Clase 2.1. Fgm. 2023

Omar D.
Pairazamán Quiroz
Departamento Académico de Ciencias Biológicas
2020
¿CÓMO SE ORIGINARON LOS VIRUS?
Universidad Nacional de Cajamarca Fisiología y Genética Microbiana M.Sc. Omar D. Pairazamán Quiroz
Resumen del origen de la vida
Intrones autocatalíticos
Enzimas ARN - ADN
Chaperonas ARN
Ribozimas PT
Coenzimas
Cianuro de
Autocondensación en
Proteínas
superficies minerales
fase agua – hielo

hidrógeno
Atrapados en una
Concentración
RT
Condiciones de
Aparición
membrana
tierra primitiva Formaldehido de O2
aminoácidos Evidencias del
Aparición de mundo del ARN
ribonucleotidos
Química pre Aparición de Diversificación
biótica azúcares celular
Origen
de la
Aparición de vida Atmósfera
Fósiles de
polímeros de LUCA rica en
Formación del microorganismos
ribonucleotidos oxígeno
planeta Estromatolitos
Mundo del 2 800 –

4 500 ma 4 000 ma 3 500 ma
ARN 2.500 ma
¿Cómo estos primeros ribonucleotidos

pasaron a ser secuencias catalíticas y
con información heredable?
Proceso lento e inespecífico
Resumen del origen de la vida
Intrones autocatalíticos
Enzimas ARN - ADN
Chaperonas ARN
Ribozimas PT
Coenzimas
Cianuro de
Proteínas
superficies minerales
fase agua – hielo

hidrógeno
Atrapados en una
Concentración
RT
Condiciones de
Aparición
membrana
tierra primitiva Formaldehido de O2
aminoácidos Evidencias del
Aparición de mundo del ARN
ribonucleotidos
Química pre Aparición de Diversificación
biótica azúcares celular
Origen
de la
Aparición de vida Atmósfera
Fósiles de
polímeros de LUCA rica en
Formación del microorganismos
ribonucleotidos oxígeno
planeta Estromatolitos
¿Cómo estos primeros ribonucleotidos Mundo del 2 800 –

4 500 ma 4 000 ma 3 500 ma
pasaron a ser secuencias catalíticas y ARN 2.500 ma
con información heredable?
Proceso lento e inespecífico
¿Dónde se originaron los virus?
HIPÓTESIS
Posible
“origen de los virus”
Hipótesis de virus Hipótesis de Hipótesis de Hipótesis de

escape Hipótesis de Virus
primero Reducción coevolución a
(Woese, 1987; Poole et de vesículas
(Prangishvii et al., 2001) (Forterre, 2005)
al., 1998) largo plazo
Luria y Darnell, 1967; Bandea, 1983; Forterre, 2003; Hendrix et al., 2000
PLÁSMIDOS
ELEMENTOS FAGOS
GENÉTICOS FAGOS
MÓVILES
MOBILOMA
ELEMENTOS
TRANSPONIBLES
Zaha. 2014. 5th ed. Elementos genéticos
CLASES DE ELEMENTOS TRANSPONIBLES
Retro-transposones
Transposones de DNA
semejantes a virus
El DNA se mantiene
RNA intermediario
Genes:
GAG y ENV
Zaha. 2014. 5th ed. Elementos genéticos.
Watson et al., 2015. Biología Molecular del Gen.
Xiong and Elckbush, 1990
Teóricamente los virus de ARN surgieron primero
Y ¿Cómo surgieron los virus de ADN ?
Posible origen de la diversificación celular
Virus y el posible origen del núcleo eucariótico
¿Poxvirus/mimivirus?
Virus en la evolución de las mitocondrias y los cloroplastos
Papel de los virus en la evolución de la biósfera
Los virus como parásitos oportunistas VS Los virus como catalizadores de la evolución
Gracias
Acheson, 2011. Fundamental of molecular virology
Un escenario para el origen de virus sobre adquisición de genes de proteínas de la cápside a partir
de formas de vida celular en diferentes etapas de la evolución.
Etapa pre celular; Aparición de células primitivas; Evolución de las células

comunidad de adquisición de genes como la proto- modernas, aparición continua
replicadores, sin virus cápside celular por replicadores de nuevos virus; diversificación
verdaderos egoístas; origen de los primeros de la virósfera
virus
Krupovic, 2016
Macromoléculas con actividad biológica II
(Agentes sub-víricos)
VIROIDES
GENERALIDADES
• No codifica proteínas.
• ARN de cadena sencilla, sin envoltura muy
infeccioso. • Necesita la maquinaria
• Afecta a plantas. enzimática de la célula.
• Tamaño: 246 – 399 nts.

Estructura de un viroide. • Daño
• ARN circular covalentemente cerrado. mecánico o
vectores.
• Genera estructuras secundarias, originando Ejemplo:
doble cadena, extremidades cerradas.
Cadang-cadand del coco (246 nts).
• No afectan a animales ni microorganismos.
Viroide del tubérculo afilado de la papa (359nts).
• Reducen el crecimiento y causan muerte
prematura. Mecanismo de Replicación se parece al círculo rodante
(Síntesis de genomas de pequeños virus)
IMPORTANTE
V1 • Aumento de ARN (viroide) = aumento
• Los viroides podrían haber sugerido o derivado de los ARN del tejido infectado.
reguladores que evolucionaron a modo de inducir eventos V1 V1
destructivos en vez de eventos benéficos. • A partir de la escición de este genoma
V1 grande, se generan ARN de
V1
• Se sabe que los viroides generan pequeños ARN interferencia interferencia. Estos interfieren en los
como productos secundarios de la replicación. V1
ARN reguladores (planta), silenciando
• Los ARN interferencia silencian los genes de la planta, por los genes de la planta.
• El viroide tiene actividad de ribozima.
ese motivo se observan los síntomas de las plantas. • Genera viroides individuales
Brock. 2015. 14th ed. Unidade 2, Pág. 286
PRIONES
GENERALIDADES
• La propia célula codifica el prion.
• Agentes infecciosos extracelulares. Gen Prnp (Proteína del prion) Proteína nativa del Prion (PrPc)
• Son proteínas, no tiene ácidos nucleicos.
• Causan varias enfermedades neurológicas En animales sanos y en las
• Ejemplo: neuronas
 Scrapie en ovinos
 Encefalopatías espongiformes en bovinos
 BSE (Mal de las vacas locas)
 Enfermendad debilitante crónica en ciervos y alces (B hoja) (a hélice)
 En humanos causas Kuru y Creutzfeld-Jakob
(CJD)
• No afectan a las plantas, pero hay casos que afectan
a levaduras
GENERALIDADES (PrP Sc) (PrPc) (PrP Sc)

• Cabe resaltar que la proteína Prp-sc, puede afectar a
las vacas (enfermedad de las vacas locas) y también Células neuronales
afectar a los seres vivos humanos; sin embargo, esta
proteína Prp-sc de ovejas, no afecta a los seres
humanos.
• La proteína nativa puede actuar como una
glicoproteína
• La proteína prion dobla a la nativa convirtiéndola en
patógena Similares (idénticos)
• La proteína patógena es insoluble y se acumula, Diferentes configuraciones
generando destrucción de tejidos neuronales
Brock. 2015. 14th ed. Unidade 2, Pág. 286

VIRUS Y EL SISTEMA INMUNOLÓGICO Broecker and Moelling, 2019
Resumen
• Los viroides son moléculas circulares de RNA monocatenario que no codifican proteínas
y dependen de las enzimas del hospedador para su replicación. A diferencia de los virus,
el RNA viroide no esta encerrado en una cápside, y todos los viroides conocidos son
patógenos de plantas.
• Los priones están constituidos por una proteína pero no tienen ácido nucleico de ningún
tipo. Los priones existen en dos configuraciones, la forma nativa celular y la forma
patógena, que adquiere una estructura proteínica diferente. La forma patógena se
«replica» ella misma mediante la conversión a la forma patogénica de las proteínas
priónicas nativas, codificadas por la célula hospedadora.

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• Tamaño: 246 – 399 nts.

GENERALIDADES (PrP Sc) (PrPc) (PrP Sc)

Brock. 2015. 14th ed. Unidade 2, Pág. 286

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