INTOXICACIONES POR FÁRMACOS

TÓXICO CARACTERÍSTI TOXICOCINÉTICA CLÌNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

CAS

Dosis tóxica: Absorción por intestino
- Niñez: dosis superior y piel → los
única salicilatos se hidrolizan a
150mg/Kg/dosis ácido salicílico libre →
- Adultez: 200-500 unión a albúmina →
mg/Kg/dosis conjugación hepática con
glicina y ac. glucurónico
Intoxicación → excreción por orina
masiva o múltiple (90% sin metabolizar)
(++)
ÁCIDO ACETIL Cuando el ph es > 7,5, el
SALICÌLICO salicilato está ionizado →
no puede atravesar
membranas y se excreta
- TGI: N/V, DA Clinico - Dosis 120mg/kg → CA, leche de
- Auditivos: sordera reversible, magnesia, abundante liquidos
vértigo, zumbido de oídos, - Dosis 120-150mg/kg → CA,
cefalea, aumento de vómito de leche de magnesia, abundante
acción central liquidos, internacion
- Respiratorio: pasa BHE → - > 150mg/kg → VP y/o LG
centro resp. → hiperventilación pasadas las 6hs, CA, diuresis
→ alcalosis, sudoración y forzada alcalina, vitamina K1,
pérdida de líquidos y hemodialisis en salicilemia de
electrolíticos. Aumento de 100mg/dl, si hay convulsiones dar
permeabilidad capilar → EAP Diazepam
- Hipertermia, rubefacción,
sudoración, hiperglucemia ó
hipoglucemia
- SNC: estupor hasta coma,
convulsiones a dosis altas
- < 2 años: domina la acidosis
metabólica más que la alcalosis
respiratoria como en el adulto
- Renal: Función alterada
- Casos de necrosis hepática
con hepatomegalia, ictericia y
aumento de las transaminasas.

Es seguro a dosis Metabolismo hepático: 1) 12-24hs (incluso 48hs Laboratorio: 1) Soporte vital: ventilación, O2,
terapéuticas - 90% → conjugados después): náuseas, vómitos, funcion renal y plasma fresco, solucion glucosada
(excepto si es glucurónicos y sulfatos anorexia, epigastralgia y dolor en hepatica, 2) Dentro de las 1ras 2-3hs →
PARACETAMOL alcohólico o con - 10% → oxidación por HD glucemia, Lavado gástrico y carbón activado
daño hepático) cP450 → 2) 24-36hs: Necrosis amilasemia, CPK, (1er hora). Se mantiene el carbón
N-acetil-parabenzoquin centrolobulillar → hepatitis balance activado cada 4hs por al menos
 Dosis tóxica oneimida → aguda (aumento transaminasas, hidroelectrolitico 48hs (con 1 catártico diario)
aguda: METABOLITO ictericia, higado palpable 3) ANTÍDOTO → regenera el
- Adultos: 7,5-10gr HEPATOTOXICO → doloroso, bilirrubina y TP Normograma de glutatión. Darlo cuando el
(dosis aguda cuando son dosis altas N/aumentado) Rumack-Matthe normograma muestre >150mg/l a
única). <125 se une a proteínas, 3) 48-96hs: mayor aumento del w para valorar [ ] las 4 hs o 30mg/dl a las 12hs.
mg/kg (no aromatiza y se produce TP plasmática del
hepatotoxicidad). NECROSIS (no alcanza 4) 4-14 días: regeneración según fármaco a partir N-ACETIL-CISTEÍNA: Oral (no
250mg/kg daño el glutation) N° de hepatocitos viables (6 días de las 4hs, no dar CA) o IV. EA: vómito, diarrea,
hepático severo a semanas) sirve para evaluar cefalea, rx anafiláctica. Dar incluso
50%. 350mg/kg Inductores de cP450 riesgo de con dx tardío y es seguro para
daño hepático (barbitúricos,carbamazepi Mal pronóstico: encefalopatía, hepatotoxicidad si embarazadas.
severo 100%. na, rifampicina) acidosis metabólica y aumento el paciente tuvo METIONINA: Oral
- Adolescentes: incrementan la formación de TP multiples dosis
125-150mg/kg de NAPBQ Causas de óbito: encefalopatía por varias horas o Daño hepático severo:
- Niños: (edema cerebral), arritmias, dias hemodialisis o hemoperfusion con
>140mg/kg en hemorragia por coagulopatía CA. Trasplante.
ingesta única.

Inhibidor de la Su máxima [ ] se alcanza - TGI: DA, N/V, hemorragia, Hemograma, - Hipotensión responde a HP y
COX1 y COX2 → a las 1-2hs, se colitis isquémica, IH coagulograma, drogas vaso activas (dopamina y
inhibe metaboliza en hígado y - SNC: Cefalea, nistagmo, ionograma, noradrenalina). NUNCA DAR
prostaglandinas, se excreta por riñón acúfenos, alucinaciones, sordera estado acido FUROSEMIDA.
proteasas, transitoria, vision borrosa, base, Ca y Mg, - Diazepam.
IBUPROFENO
prostaciclinas, letargia, convulsiones ECG. - Suplementar Ca y Mg según
tromboxanos - HTA, hipotension, arritmias laboratorio.
- Disnea, SDR, apneas
- IRA, acidosis metabolica con
gap aumentado, hiponNa/Ca/P
- Trombocitopenia leve,
coagulopatías- Exantema, rash,
prurito, angioedema
 INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS

PSICOFÁ CARACTERÍSTICA MECANISMO DE TOXICOCINÉT EFECTOS CLÍNICA TRATAMIENTO

RMACO S ACCIÓN ICA ADVERSOS E
INTERACCION

- Drogas sintéticas y Potencian la acción - Generan - EA: N/V, exantema, - Depresor del SNC 1) Eliminación: Lavado
lipofílicas. GABA → aumentan tolerancia rápido urticaria, Steven con coma progresivo. gástrico, EET, CA en
- Acción: depresión la duración de - Los de acción Johnson, Puede ser hipotónico fenobarbital
descendente del apertura de los corta provocan angioedema, con hipo/arreflexia 2) Sostén: O2, HP,
SNC, depresión de canales de cloro e intoxicaciones somnolencia, (accion prolongada) o EAB, tto shock (no
centros vasomotores impiden el flujo más graves (son letargia, hipertónico con signos exceso de volumen por
(Hipotensión), entrante de sodio más liposolubles dependencia de descerebración riesgo de EAP y edema
disminuye mtb basal y con mayor psicofísica (Sme de (acción corta) cerebral), diuresis
BARBITÚ y estimula sistemas - Fenobarbital: biotransformació abstinencia) - Depresión del centro forzada (6-8 litros en
RICOS microsomales >6hs (prolongada). n hepática) - Interacciones: respiratorio 24hs, excepto en IR e
(sedantes, hepáticos. Dosis único IM - Excreción reduce la [ ] de - Miosis que evoluciona insuficiencia CV y
hipnóticos, altas: depresión - Amobarbital: renal Ph carbamacepina, a midriasis paralítica siempre con corrección
anestesia, centro respiratorio, 3-6hs (Interm.) dependiente fenitoína, digitoxina, por hipoxia, hipotensión del medio interno)
anticonvul paralisis ganglios - Pentobarbital y (hay que quinidina, GC, arterial, hipoglucemia, 3) Bicarbonato de
sivantes y SNA, shock Secobarbital: <3hs alcalinizar la estrógenos, ACO. shock, acidosis mixta, sodio (eficaz en acción
- Complicaciones: (corta) orina) Primidona → hipotermia, cianosis, prolongada)
antiepilépti
distres respiratorio, - Pasa placenta metaboliza a lesiones bullosas de 4) Hemodialisis o
cos) edema pulmonar, y leche materna fenobarbital (tóxico) piel, y depresión Hemoperfusión:
atelectasia, miocárdica excepcional
insuficiencia renal,
necrosis cutánea, y
rabdomiólisis

BENZODI Síndrome de Acción Se absorben por - EA: confusion, Desorientación, ataxia, 1) Vómito provocado si
ACEPINA abstinencia: GABAérgica → vía oral, EV la somnolencia, visión borrosa, no hay alteración de
S insomnio y ansiedad Incremento de la acción es desorientacion, amnesia, depresión del conciencia, carbón
(sedantes, (sobretodo en los de frecuencia de inmediata y IM amnesia retrograda, sensorio (desde activado, lavado
accion corta), descarga de es lenta e hipotonia, ataxia, sedación al coma gástrico, sostén,
hipnóticos,
excitacion apertura y de la incompleta. alucinaciones, profundo). Depresión corrección medio
ansiolítico, psicomotriz, magnitud de Tienen alta náuseas, respiratoria (más en interno.
miorrelaja sudoración, corriente de los fijación a disminución de líbido acción corta). 2) ANTÍDOTO:
nte y temblores, fotofobia, canales de cloro proteínas - Interacciones: FLUMAZENIL →
anticonvul alucinacion, paranoia, - Duración plasmáticas. potencian el efecto Hay que medir las BZD Bloquea
convulsiones y prolongada (>24hs) de depresores en sangre y orina competitivamente al
sivante)
cefaleas. Puede → Clonazepam, (alcohol, barbitúricos, receptor de BZD. Debe
provocarse por Diazepam, opiáceos, administrarse
Flumazenil en Flurazepam hipotensores, continuamente porque
pacientes - Duración anticonvulsivantes, tiene VM corta, si no
consumidores intermedia antihistamínicos) responde pensar en otra
habituales a altas (10-24hs) → disminuyen efecto de patología y SI
dosis (usar Alprazolan, la levodopa. SOSPECHO
diazepam) → Tattoo: Lorazepam ASOCIACION CON
sosten, psicologico, -Duración corta ANTIDEPRESIVOS EN
BZD con reducción (>10hs) → INGESTA MASIVA NO
gradual de dosis o Midazolam, DAR FLUMAZENIL, DA
cambio a de acción Triazolam CONVULSIONES
prolongada.

ANTICON - Grupo 1: - Grupo 1: - DFH: VM de - DFH: Hx (rash, - DFH: nistagmo, DFH: Monitoreo
VULSION difenilhidantoína y selectivos, no 20-30hs (muy fiebre, eosinofilia, disfagia, ataxia cardiaco, VP/LG antes
ANTES carbamazepina sedantes, actúan en liposoluble y alta hepatitis), nistagmo, cerebelosa, de las 6hs, CA y
(crisis parciales, gran el flujo de iones unión a prot.) ataxia, disquinesia, purgante salino, atropina
mal y neuralgia del - Grupo 2: no llegando hasta 5 extrapiramidales, somnolencia, delirios, en bradicardia y bloqueo
trigémino) selectivos y días en dosis atrofia cerebelosa. convulsiones, AV
- Grupo 2: sedantes, son tóxica. - CBZ: leucopenia, >50mg/min → hipoTA, CBZ: HOSPITALIZAR
Barbitúricos y BZD gabaérgicos - CBZ: diplopía, aplasia depresión <3, → evitar VP, LG con
- Grupo 3: - Grupo 3: disminuye medular, bradicardia prolongación PR mucha SF por la masa
Etosuximida desconocido motilidad GI, VM con convulsiones - CBZ: depresión del compacta + CA. Sirve la
(Ausencias) - Ácido valproico y 18-54hs, gran - Ácido valproico: sensorio, nistagmo, hemoperfusion en
- Ácido valproico y valproato sódico: circulación EH. en el primer trimestre ataxia, midriasis, arritmias pero no la
Valproato sódico tipo 1 y 2 En grandes de embarazo puede bradicardia, hipoTA, hemodialisis.
dosis forma causar bloqueo AV completo, - Etosuximida: CA
MASA malformaciones hipoK, hipoNa, seriado y hemoperfusión
COMPACTA y cardiacas. hiperglucemia y - Ácido valproico: CA,
los sintomas aumento de enzimas hemoperfusión y
aparecen recién hepáticas. hemodialisis, para
a las 72hs - Etosuximida: revertir la depresion
 - Etosuximida: depresión SNC, usar Naloxona
mínima unión a convulsiones,
prot. pancitopenia y
eosinifilia
- Ácido valproico:
adormecimiento,
ataxia, convulsiones,
miosis, hepatotoxicidad

LITIO - Antimaniaco, Inhibe liberación de - No se Cuando la Leve: astenia, temblor - NO CA

hiperuricemia, gota, NA y DA, inhibe metaboliza, no intoxicación es fino, N/V - DIALISIS en litemia
colitis ulcerosa adenilatociclasa, sufre cronica produce Moderada: temblor grave
- La [ ] en sangre y hiperpolariza a la biotransformació Hipertiroidismo, grueso, disartria, - AMILORIDE si hay
LCR tarda en célula y altera la n hepática y hiperorexia, aumento ataxia, mioclonías, poliuria
igualarse, por eso distribución de Na, tiene nula unión de peso, acné, alteraciones ECG - BZD para temblor
puede empeorar aún K, Mg a proteínas. alteraciones ECG, Grave: estupor, - Evitar deshidratación
cuando la litemia Excreción renal, hiper convulsiones, porque agrava el cuadro
estopa disminuyendo saliva y leche Ca/Mg/glucemia, coreoatetosis, rigidez,
- Secuelas: ataxia - Diuréticos y leucocitosis con hipoTA + bradicardia,
cerebelosa tetraciclinas neutrofilia arritmias
aumentan su [ ]

ANTIDEP 1) ATD tricíclicos: 1) ATD tricíclicos: 1) ATD 1) ATD tricíclicos: 1) ATD tricíclicos: 1) ATD tricíclicos y
RESIVOS Amitriptilina bloquean la tricíclicos: muy Retardan depresión SNC, Venlafaxina: ABC, CA,
2) IMAO: Fenelzina recaptación de NA o lipofílicos y gran vaciamiento gástrico síntomas acidificar orina con VitC
3) Atípicos: SHT unión a por aumento del tono anticolinérgicos, (JAMÁS SI HAY
Venlafaxina, 2) IMAO: Aumentan proteínas pilórico. NUNCA hipoTA, prolongación ARRITMIA → DOY
Fluoxetina, la [ ] de NA, DA, 2) IMAO: DAR CON PR, BAV, hipoxia, BICARBONATO)NO
Sertralina (estas dos 5HT 3) Venlafaxina: DEPRESORES hipoventilación DAR
últimas son más raras 3) Venlafaxina: alta unión a prot. (psicolépticos) ni 2) IMAO: Agitación, ANTIARRITMICOS,
de producir efectos Inhibe recaptación Metabolito activo HT o anticolinérgicos delirio, hiperreflexia, PROPANOLOL,
tóxicos) de 5HT, NA y DA → 2) IMAO: hipertermia, HipoTA, VERAPAMILO,
4) Fluoxetina: desmetilvenlafaxi 3) Venlafaxina: taquicardia FISOSTIGMINA, NO
Inhibe la recaptación na Náuseas, diarrea, 3) Venlafaxina: SIRVE LA DIALISIS,
de 5HT 4) Fluoxetina: anorexia, astenia, alteración del sensorio, ALTA RECIEN A LAS
5) Sertralina: Inhibe Alta unión a prot. cefalea, rash, depresión/excitación, 36HS POR RIESGO DE
recaptación de 5HT confusión, ansiedad taquicardia y aumento ARRITMIA
del QT 2) IMAO: ABC, tratar
 4) Fluoxetina: HipoTA, convulsiones,
hiperprolactinemia, hipertermia, si hay crisis
ginecomastia y hipertensiva dar
ginecorragia FENTOLAMINA
3) Atípicos:

NEUROLÉ 1) Butirofenonas: - Bloqueo alfa1 → Absorción IM, - Distonías → - Agitación, 1) ABC + CA +

PTICOS Haloperidol HipoTA ortostática fuerte ligadura Diazepam y convulsiones, pérdida monitoreo cardiaco +
2) Fenotiazinas: - Bloqueo proteica, mtb Biperideno de conciencia y coma. expansion de volumen +
Clorpromacina histaminérgico → hepática y VM de - Sme neuroléptico Miosis (clorpromacina), acidificación de orina.
3) sedación 20-40hs maligno: letalidad midriasis (clozapina) NO sirve hemodialisis
Dibenzodiazepinas: - Bloqueo de 20%, 40-41°C, - HipoTA y alteraciones 2) Si hay arritmia doy
Loxapina muscarínico → simil confusión, rigidez, ECG BICARBONATO,
4) Benzisoxazole: intoxicación con aumento de CPK, - íleo, retención LIDOCAINA Y
Risperidona atropina IRA → Dantroleno urinaria, priapismo, PROCAINAMIDA
- Bloqueo DA → (inhibe contraccion) y colestasis, ictericia 3) Si hay convulsiones
extrapiramidalismo, Bromocriptina (Ag. doy BZD
antiemético, DA) DOSAR CPK por
antipsicótico - Parkinsonismo → rabdomiolisis y hacer
- Bloqueo hormonal Amantadina rx de abdomen
→ - Diskinesia (radiopaco)
Hiperprolactinemia - Acaticia (mov
- Bloqueo 5HT estereotipados a
predominio de MMII)
 INTOXICACIONES POR METALES

METAL USO MECANISMO TOXICOCINÉTICA CLÍNICA DIAGNÓSTI TRATAMIENTO

DE ACCIÓN CO

COBRE Antiséptico, Inhibe enzimas TGI/inhalación/piel → AGUDA: vía digestiva: salivación, N/V y Clínica, 1) LG, PS, sostén
Latón: cobre + cables, con grupos se une a DA. Vía inhalatoria: tos, bronquitis, cupremia, 2) D-PENICILAMINA
zinc pinturas, sulfhidrilos ceruloplasmina pleuritis, neumonía aspirativa cupruria
Bronce: cobre fertilizantes, (respiración plasmática → CRÓNICA (industrial) BQ, sinusitis,
+ estaño bijouterie, celular), oxida eliminación por orina disfunción hepática/renal, anemia
ceniceros glutatión y genera y heces hemolítica, síntomas extrapiramidales
hemólisis

CADMIO Pilas, Inhibe enzimas TGI/Inhalación → se AGUDA: vía digestiva: N/V, DA, diarrea, Clínica, 1) Contraindicado los
motores, con grupos une a metalotioneína cefalea. Vía inhalatoria: fiebre, dolor cadmio en quelantes (BAL y
alambres, sulfhidrilos y plasmática → altera torácico, disnea, edema pulmonar sangre y EDTA)
cables, desacople de sistema del Ca → CRÓNICA: Enfisema, fibrosis, cáncer orina, rx de 2) Vit D, Calcio y
contaminación fosforilación eliminación por orina, pulmonar, lesión tubular renal, fémur → Forforo
de aguas oxidativa heces, saliva y leche osteomalacia, osteoporosis, Enfermedad estrías de
(respiración materna Itai-Itai: se asocia a alteración del esmalte Milkman
celular) dentario, cáncer de próstata, trast. del Looser
neurodesarrollo

CROMO Soldaduras, Inhibe enzima TGI/inhalación/piel → AGUDA: hemorragia, necrosis hepática, Clínica, Leche o ácido
Junto con acero aleaciones, glutatión reducción de necrosis tubular renal, diátesis dosaje de ascórbico para
forma acero pulidores de reductasa hexavalente a hemorrágica. periodo subagudo (7-10 cromo en reducir los
inoxidable metales, (respiración trivalente → se une a días) → necrosis hepatorrenal y lesión en sangre y componentes
metalúrgica celular) albúmina plasmática MO. orina hexavalentes a
→ eliminación por CRÓNICA: úlceras tabique nasal, tetravalentes
orina y heces y piel alteraciones resp, sanguíneas, dérmicas
(úlceras, dermatitis). Sin daño
hepático/renal/nervioso

MANGANES Antiséptico, Actúa en el TGI/inhalación/piel → AGUDA: Neumonía mangánica con Clínica y La forma distónica
O acero epitelio pulmonar hígado, cerebro, riñón complicaciones cardiacas y muerte. dosaje en tiene mayor
 inoxidable, y hepático, en el (corteza), pulmones, Bronquitis aguda sangre respuesta a la
vías de encéfalo (corteza intestinos, testículos CRÓNICA: Sme neurológico (en años): L-dopa que la forma
trenes, y ganglios de la → eliminación por 1) Inicial: confusión - alucinaciones parkinsoniana
electrodos, base) con una VM orina y heces 2) Distónico: “Marcha de pollo”, rigidez del
vidrio, pilas, de >37 días tronco e inestabilidad postural
pirotecnia 3) Parkinsoniana: Signo de rueda dentada,
“Locura mangánica”, astenia, trastornos
del sueño

TALIO sífilis, TBC, Inhibe enzimas TGI/inhalación/piel → AGUDA: Clínica, 1) VP o LG, CA y PS

(sales de talio y disentería, con grupos transporte plasmático 1) 48hs: oligosintomático, N/V, DA intenso, dosaje en 2) Quelantes Azul de
talio gota, sulfhidrilos y e intracelular → “Gripe tálica” (Sindrome GI) orina de 24hs Prusia (VO, nunca
radioactivo) pigmento para desacople de médula renal, 2) 3-7° día: Polineuropatía periférica (normalmente con CA ni KCl), BAL,
alhajas, fosforilación corazón e hígado → (desmielinizante y axonal) muy dolorosa, es negativo), Penicilina cristalina
termómetros oxidativa depósito en pelos y neuritis óptica coreoatetosis, ataxia, color verde (EV)
de baja T°, etc (respiración uñas → eliminación temblor, HTEC, cefalea, convulsiones, con el calor, 3) Gluconato de
celular) por orina, heces y “Encefalopatía tálica”, psicosis (Sindrome pelos y uñas. calcio
leche materna Neurológico) Laboratorio 4) Penicilamina hasta
3) 2° semana: alopecia, dermatitis, clínico el alta
alteraciones en uñas y dientes, trastornos
CV (Sindrome dermatológico)

ZINC Cofactor de Inhibe enzimas TGI/inhalatoria AGUDA: Clínica, Rx de 1) VP o LG, CA y PS

muchas con grupos - “Fiebre de los metales o del lunes torax 2) Quelante: EDTA y
enzimas sulfhidrilos y a la mañana” → Tos, disnea, negativa y N- Acetilcisteína
desacople de mialgia, hipertermia laboratorio
fosforilación - Hematemesis y DA clínico
oxidativa
(respiración
celular)

MERCURIO Orgánico, Inhibe enzimas y Depende de la ACRODINIA: Sindrome de Hg en orina 1) Alejar

inorgánico, bloquea presentación hipersensibilidad al Mercurio → de 24hs, 2) Quelante:
metálico proteínas. Se une Nervioso (irritabilidad, excitación, existe alta [ ] D-Penicilamina en
a aminas, grupos fotofobia, hipotonía, dolor en extremidades en cabello series de 14 días
fosforilos y → posición en plegaria mahometana) y 3) Propranolol en
carboxilos → Cutáneo (exantema morbiliforme o HTA, Vit B en
mayor toxicidad escarlatiniforme, descamación de piel de polineuropatía
palmas y plantas, enantema, glositis, 4) Control
gingivitis, pérdida de piezas dentarias) → hematológico/hepátic
El Hg es normal en orina o/renal
SINDROME ASTÉNICO VEGETATIVO 5) Dar Piridoxina
(micromercurialismo) → 3 o más de:
temblor, taquicardia, dermografismo,
gingivitis, hipertrofia tiroidea, cambios
hematológicos, aumento de la excreción
de Hg por orina con el tto quelante
 INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
ÁLCALIS
Características Insípido, inodoro, comienza a quemar a los pocos segundos de
ingesta. Generan lesión a Ph > 12
Amoníaco, Hidróxido de sodio/soda cáustica/lejía, hidróxido de
Ejemplos potasio hidroxido de amonio, hipoclorito de sodio (lavandina→ la
más frecuente en niños)
LICUEFACCIÓN TISULAR → Mediante desnaturalización de
proteínas, saponificación de grasas e inflamación intensa de
Mecanismo de mucosa/submucosa/muscular con capacidad de perforar. Edema,
acción úlceras, sangrado, placas blanquecinas, trombosis de vasos vecinos,
colonización bacteriana y actividad fibroblástica (estenosis cicatrizal).
Regurgitación a nivel esofágico.
Orientación Lesiones con aspecto blanquecino, húmedas (necrosis por
licuefacción), penetración en profundidad (>50% no las presentan)
CLÍNICA
1) Agudo:
- Disfagia, odinofagia, hematemesis, epigastralgia, emesis,
taquipnea, disnea
INGESTA DEL - Sialorrea, incapacidad para deglutir, disfonía, estridor →
CÁUSTICO SIGNOS CRÍTICOS
- Complicación: mediastinitis, peritonitis, broncoaspiración
2) Crónico: Disfagia por estenosis esofágica (15-40%)
DX: Anamnesis + Muestra + Analítica + Rx torax + Endoscopía
INTERNAR → dolor intenso, vómitos incoercibles
TTO → CONTRAINDICADO EL VÓMITO Y EL LAVADO
GÁSTRICO. Administrar SORBOS de agua FRESCA (250ml en
ÁCIDOS
Olor desagradable, irritación orofaríngea inmediata (reduce la frecuencia
de ingesta). Generan lesión a Ph < 3
Ácido Oxálico/sal de limón, ácido clorhídrico/muriático, ácido sulfúrico,
ácido acético, ácido bórico
COAGULACIÓN PROTEICA → Genera pérdida de agua con
deshidratación de los tejidos y formación de escara protectora que
retarda la lesión y limita la perforación tisular. Edema y hemorragia al
inicio. Puede lesionar el estómago, si hay ayuno desde la curvatura
menor hasta el antro y si no hay ayuno se generan lesiones difusas. El
ácido produce espasmo pilórico, generando mayor tiempo de contacto
con la pared y aumenta la probabilidad de perforación posterior.
Lesiones de aspecto seco, color pardo o negro (>50% no las
presentan)
CLÍNICA
1) Agudo:
- Disfagia, odinofagia, hematemesis, epigastralgia, emesis,
taquipnea, disnea
- Sialorrea, incapacidad para deglutir, disfonía, estridor →
SIGNOS CRÍTICOS
- Complicación: mediastinitis, peritonitis, broncoaspiración
2) Crónico: Obstrucción del tracto de salida del estómago →
saciedad precoz, pérdida de peso y vómitos progresivos
DX: Anamnesis + Muestra + Analítica + Rx torax + Endoscopía
INTERNAR → dolor intenso, vómitos incoercibles
TTO → CONTRAINDICADO EL VÓMITO Y EL LAVADO GÁSTRICO.
 adultos y 5ml/kg en niños) durante los primeros 30 min. ¿Por
qué no se recomienda la neutralización? → porque la reacción
química alcali-ácido genera calor que puede agravar la lesión tisular
COMPLICACIONES → Inmediatas (perforación
esofágica/gástrica) y mediatas (estenosis esofágica/gástrica y
peritonitis)
INAHALACIÓN Irritación VA, tos, disnea, edema pulmonar, inflamación de mucosas y
ojos, cefalea, vértigo y obnubilación → INTERNAR
COMPLICACIONES → Inmediatas (edema de glotis e IR) y
mediatas (neumonitis)
CONTACTO Dolor, manchas blanquecinas/amarillentas
CUTÁNEO TTO → Quitar la ropa, lavar con abundante agua fría o SF
mínimo por 20 minutos
CONTACTO Edema conjuntival, destrucción de córnea, epífora y fotofobia →
OCULAR INTERNAR
1) Laboratorio: Hemograma, EAB, gases en sangre, glucemia,
ionograma, función hepática y renal, coagulograma, grupo y Factor
Rh, calcemia (ácido oxálico/fluorhídrico), otros tóxicos en tentativa de
suicidio.
2) ECG
DIAGNOST. 3) Rx directa tóraco abdominal de pie (neumoperitoneo), rx de cuello
de perfil
4) Para perforación lo más sensible es TAC con contraste VO
5) Endoscopía GI superior (6-36 hs) → cuando fue ingesta
intencional, paciente sintomático y ESTABLE. Evitar entre los 5-15°
días por riesgo de perforación.
6) Esofagograma a los 10° y 21° días
1) Soporte vital + Tratamiento según vía + Analgésicos +
Nutrición parenteral (en alto riesgo de perforación)
2) Corticoides?: Nivel de evidencia A para álcalis (Dexa y Predni)
TRATAMIENTO 3) Antibióticos?: Ampi, Cefazolina, amoxi. Se debate su uso
profiláctico vs indicación específica
Administrar SORBOS de agua FRESCA (250ml en adultos y 5ml/kg
en niños) durante los primeros 30 min. ¿Por qué no se recomienda la
neutralización? → porque la reacción química alcali-ácido genera calor
que puede agravar la lesión tisular
COMPLICACIONES → Inmediatas (perforación esofágica/gástrica) y
mediatas (estenosis esofágica/gástrica y peritonitis)
Irritación VA, tos, disnea, edema pulmonar, inflamación de mucosas y
ojos, cefalea, vértigo y obnubilación → INTERNAR
COMPLICACIONES → Inmediatas (edema de glotis e IR) y mediatas
(neumonitis)
Dolor, manchas negroparduzcas
TTO → Quitar la ropa, lavar con abundante agua fría o SF mínimo
por 20 minutos
Edema conjuntival, destrucción de córnea, epífora y fotofobia →
INTERNAR
- Lesiones I y IIa → Ayuno por 24 hs, luego progresivamente dieta y
evaluación psiquiátrica
- Lesiones IIb, IIIa y IIIb → Ayuno 3 semanas (NPT), evaluación
psiquiátrica, SEGD a los 21° días y evaluar volver a la dieta. Endoscopía
luego de la sexta semana, dilataciones esofágicas entre la semana 8-10°
 4) IBP y antiácido, sucralfato y considerar cirugía si no hay respuesta.
5) Inhibidores de la sintesis de colágeno? No hay suficiente
evidencia

CARCINOMA La incidencia aumenta de 1000-3000 veces en 40 años posteriores La incidencia aumenta de 1000-3000 veces en 40 años posteriores →
→ “Carcinoma de la cicatriz” en personas jóvenes y con síntomas “Carcinoma de la cicatriz” en personas jóvenes y con síntomas más
más tempranos, tiene mejor pronóstico. tempranos, tiene mejor pronóstico.
 HIPOXIAS TÓXICAS
Los gases no intoxican sino que asfixian
HIPOXIAS HIPÓXICAS
El gas desplaza el O2 ambiental/reduce la presión parcial de O2
inspirado → NECESITA DE ALTAS CONCENTRACIONES
GASES ASFIXIANTES SIMPLES: CO2, metano, propano, butano, etano,
acetileno, anhídrido carbónico
PO2 alveolar/arterial/venosa → BAJAS
Saturación de O2 → BAJA
Desplazamiento: liberación de CO2 en la fermentación orgánica aeróbica
Consumo: fermentación orgánica, soldadura en un tanque, oxidación del
metal interno de tanques
Impotencia funcional, parálisis rápida de miembros, caída, muerte por
anoxia
- [ ] de O2 18% → alteración de la coordinación muscular y de la frecuencia
respiratoria
- [ ] de O2 17% → Pérdida de conocimiento
- [ ] de O2 < 16% → Riesgo de muerte
Remover al paciente del lugar, control de VA con oxigenoterapia, acceso
venoso, monitoreo cardiaco y estabilización previa al traslado
HIPOXIAS HISTOTÓXICAS
No puede utilizarse el O2 para la respiración celular → SUFICIENTE
CON BAJAS CONCENTRACIONES
GASES ASFIXIANTES QUÍMICOS: Cianuro (Accidental: industrial,
fumigaciones, incendios. Suicida u homicida → cianuro de Na y K
PO2 alveolar/arterial → NORMAL/BAJA
PO2 venosa → NORMAL
Saturación de O2 → NORMAL/BAJA
Vía inhalatoria/Vía digestiva → combinación con HCl del estómago → Ácido
Cianhídrico que rápidamente se absorbe → se concentra en los GR →
Tiene gran afinidad por el hierro oxidado (férrico) → se une a la
citocromo oxidasa → impide fosforilación oxidativa → impide
respiración celular (histotóxico)
- Vía inhalatoria: en alta [ ] es letal en segundos. Si es más baja → disnea,
taquipnea, cefalea, pérdida de conocimiento, convulsiones, muerte en 15
minutos
- Vía digestiva: Náuseas/vómitos (con olor característicos a almendras
amargas), epigastralgia, vértigo, cefalea, disnea, taquicardia, depresión
SNC, convulsiones y muerte en 3 horas
COLOR ROSADO DE PIEL Y MUCOSAS
Oxígeno al 100% → monitoreo cardiaco y corrección de acidosis →
maniobras de reanimación (no respiracion boca a boca) → tto de
convulsiones → antídoto: nitrito de sodio o hiposulfito de sodio →
agentes metahemoglobinizantes (transforman el catión ferroso del
glóbulo rojo a catión férrico para que el cianuro se una al GR y no altere la
respiración celular.
 HIPOXIAS ANÉMICAS → Gases asfixiantes químicos
MONOXIDO DE CARBONO → Gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro, insípido y no irritante H2S → Gas con olor a huevo podrido

El gas bloquea el transporte del O2 por la hemoglobina → SUFICIENTE CON BAJAS CONCENTRACIONES Ídem CO (refinerías de petróleo, curtiembres,
(braseros, calefones/cocinas mal calibrados, incendios, gases de escape de motor → SE GENERA POR MALA aguas de redes cloacales o de pozos negros
COMBUSTIÓN!!

Inhalación → se combina con la Hb (afinidad 240 veces mayor que el O2) formando carboxihemoglobina (280 veces Anoxia tisular producida por inhibición de la
más estable que la oxihemoglobina) → también se une a la mioglobina, cardiomioglobina y una parte queda libre en citocromo oxidasa
plasma → ANOXIA ANÉMICA (puede pasar la placenta y producir hipoxia fetal)

1) INTOXICACIÓN AGUDA: vasodilatación cerebral (genera disfunción de la perfusión del SNC y edema cerebral → Es un gas sumamente irritante. A bajas [ ] produce
VÓMITOS Y CEFALEA), acidosis metabólica (HipoTA y arritmias) acidosis láctica (depresión miocárdica), diarrea lagrimeo, rinorrea y tos. A altas [ ] genera
explosiva (por hipoxia mesentérica → habla de gravedad), respiratorio (no hay taquipnea porque la PO2 es normal → alteración de los nervios olfatorios, produciendo
a menos que tenga acidosis metabólica severa donde veremos la respiración de Chayanne Stoker), renal (La hipoxia distintos grados de anosmia.
en los túbulos y la mioglobinuria por la rabdomiolisis produce IRA), piel color rojo-cereza. La intoxicación genera mareos, somnolencia,
SINDROME TARDÍO: Paciente tratado que va a la casa y vuelve luego de 3-4 semanas con apatía, mutismo, obnubilación, cianosis, convulsiones, coma y
cuadro psicótico, ataxia, apraxia, disartria (Parkinson) → PREVENCIÓN: seguimiento durante el 1° mes todas las muerte. Primero hay etimulación del aparato
semanas, luego cada 15 días por 2 meses más. Observar en la TAC zonas de hipodensidad en el globo pálido. respiratorio pero luego se produce depresión
2) INTOXICACIÓN CRÓNICA: Principalmente por exposición laboral → cefalea, mareos, somnolencia, trastornos de respiratoria y apnea
memoria, esquizofrenia, ateroesclerosis. Fetos de mujeres embarazadas → RCIU

- Laboratorio → Glucemia, EAB (acidosis metabólica, aunque puede no estar), Gases en sangre (PO2 PO2 alveolar/arterial/venosa → NORMAL/BAJAS
alveolar/arterial/venosa → NORMAL/BAJAS, PCO2 normal), carboxihemoglobina (alta), saturación de oxígeno (baja Saturación de O2 → BAJA
pero no hace dx), función renal, hepatograma, amilasemia, sedimento de orina (mioglobinuria)
- ECG (lesiones por isquemia o arritmias), TAC de cerebro (zona de hipodensidad en globo pálido → edema cerebral),
Rx de Torax (edema de pulmón, neumonía aspirativa
- Anatomía patológica: Manchas de Tardieu (equimosis) y edema acarminado de Lacassagne (EAP)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → Gastroenterocolitis infecciosa (cuando es por CO predomina la CEFALE sobre los Retirar a la víctima → si la intoxicación es leve se
vómitos) e intoxicación por cianuro administra O2 al 100% y nebulizaciones con SF. Si
es grave se administra nitrito de sodio EV
TRATAMIENTO: Retirar a la víctima → ABC (El O2 al 100% disminuye la VM del CO de 5h a 1h) + posición de cabeza (metahemoglobinizante → el sulfuro se une a la
en 30° en caso de edema cerebral (asociado a corticoides y MANITOL) metahemoglobina, por lo que no puede combinarse
con la enzima citocromo oxidasa → evitando su
inhibición. Si hay convulsiones se usa Diazepam
 INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
ALCOHOL ETÍLICO

CARACTERÍST. Se expresa en gramos = volumen (dl) x graduación (ml%). Dentro de su presentación como bebida, tenemos: bebidas fermentadas (Ej: vino,
cerveza, sidra → graduación 4-15%) y bebidas destiladas (Ej: whisky, tequila, vodka, fernet, ginebra → graduación 40-50%)

Depresión descendente del SNC: Frena los núcleos inhibidores prefrontales → inhibe receptores GABA y canales de calcio tipo L, aumenta la
FISIOPATOLOGÍA adenosina extracelular → inhibe centros termorreguladores (hipotermia) → centros inferiores (hipotensión) → depresión cardiorrespiratoria →
muerte

- Es hidroliposoluble, si bien se absorbe por todas las vías, la más frecuente es la digestiva: La absorción es favorecida por → ayuno (más
rápida en duodeno pero menor en estómago), distensión (gaseosas), alta graduación (aumenta el tono pilórico → mayor tiempo de contacto). Se
absorbe 80% en duodeno y pasa al torrente, las altas [ ] en plasma son iguales en diferentes órganos (cerebro, músculo, feto). * Buscar en
humor vítreo en los cadáveres *
- Se metaboliza en hígado con cinética de orden 0 (se metaboliza de forma constante más allá de la [ ] en sangre) → velocidad de oxidación:
TOXICOCINÉTICA 0,1 - 0,2g/kg/hora (promedio 0,15g/kg/hora → depende de peso, sexo, grasa corporal, etc)
- Excreción renal (equivale al 130% de la sangre, pero diluida)
- TOLERANCIA: Inducción enzimática para adaptarse a metabolizar mayor cantidad → Principalmente por la vía de las deshidrogenasas:
alcohol → acetaldehído (deshidrogenasa alcohólica) → ácido acético (aldehído deshidrogenasa que usa NAD) + CO2 y calorías. Otras: catalasas
(peroxisomas hepáticos), MEOS
En sangre (5-10min) → pico máximo (30-90min) → desaparece en sangre (8-10hs)

- TGI: Aumenta HCl y gastrina, genera dispepsia, inhibe peristaltismo, estimula ADC (aumenta AMPc) → mayor secreción intestinal de agua y sodio
EFECTOS generando diarreas
- Riñón: inhibe ADH → mayor diuresis y excreción de ácido úrico (deshidratación sumada a la diarrea)
- Genital: inhibe la líbido y la potencia sexual en los hombres

a) Prueba directa de la [ ] de alcohol en sangre → es el gold standard. SE UTILIZA PARA CERTEZA JURÍDICA.
b) Prueba indirecta de la [ ] de alcohol en el aire espirado → la relación alcohol espirado/alcohol sérico es 2100:1. Desventajas: no es
DETERMINACIÓN proporcional a la CV, no cumple con la ley de Henry, se suma alcohol de saliva, de estómago, etc. Se utiliza para DESCARTAR
NEGATIVO.
Valor de corte: 0,5g/L de sangre // DOSIS LETAL: Adulto 5-8g/kg y Niños 3g/kg

1) Primer periodo: sub-alcoholización (0,2 - 0,5g/L) → Si bien no hay sintomatología, puede tener discreto estado de excitación con
INTOXICACIÓN desinhibición de las funciones psíquicas, alteraciones sensoriales, [ ] disminuida y alteración de la asociación de ideas
2) Segundo periodo: ebriedad ligera (0,5 - 1,5 g/L) → Falta de autocrítica/juicio/comprensión/memoria, euforia, llanto inmotivado o risas,
 verborrea, excitación psicomotriz, alteración de los reflejos automáticos, visión túnel, producción de sueño, disfunción eréctil
3) Tercer periodo: ebriedad parcial (1,5 - 2,5 g/L) → Excitación, agresividad, confusión, ataxia, incoordinación muscular, disartria, HipoTA,
taquicardia, hipotermia (abrigar), hipoglucemia (por la inhibición de la gluconeogenesis → dar bebida azucarada), broncoaspiración,
deshidratación
4) Cuarto periodo: ebriedad completa (2,5 - 3g/L ) → Depresión del SNC (sueño profundo, estupor, coma), hiporreflexia, relajación de
esfínteres, hipotermia franca, hipoalgesia, amnesia temporal retrógrada
5) Quinto periodo: coma alcohólico (> 3,5 - 4,5 g/L) → Marcada bradicardia e HipoTA, arreflexia, coma, broncoaspiración, analgesia, depresión
respiratoria y CV, riesgo de paro cardiorrespiratorio y central

RIESGOS Accidentes viales, caídas, homicidio, aumento de ITS y embarazo no deseado, hepatopatía crónica

DX DIFERENCIAL Hipoglucemia (por eso siempre hay que corregirla primero), hipoxia, psicofármacos, glicoles, metanol, encefalopatía hepática, psicosis, vértigo
severo, convulsiones psicomotoras, TEC

TRATAMIENTO ABC (en glasgow < 8 → entubación endotraqueal) → Para corregir hipoglucemia: DEXTROSA al 50% en niños 2-3ml/kg o 50% en adultos con
TIAMINA (Vitamina B1) para profilaxis del Sindrome de Wernicke - Korsakoff → Goteo de dextrosa (10%) + SF para corregir deshidratación →
cubrir con manta aún en verano → MIDAZOLAM IM en caso de excitación/agresividad.
Los niños responden bien al coma con NALOXONA

Encefalopatía de La tiamina se necesita para metabolizar los hidratos de carbono (cofactor en el Ciclo de Krebs). El alcohol genera una disminución de la
Wernicke absorción de la tiamina y de su utilización → los sistemas enzimáticos empiezan a fallar → muerte celular. Es importante en la utilización de la
(TRIADA: energía a nivel cerebral, entonces al disminuir se genera una inhibición del metabolismo en regiones cerebrales de alta demanda → propaga
confusión aguda, lesiones. Esta patología puede prevenirse o revertirse si se trata a tiempo (pero es común que persista déficit luego del tto). Existe alto riesgo de
ataxia y muerte, los que sobreviven pueden desarrollar la Psicosis de Korsakoff → discapacidad neurológica permanente en 80% (déficit de memoria,
oftalmoplejía) confusión y cambios en el comportamiento).

METANOL

CARACTERÍST. Líquido volátil, incoloro, de olor y sabor desagradable que se obtiene por destilación destructiva de la madera. Uso industrial (removedor),
productos de limpieza y fabricación de plásticos/textiles/tintas

TOXICOCINÉTICA Vía digestiva → Absorción en 30-90min → metabolización a formaldehído y ácido fórmico (LA METABOLIZACIÓN HEPÁTICA ES LO QUE LO
HACE TÓXICO → Acidosis metabólica, daño en retina/nervio óptico con ceguera) que tiene una velocidad menor al alcohol etílico. También puede
ser por vía cutánea.

INTOXICACIÓN Los síntomas pueden aparecer recién a las 12-24hs: Acidosis metabólica grave (Ph 6,6-6,7) con GAP elevado, visión borrosa/doble,
 disminución de agudeza, campos estrechos (escotomas → NO CONFUNDIR CON ALUCINACIÓN POR INTOXICACIÓN CON ETANOL),
pupilas midriáticas fijas, ceguera, neurológicos (cefalea, mareos, confusion, convulsiones, coma), digestivos (N/V, DA, pancreatitis), CV en
casos graves (HipoTA, bradicardia), hidroelectrolíticos (HipoK/Mg/P), IRA, leucocitosis, rabdomiolisis, hiperglucemia

SECUELAS Neuropatía del Nervio óptico, amaurosis, parkinsonismo (hemorragia GB), encefalopatía hepática, polineuropatía

DIAGNÓSTICO - FO → > 12hs se observa edema peripapilar, hiperemia del disco óptico o edema retiniano
- TC/RMN → > 4 días se observa hemorragia parenquimatosa en ganglios de la base e hipodensidad de sustancia blanca por desmielinización
- Laboratorio → hemograma, glucemia, electrolitos, urea, creatinina, EAB, ANION GAP (aumentado) y osmolaridad GAP
- Rx de torax: edema pulmonar

TRATAMIENTO Idem etanol → Si hay convulsiones dar Diazepam → Ácido fólico EV (favorece metabolización del metanol) → 4metilpirazol (antídoto que
bloquea la alcohol deshidrogenasa) → si hay acidosis metabólica: ETILTERAPIA → Etanol VO o EV (1 - 1,5g/L) por 12 hs → la etanol
deshidrogenasa se une al etanol, permitiendo que el metanol se elimine por orina sin metabolizarse a ácido fórmico → ¿Quiénes?:
metanol > 20mg/dl, sintomático, acidosis metabólica → En mayor gravedad se utiliza HEMODIALISIS

GLICOLES

CARACTERÍSTICAS Se encuentran en disolventes, líquidos refrigerantes, anticongelantes, reveladores fotográficos, etc.

Vía digestiva → absorción rápida que alcanza el pico en 1-4hs → 90% se metaboliza en hígado produciendo metabolitos tóxicos
TOXICOCINÉTICA (glicoaldehído, ácido glicólico, ácido glioxílico) → formación de oxalatos de calcio → hipocalcemia y cristales que se
depositan en riñón (El dietilenglicol no forma ácido oxálico ni oxalatos)

ETILENGLICOL → Estadio 1 (neurológicos: paciente que parece ebrio pero sin aliento alcohólico), Estadío 2 (cardiopulmonar:
acidosis metabólica, hipocalcemia, tetania, taquicardia, taquipnea, IC, EAP), Estadio 3 (Renal: precipitación de cristales de
INTOXICACIÓN oxalato de calcio, IRA con oliguria y NTA)
DIETILENGLICOL → Astenia, dolor muscular, febrícula, parestesias, depresión del sensorio. Luego de horas/días →
insuficiencia respiratoria con edema pulmonar, coma y muerte. Genera hepatotoxicidad, pancreatitis e hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO Laboratorio → hemograma, glucemia, electrolitos, urea, creatinina, EAB (acidosis metabólica), ANION GAP (aumentado) y
(clínico) osmolaridad GAP. Glicoles en sangre, alcoholemia. Sedimento de orina → cristales de oxalato de calcio. ECG Y Rx de torax

TRATAMIENTO Ídem metanol → gluconato de calcio al 20% EV lento → diuresis alcalina para prevenir formación de cristales de oxalato →
ETILTERAPIA → HEMODIALISIS