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“UNIDAD III: SISTEMA DIGESTIVO ALTO:

TRASTORNOS DEL ESÓFAGO: TRASTORNO DE LA


MOTILIDAD ESOFÁGICA.”

Dr. Ramón Emilio Francisco Vásquez


Profesor: Escuela de Medicina UASD/PUCMM
Internista - Gastroenterólogo – Endoscopista
Técnicas Endoscópicas de Intestino Delgado
(Enteroscopia asistida por dispositivos - Video Cápsula Endoscópica)
Temario
Epidemiología

Patogenia

Características clínicas

Diagnóstico diferencial

Métodos diagnósticos y tratamiento


Trastornos de la motilidad
esofágica
• Disfunción neuromuscular causante de síntomas referidos al esófago, se
caracterizan por principalmente :

Dolor torácico/
Disfagia
esofágico

Pirosis
Motilidad
• Peristálsis primaria:
Contracción coordinada que se propaga en el cuerpo esofágico hasta el estómago, ocurre en
cada deglución.
• Peristálsis secundaria:
Se produce por la distensión del esófago por los alimentos o por el reflujo del contenido
gástrico al esófago.
1/3 proximal 20-80 mm Hg.
1/3 medio 40-120 mmHg.
1/3 distal 50-150 mmHg.
Evaluación de la función esofágica:
• Manometría esofágica.
Estándar de oro para el diagnóstico de los trastornos motores del esófago. Obligado antes de Cx AntiRG.
• pH metría esofágica de 24 hrs.
Estándar de oro para el diagnóstico de ERGE.
• Radiología.
Estudio inicial en pacientes con disfagia.
• Medicina nuclear.
En niños y para vaciamiento gástrico.
• Pruebas provocativas.
Estudio de pacientes con dolor torácico. Balón, Edrofonio, Ergonovina, Betanecol, metoclopramida.
Clasificación de los trastornos
Acalasia motores esofágicos

Secundarios

Primarios Enf. De
Pseudoacalasia Esclerodermia
Enfermedad por
Espasmo Chagas

reflujo esofágico
gastroesofágico ( distal
ERGE) También se incluyen la
( EED)
disfagia por disfunción
faríngea o del EES
Epidemiología
• La prevalencia de Disfagia en mayores de 50 años: 16-22% ( por disfunción
bucofaríngea secundaria a disfunción neuromuscular).

• La etiología más frecuente es el Divertículo de Zenker ( 0.01% hasta un


0.11% en EEUU)
• Hombres entre 7ma-9na décadas
• Consecuencias de la DBF: deshidratación, malnutrición, aspiración, asfixia,
neumonía y muerte.
Epidemiología:
Acalasia Mejor definido y más reconocido

Incidencia: 1 por 100 mil habitantes en EEUU y Europa

Afecta a ambos sexos equitativamente.


25 y 60 años
Predisposición genética.
Generalidades de los trastornos
motores
• El término Acalasia significa imposibilidad de
relajarse» y describe una característica fundamental de
este trastorno: la relajación defectuosa del EEI.

• El esfínter provoca una obstrucción funcional del


esófago.

• El tránsito del esófago al estómago se ve dificultado


además por un defecto en el cuerpo esofágico que
causa aperistaltismo.
Degeneración del N.Vago
Acalasia

• Alteración de la relajación del EEI con la Los datos disponibles


deglución y aperistaltismo en el esófago muscular Cambios
parecen indicar la
Pérdidadedeanticuerpos
existencia células
neuroanatómicos: ganglionares del plexo
contra las neuronas
liso. mientérico (Auerbach)
mientéricas hasta en la
mitad de los pacientes
• La presión está elevada aprox. 60%
• Si existen contracciones espásticas no peristálticas
del cuerpo esofágica la enfermedad se denomina
Degeneración del núcleo
Acalasia espástica Tipo III. motor dorsal del vago:
Felinos.
Acalasia : manifestaciones clínicas
Generalmente dos
años de síntomas
antes de la disfagia

Empeoramiento La disfagia es tanto a


gradual con el tiempo. sólidos como líquidos.
Disfagia: síntoma
capital.
Lo pacientes hacen
Las situaciones de
maniobras para
ansiedad facilitan su
facilitar el tránsito
aparición.
alimentario.
Acalasia : manifestaciones clínicas
Segundo síntoma Estridor a la
Regurgitación ( alimento no
compresión
digerido , bilioso ni ácido)
traqueal.
No ocurre en fases
iniciales.

Se reconoce como
alimentos ingeridos horas
antes o días antes

Algunos pacientes se
provocan el síntoma para
mejorar la sensación

Aspiración pulmonar: 10
% complicaciones
broncopulmonares
Acalasia : manifestaciones clínicas

Dolor torácico

El dolor torácico aparece a


menudo al comer y es la causa
Primeras fases de la Localizados en región
enfermedad . Precoz de una reducción de la ingesta retroesternal, nudo u opresión
y de pérdida de peso en
algunos pacientes.

Puede mejorar
desaparecer con el
tiempo!
Acalasia : manifestaciones clínicas

Pirosis :
incluso
Pérdida de Neumonía
después de Hipo Halitosis
peso por aspiración
aparecer la
disfagia
Espasmo esofágico distal/ difuso

Es un síndrome clínico
El término datan del 1967: Malestar subesternal,
caracterizado por síntomas
Fleshler. disfagia o ambos.
de:

Hay hipertrofia o
Su anatomía patológica es hiperplasia muscular en los
Es un trastorno del
desconocida y no hay dos tercios distales del
peristaltismo
factores conocidos. esófago. Engrosamiento
hasta de 2cm.

Disfunción neuronal del


plexo mientérico.
Espasmo esofágico distal: manifestaciones
clínicas

Se presenta a Igual en ambos El dolor torácico es


cualquier edad sexos el síntoma típico

También hay
disfagia No existen
Pérdida de peso
complicaciones
( intermitente )y infrecuente
pulmonares
regurgitación
Puede haber obstrucción
esofágica al comer:
mejora con la emesis
Esófago Hipercontráctil ( en taladradora o
en cascanueces )
Se relaciona con una descarga colinérgica excesiva o compensación
reactiva de una obstrucción al flujo de la UGE que lleva a
hipertrofia de miocitos.

Definición manométrica: Amplitud peristáltica máxima media


por encima a 180 mmHg.

Mayor de 260 mmHg se asocia a mayor probabilidad de disfagia y


dolor torácico.

El peristaltismo en esta patología el valor de la presión esofágica


integral contráctil distal es mayor a 5.000 mmHg.s.cm pero
menor que 8.000 mmHg.s.cm.
Esófago Hipercontráctil: manifestaciones
clínicas

Dolor Disfagia Latencia


contráctil es
torácico • No afecta normal
La velocidad
peristáltica y tránsito
el tránsito del bolo normales
del bolo
El patrón de taladradora se asocia con
contracciones repetitivas prolongadas que
Evolución prolongada persisten después del bolo
y difícil
Ausencia de peristaltismo

Hay pacientes con contracciones débiles hasta ausencia de ellas,


como en Esclerodermia y Acalasia.

En la Acalasia es por pérdida de todas las neuronas del plexo


mientérico.

En la Esclerodermia es por alteración miógena. Engrosamiento de


las membranas basales capilares y fibrosis del músculo liso esofágico.
Ausencia de peristaltismo: manifestaciones
clínicas

Síntomas indicativos
Disfagia Pirosis y regurgitación
de ERGE grave

Si hay incompentencia
Dolor torácico : mala
de la UGE : síntomas
eliminación del bolo
empeoran
Disfagia ocurre
Diagnóstico diferencial durante toda a
deglución
• La anamnesis es crucial para evaluar la
disfagia. Los principales objetivos son
diferenciar la disfagia bucofaríngea de Sensación de globo es
la esofágica. notable entre
degluciones.
• La sensación de globo se confunde con Sensación de bulto u
disfagia. objeto atrapado en la
garganta.
Diagnóstico diferencial: Acalasia
EED: especialmente con el subtipo espástico de Acalasia.

La distinción entre estas entidades es la demostración de una relajación


incompleta del EEI en la Acalasia espástica.

Enfermedad de Chagas y Pseudoacalasia

En la Enf. De Chagas hay


Pseudoacalasia: en 5% se
disfunción por pérdida de células
asocia a tumores, pérdida
ganglionares intramurales, precoz de peso.
destrucción en un 50%.
Diagnóstico diferencial
• Disfunción postoperatoria:
Disfagia: Es frecuente en pacientes con funduplicatura , cuando consumen
dieta blanda las primeras 2-4 semanas.
• Cirugía bariátrica: banda gástrica.
Disfagia y vómitos: Se puede complicar con el síndrome pseudoacalasia, puede
haber dilatación esofágica mayor a 3.5cm
Diagnóstico diferencial:
• El EED simula la angina de pecho.
• Las características indicativas de dolor de etiología esofágica:
Dolor prolongado no relacionado con el ejercicio
Dolor que interrumpe el sueño
Alivio con antiácidos
Relacionado con comidas
Síntomas esofágicos asociados: pirosis disfagia y regurgitación
Métodos diagnósticos

• Gastroscopía:
1. Debe ser la primera prueba para evaluar la disfagia: combina la detección y
la toma de biopsia.
2. El reconocimiento de la Esofagitis Eosinofílica.
3. Se recomiendan 5 muestras de la mucosa esofágica.
4. Podría pasar por alto las redes y anillos.
• Endoscopia
• Se debe descartar pseudoacalasia
• Masas Mucosa nodular y
erosiones en parche
• Estenosis pépticas por éstasis

Dilatación del lumen con


alimento y saliva
Métodos diagnósticos
Pruebas con imagen de contraste.
1. Los estudios para valorar bucofaringe y el esófago son útiles para
valorar la disfagia.
2. La videoradioscopía: evaluación inicial de la fase bucofaríngea.
3. La deglución de bario modificada: serie de tareas deglutorias, en
proyección lateral. Comprenden la bucofaringe, el paladar, el
esófago proximal y las vías respiratorias.
Deglución con bario
Se evalúan categorías principales:
1. Incapacidad o retraso excesivo en el inicio de la
deglución faríngea
2. Aspiración
3. Regurgitación
4. Residuo de material ingerido en la cavidad faríngea.
5. Permite evaluar modificaciones dietéticas , posturas y
maniobras de deglución compensadoras.
Esofagografía con Bario
• Permite información del EES, peristaltismo y
la eliminación del bolo a través de la UGE.
• Los hallazgos son obvios, solo es necesario
distinguir la primaria de la secundaria.
• Especificidad del 91-95%.
• En prona la onda peristálsica aparece con una
onda V invertida que se presenta en la cola del
bolo.
• Se evidencian las contracciones espásticas ,
evidentes en sacacorchos.
Manometría esofágica ( topografía
depresión de alta resolución)
• Se colocan sensores de presión intraluminal dentro del esófago para
cuantificar las características contráctiles y separarlas en regiones
funcionales.
• La clasificación de Chicago desarrolló medidas estandarizadas para
cuantificar los conceptos cualitativos previos para valorar la relajación de la
UGE como el peristaltismo, presión de relajación integrada (PRI), integridad
contráctil distal ( ICD) e integridad del contorno isobárico.
• Estas medidas se combinan para generar 5 grupos de función motora.
Manometría esofágica ( topografía
depresión de alta resolución)
• Grupos de función motora:
1. Acalasia
2. Obstrucción al flujo de la UGE.
3. Función motora anómala
4. Función motora límite.
5. Normal.
Determinación de la impedancia intraluminal
Método para la valoración del tránsito intraluminal de bolo sin la utilización
de radioscopia.

Se utiliza un catéter intraluminal con múltiples pares de anillos metálicos ,


se aplica corriente alterna a través de cada anillo y el flujo de corriente
resultante entre ellos depende de la impedancia.

La impedancia distal disminuye cuando los electrodos están conectados por


líquido y aumentan cuando es por aire.

Se revela la dirección del bolo, integridad del tránsito.

El regreso del trazado de la impedancia a un 50% de la línea basal , se


relaciona con la cola del bolo.
Tratamiento

La presión del EII


Acalasia puede reducirse
mediante

Fármacos Dilatación forzada Miotomía quirúrgica

El tratamiento
definitivo: interrupción
qx del EII: Miotomía
de Heller
Tratamiento de Acalasia
Relajantes del musc.liso:
nitratos y calcio

Farmacológico
antagonistas, vía lingual Reducen la presión del EEI:
Los calcioantagonistas
30-40%
Nitrito de amilo,
nitroglicerina sublingual
Nifedipino, Diltiacem, La experiencia clínica más
Verapamilo prolongada: Nifedipino
Teofilina

Efectos secundarios: sofoco,


mareo, cefalea, edema
Agonistas Badrenérgicos periférico y ortostatismo

Sildenafilo: otro relajante


del Musc.liso
Tratamiento de Acalasia
Inyección de toxina botulínica
Inhibición de forma
Inyección No es un tratamiento a
irreversible la
transesfinteriana de 80 largo plazo: la
liberación de Ach de
uds : disminución de la respuesta a un año es
las terminaciones
presión del EEI 33% mínima
colinérgicas

Dosis mayores de 100


uds no tienen mayor
eficacia
Tratamiento de la Acalasia:
Dilatación neumática

La dilatación A través de Puede


terapéutica endoscopía: Mucho beneficio complicarse con
requiere al menos • sonda estándar : 60Fr temporal perforación
3cm esofágica:0- 5%
Tratamiento de la Acalasia:
cirugía
Miotomía

Endoscópica
Heller
Transoral ( POEM)

Disfagia Cirugía endoscópica


resultados problemática transluminal a Frecuencia de éxito:
excelentes 62-100% persistente: menos través de orificios 90%
de 10% naturales.
Tratamiento de EED
No se dispone
de estudios a Relajantes del musc. liso
largo plazo

Nitratos Tóxina bolutílina

Dilatación : uno Si es grave:


Ansiolíticos: Modificación
terapéutico de 18 mm considerar Miotomía
trazodona conductual
para producir alivio de Heller
Tratamiento del Esófago Hipercontráctil

Calcioantagonistas y
Dosis bajas de
Mismas nitratos : reducen la
IBP´S: reducen dolor antidepresivos
consideraciones que amplitud peristálticas torácico y peristaltismo tricíclicos: orientados a
EED pero no reducen el
secreción ácida y estrés
dolor
Tratamiento de ausencia de peristaltismo

Usar maniobras
Tratar el ERGE posturales y IBP´S. Dosis
mejorar estilo de vida cantidades de líquido elevadas
con las comidas

Evitar fármacos
Evitar esofagitis
corrosivos
Tratamiento a Hipersensibilidad esofágica

Mejorar los
síntomas
Métodos para asociados con
modular la la deglución
Mejorar la percepción
contractilidad del dolor
y vaciado
gástrico
Otro tratamiento farmacológico
• Antidepresivos : modulación del dolor visceral y torácico.
• Imipramina: 50 mg reduce el dolor torácico.
• Amitriptilina y nortriptilina 10-25 mg: alteraciones de ánimo.
• Inhibidores de la recaptación de la Serotonina: citalopram 20 mg iv
• Teofolina: dolor torácico no cardíaco.
“UNIDAD III: SISTEMA DIGESTIVO ALTO:
TRASTORNOS DEL ESÓFAGO: TRASTORNO DE LA
MOTILIDAD ESOFÁGICA.”

Dr. Ramón Emilio Francisco Vásquez


Profesor: Escuela de Medicina UASD/PUCMM
Internista - Gastroenterólogo – Endoscopista
Técnicas Endoscópicas de Intestino Delgado
(Enteroscopia asistida por dispositivos - Video Cápsula Endoscópica)

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