G-ALL1055

Los conceptos y recomendaciones establecidos pretenden

orientar la atención en salud de personas menores de 18
Buenas prácticas clínicas años que consultan con cuadro sugestivo o diagnostico
confirmado de anemia IPS SURA, sin embargo, todo
paciente deberá tener un manejo individualizado de acuerdo
con sus condiciones particulares.
Guía de abordaje anemia
Para la elaboración se consultaron fuentes bibliográficas
en menores de 18 años confiables, con el objetivo de proveer información completa
y generalmente acorde con los estándares aceptados en el
Dirección gestión científica. momento de la edición. Al momento de su aplicación, se
Abril 2021, Revisión Febrero 2022. espera que el equipo de salud tenga presente las
recomendaciones entregadas aunque no anula la
responsabilidad de tomar decisiones apropiadas a las
circunstancias de la persona, en consulta con ella y sus
familias y cuidadores o tutores.

Definición
La anemia puede definirse como una reducción de la masa de glóbulos rojos o de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de
dos desviaciones estándar respecto a la media para edad, sexo, hábitat y estado fisiológico.

Valores de referencia promedio de hemoglobina Primeros 3 meses de vida de acuerdo al peso al nacimiento

< 1.000 gr 1.001-1500 gr 1.501-2.000 gr > 2.000 gr

Nacimiento 19,3 (13,5) 16,5 (13,5) 16,5 (13,5) 16,5 (13,5)
24 horas 19,3 (15,4) 18,8 (14,6) 19,4 (15,6) 19,3 (14,9)
2 semanas 16,0 (13,6) 16,3 (11,3) 14,8 (11,8) 16,6 (13,4)
1 mes 10,0 (6,8) 10,9 (8,7) 11,5 (8,2) 13,9 (10,0)
2 meses 8,0 (7,1) 8,8 (7,1) 9,4 (8,0) 11,2 (9,4)
3 meses 8,9 (7,4) 8,0 (8,9) 10,2 (9,3) 11,5 (9,5)
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS). Tomado de las guías de diagnóstico y tratamiento, edición 2019. Sociedad
Argentina de Hematología.

Valores de referencia de acuerdo con la edad a nivel del mar

Edad Hemoglobina (gr/dL) Hematocrito (%)

6 a 23 meses 12,5 (11,0) 37 (33)
2 a 4 años 12,5 (11,0) 38 (34)
5 a 7 años 13 (11,5) 39 (35)
8 a 11 años 13,5 (12) 40 (36)
12 a 14 años
Mujer 13,5 (12) 41 (36)
Hombre 14 (12,5) 43 (37)
15 a 17 años
Mujer 14 (12) 41 (36)
Hombre 15 (13) 46 (38)
Adulto
Mujer 14 (12) 42 (37)
Hombre 16 (14) 47 (40)
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS). Tomado de las guías de diagnóstico y tratamiento, edición 2019. Sociedad Argentina de
Hematología

¿Cómo se diagnostica la anemia?

• Historia clínica y examen físico, Hemograma completo, extendido de sangre periférica y recuento de reticulocitos.
• Otras pruebas de laboratorio que se pueden obtener incluyen estudios de hierro, electroforesis de hemoglobina, laboratorios de
hemólisis (prueba de antiglobulina directa - DAT), ácido láctico deshidrogenasa (LDH), haptoglobina, bilirrubinas, función tiroidea,
evaluación de la pérdida de sangre en heces y uroanálisis.

Clasificar apropiadamente el tipo de anemia es crucial para su diagnóstico diferencial y realizar un tratamiento adecuado
 Historia clínica
Un buen interrogatorio puede ayudar a orientar la sospecha diagnóstica.

✓ En RNPT: Bajas reservas de hierro, vida media del eritrocito es menor y poca respuesta a la
EPO.
✓ En Neonatos: Anemia hemolítica isoinmune por incompatibilidad ABO, Rh o pérdida de
Edad sangre.
✓ Entre 3-6 meses: Desorden congénito en la síntesis o estructura de la hemoblogina.
✓ Entre 6-24 meses: Anemia por déficit de hierro.
✓ Escolares: Parasitosis.
✓ Preadolescente: Anemia aplásica.

Sexo Desordenes ligados al cromosoma X como: Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

✓ Hb S y C es más común en afrodescendientes.

Raza ✓ La betatalasemia en caucásicos.
✓ La alfa talasemia en asiáticos y americanos

Antecedentes pre y perinatales

Nutrición Antecedentes dietéticos, la duración de la lactancia, la edad en que se introdujeron los

alimentos sólidos y la cantidad de consumo de leche de vaca.

Infecciones Crónicas o recientes.

Viajes a zonas tropicales ✓ Parásitos.

✓ Malaria.

Presencia de ✓ Pica, geofagia, pagofagia.

Ictericia Sugiere hemólisis.

Medicamentos ASA, AINES, Fenitoína (anemia megaloblástica).

Equimosis Fácil aparición.

Historia nutricional Deficiencia de hierro o folatos.

Patologías crónicas Endocrinopatías, enfermedades hepáticas o renales.

Diarrea persistente Causa deficiencia de Vit B12 y ácido fólico.

Ciclo menstrual Frecuencia, duración, cantidad.

▪ Las características clínicas de la anemia son: Palidez (palmas, plantas, uñas y lengua), somnolencia, irritabilidad y
poca tolerancia al ejercicio. Los soplos cardiacos pueden estar presentes.

▪ La conjuntiva NO se debe usar ya que en procesos alérgicos está generalmente congestiva dando a falsos negativos.

▪ Paciente que súbitamente presenta fatiga, esta taquicárdico y muy pálido probablemente tiene una pérdida de
glóbulos rojos secundario a hemólisis, secuestro esplénico o sangrado.

▪ Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan mecanismos compensadores por los cuales la anemia
es bien tolerada. La mitad de los pacientes estarán asintomáticos.

▪ La gravedad de la anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de la velocidad de

instauración.

▪ Las manifestaciones clínicas no se hacen aparentes hasta que la hemoglobina está por debajo de 7 a 8 gr/dl.
Clasificación de la anemia

La anemia puede deberse a tres problemas: disminución de la producción de glóbulos rojos, hemólisis o pérdida de sangre, el r ecuento de
reticulocitos permitirá diferenciar estos casos.
El tamaño de los glóbulos rojos pueden orientar el diagnóstico.
Valores normales de volumen corpuscular medio (VCM) durante la infancia y adolescencia.
EDAD VCM (fl) EDAD VCM (fl)
Nacimiento 108 (98) 5 a 7 años 81 (75)
1 mes 104 (85) 8 a 11 años 83 (76)
2 meses 96 (77) 12 a 14 años 85 (78)
3 a 6 meses 91 (74) 15 a 17 años 86 (78)
6 a 23 meses 77 (70) Adulto 90 (80)
2 a 4 años 79 (73)
Valores normales de volumen corpuscular medio (VCM) durante la infancia y adolescencia. Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior normal (media – 2 DS). Tomado de las guías
de diagnóstico y tratamiento, edición 2019. Sociedad Argentina de Hematología

Anemia microcítica:
✓ Presenta VCM 2 DS por debajo de lo esperado para su edad y género.
✓ Se presenta por alteración en la producción de hemoglobina durante la maduración del eritrocito.

Anemia normocítica:
✓ Presentan VCM dentro de lo normal y según el recuento de reticulocitos orientaremos el diagnóstico.

Anemia macrocítica:
✓ Presentan un VCM más de 2 DS por encima de lo normal para la edad.

CLASIFICACION MORFOLÓGICA DE LA ANEMIA

CONTEO DE
ANEMIA MICROCITICA ANEMIA NORMOCITICA ANEMIA MACROCITICA
RETICULOCITOS

▪ Deficiencia de hierro. ▪ Enfermedad crónica. ▪ Deficiencia de folatos.

▪ Intoxicación con plomo. ▪ Malignidad. ▪ Deficiencia de Vit B12.

▪ Intoxicación por aluminio. ▪ ARJ. ▪ Anemia aplásica.

▪ Deficiencia de cobre. ▪ Endocrinopatías. ▪ Disfunción congénita de Médula

ósea.
BAJO ▪ Enfermedad crónica (tardía). ▪ Falla renal.
▪ Sind Fanconi.
▪ Desnutrición proteica. ▪ Aplasia de Glóbulos rojos.
▪ Fármacos.
▪ Trauma craneal.
▪ Trisomía 21.
▪ Infección.
▪ Hipotiroidismo.
▪ Inducida por fármacos.

▪ Rasgo talasémico. ▪ Sangrado agudo

NORMAL
▪ Anemia sideroblastica. ▪ Hiperesplenismo.

▪ Síndromes talasémicos. ▪ Hemolisis mediada por anticuerpos. ▪ Hemólisis activa

▪ Hemoglobinopatía C. ▪ Hiperesplenismo.

▪ Membranopatias: esferocitosis,
eliptocitosis.
ALTO ▪ Deficiencia G6PD.

▪ Hemoglobinopatías

▪ Microangiopatía: SHU, CID,

Kasabach-Merry
El índice de producción de reticulocitos (IPR) evalúa la respuesta medular a la anemia teniendo en cuenta la concentración de glóbulos
rojos en sangre periférica, ya que la volemia del paciente afecta el número de reticulocitos y se obtiene de la siguiente manera:
% reticulocitos corregidos = (% de reticulocitos x Hto del paciente) / Hto ideal x TDR*

IPR corregido:
• > 3 indica anemia hiperregenerativa para compensar hemolisis o pérdida sanguínea hemolítico.
• < 1 indica proceso hipoproliferativo.

Anemia por deficiencia de Hierro

▪ Es la anemia más común en todo el mundo.
▪ La anemia por deficiencia de hierro puede provocar retrasos en el desarrollo neurológico, función cognitiva deficiente, alteraciones
del comportamiento, dificultades de concentración, irritabilidad, pica y labilidad del estado de ánimo.
Causas:

Absorción insuficiente: Pérdidas aumentadas: Depósitos disminuidos:

• Ingesta dietética insuficiente o inadecuada. • Parasitosis intestinal (uncinariasis) • Prematuros.
• Por causas socioeconómicas. • Perdidas menstruales excesivas. • Gemelares.
• Por causas personales (bulimia, anorexia). • Hemorragias digestivas. • Hemorragia intrauterina (transfusión
• Síndrome de mala-absorción. • Epistaxis reiteradas. fetomaterna o gemelo-gemelar)
• Enfermedad Celiaca. • Pérdidas de sangre por otros órganos. Aumento de requerimientos:
• Resección intestinal. • Hemorragias perinatales (placenta previa, • Crecimiento acelerado.
• Otras patologías del tubo digestivo. desprendimiento normoplacentario). • Adolescente en embarazo o lactante.
• Hemorragias ocultas.
• Patologías del tubo digestivo (reflujo,
gastritis, úlcera, pólipos, divertículos, etc.) o
de riñón.
Tratamiento farmacológico:
➢ Se debe administrar suplementación con hierro medicinal a los siguientes grupos de riesgo:
✓ Prematuros.
✓ Gemelares.
✓ Niños con bajo peso de nacimiento.
✓ Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo perinatal.
✓ Niños de término alimentados con leche de vaca sin fortificación.
✓ Niños de término alimentados al pecho que reciben alimentación complementaria inadecuada con bajo contenido en
hierro.
✓ Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro.
✓ Adolescentes con pérdidas menstruales excesivas.
✓ Adolescentes embarazadas.
➢ La OMS recomienda desparasitación masiva en zonas de alta prevalencia de uncinariasis; se debe administrar 1 dosis de albendazol
por año a niños de 2-14 años.
➢ El tratamiento de la deficiencia de hierro consiste en suplementos de hierro para reponer las reservas corporales. El hierro oral se
administra típicamente en forma de sulfato ferroso y la dosis es de 4 a 6 mg/kg/día de hierro elemental dividido dos veces al día. En
casos leves, 3 mg/kg/día como dosis única pueden ser suficientes.

* TDR (tiempo de diferenciación en días de los reticulocitos)

 Hierro para tratamiento 3 mg/kg/día Hierro preventivo 2 mg/kg/día
Peso
(Kg) Sulfato ferroso 250 mg/5 ml: Duración del Sulfato ferroso 250/mg/5 ml: Duración del
5-8 mg Fe elemental/ml tratamiento 5-8 mg Fe elemental/ml tratamiento

6-8 1 ml 0.7 ml
9 - 11 1.5 ml 1 ml
Durante un mes cada
12 - 14 2.0 ml Durante 3 meses 1.3 ml
6 meses
15 - 17 2.5 ml 1.5 ml
18 - 20 3 ml 2 ml
Tomado de AIEPI 2012

✓ Los cambios de laboratorio deben ser evidentes dentro de la primera semana de la terapia con hierro, con un aumento de la
hemoglobina a aproximadamente 1 g/dl por semana hasta alcanzar el rango normal.
✓ El hierro debe continuar durante al menos 2 meses después de que la anemia se haya resuelto para garantizar que las
reservas de hierro se hayan recuperado por completo.

Otras Anemias

• Es una hemoglobinopatía hereditaria debida a un defecto cualitativo de la hemoglobina.

• Tipos:
- Alfa talasemia.
Talasemia - Beta talasemia.
• Ambos tipos de talasemia tienen una gravedad clínica variable: menor, intermedia y mayor.
• El diagnóstico a menudo se puede realizar mediante electroforesis de hemoglobina.

• Es una homocigosis para el gen de la hemoglobina falciforme (HbS), que conduce a la formación de
células falciformes anormales de los glóbulos rojos que tienen una vida útil más corta y pueden
conducir a vaso oclusión y daño de órganos con el tiempo.
Anemia de células • Las complicaciones agudas de la anemia de células falciformes incluyen crisis de dolor, síndrome
falciformes torácico agudo, secuestro esplénico, accidente cerebrovascular, crisis aplásica e infecciones
bacterianas debidas a organismos encapsulados.
• Las complicaciones crónicas incluyen daño a los órganos terminales de todos los sistemas principales,
como el cardíaco, pulmonar, sistema nervioso central, renal, esquelético y ocular.
• Tratamiento: Hidroxiurea.

• Es una membranopatía de los eritrocitos debida a mutaciones en el citoesqueleto de glóbulos rojos que
conducen a un cambio de forma de este. Esta forma esférica de los glóbulos rojos hiperdensos tiene
Esferocitosis hereditaria una vida útil más corta y pueden presentarse en la infancia con anemia profunda asociada a
hiperbilirrubinemia.
• El diagnóstico se puede realizar con una prueba de fragilidad osmótica incubada o con la prueba de
unión a eosina-5-maleimida.

• Es la principal causa de enzimopatía del metabolismo de los glóbulos rojos y la pérdida de actividad
conduce a la reducción de la supervivencia de los glóbulos rojos y su hemólisis.
Deficiencia de glucosa 6 • Existen diferentes variantes de deficiencia de G6PD (glucosa 6 fosfatasa deshidrogenasa) basada en la
fosfato deshidrogenasa actividad de la enzima residual.
• Pacientes con actividad < 10% a menudo tiene anemia hemolítica crónica, mientras que los pacientes
con > 10% de actividad tiene hemólisis episódica y los desencadenantes son las drogas.

• La anemia hemolítica puede ser intrínseca a los glóbulos rojos o extrínseca (externa) a los glóbulos
rojos.
Anemia Hemolítica • La causa extrínseca más común de hemolisis de glóbulos rojos es la anemia hemolítica autoinmune.
autoinmune • Los pacientes tendrán otras evidencias de hemólisis, como LDH elevada, bilirrubina indirecta y
haptoglobina baja.

• Las anemias megaloblásticas se caracterizan por eritrocitos macrocíticos y neutrófilos

Anemia megaloblástica hipersegmentados en la sangre periférica, así como por megaloblastos en la médula ósea.
• La causa más común de anemia megaloblástica es la deficiencia de Vit. B12 o folato.

Síndromes hereditarios de
insuficiencia de la médula
ósea
• Son un grupo heterogéneo de trastornos genéticos caracterizados por la incapacidad de la médula
ósea para producir células sanguíneas normales y sanas. Los pacientes a menudo presentarán
citopenias junto con características físicas anormales.
• Los síndromes hereditarios de insuficiencia de la médula ósea más comunes son la anemia de Fanconi,
la disqueratosis congénita y la anemia de Diamond Blackfan.
• El diagnóstico se realiza mediante pruebas genéticas.
Flujograma Diagnóstico

Sospecha diagnóstica de anemia

Otras Ayudas Dx
• Extendido de sangre
periférica.
Anamnesis + Examen físico
• Bilirrubinas.
• Ferritina.
• DHL.
• Creatinina.
• Coprológico.
Descartar • Uroanálisis.
anemia hemolítica o
pérdidas sanguíneas Ayudas Diagnósticas iniciales:
▪ Hemograma.
▪ Recuento de reticulocitos.

SI

Anemia Anemia Anemia

Reticulocitos > 3
normocítica microcítica macrocítica

Hipocrómica, Perfil férrico y ADE Ferritina elevada y

hiporregenerativa, ADE normal transferrina baja
NO
elevado, perfil férrico
alterado

Sospecha de rasgo Sospecha anemia de

talasémico trastorno crónico
Anemia Ferropénica

Descartar patología de
Electroforesis de HB o
base
HPLC so disponible o
remitir a hematología.

Descartar: Descartar:
• Infecciones. • Causa farmacológica (antimicóticos,
• Fármacos. inmunosupresores)
• Sangrado agudo. • Déficit de Vit B12 o ácido fólico.
• ATC* Otras Causas:
• Enfermedad renal. • Esferocitosis.
• Hiperesplenismo. • Drepanocitosis
• Aplasia medular. • Sd. Down.
• Anemia sideroblásticas congénita. • Anenia de Diamond Blackfan
• Neoplasia maligna. • Hipotiroidismo
• Enf. Hepática, endocrina o reumática. • Postesplenectomía.
• Anemia diseritropoyéticas.
• Anemia Sideroblástica adquirida.
• Mielodisplasia.
ATC* (Anemia asociada a trastorno crónico)

Adaptado: Algoritmo para el enfoque del niño con anemia, tomado de la asociación española de pediatría de atención primaria ( AEPap).
Bibliografía
▪ Amber, M.D. A general pediatrician`s approach to anemia in childhood. Pediatric Annals. Vol 49. Nov 1, 2020.
▪ Concentraciones de hemoglobina para diagnosticar anemia y evaluar su gravedad. Organización mundial de la salud 2011.
▪ Milovic.V, Shanley.C. Anemia generalidades- Sociedad Argentina de hematología. Guías de diagnostico y tratamiento 2019.
▪ Guía de práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en niñas, niños y adolescentes en
establecimientos de salud del primer nivel de atención. MINSA, 2016.
▪ Kesse-Adu R, Howard J. Inherited anaemias: sickle cell and thalassemia, Medline, https//doi.org/10.1016
▪ Mateo Ferrando AM, Sanchez Ventura JB, Lo esencial en anemias en el niño. FMC 2011; 18(5): 277-80.
▪ Atención integral a las enfermedades prevalentes en la infancia, AIEPI. 2016
▪ Encuesta Nacional de la Situación Nutricional, ENSIN 2015.
▪ Wang, M. Iron deficiency and other Types of Anemia in Infants and Children. American Family Physicians, 2016
▪ Noronha, SA. Aplastic and Hypoplastic Anemias. Pediatrics in Review. Vol 39, N 12 December 2018.
▪ Kimreys S, Saving KL. Sickle Cell Disease: A primer for Primary Care Providers. Pediatrics Annals. Vol 49, N 1. 2020.
▪ Noronha SA. Acquired and Congenital Hemolytic Anemia. Pediatrics in Review. Vol 37, N 6. June 2016.
▪ Baker RD, Frank R. Clinical Report Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and Deficiency Anemia in infants and young Children (0-
3 years of Age). Pediatrics, 2010