Dientes incluidos.

Causas de la inclusión
dentaria. Posibilidades terapéuticas ante
una inclusión dentaria
Cosme Gay Escoda, Cristina de la Rosa Gay

LA ERUPCIÓN DENTARIA
La erupción dentaria es el proceso de migración de la corona dentaria desde su lugar de
desarrollo dentro del hueso maxilar hasta su posición funcional en la cavidad bucal. El
mecanismo por el cual se produce es desde hace tiempo tema de controversia y mucho se ha
escrito sobre la(s) fuente(s) de la fuerza responsable del movimiento dentario desde su lugar de
desarrollo hasta su posición fisiológica en el maxilar. En un momento u otro, como factor
principal de la erupción dentaria se ha responsabilizado a casi todos los procesos en los que
están implicados los tejidos dentarios o adyacentes, como pueden ser la formación de la raíz, las
presiones hidrostáticas vascular y pulpar, la contracción del colágeno en el ligamento
periodontal, la motilidad de los fibroblastos adyacentes o el crecimiento del hueso alveolar. Sin
embargo, debemos considerar la erupción dentaria como un proceso multifactorial en el que no
se pueden separar fácilmente causa y efecto, y en el que ninguna teoría parece ofrecer por sí sola
una explicación adecuada.
Una teoría apunta que la erupción depende del folículo dentario y que es independiente del
crecimiento radicular e incluso del diente en sí mismo. Así, la parte coronal del folículo dentario
puede coordinar la reabsorción del hueso alveolar, necesaria para la erupción dentaria,
atrayendo
y dirigiendo hacia la pared de la cripta una población de células mononucleares que se
convierten en osteoclastos o bien dirigen la actividad osteoclástica durante la erupción dentaria.
Asimismo, el folículo dentario es un elemento necesario para la formación de hueso en la base
de la cripta ósea. Moxham y Berkowitz, por su parte, han defendido el papel del ligamento
alveolodentario en la fase eruptiva prefuncional. La erupción dentaria sigue una secuencia
determinada y en unos intervalos concretos de tiempo. Si existe un retraso mayor de seis meses,
debe investigarse si existe una agenesia o si el diente está incluido.
11.2. INCLUSIÓN, IMPACTACIÓN, RETENCIÓN
PRIMARIA Y RETENCIÓN SECUNDARIA
11.2.1. CONCEPTO
En la bibliografía, es frecuente observar como los términos inclusión, impactación y retención
se usan erróneamente de forma indistinta. Sin embargo, no son sinónimos si bien los tres se
refieren a alteraciones eruptivas. Así, se denomina impactación a la detención de la erupción de
un diente producida o bien por una barrera física (otro diente, hueso o tejidos blandos) en el
trayecto de erupción detectable clínica o radiográficamente, o bien por una posición anormal del
diente (figura 11.1). Si no se puede identificar una barrera física o una posición o un desarrollo
anormal como explicación para la interrupción de la erupción de un germen dentario que aún no
ha aparecido en la cavidad bucal, hablamos de retención primaria. La detención de la erupción
de un diente después de su aparición en la cavidad bucal sin existir una barrera física en el
camino eruptivo, ni una posición anormal del diente se llama retención secundaria. Esta
anomalía,
también se conoce como reimpactación, infraoclusión, diente sumergido o hipotrusión, y afecta
principalmente a dientes temporales y es rara en dientes permanentes (figura 11.2).
Por otro lado, un diente incluido es aquel que permanece dentro del hueso y por tanto el término
inclusión engloba los conceptos de re- tención primaria y de impactación ósea. Dentro de la
inclusión, podemos
distinguir entre la inclusión ectópica, cuando el diente incluido está
en una posición anómala pero cercana a su lugar habitual (figura 11.3),
y la inclusión heterotópica, cuando el diente se encuentra en una posición
anómala más alejada de su localización habitual (figura 11.4).
11.2.2. ETIOPATOCENIA
La etiopatogenia de las anomalías de la erupción dentaria no se conoce
completamente. El hecho de esta peculiar anormalidad en la erupción
de los dientes debe buscarse en su causa primera en el mismo origen
de la especie humana en el eslabón en que el hombre como tal
inicia su línea evolutiva, desde Homo habilis a Homo erectus, Homo
sapiens y el hombre actual u Homo sapiens sapiens, por lo que ello
comportó.
Los antropólogos afirman que la cerebración del ser humano, constantemente
en aumento, excepto en casos significativos, agranda su
caja craneana a expensas de los maxilares. La línea prehipofisaria que
se inclinaba hacia delante desde la frente en recesión hasta la mandíbula
en protrusión en las formas prehumanas, se ha vuelto casi vertical
en el hombre moderno a medida que ha disminuido el número de
dientes.
Hooton afirmó que las diferentes partes que forman el aparato estomatognático
han disminuido en proporción inversa a su dureza y plasticidad,
es decir, lo que más ha empequeñecido son los músculos, porque
ha disminuido la función masticatoria, seguidamente los huesos y
por último los dientes. Una dieta más blanda y refinada que requiere
menos trabajo de masticación, favorece esta tendencia, lo que hace
innecesario poseer un aparato estomatognático poderoso. Funcionalmente
el hombre primitivo presentaba una oclusión borde a borde y una
abrasión oclusal e interproximal durante toda su vida, debido a la masticación
de alimentos duros poco elaborados lo que favorecía el equilibrio
contenido-continente al compensar la reducción de tamaño de los
maxilares.
Herpin también expuso su teoría sobre la evolución del aparato estomatognático
humano en base a la regresión de los diferentes elementos
que lo componen, que son los músculos (factores activos), los
dientes (factores de ejecución) y los huesos (órganos de transmisión).
Los músculos primitivamente muy potentes han bajado su inserción
como el músculo temporal, y los maxilares primitivamente prognáticos
y de gran tamaño se han convertido en ortognatos y han reducido
su tamaño. Así quedan manifiestamente pequeños para la suma de diámetros
mesio-distales de los dientes actuales. Estos también se han
visto reducidos en número (agenesias) y en sus dimensiones (como los premolares que en el
prehomínido Australopitécido de hace un millón
de años eran tricuspídeos) pero a pesar de estas reducciones siguen
siendo excesivos. Así pues la evolución filogenética ha inducido una
importante discrepancia óseo-dentaria en los maxilares de la especie
humana.
Paradójicamente, en contra de estas teorías, ya se observó en un cráneo
de Homo erectus (Hombre de Lantian, de hace 800.000 años) la involución por agenesia de los
terceros molares inferiores, así como la agenesia
de incisivos laterales inferiores en la mandíbula Neardentalina
de Malarnaud. También en un cráneo de la Balma de Parlant, se encontraron
dientes supernumerarios incluidos en el maxilar superior. Esto
indica la posibilidad de que la falta de uso del aparato masticatorio no
sea tampoco la única etiológica posible de este cuadro clínico.
Para Mayoral, en nuestra era existe una oclusión estabilizada sin
abrasión interproximal mantenida lo que explicaría muchas de las anomalías
de posición y de dirección anómala de los dientes debido a la discrepancia
óseo-dentaria.
Todos estos datos sólo ponen la primera piedra en cuanto a la etiología.
A continuación analizaremos otras causas oclusales magnificadas
por causas no antropológicas.
Los dientes que quedan incluidos con más frecuencia son los terceros
molares superiores e inferiores y los caninos superiores. La mayoría
de estadísticas sobre frecuencia de las inclusiones dentarias es
similar a la de Berten-Cieszynki (citado por Ries Centeno) (tabla 11.1).
Sinkovits y Policer estimaron que el 1,65% de los pacientes entre
15 y 19 años presenta dientes incluidos, sin contar los terceros molares.
La prevalencia de inclusión de los caninos oscila entre un 0,92 y un 2,2%
de la población, según este estudio. Existen numerosos datos acerca de
la frecuencia de los dientes incluidos basados en diferentes grupos de
población y que difieren bastante unos de otros.
El número de dientes incluidos en un mismo paciente es variable y
se ha registrado la presencia de 25 dientes incluidos en un mismo individuo.
Esta anomalía suele ser hereditaria y muchos autores han dado
un papel destacado a este factor.
En cuanto a la raza, se ha constatado que las personas de raza negra
presentan una frecuencia menor de inclusiones dentarias; se ha especulado
que esto puede deberse al mayor tamaño de sus maxilares.
Con fines didácticos, agruparemos las causas de la inclusión dentaria
en base a la dentición afectada.

11.2.2.1. Alteraciones de la erupción en la dentición temporal

Suelen afectar por lo general un elemento o un grupo de elementos
de la dentición temporal pero raramente alteran la arquitectura del aparato
masticatorio del niño. Sin embargo, podemos encontrar repercusiones
locorregionales y generales.
11.2.2.1.1. Anomalías cronológicas de la erupción de los dientes
temporales
11.2.2.1.1.1. Erupción precoz
Es excepcional. El recién nacido puede presentar uno o varios dientes
temporales erupcionados, más frecuentemente en la mandíbula. Se
han publicado casos de recién nacidos con toda la dentición temporal
erupcionada.
En caso de erupción precoz, el diente suele ser móvil por lo que
existe un riesgo importante de paso a las vías respiratorias; se altera la
alimentación del recién nacido y puede producir úlceras en la lengua y
en los labios; por todo ello, debe realizarse su extracción. Distinguiremos
la erupción precoz de la dentición prelacteal, que consiste en formaciones
epiteliales duras y nacaradas que se observan en el recién
nacido, en especial en los prematuros.
11.2.2.1.1.2. Erupción prematura
Frente a la erupción idiopática, encontramos el grupo de erupciones
prematuras de etiología más precisa, en el que se produce la erupción en
boca de un germen dentario temporal inmaduro. Las causas pueden ser
diversas;
Tercer molar inferior 35%
Canino superior 34%
Tercer molar superior 9%
Segundo premolar inferior 5%
Canino inferior 4%
Incisivo central superior 4%
Segundo premolar superior 3%
Primer premolar inferior 2%
Incisivo lateral superior 1,5%
Incisivo lateral inferior 0,8%
Primer premolar superior 0,8%
Primer premolar inferior 0,5 %
Segundo molar inferior 0,5%
Primer molar superior 0,4%
Incisivo central inferior 0,4%
Segundo molar superior 0,1%
Tabla 11.1. Frecuencia de las inclusiones dentarias.
- Etiología traumática
Suele tratarse de un accidente obstétrico, como la colocación defectuosa
de los fórceps en un parto complicado. Traumatiza los gérmenes
de los dientes temporales inferiores y produce su avulsión.
- Etiología tumoral
En este caso, la erupción prematura es un epifenómeno en un contexto
evidente. Cualquier proceso tumoral puede expulsar en boca o exponer
un germen dentario temporal. Esto puede suceder en la histiocitosis,
en los sarcomas maxilares y otros tumores menos frecuentes.
- Etiología infecciosa
Se trata de la clásica pero infrecuente foliculitis expulsiva. Un germen
infectado, en la mayoría de casos por vía hematógena, es expulsado
en boca inmaduro e irrecuperable. A veces puede tratarse de una osteomielitis
del recién nacido, en la que puede darse el secuestro de un germen
dentario.
11.2.2.1.1.3. Retraso de la erupción
Antes de hablar de retraso de la erupción, debemos confirmar que
los dientes existen y están en buena posición.
Los retrasos de la erupción son en la mayoría de los casos de tipo
familiar y no representan un problema alarmante. Por lo general, puede
aceptarse un retraso de 6 a 8 meses, pasados los cuales es obligatorio
averiguar la causa de la demora de la erupción.
Los retrasos se deben generalmente a la presencia de un obstáculo
pero raramente suele tratarse de un problema sistémico:
- Obstáculo gingival
Puede presentarse por:
• Hiperplasia congénita de la encía
La encía del recién nacido y del lactante es blanquecina. La hiperplasia
de la encía da la sensación, tanto a la vista como al tacto, de que
la erupción dentaria es inminente. La radiografía desmiente esta impresión
pues vemos los gérmenes aún profundos e inmaduros. Será obligatoria
la exposición quirúrgica mediante una alveolectomía conductora.
Excepcionalmente puede asociarse a otras anomalías como la hipertricosis.
• Hiperplasia gingival medicamentosa, como la producida por la difenilhidantoín Puede existir
compromiso de la cronología de la erupción e impedir
la salida completa de la corona de la encía circundante.
• Síndrome de Papillon-Psaume
Afección hereditaria rara que afecta al sexo femenino. Polimalformativo
en las formas severas, presenta: sindactilia, aplasia de los cartílagos
del ala nasal, labio leporino y fisura palatina. A menudo existe una
hipertrofia considerable de los frenillos bucales. Los dientes están siempre
retenidos o en malposición.
- Obstáculo quístico o tumoral
Los más frecuentes son:
• Quiste de erupción
Por causas desconocidas, el saco pericoronario de un germen dentario
temporal empieza a proliferar al final de su evolución. Suele presentarse
en los molares inferiores y observamos una tumefacción de pequeño
tamaño, de aspecto hemático (rojo-azulado), que aparece sin
producir molestias ni repercusiones generales.
La marsupialización de este pequeño quiste o la preparación de un
colgajo de reposición apical (alveolotomía) permite la erupción del diente;
en algunos casos, este quiste desaparece de forma espontánea y no requiere
tratamiento quirúrgico.
• Epulis congénito del recién nacido
Tumoración de aspecto redondo, de pequeño tamaño (< 2 cm) situada
en la cresta alveolar, de forma lisa más o menos irregular, que
puede ser causa, si no se hace su exéresis, de malposición dentaria más
que de retraso eruptivo. Es más frecuente en el sexo femenino. Se trata
de un proceso raro y benigno cuyo tratamiento es la exéresis quirúrgica.
• Odontoma y otras tumoraciones odontogénicas o no odontogénicas
Pueden producir inclusión de dientes temporales.
- Obstáculo dentario
La discrepancia dento-maxilar puede aparecer también en la dentición
temporal. Así los últimos dientes en aparecer en la arcada pueden
quedar incluidos o en malposición por falta de espacio.
Existen algunos cuadros característicos que debemos destacar:
• Síndrome hipertónico de los músculos faciales
El conjunto de los músculos faciales puede estar afectado lo que
da al niño un aspecto de anciano sarcástico. La contractura de los músculos
palpebrales produce blefarofimosis. La de los músculos peribucales
produce una endoalveolitis importante. Los dientes se encuentran
lingualizados y las arcadas dentarias presentan una disminución
importante de su longitud. Por ello, los caninos, que son los últimos dientes
en erupcionar, no tienen sitio. Su erupción está siempre retrasada y
los caninos quedan en malposición.
• Gigantismo de los dientes temporales y gérmenes
supernumerarios
En el maxilar superior, los incisivos laterales temporales pueden estar
desdoblados. En la mandíbula, pueden tener un diámetro mesiodistal
muy aumentado. En ambos casos, disminuye el espacio disponible
en la arcada dentaria.
La discrepancia así producida ocasiona un retraso de la erupción o
la malposición de los caninos temporales.
- Obstáculo óseo
La existencia de una anomalía alveolar suele estar integrada dentro
de un cuadro general de osteodistrofia.
• Enfermedad de Albers-Schonberg u osteopetrosis o enfermedad
del hueso marmóreo
Patología hereditaria caracterizada radiológicamente por una opacidad
importante del hueso. Existen signos y síntomas de compresión de los nervios craneales
(parálisis facial, sordera, dolor, etc.) y anemia
hipocrómica. En el capítulo dentario, existen retrasos de erupción y una
susceptibilidad importante a la caries. El tamaño de las cámaras pulpares
y los conductos radiculares, así como la longitud de las raíces, están
reducidos. También se observan exfoliación precoz, anodoncia y distintas
malformaciones dentarias.
• Querubismo
Displasia fibrosa del hueso, de carácter familiar, que produce un aspecto
característico del niño por un agrandamiento benigno firme e indoloro
de ambos maxilares que puede aparecer tan tempranamente como en
el primer año de vida. Existen frecuentes retrasos de erupción y espacios
quísticos multiloculares irregulares en los maxilares, por lo que los afectados
presentan agenesias dentarias y los gérmenes formados no pueden
erupcionar o son forzados a alejarse de su posición normal (figura 11.5).
• Hemiatrofia facial
Están afectados todos los planos anatómicos (piel, músculo, hueso)
con inclusiones dentarias múltiples.
• Disóstosis o displasia cleidocraneal
Enfermedad hereditaria en la que se asocian deformidades craneales
con aumento del diámetro transversal del cráneo, retraso del cierre
de las fontanelas y aplasia o agenesia de las clavículas. En cuanto a los
dientes, existe oligodoncia, retraso de la erupción de los dientes temporales
y una verdadera proliferación de gérmenes de dientes permanentes
incluidos.
• Enfermedad de Lobstein
Asociación de escleróticas finas y azules, sordera, fragilidad ósea,
retraso de la erupción dentaria e inclusiones dentarias.
- Causas genéticas
Por lo general, los síndromes genéticos producen retraso de la erupción
dentaria. El ejemplo más clásico es la trisomía 21 en la que existen
dientes de menor tamaño y un retraso importante de la erupción. En la
enfermedad de Touraine, se asocian hipotricosis, ausencia de glándulas
sudoríparas (lo que produce hipertermias importantes) y retraso de
la erupción o agenesias dentarias.
- Causas carenciales
En particular de las vitaminas A y D. El raquitismo tiene una especial
importancia, sobre todo en las formas severas en las que existen retrasos
de la erupción de hasta 15 meses; se atribuye al espesamiento fibroso
del saco pericoronario.
Esta etiología carencial ha sido discutida por muchos autores y suele
admitirse con reservas.

Causas endocrinas

El hipotiroidismo puede ser causa de retrasos de la erupción. Se ha

considerado la alteración de las glándulas suprarrenales, las gónadas y

la hipófisis como causa de retraso de la erupción dentaria aunque numerosos

autores emiten serias reservas.

En la actualidad, los esmerados cuidados pediátricos han hecho

desaparecer las grandes carencias vitamínicas y las insuficiencias endocrinas

graves; por ello, es raro que hoy en día estas causas actúen

sobre la erupción dentaria.

11.2.2.1.2. Erupción complicada de la dentición temporal

En la mayoría de los casos, la erupción de la dentición temporal no

presenta problemas.

Al entrar en contacto el saco pericoronario con la cavidad bucal (séptica

o infectada), se produce una pericoronaritis. Esta pericoronaritis,

que siempre existe, será breve si el diente pierde rápidamente su saco,

o puede prolongarse si la erupción es difícil.

Existe pues un foco inflamatorio, más o menos importante, que junto

con la irritación traumática de la erupción, produce por vía trigeminal

un estímulo del núcleo bulbar del trigémino. A nivel bulbar, terreno particularmente

reflexógeno en el niño, este estímulo de origen local puede

afectar los núcleos de la protuberancia (pares craneales VI, VII, VIII,

los núcleos parasimpáticos lácrimo-buco-nasales y salival superior) o

los núcleos bulbares (pares craneales IX, X, XI y XII, núcleos parasimpáticos

salivales inferiores y cardio-neumo-gastro-entéricos).

Dependiendo de la intensidad del estímulo inicial, de su duración,

de si es o no reiterativo (predisposición local) y de la maduración de las

barreras corticales (predisposición general), aparecerán distintos fenómenos

locales, regionales y generales.

- Alteraciones locales

• "Prurito gingival". Es la forma más frecuente y simple.

• Pericoronaritis congestiva.

• Pericoronaritis supurada.

• Gingivoestomatitis supurada o ulceronecrótica.

- Alteraciones regionales
• Hidrorrea nasal.

• Hipersalivación.

• Lagrimeo uni o bilateral.

• Bronquitis con tos seca.

• Eritrosis yugal.

• Adenopatías cervicales.

- Alteraciones generales

• Hipertermia.

• Alteraciones digestivas diversas (anorexia, episodios diarreicos).

• Eritema glúteo.

Además de estas alteraciones sistémicas, generalmente admitidas,

pueden producirse problemas a distancia como reumatismo articular

agudo y glomerulonefritis por la existencia de este foco dentario.

11.2.2.2. Alteraciones de la erupción de los dientes permanentes

La erupción de los dientes permanentes obedece las mismas leyes

biológicas que la dentición temporal. Independientemente de las causas

filogenéticas predisponentes a la inclusión dentaria, que no podemos

controlar a pesar de conocerlas, existen otros procesos que favorecen

esta patología.

Los factores causales pueden clasificarse en locales y sistémicos.

11.2.2.2.1. Locales

Podemos enumerar las siguientes causas locales de inclusión: Posición irregular del diente o
presión de un diente adyacente,

lo que podría deberse principalmente, entre otros motivos, a:

- Dirección anómala de erupción del propio diente que quedaría impactado

o de un diente vecino que actuaría como obstáculo.

Generalmente, la vía anormal de erupción es una manifestación

secundaria; puede ser sólo un mecanismo de adaptación a la falta de espacio

o a la existencia de barreras físicas, como dientes supernumerarios,

fragmentos de raíz, barreras óseas, etc. Sin embargo, hay casos en

los que sin existir ninguno de estos factores, los dientes erupcionan con
una dirección anormal. Sería el caso de un traumatismo olvidado por

el paciente y que desplazó el germen de su posición original. El traumatismo

más frecuente suele afectar a los incisivos superiores que a raíz

de esto pueden quedar incluidos (figura 11.6).

La interferencia mecánica causada por el tratamiento ortodóncico

también puede provocar un cambio en la vía de erupción. Esto puede

ocurrir al distalizar los dientes superiores en el tratamiento de la clase

II, lo que puede favorecer la inclusión de los terceros molares en desarrollo.

También los quistes pueden provocar vías de erupción anormales,

ya sea el origen del quiste el mismo diente o un diente vecino bien ubicado.

Otra forma de erupción anormal es la erupción ectópica. En ocasiones,

el diente que erupciona ectópicamente provoca la reabsorción de

un diente permanente o temporal contiguo y no del diente que debe reemplazar.

Esto es frecuente en el caso del primer molar superior que al

erupcionar, provoca la reabsorción anormal del segundo molar temporal

superior por distal y a veces incluso su exfoliación precoz. Clínicamente,

se observa la no erupción total o parcial del molar. El diagnóstico

se basa en la clínica y en la radiología. Radiológicamente, se ve el

reborde marginal mesio-oclusal del primer molar permanente en posición

apical respecto a la corona del segundo molar temporal y atrapado

por ella. Las radiografías también nos informan del alcance del

obstáculo que supone el molar temporal y del grado de reabsorción de

sus raíces. En el maxilar superior, la mitad de los casos se corrigen por

sí solos: el primer molar permanente deja de estar obstaculizado por el

molar temporal y consigue erupcionar (figura 11.3). En los demás casos,

la obstrucción permanece y el primer molar permanente no erupciona

más hasta que el molar temporal no se exfolia o se extrae. La mejor

forma de determinar si debemos actuar o no es la comparación del

diente afectado con el contralateral. Si éste ha erupcionado 12 o más meses

antes, es poco probable una erupción normal. Si no es de esperar la

corrección espontánea, hay que eliminar la obstrucción. Cuando la reabsorción

del molar temporal producida por el molar permanente es leve,

podemos con frecuencia distalizar suficientemente el molar permanente colocando una

ligadura de separación (de latón o elástica) entre el molar

permanente y el molar temporal. Si la reabsorción radicular del molar

temporal producida por el molar permanente es considerable, habría

que considerar la posibilidad de extraer el molar temporal. A continuación,

se puede utilizar una placa removible para distalizar el molar permanente

una vez que éste ha erupcionado. Subsiguientemente, debemos

colocar un mantenedor de espacio hasta que erupcione el segundo premolar.

Otra posibilidad es conservar el molar deciduo y utilizarlo como

anclaje de la fuerza de enderezamiento y distalización del molar permanente.

La ventaja de esta alternativa es que podremos prescindir del

mantenedor de espacio si conservamos el molar temporal. En la mayoría

de los casos de erupción ectópica, es deseable intervenir y distalizar

el primer molar permanente. Sin embargo, es obvio que la distalización

no está indicada cuando existe agenesia del segundo premolar

o de algún otro diente del mismo cuadrante. Esto también es válido

cuando el plan de tratamiento ortodóncico general prevé la extracción

de un diente permanente en esa zona.

- Dientes supernumerarios, que actúan como barrera (figura 11.7).

En ocasiones, el diente supernumerario erupciona en el lugar del diente

definitivo.

Los dientes supernumerarios pueden presentarse de forma aislada o

formando parte de algunas enfermedades como la displasia ectodérmica

o la disóstosis cleidocraneal, en las que se observan poliinclusiones de

dientes supernumerarios.

Estos vestigios dentarios, quizás reminiscencia de los antropoides

primitivos que poseían una docena más de dientes que el Homo sapiens,

pueden formarse antes del nacimiento o hasta los 10-12 años.

Se registran con más frecuencia en el maxilar superior y pueden aparecer

en cualquier zona de los maxilares. Su localización más habitual

es en la línea media, en cuyo caso se denominan mesiodens.

Pueden estar muy cerca de los dientes permanentes, por vestibular

o por palatino-lingual, o próximos al suelo de las fosas nasales, y en cualquier

dirección. El diente supernumerario no tiene que estar en contacto

con el diente permanente contiguo para evitar su erupción normal; otras

veces, la erupción del diente permanente es posible pero con la dirección

alterada.

11.2.2.2.1.2. Densidad del hueso.

Cuando se ha perdido prematuramente

un diente temporal y el germen del diente definitivo está muy alejado

de su lugar de erupción en la arcada, es posible que el alvéolo tenga

tiempo suficiente para cerrarse con un puente óseo. Este puente óseo,

por su consistencia, actúa como una barrera difícil de ser superada por

la presión de la erupción del diente definitivo.

Normalmente, después de la exfoliación fisiológica de los dientes temporales,

el saco pericoronario del diente permanente entra en contacto con

la cavidad bucal; por lo tanto no existe una verdadera cicatrización y la

corona definitiva continúa su progresión en el espacio libre disponible.

Si se efectúa la extracción prematura de un diente temporal, se produce

la cicatrización tanto del hueso como de la encía o la fibromucosa.

El espesor de la zona cicatricial es tanto más importante cuanto más precoz

es la pérdida del diente temporal.

La zona de fibrosis gingival puede ser un obstáculo más difícil de

franquear que la barrera ósea. La extracción realmente prematura de un

diente temporal, es decir dos años o más antes de la erupción del diente

de reemplazo, puede significar el enlentecimiento o incluso la interrupción

de la erupción del diente definitivo (figura 11.8). Por el contrario,

la extracción anticipada de unos seis meses parece activar la erupción

del diente de reemplazo.

11.2.2.2.1.3. Inflamación crónica no infecciosa.

Se trata de un cambio

de calidad del tejido gingival que lo convierte en un tejido fibroso denso.

Esta circunstancia puede observarse también cuando hay un retraso en

la erupción. Es frecuente en el caso del incisivo central superior permanente

al perder su antecesor temporal de forma prematura, que la encía de esa

zona sufra un traumatismo oclusal y masticatorio por largo tiempo. Esto

favorece su hiperqueratinización y su fibrosis. En la zona de los terceros

molares inferiores, también podemos encontrar el mismo factor causal.

Asimismo, cuando el diente temporal ha sufrido múltiples procesos

infecciosos inflamatorios antes de su exfoliación, puede observarse la

aparición de un tejido gingival cicatricial duro y muy poco friable, que

impediría el proceso de ruptura natural que permite la erupción del diente

definitivo.

11.2.2.2.1.4. Falta de espacio en la arcada dentaria. Existen múltiples

causas que provocan falta de espacio en la arcada; esta falta de espacio

es un factor definitivo en la presentación de la inclusión dentaria.

- Micrognatia mandibular o del maxilar superior

En un concepto dinámico del crecimiento de los maxilares, es posible

que la erupción dentaria se realice en un maxilar de volumen menor

al que correspondería por la edad. Del mismo modo, una erupción adelantada

en maxilares normales, puede producir una desproporción entre

el tamaño maxilar a esa edad y la erupción dentaria.

Además de esta discrepancia debida a un crecimiento no concordante,

podemos incluir aquí todos los síndromes que presenten entre sus

características clínicas el micrognatismo maxilar o mandibular y que

describimos posteriormente en el apartado de causas sistémicas.

hipodesarrollo maxilar no real sino relativo, por la transmisión de un

material dentario de excesivo tamaño para las bases óseas.

- Anomalías en el tamaño y en la forma de los dientes

El tamaño viene determinado principalmente por la herencia; incluso

dentro del mismo individuo, existe además variación en cuanto a la relación

del tamaño de los dientes; la diferencia de dimensión mesiodistal

es más acusada en varones, a favor de un incremento de dicha

dimensión en los dientes definitivos. Los caninos tienen la mayor diferencia

de tamaño entre el diente temporal y el definitivo lo que les predispone

a encontrar más dificultades para erupcionar, sobre todo en la

arcada superior donde es el último diente en hacerlo. De todos modos,

no parece existir correlación entre tamaño de los dientes y tamaño de la

arcada dentaria, ni entre apiñamiento y espacios interdentarios.

Las anomalías de tamaño son más frecuentes en la zona de premolares

inferiores; puede ocurrir también en la zona de incisivos. Se da

en uno o varios dientes lo que daría lugar a un aumento significativo de

la longitud de arcada y a un conflicto de espacio para los últimos dientes

en erupcionar (canino y segundo premolar en la arcada superior y segundo

premolar en la arcada inferior).

La forma de los dientes también se encuentra íntimamente relacionada

con el tamaño de los mismos. Lo más importante en este caso es

la macrodoncia, ya sea por presencia de un cíngulo exagerado o unos

rebordes marginales muy amplios.

El segundo premolar inferior también muestra una gran variación

en el tamaño y la forma por la posibilidad de presentar una cúspide

lingual adicional (reminiscencia del Australopitecus) que contribuye a

un aumento de la dimensión mesiodistal total.

Otras anomalías de forma se deben a defectos del desarrollo y pueden:

• Aumentar la cantidad de material dentario: Geminación, odontomas

(complejos o compuestos), fusiones, dientes de Hutchinson y mo

lares de frambuesa (sífilis congénita).

• Disminuir la cantidad de material dentario: Amelogénesis imper

fecta, hipoplasias.

Tanto por exceso como por defecto, el tamaño de los dientes puede

favorecer la inclusión dentaria.

- Frenillo labial superior

El frenillo labial superior de inserción baja y el diastema que se asocia

a él pueden ser también causas de la impactación de dientes, en concreto

de los incisivos centrales y laterales y de los caninos superiores.

El frenillo labial superior se encuentra en el recién nacido en el borde

alveolar y posteriormente migra hasta quedar sobre el hueso alveolar apicalmente

a los incisivos centrales cuando éstos erupcionan. Si esto no sucede

así, y persiste una banda fibrosa e incluso fibromuscular entre los incisivos

centrales superiores, el frenillo queda insertado en la cara externa

del periostio y del tejido conectivo de la sutura intermaxilar. Esto impide

el cierre del diastema interincisivo lo que provoca un nuevo tipo de conflicto

de espacio para los incisivos laterales y posteriormente los caninos.

El diastema interincisal superior puede deberse a otros factores como

son: microdoncia, macrognatia, dientes supernumerarios (mesiodens),

incisivos laterales conoides, agenesia de incisivos laterales, oclusión de

los incisivos inferiores contra los incisivos superiores, hábito de succión

del pulgar, deglución atípica, hábito de morder el labio y quistes de la

línea media.

En caso de frenillo patológico, cuando tiremos del labio superior observaremos

isquemia de los tejidos interincisales por palatino, lo que

significa que la inserción fibrosa aún permanece en esa zona (signo de

la papila positivo). Según Broadbent, la patología de este frenillo puede ponerse de evidencia

ya en la fase de "patito feo". También existe un factor hereditario

en la persistencia del frenillo y por tanto del diastema. Así podemos

observar el diastema también en los padres o los hermanos del

paciente lo que nos alertaría de una patología posterior.

- Pérdida de dientes temporales por caries

Los dientes temporales sirven de mantenedores de espacio para los

dientes permanentes, tanto en su arcada como en la antagonista, al conservar

un plano oclusal correcto. Cuando existe una falta general de espacio

en ambas arcadas, los dientes temporales se exfolian antes de

su época correcta; el caso más habitual es el de los caninos temporales

que son exfoliados por los incisivos laterales en caso de falta de espacio.

En algunos casos, pueden incluso coexistir 48 dientes en los alvéolos

al mismo tiempo; la lucha por el espacio en el medio óseo en expansión

algunas veces resulta crítica y la pérdida prematura de uno o varios

dientes puede desequilibrar este itinerario delicado e impedir que

se consiga una erupción normal.

La pérdida del primer y del segundo molar temporal en la arcada superior

y del primer, segundo molar y del canino en la arcada inferior es

preocupante. Ellos mantienen el espacio libre que deben emplear los

dientes definitivos. La extracción prematura del segundo molar deciduo

favorecerá el desplazamiento mesial del primer molar permanente y atrapará

el segundo premolar en erupción. En la arcada inferior, esto es aún

más patente debido a la menor capacidad de rotación del primer molar

y a la mayor capacidad de inclinación hacia mesial, lo que cierra de forma

marcada el espacio.

La caries es por su frecuencia el factor más importante en la pérdida

precoz de dientes temporales y permanentes con lo que ello implica de

desplazamiento subsiguiente de los dientes adyacentes, de inclinación

axial anormal, de extrusión de los dientes antagonistas, de reabsorción

ósea alveolar, etc.

- Retención prolongada de un diente temporal más allá de la época

normal de exfoliación

Produce una interferencia mecánica que desvía el diente permanente

hacia una posición que favorece la malposición o la impactación

(figura 11.9).

Esta anomalía se debe a anquilosis alveolodentaria, en la que se produce

la fusión anatómica entre el cemento radicular y el hueso álveo lar con la desaparición total o
parcial del espacio periodontal. El diente

anquilosado queda en infraoclusión, también denominada retención secundaria,

hipotrusión, reimpactación o diente sumergido. En casos extremos,

puede llegar hasta la inclusión submucosa o incluso intraósea

del diente afectado. Esta alteración afecta frecuentemente los molares

temporales y es rara en dientes permanentes. Existe una tendencia familiar

a la infraoclusión y entre los factores locales, destacamos la falta

congénita del diente permanente y los defectos de la membrana periodontal.

Más del 80% de las infraoclusiones son leves. Los dientes afectados

con más frecuencia son los molares temporales inferiores (figura

11.2). En los molares temporales superiores, la infraoclusión suele ser

más temprana y más grave que en los inferiores.

Clínicamente se observa diferencia de altura entre el diente anquilosado

y los dientes adyacentes, inmovilidad del diente afectado, versión

de los dientes adyacentes, cierta infraoclusión de los dientes adyacentes,

extrusión del diente antagonista, impactación de alimentos e

interposición lingual lateral en caso de infraoclusiones múltiples. Aunque

los datos de diferentes estudios son controvertidos, se han descrito

retraso de la erupción del premolar sucesor y en casos severos, inclusión

del premolar sucesor, alteración de la anatomía del premolar sucesor,

posición y desarrollo anormal de los dientes sucesores y aumento

del riesgo de enfermedad periodontal del premolar sucesor. El tratamiento

es controvertido. Estará indicada la conducta expectante con controles

periódicos en infraoclusiones leves, con poco retraso de la erupción

de los dientes vecinos y germen del premolar sucesor en posición

normal. En caso de molar temporal útil en infraoclusión leve con buen

soporte radicular y agenesia del sucesor, reconstruiremos el molar aumentando

la altura coronal y lo controlaremos periódicamente. Indicaremos

la exodoncia en caso de infraoclusión severa, versión importante

de los dientes adyacentes y pérdida de espacio para el premolar, alteraciones

oclusales severas, patología quística o sinusal, retraso o ausencia

de la reabsorción radicular (en ocasiones con el premolar fuera del eje

del molar temporal) después de 6 meses de la edad habitual de erupción

del premolar. Si se retrasa la erupción del premolar sucesor, además de

la extracción del molar sumergido, es recomendable hacer una alveolotomía

conductora. En ocasiones, es necesario corregir ortodóncicamente

la versión de los dientes adyacentes para facilitar la extracción del diente

sumergido. La extracción de dientes en infraoclusión puede tener como

complicación frecuente la fractura dentaria; en ocasiones se dejan fragmentos

de raíces que debido a la anquilosis o a la dificultad técnica de

eliminar todos los restos radiculares sin dañar los dientes sucesores; de

todos modos si no se practica la exodoncia, la frecuencia de restos radiculares

puede ser aún mayor.

11.2.2.2.1.5. Patología quística y tumoral

- Un quiste radicular de un diente temporal necrosado puede causar

la retención del diente permanente sucesor.

- La existencia de un quiste dentígero o folicular puede representar un

obstáculo a la erupción del diente permanente afecto. Estos quistes

son relativamente frecuentes; engloban la corona dentaria y se inser

tan en su cuello. Las raíces del diente están fuera del saco quístico.

La existencia de un quiste folicular puede provocar también altera

ciones de la erupción de dientes vecinos al producir movimientos de

rotación o versión (figura 11.10).

- Odontomas y otras tumoraciones odontogénicas y no odontogénicas.

Su presencia impide la erupción o altera la evolución natural de

los dientes vecinos.

11.2.2.2.1.6. Patología infecciosa

- Cambios inflamatorios óseos debidos a enfermedades exantemáti

cas en los niños.

- Necrosis por infección o abscesos. Destruyen el potencial de creci

miento de la vaina del germen dentario, como por ejemplo en la folicutilis

de Capdepont.

11.2.2.2.1.7. Traumatismos alveolodentarios

. En un 20% de las fracturas

alveolodentarias se producen alteraciones de la odontogénesis de los

gérmenes dentarios implicados; este porcentaje aumenta al 70% en los

casos de fracturas maxilares completas. Las alteraciones de la odontogénesis

inducidas por un traumatismo pueden oscilar desde una decoloración

blanca o amarilla-marrón del esmalte, hipoplasia del esmalte, dilaceración

de la corona o de la raíz y otras malformaciones dentarias hasta la

detención parcial o completa del crecimiento radicular con graves

alteraciones de la erupción (figura 11.11).

Los traumatismos alveolodentarios y de los maxilares también pueden

producir la anquilosis total o parcial de los dientes afectados provocando

la interrupción o la alteración de su erupción (figura 11.12).

11.2.2.2.1.8. Otras causas

Pueden existir otras causas locales que impidan o alteren la erupción,

como la existencia de una prótesis o de otras lesiones maxilares

que actúan como freno de la erupción, y otras causas ya nombradas en

la etiología de la inclusión de los dientes temporales.

11.2.2.2.2. Sistémicos

Podemos encontrar las mismas causas que las ya expuestas al hablar

de retraso de la erupción de la dentición temporal como las enfermedades

carenciales, las endocrinopatías, la herencia y los factores raciales.

Si el retraso de la erupción afecta numerosos dientes, debe investigarse

una posible causa general que normalmente estará relacionada con

un trastorno general del crecimiento.

Así pues podemos encontrar dientes incluidos aún sin causas locales

predisponentes aparentes. Agrupamos las causas sistémicas de la siguiente

forma:

11.2.2.2.2.1. Causas prenatales

- Hereditarias

• Genéticas

Es necesario partir de la base de que al estudiar el papel de la herencia

en la etiología de esta patología, tratamos con probabilidades. En

el curso natural de los hechos, es razonable suponer que los hijos heredan
algunos caracteres de los padres. Estos factores pueden ser modificados

por el ambiente prenatal y postnatal, entidades físicas, presiones,

hábitos, trastornos nutricionales y fenómenos idiopáticos. Sin embargo, el patrón básico

persiste y puede afirmarse que hay un determinante

genético definido que afecta la morfología y la predisposición

a la patología dentobucofacial.

Está demostrado que la herencia desempeña un papel importante en

las siguientes condiciones (Graber): anomalías congénitas, asimetrías

faciales, micrognatia y macrognatia, macrodoncia y microdoncia, oligodoncia

e hipodoncia, variaciones en la forma dentaria (incisivos laterales

conoides, tubérculo de Carabelli), paladar y labio hendidos, diastemas

provocados por frenillos, sobremordida profunda, apiñamiento

y rotación de los dientes, retrusión del maxilar superior y prognatismo

mandibular.

- Congénitas

Debidas a patología materna durante el embarazo. Causas comprobadas

que influyen en esta patología son: traumatismos, dieta materna,

varicela y otras viriasis, y alteraciones del metabolismo materno.

Mezcla de razas

Se ha comprobado que en grupos raciales homogéneos, la frecuencia

de maloclusión es baja (como en las islas Filipinas) y cuando ha existido

mezcla de razas, la discrepancia de tamaño de los maxilares y los

trastornos oclusales son significativamente mayores. Algunos estudios

demuestran que puede existir un dominio del "defecto" sobre el "exceso",

en cuanto al tamaño de los componentes del aparato estomatognático,

como resultado de las mezclas raciales. Por ejemplo, existen más

maloclusiones de clase II con poco desarrollo mandibular, que maloclusiones

de clase III por exceso de crecimiento mandibular.

Este análisis concuerda con los estudios realizados por antropólogos

que indican que los maxilares se están reduciendo de tamaño. Por

ello existiría una mayor frecuencia de terceros molares incluidos y de

falta congénita de algunos dientes, así como la tendencia al retrognatismo

a medida que ascendemos en la escala filogenética.

11.2.2.2.2.2. Postnatales

Condiciones que pueden interferir en el desarrollo ulterior del niño

ya nacido (Archer):

- Algunas formas de anemia.

- Sífilis. Dientes de forma anormal y en malposición.

- Tuberculosis.

- Malnutrición, raquitismo, escorbuto, Beri Beri. Con frecuencia,

influyen en el itinerario de la erupción dentaria, en la exfoliación

prematura y la retención prolongada de los dientes, y en las vías de

erupción anormales.

- Disfunciones endocrinas. Dentro de las disfunciones endocrinas, las

más características para la patología que nos ocupa son:

• Hipotiroidismo subclínico. Puede sospecharse por primera vez

en la consulta del odontólogo, por su frecuencia en nuestra sociedad.

Si existe tendencia a él podremos encontrar un patrón de desarrollo tardío. La retención

prolongada de los dientes temporales

es con frecuencia uno de los signos característicos, así como

la malposición dentaria y la desviación del camino normal de

erupción de los dientes, al igual que en las malnutriciones.

• Desarrollo sexual o gonadal precoz. En este caso, se acelera el

desarrollo dentario; al llegar antes la madurez esquelética, existe

mayor posibilidad de apiñamiento porque la mandíbula deja

de crecer precozmente.

• Iatrogenia hormonal. Trastornos secundarios de hipomineralización

debidos a corticosteroides.

11.2.2.2.2.3. Condiciones raras

- Disóstosis o displasia cleidocraneal

Es una afección congénita rara de transmisión dominante o recesiva

o por mutación, en la cual se detectan:

• Ensanchamiento craneal a expensas de los huesos frontales y parie

tales, con fontanelas muy amplias que tardan años en cerrar. Se pro

duce así un aumento del diámetro transversal del cráneo.

• Atrofia ligera del macizo facial superior y exoftalmos. Ausencia

de neumatización de la apófisis mastoides. Hipoplasia de los senos

paranasales. La base nasal es ancha y con el dorso deprimido.

• Anomalías dentarias múltiples, como retraso de ambas denticiones

y ausencias e inclusiones dentarias, a veces múltiples. Pueden exis

tir anodoncia falsa con formación de quistes foliculares, malfor

maciones del esmalte y del cemento y más frecuentemente dientes

supernumerarios (figura 11.13).

• Hipoplasia o aplasia de ambas clavículas. Estrechez de hombros y

aproximación de los mismos hacia delante.

• Espina bífida y malformaciones en las extremidades.

- Oxicefalia o "steeple head"

Se caracteriza por un cráneo en forma de pirámide. Las anomalías

dentarias son las mismas que en el caso anterior.

- Progeria de Gilford o vejez prematura

Es una forma de infantilismo marcada por una estatura reducida, ausencia

de vello pubiano y facial, cabello gris, apariencia facial de viejo

y piel arrugada. El desarrollo de la cara es menor respecto al del cráneo

y persisten unas proporciones muy parecidas a las de la infancia. La

falta de espacio en unos maxilares pequeños y poco desarrollados provoca

que los dientes hagan erupción en cualquier posición e incluso que

queden incluidos.

Figura 11.14. (A) Fisura bilateral del labio y maxilar superiores. (B) Labio

leporino unilateral.

- Acondroplasia

Enfermedad hereditaria congénita que se produce por alteraciones

en el desarrollo cartilaginoso, con enanismo. Las alteraciones dentarias

son comunes.
- Labio, maxilar y paladar hendido

Deformidad manifestada por un fallo congénito que provoca la fisura

de la línea media del paladar y las zonas laterales del labio superior

(labio leporino unilateral o bilateral) y del maxilar superior (figura 11.14).

Una tercera parte de los niños afectados de fisura labio-alveolo-palatina

tienen antecedentes familiares. Es una de las malformaciones más frecuentes;

se presenta en uno de cada 700 nacidos vivos.

- Síndrome de Crouzon

Es un trastorno hereditario autosómico dominante; sin embargo, en

algunas ocasiones es recesivo y en un 30% de los casos es espontáneo.

Su etiología es desconocida y sus características más destacadas son sinostosis

craneal prematura, hipoplasia del maxilar superior y exoftalmos.

La craneoestenosis se inicia durante el primer año y precisa tratamiento

quirúrgico precoz a fin de evitar graves secuelas (figura 11.15).

En el tercio medio facial, distinguimos hipoplasia del maxilar superior,

hipertelorismo, estrabismo divergente, nistagmus y alteración del

nervio óptico.

En el tercio inferior de la cara, observamos pseudoprognatismo mandibular,

paladar estrecho y ojival, diastemas y alteraciones de la morfología

dentaria. También encontramos otras alteraciones como deficiencia mental, epilepsia, sordera
de conducción, subluxación de la cabeza

del radio, etc.

11.3. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

ANTE UNA INCLUSIÓN DENTARIA.

ESTUDIOS PREOPERATORIOS

El enfoque del tratamiento de las inclusiones dentarias es independiente

del hecho de que se trate de una retención primaria o una impactación

ósea. Por el contrario, el tratamiento de la impactación no ósea

es diferente del de la retención secundaria.

11.3.1. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

ANTE UNA INCLUSIÓN DENTARIA

11.3.1.1. Abstención

Podemos decidir no aplicar ningún tratamiento; ello comporta siempre

el control clínico y radiográfico periódico del paciente. Podemos

decidir adoptar esta conducta expectante:

- Por existir una contraindicación general a efectuar una intervención

quirúrgica.

- Porque la manipulación de dicho diente incluido pueda acarrear com

plicaciones como por ejemplo la pérdida de otros dientes sanos.

- Cuando estemos ante un diente totalmente incluido en el maxilar,

con un mínimo de 2 mm de hueso en todo su perímetro. Algunos au

tores lo denominan inclusión muda por el reducido porcentaje de pa-

Figura 11.17. Quiste folicular del 4.5. Está indicada la exéresis del quiste

y la extracción del segundo premolar inferior derecho.

tología que produce. Podríamos considerar así un canino inferior totalmente

incluido en el hueso en la zona mentoniana sin lesionar

otros dientes (figura 11.16).

No obstante, la abstención terapéutica casi siempre significa esperar

un mejor momento para entrar en acción, momento que coincide habitualmente

con la aparición de complicaciones.

11.3.1.2. Extracción

Nos decidiremos por la extracción del diente incluido cuando:

- Es imposible situar el diente en la arcada de forma que haga sus fun

ciones de forma correcta.

- Exista patología asociada a la inclusión como algias, procesos in

fecciosos, patología quística, etc., que no puede tratarse de forma

conservadora (figura 11.17).

- El diente incluido produzca lesiones a los dientes vecinos como rizolisis,

necrosis pulpar, etc.

- Debamos colocar una prótesis fija o removible y debajo de ella, se en

cuentre un diente incluido. Si no efectuamos la exodoncia, puede fra

casar toda la rehabilitación protésica (figura 11.18). Si colocamos una

prótesis completa en un maxilar edéntulo, debemos asegurarnos de

que no hay dientes incluidos que puedan hacer fracasar la prótesis.

El diente incluido presenta malformaciones coronarias o radicula

res (figura 11.19).

- Existe una discrepancia óseo-dentaria y para corregirla es preciso

realizar extracciones.

- Oposición del paciente a someterse a un tratamiento para colocar el

diente en la arcada.

- Fracaso del tratamiento ortodóncico-quirúrgico.

- En el caso de un molar permanente incluido, cuando el molar distal

a él puede alcanzar una posición aceptable en la arcada.

En caso de conservar el diente temporal, intentaremos determinar el

pronóstico de supervivencia de dicho diente y explicaremos al paciente

las posibilidades terapéuticas ante la eventual pérdida del mismo.

Entre la abstención terapéutica y la extracción dentaria, somos

partidarios de la exodoncia. De esta forma efectuamos la profilaxis

de la patología que tarde o temprano producen los dientes incluidos.

No obstante, podemos defender la abstención ante inclusiones mudas,

siempre y cuando se efectúen controles periódicos, clínicos cada 6-

8 meses y radiológicos cada 1-2 años para prevenir complicaciones

como la formación de quistes foliculares o la migración del diente incluido.

11.3.1.3. Colocar el diente en la arcada

Todos los dientes incluidos con valor estético y funcional deben colocarse

en la arcada, siempre que esto no exija maniobras peligrosas para

los dientes vecinos y tengamos o podamos obtener el espacio adecuado

para ubicarlo.

Para colocar el diente incluido en la arcada, pueden efectuarse distintas

técnicas:

- Alveolotomía conductora.

- Alveolectomía conductora.
- Trasplante dentario.

- Métodos ortodóncico-quirúrgicos: 1) Fenestración dentaria y trata

miento ortodóncico y 2) Fenestración, reubicación y tratamiento ortodóncico.

En el caso de impactación ósea en la que el diente todavía tiene

fuerza eruptiva y está en la dirección correcta de erupción, podemos esperar

la erupción del diente después de eliminar quirúrgicamente el obstáculo

(diente supernumerario, quiste, etc.) y de conseguir si fuese

necesario el espacio en la arcada dentaria mediante tratamiento ortodóncico.

Debido a la posibilidad de que se precise una segunda intervención

quirúrgica, este tratamiento sólo estará indicado cuando además

la fenestración y el tratamiento ortodóncico posterior presenten dificultades

(impactación ósea profunda, inclusión cerca de los ápices de

los dientes adyacentes, etc.).

A la hora de decidir la opción terapéutica ante un diente incluido,

debemos tener en cuenta:

• Valor estético y funcional del diente.

• Edad del paciente y estado de desarrollo de la dentición.

• Causa de la inclusión.

• Diente o dientes afectados.

• Situación del diente incluido.

• Oclusión y espacio disponible en la arcada dentaria o posibili

dad de obtenerlo.

• Si existe patología asociada, ya sea local, regional o general.

• La opinión del paciente y de sus familiares.

• Medios económicos del paciente.

• Psicología del paciente.

• Experiencia clínica del profesional.

• Complejidad del tratamiento.

11.3.2. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

ANTE UNA IMPACTACIÓN NO ÓSEA

La impactación no ósea suele afectar sobre todo a los molares y

en particular, a los segundos molares inferiores. Cuando la posición

anormal del tercer molar es el obstáculo a la correcta erupción del segundo

molar, puede solucionarse el problema con la extracción de dicho

cordal y el seguimiento de la erupción del segundo molar (figura

11.20). Sin embargo esta maniobra no siempre es suficiente. Es posible

realizar la movilización quirúrgica del molar impactado pero el

tratamiento de elección suele ser su movilización ortodóncica normalmente

con la extracción del tercer molar adyacente. El momento

más adecuado para el tratamiento de estas impactaciones es cuando

ya están formadas dos terceras partes de la raíz; con las raíces completamente

formadas, las posibilidades de éxito decrecen (figura 11.21).

Se han descrito numerosos resortes ortodóncicos para corregir la impactación

no ósea, aplicada sobre todo al segundo molar inferior. Todos

ellos tratan primero de distalizar el molar impactado y posteriormente

de enderezarlo. Cuando el ápice del segundo molar está

completamente formado o fracasa el tratamiento conservador, otras

opciones posibles serían la extracción del diente afectado para permitir

la erupción del tercer molar o el trasplante del tercer molar en

el alvéolo del diente extraído.

11.3.3. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS

ANTE UNA RETENCIÓN SECUNDARIA

En los casos de retención secundaria, el tratamiento depende de la

edad del paciente, del diente afectado, del alcance de la infraoclusión

y de la maloclusión. La erupción espontánea puede ocurrir pero es extremadamente

rara. La mayoría de dientes permanentes con retención

secundaria presentan áreas de anquilosis y alteraciones del ligamento

periodontal por lo cual no se puede mover estos dientes con ortodoncia.

Está descrita la luxación quirúrgica pero sus resultados son cuestionables.

En pacientes jóvenes, se recomienda la extracción del molar, con

tratamiento protésico u ortodóncico posterior si es necesario cerrar el

espacio creado. Cuando la infraoclusión es ligera y relativamente estable,

en pacientes adolescentes adoptaremos una postura expectante, mientras

que en pacientes adultos, podemos reconstruir protésicamente el

molar afectado. Independientemente de la edad, los molares en infraoclusión

severa deben exodonciarse. Hay que tener presente que debemos

controlar los pacientes regularmente ya que en pacientes que han

presentado dientes retenidos es relativamente frecuente que aparezcan

nuevas retenciones.

11.3.4. ESTUDIOS PREOPERATORIOS

Para poder decidir adecuadamente el tratamiento, debemos llegar

a un diagnóstico correcto que se basará en la anamnesis, el examen

clínico y el examen radiológico.

Figura 11.21. Impactación del primer molar inferior izquierdo por la

presencia de un gancho en la raíz distal.

11.3.4.1. Anamnesis

Deberá ser muy cuidadosa y detallada; gracias a ella, podremos

detectar las posibles causas de la inclusión dentaria: hereditarias, patología

endocrina, etc. Debemos obtener la máxima información posible

que nos pueda ser útil para establecer un diagnóstico correcto.

11.3.4.2. Examen clínico

Realizaremos un minucioso examen local, regional y general. El primer

signo es la falta de exfoliación del diente temporal y de erupción

del diente definitivo a la edad correspondiente. La palpación también es

muy importante, sobre todo en el caso de los caninos superiores. Aquellos

caninos que son palpables en una posición normal suelen tener un

buen pronóstico de erupción.

La angulación de los dientes vecinos puede proporcionarnos datos

acerca de la localización del diente incluido. En el caso de agenesia o

microdoncia de los incisivos laterales superiores, debemos estar alerta

sobre la posibilidad de inclusión de los caninos. En algunos casos, un

examen clínico exhaustivo nos servirá para poder diagnosticar un síndrome

complejo.

11.3.4.3. Examen radiológico

La anamnesis y la exploración clínica se completarán con el estudio

radiológico que aportará datos de interés como la posición del diente incluido,

las relaciones de éste con los demás dientes o con otras estructuras

anatómicas como el seno maxilar o el conducto dentario inferior,

la existencia de patología asociada como la presencia de un obstáculo

dentario (diente supernumerario) o tumoral (odontoma) y otros muchos

datos que iremos estudiando en capítulos sucesivos.

El estudio radiográfico mínimo que debe efectuarse siempre consiste

en la ortopantomografía y en las radiografías intrabucales (periapicales

u oclusales) de la zona que nos interese observar con más detalle.

Una radiografía periapical única proporciona al clínico una visión

bidimensional de la dentición que permite situar el canino respecto a los

dientes vecinos en las direcciones mesiodistal y coronoapical. Para evaluar

la posición vestibulopalatina, tomaremos una segunda radiografía

periapical obtenida mediante la técnica de Clark o la ley del objeto vestibular.

En casos especiales, pueden ser necesarias otras proyecciones radiográficas

como la nasomentoplaca (Waters) para estudiar la posible

afectación del seno maxilar o las tomografías de un zona determinada

para obtener imágenes más detalladas. Sólo en casos excepcionales,

puede estar indicado realizar pruebas más complejas como una tomografía

computadorizada (TC).