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Absceso Pulmonar (2006)
Absceso Pulmonar (2006)
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ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
Etiopatogenia
Fig. 1. Paciente con fiebre e imagen de condensación en lóbulo superior derecho
La incidencia de absceso de pulmón es difícil de determinar (izquierda). Durante la evolución presenta cavitación con nivel hidroaéreo en el
seno de la lesión compatible con absceso de pulmón (derecha).
dadas las dificultades de la toma de muestras y de las técnicas
microbiológicas a realizar en este grupo de pacientes. La as-
piración de contenido de las vías aéreas superiores es el me-
canismo patogénico más frecuente. En condiciones fisiológi- Cuando se adquieren en la comunidad y no existe una
cas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueño, enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predis-
o secreciones faríngeas, que normalmente son eliminadas a ponga a la colonización por bacilos gramnegativos, los mi-
través de la tos o de la acción ciliar o de los macrófagos alve- crorganismos responsables son anaerobios en el 95% de los
olares. Esto no genera, por sí mismo, el desarrollo de una in- casos7. En esta situación la aspiración es el principal factor de
fección pulmonar. Para el desarrollo de absceso de pulmón riesgo, encontrándose Bacteroides melanogenicus asaccharolyti-
se necesita la concordancia de otras circunstancias. Es nece- cus, B. oralis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, co-
sario que la concentración de bacterias en el material aspi- cos y estreptococos microaerófilos, etc. Si se han adquirido
rado sea elevada y que los mecanismos de defensa estén alte- en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios
rados5. En estas circunstancias, la infección pulmonar de la flora orofaríngea, con predominio de los bacilos gram-
condiciona distintos cambios histológicos que inicialmente negativos no anaerobios, como K. pneumoniae, Enterobacter
se manifiestan como una neumonitis, posteriormente se de- sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y, con menor frecuen-
sarrollarán cavitaciones que acabarán confluyendo en cavi- cia, Proteus sp.8.
dad mayor que se denomina absceso. Por otra parte, diversos En los casos en que el absceso pulmonar es secundario a
factores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar al una neoplasia pulmonar hay un mayor número de bacterias
aumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiración o fa- aerobias, preferentemente de enterobacterias, y esto mismo
vorecer la colonización bacteriana en las secreciones orofa- ocurre en los abscesos pulmonares que presentan los pacien-
ríngeas o ambas circunstancias. Estos factores son la altera- tes inmunodeprimidos, en los que el porcentaje de bacterias
ción del nivel de conciencia (intoxicación etílica, accidente aerobias es superior al de las bacterias anaerobias.
cerebrovascular agudo, drogadicción, fármacos depresores
del sistema nervioso central, anestesia general, convulsiones
u otras enfermedades neurológicas); las enfermedades perio- Manifestaciones clínicas de sospecha
dontales y de las vías aéreas superiores (caries dental, gingi-
vitis, sinusitis); enfermedades esofágicas que cursan con dis- El cuadro clínico del absceso pulmonar suele ser variado, pu-
fagia o la instrumentalización de las barreras anatómicas diendo aparecer como un proceso agudo similar a una neu-
(intubación, broncoscopia, traqueotomía). Por otra parte la monía bacteriana o con una clínica más solapada, con sema-
presencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carci- nas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia,
noma de pulmón, cuerpo extraño, bronquiectasias) facilita la fiebre y expectoración purulenta que puede simular al pro-
proliferación de bacterias anaerobias. Aparte de la aspira- ducido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar1. Los
ción, otros mecanismos implicados serían la siembra pulmo- factores que predisponen a la aspiración suelen estar presen-
nar hematógena de microorganismos procedentes de otros tes en la mayoría de los enfermos. Además, suelen ser pa-
focos infecciosos como la endocarditis tricuspidea o las su- cientes varones de edad media entre los 40 y 60 años, con
puraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis, mala higiene bucal, con presencia de caries o con anteceden-
los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas cir- tes de enolismo, malnutrición, enfermedades neurológicas o
cunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lu- problemas socioeconómicos. La elevación térmica suele es-
gar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados, bilaterales tar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa de
de pequeño tamaño. También se ha descrito la extensión a los 38 °C. Suele haber también sudoración y tos con expec-
través del diafragma de las bacterias procedentes de un abs- toración purulenta. A los 7-14 días de la infección del parén-
ceso subfrénico4. quima pulmonar suele aparecer la cavitación (fig. 1) pudien-
La bacteriología del absceso de pulmón está influenciada do incrementarse la expectoración. Cuando el material
por su mecanismo etiopatogénico6. La infección por estos expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos)
gérmenes rara vez es monomicrobiana sino polimicrobiana. suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su au-
En general, se trata de infecciones mixtas en las que partici- sencia no la excluye. Puede haber también expectoración he-
pan varios microrganismos anaerobios y aerobios de la flora moptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico en
orofaríngea. cerca de la mitad de los pacientes.
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ABSCESO PULMONAR
Diagnóstico microbiológico
Laboratorio
Para conseguir el diagnóstico microbiológico de un absceso
Los enfermos con absceso de pulmón suelen mostrar datos pulmonar, en el que los microorganismos anaerobios desem-
de laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos in- peñan un papel importante, se requiere un esfuerzo aprecia-
fecciosos larvados. Puede haber leucocitosis con desviación ble. Ello se debe a que los métodos microbiológicos estánda-
izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, ane- res (tinción de Gram y cultivo de esputos) son de escaso
mia, trombocitosis y aumento del fibrinógeno. valor diagnóstico. Además, no vale cualquier tipo de muestra
respiratoria. El esputo no es una muestra válida, aunque sir-
ve para descartar tuberculosis, que es una causa muy impor-
Radiología tante de cavitación pulmonar. Es aconsejable recoger espu-
tos seriados en todos los casos para realizar tinción de Ziehl
La radiografía de tórax es fundamental en el diagnóstico y Neelsen y cultivos de micobacterias. Los hemocultivos tie-
muestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con una nen un rendimiento muy bajo. Cuando existe derrame pleu-
cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con un ral asociado debe realizarse una toracocentesis diagnóstica.
diámetro superior a los 2 cm (fig. 2). Sin embargo los hallazgos Para conseguir una buena rentabilidad habría que em-
radiológicos son variables, dependiendo de la fase evolutiva en plear una técnica invasiva que evite la contaminación en las
la que se halle el proceso. Si se ha producido por un mecanis- vías aéreas superiores y en la orofaringe, que es fundamen-
mo aspirativo esta lesión se encontrará fundamentalmente en talmente anaerobia. Entre estas técnicas se encuentran la
los segmentos gravitacionales del pulmón, aunque hay que te- punción trastorácica aspirativa (PTTA) o la broncoscopia
ner en cuenta la postura del paciente en el momento de la as- con catéter telescopado (CT). La PTTA muestra una alta es-
piración lo que puede producir lesiones en segmentos no gra- pecificidad, cercana al 100%, con una sensibilidad entre el 50
vitacionales. El absceso de pulmón se localiza, sobre todo, en y el 70%9,10. Por otra parte, también permite realizar estu-
los segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en los dios citológicos para descartar un carcinoma de pulmón sub-
segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectando yacente. Las complicaciones de esta técnica son poco fre-
más frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo. El ló- cuentes, siendo fundamentalmente la hemoptisis y el
bulo medio y la língula raramente están afectados. Si la lesión neumotórax. La CT es más sensible, pero menos específica
se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la exis- que la PTTA y tiene la ventaja de que permite descartar la
tencia de otras enfermedades, como las neoplasias. presencia de una obstrucción bronquial, especialmente de un
La TAC torácica muestra el absceso de pulmón con una carcinoma broncogénico.
forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar La PTTA y la CT son necesarias, sobre todo en aquellos
claramente delimitado con el parénquima pulmonar (fig. 3). casos en los que se plantean dudas en el diagnóstico diferen-
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
TABLA 1 cial con otros procesos. Las mues- quisición de la infección, ya que si se ha adquirido dentro del
Enfermedades que cursan
con cavitación pulmonar tras que se obtengan deben proce- hospital, además de gérmenes anaerobios, se aislarán bacte-
sarse tanto en medios anaerobios rias gramnegativas aerobios y/o Staphylococcus aureus. Además
Enfermedades infecciosas como aerobios, por la frecuencia hemos de tener en cuenta la resistencia a la penicilina que
Tuberculosis de gérmenes de ambos tipos im- presentan los más importantes organismos anaerobios cau-
Bulla infectada plicados en estas lesiones, así santes de absceso de pulmón y que se relaciona a la produc-
Aspergilosis invasiva como el traslado urgente en esas ción de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como trata-
Actinomicosis
condiciones al laboratorio de mi- miento empírico de elección para estos procesos, la
Nocardiosis
crobiología9. Ambas disminuyen asociación de una aminopenicilina con un inhibidor de las
Vasculitis pulmonares
su sensibilidad por la administra- betalactamasas4. Otro hecho de interés es que la bacteriolo-
Neoplasias
ción previa de algún antibiótico. gía de estos procesos está continuamente cambiando14.
Cáncer de pulmón
Obviamente estas técnicas pueden Se han conseguido muy buenos resultados empleando
Metástasis pulmonares
ser molestas para el paciente y no amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 2 g de amoxicilina
Cuerpo extraño
Infarto pulmonar
deben emplearse de forma rutina- con 200 mg de ácido clavulánico cada 8 horas, con la formu-
Quiste hidatídico
ria. En los casos evidentes puede lación intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de ácido
Quiste broncogénico instaurarse un tratamiento anti- clavulánico cada 8 horas con la formulación oral. Debe em-
Secuestro pulmonar biótico empírico y ver la evolu- plearse de forma secuencial, primero intravenosa y luego
ción. oral15. La vía intravenosa puede utilizarse durante el tiempo
necesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos de
mejoría clínico radiológica. Posteriormente debe continuarse
Diagnóstico diferencial por vía oral por tiempo variable que va a depender de la evo-
lución radiológica de la lesión cavitaria entre 4 y 8 semanas.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras lesiones Una alternativa a este tratamiento podría ser la nueva
pulmonares de tipo infeccioso, como son las infecciones bac- fluorquinolona, moxifloxacino, que además de ser muy eficaz
terianas (bullas infectadas, empiema, actinomicosis, tubercu- frente a las bacterias aerobias, es también activa frente a los
losis); fúngicas (aspergilosis) o parasitarias (equinococosis). anaerobios. Otra alternativa podría ser el empleo de clinda-
También hay que descartar la presencia de vasculitis (granu- micina asociada o no a una cefalosporina de tercera genera-
lomatosis de Wegener) y tumores (carcinoma primario de ción, en función de la sospecha de bacterias aerobias16.
pulmón y metástasis pulmonares) (tabla 1). En este último En los casos graves, o en los que se sospeche la partici-
caso el absceso puede asentar sobre la propia neoplasia ne- pación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse
crosada, desarrollarse distalmente a la obstrucción provoca- una cefalosporina de tercera generación u otros antibióticos
da por ella o con menor frecuencia situarse en otro lóbulo di- derivados de la penicilina (carbenicilina, piperazilina-tazo-
ferente al de la masa tumoral. bactan) o incluso monobactámicos como imipenen que son
activos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y gran
parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones.
Medidas terapéuticas. Indicaciones. Las infecciones estafilocócicas deben tratarse con penicilinas
Criterios de respuesta resistentes a las penicilinasas.
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ABSCESO PULMONAR
TABLA 2
Factores asociados a una
es favorable. Con todo, la morta- ✔
3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pleuropulmonary infections. Semin Res-
pir Med. 1992;13:159-64.
mala evolución de los
abscesos de pulmón
lidad puede llegar a alcanzar el
5% en el caso de los abscesos pul-
✔
4. • Zalacain Jorge R. Absceso pulmonar. En: Medicina Respiratoria.
o
2. ed. Madrid: Aula Médica Ed; 2006. p. 877-82.
monar primarios, siendo más ele- ✔
5. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J
Med. 2001;344:665-71.
✔
Cáncer pulmonar primario o
metastásico vada, con cifras que pueden llegar 6. Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology
and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute com-
Edad avanzada a alcanzar el 40 y 50% en el caso munity acquired lung abscess. Chest. 1995;108:937-94.
Malnutrición de los pacientes inmunodeprimi- ✔
7. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space.
Clin Infect Dis. 1993;16Supl:S248-55.
dos20,21.
Alteración de la conciencia
Anemia
✔
8. Johanson WG Jr, Harris GD. Aspiration pneumonia, anaerobic infec-
tions, and lung abscess. Med Clin North Am. 1980;64:385-94.
Presencia de bacterias
aerobias
✔
9. • Pena Grinan N, Muñoz Lucena F, Vargas Romero J, Alfageme
Michavila I, Umbria Dominguez S, Florez Alia C. Yield of percuta-
Pronóstico neous needle lung aspiration in lung abscess. Chest. 1990;97:69-74.
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
✔
10. • Verma P. Laboratory diagnosis of anaerobic pleuropulmonary
infections. Semin Respir Infect. 2000;15:114-8.
Klebsiella pneumoniae
El pronóstico es variable y depen-
de del tipo de proceso patológico
✔
11. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, Finegold SM. Bacteriology and tre-
atment of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-7.
Mayor tamaño del absceso
que predisponga para su apari- ✔
12. Levison ME, Mangura CT, Lorber B, Abrutyn E, Pesanti EL, Levy RS,
et al. Clindamycin compared with penicillin for the treatment of anaero-
ción, de las causas predisponen- bic lung abscess. Ann Intern Med. 1983;98:466-71.
tes, de las enfermedades concomitantes y de los microorga- ✔
13. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, et al. Clin-
damycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penici-
nismos implicados. Factores de mal pronóstico son la llin failures associated with penicillin-resistant Bacteroides melaninogenicus.
Arch Intern Med. 1990;150:2525-9.
adquisición nosocomial, el tamaño de la cavidad o las cavida-
des múltiples, las alteraciones inmunológicas y la presencia
✔
14. •• Schiza S, Siafakas NM. Clinical presentation and management
of empyema, lung abscess and pleural effusion. Curr Opin Pulm
Med. 2006;12:205-11.
de obstrucción bronquial. La mortalidad es significativamen-
te más elevada en los casos de infecciones por Staphylococcus
✔
15. •• Fernández-Sabe N, Carratala J, Dorca J, Roson B, Tubau F,
Manresa F, et al. Efficacy and safety of sequential amoxicillin-clavu-
nate in the treatment of anaerobic lung infections. Eur J Clin Mi-
aureus, y Klebsiella pneumoniae y particularmente Pseudomonas crobiol Infect Dis. 2003;22:185-7.
aeruginosa22 (tabla 2). ✔
16. •• Allewelt M, Schuler P, Bolcskei PL, Mauch H, Lode H. Ampi-
cillin + sulbactam vs clindamycin +/- cephalosporin for the treat-
ment of aspiration pneumonia and primary lung abscess. Clin Mi-
crobiol Infect. 2004;10:163-70.
Bibliografía ✔
17. van Sonnenberg E, D’Agostino HB, Casola G, Wittich GR, Varney RR,
Harker C. Lung abscess: CT-guided drainage. Radiology. 1991;178:
347-51.
✔ Epidemiología ✔
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Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, Zibrak JD, Silvestri RC,
Koziel H. Lung abscess in adults: clinical comparison of immunocom-
promised to non-immunocompromised patients. Respir Med. 2002;96:
✔
1. Mansharamani NG, Koziel H. Chronic lung sepsis: lung abscess, bron- 178-85.
chiectasis and empyema. Curr Opin Pulm Med. 2003;9:181-5. ✔
22. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, Ben-Sira L, Krivoruk V, Kramer
✔
2. Tan QT, Seilheimer DK, Kaplan SL. Pediatric lung abscess:clinical ma-
nagement and outcome. Pediatr Infect Dis J. 1995;14:51-5.
MR. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest.
1999;115:746-50.