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PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN HIGIENE OCUPACIONAL

Plaguicidas
Dr. Guillermo Lombardo

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Depósito de Plaguicidas

Definiciones PLAGA:
Cualquier tipo de organismo que, por
su densidad de población, perjudica
los cultivos, la salud, los bienes o el
ambiente del hombre

PLAGUICIDAS:
Son químicos destinados a destruir
plagas de todo tipo

AGROQUIMICOS:
Comprende a los plaguicidas, los
productos veterinarios, fertilizantes y
otras sustancias químicas.

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Según grado Según

de toxicidad acción
Clasificación
Grado I Insecticidas

Herbicidas
Grado II

Funguicidas
Grado III

Rodenticidas
Grado IV

Acaricidas

Clasificación
OMS

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Factores que modifican la toxicidad

Dependen del
Dependen de Dependen del
medio
la sustancia individuo
ambiente
Sexo
Estructura Temperatura
Edad
química Humedad
Enfermedades

Estado Hora del día

Mezcla nutricional Administración
Polimorfismo de vs agentes

Factores dependientes
de la sustancia EXPOSICIÓN

Factores dependientes
del individuo Dosis
Frecuencia
Duración
Vía exposición

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Formulación
Es la combinación de
varios ingredientes
IMPUREZAS ADITIVOS
para hacer que el
producto sea útil y
eficaz para la
finalidad que se
pretende. FORMULACION

Tipos:
• Polvo
• Polvo soluble DILUYENTE Ppio ACTIVO
• Granulado
• Aerosol
• Cebo
• Liquido soluble

Usos de los plaguicidas

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Principales grupos de trabajadores expuestos a plaguicidas

Fabricación de
Campesinos
plaguicidas
Aplicadores
Transportistas
Trabajadores de
Cargadores
invernaderos
Distribuidores
Amas de casa
Bodegueros
Expendedores

O
R
G
A
N
O
C
L
O
R
A
D
O
S

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• Se absorben por
todas las vías.
• Se vehiculizan con
hidrocarburos.
• Son Liposolubles.
Características
• Se bioacumulan.
• Son persistentes.
• Disruptores
DDT: Sintetizado 1874,
Propiedades 1940, endocrinos.
Consumo 36.000 Ton/Año • Mutágenos
EEUU, Prohibido EEUU • Teratógenos
1972

Clasificación

GRUPO DEL DDT DDT, DDE, DDD, Metoxicloro.

GRUPO DEL HCH isómeros del HCH (Hexaclorociclohexano) el más

usado el isómero ó lindano.

CICLODIENOS Heptacloro, aldrin, dieldrin

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Mecanismo de acción
• Inhibición de la ATPasa Na-
K inhalatoria y cutánea:
• Inhibición ATPasa Cálcica
• Antagonistas del GABA en
el SNC (Ciclodienos)
Estimulantes
del
SNC
Mecanismo de acción
Inhibición de la ATPasa
Na-K
Inhibición ATPasa Cálcica
Antagonistas del GABA en
el SNC (Ciclodienos)
Estimulantes
del
SNC
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Toxicocinética
• ABSORCION: digestiva,
escasa por piel sana
• METABOLISMO: hepático.
Son Inductores enzimáticos.
• EXCRECIÓN: materia fecal,
orina, leche materna
• VIDA MEDIA: Días: Lindano
Meses: Aldrin
Años: DDT
Toxicocinética
• ABSORCION: digestiva,
inhalatoria y cutánea:
escasa por piel sana
• METABOLISMO: hepático.
Son Inductores
enzimáticos.
• EXCRECIÓN: materia fecal,
orina, leche materna
• VIDA MEDIA: Días:
Lindano
Meses: Aldrin
Años: DDT
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Clínica
• CRONICO
Anorexia, pérdida de peso,
• AGUDO debilidad
Pérdida de la memoria, trastornos
Temblores, convulsiones, psicológicos
coma Convulsiones. Parestesias en MI.
Lesión hepática PNP sensitivo-motora.
Pancitopenia, agranulocitosis.
Arritmias Púrpura trombocitopénica
Infiltración grasa en hígado,
cirrosis, Hepatomas
Afectación renal
Alteración de la espermatogénesis

Tratamiento
• ABC
• Medidas generales:
Convulsiones: BZD, fenobarbital.
Dieta libre de grasas durante 1
semana.
• Decontaminación:
Diagnóstico • VO: recordar que son
• Laboratorio: compuestos pro
Hemograma completo. convulsivantes.
Glucemia, urea, creatinina.
Hepatograma. • Si se trata de un líquido
Orina completa. casi siempre su vehículo será
• Determinacion de OC en un hidrocarburo.
sangre, orina. • Vía cutánea u ocular:
• ECG lavado de las zonas
• EMG expuestas.
• Espermograma.

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P
I
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T
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S

Piretrinas: resina oleosa flor

Crisantemo (Crysantemum
cinerariaefolium)

Piretroides: derivados
sintéticos de las piretrinas.

Características:
Poseen baja toxicidad para
el ser humano.
Alteran los canales
neuronales de sodio
Son potentes irritantes de
piel y mucosas.
No se depositan en el
organismo.
Muy tóxicos para el medio
acuático y peces

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Clasificación
Carecen de grupo α-ciano
Tipo 1
Síndrome tipo T
Incluye: permetrina, aletrina, tetrametrina, bioaletrina

Aumenta
Tipo 2
Contienen grupo α-ciano la
Síndrome tipo C neurotoxicidad
en insectos
Incluye: y mamíferos
> toxicidad
• cipermetrina
> potencia • deltametrina
• fenpropatrina
• fenvalerato

Toxicocinética Piretrinas:
Toxicidad oral en
mamíferos es
extremadamente
METABOLISMO baja (rápida
Hepático. hidrólisis)
El butóxido de
piperonilo, Toxicidad dérmica
aumenta la es aún menor,
potencia de los debido a su lenta
piretroides de penetración y
10 a 300 veces rápido
metabolismo.

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Mecanismo acción
Prolongan la activación de canales Na+ voltaje dep.
Actividad en ciertas isoformas del canal Ca+
(liberación nts)
Bloqueo canales Cl-

Clínica
• Piretrinas: reacciones alérgicas.
• Piretroides tipo I: posibilidad de
irritación de la piel o alergia, es poco
probable que causen toxicidad
sistémica en humanos.
• Piretroides tipo II: mayor potencia.
Pueden causar parestesias, salivación,
náuseas, vómitos, mareos,
fasciculaciones, alteración del estado
mental, coma, convulsiones y lesión
pulmonar aguda.
La mayoría de las exposiciones son
dérmicas y causan irritación.
Ocular: dolor inmediato, lagrimeo,
fotofobia y conjuntivitis.

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Clínica
Piretrinas: reacciones alérgicas.
Piretroides tipo I: posibilidad de irritación de la
piel o alergia, es poco probable que causen
toxicidad sistémica en humanos.
Piretroides tipo II: mayor potencia. Pueden
causar parestesias, salivación, náuseas,
vómitos, mareos, fasciculaciones, alteración del
estado mental, coma, convulsiones y lesión
pulmonar aguda.
La mayoría de las exposiciones son dérmicas y
causan irritación.
Ocular: dolor inmediato, lagrimeo, fotofobia y
conjuntivitis.

Tratamiento
• Medidas de decontaminación

• Tratamiento sintomático.

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O
R
G
A Y
N
O C
F A
O R
S B
F A
O M
R A
A T
R O
A S
D
O
S

Características:
• Se absorben por todas
las vías.
• Se vehiculizan
generalmente con
hidrocarburos.
• No persisten en el
organismo

Incluye:
Paration, diclorvos, DDVP,
clorpirifos, malatión.
Gases de guerra: sarin,
soman, tabun.
Carbofuran, carbaril,
propoxur

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Toxicocinética
ABSORCIÓN:
Buena por todas las vías.
Carbamatos < absorción
cutánea

METABOLISMO:
Hepático.
COFA: Ocurre en el hígado, a
través de oxidasas, hidrolasas
y glutatión-S-transferasas. Se ELIMINACION:
producen metabolitos más Renal
tóxicos, los oxones

Biotransformación COFA

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Mecanismo de acción

COFA:
Inhibición
irreversible
(fosforilación) de la
acetil colinesterasa

Carbamatos:
Inhibición reversible
de la acetil
colinesterasa

Mecanismo de
acción
COFA:
Inhibición irreversible
(fosforilación) de la
acetil colinesterasa

Carbamatos:
Inhibición reversible
de la acetil
colinesterasa

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Clínica
Sme Intermedio
• Aparece a las 24-96 horas
• Parálisis de la musculatura
proximal de las extremidades,
de los m. flexores del cuello
• Afectación de pares craneales
• No coexisten con los síntomas
colinérgicos
• Recuperación ocurre a los 4 -18
días.
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Intoxicación
aguda
Sme colinergico
Neuropatía retardada
• Fosforilación de la enzima
esterasa neurotóxica (ENT). No
correlacionada con los niveles
de colinesterasas.
• Aparición: 1 y 3 semanas
después de la exposición aguda
• Recuperación en 6 a 12 meses.
• Polineuropatía
predominantemente motora
• Músculos distales de las
extremidades, sobre todo en
miembros inferiores
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Diagnóstico
• Si el diagnóstico de la intoxicación se
basa en la inhibición de la actividad
• Anamnesis colinesterásica, éste debe hacerse
• Clínica cuando la disminución sea del 25% o
• Laboratorio: más.

Rutina general.

Determinación de la actividad
colinesterásica en sangre.

La reducción de la actividad enzimática

aparece por lo general inmediatamente
después de producirse una absorción
significativa, o dentro de las 24 horas
siguientes.

No debe esperarse los resultados del

laboratorio para iniciar el tratamiento
en un paciente intoxicado, sobre todo si
los datos orientan hacia la presencia de
plaguicidas organofosforados y
carbamatos.

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Salva la
vida del
Tratamiento paciente

• ABC
Antídotos
• Medidas de • Atropina
contaminación • Oximas
Cutáneo
Oral: LG, CA. Al definir una conducta terapéutica
utilizando atropina, es necesario
Ocular tomar en consideración que el
objetivo de la terapia es
antagonizar los efectos
producidos por la excesiva
concentración de la acetilcolina.

Tratamiento
ATROPINA
Dosis:
• Adultos: 1 - 5 mg /dosis
Niños: 0.01 - 0.05 mg/kg de peso
corporal
• La dosis debe aplicarse cada 5 a 10
minutos hasta obtener
atropinización (sequedad de las
mucosas, taquicardia, midriasis).
• Lograda la atropinización, debe
mantenerse el tiempo necesario
hasta obtener la mejoría clínica. La
atropina no debe suspenderse
bruscamente para evitar el
fenómeno de rebote.
• Se indican solo en intoxicación por
organofosforados. Se contrarresta así las
manifestaciones nicotínicas y de sistema
nervioso central. Deben utilizarse en las
primeras 24 a 36 horas del inicio de la
intoxicación.
la Dosis inicial:
• Adultos y niños mayores de 12 años: 1 - 2
g diluidos en 100 - 200 ml de suero
glucosado al 5% ó solución salina
isotónica. Pasar a no más de 0.2 gramos
por minuto (10 20 ml/min.).
• Niños menores de 12 años: 20 - 40 mg/kg.
de peso corporal, diluido en solución a
razón de 10 ml/kg de peso corporal. IV
lento.

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RODENTICIDAS

Clasificación

Inorgánicos: sales de arsénico, talio , fósforo, bario

fosfuro de zinc

Orgánicos: Warfarina y superwarfarinicos, escila

roja, vacor, estricninca

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Formas de presentación
Bloques
Pellets
Granos

Clínica

Asintomático
Sangrado: generalmente ocurre entre los 3 y 9 días post-
exposición.
Trombosis paradójica.
Raro: angioedema, hemorragia alveolar difusa,
hemartrosis, aborto espontáneo y obstrucción intestinal.

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Coagulograma:
TQ-KPTT
Determinación
sérica de
superwarfarinas.
La coagulopatía
es poco probable
con
concentraciones
<10 ng/ml.

Diagnóstico

Tratamiento
• ABC
• Medidas de decontaminación
• Plasma fresco congelado y Vitamina
K1 (fitonadiona).
• Concentrado complejo protrombina.

Vitamina K1: vida ½ 6-8 hs. La dosis

hemostática es 10 a 420 mg. VO, Sc, IV,
IM.
Duración media tratamiento: 140 días. Vitamina K 3
EA: reacciones anafilácticas (aceite (Menadiona)
castor) Inefectiva

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F
U
M
I
G
A
N
T
E
S

Fosfuro de aluminio
Solamente empieza a trabajar hasta
entrar en contacto con la humedad
atmosférica.
El olor picante del amoníaco es la
primera señal de que se ha iniciado la
descomposición y se empezará a liberar
el gas fosfina por la hidrólisis del fosfuro
de aluminio.
El residuo de polvo es principalmente
hidróxido de aluminio que no es tóxico
ni irritante. Se elimina fácilmente por
aspiración o barriendo el piso del área
fumigada.
Se requieren entre 24 y 48 horas para
que el fosfuro de aluminio se
descomponga y libere la mayor parte de
la fosfina.

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F
U
N
G
U
I
C
I
D
A
S

Conazoles
• Son inhibidores de los esteroles. Ej. Ketoconazol, hexaconazole,
tebuconazole, propioconazole, etc.
• Baja toxicidad aguda oral, dermal e inhalatoria
Dicarboxamidas
• Ej: Captan, Folpet, Iprodione
• Baja toxicidad (irritantes, digestivos)
Tiocarbamatos y ditiocarbamatos
• Inhiben la enzima acetaldehído deshidrogenasa. Ej.: Tiram, Maneb,
Zineb
• Producen cuadros de iritación en piel y mucosas.
• “Efecto Antabus”

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H
E
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B
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C
I
D
A
S

Bipiridilicos Clorofenoxi ácidos

• Paraquat-diquat E2,4 D. 2,4,5 T
Generan radicales
superóxidos
Consecuencias
Consecuencias
• Son compuestos
• Causan sangrado nasal,
irritantes de piel y
lesión ocular (opacidad
corneal)
mucosas.
• Si se ingiere: corrosivo, • Si se ingiere: digestivo
daño pulmonar severo, y sistema nervioso
lesión hepática y renal (hasta convulsiones)

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Glifosato
Se trata de un aminofosfonato
(no inhibidor de las
colinesterasas), es un
herbicida no selectivo de post
emergencia.

Su toxicidad se ve
incrementada por el
surfactante que se usa
habitualmente el polioxietileno
amina POEA.

Intoxicación aguda
• Por vía oral dolor en boca y
garganta,
• Erosión o ulceración de la mucosa,
• Aumento de la enzimas hepáticas,

Manifestaciones poco comunes:

• Diarrea
• Estado mental alterado
• Oligo-anuria
• Acidosis metabólica
• Hipertermia
• Edema pulmonar
• Hipotensión
• Shock

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Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico
Estudios complementarios:

Hemograma
Creatinemia
Urea sanguínea
Hepatograma
Orina completa
Rx de tórax y/o Espirometría si hay
síntomas

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Compra

Transporte

Almacenamiento
Normas de
trabajo seguro Preparación de productos

con
Aplicación manual o mecánica
agroquímicos:
etapas Aplicación aérea

Derrames

Eliminación de envases y residuos

Multiples fuentes y
vías de exposición
Hogar, escuela, guarderias,
entorno rural.

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Deriva de campos vecinos

Niños en áreas agrícolas

Ropa contaminada?

Ayudando a su
familia
Mascota contaminada?
Suelo contaminado
Corra

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Prevención • Identificación de los productos

• Capacitación

• Evitar la deriva.
• Reingreso oportuno en los lotes
tratados.
• Respetar los tiempos de
carencia.
• No dejar abandonados los
productos fitosanitarios, envases
vacíos o desechos.
• Disponer adecuadamente los
sobrantes y residuos

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