‭Shock cardiogénico‬

‭Definición‬
‭ e‬‭caracteriza‬‭por‬‭la‬‭deficiencia‬‭del‬‭riego‬‭sanguíneo‬‭sistémico,‬‭por‬‭disminución‬
S
‭profunda‬ ‭del‬ ‭índice‬ ‭cardíaco‬ ‭e‬ ‭hipotensión‬ ‭sistólica‬ ‭sostenida,‬ ‭a‬ ‭pesar‬ ‭de‬ ‭una‬
‭alta‬ ‭presión‬ ‭de‬ ‭llenado.‬ ‭Su‬ ‭aparición‬ ‭conlleva‬ ‭tasas‬ ‭de‬‭mortalidad‬‭en‬‭enfermos‬
‭hospitalizados >50%.‬
‭Etiología‬
❖
‭ ‬ I‭ nfarto o isquemia aguda del miocardio‬
‭❖‬ ‭Hemorragia‬
‭❖‬ ‭Exceso de cardiotónicos negativos o vasodilatadores‬
‭❖‬ ‭Estado ulterior a paro cardiaco‬
‭❖‬ ‭Estado ulterior a cardiotomía‬
‭❖‬ ‭Taquiarritmia sostenida resistente‬
‭❖‬ ‭Miocarditis fulminante aguda‬
‭❖‬ ‭Miocardiopatía en etapa terminal‬
‭❖‬ ‭Insuflación con globo apical del LV‬
‭❖‬ ‭Miocardiopatía de Takotsubo‬
‭❖‬ ‭Miocardiopatía‬ ‭hipertrófica‬ ‭y‬ ‭notable‬ ‭obstrucción‬ ‭del‬ ‭infundíbulo‬ ‭de‬
‭salida‬
❖
‭ ‬ ‭Disección aórtica con insuficiencia aórtica o taponamiento‬
‭❖‬ ‭Valvulopatía cardiaca grave‬
‭❖‬ ‭Estados tóxicos y metabólicos‬
‭❖‬ ‭Insuficiencia del RV‬
‭❖‬ ‭Bradiarritmias sostenidas y resistentes‬
‭❖‬ ‭Taponamiento pericárdico‬
‭❖‬ ‭Causas tóxicas y metabólicas‬
‭Signos y síntomas‬
‭La mayoría de los pacientes manifiesta:‬
‭❖‬ ‭Disnea‬
‭❖‬ ‭Ansiedad‬
‭❖‬ ‭Diaforesis‬
‭❖‬ ‭Alteraciones mentales‬
‭❖‬ ‭Taquipnea‬
‭❖‬ ‭Bradicardia‬
‭❖‬ ‭Respiración de Cheyne-Stokes‬
‭❖‬ ‭Distensión venosa yugular‬
‭❖‬ ‭Oliguria‬
‭Fisiopatología‬
‭ l‬ ‭estado‬ ‭de‬ ‭choque‬ ‭cardiógeno‬ ‭se‬ ‭caracteriza‬ ‭por‬ ‭un‬ ‭círculo‬ ‭vicioso‬ ‭en‬ ‭que‬ ‭la‬
E
‭depresión‬ ‭de‬ ‭la‬ ‭contractilidad‬ ‭del‬ ‭miocardio‬ ‭(casi‬ ‭siempre‬ ‭por‬ ‭isquemia)‬ ‭hace‬
‭que‬ ‭disminuya‬ ‭el‬ ‭gasto‬ ‭cardiaco‬ ‭y‬ ‭la‬ ‭presión‬ ‭arterial,‬ ‭lo‬ ‭cual‬ ‭a‬ ‭su‬ ‭vez‬ ‭origina‬
‭deficiencia‬ ‭de‬ ‭riego‬‭del‬‭miocardio‬‭y‬‭agravamiento‬‭de‬‭la‬‭isquemia‬‭y‬‭la‬‭depresión‬
‭del‬‭gasto‬‭cardiaco.‬‭La‬‭disfunción‬‭sistólica‬‭disminuye‬‭el‬‭volumen‬‭sistólico‬‭y,‬‭junto‬
‭con‬‭la‬‭alteración‬‭diastólica,‬‭se‬‭genera‬‭aumento‬‭de‬‭la‬‭presión‬‭telediastólica‬‭del‬‭VI‬
‭y‬ ‭la‬ ‭PCWP‬ ‭y‬ ‭surja‬ ‭así‬ ‭congestión‬ ‭pulmonar.‬ ‭La‬ ‭disminución‬‭del‬‭riego‬‭coronario‬
‭empeora‬ ‭la‬ ‭isquemia‬ ‭y‬ ‭aparece‬ ‭disfunción‬ ‭progresiva‬ ‭del‬ ‭miocardio,‬ ‭así‬ ‭como‬
 ‭ eterioro‬ ‭cada‬ ‭vez‬ ‭más‬ ‭rápido‬ ‭y‬ ‭grave‬ ‭que,‬ ‭sin‬‭corrección,‬‭suele‬‭culminar‬‭en‬‭la‬
d
‭muerte.‬
‭Diagnóstico‬
‭Es‬ ‭importante‬ ‭que‬ ‭la‬ ‭anamnesis‬ ‭y‬ ‭la‬ ‭exploración‬ ‭física‬ ‭estén‬ ‭enfocadas‬ ‭a‬ ‭la‬
s‭ ituación;‬
‭❖‬ ‭Pruebas de laboratorio:‬
‭➢‬ ‭Hemograma‬
‭➢‬ ‭Urea y creatinina en sangre‬
‭➢‬ ‭Transaminasas hepáticas‬
‭➢‬ ‭Gases arteriales‬
‭❖‬ ‭Electrocardiograma‬
‭❖‬ ‭Radiografía de tórax‬
‭❖‬ ‭Ecocardiograma bidimensional con sistema Doppler en color‬
‭❖‬ ‭Cateterismo de arteria pulmonar‬
‭❖‬ ‭Cateterismo de cavidades izquierdas del corazón‬
‭❖‬ ‭Angiografía coronaria‬
‭Tratamiento‬
‭ dema pulmonar:‬
E
‭1ra línea:‬
‭●‬ ‭Furosemida IV, 0.5 a 1.0 mg/kg‬
‭●‬ ‭Morfina IV, 2 a 4 mg‬
‭●‬ ‭Oxígeno/intubación conforme se necesite‬
‭●‬ ‭Nitroglicerina‬ ‭SL,‬ ‭posteriormente‬ ‭10‬ ‭a‬ ‭20‬ ‭μg/min‬ ‭IV‬ ‭si‬ ‭la‬ ‭SBP‬ ‭es‬ ‭>100‬
‭mmHg‬
‭●‬ ‭Norepinefrina,‬‭0.5‬‭a‬‭30‬‭μg/min‬‭IV‬‭o‬‭Dopamina,‬‭5‬‭a‬‭15‬‭μg/kg/min‬‭si‬‭la‬‭SBP‬‭es‬
‭<100 mmHg y existen signos y síntomas de estado de choque‬
‭●‬ ‭Dobutamina,‬ ‭2‬ ‭a‬ ‭20‬ ‭μg/kg/min‬‭IV‬‭si‬‭la‬‭SBP‬‭es‬‭de‬‭70‬‭a‬‭100‬‭mmHg‬‭y‬‭no‬‭hay‬
‭signos y síntomas de estado de choque‬
‭2da línea:‬
‭●‬ ‭Verifique la presión arterial‬
‭●‬ ‭BP sistólica >100 mmHg y no <30 mmHg debajo de la basal:‬
‭○‬ ‭Inhibidores de la ACE De acción corta, como captopril (1 a 6.25 mg)‬
‭Hipovolemia:‬
‭●‬ ‭Líquidos‬
‭●‬ ‭Transfusiones de sangre‬
‭●‬ ‭Acciones específicas para la causa‬
‭●‬ ‭Valorar vasopresores‬