Cirrosis eet nea oes oa oa ‘Marco Antonio Olivera Martinez ‘> David Kershenobich Stalnikouitz ee ees MLS Puntos sobresalientes de hepatopatia ce 4 Lacirosis es caus principal : ; Patil sgias. nica terminal tne rps et 00 La gdneis de across icremento ena si Tage tego nbroso 0 fibrosis que es Una fe ESS cautara ln agresion o lesen sostenigd Y Prtiongodo, de diversas etilogits¥ qve AOE Terite por le acumulacion de matizentacelulat. se Entoactualidad la etilgia més recuent de ch sisal mundial sonias heats cr6ncs pot Airs 8.0 Cyc loholsme, En fos itimos aos TWinign se ha descrto un incremento onl = ‘enc decisis azociad al enfermedad por ‘ttracon rose del igodo (NAFLD por su aoe eninalé) + Loseambios ens composkiin del tid olsgeno nel heptico son esponsabls de alteracones deta argutectura sinusoidal que dean en a apa tion dela ipertensin portal en fos pacientes srt. 4+ Loscomponentes de a matiz extracel en ac ross son sempre los mismos independentemen- tee Inoue enfermedad + Lasebuas esteles sons responsables dea in tess de colagena. El ensanchamento del espacio de Disses el esac de deposited tio co- ligeno ello ntrire con muchas dela accones metals y siti del higad, + Elincramento en la poza de prlina ie y a pre- sencia de radicals oigenados especies facts de ovigeno) a nivel lca son capaces de perpetuar tl dato hepsticainduldo or los cambios en la propercén dela coligena tbo + Hast ace pce tempo e considera a fo: sisy ala cos como process ieversibles:y ho nda sabemos que exste un punto en el que am bos procesos pueden ser reversible, si embargo, tpt der ers ono ex ben sabe + asmanfestacones de descompensaclon dea c toys an inane en oma eter rca encefalopatia portosstemic e hiprtem: ssién portal. e Spee Introduccion ae ae oom pat ot i atop creer a re reen epoca ates eee en manacaneaseres ne i reas Socrnddedaons ah iret ielpalp ernment reer etn Se ree carn dpoposmncioae Lae arming ts Frseenpencarnin Se ee dene prensa wt a oe in eorecnescreatnin apiece ane euechoy forsee orgeenn aca pelpesenadepuentesdetpancerse Muay pte ear cides cea ees Seendedete sister cl Sesoroted reco meal on onset drntn del pre iene ee proces fetal rgcraig puede ort ‘por la presencia de fibrosis (acumulacion o nsanchamiento del mismo y isminocion detente? Imac ease yt heater ern Lift ncmosstarman pane de epee cxfemedad tendalapnesun grate rnar onan ela segunda represent a extension del proceso fbriteoc ene ‘nédulos que atrapan hepatocitos que | pueden asta saalpeneca ates La primera dquien, 2 fir apaviencian Una vez que se-ha-desarcollado postbidad de desarola esta complica onenlospacientescioteoses de 40a Sanosde seguimiento. Lasetistambién ceno'sestadios avanzados de a enfermedad y gererahmente su a:0cacén cn hipertensén portal. sta compicacicn disminuye ls expectativas de vida del pacientea 20% despues de 5 aos. La génesis de o osc es multifactorial pero intevienen a hipertensién sinusoidal causada por l floss perivenular que genera alteraciones en las fuerzas de Stating que resutan en la ugade fa hacia espacio peritoneal una vez que dich inf ha exedido fa capacidad del conduct tordcico. Esta fuga de ‘ido es perpetuada en fases mis avanzadas de la enfermedad ‘ora presencia de hipoalbuminemia propa de a ios También eit retencion de sdio (Na que se origina en fa ‘sodlatacin piri que conforma part del sindrome hiper Sinsmico del citi, Esta vasoiatacion permit fa retencon hii de Na lo que condciona une disinucon de volumen fective caculante Eiste una estimulacin de barorreceptores af ‘que provocan vatocansticin del lecho renal con|a onsale teretencion de ay agua En esta complcacin también contrbuye la presencia d& hipealdosteranismo caracterstic del cot. ET manejo de esta camplicacion se hace con diurético, Se Drefiereiniciar con agin inhbidor de la aldosterona (par in bibit et hiperldosteranismo} antes de agregar un diurético de {8a muchas ocasiones basta con el primero. La testrccién de Na en Ia cieta también contribuye a dis ‘ini a cantidad de acts. Habitualmente se utiliza la com binacidn de una cieta con 1a 2g de Na y durticos en estos pacientes. Sila respuestaala combinacién de estas medidas noes pth ‘ma yse akanzan dosis maximas de dirétcos, se considera ave f paciente desarola ascitsrefrataia al tratamiento méclicoy uede sugerirse la ealizacin de una paracentesis evacuadora on a reposicién de volumen con alumina 0 aig expansor de plasma. Habitualmente se utiizan 6.25 2 8g de albsimina or cada iro de ascis denado. Los expansores de volumen plasmatico deben uiizarze con cautela; uno de los mds tli ‘dos esl almidon, cuya molécula puede ser tan pequeria como 5 micas sin embargo, esta es discretamente mas grande que €! propio sinusoide hepsitico que por oto lado, e encuentra colapsado por a boss circundante; por el, ef almid6n pue~ de causa incremento an la esstencia vascular hepatica y Por ‘onsiguiene en a hipertensién portal en forme transitoria. Eo puede dar orgen a incremento en el riesgo de hemorrgia di gestva ‘Cuando estas maniobras no son suficientes, se considera ‘que el paciente es candidato a tasplante hepatico. Existen a> ‘unas seies que moestran que una deivacion portosistémica realizada con una prétesis por via transyugular (IPS por sus Siglas en inglés, “ransjugular intrahepatic portosystemie shunt) puede ser ut en la disminucén dela ascitisy en la mejoria de Iafuncién renal. ‘Una manifetacién del etencion histica en pacientes con ascites el desrcallo de idrotérax que se conoce como hiro” terax hepstio, Se tata de un detrame pleural generalmente localzago al hemitrax derecho. La composicion del liquid pleural es exactamente la misma que fa del iquido de ascitis porlo que su presencia sehaatribuido a comunicacion entre ‘avidad peritoneal yl pleural ‘Ova complicacién que pueden presenta los pacientes con ascii ela ineccdn dt Iiquldo peritoneal después dela trans locacién espontinea de bacterias a pari de focos a distancia (normalmente abdominals o uriarios). sta se conoce como peritonitis bacterana espontinea. Una vez diagnosticada esta ‘omplicacion el paciente deberd recbir antbiticoterapia, ‘Desde hace algunos anos es aceptado también que aquellos, pacientes con asctis que se presentan con hemorragiadiges- tva,debenrecibieantibitics para evitardicha translocacion bacteriana y de este modo preverir el desarrollo de peritonitis, bacteriana y sepsis. Esta nica maniobra ha demostrado incr rmentar a sobrevida de los pacientes con ascts que presentan hhemorragiadigestva por hipertension portal Hipertensién portal (HTP). Este fendmeno se debe a a mayor resistencia al ujo sanguineo através de! higado, secundaro a la alteracin de la arquitectua hepstica que se desarola en el paciente citi, La manfestacion mas temible dela HTP esa hemorraga de vtices esofSgicas aunque también se producen, \arcesgstricas (en funds), duodenalesy"ectpcas"en colon. [La ata mortaidad de una hemorraga variceal ha Hevado 3 hepatélogos y crujanos a desarolarestrategias para evtar un sangrado Silas vices estan presente y nunca han presentado hhemoragia suleiniarse manejo frmacol6gico con bets blo- ‘queadorespropanoloo nadolol que han demostrado disminuitBs. esse NORD 1a fecuenca de hemoragia indice. Ura ver que las ies ha presentago sangrado, al beta loqucsdor se fe puede asc Imangja endoscopio (igus) o qitirgico(devasculaizeion ervaion osc Elmanejoendoscopico que se considera actualmente el ‘anda de atamiento esa igadura de as varices Laeslerte "apiaha sido desplazada como un mane de segundatines. Por ‘to lada, ada tambien puede practicarse como maneio primar antes de que se presente una hemorragl, este. 56 Puede utilizar come peoflns primar, papel que stab es ‘ado hasta hace algunos aes paralesbetabloqueadores. + lla hepatica. En fass avanzadas dela enfermedad exe fo la ena snes de potenashepias que se manifest como hipealbuminemia importante, prolongacin dees tempos de eagulacion con a presencia de coagulpatia por defciencla etrombinay botes recente de ncealopatasinuna causa ‘Una ver que el paclente presenta ext cada progresion ela enceflopatiay su profundzacin hacia el coma profundo es inminente ye pronésico se toma grave en el cort plo. No existe un tratamiento especico para le ios una ver stablecida. El objetivo del lic debe ser buscar la ticiogia Y ttar de remover el factor agreso (leh, doe atomiento nti ut BC) esterodes(epatt auton. El pronéstce del cies s sombre ys grove con cada tuna de as compiaciones que se presenta en pacientes bien ompensados, la sobrevda es de 709% en 5 ars en tanto que ‘en pacientes que presentan cualquiera de las complcacones ‘mencionadas puede llega a ser de 308 en uno o dos aes. nico tatemientocurativ spon nl momento a= tual praia cross ee trsplate hepatica, Lecturas recomendadas 1. Frladman, SL. Hepatic Stale cols. 10g Liver Dic 1936; 14 101-130, 2. Gin P, Bel T, Berard eta Hyponatremia in cthoss fom pathogenesisto treatment. Hepatoogy 1958 2 851-264 3. Jang Qiang XH, Zheng MH, Jang LM, Chen Wang Rae ‘mine versus nonabsorbable dsacchades nthe Management ‘of hepatic encephalopathy a metarana}yss Eur J Gastoente- ‘ol Hepat 2008 2011 1068-7. 4 Jones. EA, Wessenbor,K: Neurology and the iver. J Neurol Newosur Pacha. 1997; 63:279-29. 5. Kumasi, Treatment of minimal hepatic encephalopathy, ep Res. 2008; 385128531, 6. Maher, JJ, Bisel, OM. 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