunction in critical illness. Jean-Louis Vincent Series Editor; 2002. p. 191-202.
3. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, et al. Severe sepsis and septic shock: review of the
literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med. Jul
2006;48(1):28-54. Último acceso 11 de abril de 2009.
4. Bhattacharjee H, Nadipuram A, Kosanke S, Kiani MF, Moore BM II: Lowvolume binary drug
therapy for the treatment of hypovolemia. Shock 35:590 y 596, 2011
5. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes.
Circulation 2008; 117: 686-97.
6. Smith L, Hernan L. Shock states. En: Fuhrman BP, Zimmerman J. Pediatric Critical Care.
3ªed. Philadelphia: Mosby Elsewiew 2006: 394-408
7. Carcillo JA, Fields Al. Clinical Practice Parameters for hemodynamic support of pediatric an
neonatal patients in septic shock. Crit Care Med. 2002;30:1365-78
8. Laupland KB, Gregson DB, Vanderkooi OG, Ross T, Kellner JD. The changing burden of
pediatric bloodstream infections in Calgary, Canada, 2000-2006. Pediatr Infect Dis J 2009
Feb;28(2):114
9. Spaniol JR, Knight AR, Zebley JL, Anderson D, Pierce JD. Fluid resuscitation therapy for
hemorrhagic shock. J Trauma Nurs. 2007;14:152-156.
10. Schwartz LB. Systemic anaphylaxis, food allergy, and insect sting allergy. In: Goldman L,
Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap
274.
11. Annane D, y col. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and
meta-analysis BMJ. Agosto 2004; 329:480.
12. Barrero G L., Sánchez M J; Cruz JC. Uso de esteroides en el paciente crítico. Revista
Cubana de Medicina Intensiva y Emergencia. Rev Cub Med Int Emerg 2004: 3 (1) 69-82
13. Carcillo J, Kato H, Lin J, Orr R. Goal-directed management of pediatric shock in the
emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175.
14. Guillermo Kohn Loncaricaa. Soporte hemodinámico precoz en el shock septic. Arch Argent
Pediatr 2010;108(3):249-254
15. Kumar, Haery C, Paladugu B, et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in the septic shock. Crit Care Med
2006,34(6):1589-96.
124
CAPITULO 5
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE SEPSIS
INTRODUCCIÓN
La incidencia de sepsis se ha incrementado en los últimos años. Esto se debe a la

mayor supervivencia de los pacientes con traumatismos, quemaduras,
inmunodeficiencias o cáncer y de los recién nacidos prematuros. Estos pacientes están
expuestos a numerosos patógenos intrahospitalarios debido a la mayor cantidad de
procedimientos invasivos a los que son sometidos. A pesar de disponer de nuevos
métodos de diagnóstico, antibióticos de última generación y tratamientos más
novedosos, la morbimortalidad de la sepsis aún es alta.
Se ha utilizado una gran diversidad de términos para definir la sepsis. En la actualidad,

se usa el término de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que engloba
a todas las definiciones de infección sistémica. El SRIS es una entidad que define a una
condición clínica que puede ser causada por diferentes etiologías (por ejemplo,
infección, quemaduras o pancreatitis). Cuando la causa del SRIS es la infección y
según la edad del paciente, su condición inmunológica de base y el tipo y número de
patógenos causales, se escalonan las diferentes definiciones desde la entidad menos
grave (bacteriemia) hasta la de mayor gravedad (Choque séptico).
Definiciones
Infección: sospechada o probada (por cultivo positivo, visión directa en tejido o PCR)
probabilidad de infección. La evidencia de infección incluye hallazgos en la exploración
física, exámenes de laboratorio y pruebas de imagen causada por cualquier patógeno o
un síndrome clínico asociado con una alta.
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo a

diferentes agresiones (quemaduras, traumatismo, infección), con la presencia de dos o
mas de los siguientes criterios:
 Temperatura rectal superior a 37,9ᵒC o inferior a 36ᵒC.

 Taquicardia> frecuencia cardiaca superior a 2 desviaciones estándar (DS) o
mayor del percentil 90 para la edad.
 Taquipnea: frecuencia respiratoria superior a 2 DS para la edad.
 Leucocitosis superior a 12.000, o leucopenia inferior a 4.000 o más del 10% de
formas inmaduras.
125
Grupos de edad pediátrica para definición de sepsis, signos vitales

y variables de laboratorio por grupos de edad*
Frecuencia cardiaca Frecuencia
Leucocitos Presión sistólica
Grupo Edad (latidos x min) respiratoria
10ᵌ/mmᵌ mm Hg
Taquicardia Bradicardia (resp. x min)
Preescolar (2-5 años) >140 NA 22 >15.5 o <6 <94
Escolar (6 - 12 años) >130 NA 18 >13.5 o <4.5 <105
Adolescentes >110 NA 14 >11 o <4.5 <117
(*) Se considera el p5 para valores bajos de frecuencia cardiaca, recuento leucocitario y presión arterial sistólica y p 95
para valores elevados de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria o recuento leucocitarios.
Sepsis: es la presencia de infección y la posterior respuesta inflamatoria sistémica

(SRIS) a esa infección, que resulta en alteraciones fisiológicas que ocurren a nivel del
endoteliocapilar
Sepsis Grave: Sepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o SDRA o,
dos o más disfunciones de órganos (respiratorio, renal, neurológico, hematológico o
hepático). Las dos disfunciones orgánicas más importantes son la cardiovascular y la
respiratoria.
Choque séptico: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o

hipotensión.
Hipotensión: presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg o presión arterial media

inferior a 70 mm Hg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mm Hg con
respecto a la basal.
Hipoperfusión o las alteraciones de la perfusión pueden cursar con acidosis láctica (>
2 mmol/l), oliguria (<diuresis < 0.5ml/kg/h más de 2 horas), Llenado capilar > 4 seg,
PAM menor a 30 mm Hg y alteraciones del estado mental.
Disfunción de órganos: La disfunción debe ser aguda y achacable a la sepsis.

Criterios de disfunción aguda de órganos:
1. Necesidad de fármacos vasoactivos (Choque séptico).

2. Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de ventilación mecánica.
3. Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento basal / 2.
4. Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x 2, o diuresis < 0,5 ml/kg/h más de 2 horas.
5. Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x 2.
6. Glasgow < 15 puntos.
Incidencia
La sepsis es una de los padecimientos más importantes en la edad pediátrica, con una
incidencia y mortalidad elevadas. Un 23 % de los niños ingresados en unidades de
cuidados intensivos pediátricos presentan sepsis, un 4 % sepsis severa y un 2 %
Choque séptico. Tanto en niños como en adultos la mortalidad aumenta
126
progresivamente desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al Choque

séptico, variando según los estudios entre un 5 y un 55 %.
Tipos de sepsis
La sepsis en el niño se puede clasificar, según el germen causal, la localización inicial

de la infección o el origen de la misma, comunitario o nosocomial. El 20 a 50 % de las
sepsis en la infancia son de origen nosocomial; el porcentaje varia según el nivel
socioeconómico del país y las características del centro hospitalario. La sepsis supone
casi un tercio de las infecciones nosocomiales en los niños ingresados en unidades de
cuidados intensivos pediátricos.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de sepsis más importantes en la infancia son:
 La edad: Se considera menos frecuente que en los niños lactantes y neonatos.

El curso menos acelerado, debido a que el sistema inmunitario ya se encuentra
desarrollado.
 La disminución de los mecanismos de defensa: los niños con inmunodeficiencias

congénitas o adquiridas (SIDA, esplenectomizados, trasplantados, pacientes
oncológicos), o con malnutrición, presentan mayor riesgo de sepsis, siendo en
ellos la sepsis más severa y con mayor mortalidad.
ETIOLOGIA
La sepsis en el niño puede ser producida por bacterias, hongos, virus y rickettsias,
aunque la etiología más frecuente es la bacteriana. Se puede clasificar, según el
germen causal, la localización inicial de la infección o el origen de la misma, comunitario
o nosocomial. El 20 a 50 % de las sepsis en la infancia son de origen nosocomial; el
porcentaje varía según el nivel socioeconómico del país y las características del centro
hospitalario.
Tipo de agentes etiológicos de acuerdo con el lugar de

adquisición
de la infección y las características del huésped
Lugar de adquisición de la Patógenos involucrados
infección y características del
huésped
De la comunidad, niño sano S. aureus, N. meningitidis, S. pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, E. coli, Salmonella sp.
Intrahospitalario, niño sano S. aureus meticilino – resistente, Staphylococcus coagulasa
negativo, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Enterobacter sp,
P.aeruginosa.
Nino inmunocomprometido S. aureus, Staphylococcus coagulasa – negativo, Klebsiella
pneumoniae, P.aeruginosa, Candida sp.
127
Agentes etiológicos de la sepsis intrahospitaria en niños

según la puerta de entrada
Foco Microorganismo
Catéter S. aureus, S. epidermidis, enterobacterias, enterococos
Líquidos administrados Enterobacterias: Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Pseudomonas.
Nutrición parenteral S. epidermidis, Candida, S. aureus, T. glabrata, otros
Bacilos G(-):P.aeruginosa, E. coli, Serratia, Proteus miribilis,
Respiratorio
Klebsiella pneumoniae
E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus miribilis,
Urinario
P.aeruginosa, C. albicans.
Peritoneal Enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Enterobacter
Cutáneo S. aureus, Streptococcus grupo A, Pseudomonas, otros bacilos G -
CLINICA
Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis en el niño son más sutiles y menos
especificas cuanto menor sea el paciente, e inicialmente puede ser muy difícil
diferenciar entre un niño con una infección vírica banal y el inicio de una sepsis
bacteriana severa.
- Manifestaciones iniciales: los signos clínicos iniciales generales de sepsis en el niño

más frecuentes son el decaimiento, mal estado general, coloración pálida-sucia de piel,
fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia, alteración del estado de conciencia
(irritabilidad o letargia). A veces pueden asociarse vómitos o distensión abdominal.
– Signos de localización: pueden acompañarse de signos específicos del foco inicial o

de infección focal metastásicas.
– Signos específicos: En algunas ocasiones existen signos típicos que orientan al

germen causal, como el exantema petequial en el meningococo; sepsis por anaerobios
pueden aparecen complicaciones metastasicas, tromboflebitis e ictericia con más
frecuencia que en otras sepsis. En sepsis por Cándida puede manifestarse de forma
muy variada generalmente indistinguible de una sepsis bacteriana.
– Choque séptico: se manifiesta inicialmente por taquicardia, pulsos débiles, oliguria,

palidezy frialdad de la piel o retraso del relleno capilar. Posteriormente aparece
hipotensión con hipoperfusión de órganos vitales como el SNC (agitación, letárgica o
coma), riñón (oligo-anuria) o pulmón (insuficiencia respiratoria).
La mayor diferencia entre el adulto y el niño es la gran rapidez de progresión de la

sepsis, instauración del Choque y desarrollo de fallo multiorganico que ocurre en el
niño.
Criterios de internamiento
Se internarán todos los pacientes con diagnóstico presuntivo o confirmado de sepsis.

Lugar de internamiento:
128
a) Sepsis estabilizada: Sala de Clínica Pediátrica o Sala de Internación de

Infecciosas conaislamiento.
b) Choque séptico: U.T.I.
Anamnesis
 AnTCEedentes propios del huésped: Edad, Estado nutricional, Enfermedades

anergizantes: leucemias, TBC, SIDA, diabetes, etc.
 Procedencia del huésped: comunidad u hospitalario.
 AnTCEedentes de enfermedad actual: inicio del cuadro clínico, deTCEción de
foco preexistente, contactos epidemiológicos, internaciones previas,
procedimientos invasivos previos (canalizaciones, drenajes).
 Medicación previa (antibióticos, corticoides, inmunosupresores, radiaciones).
Examen físico
Se efectuará un examen clínico minucioso del paciente.
DE INMUNIZACIONES
Buscar Signos de Hipoperfusión:
 Piel: color, temperatura, pulso, relleno capilar.

 SNC: sensorio, AVDI.
 Riñón: diuresis.
 Taquicardia, taquipnea.
 HIPOTENSIÓN: SIGNO TARDÍO.
DIAGNOSTICO
El diagnostico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño

permanece en Choque séptico aumenta al doble la mortalidad, y la rapidez del
tratamiento es lo único que ha logrado disminuir de forma significativa su morbilidad y la
mortalidad. Las pruebas complementarias más utilizadas en el diagnostico de la sepsis
en el niño son:
Hemocultivo: estándar de oro. En un porcentaje muy elevado de los niños con sepsis
el hemocultivo es negativo. El aislamiento de un germen por cultivo se interpretará
como positivo cuando:
 El mismo germen se obtiene en 2 o más muestras de hemocultivos.
 Si se halla el germen en un solo hemocultivo y simultáneamente en otro material.
 El hallazgo de un germen Gram (-) en un solo hemocultivo.
Las pruebas complementarias más utilizadas en el diagnostico de la sepsis en el niño

son:
129
Hemograma:
 Leucocitosis: Leucocitosis superior a 12.000, o leucopenia inferior a 4.000 o más

del 10% de formas inmaduras. Es un signo muy poco sensible y específico ya
que muchos procesos infecciosos en la infancia causan leucocitosis y las sepsis
mas fulminantes presentan leucopenia que es signo de mal pronóstico. La
presencia de granulaciones toxicas en los leucocitos orienta a infección
bacteriana.
 Plaquetas: la trombopenia es un signo poco sensible y especifico, pero sirve

como indicador de gravedad de la sepsis.
PCR:
Eritrosedimentación ± PCR. La proteína C reactiva se eleva en el plasma en situaciones
de inflamación, infección o trauma. Su descenso progresivo es buen indicador de
mejoría, sin embargo, los niños con sepsis grave y púrpura tienen peor pronóstico
cuando los niveles de PCR plasmáticos son bajos.
Sugerente de infección si es mayor de 10 mg/dl. La determinación seriada de PCR es

útil para valorar la evolución positiva o no de las sepsis.
Pruebas de función de órganos vitales:
En los niños con sepsis es necesario monitorizar periódicamente la función de otros

órganos vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria. Por ello, es
necesario realizar determinaciones periódicas, al menos diariamente, de:
 Bioquímica: electrolitos (sodio, potasio, calcio total e iónico, fosforo, magnesio),

proteínas totales, albumina, glucosa.
 Función renal: creatinina, urea, acido úrico, sedimento en orina.
 Función hepática: AST, ALT, bilirrubina total y fraccionada.
Diagnósticos diferenciales
 Intoxicaciones.
 Hepatitis fulminante.
 Leucocitosis u otras hemopatías.
 Choque de otras etiologías.
Factores de mal pronóstico

 Leucopenia con predominio de neutrófilos en bandas, granulaciones toxicas.
 Disminución marcada de eritrosedimentación y fibrinógeno.
 Plaquetopenia acentuada.
 Albúmina inferior a 2,5 g %.
 Disminución franca de la concentración de protrombina.
 Hipoglucemia marcada.
130
TRATAMIENTO
A pesar de los avances terapéuticos, la mortalidad del Choque séptico sigue siendo
muy elevada. En niños el tratamiento agresivo precoz de la sepsis con una
antibioterapia adecuada y expansión con líquidos y fármacos vasoactivos es el factor
más importante para disminuir la mortalidad.
El tratamiento de la sepsis se centra en tres aspectos:

– Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifungico.
– Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria.
– Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente.
Tratamiento antibiótico empírico de los niños con sepsis de acuerdo con el sitio
de adquisición de la infección, el foco probable y la edad
Sitios de adquisición, Microorganismo Antibiótico
foco probable y edad
Extrahospitalaria, sin S. aureus, S. Cefotaxima o ceftriaxone
foco y entre 3 y 5 años pneumoniae,
de edad N. meningitidis, H.
influenzae b
Extrahospitalaria, sin S. aureus, S. Cefotaxima, ceftriaxona
foco y mayor 5 años. pneumoniae,
N. meningitidis, H.
influenzae b
Extrahospitalaria, con E. coli, Klebsiella sp, Ceftriaxona
foco: Enterobacter, Proteus
 Urinario sp
 Intrabdominal Klebsiella sp, E. coli, Ceftriaxone y metronidazol o
anaerobios, clindamicina y gentamicina o
Streptococcus sp ampicilina - sulbactam
 Respiratorio S. pneumoniae, H. Ampicilina o cefuroxima
influenzae b
Intrahospitalaria con Klebsiella sp, Se adecuara a la epidemiologia del
foco: acinetobacter sp, lugar: ceftazidima o Ceftriaxone y
 Respiratorio Enterobacter sp amikacina o imipenem
 Endovascular Staphylococcus sp y Se adecuara a la epidemiologia del
bacilos gram negativo lugar: Vancomicina y cefalosporina
de tercera generación.
131
ALGORITMO DE DETECCION DE SEPSIS GRAVE
132
Bibliografia
1. PaganiniHR, Tratamiento de la sepsis en pediatría: ¿qué debemos hacer? Arch.argent. pediatr
2003; 101(5)
2. Goldstein B; Giroir B; Randolph A; Members of the International Consensus Conference on
Pediatric Sepsis. International Pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 2-8.
3. Sepsis, Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011.
4. Guzman-Cottrill J, Nadel S, Goldstein B. The Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),
Sepsis, and Septic Choque. Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2008,
3rd ed. Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier.
5. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et al. For the
Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee.Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic Choque.Crit Care Med. 2004; 32:858–73.
6. C. León Gil, l. García-Castrillo Riesgo, M. Moya Mir, A. Artigas Raventós, M.Borges Sa, et al.
grupo de trabajo de sepsis. Documento de consenso (SEMESSEMICYUC). recomendaciones del
manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de
urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31:375-87.
7. Enrione MA, Powell Kliegman KR. Sepsis, Septic Choque, and Systemic Inflammatory Response
Syndrome. Nelson Textbook of Pediatrics, 2007 chapter 176, 18th ed. Saunders, An Imprint of
Elsevier.
8. Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic Choque: 2008. Intensive Care Med 2008; 34:17–60
9. Talan DA, Moran GJ, Abrahamian FM. Severe Sepsis and Septic Choque in the Emergency
Department. Infect Dis Clin N Am 2008;22:1–31.
10. Rey C, Los Arcos M, Concha A, Medina A, Prieto S, Martinez P, Prieto B. Procalcitonin and C-
reactive protein as markers of systemic inflammatory response syndrome severity in critically ill
children. Intensive Care Med 2007;33:477-84.
11. Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The utility of serum C-reactive protein in differentiating bacterial
from nonbacterial pneumonia in children: a meta-analysis of 1230 children. Pediatr Infect Dis J
2008;27:95-9.
12. Schmit X, Vincent JL. The time course of blood C-reactive protein concentrations in relation to the
response to initial antimicrobial therapy in patients with sepsis. Infection 2008;36:213-9.
13. Sevransky JE, Nour S, Susla GM, Needham DM, Hollenberg S, Pronovost P. Hemodynamic goals
in randomized clinical trials in patients with sepsis: a systematic review of the literature. Crit Care.
2007;11:R67.
14. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, Banta J, Clark RT, Hayes SR, Edwards J,Cho TW, Wittlake
WA Implementation of a bundle of quality indicators for the early management of severe sepsis
and septic Choque is associated with decreased mortality. Crit Care Med. 2007;35:1105-12
15. Stoner MJ, Goodman DG, Cohen DM, Fernandez SA, Hall MW. Rapid fluid resuscitation in
pediatrics: testing the American College of Critical Care Medicine guideline. Ann Emerg Med.
2007; 50:601-7.
16. Perel P, Roberts I Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 ; 17.
17. Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J,
Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J; CORTICUS
Study Group. Hydrocortisone therapy for patients with septic Choque. N Engl J Med 2008; 358:
111-24.
18. Arístegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Guía de terapeútica antimicrobiana en
pediatría 2007-2008:188-91.
133
CAPITULO 6
INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS: CELULITIS ORBITARIA

YPERIORBITARIA,IMPÉTIGO, CELULITIS, ABSCESO.
6.1.- CELULITIS ORBITARIA YPERIORBITARIAO PRESEPTAL:
DEFINICIÓN
Celulitis periorbitaria: infección entre piel y septum orbitario, existen anTCEedentes de

picadura de infectos, sinusitis y otitis, aunque otras posibles causas son traumatismos,
infecciones oculolagrimales, picaduras de insectos, infecciones dentarias, de la piel, etc.
Celulitis Orbitaria: infección del septum, involucra estructuras de la orbita, en mayores

de 5 años el 75% esta asociado a sinusitis.
Objetivo: Eliminar los patógenos y la infección, mejorar el estado de la piel,procurar la

curación y prevenir la extensión a otras zonas del cuerpo.
Agentes etiológicos:
Si existe puerta de entrada:

Staphylococus aureus.
Streptococus pneumonia.
Secundario a bacteriemia:
Streptococcus pneumoniae.
Haemophylus influenzae tipo B.
Anaerobios.
FACTORES DE RIESGO:
Traumas
Caries e instrumentalizaciones dentales.
Picaduras de insectos.
Infecciones de vías respiratorias superiores.
Inmunocompromiso.
Ausencia de vacunas contra S. pneumoniae.
134
Manifestaciones clínicas:
Celulitis periorbital Celulitis orbital

Leucocitosis moderada a severa severa
Fiebre Si Si
Edema palpebral Moderado Intenso
Proptosis Ausente Si
Quemosis Ausente o leve Moderada a intensa
Dolor a la movilizacion No Si
Motilidad ocular Normal Ausente
Vision Normal Reducida
Edad Mas frecuentes en Niños mayores
menores de 2 años
Otras Lesiones cutáneas Sinusitis
Biometría hemática completa.

VSG.
Radiografía de senos paranasales o AP de cráneo.
Hemocultivo.
Cultivo de secreciones.
Tomografía: en caso que el edema inmpida evaluar las estructuras orbitarias.
Presencia de oftalmoplejía, proptosis, signos de infección
intracraneal.Disminución o pérdida de agudeza visual.
Diagnóstico diferencial de las Celulitis periorbitarias y orbitarias
Traumática Rabdomiosarcoma
Trauma cerrado de órbita Retino/Neuroblastoma
Infecciosas Retinoblastoma
Blefaritis Hemangioma
Endoftalmitis Metástasis
Fascitis necrotizante Variadas
Neoplásicas Reacción alérgica
Linfangioma Insuficiencia cardíaca
Melanoma coroidal
Pronóstico:
El pronóstico es bueno si se realiza diagnóstico y tratamiento oportuno y apropiado
Tratamiento:
1) Valoración o interconsulta por oftalmología.
135
CELULITIS PERIORBITARIA:
2) Mayores de 5 años y se sospecha foco en piel.
Dicloxacilina / Cloxacilina / Oxacilina por 10 días.

Alternativo: cefazolina (100 mg/kg/dia iv en 4 dosis).
CELULITIS ORBITARIA O PERIORBITARIA DE ORIGEN TRAUMÁTICO:
3) Oxacilina / Vancomicina + Ceftriaxone/ Cefotaxime, IV durante una o dos

semanas (si se utiliza Vancomicina)y se completan tres semanas PO con
Oxacilina y/o Cefixima.
Complicaciones.
Meningitis.
Septicemia.
Abscesos subperiósticos.
Trombosis de seno cavernoso.
Daño al nervio óptico y pérdida de la visión.
Criterios de hospitalización:
Se recomienda ingreso para estudio y vigilancia de toda celulitis periorbitaria y orbitaria.
Criterios de referencia:
El abordaje según evolución, es multidisciplinario debiendo participar, un pediatra,

oftalmólogo, odontopediatra, infectólogo y otorrinolaringólogo.
Control y seguimiento:
Vigilar la evolución de la agudeza visual.

Repetir imágenes radiográficas si hay deterioro de función visual, si hay proptosis,
disfunción de pares creaneales, III y VI, deterioro del estado mental y si se identifica
una causa dental o si los síntomas y signos no mejoran en 48 horas.
Criterios de alta médica:
Si se evidencia evolución satisfactoria o cuando se ha cumplido la terapia prevista.
6.2.- IMPÉTIGO
Definición: Infección superficial de la piel caracterizada por presencia o no de ampollas

o vesículas frágiles con contenido seropurulento y rodeado de un halo eritematoso, que
al romperse forman costra amarillenta llamada melicérica.
136
OBJETIVO:
Prevenir la diseminación y profundización de las lesiones, así como sus complicaciones

cardíacas, articulares y renales.
ETIOLOGÍA:
Streptococo beta hemolítico del grupo A o estreptococo pyógenes y S. aureus (impétigo

ampolloso).
FACTORES DE RIESGO:
Edad escolar, hacinamiento, clima tropical, mala higiene, inmunodeprimidos, atopia,

condiciones predisponentes a soluciones de continuidad de la barrera cutánea, piquetes
de insectos, abrasiones, varicela, herpes simple, urticaria, escabiasis.
Factores ambientales: exposición en centros escolares, unidades de salud y guarderías.
CLASIFICACIÓN
Ampolloso y no ampolloso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Prurito, brusca aparición de vesículas y pústulas de evolución aguda y de rápida

extensión, autoinoculable, no afecta el estado general y raramente se acompaña de
adenopatías. Cuando aparece sobre piel sana lo hace alrededor de orificios naturales
(boca, nariz, pabellones auriculares) y cuando aparece sobre dermatosis previas
pruriginosas, toma la topografía de la dermatosis que le da origen,generalmente
asintomática.
Tinción de Gram.
Cultivo y antibiograma de la lesión.
Picaduras de insecto, Herpes simple, pénfigo foliáceo, varicela.
Para el tipo no buloso: dermatitis atópica, dermatitis de contacto, candidiasis,
dermatofitosis, escabiasis, Lupus Eritematoso Disccoide.
Para el tipo buloso: Lupus Eritematoso Buloso, quemaduras térmicas, Síndrome Stiven
Johnson, pénfigo buloso, eritema multiforme buloso.
PRONÓSTICO:
Los casos autolimitados resuelven sin secuelas en dos semanas con o sin tratamiento.
137
TRATAMIENTO:
Tópico: mupirocina aplicar 3 veces al día por 7 días.
Oral: dicloxacilina 25 mg/kg/día, amoxicilina más ácido clavulánico 25 mg/kg/día en 2

dosis, cefadroxilo 30 mg/kg/dia en 2 dosis, clindamicina 10mg/kg/dia dividida en 3 dosis,
eritromicina 40 mg/kg/día en 4 dosis o azitromicina 10 mg/kg/dia por 3 días.
Higiene local: aseo con agua y jabón.
COMPLICACIONES:
Linfadenitis, rara vez celulitis, abcesos de piel.

Glomerulonefritis aguda.
En inmunocomprometidos: Sepsis, neumonía, artritis, osteomielitis, endocarditis,
síndrome de Choque tóxico.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Presencia de complicaciones y/o lesiones muy extensas.

Pacientes inmunocomprometidos.
CRITERIOS DE REFERENCIA:
Según complicaciones.
Infecciones más frecuentes de piel y partes blandas.
Agentes causales y características clínicas
Tipo de infección Agentes Características clínicas, evolución

causantes
Frecuentes
Impétigo S. aureus, S. El más Complicaciones:
pyogenes frecuente adenitis, linfangitis,
(70%) celulitis.
y con lesión
No
previa
bulloso
(picaduras,
heridas,
etc). Costra
melicérica
característica
S. aureus Más frecuente S. pyogenes:
(exotoxina) en niños más posibilidad de
Bulloso
pequeños. escarlatina y
GlomerulonefritisPost-
Estreptoccica(GNPE)
Síndrome de la piel S. aureus Más frecuente en niños < 5 años. Fiebre,
escaldada estafilocó – (exotoxina) mal estado general.
cica(SPEE) Descamación en sábana
Ectima S. pyogenes Invasión profunda de la epidermis por S.
138
pyogenes. Inicialmente como un

impétigo.
Es rara la GNPE
Foliculitis S. aureus y Infección superficial del folículo piloso
otros (forúnculo:
estafilococos Infección profunda). Puede acompañarse
de impétigo.
Menos Factores de riesgo: humedad, escasa
frecuentes: higiene, maceraciónlocal. Cuero
P.aeruginosa cabelludo, nalgas y extremidades.
Diseminación intrafamiliar
Erisipela Igual que en Celulitis superficial con linfangitis. Inicio
celulitis rápido, mucha afectación sistémica; placa
caliente, brillante e indurada.
Resolución con descamación fina.
Complicaciones: bacteriemia, absceso
Celulitis S. pyogene, S. Inflamación cutánea de límites imprecisos
agalactie y y no solevantada; inicio agudo y asociado
S. aureus a fiebre en ocasiones; factores de riesgo
presentes similares a erisipela, a los que
se agrega safenectomía reciente.
Hidrosadenitis S. pyogene, Infección de glándulas sudoríparas
S. aureus (apocrinas) más frecuentemente axilares
y región anogenital. Nódulo discreto y
ligera inflama-ción del pliegue, con
aumento del tamaño, dolor, eritema,
fluctuantes que drenan pus amarillento y
pegajoso y en poca cantidad. Factores de
riesgo: obesidad, hiperhidrosis, depilación
y falta de higiene.
Absceso cutáneo S. aureus, Complicación de infección de piel o partes
S. epidermidis blandas. Colección de material purulento.
Paroniquia S. aureus, S. Infección superficial de la piel alrededor
pyogenes de las uñas por microtraumas (succión,
cortes, mordeduras) opobre higiene.
Infección mixta por flora orofaríngea
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Indicados en la evaluación Indicados en situaciones
inicial especiales.
Laboratorio No indicados en la mayoría de Hemograma, PrCR
los casos. CPK
Microbiología No indicados en la mayoría de Exudado faringeo
los casos Aspirado y cultivo (zona de
maxima tension en celulitis).
Cultivo de
exudado/supuracion.
Hemocultivo.
Imagen No indicados en la mayoría de Rx/TC. De senos paranasales
los casos en caso de celulitis preseptal
con mala evolución.
Rx./TC/RM en caso de
sospecha de osteomielitis.
139
TRATAMIENTO
Tipo de infección TRATAMIENTO
Hospital Ambulatorio
Impétigo X El tratamiento tópico con mupirocina u otro
antibiótico tópico suele ser suficiente.
Si afectación extensa: dicloxacilina,

Ectima X Cefalosporina 1°
Generació:cefadroxilo.óamoxicilina/acido
clavulánico. Si alergia o intolerancia:
macrólidos o clindamicina.
Foliculitis X Formas leves: antisépticos y/o antibióticos
tópicos, 5 -7 días. Formas extensas:
antibióticos VO. Cefadroxilo ó dicloxacilina;
Alternativo: Clindamicina ó amoxicilina/acido
clavulánico por 7-10 días.
Forunculo x Antibióticos VO. Cefadroxilo o dicloxacilina.
Alternativo: amoxicilina/acido clavulánico por
7-10 dias. Compresas húmedas y calientes.
Puede necesitar incisión y drenaje (en
ocasiones suficiente como único tratamiento).
Hidrosadenitis: x Con cierta frecuencia precisa desbridamiento
quirúrgico.
P. aeruginosa: tratamiento con gentamicina
tópica.
Celulitis X X Antibioticos sistemicos IV (Dicloxacilina ;
alternativa clindamicina), 7-10 días, pasar a VO
tras mejoría clínica.
Celulitis perianal: cultivo y penicilinas más
aminoglucósido por 10 días.
Erisipela X X Amoxicilina/acido clavulánico, cef1 G, IV./VO,
7-10 dias
Absceso cutáneo X X Incisión y drenaje (hasta la evacuación total).
Antibioticos sistemicos IV (Dicloxacilina ;
alternativa clindamicina), 7-10 días, pasar a VO
tras mejoría clínica
Valorar tratamiento antibiótico sistémico, con
cobertura para anaerobiossegún localización
del absceso (clindamicina, IV. 7-10 días.
Paroniquia: la incisión suele ser suficiente.

Antibióticos en lesiones más profundas.
SPEE X Antisepsia de la piel, fluidos y antibióticos
sistémicos.
140
ANTIBIOTICOS SISTEMICOS DE USO MÁS HABITUAL

EN INFECCIONES DE LA PIEL
DOSIS Y ESPECTRO DE ACTIVIDAD.
ANTIBIOTICO DOSIS (mg/kg/dia ESPECTRO DE ACTIVIDAD

COMENTARIOS
Amoxicilina /acido VO.: 45 en 3 dosis Activa frente a S. Pyogenes, S. agalactiae,
clavulánico IV: 100 en 3 dosis S. Pneumoniae
Actividad frente a anaerobios, Bacilos gran

negativos (BGN) y S. aureus sensible a
meticilina.
Cloxacilina VO/IV: 50 100 en 4 dosis Actividad frente a S. aureus sensible a
meticilina menor actividad frente a S.
Pneumoniae y BGN.
VO, en ayunas: posibilidad de fracaso
terapéutico.
Cefalexina VO: 25 – 50 en 3 -4 dosis Similar a amoxicilina/acido clavulánico;
Cefadroxilo VO: 30 en 2 dosis menos actividad frente a BGN y S.
pneumoniae. No actividad frente
anaerobios.
Cefotaxima IV.: 150 en 3 dosis Muy buena actividad frente a S.
Ceftriaxona IM/IV: 50 – 75 en 1 -2 dosis pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactiae
No usar para S. aureus: poca utilidad en
infecciones de piel
No cubren anaerobios.
Clindamicina VO: 30 en 3 dosis. Actividad frente a anaerobios, S. aureus
IV : 30-40 en 3 dosis (incluido SARM), s. pyogenes, S.
pneumoniae (este puede ser resistente)
No actividad frente a BGN.
OTRAS MEDIDAS
Son muy importantes las medidas de aislamiento: contacto (guantes y bata).

Fundamental el lavado de manos tras el examen de pacientes. El uso de guantes no
exime del lavado de manos.
COMPLICACIONES:
 Linfadenitis.
 Glomerulonefritis aguda.
 En inmunocomprometidos: Sepsis, neumonía, artritis, osteomielitis, endocar-
ditis, síndrome de Choque séptico.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
 En caso de sospecha de infección sistémica grave con afectación del estado

general. También en: celulitis facial; afectación extensa de piel, sospecha de
fascitis necrotizante, Choque séptico o Síndrome de Piel Escalda Estafilococica.
 Pacientes inmunocomprometidos.
141
CRITERIOS DE REFERENCIA:
Según complicaciones.
BIBLIOGRAFIA
1. Andreasen TJ, Green SD y CHilder BJ. Masive infectious soft-tissue injury: DIagnossis and
management of necritizing fasciitis and purpura fulminans. Plast. Reconstr Surg 2001;107:
1205-1035.
2. Burillo A, Moreno A, Sales C. Diagnóstico Microbiológico de las infecciones de Piel y Tejidos
Blandos- Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica. 2006
3. Dellinge Rp, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaing: International guidelines
for management of seversepsis and septic Choque: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296-327
4. Edelsberg J, Berger A, Weber D, et al. Clinical and economic consecuences of failure of initial
antibiotic teraphy for hospitalized patient with complicated skin and skin-structure infections.
Infec Control Hosp Epidemiol 2008;29:160-169
5. Rodríguez Ferran, L; Puigarnau Vallhonrat, R; Fasheh Youssef, W; Ribó Aristazábal, JL;
Luaces Cubells, C; Pou Fernández, J. Published in An Pediatr (Barc). 2000;53:567-72.
vol.53 núm 06. Disponible en: http://www.elsevier.es/en/node/2000102 Consultado: 14-04-1
142
CAPITULO 7
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE QUEMADURAS
7.1. QUEMADURAS
Definición
Es el daño o destrucción de la piel, mucosa o tejido subyacente, por la acción de
diversos agentes, físicos, químicos o eventualmente biológicos, o cualquiera de sus
combinaciones. Las lesiones térmica por calor son muy frecuentes y comúnmente
asociada a lesiones inhalatorias. Provocando alteraciones que varían desde un simple
cambio de coloración, hasta la destrucción de estructuras afectadas.
Tipos de quemaduras según el agente causante

 Quemadura Incandescente: provocada por contacto con metal incandescente
(plancha, mofle o escape de vapores de motor).
 Escaldaduras: provocadas por líquidos calientes.
 Quemaduras ígneas: por la acción directa del fuego.
 Quemaduras Eléctricas: provocadas por la electricidad.
 Quemaduras Químicas: como consecuencia de ácidos o álcalis.
 Quemaduras por frío: congelamiento.
 Quemaduras por fricción: provocadas por arrastre de la piel sobre pavimento,
tierra, etc.
 Quemadura por pólvora: provocadas por agentes que contenga pólvora (mano
bomba).
Etiología
I. Agentes Físicos
a) Térmicos (sólidos, líquidos, gases, vapores).
b) Eléctricos (electricidad industrial, médica, atmosférica).
c) Radiantes (sol, rayos x, energía atómica).
II. Agente Químico (cáusticos: ácidos y álcalis).
III. Agente Biológico(insectos, medusas, peces).
Diagnóstico
Los conceptos básicos para el diagnóstico de gravedad de una quemadura son:
 Etiología.
 Profundidad.
 Extensión.
 Localización.
 Edad.
 Enfermedad agregada.
 Trauma concurrente.
143
Profundidad: La clasificación más usada en la actualidad:

 Grado I
 Grado II Superficial o profundo
 Grado III
Clasificación de lesiones por quemaduras

GRADO I GRADO II GRADO III
Criterio Clínico
(superficial) ( Superficial y Profundo) (Profunda)
Aspecto clínico Flictenas Flictenas color rosado Sin Flictenas
Color rojo Color Blanco grisáceo
Dolor Intenso Intenso Indoloro
Evolución Regeneración Regeneración Escara
Curación Espontánea 15 días – 21 días Cicatrización o Injerto

5 – 7 días
Resultado Excelente Bueno Deficiente
Estético
Extensión: De la extensión depende en gran parte la posibilidad de Choque

hipovolemico del paciente. Si se sobreestima, se corre el riesgo de sobrehidratación.
Por otra parte, si se subestima el niño se deshidratará.
Todas las fórmulas de reposición de líquidos en el quemado están basadas en la

extensión.
Para el cálculo de la extensión de Quemaduras en los niños(as) hasta 15 años de edad

es la Tabla de Lund y Browder.
TABLA DE LUND Y BROWDER

AREA EDAD EN AÑOS
CORPORAL 5-9 10-14 15
Cabeza 13 11 9
Cuello 2 2 2
Tronco ant. 13 13 13
Tronco post. 13 13 13
Glúteo der. 2.5 2.5 2.5
Glúteo izq. 2.5 2.5 2.5
Genitales 1 1 1
Antebrazo der 4 4 4
Antebrazo izq. 4 4 4
Brazo der. 3 3 3
Brazo izq. 3 3 3
Mano der. 2.5 2.5 2.5
144
Mano izq. 2.5 2.5 2.5

Muslo der. 8 8.5 9
Muslo izq. 8 8.5 9
Pierna der. 5.5 6 6.5
Pierna izq. 5.5 6 6.5
Pie der. 3.5 3.5 3.5
Pie izq. 3.5 3.5 3.5
En los casos de no tener disponible la tabla de Lund y Browder se puede utilizar para el
calculo de quemaduras, la palma extendida de la mano del paciente con los dedos
cerrados entre si, que corresponde a un 1%, puede ser utilizada como un instrumento
de evaluación rápida de la extensión de quemaduras en salas de urgencia y para triage
en la escena del accidente.
Localización: La localización de una quemadura será responsable del pronóstico. Así

una lesión profunda que afecte pliegues de flexión, generará retracción y secuelas
funcionales con toda probabilidad. Existen "zonas especiales" que son potenciales
productoras de secuelas: todos los pliegues de flexión, cara, manos y pies
Edad: El niño tiene un desarrollo que no es vertical. Sus sistemas van creciendo
cumpliendo etapas que no suelen ser coincidentes a las de un adulto. De ahí que
presenten respuestas diferentes ante una misma agresión.
MANEJO INICIAL DE LAS QUEMADURAS
1. Detener daño mayor:
a. Extinguir o eliminar ropa quemada.

b. Lavado con agua al tiempo.
b) En quemaduras químicas
a. Remover ropa contaminada.
b. Lavado copioso con agua al tiempo.
c. Irrigación ocular con agua o SSN por quince minutos.
2. Mantener ventilación (ABC)
a) Administrar por máscara, oxígeno humidificado.

b) Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación.
a. Pelos de fosas nasales chamuscados.
b. Material carbonizado vía aérea superior.
c. Edema o signos inflamatorios en vía aérea superior.
3. Mantener vía aérea
145
a) Intubación endotraqueal en:

a. Trauma cervical asociado.
b. Trauma torácico severo asociado.
c. Edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave.
b) Si se intuba ventilación mecánica
4. Resucitación cardiopulmonar (ABC)
a) Si no se detecta pulso o actividad cardiaca.
5. Reposición de volumen Intravenoso:
Prevención del Choque y alteraciones hidroelectrolíticas.

El plan terapéutico de mayor importancia en el tratamiento de urgencia del quemado
son las primeras 48 horas.
a) Pacientes con quemaduras más de un 14% de superficie corporal.
b) Asegura vía endovenosa y catéter adecuado.
c) Sonda vesical a un sistema de drenaje cerrado.
d) Volumen de reposición: Se utiliza la Fórmula de Parkland
Modificada:
(Ringer lactato ó Hartman 4 mL x Kg peso x % superficie corporal
quemada + líquidos mantenimiento 1500 mL x m 2 en pacientes menores
de quince años).
Administrar el 50% del volumen calculado en las primeras 8 horas de quemado y el

50% restante en las siguientes 16 horas. En casos en que el paciente llegue con varias
horas de quemado y que necesite de formula Parkland, los líquidos serán administrados
en las horas restantes, por ejemplo:
―El paciente llega con 3 horas posterior; los líquidos calculados para las 8 horas
serán pasados en las 5 horas restantes y si ya llega con datos de deshidratación
importante este será manejado como tal a través de cargas volumétricas, en otra
vía simultaneo con Parkland‖.
Ajustar el goteo para obtener 1 mL diuresis/kg peso/hora, 30 - 50 mL diuresis horaria en

pacientes sobre 30 kg.
En una situación determinada el niño puede requerir volúmenes mayores o menores

dependiendo de su respuesta clínica. Las quemaduras más profundas y las lesiones
por inhalación pueden aumentar los requerimientos líquidos de manera considerable.
En las quemaduras mayores del 15% es necesario y resulta esencial cuando supera el
50% de superficie corporal quemada, el uso de albúmina humana. Generalmente se
efectúa después de las primeras 24 horas (0,5 a 1 g/kg dosis de albumina al 20%).
146
Mantener circulación periférica en pacientes con quemaduras circunferenciales

en extremidades.
a) Signos clínicos de dificultad circulatoria. Incluyen:

i. Cianosis.
ii. Llenado capilar lento > de 2 segundos.
iii. Frialdad del miembro.
b) Escarotomía
i. No es necesaria anestesia, ni Sala de Operaciones, puede
hacerse en el servicio de emergencia.
ii. Incisión en cara medio - lateral o medio - medial de la
extremidad.
iii. Incisión a través de articulaciones comprometidas.
iv. Incisión sólo hasta permitir que se separen bordes de la escara.
c) Fasciotomía: Sólo cuando la lesión comprometa tejidos subfasciales.
6. Intubación Nasogástrica
a) En quemaduras mayores del 20% o en presencia de distensión

abdominal.
b) En quemados mayor del 15%, prevención de la úlcera gástrica de
stress con ranitidina 5 mg/kg/día u omeprazol 1 mg/kg/día.
7. Analgesia
Según necesidad.
Dipirona 10 - 30 mg/kg/dosis oral o IM

0,5 mg/kg/dosis 24 horas infusión
continua
Paracetamol/Acetaminofen 15 mg/kg/dosis
Ibuprofeno 10mg/kg/dosis
Morfina 0.2 a 0.5 mg/kg/dosis oral cada 4 -
6 horas
0.1 a 0.2 mg/kg/dosis IM ,IV cada
2 a 4 horas dosis máxima 10mg
/dosis
Ketorolaco 0.5 mg/kg/dosis IV o IM c/6 horas
máximo 30 mg dosis.
Niños mayores de 50 kg: 10 mg
c/6 hora0s máximo 40 mg en 24
horas, administrar un proTCEtor
de la mucosa gástrica.
147
8. Tratamiento local inicial para aplicar en cualquier Nivel de atención:
a) Limpiar y debridar con SSN todo tejido desprendido y desvitalizado.

b) Cubrir la quemadura con sulfadiazina de plata + gasa estéril seca.
Criterios de hospitalización en pacientes pediátricos
1. Quemaduras mayores a un 10% del área corporal.

2. Quemaduras por inhalación.
3. Quemaduras eléctricas por 24 horas para monitoreo en UCIP.
4. Quemaduras faciales o periorificiales.
5. Quemaduras químicas.
6. Quemaduras en zonas especiales (genitales, manos y pies).
7. Condiciones inadecuadas en el propio hogar del paciente.
8. Sospecha de maltrato o abandono de menores.
9. Lesión asociada o enfermedad preexistente.
10. Quemadura Infectada.
Criterios de Traslado
Una vez realizado el lavado de la quemadura, la única cirugía de urgencia a considerar

es la Escarotomía en quemaduras profundas circulares.
El tratamiento de un quemado agudo grave debe realizarse en una unidad

especializada.
Para el traslado se requiere:
a) Paciente reanimado y estabilizado.

b) Vía venosa permeable.
c) Quemadura lavada y cubierta.
d) Sonda nasogástrica y sonda vesical instaladas.
e) Momento oportuno, traslado rápido: Paciente acompañado con
personal médico.
f) Centro de referencia informado previamente y comunicado el jefe de
turno médico para verificar reanimación.
148
BIBLIOGRAFIA
1. Vega J, Contreras A, Agurto M. "Mortalidad por lesiones en accidentes y violencias en

menores de 20 años". Rev. Chil Ped 1990; 61:277-280.
2. Sharp RJ. "Quemaduras" en Aschcraft KW; Holder TM (eds) Cirugía Pediátrica, 2ª Ed.
México, Interamericana, Mc Graw Hill, 1995.
3. Garcés M, Tapia L, Hoecher F et al. "Clasificación y pronóstico de los quemados"
Asistencia Pública. 1971; 1:5-9.
4. Carvajal HF. "A physiologic approach to fluid therapy in severely burned children. Surg
Gynecol Obst. 1980; 150:379-384.
5. Schiller WR. ―Burn management in children". Pediatr Ann 1996; 25:431-8.
6. Ayala R. "Tratamiento de urgencia del niño quemado agudo grave". Pediatr al Día 1991;
7:234-8.
7. Artigas R (Ed.) "Normas médico quirúrgicas para el tratamiento de las quemaduras".
Santiago. Ed. Andrés Bello, 1984.
8. Morrow SE, Smith DI et al. "Etiology and outcome of pediatric burns". J Pediatr Surg
1996; 31:329-333.
9. Hansbrough JF et al." Pediatric burn". Pediatr in Rev. 1999; 20:117-123.
10. Nelson 16 Edición. Tratado de Pediatría. Vol. 1.315-322
11. Jason Robertson, Nicole Shilkofski Manual Harriet Lane de Pediatría. Decimoséptima
Edición, Págs. 114-115.
12. De lo Santos- Tratado de quemaduras. Guía Básica del tratamiento de las quemaduras.
149
CAPITULO 8
8.1.- PROTOCOLO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
DEFINICIÓN:
La meningitis bacteriana es un proceso infeccioso agudo en el que ocurre inflamación

de las meninges que rodean al cerebro y médula espinal.
Dicha inflamación es caracterizada por la presencia de hipoglucorraquia,

hiperproteinorraquia y celularidad aumentada a expensas de polimorfonucleares.
OBJETIVO
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno para disminuir mortalidad y complicaciones.
La vigilancia epidemiológica permite deTCEtar y controlar epidemias o brotes de

meningitis bacterianas así como determinar el impacto de las intervenciones basadas
en vacunas sobre la incidencia.
ETIOLOGÍA
Agente >3- 5años >5años
P.Neumoniae +++ +++
H. Influenzae + +
N. Meningitidis ++ ++
B: entéricos -
Listeria monocitógenes
Etiología en situaciones especiales
Situación clínica Agentes

Fracturas de base de Fractura de lámina cribosa
cráneo etmoides: S. pneumoniae, y H.
influenzae.
Fractura de hueso petroso: S.

aureus y streptococo pyogenes
grupo A.
Derivación ventrículo S. coagulasa negativo, bacilos
peritoneal Gram negativos entéricos y P.
150
Aureginosas
Neurocirugía S. aureus y bacilos gram
negativos entéricos
Enfermedad de células S. pneumoniae y salmonella sp
falciformes
Síndrome nefrótico S. pneumoniae
Neutropenia y cáncer S. pneumoniae, H. influenzae,
pseudomonas aureginosa,
bacilos gram negativos entéricos
y S. aureus
FACTORES DE RIESGO
 Inmunizaciones incompletas.
 Hacinamiento.
 Infecciones de tejidos blandos en cabeza y cuello.
 Procedimientos quirúrgicos cráneo-faciales y de otorrinolarigología.
 Inmunosuprimidos: tratamiento prolongado con glucocorticoides, VIH, diabetes
mellitus, insuficiencia renal, enfermedad de células falciformes.
 Disfunción esplénica: particularmente para neumococo.
 Infecciones respiratorias altas: otitis media crónica.
 Tabaquismo pasivo.
CLASIFICACION:
Caso sospechos: enfermedad con aparición súbita de fiebre ( mayor de 38° axilar) y
uno o más de los siguientes signos o síntomas:
 Rigidez de cuello.
 Alteración de la conciencia.
 Otros signos meníngeos o erupción cutánea petequial o purpúrica.
Caso probable: caso sospechosos y LCR alterado (con o sin resultado positivo a la
tinción de gram o nexo epidemiológico a un caso confirmado durante una epidemia).
Caso confirmado: caso sospechoso o probable con confirmación de laboratorio por

deTCEción de antígenos en LCR o cultivo positivo de Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae o Haemophylus influenzae, o de otra bacteria.
Contacto: personas que integran el núcleo familiar y socialmente cercanas con las que
comparte dormitorio o utensilios de cocina. El personal de salud será considerado si
estuvo en contacto con secreciones del paciente(haber brindado respiración boca a
boca, colocación de tubo endotraqueal, etc.).
151
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Caracterizado fundamentalmente por la presencia de 4 síndromes que a continuación

se describen:
 Síndrome infeccioso: Presencia de fiebre.
 Síndrome encefálico: Alteraciones del estado de conciencia, somnolencia,
estupor, delirio y/o coma. Presencia de crisis, irritabilidad, crisis oculógiras e
hipertonía.
 Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signos de Brudzinski y Kernig positivos.
 Síndrome de hipertensión endocraneana: Presencia de vómitos, cefalea,
edema de papila, lesión de pares craneales y posiblemente secuelas de moto
neurona superior.
Hay 2 patrones clínicos de presentación de esta enfermedad: La insidiosa y de

desarrollo progresivo en 1 a 2 días, y la forma aguda fulminante de evolución en pocas
horas.
Los niños mayores de 2 años pueden presentar: escalofríos, fiebre elevada y

persistente, cefalea intensa (80 - 100% de los casos),náuseas, vómitos, rechazo de la
vía oral, fotofobia, astenia.Pueden presentarse signos meníngeos o de hipertensión
endocraneana,convulsiones únicas o recurrentes en primeras 24 horas. Son
patognomónicos: Rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinsky (80 %) Déficit
neurológico focal (15%).
La presencia de irritabilidad, delirio, estupor, coma, determinan mayor compromiso

neurológico.
DIAGNÓSTICO
Se establece con base al cuadro clínico y exploración física. Por otro lado la
confirmación del mismo está basada en la recuperación de algún patógeno bacteriano
en el LCR y/o hemocultivo.
La principal herramienta diagnóstica cuando se sospecha de una meningitis bacteriana

es el análisis del LCR (citoquímico, microscópico y microbiológico) obtenido por punción
lumbar.
El Gram y cultivo del LCR son exámenes confirmatorios (Recomendación grado A).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Biometría Hemática completa, incluyendo recuento de plaquetas.

- PCR y Velocidad de sedimentación globular.
- Química sanguínea: creatinina, glicemia concomitante con la punción
lumbar).
- Pruebas de función hepática (TGO, TGP, FA).
152
- TP Y TPT.
- Electrolitos séricos.
- EGO: uroanalisis o densidad urinaria.
- Urocultivo.
- Hemocultivo.
- Osmolaridad c/12 horas en pacientes críticamente enfermos o inestables.
- Hacer tinción de Gram y para micobacterias en el LCR.
- Cultivo de LCR: hacerlo previo al tratamiento. En infecciones por
meningococos y neumococos los antibióticos previos tienden a esterilizar
el LCR.
- Aspirado de lesiones petequiales para gram y cultivo en busca de
meningococo pues este se encuentra hasta en 2/3 de los pacientes
infectados.
Aglutinación de partículas de látex:
Haemophylus influenzae tipo b, N. meningitidis, S. pneumoniae, Estreptococo del

grupo B y E. coli K1.
Útiles en casos de meningitis parcialmente tratadas, punciones traumáticas, Gram y

cultivos negativos y neonatos con riesgo de sepsis.
Sin embargo la decisión sobre tratamiento antibiótico no se debe basar únicamente en

estas pruebas (Recomendación grado C).
PCR (reacción cadena de polimerasa)
Ha sido utilizado para pacientes con meningitis causada por gérmenes comunes
patógenos de meningitis (N. meningitidis, s. pneumoniae, H. influenzae tipo b, S.
agalactiae y Listeria monocitógenes).
Puede ser útil para excluir diagnóstico de meningitis bacteriana con el potencial de
influenciar la decisión para iniciar o descontinuar terapia antimicrobiana.
Sobre todo en aquellos pacientes donde la tinción de Gram sea negativa.
Concentración de PCR (proteína C reactiva)
La medida de PCR sérica puede ser útil en pacientes con hallazgos de LCR de
meningitis, pero para aquellos con Gram negativo y el clínico está considerando aplazar
la terapia antimicrobiana, con base en los datos de una PCR normal tiene un valor
predictivo negativo alto en el diagnóstico de meningitis bacteriana (Recomendación
grado B).
153
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS PREVIOS A LA PUNCIÓN LUMBAR
No se recomienda realizar TAC o resonancia magnética cerebral a todo paciente con

sospecha de meningitis; únicamente están indicados cuando existan hallazgos clínicos
de focalización neurológica, hipertensión endocraneana, posibilidad diagnóstica de otra
patología intracraneana diferente de meningitis bacteriana aguda, y sospecha de
meningitis por TBC.
INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR:
o Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en

criterios clínicos.
o Cuando se sospeche sepsis meningocócica.
o En niños con hemocultivo positivo.
INTERPRETACIÓN DEL LÌQUIDO CÉFALO RAQUÍDEO (LCR)
El LCR debe ser analizado antes de 30 minutos luego de su obtención debido a que
tanto los eritrocitos como los leucocitos comienzan a lisarse después de este lapso.
Los parámetros más útiles para el diagnóstico inicial de meningitis bacteriana aguda
son: La celularidad, el recuento absoluto de neutrófilos, la concentración de glucosa,
proteína y la tinción de Gram.
VALORES NORMALES
Edad Leucocitos Neutrófilos Proteínas Glucosa Relación
(cel/mm (mg/dl) mg/dl) glucosa:
cúbicos) LCR/sangre
5 años 0-6 0% 20-45 45-65 0.6
CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCIÓN LUMBAR

1. Compromiso cardiorrespiratorio o hemodinámica.
2. Signos de aumento importante de la presión intracraneana o riesgo inminente de
herniación cerebral.
3. Infección de la zona por la cual debe pasar la aguja para la obtención del LCR.
4. Historia o signos de un síndrome hemorrágico.
5. Coma.
6. Crisis epilépticas recientes (dentro de 30 minutos).
INTERPRETACIÓN DEL LÍQUIDO EN CASO DE PUNCIÓN TRAUMÁTICA
Se define como punción lumbar traumática aquel LCR con eritrocitos > 1.000/ml.
Hay varios cálculos que pueden ayudar a establecer si el LCR tenía pleocitosis antes de
la punción:
 Primero se dividen los leucocitos/ eritrocitos en LCR y los leucocitos/ eritrocitos
en sangre periférica y luego se realiza la división entre resultado del LCR y el de
sangre: Si es > 1 generalmente la pleocitosis del LCR precedió la punción lumbar
traumática.
154
 Algunas guías sugieren que en caso de punciones traumáticas se puede permitir

un leucocito por cada 500 a 700 células rojas y 0.01 g/l de proteínas por cada
1.000 células rojas.
 La interpretación más segura de una punción traumática es el conteo del número
total de leucocitos.
Ninguna de esta fórmulas es lo suficientemente sensible y específica y no debe ser el

único elemento de tener en cuenta para el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda
en caso de punción lumbar traumática; en estas circunstancias el Gram puede ser de
mucha utilidad, así como la aglutinación de partículas de látex (Recomendación grado
C).
Indicaciones para repetir la punción lumbar:
o Cuando no haya mejoría clínica a las 24-36 horas de iniciado el tratamiento.

o En meningitis neumocócica por S.Pneumoniae resistente.
o A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es positivo. No necesaria en N.
meningitidis.
o En fiebre prolongada (> 7 días) o secundario.
o Hipoglucorraquia 50% o menos de la glucemia (relación normal 66%). Se acepta
si existe un valor de 40 mg/dl o menos en el LCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Meningismo: lo presentan lactantes con otitis, neumonías del lóbulo superior.

LCR define el diagnóstico.
o Meningitis viral: clínica menos agresiva. LCR diferencias: glucorraquia normal,
proteinorraquia normal, cifras menores de leucocitos y predominio monocítico;
cultivos negativos.
o Meningitis tuberculosa: contactos (Combe +), PPD, LCR enviar BAAR y cultivos
que definen el diagnóstico.
o Absceso cerebral: Raro en niños. Buscar anTCEedentes de factores
predisponentes. LCR normal o con pleocitosis. TAC define el diagnóstico.
VALORES DEL LCR EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MENINGITIS.

Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis
Parámetro
bacteriana viral TBC por hongos herpética
Glucosa
< 40 > 40 < 40 > 40 < 40
(mg/dl)
Glucosa
< 0.4 > 0.4 NR NR NR
sangre/LCR
Proteína
> 100 50-100 50-300 50-300 > 75
(mg/dl)
Leucocitos 200-10.000 25-500 50-1.000 50-1.000 10-1.000
% PMN > 50% < 50 % < 50% < 50% < 50%
Gram Positivo Negativo Negativo Negativo Negativo
Eritrocitos 0-10 0-2 0-2 0 10-500
155
PRONÓSTICO
 El pronóstico depende del reconocimiento temprano de la enfermedad y de la

identificación del patógeno.
 El retraso de la esterilización del LCR (mayor de 24 hrs después de iniciada la
terapia antimicrobiana) es un factor de riesgo para secuelas neurológicas
subsecuentes.
 Las convulsiones están asociados a mal pronóstico neurológico cuando persisten
más de 4 días después del diagnóstico; las convulsiones focales y las que
debutan tardíamente en el curso de la enfermedad.
 Glasgow de 7-9 puntos al momento de la admisión.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Estas comprenden:
 No restringir líquidos endovenosos al inicio solo en caso de documentarse

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
 Líquidos endovenosos basales.
 Signos vitales cada 4 horas.
 Peso diario.
 Balance de líquidos cada 6 a 8 horas.
 Elevar cabecera de la cama a 30 grados.
 Valoración neurológica periódica (Escala de Glasgow).
 Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas.
 Tratamiento anticonvulsivante convencional según guías internacionales.
 Tratamiento de las complicaciones según sea el caso.
ANTIBIOTICOTERAPIA
La elección de la terapia antibiótica empírica para el tratamiento de la meningitis

bacteriana aguda tiene como objetivo proveer una actividad bactericida efectiva contra
los patógenos más frecuentes y dependen de varios factores entre ellos: la edad del
paciente, su estado inmunológico, la epidemiología, y los patrones de resistencia
bacteriana de cada localidad.
Ante la sospecha de meningitis bacteriana aguda se deben iniciar los antibióticos

rápidamente después que se realice la punción lumbar diagnóstica, sin esperar los
resultados del líquido cefalorraquídeo.
156
Antibióticoterapia empírica según grupo etareo
Edad Antibiótico 1ª 2ª Elección 3ª elección Esteroides

elección
> 5 años Penicilina Vancomicina Meropenem Dexametasona
cristalina para (60 mg/kg/día (120 mg/k/día (0.15
N. meningitidis fraccionado c/6 dividido en 3 mg/kg/dosis c/6
(300,000 a horas)+ dosis. Dosis hr) 30 minutos
400,000 ceftriaxona o máxima 2 gr antes de la
U/Kg/día cada cefotaxima /dosis primera dosis
6 horas) de antibiótico
Dosis máxima:
18 millones
Ceftriaxona
(100
mg/kg/día c/12
horas) o
cefotaxima
(200/mg/k/día
c/6 hr)
Dosis máxima
2gr/dosis
El uso de imipenem en niños con meningitis es controvertido por el riesgo de causar

crisis epilépticas, por tal razón algunos autores no consideran su uso.
Si la tinción de Gram muestra diplococos Gram positivo que hacen sospechar

meningitis por neumococo se debe iniciar tratamiento con vancomicina + cefalosporina
de tercera generación.
Una vez se obtengan los resultados de la sensibilidad del antibiograma se puede

modificar la terapia.
En casos de derivación ventriculoperitoneal utilizar cloxacilina o vancomicina +

cefalosporina de tercera generación.
En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas la alternativa es: Vancomicina +

cloramfenicol.
Duración del tratamiento antimicrobiano:
Al menos 14 días en general y hasta 5 días después de normalización de Temperatura,

desaparición de signos neurológicos y LCR normal.
o En meningococo 7 días son suficientes según mayoría de autores.

o En H. influenzae y S. pneumoniae se indican 10 a 14 días.
157
o En bacilos gram negativos y S. aureus se indican 21 días

o Listeria monocitogenes y estreptococo del grupo B se recomiendan 14 - 21 días
de tratamiento.
TERAPIA CON ESTEROIDES
El uso de esteroides en meningitis bacteriana aguda está bien justificado reduciendo el

edema cerebral, la presión intracraneana, la pleocitosis, las concentraciones de factor
de necrosis tumoral y disminución de las secuelas (sordera).
Las dosis de dexametasona recomendada actualmente es de:

0.15 mg/kg/dosis c/6 horas durante 48 horas.
El meta análisis más reciente confirma que hay evidencia del efecto benéfico de los
esteroides en la meningitis por H. Influenzae (Recomendación grado A) y sugiere algún
beneficio para los casos causados por neumococo (Recomendación grado B). Se
concluye de este y otros estudios que para obtener los mejores resultados, la
dexametasona debe administrarse antes (15 a 20 minutos) de la primera dosis de
antibiótico.
QUIMIOPROFILAXIS
Se realiza en caso de meningitis por meningococo en las personas expuestas:

 Personas que han estado en contacto con la secreciones orales del paciente por
medio de besos ò compartiendo los alimentos y utensilios de mesa (Contactos
familiares, escolares, parejas,etc) durante 7 días previos al comienzo de la
enfermedad del caso índice.
 Personas que duermen y comen en la misma casa del caso índice durante el
mismo tiempo.
 En el personal de salud sólo en caso de una exposición estrecha (intubación,
respiración boca a boca), sin la debida proTCEción.
Dosis: Rifampicina VO a10 mg/kg/día c/12 h por 2 días.
La quimioprofilaxis también se puede realizar con: Ceftriaxona o ciprofloxacina en dosis

única.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se limita al manejo de algunas complicaciones de la meningitis, como abscesos

cerebrales, higroma, etc.
COMPLICACIONES DE MENINGITIS BACTERIANA
Estas se dividen en cuatro etapas o fases:

A. Fase inmediata (primeras 72 horas)
 Edema cerebral grave.
158
 Hipertensión endocraneana.
 Desequilibrio ácido-base.
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
 Trombosis seno venoso.
 Infarto cerebral.
 Hemorragia intracraneana.
 Sangrado de tubo digestivo.
 CID.
 Crisis epilépticas.
 Estado de choque.
 Muerte cerebral.
B. Fase mediata (< 72 h - 7 días)
 Higroma subdural.
 Empiema subdural.
 Hidrocefalia obstructiva.
 Ventriculitis.
 Hipoacusia.
 Absceso subdural.
 Disminución de la agudeza visual.
 Neumonía.
 Artritis.
 Formación de absceso cerebral.
C. Fase intermedia ( 7-14 días)
 Absceso cerebral.
 Atrofia cerebral.
D. Fase tardía (o secuelas pos infección)
 Daño neurológico profundo.
 Hemiparesia.
 Paraparesia.
 Cuadriparesia.
 Atrofia cerebral.
 Ceguera.
 Hipoacusia profunda bilateral.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Y REFERENCIA
Todo paciente con sospecha clínica de meningitis bacteriana debe ser ingresado para
su estudio y tratamiento en una unidad de II o III nivel según la condición del mismo y
la presencia de complicaciones.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
 En caso de déficit motor remitir al servicio de medicina física y rehabilitación.
 Realizar estudio de capacidad auditiva (potenciales evocados auditivos).
 Tratamiento antiepiléptico en caso de convulsiones tardías.
159
 Control ambulatorio por neurólogo pediatra.

 En caso de retardo mental es necesario el manejo interdisciplinario: psicólogo,
trabajadora social, terapista del lenguaje, y los programas de estimulación y
desarrollo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Correa J, Gómez J, Posada R. Meningitis bacteriana aguda. Fundamentos de pediatría.

Segunda edición. 2001 Pags: 2121-2140.
2. Critical Care Med 2000 Jan; 28(1): 281-2
3. Critical Care Medicine 2000 Jun vol 28, Número 6.
4. Espinosa E, Dunoyer C. Meningitis bacteriana aguda. Neuropediatría segunda edición.
Asociación colombiana de neurología 2001 Pags: 167-189.
5. Infectious Disease Clinics of North America Vol 18- Número 3-sept. 2004.
6. Infectious Disease Clinics of North America Vol 13 sept. 1999.
7. Royal Children's Hospital Melbourne. Clinical Practice guidelines. Meningitis Guidelines.
8. Tunkel A., Hartman B, Kaplan S, et al. Practice guidelines for the management of bacterial
meningitis. IDSA guidelines 2004 pags: 1.267-1282.
9. Ucrós S, Caicedo A, Llano G. Meningoencefalitis bacterian aguda. Guías de pediatría
práctica basadas en la evidencia 2003 Pags: 21-30.
160
CAPITULO 9
9.1.- LINFADENITIS CERVICAL
Definición:
Se define como la inflamación y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos a

diferencia de la adenopatía que es el simple aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos. Se considera normal un crecimiento hasta 10mm en los ganglios cervicales, a
nivel inguinal puede ser de 15mm y a nivel troclear se acepta solo un crecimiento de 5
mm.
El tejido linfatico normalmente tiene crecimiento acelerado durante los años de la

infancia hasta los 8 a 12 años.
Por lo general, se considera que todo ganglio mayor de 2,5cm de diámetro merece una
valoración diagnóstica.
Al margen del tamaño, se consideran patológicos aquellos ganglios palpables en

las regiones:
 Supraclavicular.
 Retroauricular.
 La evidencia radiológica de adenopatías mediastínicas o abdominales.
Objetivos:
Tratamiento oportuno del proceso infeccioso asociado.

Descartar tempranamente etiología neoplásica.
Etiología:
Infecciosa:
Viral, bacteriana, micobacterias.
Neoplásicas:
 Neuroblastoma, Leucemia, Linfoma no Hodgkin y Rabdomiosarcoma,
Histiocitosis.
 Entre lo 7 y 13 años la enfermedad de Hodgkin y los linfosarcomas seguidos de
tumores del tiroides y los rabdomiosarcomas.
 Por encima de los 13 años la enfermedad de hodgkin es el tumor más frecuente.
Causas Inmunes.
Artritis reumatoidea y Lupus.
Causas Medicamentosas
Anticonvulsivantes (carbamacepina, fenitoina).
Penicilinas y cefalosporinas.
161
Hidralazina.
Otras
 Enfermedad del suero.
 Enfermedades de depósito.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Enfermedad de Kikuchi.
 Enfermedad de Castleman.
 Sarcoidosis.
Factores de riesgo:
Procesos infecciosos bucofaríngeos, otitis, infecciones de piel y tejidos blandos

cercanos.
Pacientes inmunocomprometidos.
Contacto con pacientes portadores de tuberculosis.
Clasificación:
Se consideran cuatro grupos según la localización y evolución:

 Aguda bilateral.
 Aguda unilateral.
 Subaguda unilateral.
 Subagudas o crónicas bilaterales.
Manifestaciones clínicas:
Anamnesis:
 Edad.
 Ubicación.
 Tiempo de evolución.
 Características clínicas: tamaño, dolor, consistencia.
 Síntomas asociados: fiebre, odinofagia.
 Síntomas respiratorios, exantema, dolor abdominal.
 Otros anTCEedentes: uso de medicamentos, contacto con gatos.
Examen físico
 Precisar tamaño, localización, sensibilidad, consistencia, signos inflamatorios,
supuración, fijación a planos superficiales o profundos.
 Hepatoesplenomegalia.
 Examen bucal en búsqueda de caries o lesiones ulceradas.
 Exploración ótica observando supuración o inflamación.
 Exploración de faringe en búsqueda de úlceras o inflamación.
Las adenopatías localizadas más frecuentes son las cervicales.
162
La localización de la adenopatía es un aspecto fundamental relacionado con el

pronóstico; las supraclaviculares son malignas hasta en un 75% de los casos.*
Aguda bilateral.
Son las más frecuentes. Principalmente está dado por un cuadro viral de vías
respiratorias altas.
Los gérmenes más frecuentes son: Rinovirus, adenovirus, coxsackievirus, Para

influenza y Estreptococo del grupo A, los menos frecuentes son: Virus de Epstein-Barr
(VEB), Citomegalovirus (CMV)Toxoplasma y VIH.
Son adenopatías pequeñas, móviles, y sin eritema ni calor en la piel suprayacente.

Suele haber ambiente epidemiológico catarral familiar o escolar y síntomas como
odinofagia o rinorrea.
El proceso es autolimitado, pero pueden persistir varias semanas.
Aguda unilateral.
Originadas con frecuencia por agentes bacterianos (responsables del 40-80% de los
casos).
163
Los gérmenes mas frecuentes son: Estreptococo del grupo A, S. aureus y Virus de
Epstein Barr, los menos frecuentes: Anaerobios, Actinomices, Bartonella henselae.
Agentes menos frecuentes son las bacterias anaerobias.
 Puede haber fiebre o afectación del estado general. Su tamaño varía (3-6 cm) y
la movilidad es escasa, con signos de inflamación.
 Hasta un tercio de los casos presentan fluctuación que requiere drenaje
quirúrgico.
 Puede relacionarse con enfermedades odontológicas.
Subaguda unilateral.
Cuadros inflamatorios y neoplásicos también originan este tipo de adenopatías.

Los tumores malignos se desarrollan en cabeza y cuello hasta en un 25% de los casos:
 Pérdida de peso, sudoración, fiebre, falta de síntomas de vías aéreas superiores.

 Alteración del hemograma o radiografía torácica, elevación de la velocidad de
sedimentación globular (VSG) y adenopatías generalizadas sin clara explicación.
Subagudas o crónicas bilaterales:
Los gérmenes más frecuentes son: Estreptococo del grupo A, Staphylococcus aureus,
Micobacterias atípicas y Toxoplasma, los menos frecuentes:
Mycobacterium tuberculosis, Bartonella henselae, virus específicos como Virus de

Epstein Barr (VEB) y Cito Megalo Virus (CMV).
 En el VEB Y CMV la sintomatología clásica es un cuadro mononucleósico:

adenopatías, fiebre, faringitis, cansancio y hepatoesplenomegalia.
 La faringitis del VEB es exudativa y la del CMV, característicamente, no lo es.
 Las adenopatías suelen situarse en el cuadrante cervical posterior; pero no es
raro que hasta en un 90% de los casos sean generalizadas.
 Mycobacteriumtuberculosiscon mayor frecuencia origina adenopatíascrónicas
unilaterales.
 Micobacterias no tuberculosas: Producen adenopatías en niños inmuno
competentes menores a 5 años.
 Treponema pallidum (sífilis) puede originar este tipo de cuadro, si bien suelen
asociarse con adenopatías generalizadas.
 Bartonella henselae.
Relativamente frecuente, causada por la mordedura o arañazo de gato.
No siempre comprobable en la anamnesis.
Tras 5-50 días de la inoculación la adenopatía se vuelve caliente, levemente
eritematoso y sensible; su tamaño varía entre 1,5-5 cm.
Existe supuración asociada en el 10-15% de los casos y una pápula en el lugar
de inoculación en el 70%.
164
Presentan fiebre, cefalea y malestar general hasta el 30% de los pacientes.
 Toxoplasma gondii.
La toxoplasmosis, sintomática en el 10% de casos, se presenta con
linfadenopatía y cansancio sin fiebre.
Las adenopatías suelen ser no supurativas, a veces dolorosas y de carácter
crónico.
Generalmente es autolimitada y no suele precisar tratamiento específico.
En linfadenopatías subagudas o crónicas:
Biometría hemática, VSG, PCR, serología para Virus de Epstein Bar, Citomegalovirus,
toxoplasmosis, VIH.
Prueba de tuberculina.
Hemocultivo, cultivo de exudados.
Radiografía de tórax.
Biopsia por aguja fina.
Estudios para Artritis Reumatoidea y LES.
Debe descartarse otros procesos que pueden causar masas en el cuello:
- Quiste tirogloso.
- Quiste branquial.
-Quistes dermoides.
165
-Hematomas del esternocleidomastoideo.

- Procesos tiroideos como neoplasias o infiltrativas.
- Hemangiomas.
- Laringocele.
- Higroma quístico.
Pronóstico:
En general el pronóstico es bueno porque en el 85-90% son de origen reactivo.

Los tumores malignos se desarrollan en cabeza y cuello hasta en un 25% de los casos.
Tratamiento médico:
 Depende de la causa etiológica.

 Antiinflamatorio.
 antibióticos empíricos para cubrir los dos agentes más comunes (S. aureus y S.
pyogenes).
Son válidos en manejo ambulatorio:
Cefadroxilo (30 mg/kg/día cada 12 h).

Cefalexina (25-100 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis) vía oral.
Si la causa es odontológica:
 Es útil amoxicilina-clavulánico vía oral (50 mg/kg/día en 3 dosis).

 Clindamicina (30 mg/kg/día en 3 ó 4 tomas).
 La duración media es de 10 días*.
 Se recomienda aplicar calor local, se debe realizar la incisión y drenaje
quirúrgico.
En pacientes hospitalizados
 El más utilizado es amoxicilina-clavulánico (100 mg/kg/día cada 6 h).
Otras opciones son:
 Cefazolina (50-100 mg/kg/día cada 8 h).

 Dicloxacilina o Cloxacilina (50-100mg/kg/día en 4 dosis).
 Clindamicina (40 mg/kg/día cada 6-8 h).
Tratamiento quirúrgico:
Biopsia escicional es el tratamiento de elección en linfadenitis tuberculosa.

Drenaje quirúrgico si la adenopatía se ha abscedado y existe fluctuación.
166
Complicaciones:
1. Abscesos.
2. Fistulización.
Criterios de hospitalización:
 Falta de respuesta al tratamiento antibiótico inicial en 48-72 h.
 Afectación del estado general.
 Intolerancia a líquidos o a la medicación oral.
 Entorno familiar que no garantice el cumplimiento terapéutico y los cuidados

generales.
 Sospecha de enfermedad de Kawasaki.
 Sospecha de enfermedad neoplásica.
Procesos neoplásicos.
Complicaciones.
Diagnóstico presuntivo de enfermedad inmunológica.
Causa odontológica.
 Buen estado general.

 Afebril más de 72 horas.
 Buena tolerancia oral.
 Que se haya tratado la causa etiologica en el caso en que se halla realizado
drenaje quirurgico en la zona debe de haber ausencia de signo de infecciòn
(eritema, aumento de calor local y secrecion purulenta).
Bibliografía
1. Segel GB, Bréese HC. Lymphadenopathy. En Hoekelman RA (ed): Primary pediatric Care, 3rd
ed. Mosby-Year Book, 1997; 1054-57.
2. Ranero Agustín, Vidal Vásquez Rosa Patricia. Linfadenopatía. Infectología Clínica Pediátrica,
7 ed. 2004;781-91.
3. Zúñiga Sergio. Lesiones Cervicales en niños. Manual de Patología Quirúrgica de Cabeza y
Cuello. Pontifica Universidad Católica de Chile. 2000.
4. Leung Alexander K.C. Childhood Cervical Lynphadenopathy.J Pediatr Health Care 18(1):3-7,
2004.
5. Camus M. Nodulo Cervical. In: Martínez V, División deCirugía, PUC. Publicaciones Alumnos,
ReferenciaPostgrado, Actividades, editor. Manual de PatologíaQuirúrgica de Cabeza y Cuello
(PUC). Santiago deChile, Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile;2002.
6. Castellanos M, Meléndez JH, Abordaje de las Adenopatía Cervicales en el Paciente
Pediátrico. Disponible e: http://www.bvs.hn/RHP/pdf/2004/pdf/Vol24-1-2004-11.pdf.
7.- Arch Argent Pediatr 2007; 105(4):342-350. Disponible en: http://www.sap.org.ar/publi-arch-
2007-nro4.php?menu=item3. Consultado: 14-04-11.
167
CAPITULO 10
10.1.- DOLOR ABDOMINAL
El dolor abdominal es un síntoma inespecífico de multitud de procesos que si bien suele

ser originado por causas intra-abdominales, también puede ser provocado por procesos
extra-abdominales o por enfermedades sistémicas.
Abdomen agudo se puede definir como un síndrome caracterizado por la presencia de

dolor abdominal de inicio brusco con importante repercusión del estado general.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL.
El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de propagación, así

distinguimos:
1. Dolor visceral: Originado en las vísceras y el peritoneo visceral, los estímulos

dolorosos se transmiten por el sistema simpático hasta el ganglio raquídeo y de
aquí al asta posterior medular por donde llegaran hasta el tálamo. Es un dolor de
carácter sordo y de localización poco precisa, se puede acompañar de
sintomatología vagal.
2. Dolor somático o parietal: Originado en las estructuras de la pared abdominal y el

peritoneo parietal: los estímulos se transmiten por los nervios periféricos
correspondientes a los dermatomas, hasta el asta posterior medular y desde
aquí a las fibras contra-laterales del haz espinotalámico lateral. A nivel medular
puede establecerse un reflejo autónomo a través de las vías eferentes
simpáticas y también pueden transmitirse impulsos al asta anterior dando lugar a
un componente motor (reflejo espinal, contractura muscular) es un dolor agudo,
intenso y bien localizado.
3. dolor referido: se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de

estimulación y se produce por que esta zona de estimulación comparte
segmento neuronal sensorial con área dolorosa.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ABDOMINAL
Ante un dolor abdominal debemos considerar:
a) EDAD Y ANTCEEDENTES PERSONALES: es orientativo ya que numerosas

enfermedades se presentan en grupos de población de una determinada edad.
Importante valorar anTCEedentes personales (Enfermedad de base, recurrencia,
cirugía previa traumatismo, estreñimiento, medicamentos, tóxicos, etc.).
168
b) LOCALIZACIÓN CRONOLOGÍA DEL DOLOR: debe de establecerse con exactitud y

valorarse:
b.1 Localización (fija difusa, cambiante, a más distancia de la zona peri umbilical mas
probabilidades de organicidad) irradiación, intermitencia.
b.2 Características del dolor:
 Dolor constante continuo en el tiempo y permanencia con la misma intensidad,

puede ser característico de patología inflamatoria.
 Dolor intermitente presenta intervalos no dolorosos.
 Dolor Cólico: si existen variaciones en intensidad y cierto ritmo temporal, es típico
de procesos obstructivos.
b.3 Intensidad del dolor: El dolor será tanto más intenso cuanto mayor sea el daño
visceral, también interfieren factores psíquicos (umbral doloroso del paciente).
b.4 Factores que modifican el dolor: Factores que aumentan o desencadenan (postura,
movimientos, alimentación, micción, tos, respiración, deposición, etc.).
Así el dolor por irritación peritoneal se agrava con el movimiento, el dolor ulceroso
se calma con la ingesta, en la pancreatitis se experimenta alivio del dolor al
indicarse el paciente hacia delante. Un dolor cólico que se alivia con la deposición
puede ser indicativo de patología en el colon, el vómito alivia el dolor en procesos
obstructivos del tracto gastrointestinal superior, etc.
b.5 Sintomatología acompañante:

 Vómitos: persistente y/o biliosos es causa obstructiva, hematicos en enfermedad
péptica,- esofagitis, también es importante ver la relación del vomito en el dolor
(aparece rápidamente en la estrangulación y es mas rápidamente en la oclusión,
alivia el dolor en la retenciones gástricas, etc.
 Habito intestinal: cambios en el ritmo intestinal nos ayudan a valorar los cuadros
oclusivos, pudiendo aparecer falta de emisión de gases y heces antes de
instaurarse el proceso doloroso; diarrea con dolor cólico, vómitos y febrícula
encamina al diagnostico de gastroenteritis.
 Anorexia: Con causa quirúrgica es raro el apetito conservado.
 Sintomatología urinaria y trastornos ginecológicos: es importante historia
menstrual; anTCEedente de infección de vías urinarias, posibilidad de embarazo.
 Fiebre (virosis, gastroenteritis, peritonitis.
 Síntomas respiratorios.
En general el dolor de causa quirúrgica tiene localización fija, con aumento progresivo
de intensidad y procede al esto de la sintomatología acompañada.
169
PADECIMIENTOS MÁS FRECUENTES SEGÚN LOCALIZACIÓN
PATOLOGÍAS MAS FRECUENTES SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

CUADRANTE SUPERIOR EPIGÁSTRIO CUADRANTES SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
 Colecistitis aguda.  Ulcus péptico  Rotura de bazo
 Úlcera duodenal perforada  Esofagitis  Ulcera gástrica perforada
 Pancreatitis aguda.  Perforación gástrica  Pancreatitis aguda.
 Hepatitis.  Infarto de miocardio  Perforación de colon.
 Hepatomegalia  Pancreatitis aguda.  Neumonía con reacción
 Pielonefritis aguda.  Neumonía con reacción pleural.
 Angina de pecho. pleural.  Pielonefritis aguda.
 Apéndice retrocecal.  Infarto agudo de
 Neumonía con reacción miocardio.
pleural.  Cólico nefrítico..
 Cólico nefrítico.
CENTRAL CUADRANTES INFERIOR CUADRANTE INFERIOR
(PERIUMBILICAL) DERECHO IZQUIERDO.
 Obstrucción intestinal  Apendicitis  Diverticulitis sigmoidea.
 Salpingitis aguda.  Salpingitis aguda.  Salpingitis aguda.
 Pancreatitis aguda.  Rotura de folículo  Rotura de folículo
 Trombosis mesentérica.  Embarazo ectópico roto  Embarazo ectópico roto
 Hernia estrangulada.  Quiste ovárico  Quiste ovárico
 Aneurisma aórtico complicado. complicado.
complicado.  Adenitis mesentérica  Hernia inguinal
 Diverticulitis aguda.  Hernia inguinal estrangulada.
 Uremia. estrangulada.  Absceso de psoas.
 Cetoacidosis diabética.  Ileitis regional.  Calculo ureteral
 Angor intestinal.  Ciego perforado.  Epididimitis.
 Absceso de psoas.  Torsión de testículo
 Calculo ureteral.  Pielonefritis.
 Epididimitis.  Hidronefrosis
 Torsión de testículo.  Colitis isquémica.
 Pielonefritis.  Retención urinaria.
 Hidronefrosis.
 Retención urinaria.
170
LOCALIZACIÓN DEL DOLOR - IRRADIACION
ORGANO SITIO DE DOLOR IRRADIACIONES POSIBLES

Precordial, hombro, brazo y
Esófago Retroesternal
mano izquierdos.
Hemitorax derecho (cara
Estomago Epigastrio anterior) Fosa iliaca derecha,
dorso lumbar.
Hemitorax derecho (cara
Duodeno Epigastrio
anterior).
Yeyuno – Ileon Peri umbilical Todo el abdomen.
Ciego y apéndice Fosa iliaca derecha Muslo derecho y epigastrio.
Colon Hipogastrio Todo el abdomen.
Recto y ano Ano y fondo pélvico Hipogastrio
Dorso lumbar y hombro
Hígado C.S.D. y epigastrio
derecho.
Dorso lumbar en hemicinturon
Vías biliares C.S.D. y epigastrio
izquierdo.
Páncreas Epigastrio Sin irradiaciones.
Bazo C.S.I.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Sistémica: completa, valorar estado general, observar posición espontánea y actitud

(agitada con crisis de dolor) sugiere obstrucción, inmóvil y flexionado, proceso
inflamatorio), temperatura, Facies, coloración, hidratación, exantemas, adenopatías,
tórax, ORL.
Abdomen:
a) Inspección: movilidad espontánea de la pared abdominal y con los movimientos
respiratorios (procesos que cursan con irritación peritoneal producen respiración
superficial por inmovilidad durante la respiración, presencia de cicatrices de
intervenciones anteriores.
 Simetría abdominal.
 Masas protuberantes.
 Distensión abdominal.
 Presencia de circulación colateral.
 Existencias de vesículas (Herpes zoster)
 Signos cutáneos como la equimosis peri umbilical (signo de Cullen) y en
flancos. (signo de Grey – Turner).
b) Auscultación: valorar la intensidad y características de los ruidos intestinales. Se

realiza durante 2 minutos y normalmente se escucha ruidos finales.
Pudiendo encontrar ausencia de ruidos (íleo paralítico o reflejo por peritonitis,
íleo metabólico).
Ruidos metálicos (características de la obstrucción intestinal).
Soplos intra-abdominales (características de aneurismas y aórticos).
171
c) Palpación superficial, comenzando en fosa iliaca izquierda en sentido inverso a

las agujas del reloj y después profunda.
Los estímulos desencadenantes del dolor abdominal se pueden agrupar en tres

grandes grupos: de tipo mecánico, de tipo inflamatorio y de tipo isquémico.
1. Mecánicos: Son la tracción, la distensión y estiramiento sobre las capas

musculares de las vísceras huecas, el peritoneo y la cápsula de la Vísceras
masivas, es importantes que se produzca de modo brusco pues una instauración
progresiva puede no ocasionar dolor.
2. Inflamatorias: La liberación de sustancias implicadas en el proceso inflamatorio
tanto físico como infecciosos es un poderoso estímulo doloroso.
3. Isquémicos: El cese de riego sanguíneo a una víscera, ya sea primario por
embolia o trombosis o secundario por torsión de su pediculo vascular, provoca
dolor debido a la irritación que provoca la concentración de determinados
metabolitos tisulares
Hay que tener en cuenta también la diferente sensibilidad de las estructuras intra-
abdominales, así por ejemplo la mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia
sensación dolorosa, las vísceras huecas son más sensibles al aumento de presión, el
peritoneo visceral es prácticamente indoloro y que existen unas zonas denominadas
―áreas silenciosas ―(cámara gástrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se
produce irritación peritoneal u obstrucción.
 Palpación superficial: se apreciará la existencia de zonas de hiperestesia

cutánea.
 Palpación profunda: buscamos la existencia de organomegalias (hígado, bazo,
riñón) y de mas (hidrops vesicular, Pseudo-quistes pancreáticos, plastrones
inflamatorios, neoplasias, aneurismas, hernias).
 Contractura abdominal: refleja la existencia de una irritación peritoneal y aparece
en cuadro que suelen requerir cirugía urgente. es de suma importancia
diferenciarla de la contractura voluntaria, que se modifica durante la exploración,
a veces es difícil diferenciarla sobre todo en niños, personas con un estado de
ansiedad, dementes, etc.
 Signo de Murphy: valora la existencia de una colecistitis aguda. Se colocan las
puntas de los dedos en el hipocondrio derecho y se manda al paciente que
realice una inspiración profunda, produciéndose un dolor agudo a ese nivel
debido al descenso del diafragma que desplaza al hígado y a la vesícula
inflamada.
 Signo de Blumberg: Dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared
abdominal al retirar la mano bruscamente después de la palpación profunda
sobre la zona dolorosa. En la fosa iliaca derecha es muy indicativo de apendicitis
aguda.
 Signo de Rovsing: Dolor referido a la fosa iliaca derecha al presionar sobre la
fosa iliaca izquierda. También es indicativo de apendicitis aguda.
172
 Signo de Cope o del dolor contra-lateral: consiste en presionar sobre la zona

contra-lateral a la zona dolorosa y descomprimir bruscamente. si la lesión es
intra-abdominal, se exacerba el dolor en la zona afecta, en cambio si es un dolor
referido (por ejemplo torácico), no se modificará.
 Signo de psoas. Se coloca la mano del explorador en la fosa iliaca y se ordena al
paciente que flexione el muslo oponiéndose a dicha flexión con la otra mano. Se
considera positivo si se produce dolor intenso en dicha zona. Es positivo en la
apendicitis retrocecal, abscesos del psoas, algunas pancreatitis, etc. Se produce
por irritación del músculo psoas en proceso retro-peritoneales.
 Signo del obturador: Se flexiona el muslo del enfermo y se realiza rotación
interna y externa, produciéndose dolor intenso. Es positivo en la apendicitis
pélvica, abscesos intra-pélvicos, etc.
 Maniobra de San martino: Al efectuar el tacto rectal se procede a una dilatación
del esfínter anal y el dolor abdominal generalizado se localiza en el punto
lesional.
 Tacto rectal: Es una maniobra imprescindible en el estudio de un dolor
abdominal. Se explora la próstata y vesículas seminales, útero, se buscaran
masas rectales. ocupación del fondo de saco de Douglas y exacerbación del
dolor a la presión. Es sangre, moco o pus en la mismas.
 Tacto vaginal: Exploramos el útero y anexos, masas, desencadenamiento del
dolor a la palpación del cuello, etc. Es importante realizar una exploración
bimanual: tacto vaginal – abdomen.
d) Mediante la percusión abdominal valoramos la existencia de matideces o

timpanismos abdominales. Una matidez fisiológica es el reborde hepático, si esta
matidez se extiende mas de 2 traveses de dedo por debajo del reborde costal se
considerará la existencia de hepatomegalia. Una distensión abdominal con
timpanismo generalizado es signo de distensión abdominal, sin embargo una
distensión abdominal con matidez generalizada es sugerente de ascitis, que
podemos corroborar con cambios de timpanismo y matidez según los diferentes
decúbito. Matideces en localizaciones anómalas son indicativas de
organomegalias (esplenomegalia) y masas intra-abdominales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
DATOS ANALÍTICOS:
 Disminución de hematocrito y hemoglobina.

Por perdida sanguínea (lesión de vasos sanguíneos bien traumáticos o
espontáneos, trauma, hígado, bazo, embarazo extrauterino) .
 Hemoconcentración: grado de deshidratación (perdida de líquidos extracelular)
motivado por vómitos, atrapamiento de líquidos en asas intestinales dilatadas o
falta de aporte.
 Leucocitosis con neutrofilia: proceso inflamatorias. Recuento leucocitario normal
no excluye infección activa.
 Neutropenia: sepsis.
173
 Eosinofilia: linfomas, gastritis eosinófilica, etc.
Bioquímica sanguínea:
 Amilasa
 Glucemia,
 Urea.
 Creatinina.
 Ionograma
 CPK.
EGO: Leucocituria y nitritos: IVU. Hematuria: litiasis renoureteral, vasculitis, cistitis

hemorrágica.
Test. De embarazo.
Rx. tórax: neumonía básales, Atelectasia laminares, derrame pleural, hernia

diafragmática.
Rx. de Abdomen simple en decúbito supino y lateral.
 Sombras de los psoas.

 Patrón aéreo intestinal.
 Calcificaciones: apendicolito.
 Ausencia de gas distal.
Ecografía: tiene su principal utilidad en la identificación de patología a nivel de

hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo e hipogástrico. A nivel pélvico, patología
urológica, identificación de colecciones líquidas (abscesos, hematomas, quistes),
identificación de líquidos libres a nivel de espacios sub.-frénicos, sub.-hepático,
correderas parietocolicas y fondo de saco de Douglas.
TAC: Si está disponible.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL
1) Ingreso a observación. Durante esta fase se debe evaluar repetidamente al

paciente para buscar modificaciones sutiles en los signos clínicos que permitan
orientar el estudio hacia determinada posibilidad diagnostica.
2) NVO + SOG: El reposo intestinal debe mantenerse hasta tanto no exista un
diagnostico establecido.Esto permite la descompresión del trato digestivo y
mejora los síntomas.
3) Líquidos IV. : Para hidratar y restaurar la volemia, en este caso debe hidratarse
con SSN. O Hartman posterior a la hidratación colocar líquidos de mantenimiento
sea Sol. 30 y/o 50, debe colocarse un catéter venoso periférico.
4) Analgésicos: No uso de analgésico hasta que exista un diagnostico claro, pues
suprimir el dolor se pierde el síntoma cardinal que orienta al diagnóstico.
174
5) Antibióticos: si hay sospecha de contaminación peritoneal se debe iniciar

antibiótico-terapia de amplio especto. Orientada a cubrir los gérmenes mas
conveniente.
 Ceftriaxone 100 mg/k/d.
 Amikacina 15 mg/k/d.
 Clindamicina y/o metronidazol.
6) Enviar exámenes pertinentes ejemplo EGO., BHC., Rx. Abd., Ultrasonido; según
datos clínicos y laboratorios manejo será medico o quirúrgico.
7) Valoraciones subsecuentes C/2 – 4 horas
8) De establecerse diagnostico abdominal Quirurgico Trasladar según normas:
a. Canalizado con líquidos.
b. Estable.
c. Con nota de traslado que detalle:
 Historia Corta.
 Examen físico.
 Exámenes.
d. Acompañado de personal.
e. Firmada nota de traslado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Nelson. Tratado de Pediatría. Volumen # 1.Decimoquinta edición. Capitulo 252. Pag. 1300
– 1307.Capitulo 289. Pág. 1395 – 1398.
2. Dr. Thomas M. Holders et al Cirugía Pediátrica – Editorial Interamericana. 1987 Capitulo #
41, Pag. # 547.
3. Manual Dolor Abdominal agudo Hospital Monforte (España).
4. Meneghelo. Pediatría 3era. Edición Volumen II 1988, Dolor Abdominal Agudo. Capitulo 138,
Pag. 953 – 966.
5. Pereira C. Epidemiología Evolución y Manejo del dolor abdominal. Urgencias Pediátricas.
HEODRA, en niños menores de 1 años. Octubre – Diciembre 1998. Tesis para optar al
Título de Especialista en Pediatría. BiblioTCEa HEODRA, UNAN – León.
6. Mollins T., Aznal E., Sanchez-Valverde F. Dolor Abdominal en Pediatría. Libro electrónico de
Temas de Urgencia. Servicio Navarro de Salud - Osasunbidea. Disponible en:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro electronico de temas de
Urgencia/21.Pediatricas/Dolor abdominal en pediatria.pdf Consultado: 14-04-11.
175
CAPITULO 11
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
11.1.- CONVULSION FEBRIL
DEFINICIÓN:
Crisis o eventos convulsivos desencadenados por un proceso febril agudo, no

relacionado con una neuroinfección.
Otros lo definen como un evento convulsivo, generalmente inofensivo en un niño,

precipitado o inducido por fiebre y en ausencia de una infección cerebral, de la médula
espinal o de cualquier otra causa neurológica subyacente. Las convulsiones febriles
usualmente ocurren en menos del 5% de niños entre las edades de 6 meses a 5 años.
Ocurren comúnmente en menos de 5% de los niños, entre las edades de 6 meses a 5
años.
ETIOLOGÍA
Infecciones virales de vías respiratorias.

Otitis media.
Exantema súbito.
Enfermedad diarreica aguda infecciosa.
CLASIFICACIÓN:
 Simples.
 Complejas.
Convulsiones febriles simples: (Criterios)
1- Hipertermia mayor de 38.5 grados.

2- Edad: 3meses a 5años.
3- AnTCEedentes familiares de convulsión febril (Predisposición genética: Cr
2q23,19p13 y recientemente Cr 8 y 5).
4- No anTCEedentes familiares de epilepsia.
5- Son generalizadas: tónicas o tónico-clónicas.
6- Duración menos de 15minutos, se presentan el primer día de la fiebre, no
repiten.
7- Examen físico neurológico después del evento normal.
8- Electroencefalograma normal 7 días después del evento.
Convulsión febril compleja:
1- Crisis focalizadas.
2- Duran más de 15minutos.
176
3- Repiten el mismo día de la fiebre.

4- Examen físico anormal.
FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIAS
1- Edad menor de 18m.

2- Historia familiar de epilepsia.
3- Examen físico anormal.
4- Crisis con temperatura menor a 38 grados.
EVALUACIÓN
Es importante realizar un buen interrogatorio y examen físico adecuado del paciente

con especial atención en los aspectos neurológicos, descartándose una neuroinfección,
trastornos electrolíticos, intoxicaciones y traumatismos cráneo encefálicos.
ESTUDIO DE GABINETE:
A su ingreso.
De acuerdo a patología de base.
Punción lumbar siempre que se sospeche de una neuroinfección o en los casos donde
no hay una causa clara del proceso infeccioso.
Por la consulta externa de Neurología.

EEG si se trata de Crisis febriles complejas.
TAC de acuerdo a hallazgos neurológicos.
TRATAMIENTO:
Agudo:
Colocar al paciente sobre una superficie plana y firme.
Lateralizar la cabeza.
Colocar baja lengua para evitar mordeduras de la lengua.
Bajar la temperatura de inmediato con medios físicos o antitérmicos como
Acetaminofen rectal.
Diazepam 0.25-0.5mg/kg/dosis cda 8 horas. IV, Rectal.
Las convulsiones febriles complejas deben ser valorado por neurólogo pediatra.
Manejo profilactico:
Fenobarbital 3-5mg/kg/día.
Ácido valproico 20mg/kg/día.
177
Bibliografía
1. C. Waruiru, R. Appleton: Febrile seizures: an update In: Arch Dis Child 2004; 89:751-756.
2. Jorge Nogales-Gaete Tratado de Neurología Clínica (en español). Publicado por Editorial
Universitaria, 2005; pág 216. ISBN 956-11-1798-3.
3. Richard A. Polin, Mark F. Ditmar Pediatría (en español). Publicado por Elsevier España,
2006; pág 54. ISBN 84-8174-888-9.
4. Jorge Nogales-Gaete Tratado de Neurología Clínica (en español). Publicado por Editorial
Universitaria, 2005; pág 216.ISBN 956-11-1798-3.
5. J. Q. Kang et al.: Why does fever trigger febrile seizures? GABAA receptor gamma2 subunit
mutations associated with idiopathic generalized epilepsies have temperature-dependent
trafficking deficiencies (artículo completo disponible en inglés). J Neurosience 2006;
26:2590-2597 Último acceso 10 de abril de 2009. PMID: 16510738.
6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (marzo de 2009). «Convulsiones
Febriles» (en español). Publicación de NIH 98-3930. Consultado el 11 de julio de 2010.
11.2.- PROTOCOLO DE MANEJO TRAUMA CRANEO ENCEFÁLlCO (TCE).
DEFINICION
Se considera traumatismo craneano, toda lesión abierta o cerrada causada por diversos
mecanismos al sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, tallo cerebral y/o médula
espinal).
OBJETIVO:
Obtener la menor tasa de mortalidad y minimizar las secuelas neurológicas
CLASIFICACIÓN:
Según el tipo de lesión encefálica los TCE pueden ser:
a.- Focales:
Contusión: lesión localizada, necrótica, necrótica o hemorrágica, causada por

transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la
sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporales y/o
frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.
Hematomas:
 Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Pueden ser de
origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de la
suturas, a menos que coexista con fracturas.
 Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza
bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos
lacerados o contusión cortical directa.
 Intracerebral: coágulo solido de sangre dentro del parénquima cerebral.
178
Hemorragias:
 Hemorragia intraventricular. Sangre al interior de los ventrículos.
 Hemorragia subaracnoidea: Sangre en el espacio subaracnoideo.
b.- Difusos:
 Daño axonal difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de
una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a
los núcleos hemisféricos profundos, tálamo, ganglios basales y a los tractos de
sustancia blanca (cuerpo calloso).
Según la indemnidad meníngea pueden ser:
 TCE abierto: Lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y

comunicación del encélalo con el medio externo.
 TCE cerrado: Lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
Según el tipo de fractura pueden clasificarse como:
 TCE con fractura de la base del cráneo.

 TCE con fractura de la bóveda craneal: lineal, con minuta, deprimida o con
hundimiento, diastásica.
Según compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) el TCE puede ser:
 Leve: Puntaje de escala de Glasgow 13 -15.
 Moderado: Puntaje escala de Glasgow 12- 9.
 Severo: Puntaje escala de Glasgow menor de 8.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
TCE leve: Incluye a los niños con Glasgow entre 14 - 15, exploración neurológica y
fondo de ojo normal, sin signos de fractura de base de cráneo. Lúcido o somnoliento, no
déficit neurológico, además se incluyen los que han presentado pérdida de la
conciencia de 1 minuto o menos en relación con el traumatismo, vómitos menor de 3 en
1 hora, cefalea y obnubilación de muy corta duración. Examen físico normal.
TCE Moderado:Presentan Glasgow entre 9 – 13.

Paciente luce desorientado, confuso, irritable, puede presentar amnesia de minutos,
cefalea, vómitos menos de 3, llanto, convulsión, pérdida del conocimiento por menos de
5 minutos y déficit neurológico. Traumas faciales, crisis convulsivas inmediatas
(aparecen antes de una hora tras el trauma y no tienen mucho valor pronóstico*).
En todos se debe realizar TAC craneal por el riesgo de lesión intracraneal (26% de los
casos).
179
Valorar:
 Hemotimpano.
 Otorrea.
 Otorraquia.
 Rinorrea de LCR. Y
 Equimosis periorbitaria.
TCE grave: Glasgow entre 3 y 8. Paciente en agitación psicomotriz, estupor, coma o

estado vegetativo.
Puede presentar amnesia de horas a días, vómitos, convulsiones, déficit neurológico,

signos de focalización y lateralización así como compromiso de funciones vitales. Se
incluyen pacientes con fracturas deprimidas de cráneo o múltples, niño maltrtado, o
síndrome de niñi batuqueado. Cuando el edema y la hipertensión intracraneal son
intensos se presenta la tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial, apnea o
respiración irregular) disminuye el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo conducir a la
muerte, si no se trata inmediatamente.
En estos pacientes disminuye rápidamente el nivel de conciencia, las pupilas se

contraen y son puntiforme o se dilatan uni o bilateralmente, aparece la triada de Cushig
(bradicardia, HTA, apnea o respiración irregular) y finalmente cuando el tronco está
afectado aparece la flacidez, pupilas fijas midriáticas, parada respiratoria y la muerte.
ESCALA DE GLASGOW
Apertura Respuesta Respuesta

Puntaje Puntaje Puntaje
ocular motora verbal
Espontánea,
Espontánea 4 6 Orientada 5
normal
A la voz 3 Localiza al tacto 5 Confusa 4
Retiro del Palabras sin
Al dolor 2 4 3
miembro sentido
Flexión de
Sonidos
Ninguna 1 miembros 3 2
incomprensible
(decorticación)
Extensión de
miembros 2 Ninguna 1
(descerebración)
Ninguna 1
Total
E.- Exámenes complementarios:
 RAYOS X DE CRANEO: A todos los pacientes con TCE moderado o grave se

indicará RX de cráneo, AP y lateral derecho o izquierdo.
 Proyección Towne, en caso de TCE occipital.
180
 RX lateral de columna cervical en los casos sospechosos de hiperflexo extensión

cervical traumática.
• Tomografía Axial Computarizada (TAC) Cerebral con ventana ósea, sin

contraste.
En los casos de TCE moderado o grave es un examen preferente.
En menores de 7 años y en los agitados psicomotrices se solicitará la
concurrencia del anestesiólogo para realizar la tomografía. TCE Con Glasgow
15 si presenta alguno de los siguientes:
Fractura de cráneo deprimida
Signos de focalización
Crisis comiciales
Cefaleas, vómitos
Pérdida de la conciencia.
 IRM Cerebral, con o sin contraste. Indicado muy excepcionalmente, para

investigar otras enfermedades que no tengan relación al TCE.
 Angiografía Carotidea. Indicación excepcional, cuando no se cuenta con el
tomógrafo, para los casos de TCE grave. Sirve para diagnosticar los he-matomas
yuxtadurales que producen ausencia o silencio vascular y/o desplazamiento
vascular cerebral.
 Punción Lumbar. Contraindicado en todo tipo de TCE.
 Exámenes de Laboratorio Clínico. A los pacientes que tengan indicación
operatoria o según caso clínico. Especialmente hemoglobina y hematocrito.
PRONÓSTICO:
Los pacientes de TCE grave tienen pronóstico reservado, lo que mejorará si no tienen
lesiones neurológicas estables, siendo necesarios controles mensuales en la consulta
externa de la Unidad.
TRATAMIENTO MÉDICO:
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO
AnTCEedentes de traumatismo
encéfalo craneal
Evaluación médica TAC

cerebral basal *
TCE
181
Leve Moderado Severo

(Glasgow 15 - 13) (Glasgow 12 – 9) (Glasgow ≤ 8)
Caída de Glasgow ≥ 2
puntos en 1 hora
 Hospitalización Hospitalizar en  Hospitalización en

en Observación UIP UIP
 Monitorización no Monitorización  Monitorización

invasiva inicialmente no invasiva
invasiva
 Monitorización de
Monitorización de PIC
PIC en 9 ≤ GCS <
13 (UCIP) bajo
efecto de
sedación o
anestesia
* TAC Cerebral Basal No Determina Conducta, solo en TCE Moderado y Severo

UIP: Unidad de Cuidados Intermedios Pediátrico
Nota: Si se trata de un TCE moderado a severo (requiere TAC cerebral) y el hospital no cuenta
con el equipo, este debe ser trasladado a un centro que lo posea
DIAGNÓSTICO CLÍNICO - HISTOLÓGICO

 Concusión o Conmoción Cerebral, en el TCE:
Leve a Moderado
Clínica:lúcido o somnoliento, amnesia de minutos, cefalea, vómitos, irritable,

llanto, ausencia de déficit neurológico. Fontanela tensa en niños menores de 1
año.
Histología: edema cerebral vasogénico leve, microhemorragia cerebral.
Grave
Clínica: agitación psicomotriz, estupor, coma o estado vegetativo
Histología: daño axonal persistente hasta el edema citotóxico severo e

irreversible, microhemorragia cerebral.
 Contusión Cerebral, en el TCE:
Moderado
Clínica:desorientado, confuso, amnesia de minutos a horas,cefalea, vómito,
llanto, irritabilidad, convulsión y déficit neurológico. Fontanela tensa en menores
de 1 año de edad.
Histología: edema cerebral moderado, microhemorragia cerebral, hematomas

pequeños, hemorragia intra aracnoidea o sub pial.
182
Grave
Clínica: agitación psicomotriz, estupor, coma o estado vegetativo
Histología: daño axonal persistente hasta el edema citotóxico severo e

irreversible, con microhemorragia cerebral, hematomas pequeños y hemorragia
intra aracnoidea o sub pial.
MANEJO DEL TCE.
Objetivos:
1.- Obtener la menor tasa de mortalidad. Y

2.- Minimizar las secuelas neurológicas.
Procedimientos Especiales
 RAYOS X.
 A todos los pacientes con TCE moderado o grave se indicará RX de craneo, AP
y lateral derecho izquierdo. En casos de TCE leve, si así lo considera el
neurocirujano.
Proyección Towne, en caso de TCE occipital.
 RX tangencial, en caso de hundimiento craneal o fractura conminuta.
 RX de torax, en los casos de TCE moderado o grave.
 RX lateral de columna cervical en los casos sospechosos de hiperflexo extensión
cervical traumática.
 TAC Cerebral con ventana ósea, sin contraste.
En los casos de TCE leve, si lo considera el neurocirujano.
En los casos de TCE moderado o grave es un examen preferente.
En menores de 7 años y en los agitados psicomotrices se solicitará la
concurrencia del anestesiólogo para realizar la tomografía.
 IRM Cerebral, con o sin contraste.Indicado muy excepcionalmente, para
investigar otras patologías que no tengan relacion al TCE.
 Ecografía Transfontanelar Sectorial. En algunos menores de 1 año de edad,
sospechosos de hematoma subdural frontal.
 Ecografía Transperitonal. Uso exepcional en los casos de hematoma yuxtadural
fronto parietal investigando el ecopulso del III ventrículo.
 Punción Lumbar. Contraindicado en todo tipo de TCE.
 Exámenes de Laboratorio Clínico. A los pacientes que tengan indicación
operatoria o a los que considere el neurocirujano. Especialmente hemoglobina y
hematocrito.
 RiesgoQuirúrgicoRealizado por el clínico pediatra.Excepcionalmente, solicitará la
evaluación del cardiólogo con EKG.
 Evaluación de Otros Especialistas.

 Todo politraumatizado, además de la evaluación por el cirujano pediatra
(descartará hemorragia oculta, o trauma abdominal cerrado), tiene la posibilidad
183
de requerir la evaluación del traumatólogo (por sospecha o evidencias de

fractura no craneal), oftalmólogo (por infección o lesión directa ocular o
hipertensión ocular mayor de 10 22 mm Hg), urólogo (sospecha o evidencia de
lesión del aparato urinario), cirujano plástico (en severas lesiones cutáneas
preferentemente faciales), intensivista (en casos de glasgow menores de 8 y en
los TCE grave), cardiólogo (encasos de TCE asociado a cardiopatías congénitas
o adquiridas, arritmias, hipertensión arterial, soplos cardíacos, etc), neumólogo
(en casos de neumopatías, atelec-tasias, EPOC, asma, etc), cirujano de tórax
(en casos de neumotórax, hemotórax, cuerpo extraño etc.), neuro-cirujano
(cuando se sospecha de TCE o TVM). Y de otros especialistas que se
consideren necesarios, para cada caso.
TRATAMIENTO INMEDIATO
ABCDE
 Intubación orotraqueal con oxigenación adecuada.

 Normovolemia, normotermia.
 Exploración neurológica.
 Nivel de conciencia: escala de Glasgow, postura, simetría, tamaño y reactividad
pupilar (el examen neurológico debe repetirse periódicamente) Ante una
situación de deterioro neurológico se debe hiperventilar moderadamente y
valorar el uso de soluciones hiperosmolares (manitol o salino hipertónico).
 TAC Craneal.
 Valorar si precisa cirugía urgente.
 Valorar lesiones asociadas.
 Rx lateral de columna cervical y AP de tórax.
 Ingreso a UCIP.
 Control del dolor y agitación.
 Monitorización sistémica.
1.- Terapia especifica para neonatos, lactantes,preescolares y escolares.
Garantizar adecuada y libre ventilación. Use tubo de mayo si es necesario. Se

recomienda oxigenación con máscara venturi o carpa a un promedio de 3 a 5
lt/m.
En caso de puntaje glasgow menor de 8, colocar de inmediato tubo endo

traqueal. Se maneja conventilación mecánica modalidad volumen, si la
saturación de oxígeno arterial está debajo de 80%.
Es ideal la posición corporal lateral para evitar la neumonia aspirativa posvómito
(síndrome de Mendelhson).
1.1 Saturacion de Oxigeno.
Utilizar sistema de oximetría de pulso,transcutánea digital, o dosaje de sangre arterial

(AGA) con los preza pack, para todo paciente de TCE grave.
184
1.2 Vía endovenosa periférica y central.
Todo paciente con TCE moderado o grave, tendrá una vía endovenosa periférica. En
caso de neonatos o lactantes se recomienda microgotero y/o bomba de infusión.
A los casos muy graves, se instalarán en la UCIP–Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos– una vía central para medir PVC, perfundir expansores plasmáticos,
dopamina o realizar alimentacion parenteral con participación de la USNA- Unidad de
Soporte Nutricional.
1.3 Frecuencia Cardiaca.
EDAD 2% 98% F.C.

media/minuto
5-7 65 133 100
8-11 62 130 91
12-15 60 119 85
Bradicardia: Frecuente en el TCE con lesión diencefálica final, mortalidad 40%.

Taquicardia: Frecuente en el TCE con lesión bulbar de núcleos próximos al obex.
1.4 Tension Arterial:
Mantener en todo momento normotensión arterial.
La tensión arterial varía según la edad:
EDAD TA en mmHg sistólica/

diastólica
5 116/74
6 117/76
7 119/78
8 120/80
9 121/81
10 123/82
11 125/83
12 127/83
13 130/84
14 132/85
15 135/86
16 138/87
17 140/89
Con el objetivo de mantener presión arterial media igual o mayor al percentil 90 según
talla /edad, usar:
o Dopamina
185
o Presentación: Amp. 40 mg/ml.

Recién nacidos: 1-20 microgramos/k/minuto.
Niños: 5-20 mcg/k/min , adicionar otra amina si persiste PAM disminuída.
o Interacción con anestésicos generales, fenitoina, agentes bloqueantes
alfa, inhibidores de la MAO.
o Efectos colaterales: latidos ectópicos, taquicardia, náusea, vómito, disnea,
cefalea.
1.5 Analgesia
Todo paciente con TCE requiere analgesia inmediata. Si es necesario se realizará

inmovilización de fracturas. Se indicará analgésicos vía IM o EV preferentemente.La
anestesia local, con sedación, no es el método de elección.
Los cateterismos invasivos pueden necesitar en la piel una dosis de lidocaína 2% sin
epinefrina.
DIPIRONA: Uso restringido en menores de 15 años y riesgo de hipotensión.
ACETAMINOFEN:
Presentación: tab., liq. con y sin codeína, supositorio de 325 y 650 mg.No debe
administrarse más de 5 dosis, tampoco más de cinco días. Puede producir necrosis
hepática con dosis única por razones idiosincráticas del paciente, (téngase disponible el
antídoto: acetilcisteína).
DOSIS: cada 4 ó 6 horas, según la edad prescribir:
Edad Dosis mg
4a5 240
6a8 320
9 a 10 400
+11 480 a 650
Meperidina, Clorhidrato de:
Presentación: amp. de 100 mg/ml Tab de 50 mg.
Dosis: 1 a 2 mg/k PO o subcutánea o IM175 mg/m2/día q.4.h.
Riesgo de hipotensión ortostática y depresión respiratoria.
Morfina, Sulfato de:
Presentación: amp: 4-8-10-15-25 mg/ml líq. 20 mg/5 cc.
Supositorio de 5-10-20/mg.
Tab. 15-30 mg.
Dosis: 0,05 a 0,2 mg/k/dosis q.4.h. IM o subcutánea.Riesgo de depresión respiratoria

desproporcionada. Mareo, sedación, alteraciones visuales.
Euforia, náusea, vómito, disforia, debilidad, desmayo, agitación,
desasosiego,nerviosidad,convulsiones, delirio, insomnio, coma.
186
1.6 Antiúlcera de estrés-hemorragia digestiva y gastritis
RANITIDINA
Presentacion: amp 25 mg/ml Tab. de 150 y 300 mg.

Dosis: 2 mg/k/dosis q.8.h. PO
0,5mg/k/dosis q.6.h. IV
Raro riesgo de trombocitopenia, elevación de enzima hepática, leucopenia y
bradicardia.
METOCLOPRAMIDA
Favorece la motilidad intestinal.
Presentación: Amp. 5 mg/ml líq.: 1 mg/ml. Concentración de 0,1 mg/ml.
Dosis: 0,03-0,1 mg/k PO o EV. q.8.h.
Incompatible con ampicilina, gluconato de calcio, clorhidrato de calcio, cloranfenicol,
furosemida, penicilina G, y bicarbonato de sodio.
1.7 Presion Intracraneal (PIC)
Es imprescindible la posición semifowler para evitar mayor incremento de la presión

intracraneal.En algunos casos de TCE grave, en sala de operaciones se colocará al
paciente un cateter intraventricular o transductor, para realizar el monitoreo de presión
intraventricular.
Según la edad: la PIC Normal es así:

PIC Normal
NEONATO 10 a20 mm.
H2O
LACTANTE 20 a 82
PREESCOLAR 41 a 102
ESCOLAR 136
ADULTO 68 a 195
1.8. Medio interno: evitar hiponatremia y acidosis metabólica.
Control seriado del sodio sanguíneo y de AGA.Desde su ingreso al servicio de

emergencia, todo paciente con TCE debe recibir:
1ra - CLORURO DE SODIO 0,9%

opción (volumen según el peso
corporal)
2 -LACTATO DE RINGER
3 -DEXTROSA AL 5% AD. Con 2
amp. De sodio 20% y 1amp de
cloruro de Potasio 20%.
187
1.9 Diuréticos
Contraindicados todos los diuréticos, especialmente los de asa como la

furosemida.Excepcionalmente se indicará el manitol en los minutos pre- operatorio,
previa evaluación de la TAC CEREBRAL, y control del sodio sérico.
MANITOL 20%
DOSIS única: 0,3 g/k, se puede repetir cada 4 horas.
DOSIS tóxica: > de 2 g/k. Necrosis glomerular renal.
Contraindicado: en Choque con oliguria, acidosis, desequilibrio hidroelectrolítico y
ruptura de la barrera hematoencefálica.
1.10 Corticoides
En el TCE no existe requerimiento de corticoterapia.

El fármaco que puede tener un discutible efecto antiedema cerebral, es la
dexametason, que tiene una potencia 25 veces mayor que la prednisona.
DEXAMETASONA.
Presentación: amp., de 4 mg
Dosis: 1 mg/k/día. EV o IM. q.4.h.
Tiene efecto neurológico a las 14 horas de administrado, y reduce la acción de la
fenitoína. So lo tiene utilidad en Trauma Medular.
1.11Anticonvulsivantes
Está indicado solo en los casos que tienen anTCEedente mediato o inmediato de
convulsión o epilepsia. Se debe prescribir sólo un anticonvulsivante.
DIAZEPAN
Presentación: amp. de 10 mg/ml tableta de 5 y 10 mg.

Dosis: única en bolo: 0,2 a 0,5 mg/k IV. Se puede repetir cada 5 -10 min.
Dosis máxima: 5 mg en niños de 1 mes a un año de edad y 10 mg en niños
mayores por dosis.
Dosis rectal
Efectos adversos: hipotensión arterial, depresión respiratoria en el 13% de casos.
FENITOÍNA SÓDICA
Presentación: Amp. de 50 mg/ml cap. de 100 mg líq. de 125mg/5 ml
Ph 12, por eso es muy irritante en intravenoso; requiere dilución. No se acepta
ruta intramuscular.
Prefiera vía línea central por el riesgo de su precipitación.
Incompatible: su dilución con dextrosa 5% y perfusión con: amikacina,
clindamicina, dobutamida, enalapril, heparina, insulina, ranitidina, pentobarbital,
morfina, lidocaína, bicarbonato de sodio.
No está indicada en los casos de convulsión por hipoglucemia, petit mal, en los
pacientes sensibles puede darse hepato toxicidad, mareo, insomnio, visión
borrosa, confusión mental, nistagmus, disfagia, constipación, pérdida del sentido
188
del gusto, ataxia cerebelosa, disartria, linfadenopatía, trombo-citopenia,

leucopenia, vasculitis cutánea, hiperplasia gingival, artralgia, fiebre,
encefalopatía, psicosis, delirio. Ademas, puede elevar la glicemia por inhibición
de la liberación de insulina.
EFECTO: anticonvulsivante y bradicardia.
Dosis: Única de inicio: 10 a 15 mg/k infusión a 1 mg/k/minuto.
Dosis de mantenimiento:
Neonatos: 5 mg/k/día q.8-12h.
Lactantes y niños: 5-7 mg/k/día q.8.h. q.12.h.
Dosis tóxica: mayor.
Dosis máxima: 1000 mg/día.
Interacción: eleva niveles de cimetidina, cloranfenicol, trimetroprim, INH.
Disminuye los efectos de quinidina, ácido valproico, teofilina.
Contraindicado en pacientes con bloqueo cardíaco y bradicardia sinusal.
Concentración plasmática; 10 a 20 microgramos/ml.
Tiempo de vida media: 6 a 30 horas.
FENOBARBITAL SÓDICO(Sólo si fuese necesario, como en el estatus

convulsivo).
Presentación; Amp de 200 mg,Tab. 100 mg.

Muy hiperosmolar. Requiere dilución con Dext 5 %, AD, Sol. Salina, compatible
su perfusión con acyclovir, amikacina, aminofilina, cloruro de calcio, gluconato de
calcio, enalapril, heparina y bicarbonato de sodio.
Incompatible la perfusión de fenobarbital con: clindamicina, hidralazina, insulina,
morfina, ranitidina y vancomicina.
EFECTO: por incremento de neurotransmisores inhibidores tiene acción sobre

todas las formas clínicas de convulsión, efecto máximo a los 30 minutos.
DOSIS:
De Carga: en neonatos, infantes y niños: 15-20 mg/k/dosis q.15-30 minutos IV.
Máximo a 30 mg/k dosis.
No exceder infusión de 1 mg/k/minuto.
De Mantenimiento: PO/IV. monitoreando niveles plasmáticos.
Neonatos: 3 a 5 mg/k/24 h b.i.d.
> 12 años: 1 a 3.
Efectos adversos: sedación, espasmo infantil, metahemoglobinemia (antídoto:
azul de metileno).
Depresión respiratoria (concentraciones sobre 60 mcg/ml) hiperreactividad,
irritabilidad, insomnio.
Contraindicado en pacientes con falla renal o hepática, porfiria.
189
LORAZEPAN.
Presentación: Amp. 2 mg/ml.
Usado en epilepsia refractaria
Acción a los 5 minutos; concentración pico a los 45 minutos.
Duración de 3 a 24 h
Dosis: 0,05 a 1 mg/k/dosis IV lento.
Dosis maxima: 5 mg/cc de solución salina en infusión
Observe el estado respiratorio, flebitis y extravasaciones.
Efecto adverso: depresión respiratoria, mioclonias.
Compatible su perfusión con: DW 5%, AD, sol. salina.
Incompatible su perfusión con: acyclovir, pancuronium, ranitidina, fentanyl y
cimetidina.
PENTOBARBITAL (Sólo en casos necesarios, como en el estatus convulsivo).
Presentación: Fco.-amp. tiopental sódico 1 g.

pH 9,5 irritante venoso.
Dosis de carga: 20 mg.
Goteo continuo IV: 1-2 mg/k/h.
Dosis: 2 a 7 mg/k/día.
Requiere control horario de concentración plasmática: 30 a 40 mcg ml.
1.12Agitación psicomotriz
CLORPROMAZINA
Presentación: AMP. 25 mg uso IM exclusivo.
Dosis: 2 a 3 mg/k/día q.3.h.
Contraindicado en coma barbitúrico, enfermedad orgánica grave, estado etílico.
1.13 Infecciones cutáneas
Evitar las lesiones cutaneas por compresion y las infecciones en lesiones propias de los
accidentes que son motivo de ingreso del paciente. Los antibióticos de elección son:
CEFAZOLINA
Presentación: Fco. amp. de 1000 mg

Dosis: en niños que pesan 40 kg o menos use: 50 mg/kg/día.
En niños que pesan 40 kg o más use 500 mg q.6.h IV.
CLOXACILINA U OXACILINA
Presentación: fco-amp de 500 mg.

Dosis: 100 mg /kg/día. IV o IM.
Efectos adversos: rash en los hipersensibles, nefritis intersticial, hematuria, albuminuria.
Compatible con soluciones de DW 5% AD., Sol. Sal y NPT.
190
Compatible la perfusión con: acyclovir, cloranfenicol, dopamina, heparina, morfina,

cloruro de potasio, bicarbonato de sodio.
Incompatible la perfusión con aminoglucósidos.
SULFAMETOXAZOL
Presentación: Tab. pediátrica de 20 mg trimetoprim y 100 mg de sulfametoxazol.

Fco. de 60 ml susp. pediátrica de 40 mg trimetoprim y 200 mg de sulfametoxazol.
Contraindicado en prematuros y neonatos. Así como en hipersensibles a las sulfas.
Prolonga la vida media de la fenitoína, warfarina.
Asociado con rifampicina, acorta la vida media del trime-toprim después de una
semana.
Dosis: 6 mg de trimetoprim y 30 mg de sulfametoxazol
1.14 Radiografías
De otros huesos que no sean craneales se interconsultará con el traumatólogo.

Rx de cráneo debe ser AP y Lateral, excepcionalmente incidencias Towne y tangencial
al área de impacto.
Se operan todos los casos que tengan fractura conminuta de la bóveda craneal.
Se indicará sólo RX Lateral de columna cervical a todos los pacientes de TCE Grave.
Se analizará y diagnosticará las listesis anterior o posterior, utilizando la técnica Morlan
de los cuadrantes, los que se obtienen trazando dos segmentos que se cruzan en su
punto medio, los que se superponen sobre el conducto auditivo radiográfico, cuidando
que el segmento vertical esté alineado debajo de la línea orbitaria formándose así
cuatro cuadrantes, dos anteriores y dos posteriores.
1.15 TAC Cerebral
Indicaciones de TAC
 TCE Con Glasgow menor a 14.

 TCE Con Glasgow 15 si presenta alguno de los siguientes:
Fractura de cráneo deprimida.

Signos de focalización.
Crisis comiciales.
Cefaleas, vómitos.
Perdida de la conciencia.
En casos de TCE moderado a grave, solicitar TAC Cerebral sin contraste y con ventana
ósea.
Se observarán los casos de hematoma yuxtadural laminar pequeño.

191
Se operan los casos de hematoma epidural y subdural de volúmenes mayores a 5 cc

con o sin fractura y los que tengan cuerpo extraño, de manera preferente los de facil
abordaje.
Se observarán los casos de hematoma intracerebral, de volúmenes menores de 50 cc.

Algunos casos que tuvieran TCE con evolución tórpida o drenaje ventricular externo
para monitoreo de PIC pueden requerir TAC de control.
Todos los niños menores de 7 años, requieren apoyo anestesiológico para el

procedimiento de TAC.
Se usará la TAC CEREBRAL en la escala de Marshall para analizar la gravedad del

TCE.
1.16. Fístula de LCR
Secundario a fractura de base de cráneo.
Rinorraquia u otorraquia. A veces asociado con rinorragia u otorragia.

De excepción rinorraquia por Fx. de peñasco oído medio.
Obliga a posición de 45 a 80 grados, semi Fowler.
Excepcionalmente antibioterapia profiláctica con:
PENICILINA G - sódica. DOSIS: 100 000 U/k/día q.2-3 h IV.
CLORANFENICOL DOSIS: 50 mg/k/día q.8-12 h IV.
No intentar taponamiento directo, vía nasal u ótica.
El paciente requerirá tratamiento neuroquirúrgico, en diferido, con abordaje intracraneal,

ante la persistencia de la fístula de LCR.
1.17 Hematoma Epicraneal
Clasificación:
Tipo I Hematoma Subperióstico.
Tipo II Hematoma Subgaleal.
Tipo III Hematoma De Cuero Cabelludo.
192
Está contraindicada la evacuación o punción de estos tipos de hematoma, cualquiera

sea su volumen.
Se recomienda compresas heladas de inmediato, 5 a 10 minutos cada hora, en 5 o más

oportunidades. Asimismo, el uso de vendajes elásticos.
Control de hematocrito y hemoglobina: reponer sangre si es necesario, por Hb < de 8.

1.18 Fractura Vertebral Cervical
Se indicará Rx de columna cervical lateral en los casos de TCE Grave.

En casos de pérdida total de la escoliosis cervical, y de alinearse, a la línea Morlan
(que une los cuerpos vertebrales en sus bordes posteriores) se indicará el uso de
collarín semirígido graduable centimetrado Morlan-Díaz.
En los casos de listesis cervical se inmoviliza con el collarín y se referirá a especialista

para tratamiento quirúrgico de artrodesis intervertebral autóloga.
Cuidados Intensivos.
Medidas Generales y Terapia Coadyuvante en el TCE en Pediatría
Para los pacientes procedentes de regiones lejanas se requiere la activa participación

de trabajo social, que permita integrar a la familia con la atención médica de
emergencia.
Para los pacientes, que tuvieran anTCEedente inmediato de accidente por armas de
fuego o de tránsito es conveniente la participación de la Policía Nacional para los fines
a que hubiere lugar, desde el punto de vista legal.
Los pacientes con TCE grave, requerirán luego del tratamiento neuroquirúrgico, la
participación activa de otros especialistas pediátricos, como los neurólogos, psiquiatras,
fisiatras, psicólogos, traumatólogos, urólogos, etc.
Los pacientes de TCE grave tendrán pronóstico reservado, lo que mejorará si no tienen
lesiones neurológicas estables, siendo necesarios controles mensuales en el
consultorio externo de la Unidad.
2. CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA, y CONTRARREFERENCIA
2.1. Alta
Se otorgará cuando los pacientes estén lúcidos o con leve amnesia de fijación,
desorientación o secuela deficitaria motora de menor grado; luego de un tiempo
prudencial para lograr el máximo porcentaje de su recuperación sin o con intervención
quirúrgica.
193
2.2. Control
Se realizará a los 10 días y 30 días post TCE moderado o grave, en el consultorio

externo de la Unidad de Neurocirugía Pediátrica.
2.3. Referencia
Los pacientes pediátricos con TCE moderado o grave serán referidos de los hospitales
o unidades, hacia el Hospital Nacional de referencia que cuente con un Servicio o
Unidad de Neurocirugía Pediátrica-UNCIP y una Unidad de Cuidados
IntensivosPediátricos-UCIP.
2.4. Contrarreferencia
Los pacientes con TCE que requieran tratamiento médico y/o quirúrgico, de alta por
UNCIP en el consultorio externo serán contrarreferidos a sus hospitales de origen, para
los controles que requieran por otras especialidades pediátricas, precisándose, fecha
de una próxima evaluación por neurocirugía pediátrica; así, como las limitaciones
físicas o mentales que tuviera y el período del descanso médico necesario.
3. DESCANSO MÉDICO
Se otorgará a todos los pacientes escolares que tuvieran TCE moderado o grave, a fin
de que justifique su inasistencia o impedimento, ante las autoridades de su colegio, por
un tiempo no mayor de 30 días.
TRATAMIENTO POR SISTEMAS
VENTILATORIO
GLASGOW DE 9 o menos puntos, o disminución del escala de coma de
Glasgow (SCG) de 2 puntos en 1hora realizar intubación endotraqueal.
Sedación para la intubación:
Normo tenso:
Lidocaína 1 a 2 mg /Kg iv.
Tiopental 4 a 7 mg/Kg iv (puede provocar hipotensión).
Hipotenso:
Lidocaína 1mg/Kg.
Fentanyl 2 mcg/Kg iv.
Tiopental 1_ 2 mg /Kg
Rx tórax post intubación: valorar lesiones pleuropulmonares y/o posición de tubo
orotraqueal.
194
MODO VENTILATORIO
Modalidad asistida SIMV (presión control) mas presión soporte si el paciente

tiene automatismo respiratorio o presión control si paciente está en coma. Con
los siguientes parámetros:
PIP mínima necesario para expansión pulmonar.
PEEP 2 a 4 cmH2O.
Relación: 1:2 _ 1:2.5.
Fio2 0.6% O MENOR PARA MANTENER SATO2 mayor de 95%.
Ciclos por minuto (CPM) adecuados para mantener PCO2 30 A 35 mmHg.
Gasometría arterial cada 12 horas.
NEUROLOGICO:
Cabeza con respaldo a 30º sin flexión cervical, posición neutra:
Soluciones hiperosmolares:
 Manitol 20%: 0.25-0.5 g/kg cada 4-6 horas si no hay compromiso de la barrera
hematoencefálica y sin inestabilidad hemodinámica.
 Suero salino hipertónico (SSN 3%): 3 a 5 CC / Kg c/ 4 a 6 horas. Se puede
utilizar en pacientes con rotura de la barrera hematoencefálica valorando riesgo-
beneficio.
 Mejora el edema cerebral por efectos osmóticos y no provoca poliuria a la vez
tiene efectos cardiovasculares al disminuir la resistencia vascular sistémica y
elevar el gasto cardiaco, es más eficaz que los cristaloides isotónicos y que los
coloides para restaurar el volumen intravascular. Debe limitarse su cantidad de
administración para no aumentar el sodio sérico por encima de 160mEq/l.
Sedoanalgesia:
 Fentanyl 1mcg/Kg en infusión continua.
 Midazolan a 2mcg/Kg/min o ambos si es necesario.
Anticonvulsivantes:
 Diazepam: 0.3mg/Kg dosis por convulsión.
 Difenilhidantoina: 20mg/Kg dosis de impregnación y luego 5 mg/Kg día cada 8 o
12 horas si hay anTCEedentes o presenta convulsión.
 Lidocaína 1mg/Kg/dosis previa aspiración, disminuye la presión intracraneal.
 Valorar la escala de Glasgow cada hora en las primeras 4 horas y después cada
4 a 6 horas según la evolución y el tamaño pupilar y respuesta a la luz.
195
MANIPULACIÒN MÌNIMA
Los procedimientos de enfermería, la aspiración de tubo orotraqueal, la toma de

exámenes y la movilización elevan la presión intracraneana.
HEMODINAMICO
Si hay datos choque con hipotensión al ingreso, administrar SSN0.9% o Lactato de

Ringer 10 a 20 cc Kg. intravenoso y valorar cargas subsecuentes (hasta 2 o 3), se
puede administrar SSN3% (hipertónico) 5_- 10cc/Kg para expansión. Si persiste
hipotenso o mal perfundido con volemia adecuada, valorar la trasfusión de paquete
globular de 15_20 cc/KG para alcanzar hematocrito de 35% y uso de aminas vaso
activas:
 Dopamina si hipotensión arterial es leve (5 a 10 mcg/kg/min).
 Dobutamina: Normo tenso, con datos de mala perfusión (5 a 10 mcg/kg/min).
 Adrenalina: hipotenso (0.3 a 0.5 mcg/kg/min).
 PVC: 12_ 14 mmHgEVITAR HIPERGLICEMIA > 125 MG/DL.
METABOLICO:
La osmolaridad debe mantenerse en límite normal 310 a 320mOsm/L, realizar

ionograma frecuente porque la híper o la hiponatremia empeoran el edema cerebral y
puede deberse a la secreción inadecuada de la hormona anti diurética (hiponatremia
dilusional o síndrome cerebral perdedor de sal). La hipernatremia puede deberse a
diabetes insípida la cual se debe a fallo en la secreción de ADH y es un signo de mal
pronóstico.
Normoglucemia: La hiperglucemia aumenta en la situación de estrés por mala

oxigenación tisular, anaerobiosis produciendo daño tisular y mayor formación de
edema.
Si la Glucemia o glucosa al pie de la cama es menor de 125 MG administrar líquidos IV

de mantenimiento con Dextrosa al 5% solución 77.
> 125 mg/dl: SSN 0.9% mas Kcal, a requerimientos solución 77.
Glucosa al pie de la cama C/6 HRS.
Líquidos IV por método HOLLIDAY SEGAR (restando los medicamentos y las solución
salina al 3%).
Balance hidromineral neutro.
MANTENER Prsión Arterial Media (PAM)> entre 80 a 100 mmHg: para mantener la
presión de perfusión cerebral (PPC). Que es la diferencia entre la PAM y PIC. La PPC
debe permanecer en niños mayores encima de 60, en lactantes encima de 50 esto es
con el objetivo que el flujo cerebral y el oxigeno se mantengan constante.
196
GASTROINTESTINAL
Ayuno por 24 HRS más colocación de SNG.

Soporte nutricional enteral precoz (24 hrs) con leche y colados para alcanzar
progresivamente un aporte entre 70 y 90 Kcal /kg.
PproTCEtores de la mucosa gástrica: Ranitidina a 1 mg/Kg/dosis cada 8 horas y
omitir al obtener adecuada tolerancia oral.
Pruebas de función hepática c/ 3 días.
HEMATOLÓGICO
HTO cada 24 horas inicialmente: ya que su descenso puede orientar a sangrado del
SNC.
Biometría hemática mas plaquetas c/48 horas.
Tiempos de coagulación c/ 24 hrs inicialmente.
Manejo de coagulopatìa
RENAL
 Mantener diuresis de 1- 3 ml/kg/hrs.
 Análisis: de sedimento urinario.
 Química sanguínea c/ 24 horas.
 Ionograma c/ 24 horas.
 Osmolaridad calculada c/ 24 hs.
 Vigilar por IRA.
OTROS CUIDADOS
 Empleo de profilaxis infecciosa dependiendo de la localización y tipo de la lesión
 Cuidados oculares ungüento de Oxitetraciclina oftálmica y oclusión con gasas
húmedas.
 Cambios de posición si no hay Hipertensión intracraneal.
 Inter-consultas: oftalmología, nutrición, fisioterapia, psicología, cirugía plástica,
trabajo social referente a su patología de base.
 Prevención y manejo de la hipertermia: antipiréticos más bajar fiebre por medio
físico.
Tratamiento quirúrgico:
Criterios para Cirugía de Hematoma Epidural

· Un hematoma epidural mayor de 30cc debe ser evacuado independiente del
Glasgow del paciente.
· La craneotomía es el método de elección y debe realizarse lo más pronto posible
especialmente en pacientes con Glasgow menor de 8 y signos de focalización.
197
Criterios para Cirugía de Hematoma Subdural Agudo

 Los hematomas subdurales con espesor mayor de 10mm y desviación de línea
media mayor de 5mm deben ser intervenidos inmediatamente independiente del
Glasgow del paciente.
Criterios para Cirugía de Hematoma Intraparenquimatoso:

 Pacientes con lesiones parenquimatosas asociadas a efecto de masa en el TAC,
deterioro neurológico secundario a la lesión ó hipertensión intracraneana
refractaria al tratamiento médico deben ser llevados a cirugía.
 Pacientes con Glasgow entre 6 y 8 con contusiones frontales o temporales
mayores de 20cc con desviación de línea media mayor de 5mm, obliteración de
las cisternas ó con cualquier lesión mayor de 50cc deben ser llevados a cirugía.
Complicaciones:
Las encontradas a corto plazo fundamentalmente son:

1. Neumocéfalo.
2. Hemorragia subaracnoidea.
3. Hemorragia intraventricular.
4. Aneurisma cerebral traumático.
5. Isquemia cerebral.
6. Hidrocefalia.
7. Lesiones de pares craneales.
8. Epilepsia postraumática.
9. Higroma subdural.
Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo plazo son:

1. Psico síndrome pos traumático.
2. Fístula de líquidocefalorraquídeo.
Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar están:

1. Osteomielitis.
2. Meningitis.
3. Empiema subdural.
4. Empiema epidural.
5. Absceso Cerebral.
6. Aracnoiditis.
Criterios de hospitalización.
1. Unidad de observación:
 Traumatismo mayor (gran violencia del impacto: objetos contundentes,
accidentes automovilísticos o de bicicletas, caídas de altura superior a 2 metros)
 No focalidad, Glasgow de 15 pero pérdida de conciencia menor de 5 minutos o
amnesia o síntomas persistentes (cefalea, vómitos…)
 No focalidad, Glasgow 13 – 14 y TAC normal.
 Fracturas aisladas de cráneo, asintomática, sin focalidad y TAC normal.
198
 Existencia de coagulopatía de base.

 Problemática social: No se puede garantizar una supervisión adecuada de su
evolución en domicilio o existen dificultades para volver al hospital si empeora,
en las primeras 24 horas.
2. Hospitalización:
 Sospecha de mal trato que no precisen UCIP.
 Fracturas craneales aisladas en menores de un año.
 Persistencia de síntomas más de 24 horas.
3. UCIP:
 Glasgow menor de 13, o focalidad neurológica, independientemente del

resultado de la TAC.
 Lesión intracraneal, precise o no cirugía.
Los pacientes pediátricos con TCE moderado o grave serán referidos a hospitales o
unidades que cuenten con un Servicio o Unidad de Neurocirugía Pediátrica-UNCIP y/ o
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos-UCIP.
Control y seguimiento:
Se realizará a los 10 días y 30 días post TCE moderado o grave, en el consultorio

externo de la Unidad Hospitalaria.
Criterios de contrarreferencia:
Los pacientes con TCE que requieran tratamiento médico y/o quirúrgico y estén de alta
por UNCIP en el consultorio externo serán contrarreferidos a sus hospitales de origen,
para los controles que requieran por otras especialidades pediátricas.
Se otorgará cuando los pacientes estén lúcidos o con leve amnesia de fijación,
desorientación o secuela deficitaria motora de menor grado; luego de un tiempo
prudencial para lograr el máximo porcentaje de su recuperación.
Se otorgará constancia de reposo a todos los pacientes escolares que tuvieran TCE
moderado o grave, a fin de que justifique su inasistencia o impedimento, ante las
autoridades de su colegio, por un tiempo no mayor de 30 días.
199
BIBLIOGRAFIA
1. PEDIATRIC CRITICAL CARE. Evaluation and management Pediatric Head Trauma.

ZIMMERMAN.
2. CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS. Traumatismos craneoencefálicos.
3. CASADO FLORES j, F RUZA. 3ª edición
4. GUIAS INTERNACIONALES DE MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO 2005.
5. Traumatismo craneoencefalico en Pediatria. Disponible
en:www.pediatria.gob.mx/residentes/archivos/urgencias. Consultado 14-04-11
6. ALDENSON P. David and col. Guidelines for the acute medical management osevere
traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. A supplement to Pediatric
critical care medicine, vol 4, Nº 3 July 2003
7. MANRIQUE Martínez Ignacio.Traumatismos craneo-encefálicos en pediatría.
Protocolos de urgencias. www.aeped.es/protocolos
8. Evaluation and Management of Children Younger Than Two years old with Apparently
Minor Head Trauma. Proposed Guideline. Pediatrics vol 107 No 5 may 2001.pp. 983-
993.
9. Rubiano A. Trauma Craneoencefálico: Manejo Quirúrgico Actual. XVIII Congreso
Panamericano de Trauma. Disponible en:
http://www.medicosecuador.com/TraumaCD/resume/conferencias/15a.htm. Consultado:
14-04-11.
200
CAPITULO 12
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE INTOXICACIONES
12.1.- INTOXICACIONES
1. Introducción
En Nicaragua, en los últimos cinco años se han reportado al Centro Nacional de
Toxicología, 9016 casos de intoxicaciones, correspondiendo el 23% (2075), al grupo de
edad entre 6 a 17 años. De estas intoxicaciones el 49% son intencionales y 39%
accidentales, según la sustancia involucrada el 30% corresponde a plaguicidas, 27% a
medicamento y 14% a mordeduras de serpientes. El 6% de los casos fallecieron, en un
84% por plaguicidas. Los SILAIS con mayor frecuencia de casos son Managua (41%),
Rivas (14%), Jinotega (10%) y Matagalpa (8%).
CUANDO SOSPECHAR UNA INTOXICACION:
Se debe sospechar una intoxicación cuando un individuo previamente sano,
súbitamente enferma y durante el interrogatorio se encuentra anTCEedentes de
exposición a una sustancia tóxica y en el interrogatorio se encuentran síntomas clínicos
compatibles con la sustancia especificada y sobre todo pensar en intoxicación cuando
haya dos o más personas con igual sintomatología.
Las intoxicaciones se clasifican según la causa: en intencional y no intencional, dentro
de las intencionales tenemos el intento de suicidio e intento de homicidio, suicidio u
homicidio consumado; en las no intencionales: el modo accidental y el laboral.
Entre los factores de riesgos relacionados a la ocurrencia de intoxicaciones están: el
mal uso de sustancias tóxicas o medicamentos, la automedicación, manipular
plaguicidas sin equipo de protección y tener accesibilidad a productos altamente
peligrosos, además en el caso de intoxicaciones intencionales se debe tomar en cuenta
el estado psicosocial del paciente, ya que la impulsividad, la poca tolerancia, el abuso,
violencia intrafamiliar y la depresión incitan a la autoeliminación.
En este capítulo se establecen las pautas para tratar las intoxicaciones más importantes
en niños(as) de cinco a dieciochos años. El objetivo es identificar parámetros clínicos,
de laboratorio y gabinete que permitan hacer un diagnóstico temprano; establecer
conductas diagnósticas y terapéuticas adecuadas; disminuir las complicaciones y
reducir la mortalidad en los niños menores de 18 años.
2. Diagnóstico
2.1 Realizar un buen interrogatorio a fin de obtener información tratando
de responder lo siguiente:
o Que: Identificar la sustancia (nombre del producto, uso, forma o
presentación etc).
201
o Como: se refiere a la vía de entrada del producto como ingestión,

inhalación y contacto dérmico, y a especificar el modo si es accidental,
laboral o intento de suicidio u homicidio.
o Cuando: se refiere desde el momento de contacto con la sustancia hasta
su evaluación en la unidad de salud, nos sirve para evaluar efectividad de
descontaminación y aplicación de antídotos.
o Cuánto: Cantidad ingerida expresada en mg/kg o volumen en el caso de
líquidos, dicha información nos sirve para valorar dosis tóxica en caso de
medicamentos y comparar con Dosis Letal 50 en caso de plaguicidas.
o Donde: lugar donde ocurre la intoxicación, importante para relacionar con la
sustancia que pueda estar involucrada (campo agrícola con plaguicida,
discoTCEa con drogas, bebidas energizantes o alcohol, en casa con
medicamentos o productos de uso doméstico).
2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL NIÑO(A) TRAÍDO A CONSULTA CON

INTOXICACIÓN
DIAGNOSTICO Sospechar si existe

Plaguicidas Coma o convulsiones
Miosis
Broncorrea, sudoración, diarrea
Fasciculaciones
Alteraciones de la coagulación
Hipotensión o Choque, arritmias
Quemaduras locales
Olor aliáceo (ajo o pescado en
descomposición)
Alteraciones renales
Alteraciones hepáticas
Alteraciones pulmonares
Manifestaciones alérgicas
Vive en zona rural
Medicamentos Miosis o midriasis
Arritmias
Acidosis metabólica
Ictericia
Coma
Convulsiones
Distonías musculares
Óculo giros
Hipotensión
Ataxia
Hablar enredado
Bradipnea o taquipnea
202
DIAGNOSTICO Sospechar si existe

Serpiente viperidae Dolor
edema
marcas de colmillo
Pruebas de coagulación alteradas
Evidencia de sangrado
Palidez piel y mucosas
Alteraciones renales
Serpiente elapidae Poco dolor
Ptosis palpebral
Disminución de frecuencia respiratoria
Parálisis de músculos respiratorios
Diplopía
No edema
No alteraciones de coagulación ni sangrado
2.3 El manejo de toda intoxicación debe ir orientado a:

o Establecer la secuencia del ABCD de la reanimación.
o Descontaminar evitando la absorción del tóxico o aumentando su
eliminación.
o Administrar antídoto antagonizando efecto del tóxico.
o Manejo sintomático.
A continuación se describe cada uno de las diferentes intoxicaciones según

sustancia involucrada.
3. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Definición
Intoxicación aguda por plaguicidas es cuando se presentan efectos dañinos a la salud
en las primeras 24 horas después de la exposición a plaguicidas por cualquier vía
(digestiva, inhalatoria, dérmica). Los plaguicidas más frecuentemente involucrados en
intoxicaciones son inhibidores de colinesterasas (organofosforados y carbamatos),
Fosfuro de aluminio y Paraquat.
Diagnóstico
Se basa en el cuadro clínico compatible y la realización de pruebas específicas.
3.1 Manifestaciones Clínicas de plaguicidas inhibidores de colinesterasa (órganos

fosforados y carbamatos).
o Los plaguicidas inhibidores de colinesterasa son insecticidas que inhiben a las

enzimas acetilcolinesterasas (plasmáticas y eritrocitaria).
o Una enzima fosforilada o carbamilada impide la hidrólisis de acetilcolina
prolongando su efecto sobre los receptores. La unión a la enzima en el caso
203
de órganos fosforados es irreversible mientras que para los carbamatos es

reversible.
o El cuadro clínico agudo se denomina síndrome colinérgico que es causado
por la sobreestimulación de acetilcolina sobre los receptores muscarinicos,
nicotínicos y del Sistema Nervioso Central.
Según el receptor estimulado las manifestaciones son:

o Muscarínicos: aumento de secreciones como broncorrea, sialorrea,
sudoración, rinorrea, diarrea, lagrimeo. Miosis, bradicardia, hipotensión,
edema pulmonar. Los síntomas muscarínicos son las manifestaciones
que con mayor frecuencia se observan.
o Nicotinicas: HTA, midriasis, fasciculación, debilidad muscular.
o SNC: confusión, cefalea, mareos, coma, convulsiones, depresión de
centro cardiorespiratorio.
En general los plaguicidas órgano fosforados son más tóxicos que los
carbamatos, aunque existen carbamatos de alta toxicidad. Para conocer la
toxicidad y letalidad del producto recuerde comunicarse al Centro
Nacional de Toxicología. (22894700, ext. 1464).
3.2 Severidad de intoxicación aguda por Carbamatos y Organos fosforados.
Clasificación Signo o Síntoma

Severa Paro cardiorrespiratorio por depresión
central.
Convulsiones tónico clónicas
generalizadas
Cianosis generalizada
Hipersecreción bronquial e insuficiencia
respiratoria
Incontinencia de esfínteres
Midriasis (si el paciente está hipóxico)
Edema pulmonar no cardiogénico
Coma
Fasciculaciones
Bradicardia
Miosis
Moderada Sudoración profusa
Broncorrea
Sialorrea
Diarrea.
Rinorrea
Lagrimeo
Cefalea
Miosis
Visión borrosa
Fasciculaciones
Bradicardia
204
Dificultad respiratoria moderada

Broncoconstricción
Dolor abdominal
Leve Mareos
Náuseas
Cefalea
Vómito
Dolor abdominal
Diarrea
Sudoración
En el caso de intoxicaciones severas por organofosforados, se pueden presentar dos

cuadros clínicos adicionales: a) el síndrome intermedio y, b) la poli neuropatía retardada.
SÍNDROME INTERMEDIO POLI NEUROPATÍA RETARDADA

 Aparece súbitamente 24 a 96 horas  Inicia de 1 a 3 semanas después de la
después de haber resuelto la intoxicación aguda.
intoxicación aguda.  Se caracteriza por presentan
 Se caracteriza por debilidad y parálisis calambres, sensación de quemadura y
de nervios craneales, debilidad de dolor sordo o punzante simétrico en
músculos proximales de extremidades y músculos peroneos y menos frecuente
flexores del cuello. debilidad y parálisis en tobillos y pies; parestesias en pies y
de músculos respiratorios con paro piernas, luego debilidad de músculos
respiratorio. peroneos, con caída del pie, seguida de
disminución de sensibilidad al tacto, al
dolor y a la temperatura en
extremidades inferiores y en menor
grado, en extremidades superiores y
atrofia muscular. Signo de Romberg (+),
pérdida de reflejos aquileanos y
contractura de tobillo.
3.3 Exámenes complementarios
 Colinesterasa eritrocitaria o plasmática: en general tiene que estar disminuida en

relación al valor normal de referencia. El método que se utiliza en el Ministerio de
Salud, es el de consumo de hidróxido de sodio, cuyo valor normal es 0.35 a 0.5 ml
de hidróxido de sodio consumido. Un valor menor a eso es diagnóstico de
exposición o intoxicación por inhibidores de colinesterasa.
 En base al porcentaje de actividad de enzima colinesterasa, se clasifica la

severidad de intoxicación:
o < 10% actividad: intoxicación severa.
o 10-20% actividad: intoxicación moderada.
o 21-50% actividad: intoxicación leve.
o 51-70% intoxicación.
o > 70% actividad: valor normal.
205
 Biometría hemática completa: leucocitosis con predominio de neutrófilos.
3.4 Tratamiento
Todo niño con exposición a plaguicida debe ser evaluado e ingresado para observación
por al menos un período de 24 horas. Los pasos básicos para el manejo de
intoxicaciones son:
a. ABC.
b. Descontaminación con disminución de absorción y aumento de
eliminación.
c. Antídoto.
d. Manejo sintomático.
3.4.1 ABCD
Para todas las intoxicaciones por plaguicidas consiste en garantizar una buena vía
aérea permeable, una adecuada respiración y una buena circulación. En el caso de
intoxicación por órganos fosforados y carbamatos debe asegurarse una buena
oxigenación previa al uso de atropina para evitar el riesgo de arritmia.
Valorar estado de hidratación, en caso de estar hidratado dejar con líquidos de
mantenimiento a 1500 cc/ mt2.
3.4.2 DESCONTAMINACIÓN
Para disminuir absorción, cuando la sustancia fue ingerida; se utiliza la inducción del
vómito, el lavado gástrico y el uso de sustancias adsorbentes como carbón activado.
o Lavado gástrico tiene su máxima utilidad en las primeras 2 horas posterior a
la ingesta, colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico,
posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica o agua
corriente limpia, con una cantidad de líquidos a 15 ml / kg en cada
irrigación, hasta que el contenido gástrico salga limpio. ( total: 2000 a 5000
ml).
o Después de lavado gástrico administrar, Carbón activado a 1 g/kg de peso
corporal diluidos en 200 ml de agua.
o Si la exposición es por piel, quitar la ropa, lavar el cabello y la piel
contaminada con abundante agua y jabón neutro (jabón de lavar ropa),
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar
guantes impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la
manipulación de ropas y otros objetos contaminados sin tomar las debidas
precauciones.
El aumento de eliminación
o Mantener una adecuada hidratación con líquidos de mantenimiento a 150
cc/kg ó 1500 cc/mt 2 en 24 horas.
206
o En el caso de intoxicaciones severas se puede usar carbón activado cada 4

horas, a razón de 0.5 gr/kg. Recuerde asegurarse de agregar un catártico y
que el carbón sea eliminado por recto.
o Como catártico, Manitol 3 cc/kg por vía oral cada 4 horas. Si el paciente
tiene diarrea no se usa catártico.
3.4.3 ANTÍDOTO
Se utiliza atropina para revertir los síntomas muscarínicos, el objetivo fundamental de

esta medida es secar las secreciones bronquiales evitando insuficiencia respiratoria y
tratar bradicardia.
o Atropina: 0.01 – 0.05 mg/kg /de peso administrar muy lentamente por la vía
IV. Aplicarse cada 5 a 10 minutos hasta obtener la atropinización (rubor
facial, sequedad de las mucosas, sequedad de secreciones, taquicardia,
midriasis). En niños mayores utilizar de 1-3 mg dosis de atropina.
o Nunca retirar súbitamente la atropina. El destete de atropina se hace
paulatinamente, se recomienda incrementar los intervalos de tiempo hasta
el retiro total. En caso de presentar datos de re intoxicación retornar a la
dosis previa de atropina antes de presentar síntomas.
o En casos severos se puede usar atropina en infusión a 0.02 mg - 0.08
mg/kg/hora, o de 10 a 20% de dosis totales a pasar en una hora.
3.4.4 SINTOMÁTICO
De acuerdo a lo que el paciente presente.
o En caso de convulsiones utilizar diazepán a dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg. No más
de 10 mg por dosis.
o En el caso de intoxicaciones intencionales solicitar evaluación psicológica.
3.5 COMPLICACIONES: se pueden observar las siguientes:
 Neumonía aspirativa.
 Sepsis.
 Neuropatías.
3.6 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

 Deben ser observados al menos las primeras 24 horas después de exposición
al plaguicida.
 Presencia de signos o síntomas de intoxicación.
3.7 CRITERIOS DE REFERENCIA

o Necesidad de ventilación mecánica.
o Cuando no se cuenta con tratamiento médico.
207
o El paciente debe ser trasladado canalizado y en caso necesario entubado o

con oxigeno por catéter, si hay disponibilidad de atropina debe recibirla
durante el traslado.
3.8 CRITERIOS DE ALTA MEDICA

 Dar de alta a niños hospitalizados, cuando:
o Haya mejoría de su cuadro clínico y tenga adecuada hemodinamia,
estado de conciencia adecuado, no afectación orgánica.
o Alimentación adecuada.
o Buen estado general e hidratación.
o No hayan datos de reintoxicación.
o No haya de datos de síndrome intermedio.
3.9 CONSEJERÍA
o Orientar a la familia sobre la evolución del paciente.
o Debe indicarse a la madre o tutor las medidas para prevenir este tipo de
accidentes, evitando dejar al alcance de los niños los plaguicidas y
almacenarlos adecuadamente.
o Leer etiquetas antes de usar los plaguicidas.
o Usar equipo de proTCEción personal antes del uso de plaguicidas.
o Consulta médica de seguimiento para descartar Polineuropatía retardada.
4. FOSFURO DE ALUMINIO-FOSFINA (plaguicida fumigante)
La intoxicación por fosfuro de aluminio es muy grave, es la segunda causa de mortalidad

por plaguicidas. La fosfina es un compuesto gaseoso formado al reaccionar el fosfuro de
aluminio o zinc (tabletas o sachet) con la humedad del ambiente.. Los nombres
comerciales de fosfuro de aluminio son Phostoxin, Gastoxin, Celfos, Detia Gas, Delicia,
entre otros. Es un producto de alta toxicidad y letalidad. La mayoría de las intoxicaciones
con este producto son intencionales y en menor caso laborales. Se caracteriza por el olor
sui generis (pescado en descomposición), las alteraciones digestivas, la vasoplejía que
lleva al Choque rápidamente y las arritmias secundarias a pericarditis.
4.1 Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas:
o No alteración de la conciencia en los primeros momentos.
o Olor a pescado en descomposición.
o Náuseas.
o Vómito.
o Sensación quemante.
o Frialdad generalizada.
208
o Hipotensión que evoluciona en menos de una hora a Choque.

o Opresión torácica.
o Disnea.
o Estupor.
o Angustia extrema.
o Oliguria.
o Edema pulmonar agudo.
o Arritmias.
o Puede presentarse ictericia hemolítica y tos con esputo de un color verde,
fluorescente.
Pruebas hepáticas y renales: Elevación de transaminasas, bilirrubina, creatinina,

nitrógeno de urea.
EKG: Con datos de pericarditis, en las primeras horas con alteraciones inespecíficas
del ST: supra desnivel en derivaciones positivas, posteriormente con alternancia
eléctrica en todas las derivaciones, con extrasístoles, arritmias supra ventriculares,
ventriculares, bloqueos AV.
4.3 Tratamiento
intoxicaciones son:
a. ABC.
eliminación.
c. Antídoto.
4.3.1 ABC
intoxicación por fosfina, dada la vasoplejía severa que se presenta los líquidos a utilizar
de preferencia deben ser Hartman o expansores de volumen.
Administrar vasopresores como dopamina cuando se confirme el diagnóstico,

independiente de la presión arterial inicial, con control estricto de la presión venosa
central. La dosis inicial de dopamina es de 5 a 10 µg/kg/minuto, que se puede aumentar
en forma gradual según dosis respuesta.
En lugares donde no haya dopamina y si norepinefrina, valorar su uso para manejo de

hipotensión o Choque.
209
En unidades de salud donde no haya posibilidad de colocar catéter central iniciar

aminas vasopresores en venas periféricas (valorar riesgo-beneficio), siempre y cuando
el tiempo de traslado a una unidad de mayor resolución sea mayor a una hora.
4.3.2 Descontaminación
vómito, el lavado gástrico, el uso de sustancias adsorbentes como carbón activado; y
debe utilizarse previo al lavado gástrico (donde sea posible) entubación endotraqueal
para evitar mayor absorción del gas fosfina.
o Lavado gástrico tiene su máxima utilidad en las primera hora posterior a la
ingesta, colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico,
corriente limpia con una cantidad de líquidos a 15 ml / kg en cada irrigación,
recuerde que en intoxicación por fosfina primero proteger vías aéreas con
entubación endotraqueal, concluido el lavado gástrico, se debe administrar
una dosis de carbón activado, en casos severo puede repetirse la dosis
cada 4 horas.
o Carbón activado a 1 g/kg de peso corporal diluidos en 200 ml de agua.
o Si la exposición es por piel o mucosas (colocación de plaguicida
intravaginal), retirar residuos y lavar con abundante agua y jabón, haciendo
énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes
impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la
precauciones.
El aumento de eliminación se consigue con aumento de la frecuencia respiratoria y

una buena diuresis manteniendo un adecuado aporte de líquidos. Carbón activado cada
4 horas por 24 horas, en este caso recuerde usar un catártico, dado que el carbón
activado es un astringente. Como catártico podemos utilizar manitol por vía oral de1-3
cc/kg.
En la intoxicación por fosfina se aumenta la eliminación entubando al paciente y

colocando un ventilador mecánico con aumento de la frecuencia respiratoria, a PEEP
mayor de 4 cm H2O.
4.3.3 Antídoto
Fosfuro de Aluminio no tiene antídoto.
4.3.4 Sintomático
o En caso de convulsiones utilizar diazepán a dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg. No más
de 10 mg por dosis.
210
o Hidrocortisona 500 mg IV cada 6 horas o metilprednisolona 1-2 mg/kg. (manejo

de pericarditis).
o En caso de arritmias tratar de acuerdo al tipo que se presente.
En caso de intoxicaciones intencionales realizar evaluación psicológica.
Para mejorar la función endotelial y celular se recomienda utilizar:

o N- Acetil Cisteína 25 mg/kg de peso cada 6 horas, por 3 días
o Silimarina 188 mg cada 8 horas, durante 3 días (Cuando esté disponible).
4.4 Complicaciones: se pueden observar las siguientes:
 Arritmia supraventricular y ventricular.
 Choque refractario.
4.5 Criterios de Hospitalización

al plaguicida.
4.6 Criterios de Referencia

o El paciente debe ser trasladado canalizado y en caso necesario entubado o
con oxigeno por catéter, si hay disponibilidad de vasopresores debe
recibirla durante el traslado.
4.7 Criterios de Alta Médica

 Dar de alta a niños hospitalizados, cuando
o Resolución de su cuadro clínico.
o Consciente y signos vitales normales.
o Con alimentación adecuada.
o Buen estado general de hidratación.
o No hayan datos de re intoxicación.
4.8 Consejería
o Debe indicarse las medidas para prevenir este tipo de accidentes, evitando
dejar al alcance los plaguicidas y almacenarlos adecuadamente.
211
5. PARAQUAT
5.1 Definición
Es un herbicida de contacto, producto de alta toxicidad y letalidad para el ser humano. Es

una sustancia corrosiva, que interactúa con oxígeno produciendo radicales libres,
provoca peroxidación lipídica y daño celular. Su órgano blanco fundamental es el pulmón
donde produce fibrosis pulmonar, también provoca daño hepático y renal. El cuadro
clínico se desarrolla después de ser ingerido o al ser aplicado en piel erosionada. No se
absorbe por vía pulmonar o piel indemne.
5.2 Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas por exposición dérmica

o Deja la piel de las manos secas y fisuradas.
o Puede ocasionar deformidades y estriaciones blanquecinas de las uñas y caída
de ellas.
o El contacto prolongado con la piel produce ampollas y ulceraciones con la
subsecuente absorción de la sustancia en cantidades suficientes como para
causar una intoxicación sistémica.
o La inhalación de gotitas puede irritar las vías respiratorias superiores y producir
sangrado nasal.
o El contacto del paraquat con los ojos causa conjuntivitis y si no se retira de
inmediato, puede traer como consecuencia la opacidad tardía de la córnea.
Manifestaciones Clínicas por ingestión

 Por ingestión se presentan 3 fases, una fase local en el área de contacto, una
segunda fase de afectación hepática y renal y, finalmente la etapa terminal con
afectación pulmonar que se caracteriza por fibrosis pulmonar.
Primera fase:
 Se provoca por el efecto local a nivel del tracto digestivo
 Inflamación, edema y ulceración de las mucosas de la boca, faringe, esófago,
estómago e intestino. Estas manifestaciones tempranas no necesariamente son
inmediatas, sino que pueden aparecer hasta después de 24 horas.
 Vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, dolor retroesternal, epigástrico y
abdominal; disfagia, sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva.
 Enfisema subcutáneo secundario a perforación esofágica.
 La pancreatitis, si se presenta, produce intenso dolor abdominal.
Segunda fase:
o Se presenta de 24 a 48 horas después de ingestión.
212
o Se caracteriza por hepatitis tóxica e insuficiencia renal aguda, se manifiesta por

aumento de transaminasas, bilirrubinas y creatinina, acompañado de oliguria.
Puede presentarse hipocalemia y arritmia.
Tercera fase o delesión pulmonar:

o Generalmente se evidencia después de 2 a 21 días de la ingestión del tóxico,
aunque en algunos casos, el edema pulmonar se ha presentado solo unas
horas después de la exposición. Los espacios alveolares son infiltrados por
hemorragia, líquidos y leucocitos, después de lo cual hay una rápida
proliferación de fibroblastos provocando fibrosis. La muerte sobreviene como
consecuencia de un severo deterioro del intercambio gaseoso que produce
anoxemia y anoxia tisular. Clínicamente lo que se presenta es un incremento en
la frecuencia respiratoria inicialmente y posteriormente insuficiencia respiratoria
secundario a fibrosis pulmonar evolucionando a la muerte.
 Prueba de ditionita: a 5 ml de orina, agregar 0.1 gr de bicarbonato de sodio y luego
0.1 gr de hidrosulfito de sodio, mezclar suavemente, coloración azul prueba
positiva para paraquat.
 Pruebas hepáticas y renales.
 BHC: leucocitosis con predominio de neutrófilos.
 Radiografía de tórax: edema pulmonar y fibrosis pulmonar.
 Gasometría: hipoxemia.
5.3 Tratamiento
intoxicaciones son:
a. ABC.
eliminación.
c. Antídoto.
5.3.1 ABC
intoxicación por Paraquat está contraindicado administrar Oxígeno en las primeras
fases de intoxicación, dado que favorece la toxicidad por producción de radicales
superóxidos.
Mantener una adecuada hidratación.
213
la ingesta, colocar sonda nasogástrica muy gentilmente por el riesgo de
perforación, aspirar el contenido gástrico, posteriormente realizar el lavado
con solución salina isotónica o agua corriente limpia con una cantidad de
líquidos a 15 ml / kg en cada irrigación. El lavado se concluye hasta que la
salida de líquido sea clara.
o Concluido el lavado gástrico, se debe administrar una dosis de carbón
activado a un gramo por kilo, y repetir la dosis cada 4 horas a 0.5 gr/kg
diluido en 200 ml de agua.
contaminada con abundante agua y jabón, haciendo énfasis en los
espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes impermeables
y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la manipulación de ropas y
otros objetos contaminados sin tomar las debidas precauciones.
El aumento de eliminación se consigue con una buena diuresis manteniendo un

adecuado aporte de líquidos. Paraquat puede ser removido por hemodiálisis.
Administrar carbón activado cada 4 horas por 24 horas, en este caso recuerde usar un
catártico, dado que el carbón activado es un astringente. Como catártico podemos
utilizar manitol por vía oral de 1-3 cc/kg.
5.3.3 Antídoto
Paraquat no tiene antídoto.
5.3.4 Sintomático
o En el caso de quemaduras bucales por Paraquat utilizar solución DAP (un frasco
de difenhidramina, 2.5 gramos de amoxicilina y 20 mg de prednisona), mezclar
todo y hacer enjuagues cada 8 horas.
o En el caso de intoxicación por paraquat para ayudar a prevenir el daño renal,
hepático y pulmonar:
o N- Acetil Cisteína 25 mg/kg/dosis de peso cada 6 horas, por 10 días y
luego 10 mg/kg/dosis por 10 días.
o Silimarina 188 mg cada 8 horas, durante 10 días. (Cuando esté
disponible).
o Metilprednisolona 15 mg/kg/día diluido en 200 ml de DW 5% a pasar en 2
horas, cada 24 horas por tres días, seguido de Dexametazona 5 mg IV
cada 6 horas por tres días.
214
o Vitamina E 300 mg PO dos veces al día. (Cuando esté disponible).

o Manejo de hipocalemia.
o En caso de insuficiencia respiratoria uso de ventilación mecánica.
o En caso de convulsiones utilizar Diazepan a dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg. No más
de 10 mg por dosis.
5.4 Complicaciones: según el tipo de plaguicida, se pueden observar las
siguientes:
 Neumonía aspirativa.
 Insuficiencia respiratoria.
 Hepatitis tóxica.
 Insuficiencia renal.
 Enfermedad pulmonar restrictiva.
 Choque.
 Miocarditis.
 Perforación esofágica.
5.5 Criterios de Hospitalización

al plaguicida.
5.6 Criterios de Referencia

5.7 Criterios de alta médica

o Resolución de su cuadro clínico.
o Consciente y signos vitales normales.
o Con alimentación adecuada.
o Buen estado general de hidratación.
o No hayan datos de re intoxicación.
5.8 Consejería
215
6. PIRETROIDES
Son insecticidas de menor toxicidad, sus principales síntomas son alérgicos al contacto
con la piel y alergia respiratoria con tos y broncoespasmo. A dosis altas afectan el
sistema nervioso central.
6.1 Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
o La dermatitis de contacto, caracterizada por irritación, sensación de quemazón,
inflamación y eritema maculo-papuloso, y las reacciones respiratorias alérgicas
(rinitis, hiperreactividad bronquial), son las manifestaciones más frecuentes,
luego de exposiciones a estas sustancias.
o Dosis altas de estos compuestos pueden causar: incoordinación, temblor,

sialorrea, rinitis, vómito, diarrea, hiperexcitabilidad a estímulos externos,
debilidad general, parestesias y prurito en áreas descubiertas de la piel de cara,
manos, antebrazos y cuello, que raramente persisten por más de 24 horas,
hipotensión, bradicardia y neumonitis alérgica.
6.2 Tratamiento
intoxicaciones son:
a. ABC.
eliminación.
c. Antídoto.
6.2.1 ABC
aérea permeable, una adecuada respiración y una buena circulación
la ingesta, colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico,
216
corriente limpia con una cantidad de líquidos a 15 ml / kg en cada irrigación,

hasta que el contenido gástrico salga limpio. (2000 a 5000 ml).
o Después de lavado gástrico adiministrar, Carbón activado a 1 g/kg de peso
corporal diluidos en 200 ml de agua.
contaminada con abundante agua y jabón neutro (jabón de lavar ropa),
haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar
guantes impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse la
precauciones.
El aumento de eliminación
o Mantener una adecuada hidratación con líquidos de mantenimiento a 150
cc/kg 0 1500 cc/mt2 en 24 horas.
6.2.3 Antídoto
Los piretroides no tienen antídoto.
6.2.4 Sintomático
o En el caso de bronco espasmo se puede utilizar broncodilatadores.
o Valorar uso de corticoides y antihistamínicos para reacciones alérgicas.
6.3 Complicaciones:
 Neumonía aspirativa.
6.4 Criterios de hospitalización

al plaguicida.
6.5 Criterios de referencia

6.6 Criterios de alta medica

 Dar de alta a niños hospitalizados, cuando
o Haya mejoría de su cuadro clínico y tenga adecuada hemodinamia,
estado de conciencia adecuado, no afectación orgánica.
o Alimentación adecuada.
o No hayan datos de reintoxicación.
217
6.7 Consejería
o Orientar a la familia sobre la evolución según sea el plaguicida.
7. MORDEDURA DE SERPIENTE Ó ACCIDENTE OFÍDICO.
Definición
Es un proceso que se presenta cuando al ser mordido por serpiente venenosa, hay
inoculación de veneno y sintomatología derivada de esa inoculación.
7.1 Diagnóstico
 Viperidaes:
Las serpientes viperidaes se caracterizan por ser serpientes de gran tamaño (1 a 3

metros de longitud), tienen colmillos y presencia de foseta loreal (depresión entre ojos y
nariz). Las más comunes son barba amarilla o terciopelo (Botrophs asper), cascabel
(Crotalus durissus). El veneno de serpientes viperidaes tienen una gran cantidad de
enzimas que explican sus efectos como las metaloproteinasas hemorrágicas y
dermonecrosis, la fosfolipasa A2 que provoca mionecrosis y proteinasas que estimulan
la cascada de coagulación e igualmente factores que favorecen el dolor y edema como
mediadores endógenos (histamina, kininas, leucotrienos, MMPs, prostaglandinas, PAF,
citokinas, C3a, C5a).
Las manifestaciones clínicas de mordedura por serpientes viperidaes podemos

resumirlas en manifestaciones locales como edema, dolor, equimosis, marcas de
colmillos, sangrado local y la presencia de manifestaciones sistémicas con alteraciones
de coagulación con prolongación de tiempo de coagulación, TP , TPT y consumo de
fibrinógeno.
 Elapidaes:
El cuadro clínico se explica por Bloqueo del receptorcolinérgico de la placamotora de

fibras musculares. Los síntomas que se presentan son alteraciones neurológicas, con
ptosis palpebral, disfonía, disfagia, diplopía, debilidad o parálisis de músculos
respiratorios. A nivel de mordeduras hay poca o ninguna manifestación local.
218
En las mordeduras por serpiente viperidae los exámenes a realizar son:

o Tiempo de protrombina: prolongado (VN 11-15 seg.)
o Tiempo de coagulación: prolongado (VN 3-7 minutos).
o Tiempo Parcial de Tromboplastina: prolongado (VN 35-45 seg.).
o Fibrinógeno disminuido (VN 200-400 mg/dl).
7.3 Tratamiento
o Administración de suero antiofídico específico:
 Para las mordeduras por serpiente viperidaes se utiliza el suero polivalente.
 Para las mordeduras por serpiente elapidae se usa el suero específico
anticoral.
 Se debe tener la precaución de revisar fecha de caducidad antes de aplicar el
suero y asegurarse que se aplique el suero específico según tipo de familia
venenosa.
Las dosis a indicar son: Ver anexo para clasificación de la severidad

 Envenenamiento leve: 5 frascos.
 Envenenamiento moderado: 10 frascos.
 Envenenamiento severo: 15 frascos.
o La cantidad de suero calculada se diluye en 100 – 200 mL de Solución Salina

Normal, se inicia a goteo lento en 15 minutos, si no se presentan reacciones
alérgicas, se pasa el resto de la infusión completando una hora.
o Si se presenta rash, prurito o escalofríos, se detiene el paso de la infusión y se
trata con:
 Difenhidramina: 1-3 mg/kg dosis y,
 Hidrocortisona: 10 mg/kg dosis.
Posterior a la aplicación de medicamentos se reinicia la infusión a un goteo más lento,

completándolo en dos horas.
o En el caso de mordedura por viperidae el paciente debe ser reevaluado a las 8,
12 y 24 horas en base a las pruebas de coagulación. Se indicará una dosis
adicional de suero antiofídico solamente si no hay mejoría de las pruebas de
coagulación.
o El cuadro local tarda un poco más en resolver y debe buscarse infecciones
agregadas que expliquen la no mejoría.
o Limpieza de la zona con agua y jabón.
o Debe aplicarse una dosis de dT (la boca de serpiente tiene bacterias, incluidas
Clostridium).
219
o Si hubo manipulación de la zona de mordedura como colocación de emplastos

de cualquier tipo, debe agregarse al manejo antibióticos tales como penicilina
cristalina a 50,000 UI/kg cada 6 horas y gentamicina a 5 mg/kg dividida en tres
dosis.
o Si hay dolor insoportable utilizar analgésico.
o Recuerde medir extensión y diámetro del edema y comparar con lado
contralateral.
7.4 Complicaciones
o Infección del sitio de inoculación.
o Insuficiencia renal aguda.
o Necrosis de tejidos.
o Falla respiratoria.
o CID.
o Síndrome compartimental.
o Enfermedad del suero: la enfermedad se puede presentar entre 5-15 días
después de aplicación del suero antiofídico, se caracteriza por urticaria,
prurito, edema, artralgia, fiebre y linfadenopatía. Se debe manejar con
antihistamínicos y corticoides.

 Presencia de signos o síntomas de envenenamiento.
 Los casos moderados y severos deben ser ingresados en Unidad de Terapia
Intensiva.

o Cuando no se cuenta con suero antiofídico.
7.7 Criterios de alta médica

o Niños asintomáticos con pruebas de coagulación normal.
o Niños asintomáticos con una adecuada respiración.
o Niños con tolerancia adecuada de los alimentos.
7.8 Consejería
o Explicar la evolución de la patología.
o Orientar medidas de prevención de mordeduras por serpiente.
220
CLASIFICACIONE DE ENVENENAMIENTO POR VIPERIDAES
TIPO DE SERPIENTE MANIFESTACIONES CLASIFICACIÓN DE LA

CLÍNICAS GRAVEDAD
VIPERIDAES  Dolor e inflamación en el Grado 0: No envenenamiento:
lugar de la mordedura. AnTCEedente de mordedura sin
(Causante del 90% de
 Equimosis síntomas ni signos clínicos
los accidentes ofídicos)
 Orificios sangrantes y después de la mordedura.
a. Bothrops Asper sangrado en otros
(Terciopelo o barba lugares del cuerpo Grado I: Envenenamiento Leve:
amarilla) (encías, orina, heces, Marca de colmillos.
estómago, pulmón y Sangrado en el lugar de los
cerebro). orificios de los colmillos,edema
 El lugar de la mordedura local, eritema perilesional.
puede infectarse y haber Dolor local tolerable, sudoroso,
muerte del tejido. Necrosis y equimosis en el lugar
 En ocasiones hay falla de de mordedura. No hay síntomas
riñones. sistémicos
b. Crotalus durissus No hay alteración en los exámenes
(segunda más de laboratorio.
frecuentemente:
Cascabel, víbora de Grado II: Envenenamiento
chischil) Moderado
Edema abarca 2 0 mas
segmentos, diferencia de 4 cms
comparado con el lado sano.
Pruebas de coagulación
prolongadas.
Equimosis o hematomas.
Dolor moderado.
c. Lachesis muta Grado III: Envenenamiento

(son poco frecuentes: Severo:
Mata buey, cascabel Síntomas locales y sistémicos
mudo, verrugoso, marcados.
mazacuata) Dolor intenso.
Eritema y edema se extiende hasta
tronco,
necrosis muscular, cefalea, vértigo,
vómito, diarrea.
Hipotensión, Hemorragia sistémica
(gingivorragia, hematemesis,
melena, sangrado pulmonar,
sangrado cerebral y hematuria,
petequias, equimosis). Sangre
incoagulable Choque.
Alteraciones progresivas de las

pruebas de función renal, con
insuficiencia renal.
221
Puede haber convulsiones y coma.

Síndrome compartimental
(disminución de pulsos periféricos,
frialdad, palidez, mal llenado
capilar en lugar afectado, cambios
de coloración).
222
CLASIFICACIÓN DE ENVENENAMIENTO ELAPIDICO
TIPO DE SERPIENTE MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLASIFICACIÓN DE LA

GRAVEDAD
ELAPIDAES  Dolor Grado 0: No
(Coral de 2 ó 3 anillos)  Edema envenenamiento:
 Parestesia AnTCEedente de mordedura
 Debilidad muscular sin síntomas ni signos clínicos
 Ptosis palpebral después de la mordedura.
 Pérdida del equilibrio
 Debilidad de músculos Grado I: Envenenamiento
respiratorios Leve:
Muy poco dolor.
 Disfonia
Leve edema.
 Disfagia
Grado II: Envenenamiento
Moderado:
Coral de tres anillos Dolor local tipo neurítico en
ráfaga, de moderado a severo.
Parestesias en el lugar de la
lesión.
Grado III: Envenenamiento

Severo:
Sensación de fatiga,
Debilidad muscular
Ptosis palbebral
Oftalmoplejía con visión
borrosa y diplopía,
Disminución de expansibilidad
torácica,
Debilidad de músculos
respiratorios hasta parálisis.
Pérdida del equilibrio, disfonía,
disfagia, dificultad para
deambular.
8. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS
Definición
Es la entidad clínica que se presenta cuando al ingerir medicamentos en dosis
superiores a las terapéuticas, se desarrolla sintomatología derivada de esa sobredosis
o dosis tóxica. Los medicamentos más frecuentemente involucrados son acetaminofén,
carbamazepina y benzodiacepinas.
En general la sintomatología en las intoxicaciones por medicamentos, es un incremento
del efecto clínico para lo cual se administran.
223
Dosis Tóxica (en dosis única)

o Acetaminofén: 200 mg/kg en niños y 6-7 gramos en mayores.
o Carbamazepina: 3 gramos.
o Benzodiazepinas: 15-20 veces la dosis terapeútica, en los de acción
intermedia: 5 – 8 mg/kg.
Clasificación de la gravedad de la intoxicación por medicamento
Fármaco Intoxicación Severa Intoxicación Leve

Acetaminofén Encefalopatía hepática Alteraciones de pruebas de
Insuficiencia hepática función hepática
Benzodiacepinas Coma, bradipnea, depresión Somnolencia
respiratoria.
Carbamazepina Convulsiones, coma y arritmias Somnolencia y nistagmus
Diagnóstico
Dosis tóxica: ingestión de 150-200 mg/kg en dosis única o 6-7 gr en niños mayores o
adolescentes.
8.1 Acetaminofén
 Período inicial o 1ra fase: se presenta entre 12 a 24 horas, pueden haber

náuseas, vómitos o ser completamente asintomático.
 Período intermedio o fase de alteración de pruebas hepáticas: 24 a 48 horas

posteriores a la ingestión, se caracteriza por aumento de transaminasas y
bilirrubina. Puede haber dolor en cuadrante superior derecho y hepatomegalia.
En casos severos la hepatotoxicidad inicia entre 12 -16 horas.
 Período de máxima hepatotoxicidad: 3 a 4 días posteriores a la ingestión,

en él aparecen las manifestaciones de una insuficiencia hepática, ictericia,
confusión, somnolencia, coma, manifestaciones de una encefalopatía de origen
hepático. Puede haber afectación renal con oliguria y aumento de creatinina.
 Fase 4ta: Resolución completa de disfunción hepática ó muerte por

hepatitis fulminante aguda, que puede presentarse desde el cuarto día hasta 2
semanas después.
224
o Pueden hacerse mediciones en sangre y orina de acetaminofén.

o Aumento de las transaminasas (VN: TGO hasta 37 UI/Lt, TGP hasta 37 UI/Lt).
o Aumento de la bilirrubina (VN: Bilirrubinas totales menor de 1 mg/dL, Directa
0-0.2 mg/dL).
o Tiempo de protrombina prolongado (VN: 11-15 seg).
o Aumento de creatinina sérica (Lactantes 0.2-0.4 mg/dL, Niños mayores 0.3-0.7
mg/dL).
o Medir electrolitos, glucosa, gasometría.
8.3 Diagnostico diferencial

o En el caso de intoxicación por Acetaminofén, se deben diferenciar de aquellas
patologías que cursen con afectación hepática.
8.4 Tratamiento
Todo niño con ingesta de dosis tóxica de cualquiera de los medicamentos debe ser
ingresado para observación.
8.4.1 ABC
o ProTCEción de la vía aérea y asistencia respiratoria de ser necesaria.
o La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos.
Disminuir absorción:
o Realizar lavado gástrico siempre y cuando el paciente esté consciente y ha

ingerido una dosis tóxica.
o En caso de dosis tóxica y paciente inconsciente, debe protegerse vía
respiratoria con intubación y luego realizar lavado gástrico.
o Posterior al lavado, se puede administrar una dosis de carbón activado a
razón de 0.5 gr-1 gr/kg diluido en 100 cc de agua o solución dextrosada a
través de la sonda.
o En casos de intoxicación severa se indica carbón activado a dosis repetidas,
cada 4 horas a razón de 0.25 gr/kg (gastroenterodiálisis).
o En caso de dosis repetidas de carbón activado es necesario adicionar un
catártico a partir de la segunda dosis para garantizar que sea expulsado el
carbón activado del intestino. Ver cuadro anexo al final de este capítulo.
Aumentar eliminación
o Mantener un adecuado flujo urinario con aporte adecuado de líquidos.

o Adecuado aporte de líquidos.
o No son útiles la alcalinización o acidificación de la orina, ni la hemoperfusión,
hemodiálisis o diálisis peritoneal.
225
8.4.3 ANTÍDOTO
o N-Acetilcisteína en intoxicación por Acetaminofén:
a) Dosis inicial por vía oral es de 140 mg/kg seguidas de 70 mg/kg cada 4
horas en 17 dosis, la solución se diluye con jugos de frutas o agua hasta
llegar al 5% y debe consumirse dentro de la primera hora de preparada.
Tener en cuenta que la N-Acetilcisteína viene en solución estéril al 10 ó
20% en frasquitos que contienen 4, 10 y 30 ml. Una alternativa en nuestro
caso es presentaciones de 200 mg y 600 mg.
b) La dosis por vía intravenosa de carga inicial es de 150 mg/kg administrada
en 30 minutos, luego se pasarán 50 mg/kg diluidos en 500 ml de glucosa
en 4 horas y luego en perfusión continua por 16 horas a dosis de 100
mg/kg.
c) En sobredosis crónica, si hay alteración de pruebas hepáticas debe
administrarse el antídoto.
8.4.4 SINTOMÁTICO
o Valorar y manejar hipoglicemia, sangrado, trastornos electrolíticos etc.
o Nada por vía oral.
o Líquidos parenterales de mantenimiento según necesidades y edad.
o Oxigenación adecuada por catéter o mascarilla, según necesidad.
o Si se usa antídoto, garantizar administración y vigilar por reacciones adversas.
o Monitorizar los signos vitales, electrolitos, pruebas hepáticas y hacer EKG
periódicamente en busca de alteraciones cardíacas durante hospitalización del
paciente.
o Si hay convulsión tratar con diazepam a dosis convencionales (0.25 mg/kg).
8.5 Complicaciones
o Encefalopatía hepática.
o Alteraciones de función hepática y renal.

 Ingesta de dosis tóxica con o sin sintomatología.
 Alteraciones en función hepática y renal.

o Necesidad de asistencia ventilatoria.
o Necesidad de cuidados intensivos.

 Dar de alta en emergencia.
226
o Niños asintomáticos.
o Niños sin ingesta tóxica.
o Pruebas hepáticas normales en el período de 24-48 horas posterior a
ingesta de acetaminofén.

o Hemodinámicamente estable, consciente y patrón respiratorio normal.
o Niños alimentándose adecuadamente.
8.9 Consejería:
 Brindar la información pertinente a la familia sobre la condición y evolución
clínica del paciente.
 La mayoría de los casos son accidentales por lo que se debe insistir con
padres o tutores de las medidas de prevención para evitar las intoxicaciones
en los niños pequeños.
9. Carbamazepina
Dosis Tóxica: ingesta aguda de 3 gramos o más en adolescentes, en niños más de

10 mg/kg.
9.1 Manifestaciones Clínicas
o Estupor o coma, irritabilidad, convulsiones.

o Depresión respiratoria, respiración irregular o apnea, puede ocurrir dentro de
las primeras 24 horas de la intoxicación.
o Arritmias: taquicardia sinusal, bradiarritmias o conducción atrial retardada.
o Visión borrosa.
o Midriasis.
o Pulso rápido, lento e irregular.
o Vértigo.
o Boca seca.
o Náuseas y vómitos.
o Tendencia a la hipotermia.
o Efectos neurológicos: el estudio de una serie de pacientes sugiere cuatro
estadíos clínicos:
Coma y convulsión con nivel de carbamazepina mayor de 25 mcg/ mL.
Alucinación y movimientos coreiformes con nivel entre 15- 25 mcg/ mL.
Ataxia con nivel de carbamazepina de 11- 15 mcg/ mL.
Nistagmus con niveles de 10 mcg/ mL.
Gasometría
EKG: prolongación de QT, arritmias.
227

o Las entidades clínicas que cursen con depresión del sistema nervioso central.
9.4 Tratamiento
Todo niño o adolescente con ingesta de dosis tóxica de carbamazepina debe ser
ingresado para observación.
9.4.1 ABC
o Garantizar una buena ventilación.

o Mantener un adecuado flujo urinario.

o Carbón activado cada 4 horas por 24 h. (ver arriba).
9.4.3 Antídoto
No tiene antídoto.
9.4.4 Sintomático
o En el caso de prolongación de QT es útil el bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg.
9.5 Complicaciones
o Sepsis (neumonía asociada a ventilador).
228
o Coma.
o Arritmias.

 Coma o convulsiones.
 Depresión respiratoria.
 Depresión neurológica.
 Arritmias.
9.7 Control y seguimiento

Todo niño o adolescente con el diagnóstico de intoxicación moderada o grave debe ser
ingresado en unidad de cuidados intensivos o cuidados intermedios, debe cumplir con
el siguiente plan médico:
o Líquidos parenterales de mantenimiento según necesidades y edad.
o Oxigenación adecuada por catéter o mascarilla, según necesidad.
o Si se usa antídoto, garantizar administración y vigilar por reacciones adversas.
o Monitorizar los signos vitales, electrolitos, pruebas hepáticas y hacer EKG
periódicamente en busca de alteraciones cardíacas durante hospitalización del
paciente.


o Niños o adolescentes asintomáticos.

o Niños o adolescentes sin ingesta tóxica.

9.10 Consejería:
o Brindar la información pertinente a la familia sobre la condición y evolución
229
o La mayoría de los casos son accidentales por lo que se debe insistir con
10. Benzodiacepinas
Dosis Tóxica.
En general el rango terapéutico tóxico de benzodiacepinas es alto, se requiere hasta

20 veces la dosis terapéutica para ocasionar coma o depresión respiratoria. Sin
embargo se ha reportado depresión respiratoria con ingesta de 5 mg de triazolan y
con inyecciones rápidas de diazepan y midazolán.
10.1 Manifestaciones clínicas

o Depresión del SNC, puede ser observada entre 20 – 120 minutos después de
la ingestión, dependiendo del tipo de compuesto.
o Letargia.
o Ataxia.
o Hipotonía, hiperreflexia.
o Somnolencia, estupor hasta llegar al coma, el cual es superficial y tranquilo.
o Puede haber paro cardiorrespiratorio (ha ocurrido con las
triazolobenzodiacepinas tales como triazolan, alprazolán y midazolan).
o Miosis.
o Hipotermia.
o Las complicaciones severas se observan con las benzodiacepinas de acción
corta o cuando se ha asociado la ingesta de otros depresores del SNC.
o La mayoría de los cuadros son leves con ataxia y somnolencia.
o Pueden hacerse mediciones en sangre y orina de benzodiacepinas.

o Glucosa, oximetría y gasometría.

o Las entidades clínicas que cursen con depresión del sistema nervioso central.
10.4 Tratamiento
Todo niño o adolescente con ingesta de dosis tóxica de benzodiacepinas.
10.4.1 ABC
o Líquidos de mantenimiento.
230

o Mantener un adecuado flujo urinario.

o No son útiles la alcalinización o acidificación de la orina, ni la hemoperfusión,
hemodiálisis o diálisis peritoneal.
10.4.3 Antídoto
Flumazenil es un antagonista actúa sobre receptores benzodiacepinicos y revierte

rápidamente el coma y la depresión respiratoria.
o Este se debe administrar lentamente en la vena a dosis de 0,1 mg -0.2 mg
hasta un máximo de 3 mg.
o Puede inducir convulsiones si el paciente además asoció una sobre dosis de
antidepresivos triciclicos.
o Puede desencadenarse un efecto de rebote incluyendo convulsiones e
inestabilidad autonómica en pacientes que son adictos a las benzodiacepinas.
o La sedación se presenta nuevamente después de 1 a 2 horas de haber
retirado el medicamento por lo que puede ser necesario administrar nuevas
dosis o dejar en infusión.
10.4.4 Sintomático
o En el caso de prolongación de QT es útil el bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg.

(intoxicación por carbamazepina).
o Si se usa antídoto vigilar por reacciones adversas.
231
10.5 Complicaciones
o Sepsis (neumonía asociada a ventilador).
o Coma.
o Paro respiratorio.

 Coma.
 Depresión respiratoria.


o Niños asintomáticos.
o Niños sin ingesta tóxica.
10.9 Consejería:
o Brindar la información pertinente a la familia sobre la condición y evolución
o La mayoría de los casos son accidentales por lo que se debe insistir con
MEDICAMENTOS CATÁRTICOS
Catártico Dosis Observaciones
Sulfato de Magnesio o Menores de 12 años: 250 Tener precaución con los pacientes
de Sodio mg/kg de peso corporal. que presentan alteración de la
función renal y cardíaca.
Sorbitol Niños: 0.5 g/kg de peso
corporal.
Manitol 3 – 4 mL/kg. de peso corporal.
Jarabe de Ipecacuana 6 a 12 meses: 10 mL /kg.
13 meses a 5 años: 15 mL /
kg.
6 a 12 años: 120 – 240 mL.
232
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Diagnosis and treatment of Human Poisoning. Second
edition. Williams&Wilkins. 1997.
2. Tratamiento de las intoxicaciones. Manual para agentes de atención sanitaria. Programa

Internacional de Seguridad química. Organización Mundial de la Salud. 1998.
3. Thomas A. Gossel, J. Douglas Bricker. Principles of clinical toxicology. Third edition. Raven
Press. 1994.
4. Darío Córdoba. Toxicología. Manual Moderno. Cuarta edición. 2000.
5. Goldfrank’s. Toxicology Emergencias. Appleton&Lange. Fifth Edition. 1994.
6. Clínicas de Medicina de Urgencia de Norteamérica 2/1994. Conceptos y Controversias en

Toxicología.
7. Lifshitz M, Soler S, Gorodisher R. Hydrocarbon poisoning in children; a 5 year retrospective

study. Wilderness Environ Med 2003. Summer; 14(2): 78-82.
8. Shotar Am. Kerosene poisoning in childhood: a 6-year prospective study at the Princess
Rahmat Teaching Hospital. Neuro Endocrinol Lett. 2005 Dec; 26(6):835-8. Links.
9. Llanos C, Jorge y García B, Cristian. Caso Radiológico Pediátrico. Rev. Chil. Enferm. Resp.
Mar 2007, Vol. 23, no.1, p.53-55.
10. Position Paper: Gastric lavage. Clinical Toxicology. Vol 42, No. 7, pp. 933-943, 2004.
11. Position Paper: Single-dose activated charcoal. Clinical Toxicology. Vol 43, pp. 61-87, 2005.
12. Position Paper: Mulltiple-dose activated charcoal. Clinical Toxicology. Vol 37 (6) pp. 731-
755, 1999.
13. Diagnóstico, tratamiento y Prevención de Intoxicaciones Agudas causadas por plaguicidas.

Segunda edición. 1999. Instituto de Nutrición de Centroamérica y Panamá. (INCAP/OPS).
14. Olson kent Poisoning & Drug overdose. Fifth Edition. Mc Graw Hill. 2007.
15. Peña L.M et al. Fundamentos de Medicina. Toxicología Clínica. Primera Edición. CIB 2010.
16. Gawarammana I, Buckley N; British Journal of Clinical Pharmacology, Medical management

of paraquat ingestión. "Accepted Article"; doi: 10.1111/1365-2125.2011.04026.x
17. Blain Peter. Organophosphorus poisoning (acute) Clinical Evidence 2011;05:2102.
18. R. J. Dinis-Oliveira et al. Paraquat Poisonings: Mechanisms of Lung Toxicity, Clinical

Features, and Treatment. Critical Reviews in Toxicology, 38:13–71, 2008.
19. J.M. Gutiérrez et al. / Toxicon 54 (2009) 958–975.
20. J.M. Gutiérrez et al. / Toxicon 54 (2009) 976–987
233
VIII. INDICADOR DE CUMPLIMIENTO DE LOS PROTOCOLOS
100% de Expedientes Clínicos que cumplen con los Protocolos de los Principales
Problemas Médico Hospitalarios en pacientes pediátricos y adolescentes, referidos en
este documento.
Componente Indicador opcional, Descripción

Denominación Porcentaje de cumplimiento de los estándares básicos de
los protocolos hospitalarios en pacientes pediátricos y/o
adolescentes.
Objetivo Asegurar calidad en la atención y satisfacción de los
failiare que acuden a las unidades de salud para la
atención.
Numerador Número de pacientes atendidos por problemas quirúrgicos
a los que se les cumplen los estándares básicos de los
protocolos respectivos.
Fuente del Expedientes clínicos seleccionados.
numerador
Denominador Número total de expedientes clínicos revisados en la
muestra.
Fuente del Expedientes clínicos.
denominador
Constante 100
utilizada
Fórmula de Número de pacientes atendidos por problemas médicos a
cálculo quienes se les cumplen los estándares básicos de
protocolos multiplicados por 100, dividido por el total de
expedientes examinados.
Valoración El valor debe ser cien por ciento.
Medios de Acta de revisión de expedientes para valorar atención de
verificación los problemas médicos.
Se muestrean 20 expedientes por mes
Observaciones Los estándares básicos en la atención de los problemas
quirúgicos son: (i) Identificación del problemas médico; (ii)
Indicación de los exámenes complementarios o estudios
de gabinetes pertinentes; (iii) Terapia antibiótica (cuando
corresponda); (iv) Abordaje médico quirúrgico en tiempo y
forma.
234
IX. MONITOREO y SEGUIMIENTO DE LA APLICACIÓN DE LOS PROTOCOLOS
El representante de todos los establecimientos de servicio de salud dará cumplimiento a

lo descrito en el presente documento, realizando un informe de cumplimiento, el cual
será entregado mensualmente a la Dirección del SILAIS correspondiente.
La Dirección del SILAIS vigilará el cumplimiento de estos protocolos en todos los

establecimientos proveedores de servicios de salud públicos y privados de su territorio,
para los cual realizará supervisiones y recibirá mensualemnte los informes de
cumplimientos de los indicadores correspondientes.
235
ANEXOS
236
1. SUSTENTO JURIDICO:
Constitucion Politica Arto: 59 Los nicaraguense tienen derecho, por igual, a la salud.
El Estado establecerá las condiciones básicas para su promoción, proTCEción,
recuperación y rehabilitación. Corresponde al Estado dirigir y organizar los programas,
servicios y acciones de salud y promover la participación popular en defensa de la
misma. Los ciudadanos tienen la obligación de acatar las medidas sanitarias que se
determinen.
Ley General de Salud ley 423 Titulo I Disposiciones Fundamentales Capitulo I

Disposiciones Generales Arto. 2 :El Ministerio de Salud es el órgano competente
para aplicar, supervisar, controlar y evaluar el cumplimiento de la presente Ley y su
Reglamento; así como para elaborar, aprobar, aplicar, supervisar y evaluar normas
técnicas, formular políticas, planes, programas, proyectos, manuales e instructivos que
sean necesarios para su aplicación.
Ley General de Salud Ley 423 TITULO II, COMPETENCIAS, DERECHOS Y

OBLIGACIONES, Capítulo I, DE LAS COMPETENCIAS DEL MINISTERIO DE
SALUD, Artículo 7.- Son Competencias y Atribuciones del Ministerio de Salud:
12.- Regular, cuando resulte necesario para los principios de esta Ley, las actividades
con incidencia directa o indirecta sobre la salud de la población, que realice o ejecute
toda persona natural o jurídica, pública o privada.
Reglamento a ley General de Salud TÍTULO IV Capítulo Único Articulo 20:

Conforme la competencia establecida por la Ley, el MINSA regulará lo relacionado con:
Numeral 2. Procedimientos técnicos y administrativos en materia de salud de obligatorio
cumplimiento para todos los integrantes del sistema.
Por acuerdo Ministerial numero 19-2010, del Ministerio de Salud, se creo la Comision
Nacional de Normas, Guias, Manuales y Protocolos del Sector Salud, siendo la
instancia que se encarga de conducir, revisar y aprobar los instrumentos regulatorios
que debe aplicar el personal de salud, en el proceso de atencion a los pacientes en
establecimientos de salud públicos y privados. Esta Comision conduce el proceso de
elaboracion y actualizacion de Normas, Guias, Manuales y Protocolos, para el manejo
clinico, administrativo y de procesos en materia de Salud Publica.
237

Normativa 076 Protocolo para Atencion de Enfermedades en Mayores de Cinco Años y Adolescentes

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Normativa 076 Protocolo para Atencion de Enfermedades en Mayores de Cinco Años y Adolescentes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MINISTERIO DE SALUD

“PROTOCOLOS PARA EL ABORDAJE Y MANEJO DE

Managua, Septiembre– 2011

N Nicaragua. Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional

(Normativa 076; AM-502-2011; )

1.- Abordaje de Enfermedades (descriptor local)

DIRECIÓN SUPERIOR DEL MINISTERIO DE SALUD

EQUIPO QUE REVISÓ EL DOCUMENTO:

HOSPITAL FERNANDO VELEZ PÁIZ

HOSPITAL MANUEL DE JESUS RIVERA “LA MASCOTA”

HOSPITAL ALEMAN NICARAGUENSE

HOSPITAL BERTHA CALDERÓN ROQUE

CENTRO DE SALUD FRANCISCO BUITRAGO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

COMISIÓN NACIONAL DE NORMAS, MANUALES, GUÍAS Y

DIVISIÓN GENERAL DE PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO

DIRECCIÓN GENERAL DE VIGILANCIA DE LA SALUD

DIVISIÓN GENERAL DE INSUMOS MÉDICOS

DIRECCIÓN GENERAL DE ASESORÍA LEGAL

DIRECCIÓN GENERAL DE REGULACIÓN SANITARIA

El Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional (GRUN), cumpliendo con un mandato

El Ministerio de Salud dando cumplimiento al compromiso adquirido por el GRUN con la

Este esfuerzo se basa principalmente en la unificación de criterios y la utilización

Esperamos que esta modesta contribución de los profesionales y técnicos de la salud

Cra. Sonia Castro

Brindar atención de calidad a pacientes pediátricos mayores de 5 años y adolescentes

Cuando se hacen revisiones de expedientes en cualquier institución proveedora de

Las acciones en salud pública abarcan la promoción de la salud, prevención de las

Las nuevas tecnologías actualmente utilizadas en la provisión de los servicios de

El Ministerio de Salud en el marco del proceso de normacion de la atención en salud,

con el aval de la Facultad de Medicina de la UNAN Managua, en la formación de los

En el presente Protocolo, se definen criterios de traslados y condiciones requeridas

III. CAMPO DE APLICACIÓN

El presente Protocolo debe ser aplicado obligatoriamente por médicos generales,

IV. POBLACIÓN OBJETO

Pacientes pediátricos mayores de 5 años y adolescentes que requieran atención en

V. METODOLOGÍA PARA LA ELABORACIÓN DEL DOCUMENTO

Para la revisión de las recomendaciones presentadas en estos protocolos se llevó a

basado especialistas de varios países o regiones para adaptarlas a su entorno

Fecha de última revisión del documento: Septiembre 2011

Procedimiento para actualizar el documento: utilizando la medicina basada en la

Toda sugerencia al documento que contribuya a la mejora continua de la atención, será

AGA: Análisis de Gases Arteriales

HIMJR: Hospital Infantil Manuel de Jesus Rivera ―La Mascota‖

SIHAD: Syndrom of Inappropriate Antidiuretic Hormona Hipersecretion/Síndrome

SNC: Sistema Nervioso Central

VII. PROTOCOLOS DE ATENCIÓN

1.- EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA, TRIAGE.

Es el proceso de examinar rápidamente a todos los pacientes para la captación y

 Signos de Emergencia: Requieren atención de emergencia porque está

 Signos Prioritarios: Deben ser atendidos y tratados sin retraso, es decir

 No Emergencia: Aquellos que no presentan signos de emergencia ni de

Muchas muertes en el hospital ocurren en las primeras 24 horas de admisión, algunas

ORGANIZACIÓN DE LA EVALUACIÓN RÁPIDA Y DEL TRATAMIENTO DE

Aspectos Importantes a tener en cuenta durante la aplicación del Triage.

¿CUÁNDO Y DÓNDE DEBE APLICARSE EL TRIAGE?

 En cuanto el niño enfermo llega al hospital y, antes de cualquier registro o

¿QUIÉN DEBE APLICAR EL TRIAGE?

 El personal clínico que atiende niños.

LOS SIGNOS DE EMERGENCIA SON:

LOS SIGNOS PRIORITARIOS SON:

¿CÓMO EVALUAR LOS SIGNOS DE EMERGENCIA?

El examen clínico para buscar signos de emergencia en un paciente, debe enfocarse a