Alergias

Prof. JUAN LUIS SABOYA SILVA

 Urticaria
Alteración alérgica
de la piel
caracterizada por
aparición repentina
o reiterada de
lesiones cutáneas
elevadas
de bordes irregulares
que se acompañan
de inflamación y prurito.
 Urticaria
Existe una reacción cutánea,
desencadenada por mecanismos inmunes y no inmunes,
que se presenta en forma de pápulas
y placas eritematosas o rosadas,
con frecuencia de centro más claro, edematosas,
sin descamación superficial,
denominadas ronchas y habones.
Suelen ser intensamente pruriginosas,
aunque en ocasiones pueden producir
quemazón o dolor.
En la urticaria se produce extravasación
de suero en la dermis.
 • Si el compromiso cutáneo
es a nivel de la dermis superficial
se forman los habones y las ronchas,
que son lesiones elevadas, pruriginosas,
eritematosas o pálidas.
y compromete principalmente
piel del tronco y extremidades

Si llega a dermis profunda, tejido celular subcutáneo

se origina angioedema,
asociándose más el dolor que el prurito
y compromete principalmente labios, párpados,
lengua y genitales.
Dermografismo
Se presenta en el 5%
de la población.
La urticaria se produce
por frotamiento
constante o fricción
sobre la piel,
y frecuentemente
ocurren después
de rascarse,
o cuando se usa ropa
apretada.
 Se denomina Urticaria Aguda
cuando las lesiones tienen una duración
menor a 6 semanas

Urticaria Crónica
cuando las lesiones tienen una duración
mayor a 6 semanas
 Mecanismo de la Alergia
La desgranulación de los mastocitos se atribuye a:

a) Causas inmunológicas
(autoinmune, Ig E dependiente, complejos inmunes,
complemento dependiente)

b) No inmunológicas (pseudoalergénicas, infecciosas

o por la acción directa de histaminna, bradicinina,

c) Idiopáticas (vasculitis urticariante)

Los autoanticuerpos Ig G que inducen
la desgranulación de mastocitos.
 Patogenia
La urticaria es causada por la desgranulación
de los mastocitos cutáneos y/o los basófilos.

La desgranulación libera
potentes mediadores vasoactivos
que inducen a la vasodilatación
y a un incremento de la permeabilidad capilar
lo que se refleja en eritema y la formación del habón.
 Liberación
de Histamina
por el
Mastocito

Ca+2

Ca+2

Ca+2
 Patogenia
El principal mediador vasoactivo es la histamina,
existen otros mediadores inflamatorios
como los metabolitos del ácido araquidónico,
leucotrienos (LTC4, D4 y E4),
prostaglandina D2, serotonina, acetil colina,
factor activante de plaquetas, heparina,
codeína, anafilotoxinas C3, C5a, quininas
y neuromediadores liberados
por las terminaciones nerviosas cutáneas

El prurito y dolor son causados

por estimulación nerviosa sensorial.
En la respuesta alérgica , el alérgeno es presentado por
las CPA a los linfocitos T-h2,
y éstos a su vez estimulan a la células B
para la síntesis de IgE,
estas se fijan a sus receptores de alta afinidad
en los mastocitos.

En el que el reingreso del alérgeno

provoca el entrecruzamiento de moléculas IgE
en la membrana del mastocito,
provocando la liberación
del mediador químico primario
 Tratamiento
 Medidas Generales:
Es recomendable evitar la utilización
de ropas apretadas, sintéticas
o poco transpirables.

También se debe evitar la ingesta

de antiinflamatorios no esteroideos, opiáceos.

Evitar alimentos histaminoliberadores:

Pescado, huevo (clara), maní, maíz, gaseosas,
cerveza, enlatados, ácidos, ají
 Antihistamínicos - H1
Son Antagonistas competitivos de la histamina
a nivel de los receptores H1 de las células
efectoras, no modifican los efectos mediados
por el receptor H2.
Inhiben las reacciones de hipersensibilidad,
debido a que bloquean el transporte de calcio
en la membrana celular de los mastocitos
(efecto estabilizador) . Estas reacciones
explican la eficacia para impedir el aumento
de la permeabilidad capilar, formación de
edema y el prurito.
Además presentan propiedades sedantes, a
nivel del sistema nervioso central
 Terapia de primera línea
Los antihistamínicos orales:
Reducen el prurito y los habones

Los Antihistamínicos H1 Sedativos

o de Primera Generación: Hidroxicina , clorfeniramina.
La hidroxicina es especialmente efectiva para el
tratamiento de la urticaria colinérgica.
La ciproheptadina es empleada para la urticaria
inducida por el frío.
 Antihistamínicos H1 No Sedativos
o de Segunda Generación
Loratadina.
Cetirizina.
Ebastina.
Terfenadina
Astemizol
Mizolastina.
Fexofenadina.

La terfenadina y el astemizol han sido retirados

del mercado debido a la posibilidad de inducir
arritmias cardíacas.
 Si la respuesta sigue siendo pobre, agregar
antihistamínicos H2. Aproximadamente 85% de
receptores de histamina en la piel son H 1 y el restante
15% son receptores H2. La adición de un antagonista
H2 aumenta la inhibición de una reacción inducida
por la histamina y va contribuir a disminuir la
vasodilatación y vasopermeabilidad.

El doxepin, un antidepresivo tricíclico, bloquea ambos

tipos de receptores de histamina y es mucho más
potente inhibidor de receptores H 1 que la
difenhidramina o hidroxizina y la sedación que
produce puede ser de utilidad cuándo existe stress
asociado
 Efecto de Rebote
En caso de utilizarse,
tanto los antihistamínicos de primera
como de segunda generación
deben reducirse de manera progresiva,
no suspendiéndolos definitivamente
hasta al menos 3-4 días después
de que hayan desaparecido los síntomas,
para evitar así el efecto rebote.
 • Terapia de segunda línea
• Esteroides sistémicos: en cursos cortos para
exacerbaciones severas de urticaria crónica,
vasculitis urticariana y urticaria física por
presión retardada.
• Ketotifeno: En gran medida desplazado por los
modernos antihistamínicos debido a que,
aunque era efectivo, poseía efectos adversos
como somnolencia, estimulación del apetito, etc.
• Adrenalina 1/1000 0 (2cc): para casos de
angioedema severo.
• Los antagonistas leucotrienos (zafirlukast,
montelukast) han demostrado en algunos
estudios responder en los casos de urticaria
crónica
 Glucocorticoides
Los glucocorticoides presentan acción
prolongada con marcada actividad
antiinflamatoria y moderado efecto
mineralocorticoide.
Inhiben el proceso inflamatorio
de cualquier origen, ya sea químico,
mecánico o inmunológico,
así como de las reacciones de
hipersensibilidad .
Sus efectos se producen en las células blanco ,
en donde en el citoplasma se unen a
receptores específicos, en el cual el complejo
formado pasa al núcleo donde se une a la
cromatina (DNA ) y estimula la
transcripción del mRNA, lo que origina la
síntesis proteínica de varias enzimas a las
que se deben sus efectos sistémicos.
 Como el de inducir la síntesis de
macrocortina, que es inhibitoria de la
fosfolipasa A2, indispensable en la
liberación del ácido araquidónico de los
fosfolípidos de la membrana celular, por lo
que inhibe la formación de prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos que tiene n
importante participación en la quimiotaxis
y en los procesos de inflamación , además
inhiben la emigración de los neutrófilos
(leucocítica)a las áreas de inflamación.
Asociación con Estafilococo
aureus INP

• S. Aureus puede ser aislado en el 90% de

los adultos con DA.
• La colonización es favorecida por :
 Descamación
 Xerosis
 Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas)
 Defectos inmunológicos inherentes locales
Asociación con Estafilococo aureus

• Actúa como estímulo específico para la

síntesis de IgE
• Activa el metabolismo oxidativo de los
neutrófilos
• La hiperqueratosis es un cofactor
importante para la adherencia del
S.aureus
Asociación con alergia a alimentos

• Una tercera parte de los pacientes con

DA = alergia a alimentos.

• Niños menores de 2 años con DA

moderada o severa están relacionadas con
alimentos

Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998

Alimentos más frecuentes

Cacahuate 95 %
Leche 93 %
Pescado 91 %
Huevo 87 %
Trigo 79 %
Soya 68 %

Kjellman Ped Aller Immunol 1998

 Dermatitis atópica y Acaros

Disminución en la concentración de

ácaros = disminución en la actividad

de la dermatitis atópica.

Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992

Deficiencias metabólicas
 Deficiencia de ácidos grasos esenciales

 Deficiencia de Carboxilasa

 Deficiencia de Zinc

 Deficiencia de Histidina en la dieta

 Enteropatía por gluten

Educación del paciente:
 Informar al paciente de su enfermedad
 Manejo del estrés
Medidas para la piel:
 Hidratación y lubricación
 Protección de Irritantes
 Protección de aeroalergenos
 Prevención y tratamiento de la infección.
TRATAMIENTO

Dieta

• Acidos grasos esenciales

• Aceite de pescado.

Remedios Herbales Chinos

Evitar Ag en la dieta
 TRATAMIENTO
• Ropa interior de algodón
• Evitar ropa de lana, nylon, telas gruesas
• No usar detergentes, cloro y suavizantes
de tela para lavar la ropa
• Baño diario (tina),evitar jabón en piel
enferma.
 TRATAMIENTO
• No tallar la piel ni con esponja
• Cortar regularmente las uñas del paciente
• Guantes de tela por la noche
• Control del medio ambiente (ácaros)
• Retirar el alimento sospechoso.
• Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar)
• Cremas emolientes varias veces al dia.
 TRATAMIENTO

Corticoesteroides tópicos
• Baja potencia: (cara, axilas, ingles)
– Hidrocortisona 0.5%
• Moderada potencia:
– Fluocinolona 0.025%
– Betametasona 0.1%
– Mometasona 0.1%
– Triamcinolona 0.1%
TRATAMIENTO

Alta potencia:
• Betametasona 0.05%

• Desoximetasona 0.25%

• Halcinonide 0.1%

• Fluocinomide 0.05%
TRATAMIENTO
• Antihistamínicos (prurito>>
perpetúa inflamación)
• Primera, segunda y tercera generación
• Antidepresivos (doxepina)
• Antibióticos sistémicos 10-14días
(dicloxacilina, eritromicina)
• Antibióticos tópicos (rifampicina,
mupirocín)
TRATAMIENTO

• Tacrolimus (FK506) 1987

• Macrólido producido por
Streptomyces tsukubaensis
• T = montaña Tsukuba, Japón
• ACROL = macrólido
• IMUS =inmunosupresor
TRATAMIENTO
Tacrolimus (FK506)
• Uso para prevención de rechazo en
transplantes hepáticos y renales.
• Actividad similar a Ciclosporina A, con
menores efectos colaterales.
• Nakagawa 1994 uso tópico

Lancet 1994; 344

Tacrolimus (FK506)

• Inhibe transcripción y liberacion de

citocinas derivadas de LT.
• IL-3, IFNg. TNFa, GM-CSF, IL-4, IL-5.
• Células cebadas, basófilos, eosinófilos,
keratinocitos y C. Langerhans tienen
proteinas que se unen al FK506,
disminuyendo la producción de citocinas de
dichas células.

J Invest Dermatol 1992; 99: 723

TRATAMIENTO

Inmunoterapia específica con alergenos:

• Demostración de IgE específica

• Correlación clínica causa/efecto

• Control ambiental insuficiente

 TRATAMIENTO

• Ascomycina tópica / Pimecrolimus

• Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil

• Inhibidores de síntesis de leucotrienos

• Antagonistas del receptor de leucotrienos

• Inhibidores de PAF
TRATAMIENTO.
• Ciclofosfamida
• Metotrexate, Azatioprina
• Interferón Gamma
• Talidomida
• Cromoglicato de Sodio o ketotifeno
• Antipalúdicos
• Gammaglobulina IV.
 Hospitalización

• Medio ambiente controlado

• Reposo

• Cuidado intensivo de la piel

• Educación.
 TRATAMIENTO

• Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus):

regulan la producción de citocinas de LT.

• Timopentina: Promueve la diferenciación

de timocitos, incrementa IL-2 e IFNg,
disminuye la producción de IgE.
 COMPLICACIONES

• S. aureus causa la superinfección

bacteriana más común.

• Otras infecciones : herpes simple,

molusco contagioso, infecciones
fúngicas
 PREVENCIÓN

• Dieta de eliminación en la madre

durante la gestación y la lactancia.

• Reducir la concentración de ácaros y

otros alergenos intradomiciliarios.

• Ablactación tardía.
¿Dermatitis atópica o Escabiasis?

• Prurito, Irritabilidad
• Pápulas