Curso de Sueroterapia PDF

Para Práctica Intraospitalaria y
Examen de Grado.
Cuadernos de Obstetricia N° 6
Apoyo al Autoaprendizaje en la Práctica Clínica.
Curso en línea
de Sueroterapia
y Transfusiones.
Para Estudiantes de
Obstetricia.
Videos de apoyo, Fundamentación

Fisiológica, Fisiopatológica y Manejos.
Ediciones AulaMagna
Cuadernos y Manuales de Obstetricia Sueroterapia y Transfusiones.
Agradecimientos.
Deseo agradecer a todos quienes han hecho posible concretar este

desafío de llevar a Cuadernos y Manuales, el conocimiento adquirido en las
aulas y el entregado por la praxis por parte de los futuros profesionales de la
Obstetricia y que han sido compartidos en los diferentes grupos de estudio y
apoyados por profesionales de las áreas respectivas en 24 universidades.
Los alumnos y profesionales que han aportado a este proyecto de

apoyo al autoaprendizaje, han hecho que éste se fortifique y a todos ellos,
alumnos, Centros de Alumnos, docentes y profesionales participantes, a
título personal, de las universidades a continuación mencionadas, dedicamos
el resultado de este esfuerzo.
Universidad Ceop Universidad Universidad Universidad Universidad Universidads

de Tarapacá De Chile. de Antofagasta de Atacama de Valparaíso de Santiago
De Chile
Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad

Mayor - Santiago Autónoma - Stgo iberoamericana de los Andes Diego Portales San Sebastián
Santiago

Bernardo O’Higgins Autónoma - Talca De Concepción San Sebastián Andrés Bello Internacional
Concepción Concepción SEK

Adventista de
San Sebastián – P. Montt De la Frantera Mayor - Temuco Austral de Chile De Aysén
Chile
Gonzalo Margery H ©
Gonzalo Margery H ©
La Medicina, es el estudio del Operar de

Receptores y del Movimiento de Electrolítos y
de Agua.
Capítulo I : Introducción al Equilibrio Hidro Elecrolítico.
1.1. La importancia de los Receptores.
El concepto clave que deberemos repasar es el de Homeostasis, es decir

los cambios y reacciones que realiza nuestro organismo mediante diversos
mecanismos a fin de mantener un equilibrio interno. Este equilibrio interno, en
estricto rigor, es figurado dado que nunca se está en un equilibrio, más bien se está
en la búsqueda de éste, a fin de que no se vea afectado el operar de la célula , que
finalmente es la unidad estructural y funcional de los seres vivos y cumpla la
función para lo que fue generada, dependiendo del tejido, órgano o sistema de la
que forma parte.
Para regular la homeostasis, y todos los mecanismos biológicos, las células,

sea cual fuere su ubicación, están dotadas de receptores (De membrana o
extracelulares e intracelulares) que al ser activados generarán una respuesta
celular o al ser bloqueados, una inhibición de su respuesta.
Para recordar conceptos farmacológicos y fisiológicos, nos referiremos a las

moléculas o sustancias que son capaces de provocar una respuesta celular con el
nombre de agonistas, señalizadores, señal, hormonas, neurotransmisores, o iones
activos indistintamente, pudiendo ser endógenos (Propios del organismo o
exógenos o xenobióticos, que es el caso de los fármacos, dentro de los que
1
Gonzalo Margery H, ©
consideraremos los distintos tipos de suero). En el caso de las moléculas que

bloquean receptores inhibiendo la respuesta celular, hablaremos de antagonista,
inhibidores o bloqueadores.
También, en el caso particular de la Obstetricia, la Ginecología y la

Neonatología, existen los agonistas inversos, es decir moléculas de diferente
naturaleza biológica que tienen en común una afinidad por un mismo receptor pero
que provocan efectos distintos. Es el caso de algunos tipos de hormonas
esteroidales (Estrógenos, progesterona y andrógenos) que tienen algunos
receptores en común por lo que su acción sobre estos receptores inhibe la acción
de las otras hormona. Es el caso de ciertas progestinas sinéticas que tienen mucha
más afinidad sobre ciertos receptores comunes a los estrógenos o andrógenos por
los que se les conoce como antiandrogénicos (Es el caso de ciertas progestinas de
uso en el sindróme de ovario poliquístico, como la medroxiprogesterona o acetato
de medroxiprogesterona, en que se intenta disminuir los efectos de los
andrógenos,porque inhibe la acción de los andrógenos circulantes al actuar más
fuertemente sobre ciertos recptores comunes).
Por tanto de aquí en adelante, deberemos poner principal atención en

los receptores que se están activando o inhibiendo ante cada cambio o
estímulo externo, lo que generará una respuesta.
Los receptores son los responsables de generar las respuestas para el

equilibrio de los seres vivos.
Para nuestro tema de estudio, esa respuesta será un movimiento de

electrolítos y de agua y condicionará la sueroterapia o transfusión que se deberá
realizar. Esto deberemos repasarlo con calma para que los conocimientos sean
madurados y consolidados, para tener un aprendizaje seguro y sólido.
¡Así que vamos con calma, pero con mucho entusiasmo!.
2
Partamos revisando una definición de Homeostasis.
1.2. La Homeostasia.
La Homeostasis tiene diversas definiciones en muchos textos, pero veamos

la siguiente:
Homeostasis: de homeo (semejante o similar) estasis (condición) y el

griego στ άσις (posición, estabilidad).
1. Biol. Conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al

mantenimiento de la constancia en la composición y propiedades del medio
interno de un organismo.
2. Autorregulación de la constancia de las propiedades de otros sistemas

influidos por agentes exteriores.
Este equilibrio interno, está fundamentalmente determinado por el equilibrio

electrolítico y equilibrio de agua interna, lo que conocemos como equilibrio
hidroelectrolítico.
El primero que deberemos ver el el equilibrio del agua, que está condicionado
por los electrolítos y que como hemos visto, generará la activación de
receptores, y una consiguiente una respuesta.
El movimiento de agua, está determinado por tres presiones. Estas

presiones debemos repasarlas con mucho detenimiento porque son la
clave del aprendizaje de la sueroterapia (Se estudiarán más adelante).
3
1. La Presión Osmótica: determinada por la concentración de electrolítos en

los diferentes compartimentos del organismo;
2. La Presión hidrostática: determinada por la fuerza que ejerce el agua

sobre sus canales de conducción (Vasos sanguíneos, llamada también
presión sanguínea) y la resistencia que estos provocan al paso de la
sangre (lo que se conoce como presión arterial); y
3. La Presión Oncótica o Coloidosmótica: Que es la fuerza que ejercen las

proteínas para atraer agua hacia ellas.
Veamos primero entonces, cómo está distribuída el agua en el cuerpo, lo que

será de importancia vital a la hora de determinar la reposición de la volemia
mendiante la sueroterapia y la administración de fármacos, dado que el agua los
transporta e incidirá en la distribución que tendrán dichos fármacos en el
organismo humano.
1.3. Distribución de los Líquidos Corporales.
En la distribución de los líquidos corporales, van a existir determinantes como

el sexo, la edad, el tipo de trabajo, la situación geográfica, entre otras. La mujer
los recién nacidos y los ancianos, tienen menor porcentaje de agua corporal por
lo que tienden a una deshidratación más rápida y una distribución diferente de
los fármacos y el alcohol, por ejemplo, lo que les hace más propensos a las
intoxicaciones. Las personas mientras más altura y mayor masa corporal,
tendrán más líquidos corporales en promedio lo que también redundará en su
volemia y en la distribución de sustancias. Las personas que viven en zonas
tropicales y más húmedas pierden más agua por evaporación.
4
En el siguiente cuadro podemos apreciar la distribución.Tomando los

porcentajes más clásicos como referencia.
1. El agua representa, en promedio un 60% del total de nuestro peso

corporal;
2. Un 40% está contenido dentro de las células;
3. Un 20 % está fuera de la célula por lo que se le denomina extracelular;
4. Del total que está fuera de la célula (extracelular) un 15% está en tejido
intracelular o tejido conectivo y un 5 % en el plasma, este último
constituye la volemia, y es fundamental conocerlo a fin de estimar la
reposición de la volemia mediante la administración de sueros o de
transfusión sanguínea en adultos o recién nacidos, cuyo cálculo se
realiza por una cierta cantidad de ml x Kg de peso.
5. También existe un 1% de líquido corporal estimado, situado en cavidades
como la cavidad, pleural, el Líquido céfaloraquídeo, el peritoneo, entre
otras.
Vale decir una mujer no embarazada que pesa 60 Kg, estimamos que
tiene una volemia de 3.0 litros de sangre, dado que el 5% de 60 kg es 3.0.
Se asume 1 Kg de peso euivalente a 1 Litro de agua.
Pero una mujer embarazada, que tiene una volemia más alta producto de
la retención hídrica a nivel renal generada por las hormonas esteroidales
(Estrógenos y progesterona) tendrá su volemia aumentada en unos 2 a 3
litros promedio. Pero parte de ese aumento de agua estará contenido como
edema en el tejido intersticial y sólo una parte aumentado en el plasma, por
lo que su volemia pudiera ser de 4 litros.
Al contrario una paciente ginecológica climatérica, por el

hipoestrogenismo y la consiguienta menor de retención adecuada de agua a
5
nivel renal, tenderá a tener una menor volemia, y menor hidratación, la que
se verá reflejada en su piel.
Revise el cuadro siguiente, pocurando aprender bien los distintos

porcentajes de distribución. Luego deberemos repasar las propiedades de
la membrana plasmática, que será fundamental en la distribución de los
electrolítos y el movimiento de agua,
1.4. La Célula, la Membrana Plasmática, el Núcleo y
los Recepetores.
Repasemos, conceptos básicos pero muy importantes de biología

celular que influirán en la sueroterapia.
6
1) La célula es la unidad básica estructural y funcional de los seres vivos y

su homeostasis está determinada por su capacidad de hacer ingresar y
salir solutos (Electrolítos y biomoléculas como hidratos de carbono,
proteínas, lípidos e iones ). Su integridad por lo tanto está dada por la
selectividad en el paso de moléculas de acuerdo sa sus necesidades.
2) Para lograr esa selectividad, dispone de una membrana plasmática que

es selectiva, o semipermeable, es decir permite el paso de ciertas
moléculas y otras no, o de regular su ingreso o salida (Flujo). Para ello
posee canales iónicos de flujo libre o regulados por voltaje (Necesitaran
un estímulo de un neurotransmisor), transportadores activos para otras
sustancias como aminoácidos o transporte facilitado o cotransportadores
como es el caso de la glucosa que puede ingresar a través de un
cotransportador de sodio (Na +), y para el agua existen canales
especiales llamados aquaporinas. Lo impotante es destacar que existe
una selectividad determinada por las necesidades de la célula.
3) Para cubrir sus necesidades de ingreso o salida de sustancias, entre las

que se considera el agua, necesariamente, como se mencionó, deberá
generarse un cambio en el medio externo o interno que activará un
receptor que generará un cambio para producir el efecto deseado.
Dichos receptores, como se mencionó anteriormente, son la clave.
Observe la siguiente imagen, para refamiliarizarse con los receptores.
7
Figura N° 1. La célula, su membrana y recptores.
En extremo importante, es recordar que la membrana semipermeable

es una bicapa fosfolipídica. Revise está imagen.
Figura N° 2. La bicapa lipídica de fosfolípidos.
8
4) Se dice que la membrana plasmática es anfipática, porque tiene

extremos formados por moléculas de fósforo que es hidrosoluble, es
decir pueden estar en contacto con el medio externo ( Matriz extracelular
que contiene un 15% del agua corporal ) y con el medio interno acuoso
(Intracelular, que contiene un 40% del líquido corporal), pero en su
interior contiene lípidos, que hace que sólo las sustancias lipídicas o
liposulubles puedan ingresar. No pueden atravesar las membranas las
sustancias hidrosulubles o que tengan carga iónica. Sólo los gases y
moléculas muy pequeñas pueden atravesarla libremente.
5) Por lo tanto las sustancias hidrosolubles necesitarán carrier o

transportadores, en el caso del agua un canal especial llamado
aquaporina, los iones canales ionotrópicos (Como lo indica su nombre)
los aminoácidos transportadores activos y la glucosa de transporte
facilitado.
6) Las sustancias liposolubles, sí podrán atravesar la membrana, como es

el caso de las hormonas estroidales, derivadas del colesterol, como
estrógenos, progesterona, andrógenos, colesterol, aldosterona, entre
otros.
7) Vuelva a observar la imagen de la célula, la figura N° 1, y verá que tiene

receptores de membrana para agonistas o señalizadores que son
hidrosolubles como la insulina y el glucagón que por su naturaleza afin al
agua, no pueden ingresar a la célula.
8) Por el contrario las sustancias liposolubles tendrán receptores

intracelulares y nucleares por su capacidad de atravesar las membranas
para generar una respuesta celular. Observe y familiaricese con la
siguiente imagen.
9
Figura N° 3. Receptores de membrana, intracelulares y nucleares.
Por lo tanto ya podemos deducir que si administramos suero glucosado

este no podrá ingresar a la célula libremente para que se produzca la
glicólisis y generar energía en forma de ATP, sino que necesitará un
transportador, un Glut, que en el caso de las células somáticas actuará
previa estimulación de la insulina , en el receptor de insulina (Se estudiará
en el capítulo respectivo de sueros glucosados).
Nos preguntamos ¿Por qué nos centramos en el movimiento de agua y no

en el de electrolítos?. La respuesta es crucial: Porque los elecrolítos determinan la
estabilidad y funcionamiento celular y ésta es tremendamente selectiva con
respecto a su entrada y salida. Hay una distribución de electrolítos tanto dentro de
ella como fuera, por ejemplo el Na+ (Sodio) debe tener más presencia afuera que
dentro de la célula, lo mismo que el Ca++ (Calcio) y el Cl- (Cloro) y el K+ (Potasio)
dentro principalmente, lo mismo que el Mg++ (Magnesio), por lo que es más
selectiva con éstos, utilizando para su homeostasis principalmente el movimiento
de agua.
Repase bien lo anterior, estos conceptos aparecerán frecuentemente

en las páginas siguientes.
10
Realice en este espacio sus observaciones o resúmenes , que le

permitan comprender mejor la materia.
11
1.5. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
El riñón, tiene multiples funciones reguladoras, entre ellas la síntesis de vitamina D, que
permite la absorción de calcio a nivel intestinal, la síntesis de eritropoyetina para estimular la
formación de glóbulos rojos a nivel medular y además es el principal órgano regulador del los
electrólitos y del líquido corporal. Esto se logra a través de muchos mecanismos reguladores
homeostásicos cuya función es modificar la cantidad de agua y solutos presentes en la
orina.Para efectos de la materia relacionada con los líquidos corporales, resulta de la más
alta relevancia el estudio del sistema Renina Angiotensina Aldosterona renal (RAA). Que en términos
prácticos constituye un verdadero botón de pánico renal.
¿Qué pasa en la vida cotidiana, cuando una persona está en la ducha y comienza a salir poca
agua? ¿Qué haría Ud?.
Probablemente verificaría que la llave estuviera bien abierta y posteriormente

una reacción normal sería preguntar ¿quién abrió una llave en la cocina? o ¿quién
encendió la lavadora?, porque lógicamente Ud. Supondría que alguíen abrió una o
más llaves en la casa y por a Ud. Le bajo la prsión de agua en la ducha. ¡El riñón
hace exactamente lo mismo! Cuando siente que le está llegando menos sangre,
menos oxigeno o hay acidosis……..¡Aprieta el botón de pánico y manda cerrar
todas las llaves, porque asume que hay una pérdida de volemia o u oxigeno
por alguna causa!
12
¡Botón de pánico renal!
Literalmente el riñón, hace lo msmo que podría hacer cualquiera de nosotros:

manda cerrar todas las llaves cuando hay hipovolemia, deshidrtación, hipoxia y/o
acidosis, esto para resguardar la volemia y el oxigeno, porque percibe, mediante
sus receptores, que estos parámetros están bajo los niveles considerados
normales.
Este botón de pánico renal es el sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

El rinón sintetiza y secreta Renina que en el hígado activa otra sustancia llamada
angiotensinogeno, de lo que resulta la angiotensina 1, luego está es activada por la
ECA (Enzima convertidora de antiotensina ) resultando la angiotensina 2. Su
nombre lo indica: angio (Vaso sanguíneo) tensina ( Tensar, contraer), es decir la
angiotensina 2 produce vasoconstricción periférica a fin de detener una posible
perdida sanguínea o de oxigeno. Recuerde por ejemplo, que en un cuadro de asfixia
perinatal, uno de los factores de morbilidad o consecuencia para el recién nacido,
es la ECN (Enterocolítis necrotizante ) y el SDR (Síndrome de dificultad respiratoria),
precisamente porque el recién nacido activa el sistema RAA provocando una
vasoconstricción periférica a fin de retener oxigeno y redistribuirlo a los órganos más
nobles como cerebro y corazón, disminuyendo el flujo hacia otros, entre ellos hacia
el intestino y al propio riñón, que de alguna manera “se sacrifica” filtrando menos
13
sangre para retener agua y oxigeno, pudiendo llegar a una oliguria importante e
incluso a la insuficiencia renal. Es la razón por la que ante cuadros de hipoxia severa
o hemorragia, es prioritario medir la diuresis a fin de pesquisar precozmente el daño
renal que pudiera estar produciéndose por este mecanismo. Además en cuadros de
hipoxia que conlleva un estrés importante, se activa el sistema simpático, elevando
los niveles de adrenalina, que aumenta el gasto cardiaco, precisamente para llevar
más oxigeno a los tejido, pero también procova vasoconstricción, lo que pudiera
agravar el cuadro renal.
Hasta ahí la angiotensina, pero además esta activa el aumento de ADH

(vasopresina a nivel hipotalámico), para aumentar la reabsorción de agua a nivel
renal y aldosterona, que rabsorbe Na++ y agua a nivel del túbulo colector. Como
vemos, ambas hormonas tienen como función retener agua y electrolitos, además
de excretar otros, en función de una “pérdida de volemia y/u oxígeno”, por alguna
causa desconocida para el riñón, pero suficiente para activar este “Botón de pánico”.
Le invito a revisar detenidamente la siguiente imagen y ver todas las veces

que sea necesario el video N° 3 de función renal, para que este funcionamiento
quede claro porque deberá ser siempre considerado al momento de evaluar las
patologías de base presentes al momento de adminsitrar sueros.
14
Además vea este video, que creo le será de gran ayuda.
https://youtu.be/Kbqtxoajf7Q
Ahora la primera tarea para Ud. Luego de revisar el video N° 3, de

funcionamiento renal, redibuje en este esquema los principales mecanismos de
reabsorción de Na++ y agua, destacando el mecanismo utilizado por la ADH y la
aldosterona. ¡Será de gran utilizad cuando comencemos los ejercicios
prácticos!
15
1.6. Proteina Natriurética Auricular (PNA).
Ahora deberemos repasar muy brevemente, esta importante proteína,

considerada una hormona cardiaca, que se sintetiza y secreta a nivel de las
aurículas. El Péptido Natriurético Auricular (PNA) fue el primero de la familia de
péptidos hormonales en ser aislado, sintetizado y clonado, mostrando efectos
natriuréticos, diuréticos, antihipertensivos y antimitogénicos altamente implicados
en la regulación humoral de la presión arterial y la homeostasis del volumen
circulante.
Son hormonas que se liberan cuando hay una sobrecarga de volumen

plasmático, es decir cuando hay hipervolemia, es decir un mecanismo
contraregulador, que inhibe la aldosterona, por tanto, disminuye la rabsorción de
Na++ y agua, para aumentar la diuresis, de ahí su nombre de Na (sodio) triurética,
disminuir su reabsorción y aumentar su excreción y principalmente liberados en los
órganos nobles más sensibles al aumento de la volemia y por ende al edema.
La familia de los péptidos natriuréticos incluye a tres hormonas

estructuralmente relacionadas, y cuyo origen, estímulos de producción y efectos
biológicos se observan en las tablas siguientes:
16
Recordemos entonces, que los Peptidos Natriuréticos son

liberados principalmente en caso de aumento de la volemia e hipertensión.
17
1.7. La Presión hidrostática.
Podemos definir la presión hidrostática, como la presión que ejerce

el agua. Respecto al agua es importane decir que:
1) Es un gran solvente, por su carga eléctrica polar, pero no es un

solvente universal, como usualmente solemos escuchar,
particularmente la sangre no es solvente de moléculas liposolubles,
es decir de origen lipídico.
Esto último es de gran relevancia al momento de considerar, que

sustancias lipídicas o liposulubles, no pueden circular libremente por la sangre y
deben ser transportadas por proteínas como la albúmina o transportadoras
específicas para hormonas o fármacos. La albúmina será estudiada como la
segunda presión que incide en el movimiento de agua.
.
2) El agua ejerce una presión en las paredes o limites que la contienen,
dado que tiende a ocupar el mayor espacio posible que su inercia le
permita.
Así si Ud. abre la llave conectada a una manguera, el agua tenderá a

buscar una salida y la fuerza que genera sobre las paredes de la manguera, será
directamente proporcinal a la cantidad de agua que se esté distribuyendo y su
expansión estará limitada por las paredes de la manguera que sólo le permitirá ir en
una dirección. Pero, ¿qué ocurriría si la manguera tuviera poros? Obviamente el
agua tendería a salir y ¿si las paredes de la manguera fueran muy delgadas?
nauralmente si la fuerza del agua fuera muy alta, la manguera podría romperse.
18
De esta manera podemos decir que hay una fuerza de agua en el vaso
sanguíneo que trata de salir, hacia el tejido intersticial. Pero en este tejido intersticial
también hay agua que trata de entrar hacia el vaso, dado que el agua tiende a
expandirse hacia todas partes.
Es decir el agua tiende a expandirse: la que está en el vaso

sanguíneo hacia el tejido intersticial (proceso llamado extravasación) y la que
está en el tejido intersticial a devolverse hacia el vaso sanguíneo. A esto se le
llama Presión Hidrostática, tanto Capilar como Intersticial.
Vea la siguiente imagen, por el momento fíjese solamente en las

moléculas de agua y en las flechas rojas que están señalando la dirección que
tiende a tener el agua y el nombre de la respectiva presión. Por tanto existe:
- Una Presión Hidrostática Capilar, que tiende a extravasar el agua

hacia el tejido intersticial; y
- Una Presión Hidrostática Tisular que tiende a devolver el agua hacia
el vaso sanguíneo.
19
Figura N° 1
El agua del vaso sanguíneo, trae mayor fuerza que la tisular y lo lógico
es que pensemos que la fuerza del agua que está en el vaso, es decir la Presión
Hidrostática Capilar supere a la fuerza del agua tisular, es decir la que quiere
devolverse al vaso, la Presión Hidrostática Tisular. Por tanto debiéramos suponer
que el agua del plasma por la fuerza que ejerce, debiera extravasar toda hacia
el tejido, lo cual es cierto. ¿Pero, por qué el agua permanece entonces en el vaso
sanguíneo en mayores cantidades que en el tejido tisular?, es aquí cuando debemos
estudiar otro tipo de presión que responde a esa pregunta: La Presión Oncótica o
también llamada Coloidosmótica.
1.8. Presión Oncótica o Coloidosmótica.
Ahora veremos porque el agua (plasma) de los vasos sanguíneos, que

ejercen mayor presión, permanece pincipalmente dentro de éstos. Ello es gracias a
otra fuerza ejercida por moléculas organicas : las proteínas. La presión oncótica o
coloidosmótica es una fuerza ejercida por la albúmina (sintetizada en el
hígado) y diferentes proteínas en el plasma sanguíneo que contribuyen al
movimiento de fluidos a nivel de las membranas capilares. Es la principal fuerza que
mantiene el fluido dentro de la vasculatura. Esto porque las proteínas atraen agua
hacia sí. Existen un grupo de proteínas que por tamaño y funcionalidad permanecen
en el plasma, por lo que se denominan proteínas plasmáticas, cumpliendo diferentes
funciones:
- Albúmina: Transporte de sustancias liposolubles, que por ello no

pueden estar disueltas en el plasma que es hidrosoluble, transporte
de fármacos, lo que limitan su actividad, transporte hacia el hígado de
bilirrubina indirecta (no conjugada), entre otras funciones.
20
- Hemoglobina: Proteína globular tetramérica (Formada por cuatro

subunidades) que transportan 02 y C02 y formación de bicarbonato
para regular el PH plasmático.
- Otras proteínas transportadoras de hormonas, como por ejemplo T4 y
- Globulinas.
La albúmina proporciona aproximadamente del 60 % al 70 % de la presión

oncótica del plasma y las globulinas proporcionan del 30 % al 40 % restante. Se
encuentran cuatro moléculas de albúmina por cada molécula de globulina y tiene
más carga aniónica.
Todas estas proteínas, llamadas plasmáticas, no extravasan hacia el tejido

tisular y además de las funciones descritas, se encargan de atraer agua hacia el
interior del vaso sanguíneo. Es la llamada Presión Oncótica o coloidosmótica.
Como también existen pequeñas cantidades de proteínas en el tejido tisular,
debemos distinguir ahora que existe una Presión Oncótica Capila y una Presión
Oncótica Tisular, siendo más fuerte la Capilar, particularmente por la presión
ejercida por la Albúmina, mayoritaria, en atraer y retener agua en el vaso
sanguíneo. Ahora vuelva a mirar la imagen y relacionemos las dos presiones que
hemos visto hasta ahora:
- Presión Hidrostática Capilar;

- Presión Hidrostática Tisular;
- Presión Oncótica Capilar y
- Presión Oncótica Tisular.
A estas cuatro presiones o fuerzas se les conoce como las “ fuerzas de

Starling”, y la relaciones entre ellas determinará la dirección que tenga el líquido
plasmático. Ya haremos algunas reflexiones previas respecto de esto.
Revise nuevamente la imagen y observe que el poder de la albúmina, es

decir la Presión Oncótica Capilar, es mayor a todas, por lo que el agua tiende
apermanecer en el vaso sanguíneo.
21
La presión oncótica no es más que el gradiente que establecen las proteínas

en un determinado compartimiento para arrastrar agua ya que, por su carácter
químico, estas no pueden atravesar membranas pero tienen carga polar negativa,
por lo que atraen moléculas de agua. Lo que se ilustra en la siguiente imagen en
que se observa que los glóbulos rojos y ´las proteinas plasmáticas (moléculas en
azul), no atraviesan los vasos sanguíneos en condiciones fisiológicas, lo que
cambia en los procesos inflamatorios que se verán en una unidad posterior.
Vaso sanguíneo Líquido Instersticial
Figura N° 2
22
Puede observar nuevamente, la figura N° 1 en la página 19, la presencia en

el tejido tisular de proteínas pequeñas. Es necesario mencionar que dichas
proteínas, cuando se degradan por cumplir su vida útil y ese líquido tisular que
también contiene células muertas por apoptosis o necrosis, deben ser “desechadas”
de alguna manera, siendo este uno de los objetivos del sistema linfático: El drenaje
del líquido y desechos tisulares. Haremos unas reflexiones sobre ello en seguida
también.
Reflexiones:
¿Qué ocurriría si aumentamos la volemia, es decir la Presión Hidrostática Capilar
dentro del vaso sanguíneo?
R= Al aumentar la significativamente la Presión Hidrostática Capilar , ésta podría

superar a la Presión Oncótica Capilar y el agua extravasaría hacia el tejido
intersiticial, lo que se conoce como edema. Un claro ejemplo de esto sería una
persona que consume muchas papas fritas y con ello Na++, lo que arrastra agua,
aumenta su volemia y comienza a generar edema.
¿Qué pasaría si disminuímos el radio de los vasos sanguíneos, es decir los

hacemos más estrechos? Cómo en el ejercicio de poner el dedo en la manguera,
con lo que disminuímos el radio de salida del agua?
R= Aumentamos la velocidad del flujo de agua y hacemos que el agua ejerza una
mayor presión en las paredes de los vasos (En este caso de la manguera), es decir
23
también aumentamos la fuera del agua, o sea subimos la Presión Hidrostática

Capilar, igual que en el ejercicio anterior, por lo que también provocamos edema,
porque por el agua por la fuerza tiende a extravasar. Es lo que ocurre al aumentar
la presión arterial, disminuye el radio de los vasos (Vasoconstricción) y con eso
aumenta la fuerza del plasma que extravasa y provoca edema en los hipertensos.
Ahora, ¿Qué pasaría si disminuímos la cantidad de albúmina en los vasos

sanguíneos?
R= Disminuiría la Presión Oncótica o Coloidosmótica Capilar, por lo que pasaría a

ser mayor la presión hidrostática del plasma y extravasaría hacia el tejido intersticial
formando edema.
El edema no se desarrolla hasta que la presión oncótica del plasma se

encuentra por debajo de 11 mmHg. El flujo de linfa mantiene las proteínas fuera del
espacio intersticial, manteniendo al mínimo la presión oncótica en este
compartimiento y evitando así el edema.
Dicho lo anterior, en relación a la distribución de líquidos corporales ¿Qué

espramos encontrar, en una persona que presenta un daño hepático severo, como
cirrosis hepática?
R= Siempre debemos tener presente que la albúmina es sintetizada en el hígado,

como la mayoría de las proteínas plasmáticas, también la globulinas. Por lo anterior,
al tener una menor síntesis de albúmina, ocurrirá lo mismo que en el caso anterior,
es decir, disminución de la presión Oncótica Capilar con predominio de la Presión
Hidostática Capilar (Fuerza del plasma en el vaso), con el consiguiente edema,
característico de las personas con disfunción hepática severa.
Además presentará ascitis, esto es extravasación de plasma hacia el

peritoneo y con ello distención abdominal, signo característico de la insuficiencia
hepática grave. Pero esto tiene relación con un aumento de la Presión Hidrostática
Capilar. Observe detenidamente la siguiente figura.
24
Cirrosis hepática: Generación de tejido e

fibroso post necrótico. (Dureza hepática) y
disfunción con menor síntesis de albúmina
(Hipoalbuminemia), con resultado de
edema local o generalizado (Anasarca).
Aumento de la Presión Hidrostática de la

Vena Porta (Hipertensión Portal) por
cirrosis hepática, generando una
extravasación de plasma hacia el
peritoneo (Ascitis), agravada por la
hipoalbuminemia.
Figura N° 3
Recordemos que los nutrientes son absorbidos en el intestino e ingresan al

hígado por la vía porta. Cuando hay una hipertensión hepática, como es la cirrosis,
en que tejido fibroso reemplaza al tejido funcional provocando una obstrucción al
flujo que viene desde la vena porta. Esto provoca que en la vena porta se acumule
líquido que proviene de la absorción intestinal, generando una hipertensión portal,
es decir un aumento de la Presión Hidrostática Capilar (de la vena porta) que supera
a la presión Oncótica (Que ya se encuentra disminuida por la hipoalbuminemia) y el
liquido portal extravase hacia el peritoneo, cuadro que se conoce con el nombre de
ascitis. Además dicha hipertensión portal generará a su vez una hipetensión hacia
sus vasos tributarios, e incrementar´la presión (por aumento de plasma) en los
vasos intestinales y hacia el esófago, con resultado de várices esofágicas y vómitos
con sangre, todo ocasionado por el aumento de la Presión Hidrostática Capilar
producto de la hipertensión de la vena porta.
Por lo anterior podemos concluir, respecto a la distribución de líquidos

corporales, en un cuadro de cirrosis hepática, encontraremos que :
- Puede provocar un edema generalizado (anasarca) por

hipoalbuminemia (disminución de la albúmina plasmática bajo los 3,5
gr/dl), lo que deriva en una disminución de la Presión Oncótica Capilar
25
(o coloidosmótica), con la consiguiente extravasación de plasma al

tejido intersticial.
- Puede generar una ascitis (extravasación de plasma hacia el
peritoneo) por un aumento de la Presión Hidrostática de la Vena Porta
(Hipertensión portal) provocada por la dificultad de flujo sanguíneo
hacia el hígado, agravado por la hipoalbuminemia.
Figura N° 4
En el caso de una hemorragia ¿Cómo se verían alteradas las presiones?
R= En una hemorraria, se pierde sangre, lo que genera una activación del sistema
Renina Angiotensina Aldosterona, provocando una vasoconstricción periférica y
retención de líquido al dismunir la diuresis. Sin embargo respecto a la distribución
de los líquidos corporales, lo más importante es que la sangre pierde plasma
(líquido), electrolitos y albúmina.
Por la perdida de plasma, disminuye la Presión Hidrostática Capilar,

pero más importante aún, es que por la pérdida de de albúmina, disminuye la
Presión Oncótica Capilar, por lo que al agregar suero sin albúmina, el agua
tiende a extravasar hacia el tejido intersticial generando edema.
26
Respecto al caso anterior ¿Qué tipo de suero sería recomendable

administrar?
R= Por la perdída de almbúmina, especialmente en hemorrarias importantes que

superen los 2 Lts., si se administra un suero fisiológico al 0,9% (Se dice fisiológico
porque es similar al plasma en términos de concentración de electrolítos), pero que
no tiene albúmina, dicho suero tenderá a aumentar la volemia, ciertamente, y con
ello la Presión Hidrostática capilar, mejorando transitoriamente la presión arterial,
pero como no contiene albúmina dicho suero tenderá a extravasar hacia el tejido
intersiticial, generando edema, lo que no solucionará el problema de la hipotensión
en el mediano plazo. Por lo tanto, en casos de hemorragias importantes, debemos
administrar un suero que contenga albúmina o proteínas plasmáticas, para
aumentar la Presión Oncótica Capilar y permitir que el líquido se mantenga en los
vasos sanguíneos.
Estos son los sueros llamados Oncóticos o Coloidosmóticos,

precisamente por contener preferentemente albúmina. Son los denominados
expansores plasmáticos porque aumentan el volumen plasmático.
Una última reflexión respecto a la distribución de líquidos corporales: ¿Qué

consecuencias cree Ud. Puede tener para una mujer, en la distribución de sus
líquidos corporales, la mamectomía con linfoadenectomía ?
R= La extirpación de tejido linfático junto con la mamectomía, afectará el drenaje,

de proteínas senescentes, células apoptóticas, residuos de infección y además de
líquido tisular, por lo que tenderá al edema en la zona intervenida.
Si desea profundizar en las fuerzas de Starling revise el siguiente tutorial:

https://www.uninet.edu/tratado/c060204.html
Estas han sido reflexiones preliminares. En las autoevaluaciones, tendrá la

oportunidad de profundizar y consolidar estos conceptos. Ahora repasaremos la
tercera presión que incide en la distribución de líquidos corporales: La presión
Osmótica.
27
1.9. La presión Osmótica.
La presión osmótica, determna el movimiento de agua entre los

compartimentos, por la concentración de electrolítos o móleculas osmóticamente
activas, como la glucosa. En general el organismo trata de tener la misma
concentración de solutos en los tres compartimentos, a fin de mantener la
homeostasis.
La presión osmótica es la fuerza fisicoquímica que conduce el paso de agua

de un compartimiento a otro, basándose en la presencia de elementos que generen
atracción química de agua en cada uno de ellos. A éstos se les conoce como
elementos osmolarmente activos.
Sabiendo que la membrana celular es semipermeable, ahora debemos

recordar que es más permeable al agua que a los solutos o electrolitos y las
adaptaciones a los cambios de agua van a estar orientados a moverla desde y hacia
el interior de la célula, es decir una dinámica entre los compartimentos que ya hemos
revisado:
1) El LIC (Líquido intracelular)

2) El LI (Líquido Intersticial) y
3) El Plasma (Intravascular).
La composición de los líquidos corporales no es uniforme. El LIC y el LEC

tienen concentraciones muy diferentes de diversos solutos. También existen
algunas diferencias predecibles en las concentraciones de solutos entre el plasma
y el líquido intersticial que son consecuencia de la exclusión de proteínas del líquido
intersticial.
28
Ya habíamos mencionado que el movimiento de agua, está determinado por

tres presiones. Estas presiones debemos repasarlas con mucho detenimiento
porque son la clave del aprendizaje de la sueroterapia.
4. La Presión hidrostática: determinada por la fuerza que ejerce el agua

sobre sus canales de conducción (Vasos sanguíneos, llamada también
presión sanguínea) y la resistencia que éstos provocan al paso de la
sangre, lo que se conoce como presión arterial; y
5. La Presión Oncótica o Coloidosmótica: Que es la fuerza que ejercen las

proteínas para atraer agua hacia ellas.
6. La Presión Osmótica: determinada por la concentración de electrolítos en

los diferentes compartimentos del organismo;
¡Ahora en las siguiente páginas, recordaremos como se mueve el agua

y su importancia en la sueroterapia! Antes de revisar la Presión Osmótica, vea
primero los videos de la clase 1 (4 videos) y proseguiremos en las pagimas
siguientes.
Si dos compartimientos están separados por una membrana permeable al

agua pero no a solutos, la osmosis será el movimiento del agua desde el
compartimiento con la más baja concentración de soluto al de ms alta
concentración. Es decir siempre habrá un movimiento de agua hacia el
compartimento con más alta concentración para lograr ese equilibrio.
29
Figura N° 5
La presión osmótica obliga al agua a entrar en el compartimiento II desde I,

aumentando la altura del fluido en el compartimento II, hasta que la diferencia de
presión hidrostática se iguale a la diferencia de presión osmótica que se contrapone.
Hay una pregunta lógica, respecto a igualar concentraciones ¿Por qué sólo se
menciona el movimiento de agua y no de electrolítos para provocar dicho
equilibrio?. La respuesta es importante. No sólo basta saber cuál es la concetración
de electrolítos, sino qué electrolítos están en cada compartimenento. Así debe haber
un equilibrio en términos de número, pero es importante que el Na+ sea
predominante en el plasma y fuera de la célula y el K+ dentro de la célula, dado que
en la despolarización de las membranas, al abrirse los canales de Na+, este debe
entrar, por lo que en reposo debe haber más afuera. Lo mismo en la contracción,
luego de generado este potencial de acción, el Ca++, entra a la célula para provocar
dicho efecto, por lo que también en estado de reposo, debe predominar fuera de la
célula y el Mg++ dentro de esta. Así debe haber un equilibrio en cantidad total de
electrolitos en cada compartimento, en términos de sumarlos, pero no da lo mismo
30
cuales son los que están en cada compartimento. Por lo anterior, para mantener
este equilibrio los movimientos son de agua y no de electrolítos a fin de que no se
vea afectada la función de cada uno de los compartimentos.
Ahora veamos como se miden estas concentraciones. Esta dada por el

número de partículas cuando las moléculas están disociadas asi una molécula de
NaCl, en realidad deben considerarse como dos moléculas y una de glucosa, pese
a que es más grande es sólo una, por lo que para tener un equilibrio deberíamos
tener a un lado una sóla molécula de NaCl (se divide en dos) y al otro lado dos
moléculas de glucosa. Recuerde no se considera el tamaño de las partículas sino
en número.
NaCl = 2 Glucosas.
Habitualmente, las cantidades de soluto se expresan en moles, equivalentes

u osmoles. Asimismo, las concentraciones de solutos se expresan en moles por
litro (mol/l),equivalentes por litro (Eq/l) u osmoles por litro (Osm/l). En las soluciones
biológicas, las concentraciones de solutos suelen ser bastante bajas y se expresan
en milimoles por litro (mmol/l), miliequivalentes por litro (mEq/l) o miliosmoles por
litro (mOsm/l). Un mol son 6 × 1023 moléculas de una sustancia. Un milimol son
1/1.000 o 10−3 moles. Se usa un equivalente para describir la cantidad de soluto
cargado (ionizado) y es el número de moles del soluto multiplicado por su valencia.
Como vimos, un mol de cloruro potásico (KCl) en solución se disocia en un
equivalente de potasio (K+) y un equivalente de cloro (Cl–). Asimismo, un mol de
cloruro cálcico (CaCl2) en solución se disocia en dos equivalentes de calcio (Ca2+)
y dos equivalentes de cloro (Cl−); por consiguiente, una concentración de Ca2+ de
1 mmol/l equivale a 2 mEq/l. Por ejemplo, una solución que contien 1 mmol/l de
NaCl es 2 mOsm/l, porque el NaCl se disocia en 2 partículas.
31
Por tanto hablaremos de osmolaridad en términos de mEq/l

(miliequivalentes por litro).La concetración normal de partículas en los
compartimentos, habiendo diferentes medidas según la literatura, va de 270 mEq/l
a 300mEq/l. Para efectos didácticos los ejercicios los realizaremos considerando
una osmilaridad isotónica, es decir en equilibrio, con 270 mEq/l.
Si bien es cierto la osmolaridad tiende a ser uniforme, esto es la

concentración de electrolitos, la composición de los líquidos corporales no es
uniforme, en términos de los lectrolitos que cada no contiene. El LIC y el LEC tienen
concentraciones muy diferentes de diversos solutos. También existen algunas
diferencias predecibles en las concentraciones de solutos entre el plasma y el
líquido intersticial que son consecuencia de la exclusión de proteínas del líquido
intersticial,pero tienden a tener electrolítos comunes como el NA+, de predominio
plasmático e intersticial.
Ahora veremos las varicaciones de la osmolarida y su significancia clínica en

los movimientos y distribución de agua.
1.9.1. Medio Isotónico (Isosmolar).
Para comenzar, es imprescindible ver los videos tutoriales respectivos de la

clase 1. Partamos pues por lo más básico, explicado en forma sencilla, para
entender la osmolaridad, que es un pilar fundamental en la determinación de que
sueros usar. Observe con mucha atención la figura N° 6. Podemos ver que en cada
compartimento existen diferentes moléculas. Entre ellas el agua una molécula
común. En el plasma existe albúmina que es responsable de la Presión Oncótica,
glóbulos rojos, encargados del transporte de gases. Además HCO3 (bicarbonato,
encargado de mantener un PH adecuado) y hay receptores tanto en el endotelio
como en la célula.
32
A nosotros nos interesan los electrolítos, que están representados en colores

con sus respectivas nomenclaturas: Na+, Cl-, K+, Mg++, Ca++, PO4H y el HCO3
(bicarbonato) Existen otros, pero para efectos didácticos nos centraremos en estos.
Lo primero que destaca es que si Ud. Los cuenta, están en la misma cantidad en
los tres compartimentos, por lo que podemos concluír que existe la misma
concentración de solutos en todos los compartimentos, es decir la misma
osmolaridad, lo que se traduce en igual concentración de mEq/l (miliequivalentes
por litro), que como dijimos la situaremos, para efectos didácticos en 270 mEq/l.
Pero, también preste atención en que no hay una distribución uniforme: el Na+ (que
da la carga negativa al exterior de la membrana plasmática), Cl-, Ca++ (participante
en la contración al ingresar a la célula),y el HCO3 (tamponante,) tienen un
predominio plasmático e intersiticial. Precisamente por esto, por ejemplo en el caso
de bicarbonato, el medio externo de la célula tiene un PH, algo superior (menos
ácido) que el interior de la célula que tiene menos bicarbonato. Por el contrario, en
el interior de la célula, hay un predominio del K+, el Mg++ (Modulador del calcio en
la contracción muscular y condución del impulso nervioso, importante al momento
de administrar Sulfato de Magnesio), y el PO4H- (que otorga la carga negativa al
nterior de la membrana plamática).
Por tanto en esta figura existe un equilibrio osmótico en términos de

número, por lo que no hay un movimiento de agua en ninguna dirección. Se
dice entonces que la célula está en un medio isotónico, dado que los
electrolítos están distribuidos en iguales concentraciones en los tres
compartimentos.
A este le llamaremos medio Isotónico o isosmótico (Iso=igual). Cuando

hablemos de isotónico (Isosmolar), hipertónico (Hiperosmolar) o hipotónico
(Hiposmolar), nos referiremos al medio que rodea a la célula, vale decir a los líquidos
extracelulares: Plasma y tejido intersticial, que por la porosidad de los vasos
sanguíneos (Fenestración) y flujo de electrolítos, tienden a tener similar
concentración u osmolaridad, no asi con el líquido intracelular.
33
Figura N° 6
En resumen, en la figura A tenemos un medio Isotónico. El que permanecerá

igual en el caso que se pierdan igual concentración de electrolitos y de agua
(Figura B), vale decir , si tenemos un vaso con una solución a una concentración
X y derramamos la mitad, la concentración del líquido que queda en el vaso,
permanecerá igual que al comienzo.
34
Suero
Por lo tanto, en la figura C, concluiremos que para mantener la osmolaridad

plasmática y no alterar las concentraciones en los compartimentos, deberemos
aplicar una solución isotónica, es decir que tenga la misma osmolaridad del
plasma.
35
1.9.2. Medio Hipertónico (Hiperosmolar).
En la figura N° 7, podemos observar un cambio importante. La concentración

del medio aumento, por tanto, se dice que ahora es hipertónico (Hiperosmolar).Pero
como se explicó en los videos respectivos, una concentración puede aumentar
porque se añada más soluto, en este caso elecrolítos o también porque el medio
(Extracelular) pierda agua. En ambos casos aumentará la concentración.Si Ud.
Verifica la cantidad de electrolitos osmóticamente activos (Que influyen en el
movimiento de agua), ahora hay más en el medio extracelular.
¿Cuúando puede ocurrir esto?. Veamos un ejemplo práctico. Un estudiante

en su recreo, se come dos paquetes de papas fritas. ¿Qué está comiendo?: Una
gran cantidad de sal y cómo vimos en la figura que Ud. debía llenar (página 15), a
nivel del túbulo colector y por acción de la aldosterona, reabsorberá esta alta
cantidad de Na+ aunque también agua, pero proporcionalmente más Na+, lo que
aumentará este electrolíto en el plasma y también por difusión en el líquido
extracelular, haciéndolo más concentrado, por lo tanto diremos que aumentó la
osmolaridad plasmática e intersitial a 320 mEq/l, siendo ahora un medio hipertónico
(Hiperosmolar) respecto de la Célula.
Pero, sigamos integrando. Por esta variación y para mantener el equilibrio la

célula perderá agua , la que difundirá hacia el líquido intersticial para intentar igualar
las concentraciones. Cuándo la céula se deshidrata y con ello pone e riesgo su vida
se denomina crenación. Aquí es cuando comienzan a actuar los receptores.
Observe en la figura, que al deshidrtarse la célula, los recepores internos detectan
la perdida de agua celular y estimula en el hipotálamo la secreción endógena de
ADH (Vasopresina) que estimula la sed y la reabsorcón de agua a nivel renal, a fin
de poder aumentar la volemia (Plasma en los vasos sanguíneos) y poder con ello
diluir y bajar la osmolaridad. Continuando con nuestra historia, el alumno como
ahora tiene una gran sed (ADH) se compra una bebida cola de fantasía ¿Qué está
36
tomando? Pues, una gran cantidad de electrolítos, porque es un líquido hipertónico,

con lo que ahora la osmolaridad aumentó a 350 mEq/l ¿le sirvió de algo?
Definitivamente no, dado que lo único que consiguió fue aumentar más la
osmolaridad plasmática, que la célula siguiera perdiendo agua, el estudiante sintiera
más sed y reabsorbiera más agua, lo que además generará, un aumento de la
presión hidrostática capilar, que lo llevará a un edema y a un aumento de la presión
arterial. Al ocurrir esto, ante la hipervolemia con el consecuente incremento del
gasto cardiaco, el corazón incrementará la PNA (Proteína Natriurética auricular. Ver
página 16), hormona que inhibe la aldosterona para aumentar la diuresis, bajar la
volemia y la presión arterial. Pero si el alumno sigue de la misma manera comiendo
papas fritas todos los días los sistemas compensatorios endógenos no lograrán
provocar el equilibrio esperado.
En resumen, cuando la persona consume productos con alto nivel de

electrolítos, aumenta la osmolaridad plasmática y tisular, generando una
hipernatremia, sed, aumento de la reabsorción de agua a nivel renal, incremento de
la volemia, edema e hipertensión arterial. Revise este resumen las veces que sea
necesario porque es un lenguaje habitual en la práctica clínica y es en extremo
necesario comprender cada uno de los cambios fisiopatológicos. ¿Qué debió haber
bebido el alumno después de las papas fritas?, sólo agua para bajar la osmolaridad
o una bebida hipotónica. Aunque convengamos que dos paquetes de papas fritas
de todas manera tendrá un efecto negativo en el organismo humano.
37
Figura N° 8.
Comentamos que podemos aumentar la concentración de un compartimento,

agregando electrolítos, como fue en el caso anterior o sacándole agua, en ambos
casos, aumentará la osmolaridad. ¿Qué ocurre si una persona decide correr una
larga distancia durante sus ejercicios de fin de semana?, obviamente esperamos
que sude mucho, pero, ¿qué está perdiendo a través del sudor? El sudor es
hipotónico o hiposmótico, es decir contiene mucho más cantidad de agua que
electrolítos. Entonces ¿Qué ocurre a nivel plasmático y tisular al sudar de manera
excesiva? Si pierde más agua en el sudor que electrolitos, su cuerpo comienza a
deshidratarse, pero aumentando la osmolaridad por la perdida de agua. Por lo tanto
se generará el mismo cuadro anterior una hiperosmolaridad e hipernatemia. Pero
¿Cómo podemos decir que hay una hipernatremia si no se ha aumentado la
cantidad de Na+?. Establecimos desde el principio, que la clave es observar las
concentraciones y en esta situación aumenta la concentración de Na+, no porque
se haya agregado Na+, sino porque se le ha sacado agua.
38
Por lo anterior, el corredor tendrá los mismos efectos, aumento de la

osmolaridad, movimiento de agua del LIC al LEC, deshidratación celular,
estimulación de ADH y aldosterona, sed y retención urinaria. La única
diferencia es que no aumentará excesivamente su volemia porque al no
consumir Na+ no arrastrará agua. El corredor estará hipernatrémico pero
deshidratado, con volemia disminuída y tenderá a la hipotensión. ¿Qué deberá
tomar? Sólo agua o ¿qué suero se recomienta administrar, hipertónico,
isotónico o hipotónico? Hipotónico, para reponer más agua que electrolitos y
si no hay, alternativamente isotónico, pero nunca hipertónico.
Revise el cuadro las veces que sea necesario.
Figura N° 9.
El siguiente caso (Figura N° 10), es muy importante, en la actualidad, dada

la prevalencia e incidencia de diabetes tipo II, por resistencia a la insulina y síndrome
metabólico. Veremos como afecta la distribución de los líquidos y su relación con la
administración de sueros. Recordemos que el operar de la insulina radica en facilitar
que la glucosa ingesa a la célula para, por medio de la glicolisis, ciclo de Krebs,
39
cadena transportadora de electrones y fosforilación oxidativa, generar ATP, es decir

energía para la los diferentes procesos biológicos celulares.
Pues bien, en el caso de la DM tipo I, en que no hay síntesis y secreción de

insulina o en la DM II, en que puede estar disminuída la secreción de insulina o
haber resistencia a la insulina, en cualquier caso, deriva en una hiperglicemia
porque la glucosa no puede ser ingresada a la célula para su metabolismo (No habrá
energía en forma de ATP). Pero ¿qué ocurre respecto a la osmolaridad plasmática
y tisular (Instersticial)? Observe la figura N° 10. La glucosa es osmóticamente activa
es decir influye como los electrolítos en el movimiento de agua, por lo que
aumentará significativamente la osmolaridad, generando un medio hipertónico. Lo
anterior, al igual que en los casos anteriores, se desplazará agua del LIC al LEC
(Tejido y plama) se deshidratará la célula, lo que igualmente activará la ADH, por lo
que tendrá sed: Polidipsia uno de los tres síntomas de la triada de la diabetes.
Luego, como la glucosa no entra a la célula, no tendrá energía, por lo que estimulará
el apetito: Polifagia, el segundo síntoma.
La mayor rabsorción de agua, estimulada principalmente por la ADH,

aumentará la volemia, generará un aumento de la Presión Hidrostáitica Capilar
(Incremento de la volemia) y alza de la presión arterial. Ante este cuadro de
hipervolemia, se activan, mediante acción de receptores, las proteínas natriuréticas,
que inhibirán la aldosterona para estimular la diuresis a fin de disminuir la volemia y
bajar la presión arterial: Poliuria, el tercer signo de la diabetes.
En resumen una persona con diabetes, presentará un aumento de la

osmolaridad plasmática, polidipsia, polifagia, poliuria y tendencia a la
hipertensión arterial por aumento de la Presión Hidrostática y por ende edema,
porque el plasma extravasará hacia el compartimento tisular.
¿Qué se administra? Un hipoglicemiante, es decir que facilite el ingreso de

glucosa a la célula: Insulina o metformina o un estimulador de la síntesis de insulina,
40
según sea el tipo de Diabetes. ¿Piensa Ud. Que ante este cuadro de hipertensión
se deba administrar, además de hipotensores, diuréticos? La respuesta es sí.
Figura N° 10.
Es necesario, detenernos en otro aspecto, relevante de la hiperglicemia. La

glucosa tiene una naturaleza ácida, dado los protones que puede liberar al medio.
De ahí la acidificación en la orina de la persona diabéica, con el consecuente cambio
de PH y mayor predispoción a infeciones genitales, o la aparición de caries por el
excesivo consumo de sustancias dulces. En la sangre provoca el mismo efecto,
acidificante, lo que en el caso de la mujer embarazada provoca, alteraciónes
vasculares, menor flujo de oxigeno , deterioro de la unidad feto placentaria y por
ende consecuencias en el bienestar fetal. De ahí la importancia del ciudado en la
administración de sueros glucosados o remplazo por ringer lactato. Tema que se
verá en la unidad respectiva de este manual.
41
En resumen, un medio puede aumentar su osmolaridad (Sea más

concentrado o hipernatrémico) porque se agreguen electrolítos /A) o porque pierda
agua (B).
También podemos generar una hiperosmolaridad o hipernatemia, porque se

agregue agua y electrolítos pero con mayor concentración de electrolítos (C), lo que
se podría dar al consumir mucho líquido hipertónico. Y en estos casos ¿Qué suero
deberíamos considerar para administrar? Naturalmente sueros hipotónicos. En el
cuadro aparece la glucosa al 5%, porque se describe como isotónico cuando en
realidad se comporta como hipotónico, lo que explica en las páginas siguientes.
Los tipos de sueros en detalle los veremos en la unidad siguiente.
42
1.9.3. Medio Hipotónco (Hiposmolar).
Finalmente, veremos el tercer cambio posible. Si una persona tuviera

como desafío tomar la mayor cantidad de agua posible sin parar ¿Qué ocurriría?.
Provocaría una hipervolemia que haría disminuir la osmolaridad del plasma y del
compartimento tisular. Este aumento de la volemia estimularía a las proteínas
natriuréticas, que por inhibición de la aldosterona, disminuirían la reabsorción de
Na+ y agua, aumentando de esta forma la diuresis. Es decir, si tomamos agua en
exceso, se inhiben las hormonas que estimulan la reabsorción de agua y se activan
las que incrementan la diuresis para restituir la volemia a niveles normales. Pero,
¿Qué ocurriría si a un hospitalizado, se le prescribiera un suero fisiológico
(Isotónico) para hidratar y la persona que realiza el procedimiento, cometiera el error
de adminstrar 1.000 cc de agua bidestilada? Es decir sólo agua, pero endovenosa,
obviamente, lo que marca una diferencia con administrarla por vía digestiva.
43
Observe la Figura N° 11. Vemos que hay una disminución de la osmolaridad

plasmática y tisular,debido al incremento de agua, por lo que para igualar la
osmolaridad, hay movimiento de agua del LEC al LIC, (La célula aparece ahora con
una mayor osmolaridad), aumentando el tamaño celular (Citólisis). Si las células son
neuronales, generaríamos un aumento de la presión Hidrostátca Capilar y Tisular,
edema, citólisis, aumento de la presión intracraneana, con riesgo de hemorragia
cerebral. Como hay ingreso masivo de agua a la célula, generando necrosis,
oviamente que las hormonas que estimulan la reabsorción de agua (ADH y
aldosterona) están inhibidas. Por ser una administración muy rápida, existe el riesgo
de que los mecanismos que aumentan la diuresis no operen y generen este riesgo
encefálico.
Figura N° 11.
44
1.9.4. Hiposmolaridad por Suero Glucosado.
La siguiente figura N° 12, representa una aproximación práctica importante a

las interrogantes que se generan en la labor clínica, particularmente para
estudiantes, por lo que deberemos tratarla con atención, intentando integrar los
conocimientos repasados en las páginas anteriores. Se dice que un suero
glucosado al 5% (Dextrosa al 5%) es un suero isotónico, es decir presenta una
concentración similar al plasma, pero que en la práctica se comporta como
hipotónico (Hiposmótico). Veamos la dinámica de dicho suero. Éste contiene
glucosa y agua. Al ser administrado, a una persona no diabética, por acción de la
insulina, ingresa a la célula, para realizar el metabolismo de la glicólisis y se
consume rápidamente. La interrogante es ¿Qué ocurre con el agua de ese suero?
Esta queda en el plasma y en el tejido tisular, disminuyendo la osmolaridad,
generando una hiponatemia por dilusión y el consiguiente movimiento de agua
desde el LEC al LIC y al igual que en el caso anterior, un aumento del tamaño
celular. En este caso operan los mecanismos homeostáticos, pues al aumentar la
volemia las proteínas natriuréticas tenderán a aumentar la diuresis, es lo que ocurre
en lo cotidiano al consumir agua con azúcar o administrar este suero.
No obstante si el suero glucosado es administrado con una sustancia

vasoconstrictora, que disminuyera la filtración renal y con ello la diuresis, existiría el
grave riesgo de que la volemia no disminuyera, generando una intoxicación hídrica,
más movimiento del LEC al LIC (Citólisis), edema, aumento de la presión
intracraneana y hemorragía. Si la mujer está embarazada, como la glucosa
atraviesa la placenta, el riesgo es el mismo para el feto. Esta sustancia
vasoconstrictora es la Oxitocina. Por ello la evidencia manifiesta que la
administración de oxitocina en suero glucosado, puede generar hiponatremia,
edema y aumento de la presión intracraneana. Volveremos en detalle con este tema
cuando veamos cada suero en particular.
45
En resumen, una hiposmolaridad puede generarse por administración de

agua parenteral sin electrolítos (A) o por pérdida de electrolítos a nivel renal (B).
46
Y ¿Qué sueros pensaríamos? Hipertónicos, con mayo concentración de electrolítos

que de agua.
47
Para finalizar este capitulo, observe la siguiente imagen y describa en cada

caso el tipo, de medio en que está la célula y que provoca en ésta.
Solución A:
Solución B:
Solución C:
48
2. Capitulo II. Sueros y Farmacoterapia.

.
Primero debemos tener claridad respecto a si un suero constituye un fármaco

o no y situarlo adecuadamente en la unidad de farmacología correspondiente.
En fisiología se define como suero a toda la parte líquida transparente de la

sangre que queda después de extraerle las células sanguíneas y las proteínas
coagulantes.Por lo tanto si hablamos de sueroterapia estaríamos incluyendo tanto
sustancias naturales o sintéticas considerando a las utilizadas en las transfusiones,
que van acompañadas de plasma.
Y ¿es o no un fármaco?. Recordemos la o las definiciones de fármacos más

importantes en la literatura.
El Código Sanitario chileno, en el Libro Cuarto de los productos farmacéuticos,

alimenticios, cosméticos y artículos de uso médico. Ley 20724 Art. 1 n° 1 d.o.
14.02.2014 título i de los productos farmacéuticos y modificado recientemente el 2
de Mayo del 2019, por la Ley 21.155, establece la siguiente definición de fármaco:
“Artículo 95.- Se entenderá por producto farmacéutico o medicamento

cualquier substancia natural, biológica, sintética o las mezclas de ellas, originada
mediante síntesis o procesos químicos, biológicos o biotecnológicos, que se destine
a las personas con fines de prevención, diagnóstico, atenuación, tratamiento o
curación de las enfermedades o sus síntomas o de regulación de sus sistemas o
estados fisiológicos particulares, incluyéndose en este concepto los elementos que
acompañan su presentación y que se destinan a su administración”.
49
El texto de Farmacología Humana de Florez, uno de los más utilizados, en

habla hispana , tanto en pre como en post grado, realiza la siguiente definición de
fármaco:
“Fármaco es, en sentido amplio, toda sustancia química capaz de interactuar

con un organismo vivo. En sentido más restringido, y en el que se considerará en
esta obra, es toda sustancia química utilizada en el tratamiento, la curación, la
prevención o el diagnóstico de una enfermedad, o para evitar la aparición de un
proceso fisiológico no deseado”.
En este contexto, cualquier suero que sea utilizado para curar, tratar o prevenir
debe ser considerado un fármaco y por ende en el ámbito de la farmacoterapia.
Ambas definiciones incluyen además sustancias que puedan ser utilizadas para
evitar la aparición o regular procesos fisiológicos, es decir en ausencia de una
patología, lo que incluye a los métodos anticonceptivos hormonales en la categoría
de fármaco.
2.1. Sueros y Osmolaridad.
En el capítulo anterior, repasamos la importancia de la distribución de los

líquidos corporales. Antes de estudiar en detalle cada suero, veremos las
propiedades generales de los cristaloides, tomando como ejemplos algunos de
ellos y sus propiedades para distribuirse en dichos compartimentos.
La siguiente tabla N°1 muestra la distribución de algunos sueros, elaborada

por el médico Guillermo Buguedo (Reposición de fluídos, Escuela de Medicina UC),
en los que se expresan los efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30
minutos de la administración de un litro de diferentes fluídos. Entre paréntesis, el
efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. (Abreviaciones: ACT, agua
corporal total; LEC, líquido extracelular, LIC, líquido intracelular; VIV, volumen
intravascular; SF, suero fisiológico).
50
Tabla N° 1.
Distribución de Sueros en los compartimentos corporales a los

30 minutos de ser administrados.
Líquido Volúmen de LEC (20%) LIC (40%)

Distribución Vascular 5% (Plasma) Intersticial 15%
Suero Fisiológico LEC 250 ml 750 ml 0
Ringer Lactato LEC 250 750 0
Glucosa 5% ACT 85 ml 255 ml 660 ml
Albumina en SF
Suero Fisiológico VIV 500 ml (Albúmina) 500 ml (SF) 0
Sangre VIV 1000 ml 0 0
Debemos recordar que el líquido extracelular, contiene un 20% del líquido

corporal y que se subdivide en un 15% de líquido intersiticial y un 5% de plasma
(VIV, volumen intravascular), por lo que de este total de líquido extracelular ¾ partes
están en el intersticio y 1/3 en el plasma. Su distribución respeta esa proporción
previa, una vez administrado por vía intravenosa, distribuyéndose, por tanto
uniformemente en el copartimento extracelular (Li y VIV).
En la siguiente figura, se muestra la representación de cómo se comporta un

suero de suero fisiológico (NaCl) al 0,9%, vale decir isotónico o isosmótico a los 30
minutos de ser administrado, por lo que podemos adelantar que es un expansor de
volumen extracelular, pero no es un expansor de volumen plasmático. Por ello,
en la clínica se dice que contribuye sólo transitoriamente a aumentar la volemia y
no es el tratamiento de primera línea ante una hemorragia aguda severa. Al ser
administrado, debemos considerar entonces que a los 30 minutos, sólo un 25% del
51
suero fisiológico administrado, permanecerá en el plasma y el 75% extravasará

hacia el líquido intersticial, por lo que es frecuente, una vez que se acaba el suero
fisiológico adminsistrado, reponerlo inmediatamente, de manera consecutiva. Cómo
es un suero fisiológico que tiene una osmolaridad parecida al los líquidos
corporales ( 308 mEq/L), no altera este parámetro, evitando el movimiento de agua
desde el compartimento intracelular. El riesgo de este procedimiento, es generar un
edema, como se verá en detalle al estudiar cada suero en particular.
Observe la siguiente figura con atención pudiendo realizar sus anotaciones en

el espacio inferior.
Anotaciones personales:
52
El siguiente ejemplo corresponde al suero Ringer Lactáto, Isotónico al igual

que el suero fisiológico y que tiene un comportamiento similar, esto es que tiende
a extravasar hacia el líquido intersticial, distribuyéndose uniformemente sin alterar
la osmolaridad de los compartimentos.
53
El caso del suero glucosado al 5%, requiere de especial atención. En estricto

rigor, es un suero isotónico. La glucosa es osmóticamente activa, ello signifca que
influye en el movimiento de agua en los compartimentos. La osmolaridad del suero
glucosado al 5% es de 278 mEq/L, es decir es isotónico. No obstante una vez
administrado, tiene un comportamiento hipotónico, dado que su movimiento respeta
la naturaleza matabólica de la glucosa, pues, facilitada por el operar de la insulina,
tiende a ingresar a las células somáticas, para activar la glicólisis aeróbica o a los
glóbulos rojos para la glicólisis anaeróbica, y en el caso de exceso, también vía
insulina, almacenarse en el hígado o músculo como glucógeno, reserva energética
indispensable para la sobrevivencia humana. Por lo tanto, en condiciones normales,
la glucosa se consume rápidamente y su paso por los compartimentos extraclulares
es muy transitorio y rápido. Dicho suero, al ser al 5%, significa que tiene un 5% de
glucosa, vale decir 5 grs. de glucosa en 950 ml de agua. Por lo anterior podemos
afirmar que una vez administrado, queda una gran cantidad de agua en el
compartimento intersitical, lo que generará una disminución de la osmolaridad de
los compartimentos extracelulares, con el riesgo de movimiento de agua de LEC
(Extracelular) al LIC y riesgo de citólisis celular. Ante este efecto y aumento de la
volemia, se activa el receptor, de las proteínas natriuréticas (Principalmente
auricular), que repasamos en unidades anteriores a fin de inhibir el operar de la
aldosterona y ADH, lo que genera una mayor diuresis con el objetivo de eliminar
agua y reestablecer la osmolaridad.
Como ejemplo de la vida cotidiana, podemos recordar lo que ocurre con el

consumo de el alcohol, particularmente con los vinos y más aún con la cerveza,que
tienen una gran cantidad de azúcar y que aumenta rápidamente la diuresis en
quines la consumen, efecto que se llama polidipsia.
54
El caso de las personas diabéticas será tratado en forma particular.
Este meanismo de regulación del equilibrio hidro-electrolítico, que es

fisiológico, debemos tenerlo presente siempre dado que cobrará una importancia
relevante al momento de estudiar la administración de oxitocina con suero
glucosado al 5%, dado que este mecanismo de defensa se ve alterado, pudiendo
generar graves complicaciones sistémicas. Revise la imagen y realice las
anotaciones que estime necesarias.
55
Nos adelantaremos con el caso de la albúmina, un suero coloide, dado que

tiene como principal objetivo reestablecer la presión oncótica frente a pérdidas
sanguíneas o hipoalbuminemias por daño hepático (Recordemos que se sintetiza
en el hígado). Principalmente, por su tamaño no extravasa hacia el compartimento
intersticial. No obstante por ser una proteína debe ser administrada en un líquido
como vehículo, siendo éste, suero fisiológico en la misma proporción. Podemos
apreciar que la albúmina permanece en el vaso (VIV, volumen intravascular) y el
suero extravasa hacia el líquido intersticial a los 60 minutos de ser administrado,
manteniendo asi su osmolaridad. No se considera la osmolaridad de la albúmina
dado que como permanecerá en el plasma no altera la osmolaridad del LEC.
56
En el caso de transfusión sanguínea, que contiene albúmina, células

plasmáicas y electrolitos, permanece en un 100% en el plasma como se observa en
la siguiente figura.
57
Anotaciones personales :
58
Tabla N° 2. Sueros Cristaloides.
Cristaloides g/l (mEq/l) mOs/l

Glucosa Na+ Cl- K+ Ca++ Mg++ HC03 Lactato Osmolaridad PH Indicaciones
Isotónicos
S. Fisiológico 0.9 % (NaCl) 154 154 308 5,7 Expansor LEC, hipovolemia
S. Glucosado 5 % (Dextrosa 5 %) 50 278 5 Aportar glucosa. Mantención
S. Ringer Lactáto 130 109 4 3 28 276 6,7 Expansor LEC, energía y tampón
S. Glucosalino 2,5 % 47 33 33 320 Expansor LEC, hipovolemia, mantención
Normosol 140 98 5 3 295 7,4 Expansor LEC, hipovolemia, mantención
S. Cloruro de Potasio (KCl) 13 13 Hipocalemia/Alcalosis
Hipertónicos
Suero Fisiológico 3 % (NaCl) 513 513 1.026 5.8 Hiponatremia
Suero Fisiológico 7,5 % (NaCl) 1.283 1,28 2.567 5,7 Hiponatremia
S. Glucosado 10 % (50 %) 100 556 Hipoglicema
S. Gluosalino 5 % 33 66 66 600 Expansor LEC e Hipoglicema
Manitol 20 % 1.098 Diuresis osmotica
Bicarbonato Sódico 8,4 % 44 900 2000 7,0-8,5 Acidosis metabólica
Hipotónicos
Fisiológico 0.45 % (NaCl) 77 77 154 5,7 Hipernatremia , hiperosmolaridad
Dextrosa (2,5% en Solución Salina) 47 47 34 320 5,7 Hipernatremia , hiperosmolaridad
59
Tabla N° 3. Comparación entre Sueros Cristaloides y Coloides
Coloides
Cristaloides Gelatinas Dextranes Almidones Albúmina
(Hiperosmolar
20%)
Poder - + + +++ +++
Oncótico
Duración IV + + + +++ +++
Reacciones
Adversas
Anafilaxis - +++ +++ + +
Alteraciones - - +++ +/- -
de la
coagulación
Edema ++ + + + +
Pulmonar
(?)
Falla Renal - - - - -
Precio - + + ++ +++
60
3. Tipos de Suero.
En 1861 Thomas Graham, distinguió dos clases de solutos a los que llamó
cristaloides y coloides. En el grupo de los cristaloides situó a los que difundían
rápidamente en el agua, y através de las membranas y que al ser evaporadas
quedaba un residuo cristalino. En el grupo de los coloides ubicó a los que difunden
lentamente , dializaban com mucha dificultad o bien no lo hacían y que al ser
evaporadas quedaba un residuo gomoso. El nombre coloide proviene del griego
kolas que significa que puede pegarse.
3.1. Soluciones Cristaloides.
Son aquellas soluciones que contienen agua, electrolítos y/o azúcares en

diferentes concentraciones y osmolaridads y pueden difundir a través de las
membranas capilares . Pueden ser, como hemos visto isotóncas, hipertónicas o
hipotónicas.
3.1.1. Soluciones isotónicas.
Se llama isotónicas porque su osmolaridad se aproxima a la osmolaridad del

plasma (270-300 mEq/l). Se suelen utilizar para hidratar el compartimento
intravascular en situaciones de pérdida de liquido importante (Deshidratación
extrema), pero como se mencionó su permanencia en el compartimento
intravascular es transitoria tendiendo a difundir hacia el compartimento intersticial.
Como norma general es aceptado que se necesita administrar entre 3 y 4 veces el
volumen perdido para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos
deseados. En caso de hemorragias significaivas, como se verá más adelante, lo
adecuado es un suero coloide y si es una anemia aguda, la transfusión.
61
En este grupo de los sueros isotónicos, están fundamentalmente el NaCl (Cloruro

de sodio) al 0,9% salino o fisiológico y el Ringer lactato, que se estudiará en detalle
en el capitulo de sueroterapia en parto.
3.1.2. Soluciones hipotónicas.
Son las que tienen osmolaridad inferior a la de los líquidos corporales y por
tanto ejercen menos presión osmótica que el LEC. Su uso es poco frecuente y son
útiles para hidratar y aumentar la diuresis y valorar el estado renal. Esto porque al
ser hipotónicas disminuyen la osmolaridad del plasma y del compartimento
intersticial, lo que redunda en una mayor volemia y movimiento de agua del LEC al
LIC , con lo que al entrar agua a la célula, se inhibe la ADH (Hormona antidiurética)
y en los vasos , por aumento de la volemia , se estimulan las proteínas natriuréticas,
aumentando la diuresis. Su uso excesivo puede llevar entonces a un edema celular
y citólisis (Rompimiento celular por ingreso de agua al LIC). Este es el peligro de
utilizar suero glucosado junto a oxitocina que se verá en el capítulo específico.
En este grupo situaremos el NaCl 0,3% y 0,45%, suero glucosado al 5%

(Dextrosa), ya que como se mencionó, pese a ser isotónico, se comporta como
hipotónico, dado que la glucosa ingresa a la célula y es rápidamente consumida y
el agua queda en el LEC.
3.1.3. Soluciónes hipertónicas.
Son las que tienen una osmolaridad superior a la de los líquidos corporales.
Por su alta osmilaridad favorecen el movimiento de agua del LIC al LEC, con riesgo
entonces de crenación celular (Deshidratación celular). Se agrupan acá los sueros
NaCl al 3 % y 7% y sueros glucosado al 10% hasta el 50% . Se utilizan
preferentemente cuando hay perdida importante de electrolítos plasmáticos (Diarrea
y vómitos) y en casos de hipoglicemias. También el glucosalino hipertónico.
62
3.2. Soluciones coloidales.
Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del

plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más
prolongados que los cristaloides. Esta situación es particularmente clara en
pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal. El tamaño de los poros
vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso
molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y
ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al
intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el
sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La
albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que
dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades
mínimas.
Öpr tanto los coloides son aquellas que contienen partículas en suspensión
de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares , aumentando la
presión oncótica y reteniendo agua en el espacio intravascular. Son conocidos como
expansores plasmáticos, provocando efectos hemodinámicos más rápidos y
sostenidos que los cristaloides.
El Dr. Guillermo Bugedo (Reposición de fluidos, UC) señala que la gran

ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor
capacidad de mantener el volumen intravascular. Si se administra la misma cantidad
de cristaloides y coloides, habría mejores parámetros hemodinámicos y menor
edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular
aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo
ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y
hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso
de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación,
63
ya que por el aumento de la permeabilidad capilar, la albumina extravasaría hacia

el espacio intersticial, generando edema y agravando el cuadro de dificultad
respiratoria.
Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco
congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas (reacciones
anaflácticas), éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular
y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico
permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la
cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia
en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su
elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y
animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina,
son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con
capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo.
3.2.1. Albúmina humana.
Se produce en el hígado y es responsable del 70% al 80% de la presión

oncótica del plasma. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5.0 gdl y se
relaciona con el estado nutricional de la persona. Un 90% de la albúmina
administrada permanece en el plasma unas 2 horas luego de su administración. La
albúmina humana disponble comercialmente se encuentra al 5% y 25% en
soluciones de suero salino.
Son indicadas frene a la baja de producción de albúmna por malnutrición ,

patologpias hepáticas , cirugías , traumas y estados inflamatorios en que hay
extravasación de albumina al espacio intersticial. Sus beneficios son el aumento de
la volemia y reducción del edema, como se mencionó.
64
En la actualidad se menciona que frente a hipovolemias en la mujer

embarazada se debe privilegiar la albúmina humana por sobre los coloides
sintéticos, por la posible reacción anafiláctica fetal.
3.2.2. Soluciones coloides artificales. Dextranos.
Son polisacáridos de origen bacteriano, que tiene propiedades oncóticas. Se

dispone en la actualidad de dos formas dependiendo de su peso molecular medio.
De 40.000 daltons (dextrano 40 o Rheomacrodex) y el de peso molecular de 70.000
dalton (Dextrano 70 o Macrodex).
La eliminación del dextrano es por vía renal fundamentalmente. A las 24 horas

se habrá eliminado el 70% por vía renal. Otras vías de eliminación son a través de
las secreciones intestinales y la vía pancreática (circulación enterohepática). Una
mínima parte es almacenada a nivel del hígado bazo y riñones para ser degradada
completamente a C02 y H20 bajo la acción de una enzima específica, la dextrano
1-6 glucosidasa.
Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus

efectos adversos, principalmente aquellos relacionados con la coagulación, siendo
reemplazados en favor de almidones y gelatinas. El dextrán tiene propiedades
antitrombóticas importantes, al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la
actividad del factor VIII. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los
dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. El
dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas
severas
3.2.3. Gelatinas
Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal,
con PM promedios de 35.000 Da. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su
65
vida media en el intravascular relativamente corta, de 2 a 3 horas, siendo eliminadas

rápidamente por filtración glomerular. Si bien existe filtración hacia el intersticio,
básicamente no está descrita su acumulación en el organismo. Esto, asociado a la
escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación, permite que no haya
dosis límites establecidas para las gelatinas, pero el poder oncótico y la duración en
el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina, los dextranos y los
HES de PM alto e intermedio.
El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones

anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa,
sexo masculino, y el uso de dextranos y gelatinas. Si bien los problemas alérgicos
con las gelatinas son frecuentes, éstos rara vez son severos.
En conclusión, el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las

situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen
plasmático. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los
otros sustitutos plasmáticos, no se le reconocen efectos adversos sobre la función
renal y coagulación. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser
sobrepasada y, junto a los HES de PM medio, son los coloides sintéticos más
usados en la actualidad en nuestro país y en Europa.
3.2.4. Hidroxietilalmidones (HES)
Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la

amilopectina, generalmente provenientes del maíz o trigo. Las soluciones de
almidón natural son muy inestables en el plasma al ser rápidamente metabolizadas
por las amilasas. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la
molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la
solución. Los almidones más estables y usados en clínica son los
hidroxietilalmidones (HES, por su nombre en inglés hydroxyethyl starch).
66
Originalmente, el PM fue considerado el factor principal para describir las

características clínicas de los HES. Sin embargo, el número de moléculas y el tipo
de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el
comportamiento de los HES. Al ser moléculas polidispersas, o sea de diferentes
pesos moleculares, el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión
en el tamaño de las moléculas. De hecho, el número de moléculas es fundamental
en la actividad oncótica de los HES, ya que a igual concentración el número de
moléculas, que es inversa al PM promedio de la solución, determinará la actividad
oncótica del HES. La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales
hidroxietilos, prolongando así su vida media.
En Estados Unidos, el HES 450/0,7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único

aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos
posee, especialmente a nivel de la coagulación. Además, su monopolio conlleva un
alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. En Europa, en
cambio, varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como
sustitutos plasmáticos, siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy
superior al Hetastarch®. En Chile, el HAES-steril® (HES 200/0,5) comparte estas
características de bajo costo, actividad oncótica prolongada y escasos
efectos adversos.
En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES, la tasa de

hidroxietilación es fundamental en su vida media. Así, los HES de alto peso
molecular, con grados de sustitución de 0,7, tienen una duración superior a las 24
horas. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer
varios días en la circulación, existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a
dosis repetidas de HES de alto peso molecular. Los HES de PM intermedio, como
HAESsteril® (200/0,5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una
duración clínica que puede alcanzar las 12 horas, con escaso riesgo de
acumulación. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de
sustitución (HES 200/0,62), también llamados de eliminación retardada, la duración
67
puede alcanzar a 18 o 24 horas.
A la fecha, el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate.

El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está
descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución, como el HES 450/0,7.
Para las moléculas de PM intermedio (p.e. HAESsteril®) y PM pequeño la
eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el
organismo.
Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas

queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos.
Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto

expansor del plasma de los HES. Los sujetos estudiados varían de voluntarios
normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular, lo que
dificulta la interpretación de los datos. Ciertos modelos utilizados, como el shock
séptico, el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente
la permeabilidad capilar y, por consiguiente, el volumen de distribución de los
sustitutos plasmáticos (Se estudiará en el capítulo de inflamación).
Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre

la coagulación y, eventualmente, la posibilidad de producir complicaciones
hemorrágicas. Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0,7,
Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría, disminución en
el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand.
Así, como los dextranos, los HES de PM alto producen un defecto similar a la
enfermedad de von Willebrand. Estos efectos son menores y transitorios si el HES
450/0,7 es usado en cantidades moderadas, esto es menor a 20 ml/Kg o 1.500
ml/día. Sin embargo, varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria
asociadas al uso de HES 450/0,7 han sembrado un temor injustificado al uso de
HES de PM intermedio.
68
Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la
coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño, las cuales son
difíciles de eliminar, y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de
hidroxietilación. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de
hidroxietilación (HES 200/0,5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería
causa de problemas hemorragíparos.
El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo, similar al que se presenta a

la albúmina, y de magnitud leve. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a
6 veces menor que las gelatinas y dextranos.
No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función
renal. Sin embargo, hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda
hiperoncótica, inicialmente descrito con los dextranos, puede suceder con cualquier
agente coloídeo hiperoncótico. El mecanismo de esta complicación es por un
aumento de la presión coloido-oncótica (presión oncótica) plasmática que se opone
a la presión de filtración hidrostática glomerular, y también se ha descrito para la
albúmina, gelatinas y HES. La mayoría de estos pacientes presentan también otros
factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de
hipoperfusión.
Ahora le invito a revisar el cuadro resumen de los sueros Coloides para que
se familiarice con sus componentes y su osmolaridad. Note que la albúmina viene
en dos presentaciones, ya que viene diluida, una forma isotónica y una hipertónica.
69
Hemos avanzado en conocer las presiones que influyen en los movimientos

de agua en los compartimentos corporales, los sueros y sus características
principales. Es hora de hace una autoevaluación formativa y posteriormente
comenzar a repasar la fluidoterapia en condiciones patológicas particulares.
Felicitaciones por haber llegado hasta este punto y ¡Sigamos adelante!
70
4. Sueroterapia Aplicada.
4.1. Consideraciones generales en la fuidoterapia.
Las características particulares y el ambiente clínico es fundamental en la

elección de los fluídos a reponer. El paciente en shock hipovolémico, presenta un
cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de
Tratamiento Intensivo. La persona que está en shock hipovólemico, es decir menor
perfusión de oxigeno a los tejidos por pérdida sanguínea (anemia aguda), pierde
plasma y todos los componentes sanguíneos, lo que resulta en menor sangre enlos
vasos sanguíneos. La persona que está en shock séptico, presentan alteraciones
de la permeabilidad vascular, hay mayor fenestración (permeabilidad de los vasos
para) la extravasación de leucocitos, lo que conlleva también, extravasación de
albúmina. ¿Qué mplicancias tiene esto?, pues que al extavasar albúmina junto a los
leucocitos hacia el espacio intersiticial, la albúmina arrastrará agua y eso es
precisamente una inflamación, lo signficativo es que por esa extravasación de agua,
habrá menos plama en los vasos, por lo que igualmente se generará hipovolemia.
En un shock séptico, por tanto hay hipovolemia, aunque en estricto rigor el paciente
no ha tenido una hemorragia, sus vasos han perdido agua. En ambos casos con
hipovolemia, la conducta será distinta, en la hemorragia deberemos dministrar
albúmina, elecrolitos y factores de la coagulación perdidos, en el shoch séptico
albúmina y vasoconstrictores, por lo que los conceptos de reanimación de volumen
no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. Así, no es dificil
comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen
provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas
sean más claras en este tipo de pacientes. Sin embargo, el límite entre un paciente
agudo (i.e. politraumatizado) y uno crónico (i.e. séptico) no siempre es claro,
haciéndose muchas veces difuso en el tiempo. Más aún, la reanimación inicial
puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad
de un determinado paciente. Eto se verá en particular en cada caso.
71
El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la

perfusión tisular.
En segundo lugar, es necesario evaluar el tipo de paciente. Los sujetos

sanos, con mecanismos de compensación intactos, pueden tolerar por períodos
más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes
aportes de volumen. En presencia de insuficiencia cardíaca, en cambio, el aporte
de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa, dado que una
sobrecarga de volumen puede agravar la insuficiencia cardiaca que se caracteriza
por la disminución del inotropismo (Fuerza de contracción cardiaca para expulsar la
sangre hacia la circulación). En pacientes con deterioro previo de la función renal o
hepática, pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden
desencadenar insuficiencia renal o hepática, respectivamente. La reanimación en
ellos es más enérgica y con monitorización más estricta.
Finalmente, destaca el texto de fluidoterapia de la PUC, es importante evaluar
el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y
el comportamiento de los distintos fluídos. Los pacientes sépticos -en que existe
una alteración importante de la permeabilidad vascular-, como se mencionó, tienen
un aumento del LEC con un VCE (Volumen circulante efectivo normal o disminuido);
la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída por
aumento de lapermeabilidad capilar. En pacientes con falla respiratoria el aporte
excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación, porque
aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar por excesivo aporte hídrico. En
pacientes con patología neurológica, el manejo de la osmolaridad juega un rol
fundamental en el aporte de volumen, porque un cambio en la osmolaridad puede
generar salida de agua desde las neuronas , es decir movimiento del LIC al LEC,
generando muerte celular o del LEC al LIC neuronal provocando citólisis. VComo
se menconó cada caso se verá en particular.
72
Complicaciones de la fluidoterapia.
La utilización de fluidos IV no está exenta de complicaciones. Según su

origen se distinguen dos tipos:
1) Comlicaciones derivadas de la técnica.

- Flebitis
- Irritativa
- Séptica
- Extravasación
- Embolismo gaseoso
- Punción arterial accidental; hematomas
- Neumotórax
- Hemotórax, etc.
También se debe tener en consideración que una punción venosa así como
cualquier procedimiento invasivo , puede generar liberación de catecolamnas por
estrés (Adrenalina), lo que ativará endotelinas y consecuente vasoconstricción
periférica con el riesgo de necrosis de algunos órganos. Esto es muy importante en
los reción nacidos, dado que la punción o cateterización umbilical puede llevar a
una enterocolitis necrotizante o una grave disminución de la tasa de filtración
glomerular y daño renal. Por lo anterior siempre en estos procedimientos es
importante medir la diuresis, para evaluar una posible reacción adrenérgica.
2) Complicaciones derivadas del volumen perfundido y que pueden aumentar la

presíon hidrostática, con la consecuente extravasación hacia los tejodos,
aumentando la presión de órganos nobles.
- Insuficiencia cardiaca
- Edema agudo de pulmón
73
- Edema cerebral
Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de

catéteres, la aplicación de técnica depurada y la correcta selección del fluido,
monitorizando al paciente y adecuando los líquidos al contexto clínico del enfermo.
4.2. Deshidratación.
Recordemos las necesidades basales de agua, en el organismo. El agua
constituye el 80% del peso al nacimiento, disminuyendo hasta el 60% en la edad
adulta. Se distribuye en dos compartimentos: espacio intracelular (EIC) y espacio
extracelular (EEC) (espacio vascular + espacio intersticial). Las necesidades
basales de agua vienen determinadas por las necesidades basales de energía.
Pérdidas diarias de agua

• Sistema digestivo: 10ml/Kg/día. Aumentan en caso de diarrea y/o vómitos.
• Sistema urinario: 1-2ml/Kg/h.
• Sudoración: hasta 1-2l/día. Aumentando en caso de fiebre (12% por cada
grado por encima de 38ºC) o ejercicio físico.
• Sistema respiratorio: 5ml/Kg/día. Varía en función de la humedad ambiental y
la temperatura corporal.
• Piel: 5ml/Kg/día.
Las necesidades diarias de líquido de una persona, es sumamente

importante conocerlas a fin de mantener la homeostasis (Equilibrio interno) y los
requerimientos de sueroterapias en cada caso, Observe bien la siguiente tabla en
que se detalla las necesidades diarias de agua ideales.
74
Podemos concluir que en un recién nacido las necesidades son mayores

porqu también tiene más perdidas de agua insensibles, espcialmente por la piel,
siendo más propenso a las deshidrataciones provocadas por cambios ambientales.
Si un niño pesa 5 Kg. Entonces requiere 4 ml/kg/hora, es decir 20 ml por hora y

resulta en un mínimo de 480 al día. Un adulto requiere menos por hora, porque tiene
menos pérdidas insensbles.
De acierdo a esto, para una persona que pesa 70 kg. se derebrían administrar
40 mL/h por los 10 primeros Kg de peso más 20 mL/h por los siguientes 10 Kg de
peso y 50 mL/h por los 50 Kg restantes hasta alcanzar el peso total. En total 110
mL/h (40 + 20 + 50). Es decir al día (x24 horas) nos da un total de : 2.640 ml/ 24
horas.
Es decir de 2,640 litros de agua al día, tanto para mantener un equilibrio en

los líquidos corporales, como para estimular un óptimo funcionamiento renal, dado
que la hidratación favorece la filtración glomerular y previene las patologías
renales. ¿Parece mucho?, es lo ideal, aunque en la realidad, el promedio de las
personas consume menos líquido que dicha cantidad.
En cuanto a los requerimientos de electrolítos más importantes, y de

glucosa veamos la siguiente tabla:
Los electrolítos y la glucosa, en el organismo, se pueden ver afectados de

acuerdo a muchas situaciones que iremos viendo paso a paso, pero, es
importantísimo conocer estos requerimientos. En la utilización de sueroterapia a
75
corto plazo será suficiente un aporte de glucosa para evitar la cetosis y el

catabolismo proteico. Esto se consigue administrando 5 g de glucosa por cada 100
cc de líquido,un 20% de las calorías totales consumidas. De acuerdo a esto, una
persona que consume 3.360 ml de líquido, si por cada 100 cc debe tener un aporte
de 5 gr. de glucosa, entonces si necesidad basal es 3.360 / 100 : 33.6 y eso
multiplicado por 5, nos resulta : 168 gr. de glucosa, como mínimo en 24 horas.
La presente tabla nos muestra los signos más importantes ante la pérdida de
líquidos:
Una deshidratación, es decir la pérdida de volumen plasmático y tisular puede

deberse a varias razones. Veremos las más importantes:
4.2.1. Sudoración excesiva.
Lo que debemos preguntarnos, es ¿Qué se pierde en una sudoración

excesiva?, eso nos indicará que debemos reponer. Cuando hacemos ejercicios,
76
largas caminatas, exposición prolongada al sol, aumenta signdficativamente el

sudor, mecanismo compensatorio secundario a una vasodilatación para perder
calor corporal. El sudor es hipotónico, es decir contiene mayor cantidad de
agua que de electrolitos. Por ello, en este tipo de deshidratación tendremos:
- Hipovolemia por pérdida de volumen plasmático y tisular;

- Hiperosmolaridad plasmática e hipernatremial. Al isminuir el líquido
plasmático e intersticial. Aumentará la concentración de electrolitos, no por
aumento de estos, sino por pérdida de agua. Es decir quedarán más
concentrados. Como el electrolito predominante en el LEC, se habla de
hipernatremia,
- A nivel renal, se activará el sistema renina-angiotensina-aldosterona, (revisar
el capítulo correspondiente), a fin de generar una vasoconstricción periférica
para impedir la perdida de líquido junto con esimular la reabsorción de sodio
y agua a nivel del túbulo colector);
- A nivel hipotalámico aumentará la secreción de ADH (hormna antidiurética o
vasopresina) para aumentar la reabsorción de agua a nivel colector renal;
- Aumentará el tono adrenérgico (Adrenalina y noradrenalina) y con ello la
frecuencia cardiaca y el inotropismo dado para aumentar l flujo sanguíneo
hacia los tejidos. La adrenalina además, genera mayor vasoconstricción par
evitar la pérdida de líquido, pero disminuyendo consecuentemente el
intercambio degases a nivel tisular.
- La deshidratacón estimula el parto prematuro, lo que se verá a final de este
capítulo.
Sabido esto, especialmente que estaremos frente a una hiponatremia,

deducmos que el suero a administrar no debiese ser con un contenido alto de
electrolitis, especialmente Na+, dado que estamos enfrentados a una hipernatremia.
Lo que debemos hacer es reponer fundamentalmente lo que se perdió,es decir
agua. ¿Una persona que hace trekking y se deshidrata, será conveniente un aporte
77
de líquido hipertónico?, ciertamente que no. Si eso ocurre, el riesgo de aumentr aún
más la osmolaridad plasmática, genera movimiento de agua del interior de la célula
al LEC, con deshidratación celular y riesgo de crenación y daño neuronal. Entonces,
lo más conveniente es ue sea hipotónico (suero fisiológico al 0,45 %) o en su defecto
isotónico que tiene la misma osmolaridad del plasma (Suero fisiológico al 0,9%).
Como lo que hemospedido es más agua que electrolítos, también podríamos
administrar suero ringer lactato, que no contiene Na+ significativo y tiene lactato que
aporta energía, (el lactato es convertido en piruvato o glucosa en el hígado).
Rcordemos que el suero glucosado al 5%, es isotónco pero que e comporta como
hipotónico (Revisar el capítulo), dado que la glucosa,ingresa rápidamente a la célula
y se consume quedando el agua que la contenía en el espacio extracelular. Esta
opción nos permitiría entregar energía necesaria después del ejercicio junto con
reponer volumen plasmático y reponer la osmolaridad, por lo que en el caso del
trekking, podría ser de primera elección después del ejercicio extenuante.
Las recomendaciones indican, para deshidratación moderada-grave,

reposición y aporte de energía. En los casos de hipernatremia se recomienda Fluido
de elección agua libre de Na oral o S. Glucosado 5 % EV.
Suero fisiológico o suero glucosado:

Protocolo de Fluidoterapia
- Primeras 2 horas: 1.000 ml / hora
- 10 horas siguientes: 500 ml / hora
- 12 horas siguientes: 250 ml / hora
Ringer lactato a dosis de:

-30ml/kg en la 1ª hora.
-40ml/kg en las 2 siguientes.
-100ml/kg/24h mantenimiento
- Siempre, valorar respuesta hemodinámica (PA, FC, Diuresis)
78
Aproximadamente, 10 litros en 24 horas. En general, se aconseja, tras las 2

primeras horas, calcular el déficit de agua libre, administrando el 50 % en las 12
horas restantes.
Soluciones glucosadas: útiles para aportar agua y calorías. Hay que

administrarlos lentamente, por el riesgo de producir hemólisis al metabolizarse la
glucosa y porque existe rieso de edema cerebral. Esto dado que si se administran
randes cantidas rápidamente de glucosa, como la glucosa se consume, hay riesgo
de intoxicación hídrica con disminución de la osmolaridad plasmática y movimiento
de agua del LEC al LIC, es decir se puede pasar al extremo contrario: hacia una
hiponatremia.
4.4. Deshidratación y Contracciones Uterinas.
El hipotálamo secreta una serie de hormonas. Dos hormonas muy importantes son
sintetizadas y enviadas a la hipófisis posterior o neurohipófisis. Esta unidad hipotálamo-
neurohipofisaria, compuesta por los núcleos supraóptico (NSO) y paraventricular (NPV) del
hipotálamo es donde se sintetizan las hormonas oxitocina y vasopresina, los axones que
atraviesan el tallo hipofisario y los terminales axónicos que se localizan en la neurohipófisis
(NH), donde se almacenan las hormonas y se liberan a la circulación.
Ambas hormonas se sintetizan en los somas de las neuronas magnocelulares, que

se denominan así debido a su tamaño y a su núcleo grande, de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo. Aunque ambos núcleos hipotalámicos pueden sintetizar las
dos hormonas, en una neurona magnocelular se sintetizará, o bien vasopresina o bien
oxitocina.
79
Las acciones de la oxitocina se relacionan con la función reproductora, y las realiza

fundamentalmente en la glándula mamaria y el útero. Ambas acciones están mediadas por
un único tipo de receptor, que se parece a los V1 de la ADH, de modo que tras la unión de
la oxitocina a su receptor aumenta la concentración intracelular de calcio.
Aunque en menor medida que la vasopresina, la secreción

de oxitocina aumenta en respuesta a la hiperosmolaridad del líquido extracelular y a
la hipovolemia.
Hay diferentes neurotransmisores y hormonas que regulan la secreción de oxitocina.

La estimulan la noradrenalina a través de receptores α1-adrenérgicos, la dopamina, el
glutamato, los estrógenos, la α-MSH y la propia oxitocina. La progesterona y los opioides
(anestesia/fentanilo), la inhiben.
Ante una deshidratación, se ha establecido una relación entre ADH y Oxitocina, en

relación a que al aumentar la secreción de ADH, también se estimularía la secreción de
oxitocina y con ello las contracciones uterinas. Además ante una deshidratación, habrá
vasoconsticción y estimulación de los receptores alfa adrenérgicos que a su vez
estimularían la síntesis y secreción de oxitocina. En un sentido contrario, si se desea
disminuir las contracciones utrinas, por ejemplo, frente a una taquisistolía o contractura, se
80
recurre a la sobrehidratación (“Suero a chorro”) con lo que se inhibe la secreción de ADH y

también la de oxitocina. Este mecanismo no está muy bien fundamentado a nivel bioquímico
en la literatura, pero si se conoce que la hipovolemia aumenta la liberación de oxitocina y
la sobrehidratación la disminuye. Debe considerarse también que al administrar suero
libremente a máxima velocidad, se diluye la oxitocina plasmática, lo que también reduciría
su efecto.
81
Deshidratación por Gastroenteritis Aguda Infeciosa.
Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como aquel cuadro de menos de dos

semanas de evolución caracterizado por diarrea (deposiciones de menor consistencia y
mayor frecuencia que la habitual; operacionalmente se define como ≥3 deposiciones
anormales en 24 hrs.), que puede o no ir acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o
fiebre.
La Gastroenteritis Aguda (GEA) infecciosa es una patología frecuente y de alto

impacto, especialmente en niños menores de cinco años y adultos mayores. En Chile, la
causa más frecuente es viral (rotavirus y norovirus) seguido de Salmonella, Shigella, E.coli
diarreogénicas y Campylobacter. Habitualmente son cuadros autolimitados que no
requieren estudio de laboratorio específico y cuyo manejo debe centrarse en la reposición
hidro-electrolítica de acuerdo al grado de deshidratación.
Tabla de agentes de gatroenteritis aguda infciosa según grupo etario y presentación

clínica.
En una gastroenteritis, pueden estar implicados diversos epiidios independientes o

concomitntes : Dirrea y/o vómitos. Primero veremos lo relacionado con la diarrera o
82
enterocolitis. Implica la pérdida en la absorción de importantes cantidades de agua y

elecrolítos. Por ello repasemos el procso fisiológico, a nivel intestinal, de su absorción,
fundamentales para comprender la implicancia de su pérdida.
Absorción de Agua.
Existe un flujo permanente de fluidos y electrólitos a través de la membrana del

enterocito en ambos sentidos. Tanto el intestino delgado como el grueso tienen la
capacidad de absorber y secretar líquidos; al equilibrio existente entre estas 2 funciones se
le ha denominado tono del transporte intestinal. La absorción tiene lugar en las vellosidades
intestinales y en la superficie epitelial del colon, mientras que la secreción se produce en
las criptas del intestino delgado y el colon. La absorción de agua por el intestino delgado es
debido a gradientes osmóticos que se crean cuando los solutos (particularmente el sodio)
son absorbidos del lumen intestinal por las células epiteliales de las vellosidades
(enterocitos). El sodio y el cloro son los iones más importantes involucrados en el
movimiento del agua, mientras que los azúcares y aminoácidos regulan el transporte
intestinal del sodio.
En el intestino se movilizan a diario 7-10 litros de agua, que proceden de la

alimentación (2 L), de las secreciones salival (1 L), gástrica (2 L), pancreática (1-2 L), e
intestinal (2-3 L). De todo este volumen, sólo se pierden a diario, a través de las heces 100
mL de agua, porque se absorbe a lo largo del intestino delgado (6-7 L) y del colon (alrededor
de 0.4 litros).
El proceso de absorción de agua es pasivo, si se siguen de manera estricta las leyes

de la osmolaridad: ésta es en la sangre de 300 mosm, y si la comida es hiperosmótica hay
salida de agua desde la sangre hacia la luz intestinal, esto debido a que la concentración
de electrolitos del alimento es mayor, por tanto hay salida de agua desde el intestino.
Cuando se ingiere una comida hipotónica respecto del plasma, que es lo habitual, se
produce una considerable absorción de agua y de electrólitos en el intestino delgado, en el
duodeno y en el yeyuno, y siempre como disolvente de un soluto.
83
El tramo del intestino en el que se produzca la mayor absorción de agua depende de

la osmolaridad del quimo (Alimento), es decir, de la composición de la dieta, y también de
la mayor o menor permeabilidad de la barrera epitelial intestinal de la zona.
La absorción de agua tiene lugar también por vía transcelular y también a través de
los complejos de unión. La difusión de agua se produce, asimismo, de célula a célula, al
existir unos pequeños poros que permiten con facilidad el tránsito desde un enterocito al
adyacente.
El mecanismo es muy parecido al de los túbulos renales, al existir bombas de Na+/K+

en las membranas basolaterales. La aldosterona, que estimula la reabsorción de sal y de
agua en los túbulos renales, también la activa en el íleon.
Se ha descrito la existencia en el intestino de un regulador paracrino de la absorción

y secreción que se denomina guanilina. El nombre deriva de la capacidad que posee este
polipéptido de estimular la actividad de la adenilato ciclasa y la producción de cGMP. Así,
activa la secreción de Cl− y agua, e inhibe la absorción de Na+ por los enterocitos.
Absorción de Sodio.
La absorción intestinal de este ión es de extraordinaria importancia en la absorción

intestinal, pues es el responsable del establecimiento de gradientes de potencial y
osmóticos, interviene también en la absorción de algunos tipos de principios inmediatos,
otros iones, etcétera. Hay que recordar, además, que el sodio juega un papel crucial en el
84
mantenimiento de la presión arterial, de la distribución de los líquidos corporales, entre

otros.
En los jugos digestivos se segregan al día alrededor de 25-30 g de Na+, y, además,

se ingieren 8-10 g con la alimentación. Esta cantidad supone una séptima parte del Na+
total del organismo, por lo que las alteraciones digestivas que supongan pérdidas de este
ion pueden alterar de manera grave la homeostasis del sodio.
En el yeyuno se absorbe 60% del Na+, en el duodeno 20%, en el íleon 10%, y en el

colon 10%. Sólo 0.5% del Na+ que circula por el aparato digestivo se pierde en las heces.
En el intestino proximal el Na+ entra en el enterocito en favor del gradiente de

concentración, ya que la bomba Na+/K+-ATPasa, que se localiza en la membrana
basolateral del enterocito, bombea de manera continua Na+ hacia el espacio intercelular
(tres moles) y K+ hacia el interior del enterocito (dos moles), con lo que se genera una baja
concentración citoplásmica de Na+ en el enterocito.
El Na+ puede entrar en el enterocito mediante un transportador de membrana que

se sitúa en el ribete en cepillo que cotransporta Na+ y monosacáridos, aminoácidos,
vitaminas hidrosolubles y algunos iones. El complejo Na+-sustancia acoplada-
transportador, penetra en la célula en favor del gradiente de concentración de Na+, como
en el caso anterior, pero en contra de gradiente de la sustancia acoplada.
En el íleon la absorción de Na+ que se relaciona con otros solutos no es tan

importante como en el yeyuno, ya que la mayoría de los monosacáridos y de los
aminoácidos ya se absorbió.
El gradiente de Na+ que se creó dentro de la célula genera energía para el

intercambio y la eliminación de H+ a la luz intestinal. Estos hidrogeniones reaccionan en el
intestino con el CO3H− de las secreciones biliar y pancreática, formándose H2CO3 (ácido
carbónico). Éste se disocia en CO2 y H2O. El CO2 difunde al interior del enterocito, donde
formará ácido carbónico, o difunde directamente a la sangre.
85
Existe absorción de Na+ que se vincula con Cl− por un mecanismo de cotransporte,
de manera que el proceso es eléctricamente neutral.
En el colon los mecanismos que median la absorción de Na+ son semejantes a los
descritos en el íleon, aunque en este caso no quedan principios inmediatos para acoplarse
a la absorción de Na+. En ambas zonas la absorción iónica es menor, ya que estas zonas
distales del intestino están recubiertas de un epitelio de alta resistencia.
Potasio.
Una persona ingiere cada día alrededor de 4-5 g de K+, y su absorción tiene lugar
a lo largo de todo el intestino por vía paracelular, a través de las uniones laterales de los
enterocitos hasta la sangre. Esta absorción tiene lugar en favor del gradiente de
concentración, ya que en la luz intestinal hay 14-16 meq de K+, y en la sangre 3-5 meq/L.
86
Conforme se avanza en el intestino, se absorbe agua y la concentración de K+

“aumenta” en el quimo, y sigue absorbiendo a lo largo del intestino. No obstante, el equilibrio
con los niveles en sangre suele alcanzarse con relativa rapidez. En el colon puede haber
absorción o secreción de K+, dependiendo de la concentración luminal del mismo.
Se ha sugerido la existencia de una bomba K+/H+-ATPasa para el transporte activo

de K+, pero este hallazgo no está confirmado en el ser humano.
Existe también secreción de K+ desde el interior de la célula hacia la luz intestinal,

al existir un gradiente citoplasmático positivo de K+ en el enterocito, que se generó por la
acción de la bomba Na+/K+-ATPasa. Si esto se produce y por causa de diarreas se pierde
K+ y la situación se mantiene, pueden producirse problemas importantes en la función
cardiaca.
Bicarbonato y cloro.
El bicarbonato se absorbe en el duodeno y yeyuno de dos maneras: una es la

difusión pasiva; la otra es en conjunto con el Na+ y con el agua. Al mismo tiempo, como se
ha descrito, iones Na+, que entran en el enterocito, se intercambian por iones H+ que salen
a la luz intestinal, donde se forma ácido carbónico, el cual se convierte en agua y CO2.
Parte de éste retorna al enterocito, donde en una reacción que cataliza la anhidrasa
carbónica se transforma en CO3H2. Éste se disocia en CO3H− que difunde hacia la sangre
o a la luz intestinal, y iones H+.
En el íleon y el colon los iones CO3H− se secretan e intercambian de manera activa

por iones Cl−. Este fenómeno amortigua los descensos del pH que se producen por el
metabolismo bacteriano sobre los ácidos grasos de la zona (véase más adelante).
Cloro.
Respecto del cloro, de los 2-3 grs. del mismo que se ingieren a diario, sólo se excreta
en heces alrededor de 0.1 g/día.
87
En el intestino proximal el gradiente electroquímico positivo que genera la bomba

Na+/K+-ATPasa en el interior del enterocito es la fuerza motriz para la absorción de Cl−, al
crearse un gradiente positivo en el interior celular respecto del exterior.
En otras zonas del intestino el mecanismo de intercambio/absorción de Cl− es

diferente: en la membrana del borde en cepillo se encuentra un transportador que actúa
intercambiando Cl− por CO3H−. Al igual que la entrada de Na+ suministra la energía para
que salgan iones H+, la salida a la luz intestinal de CO3H− proporciona la energía para que
entre el Cl−. Estos iones Cl− abandonan la célula por el borde basolateral mediante
transporte que se facilita a través de las uniones y los espacios intercelulares.
Los iones CO3H− de las secreciones intestinales protegen la mucosa al neutralizar

iones H+ presentes en la luz. Este efecto es importante en todo el tubo digestivo desde el
duodeno hasta el colon, ya que las bacterias degradan algunos compuestos que producen
ácidos (fibras de la dieta y ácidos grasos de cadena corta). Además, hay que recordar que
el ion H+ sale a la luz intestinal intercambiado por Na+.
Existe también secreción activa de Cl− en los intestinos delgado y en el grueso, que
parece proceder de las células inmaduras del fondo de las criptas. Esta secreción se
produce en contra del gradiente electroquímico. Sustancias como el VIP o las
prostaglandinas aumentan el AMP cíclico, y causan secreción de cloro en la membrana
apical. También la acetilcolina, al aumentar el calcio citosólico, incrementa la secreción de
cloro a la luz intestinal, y lo mismo sucede con numerosas toxinas bacterianas (E. coli,
Clostridium, Shigella) que aumentan la secreción intestinal y producen diarreas.
Manejo.
Las recomendaciones internacionales actuales proponen un manejo individualizado

de la GEA de acuerdo al grado de deshidratación.
Se distinguen tres categorías de severidad:
- Deshidratación mínima o ausente (con <3% de pérdida de peso),

- Deshidratación leve a moderada (3-9% de pérdida de peso) y
88
- Deshidratación severa (>9% pérdida de peso).
Son signos de hipovolemia:

- sequedad de piel y mucosas
- pliegue cutáneo (+)
- ausencia / debilidad pulsos distales,
Otra complicación de la deshidratación es la insuficiencia renal, dado que se activa

el sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando vasoconstricción periférica,
disminuyendo así el filtrado glomerular con riesgo de generar una insufuciencia renal, por
necrosis. Lo anterior es el fundamento para un estricto control de la diuresis a fin de
monitorizar la función renal.
El principal objetivo de la terapia, aun antes de conocer la etiología del cuadro, es

evitar o en su defecto compensar la deshidratación. Es así como los esfuerzos deben
concentrarse en reponer las pérdidas de agua y electrolitos que ocurren por vía intestinal y
no en la administración de antimicrobianos.
89
Manejo hidroelectrolítico.
De acuerdo al manejo de la GEA, de la Cllínica las Condes, el manejo va estar

determinado por la pérdida de agua y lectrolítos. Para planificar la terapia debe
determinarse el estado de hidratación y tolerancia oral del paciente. En los casos en que se
ha mantenido una hidratación adecuada, las pérdidas deben reponerse con cualquier
líquido que el paciente tolere, idealmente con solución para hidratación oral hipoosmolar
(con 40-60mEq/L de sodio).
La rehidratación oral, debe ser hiposmolar (O en su defecto Isosmolar) dado

que ante una solición hiperosmolar significará salida de agua del enterocito hacia la
luz intestinal agravando el cuadro de deshidratación. Las soluciones EV pueden ser
hipertónicas de acuerdo con el examen de electrolitos plasmáticos.
En caso de constatarse deshidratación deben utilizarse fórmulas diseñadas para

rehidratar. Si la deshidratación es leve a moderada y la tolerancia oral es adecuada, puede
intentarse rehidratación oral con una solución con 60mEq/L de sodio, ya que el aporte
electrolítico de esta fórmula es similar a las pérdidas por deposiciones de la mayoría de las
infecciones gastrointestinales (excepto el cólera que requiere reposición con fórmulas con
90mEq/l de sodio).
Recientemente se han realizado estudios para comparar la eficacia de la solución

de rehidratación oral estándar (con glucosa y 60mEq/L de sodio) con diversas soluciones
modificadas en base a la adición de endulzantes (sucralosa), polímeros de glucosa (arroz),
zinc, prebióticos y péptidos (isoleucina). Hasta ahora no se ha demostrado mayor eficacia
clínica de estas nuevas soluciones respecto a la estándar.
Otras pauta de fluidos EV indican el siguiente esquema:

- Requerimientos diarios + pérdidas estimadas (De agua, ver tabla por pesos)
- 2.000 – 3.000 cc Suero Glucosalino (Isotónico) + 40 mEq ClK + pérdidas ó
- 1.500 cc S. Fisiológico 0,9 % + 1.500 cc S. Glucosado 5 % (Isotónico)+ 20 mEq ClK +
90
Pérdidas. EL K+ se adminstra mara mantener una adecuada contractibilidad especialmente

cardiaca, como se verá más adelante. Viene en ampollas isotónicas e hipertónicas que
deben administrarse diluidas.
El ClK (Cloruro de potasio, no se debe administrar por vía directa EV, IM o SC.
Siempre administrar el cloruro de potasio en perfusión IV lenta en una solución de cloruro
de sodio al 0,9%.
– Para la dilución:
• La concentración de potasio en la solución a administrar no debe exceder 40 mmol por

litro.
• Mezclar cuidadosamente el potasio y el cloruro de sodio al 0,9% invirtiendo al menos 5

veces el frasco o la bolsa.
En el caso de que el examen de electrolítos plasmáticos muestren una hipernatremia

severa, el esquema EV sería el siguiente de acuerdo a la literatura existente.
Deshidratación severa con hiponatremia severa (Na < 115 mEq / litro)
- Pauta de Fluidos
- Tratamiento Etiológico
- Suero Salino Hipertónico 3 %
- Cálculo de déficit de Na = 0,6 x peso en Kg x (Na deseado – Na actual).
- Ritmo de perfusión lento:
- Mitad de mEq calculados en 12 horas
- Resto en siguientes 24 – 36 horas
- Objetivo: conseguir concentraciones “seguras” de Na (125 – 130 mEq / litro)
- Si hay insuficiencia cardiaca añadir diuréticos de asa e inotrópicos
- Sin hay deplección de volumen, perfundir Salino Isotónico hasta VEC normal.
Los pacientes con deshidratación severa y/o vómitos persistentes en los que fracasa
la fase de rehidratación oral inicial deben ser hospitalizados, al menos transitoriamente,
para reposición de líquidos por vía enteral o endovenosa. En niños con deshidratación
moderada e hipermesis puede administrarse la misma solución de rehidratación oral, con
60mEq/L de sodio, pero a goteo continuo por sonda nasogástrica (gastroclisis). Los que
91
ingresen con deshidratación severa, shock hipovolémico o que no toleren la gastroclisis

deberán hidratarse por vía endovenosa.
En los pacientes hospitalizados que comiencen con diarrea se solicitará una

analítica básica con hemograma y la detección de toxina de Clostridium difficile, bacteria de
gran resistenia habitualmente presente en las infecciones intrahospitalarias.
Hiperemesis Gravídica.
Diagnóstico Clinico:vomitos almenos 3 ocasiones por dia, asociados a baja de peso

≥!5% y cetonuria durante el primer trimestre de la gestacion. Más del 90% de las pacientes
son asintomáticas hacia las 20 semanas. Los exámenes de laboratorio tiene valor para
confirmar alteraciones hidroelectrolíticas (hemoconcentración por hipovolemia,
hipernatremia es decir aumento de la concentración por pérdida de agua, hipocloremia por
la perdida de Cl-, agualmente K+, hipokalemia, falla renal, por la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona) y descartar diagnosticos diferenciales. Ecografia para
descartar condiciones relacionadas (enfermedad trofoblastica y embarazo multiple por
aumento de la hormona b-HCG).
La etiología de la hiperemesis gravídica es desconocida, aunque diferentes causas

han sido propuestas: Niveles elevados de Beta-hCG y estrógenos.
Esto porque la HCG producida por el trofoblasto, estimula el centro regulador

gastrointestinal (En el bulbo raquídeo y centro del vómito). Esto se ha asociado a elevación
de los niveles séricos de HCG en las siguientes situaciones:
- Embarazo molar, por un crecimiento mayor del tejido trofoblástico y por ello de HCG
plasmática circulante;
- Embarazo gemelar, por la existencia de dos trofoblastos implantados;
- Embarazo con sexo fetal femenino. Dado que la HCG participa en el desarrollo
sexual masculino, por lo que cuando el feto es femenino, no cumple esta función y se
encuantra aumentada en el plasma de la madre.
92
- Otros factores de riesgo que han sido descrito son: Período intergenésico largo,
medre joven, infección por helicobacter pylori, diabétes pregestacional, enfermedades
tiroideas y trastornos del ánimo.
Para conocer los efectos y el manejo de la hiperémesis gravídica, primero es

necesario recordar, la fisiología de la formación de ácido clorhídrico a nivel de las células
parietales de la mucosa gástrica. Las secreciones gástricas se originan en las glándulas
presentes en la pared del estómago; éstas drenan hacia su luz (Principalmente ácido
clorhídrico y pepsinógeno) y también en las células de la superficie que secretan
principalmente moco y bicarbonato para proteger al estómago e impedir que se digiera a sí
mismo, lo mismo que sustancias conocidas como péptidos “en trébol”, los cuales estabilizan
la capa de moco y bicarbonato. Las secreciones más características se derivan de las
glándulas del fondo o del cuerpo del estómago. Éstas contienen dos tipos de células
distintivas; en ellas se originan las secreciones gástricas: las células parietales, que
secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco y, las células principales, las cuales producen
pepsinógenos y lipasa gástrica. El ácido secretado por las células parietales sirve para
esterilizar la comida y también para comenzar la hidrólisis de macromoléculas alimentarias.
El factor intrínseco es importante en la absorción subsiguiente de vitamina B12, o
cobalamina y en genral vitaminas del completo B, entre las que se considera la tiamina (B1)
participante del metabolismo del piruvato y además en la absorción del ácido fóloco (B9).
El pepsinógeno es el precursor de la pepsina, la cual inicia la digestión de proteínas.
Asimismo, la lipasa comienza la digestión de los lípidos de los alimentos.
Como se observa en la figura, Las células parietales gástricas tienen un alto grado
de especialización en su tarea singular de secretar ácido concentrado. Las células están
llenas de mitocondrias que suministran energía para impulsar la H,K-ATPasa apical, o
bomba de protones, la cual desplaza los hidrogeniones fuera de la célula parietal, en contra
de un gradiente de concentración de más de 1 millón dentro de la célula parietal en una
serie de compartimentos de membrana, los cuales se conocen como tubulovesículas. Por
otra parte, cuando la célula parietal comienza a secretar, estas vesículas se fusionan con
las invaginaciones de la membrana apical, conocidas como canalículos, con amplificación
sustancial del área de la membrana apical y con posicionamiento de las bombas de
protones para comenzar la secreción de ácido.
93
La membrana apical contiene conductos de potasio, los cuales suministran los iones potasio
que se intercambian con hidrogeniones, así como los conductos de cloro que proporcionan
el counterion para la secreción de HCl, por ende el HCl es la unión de H+ (Hidrogeniones)
y Cl- (Cloruro). La generación de protones también se acompaña de la liberación de
cantidades equivalentes de iones de bicarbonato hacia la circulación sanguínea que, como
se verá, serán utilizados más tarde para neutralizar la acidez gástrica una vez efectuada su
función
En cuadros de hiperémesis, por tanto, encontraremos pérdida importante de jugo

gástrico, principalmente HCl y K+, lo que puede tener implicancias en dañar el esfínter
esofágico y la dentadura. Además :
- La pérdida de HCl, implica perdida d H+ y Cl- , éste último electrolíto implicado en

la acidez del plasma, lo que conlleva una alcalosis metabólica por pérdida del ión
Cl- y el consiguiente aumento del Bicarbonao plasmático. La alcalosis puede
generar tétanos esofágico y problemas respiratorios graves. Dado que el K+
94
participa en el estimulo (Despolariación) de las células excitatorias musculares y

neuronales
- Pérdida de K+ (Hipocalemia o hipopotasemia), provocando una hiperpolarización de
la membrana por aumento en la concentración de K+ intracelular y baja en el
extracelular, lo que genera cambios en la contraccipon de la musculatura cardiaca,
lo que puede provocar calambres a nivel esquelético y arritmias exitatorias a nivel
cardiaco (Taquicardia). En la alcalosis, por cada aumento de 0.1 en el pH, la
concentración de potasio disminuye en 0,3 (rango 0.1-0.4) mEq/L. Se considera la
hipokalemia como una concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L, esta
condición puede encontrarse en cerca de un 20% de los pacientes hospitalizados.
La mayoría de ellos tendrá concentraciones de potasio entre 3.0 y 3.5 mEq /L, y una
cuarta parte tendrá valores inferiores a 3 mEq/L.
- Un daño en la mucosa gástrica puede implicar falla en el operar del factor intrínseco,
implicado en la posterior absorción (a nivel intestinal) de vitaminas del complejo
B12, entre ellos el ácido fólico y la consiguiente anemia y defectos en el cierre del
tubo neural fetal. Además, es la razón por la que en el tratamiento de la hiperémesis
está indicado el aporte de tiamina (Vit. B1) 50 – 100 mg/d ev.
Por todo lo anterior es necesario además de reponer líquido, la compensación del

ión Cl-, en algunos servicios se utiliza NaCL hipertónico (Suero fisiológico al 3%), por las
altas cantidades de Cl- perdidas y/o administración de ClK (Cloruro de potasio al 10%) a fin
de revertir la hipocalemia.
La hipokalemia leve (potasio sérico >3 mEq/L) generalmente está libre de síntomas,
aunque puede ocasionar una pequeña elevación de la presión arterial por el incremento en
la retención de Na. Este nivel de K puede ser mal tolerado en pacientes con isquemia
cardiaca, falla cardiaca, hipertrofia ventricular o uso de digoxina, ya ue puede incrementar
el riesgo de arritmias. En términos generales se considera que los síntomas en músculo
estriado y liso deben aparecer cuando las concentraciones de potasio sérico están entre
2,5-3 mEq/L, que corresponde a hipokalemia moderada. Se puede presentar debilidad
muscular, mialgia, íleo, estreñimiento, arritmias e hipertensión. Las consecuencias pueden
ser más severas si hay hipomagnesemia o hipermagnesemia. La hipokalemia crítica se
considera cuando el potasio sérico es menor de 2mEq/L o potasio entre 2.0 y 2.5mEq/L.
95
El déficit de potasio se corrige preferiblemente por vía oral, bien sea por medio de
los alimentos o con suplementos de potasio por vía oral. En particular, con niveles de
potasio superiores a 3mEq/L sin cambios en el electrocardiograma y si la condición clínica
lo permite, es preferible el tratamiento oral, con modificaciones dietéticas y suplementos
orales, como el gluconato de potasio. Sin embargo, no siempre es posible, corregir el déficit
por vía oral dado la potencial intolerancia oral y la toxicidad gastrointestinal de estos
productos y la escasa suplencia de K en la dieta, así como en el post-operatorio de
procedimientos de las vías digestivas.
Las indicaciones de ClK son:
Cloruro de Potasio (ClK) al 10% = KCl al 10% inyectable. Indicaciones:
– Tratamiento de la hipocalemia severa (arritmia, debilidad muscular marcada,

rabdomiolisis (Destrucción de musculatura) o concentración del potasio en plasma ≤ 2,5
mmol/litro).
Presentación
– Ampolla de solución hipertónica de cloruro de potasio al 10% (100 mg/ml, 10 ml),

es decir 1 g de cloruro de potasio (KCl) por ampolla de 10 ml
– Contenido en iones:
• potasio (K+): 13,4 mmol por ampolla de 10 ml (13,4 mEq)
• cloruro (Cl–): 13,4 mmol por ampolla de 10 ml (13,4 mEq)
– Se debe poner atención a la concentración indicada en la ampolla: existen también

ampollas al 7,5%, 11,2%, 15% y 20%.
– No se debe administrar por vía EV directa, IM ni SC. Siempre administrar el

cloruro de potasio en perfusión IV lenta en una solución de cloruro de sodio al 0,9%
(Suero fisiológico).
– Para la dilución:
• La concentración de potasio en la solución a administrar no dbe exceder 40 mmol

por litro.
96
• Mezclar cuidadosamente el potasio y el cloruro de sodio al 0,9% invirtiendo al menos

5 veces el frasco o la bolsa.
Para la administración IV de Potasio se recomienda usar soluciones libres de

glucosa, dado que existe la posibilidad de estimulación de Insulina y de movilización del K
al interior de la célula incrementando paradójicamente los síntomas de hipokalemia.
5. Transfusiones Sanguíneas.
5.1. Tratamiento con Exanguinotransfusión en RN por

Incompatibilidad de Grupo o RH (ET) .
Se clasifica en precoz si es antes de las 12 horas y tardío si es posterior.

Los objetivos son:
1) El objetivo es la remoción de los anticuerpos maternos existentes en la sangre del

RN con ertoblastosis (hemólisis) para prevenir el daño cerebral por kernicterus. Es
un procedimiento infrecuente en RN sin factores de riesgo, en los que estaría indicada
sólo si después del 4° día persisten valores > 25 mg/dl a pesar de 4 a 6 horas de
fototerápia intensiva. La experiencia clínica demuestra ue el daño depende no sólo
de de la cifra peak en un momento determinado sino por el tiempo que ésta se
mantenga en cifras por sobre los nveles considerados riesgosos.
2) Remover eritrocitos sensibilizados;
3) Remover bilirrubina ; y
4) Aportar albúmina.
El procedimiento conlleva riesgos por los cambios hemodinámicos y electrolíticos

(Mortalidad entre el 0,3 % y 1%) . Debe realizarse en cuna radiante y bajo monitorización
cardiorespiratoria, saturación y presión arterial. Debe instalarse sonda nasogástrica y
aspiración antes del procedimiento, inmovilización y control designos vitales. La tempertura
debe mantenerse a 37° C y la ambiental a 28° C .
Tapia (24), señala que se requiere recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160
a 180 ml por kg. El recambio de una volemia remueve e 72% dela sangre del Rn y el
recambio de dos volemias remueve el 87% del volumen sanguíneo, lo que permite
disminuir la bilirrubina a proximadamente el 45% de los valores previos a la
exangunotransfusión.
97
Hay dos modalidades para realizar el procedimiento:
1) Por alícuotas: Por medio de una vía venosa central idealmente catéter venoso
umbilical cuya punta está en la auricula derecha. Se extraen alícuotas de volumen
que se desechan y se reemplazan por un volumen igual.
2) Isovolumétrico: requiere de dos vías paralelas, una por la cual se extrae (arteria
umbilical) y por otra que se inyecta (Vena umbilical) idealmente con bombas de
infusión continuas. El procedimiento provoca menos alteraciones hemodináicas en
en RN graves y prematuros.
Para el procedimiento debe utilizarse sangre compatible con el RN y con la madre.

Para un RN con incompatibilidad de Rh, se debe usar sangre Rh (-) con el grupo clásico
del niño. (24). Además debe usarse anticoagulate (citratofosfatodextrosa-CDP), debe
considerarse que ese anticoagulante disminuye el calcio ionico por lo que en caso de
hipocalcemia, se debe agregar 1 a 2 ml de gluconato de calcio al 10%. La duración del
procedimiento es e 1 a 1,5 horas.
El Dr. Garrido de la Unidad de Naonatrología de la U. de Chile , concluye que no existe

consenso sobre cuando iniciar tratamiento en RNPT < 35 semanas.y que hay una alta
relevancia de revisión de Guías NICE, debido a recomendaciones claras de inicio de
tratamiento en base a EG, niveles de bilirrubina y horas de vida.
98
5.1. Eritroferesis en RN.

Es un procedimiento utilizado en alteraciones hematológicas como la poliglobulia,
con un hematocrito venoso mayor de 65%. Son considerados valores normales para un RN
en la primera semana de vida un Hto. venoso entre 45-60%
Los efectos negativos que puede tener la poliglobulia son producto de las
alteraciones en la microcirculación atribuibles a la hiperviscocidad. Existe una relación lineal
entre el hematocrito y la viscosidad hasta alrededor de un 60%; con hematocritos superiores
a 65%, esta relación se hace exponencial; con hematocritos superiores a 60%, comienza a
disminuir el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son de la poliglobulia son:
- Plétora o rubicundez de la piel.
- Síndrome de dificultad respiratoria.
- Compromiso del SNC: letargia, hipotonía, irritabilidad, apneas, temblores, convulsiones. q

Compromiso cardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomegalia, cianosis,
hipertensión pulmonar.
- Compromiso renal que puede llegar a la trombosis de la vena renal.
- Compromiso de la coagulación: infarto, hemorragias, formación de trombos.
- Compromiso digestivo: mala tolerancia al alimentarse y lo más grave es que predispone a

la enterocolitis necrotizante.
- Otras: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, acidosis metabólica.
La poliglobulia neonatal se trata mediante eritroféresis. Los criterios de indicación

para eritroféresis más recomendados son cuando el hematocrito central es >65% y el RN
es sintomático y cuando excede a 70% aunque sea asintomático
Para algunos autores, la eritroféresis se realiza por vía venosa periférica para la
infusión y arterial para la extracción.
De acuerdo a la Guía de neonatología del Hospital San José (2016), La eritroféresis

se hace por vía venosa periférica. De acuerdo a dicho texto, debe efectuarse en alrededor
de 1 hora la extracción fraccionada mientras que por otra vena se coloca la fleboclisis.
El uso de vía umbilical debe ser excepcionar y dado por volumen extremadamente
alto en neonatos macrosómicos y casos de imposibilidad de acceder a vasos periféricos. El
principio es reemplazar la sangre removida por solución fisiológica en un procedimiento
99
simultáneo de extracción de sangre y de reposición de solución fisiológica en forma

isovolumétrica.
El volumen a recambiar, es de acuerdo a la fórmula:
Para el cálculo considerar que el volumen sanguíneo es de aproximadamente 80 a

90 ml/kg y lo óptimo es disminuir el Hto. a cifras no inferiores a 55%. También se puede
calcular el volumen a extraer usando simplemente 15 a 20 ml/kg.
El Hto. se debe controlar 6 a 8 horas después de efectuado el procedimiento
¿Cuándo reiniciar la alimentación?
En RN sintomáticos o con factores agravantes (asfixia, infección, hipoglicemia, PEG

severo, trisomía 21 u otra genopatía) se recomienda régimen 0, por 24 a 48 horas.
Los RN asintomáticos y no asociados con factores agravantes, hay diferentes

opiniones, para algunos autores se pueden enviar con su madre para alimentar al pecho
una vez realizado el procedimiento. Lo ideal siempre es reiniciar la alimentación con leche
materna. De acuerdo al manual del Hospital San José, en caso que el recién nacido
presente una policitemia de carácter asintomática y sin asociación con otro factor
agravante, ,se reiniciará la alimentación a las 6-8 hrs post procedimiento de eritroféresis
con Hto normal.
100

Curso de Sueroterapia PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Curso de Sueroterapia PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Para Práctica Intraospitalaria y

Videos de apoyo, Fundamentación

Deseo agradecer a todos quienes han hecho posible concretar este

Los alumnos y profesionales que han aportado a este proyecto de

Universidad Ceop Universidad Universidad Universidad Universidad Universidads

Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad

Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad

Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad Universidad

La Medicina, es el estudio del Operar de

Capítulo I : Introducción al Equilibrio Hidro Elecrolítico.

1.1. La importancia de los Receptores.

El concepto clave que deberemos repasar es el de Homeostasis, es decir

Para regular la homeostasis, y todos los mecanismos biológicos, las células,

Para recordar conceptos farmacológicos y fisiológicos, nos referiremos a las

consideraremos los distintos tipos de suero). En el caso de las moléculas que

También, en el caso particular de la Obstetricia, la Ginecología y la

Por tanto de aquí en adelante, deberemos poner principal atención en

Los receptores son los responsables de generar las respuestas para el

Para nuestro tema de estudio, esa respuesta será un movimiento de

¡Así que vamos con calma, pero con mucho entusiasmo!.

Partamos revisando una definición de Homeostasis.

La Homeostasis tiene diversas definiciones en muchos textos, pero veamos

Homeostasis: de homeo (semejante o similar) estasis (condición) y el

1. Biol. Conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al

2. Autorregulación de la constancia de las propiedades de otros sistemas

Este equilibrio interno, está fundamentalmente determinado por el equilibrio

El movimiento de agua, está determinado por tres presiones. Estas

1. La Presión Osmótica: determinada por la concentración de electrolítos en

2. La Presión hidrostática: determinada por la fuerza que ejerce el agua

3. La Presión Oncótica o Coloidosmótica: Que es la fuerza que ejercen las

Veamos primero entonces, cómo está distribuída el agua en el cuerpo, lo que

1.3. Distribución de los Líquidos Corporales.

En la distribución de los líquidos corporales, van a existir determinantes como

En el siguiente cuadro podemos apreciar la distribución.Tomando los

1. El agua representa, en promedio un 60% del total de nuestro peso

Al contrario una paciente ginecológica climatérica, por el

Revise el cuadro siguiente, pocurando aprender bien los distintos

1.4. La Célula, la Membrana Plasmática, el Núcleo y

Repasemos, conceptos básicos pero muy importantes de biología

1) La célula es la unidad básica estructural y funcional de los seres vivos y

2) Para lograr esa selectividad, dispone de una membrana plasmática que

3) Para cubrir sus necesidades de ingreso o salida de sustancias, entre las

Figura N° 1. La célula, su membrana y recptores.

En extremo importante, es recordar que la membrana semipermeable

Figura N° 2. La bicapa lipídica de fosfolípidos.

4) Se dice que la membrana plasmática es anfipática, porque tiene

5) Por lo tanto las sustancias hidrosolubles necesitarán carrier o

6) Las sustancias liposolubles, sí podrán atravesar la membrana, como es

7) Vuelva a observar la imagen de la célula, la figura N° 1, y verá que tiene

8) Por el contrario las sustancias liposolubles tendrán receptores

Figura N° 3. Receptores de membrana, intracelulares y nucleares.

Por lo tanto ya podemos deducir que si administramos suero glucosado

Nos preguntamos ¿Por qué nos centramos en el movimiento de agua y no

Repase bien lo anterior, estos conceptos aparecerán frecuentemente

Realice en este espacio sus observaciones o resúmenes , que le

1.5. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

Probablemente verificaría que la llave estuviera bien abierta y posteriormente

¡Botón de pánico renal!

Literalmente el riñón, hace lo msmo que podría hacer cualquiera de nosotros:

Este botón de pánico renal es el sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

Hasta ahí la angiotensina, pero además esta activa el aumento de ADH

Le invito a revisar detenidamente la siguiente imagen y ver todas las veces

Además vea este video, que creo le será de gran ayuda.