ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CLASIFICACIÓN
1. Según válvula → nativa o protésica
2. Según sitio de infección → nosocomial o no
3. Según localización → derecha o izquierda (La localización más habitual de la endocarditis
infecciosa es la válvula mitral, seguida por la aórtica y, en tercer lugar, la asociación
simultánea de endocarditis mitral y aórtica.
4. Según MOG
5. Según tiempo evolutivo
6. Situaciones especiales → marcapasos o desfibriladores

ETIOLOGÍA
● Válvula nativa: S. Aureus (coagulasa positivo), S. Viridans, Enterococcus
● Válvula protésica: S. Epidermidis (coagulasa negativo), S. Aureus, BGN

FACTORES DE RIESGO
● Compromiso valvular y cardiopatía predisponente (60-80% tiene) → congénitas (aorta
bicúspide, CIV, coartación de aorta), reumáticas, prolapso de válvula mitral con insuficiencia
mitral, estenosis aórtica, degenerativas, cardiopatía hipertrófica obstructiva, válvulas
protésicas
● Picos de edad → 20-25 años (drogadictos), 45 años (por S. Viridans), > 65 años
● DM
● Pacientes adictos a drogas EV → S. Aureus → sospechar el diagnóstico de endocarditis
tricuspídea en presencia de fiebre sin foco de más de 24 horas de evolución o con mala
tolerancia clínica.
● Procedimientos invasivos → hemodiálisis crónica, catèteres, infecciones de piel y partes
blandas, GI y GU (enterococcus), odontológicos

FISIOPATOLOGÍA
1. Lesión del endotelio por compromiso valvular y cardiopatía predisponente
2. Infección directa por MO o la formación de trombo no infectado (endocarditis trombótica no
bacteriana)
3. El trombo actúa como sitio de fijación de MO durante bacteriemia transitoria
4. Proliferación de bacterias y activación del factor tisular, generando un estado procoagulante
5. Activación plaquetaria → vegetación infectada

CLÍNICA
● Formas agudas → como consecuencia de infecciones por microorganismos agresivos (S.
aureus), no precisan necesariamente de la existencia de una cardiopatía o valvulopatía
previa, son rápidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de 6 semanas.
Son las que producen embolias sépticas y complicaciones mecánicas con más frecuencia.
● Formas subagudas → suelen estar causadas por microorganismos menos destructivos
(frecuentemente estreptococos del grupo viridans), que asientan en válvulas con patología
previa y persisten durante más de 6 semanas; no suelen embolizar y, en una minoría de
ocasiones, se recoge el antecedente de una manipulación dentaria previa.

Bacteriemia con síntomas constitucionales en un 95%, invasión local (disfunción valvular, absceso,
aneurisma o pericarditis) en un 80%, embolia periférica (pulmonar o sistémica) en un 50% y
manifestaciones inmunológicas en un 10-30%.
¿Cuándo sospechar de endocarditis infecciosa?
➔ Paciente con fiebre sin focalidad infecciosa aparente.
➔ Paciente febril con fiebre y soplo cardíaco de reciente aparición.
➔ Paciente con fiebre y fenómenos embólicos (infarto, hemorragia...) o lesiones cutáneas
sugestivas de endocarditis.

Síndrome endocardítico mínimo → soplo de insuficiencia + fiebre

Ojo con el tema de la fiebre → genera estado hiperdinámico provocando un soplo funcional,
pudiendo confundirse con endocarditis infecciosa

COMPLICACIONES
Lesión de estructuras intracardiacas, embolización de fragmentos de las vegetaciones (infecta o
infarta otras zonas), infección hematógena, lesión tisular por depósito de IC frente a los antígenos.

● Bloqueos cardíacos y arritmias (por abscesos intramiocardicos originados a partir de

infecciones de la válvula aórtica → absceso en el tabique interventricular, precisa
ecocardiografía transesofágica para su diagnóstico.
● Pericarditis y taponamiento cardíaco (originados a partir de abscesos del anillo valvular,
que pueden terminar invadiendo el espacio pericárdico)
● Insuficiencia cardíaca congestiva de instauración aguda (ocasionada habitualmente por
insuficiencia valvular desencadenada por rotura o disfunción valvular brusca).
● Fenómenos embólicos → pueden ocurrir en cualquier órgano, pero con más frecuencia se
localizan en el SNC (lesiones isquémicas o hemorrágicas), excepto en los pacientes
UDVP con endocarditis tricuspídea, que presentan embolias sépticas en pulmón.
- Lesiones de Janeway → maculopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y
plantas formadas por microembolismos.
● Fenómenos inmunológicos → no son patognomónicas
- Manchas de Roth en el fondo de ojo → lesiones hemorrágicas retinianas también
asociadas a vasculitis y anemia
- Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos (duelen)
- Hemorragias subconjuntivales.
- Esplenomegalia reactiva.
- Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos → con frecuencia se
acompaña de hipocomplementemia y presencia de FR

¿Entonces qué voy a buscar al examen físico? → FIEBRE (39-40ºC), esplenomegalia, soplo
cardiaco de insuficiencia (TRIADA CLÁSICA), hemorragias (conjuntivales, subungueales,
petequias), inmunológicas (Nódulos de Osler y Manchas de Roth), si hay compromiso pulmonar
buscar disnea, dolor pleurítico y hemoptisis

¿Qué sucede en los pacientes UDVP? → La válvula que más se afecta es la tricuspídea →
embolias sépticas pulmonares que se pueden complicar con el desarrollo de infiltrados nodulares
cavitados y pioneumotórax. Tiene mejor pronóstico al afectarse las cámaras derechas y no las
izquierdas.

¿Cuáles son las causas de muerte más frecuentes? → Complicaciones neurológicas,

complicaciones sépticas, e insuficiencia cardíaca (esta última es la más común).

DIAGNÓSTICO
● Hemograma: anemia normocítica y leucocitosis con desviacion a la izquierda
● Aumento de VSG y PCR
 ● Hipergammaglobulinemia
● FR +, disminución de CH50 y C3
● Función renal
● Orina para ver hematuria
● HEMOCULTIVO → 3 CON INTERVALO DE 1h → la mayoría de endocarditis con
hemocultivo negativo suelen ser consecuencia de un tratamiento antibiótico previo, por lo que
es necesario retirar la terapia antibiótica y repetir el hemocultivo pasados unos días. En el
resto de casos, puede estar causada por hongos o bacterias de cultivo dificultoso,
principalmente bacterias intracelulares, que requieran cultivos prolongados o medios
específicos. Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella burnetii, Chlamydophila
psittaci y Bartonella quintana es útil la serología, y para el diagnóstico de la endocarditis por
Legionella spp. se requieren medios de cultivo muy especiales (agar BCYE-alfa).
● Rx de tórax
● ECG
● ECOCARDIOGRAMA TT y TE → si estos
son negativos pensaría en otra cosa ya que
tienen VPN del 95% (pero lo repetiría a los
7-10 días) El abordaje transtorácico visualiza
mejor las endocarditis de localización
tricuspídea (pacientes UDVP), los abscesos
miocárdicos de cara anterior, y mejora la
valoración hemodinámica de la disfunción
valvular

CRITERIOS DE LUKE
1. MAYORES
- Hemocultivo positivo: 1 hemocultivo positivo o serología anti-IgG > 1:800 para C.
Burnetti
- Evidencia de compromiso endocárdico: ecocardiograma (masa oscilante, absceso,
dehiscencia de válvula protésica) o nuevo soplo de insuficiencia valvular
2. CRITERIOS MENORES
- Cardiopatía predisponente o drogadicción
- Fiebre > 38ºC
- Fenómenos vasculares (embolismo, Janeway, aneurisma)
- Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Osler, Manchas de Roth, GNF-FR)
- Hemocultivos positivos para gérmenes no típicos o serología positiva en infección
activa

DEFINIDA:
- Por criterio patológico (20-30%) → encontrar el MO por histología y/o cultivo de vegetación,
émbolo o absceso
- Por criterio clínico (80%) → 2 mayores/1 mayor + 3 menores/5 menores

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → Otras causas que me generen bacteriemia sin afectación

valvular (infección de catéter o dispositivo intracardiaco, infección osteoarticular/de piel/tejidos
blandos, meningitis, neumonía, sepsis) u otras causas que me generen endocarditis pero
aséptica (Liebmann-Sack, LES, tumores carcinoides)

MANEJO DEL PACIENTE

La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave con una mortalidad que alcanza el
30-35%
1) Internar al paciente y evaluar el estado hemodinámico
 2) Definir:
- Tiempo: aguda: < 30 días, subaguda: 30 días- 1 año, crónica > 1 año
- Lugar: nosocomial o no
- Válvula: nativa o protésica
3) Diagnóstico microbiológico y ecocardiográfico
4) Decidir la urgencia del tratamiento ATB
5) ¿Puede ser una pseudo endocarditis? → Neoplasia, LES, Síndrome antifosfolipídico,
vasculitis, enfermedad reumática, SIDA, etc
6) ¿Es necesaria la cirugía de urgencia?: Aórtico → Prótesis → S. Aureus
7) Determinar germen y tratamiento ATB → 4 SEMANAS EV
Opción a) → Vancomicina (1g EV cada 12hs) + Gentamicina (1mg/kg cada 8hs) +
Ceftriaxona (2g cada 12hs)
Opción b) → Ampicilina-sulbactam (3,5g EV cada6hs) + Gentamicina (1mg/kg cada 8hs)
8) Repetir hemocultivo a las 48-72hs (la duración del tratamiento se cuenta desde el momento
en el que se negativizan los cultivos)
9) Evaluación clínica diaria
10) Buscar puerta de entrada
11) Jerarquizar la fiebre → persistente o recurrente (fiebre luego de 3 días afebril)
12) Asegurar nutrición
13) ANTICOAGULACIÓN: SOLO EN PRÓTESIS y se usa ENOXAPARINA (esto se debe hacer
porque hay mucho riesgo embólicas primeras 2 semanas)
14) Recultivar a los 2 meses de terminado el tratamiento
15) Educar al paciente para la profilaxis

Indicaciones absolutas de cirugía: IC descompensada refractaria a tratamiento (más

frecuente), absceso intracardiaco, infección refractaria al tratamiento con bacteriemia persistente
luego de 1 semana de atb, prótesis infectada disfuncional, perforación valvular, BAV, embolismo
sistémico recurrente

PROFILAXIS
● Portadores de prótesis valvulares (incluidas prótesis valvulares trans-catéter, aloinjertos y
material empleado en valvuloplastias).
● Episodio previo de endocarditis infecciosa.
● Cardiopatía congénita cianosante (shunt derecha-izquierda).
● Cardiopatía congénita reparada con implante de material protésico (ya sea mediante un
procedimiento quirúrgico o mediante técnicas percutáneas) durante los 6 primeros meses (o
de por vida en caso de que persistan defectos anatómicos residuales).
● Receptores de trasplante cardiaco que desarrollen valvulopatía.

La profilaxis de la endocarditis sólo está indicada en pacientes con situaciones de muy alto riesgo
que vayan a ser sometidos a procedimientos que impliquen la perforación o sangrado de la mucosa
de la cavidad oral, o la manipulación del tejido periapical o gingival.

➔ Procedimientos dentales y respiratorios → Se administra Amoxicilina (2g VO), si no

puede por VO se indica Ceftriaxona (1g IM) o Clindamicina (600mg IM o EV).
➔ Procedimientos de piel y tejido músculo-esquelético → Cefalexina (2gVO) o Cefazolina
(1g IM o EV) y en alérgicos, Clindamicina (600mg VO/IM/EV) o Vancomicina (1g EV)
➔ Para procedimientos GI o GU no está recomendada