Libro XI CURSO DOLOR MUSCULOESQUELETICO LA PAZ

XI CURSO
SOBRE MANEJO DEL DOLOR

MÚSCULO-ESQUELÉTICO
Hospital
Universitario
“La Paz”
M A D R I D
ISBN edición online: 978-84-19546-06-7
Publicado
2 en España
Índice
CAPÍTULO 1
Síndrome de dolor regional complejo, una perspectiva histórica ......................... 05
Dr. Javier de André Ares
Unidad de Dolor Adultos. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 2
Clínica del SDRC................................................................................................................ 11
Dr. David Hernández Herrero
Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 3
Pruebas radiológicas empleadas en el diagnóstico del SDRC................................. 19
Dra. Mar Tapia Viñé
Servicio de Radiología. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 4
Contribución de la gammagrafía ósea al diagnóstico del SDRC............................ 27
Dr. José Manuel Cordero García
Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 5
Dolor complejo en miembro superior. La visión del cirujano ortopédico............ 39
Dr. Jorge de las Heras Sotos
Servicio de Traumatología. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 6
Osteoporosis: colaboración Atención Primaria/Atención Especializada.............. 43
Dr. Miguel Amengual Pliego
Dirección Continuidad Asistencial
Dr. Miguel Bernad Pineda
Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz
Dra. Sara García Carazo
Dra. Carmen Valdés Llorca
Centro de Salud Fuencarral
XI CURSO SOBRE MANEJO DEL DOLOR MÚSCULO-ESQUELÉTICO

CAPÍTULO 7
Osteoporosis: colaboración Atención Primaria/Atención Especializada.
La visión del reumatólogo.............................................................................................. 49
CAPÍTULO 8
Abordaje farmacológico del SDRC............................................................................... 59
Dra. Catalina Lara Cátedra
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 9
Técnicas empleadas por fisioterapia en el tratamiento del SDRC.......................... 69
Dra. María González Fernández
Unidad de Fisioterapia. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 10
Aportación de la terapia ocupacional al tratamiento del SDRC............................. 77
Dr. Andrés Payo Tante
Unidad de Terapia Ocupacional. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 11
Aportación de enfermería al tratamiento
del Síndrome de Dolor Regional Complejo en la Unidad de Dolor........................ 89
Dra. Nerea Tapiador Herrera
Enfermera Unidad de Dolor. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 12
Abordaje psicológico del SDRC.................................................................................... 103
Dra. Ángela Palao Tarrero
Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 13
CASO CLÍNICO. Síndrome de Dolor Regional Complejo.........................................111
Dra. Amparo Mompó Alberola
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario La Paz
CAPÍTULO 14
Aplicación del parche de Qutenza® (Parche de capsaicina 179 mg)..................... 115
Dra. Mª Luisa de la Beldad Diez
Enfermería. Unidad del Dolor. Hospital Universitario La Paz
4
XI CURSO SOBRE MANEJO DEL DOLOR MÚSCULO-ESQUELÉTICO
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO, UNA PERSPECTIVA
HISTÓRICA
Dr. Javier de Andrés Ares
Unidad de Dolor Adultos
Hospital Universitario La Paz
Ambroise Paré, padre de la cirugía moderna, fue el primero en describir un trastorno que podría
estar relacionado con el concepto actual de Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC). Trató
con éxito un síndrome de dolor severo y persistente que le ocurrió al rey francés Carlos IX de Valois
después de una flebotomía de una extremidad. Paré identificó también el síndrome del “miembro
fantasma”, otra enfermedad dolorosa crónica, clínicamente cercana al SDRC.
Silas Weir Mitchell fue un médico que dedicó los primeros años de su carrera a la atención de sol-
dados heridos, en particular en las lesiones de nervios periféricos causadas por disparos, durante la
Guerra Civil estadounidense. También fue un hábil escritor e incluyó en sus publicaciones interesan-
tes consideraciones psicológicas en las descripciones de casos clínicos. En 1864 publicó, en cola-
boración con George Morehouse y William Keen, la monografía "Heridas de bala y otras lesiones" La
descripción dada por Weir fue muy sugerente y describió con precisión los signos y síntomas carac-
terísticos de lo que ahora llamamos SDRC. “La piel afectada en estos casos era de color rojo oscuro o
moteado, y enrojecida y pálida en parches. Los tejidos subcuticulares estaban casi todos encogidos
y, donde solo se atacó la palma, la parte tan enferma parecía estar un poco deprimida, más firme
y menos elástica de lo común. En los dedos había a menudo grietas en la piel alterada, y los tegu-
mentos presentaban la apariencia de estar apretados sobre los tejidos subyacentes. La superficie
de todas las partes afectadas era brillante y brillante como si hubiera sido desvanecida hábilmente.
No se puede concebir nada más curioso que estos tejidos rojos y brillantes de. En la mayoría de
ellos la raya estaba desprovista de arrugas y perfectamente libre de pelo ”. Esta condición clínica se
describió más tarde como "causalgia" en "Lesiones de los nervios y sus consecuencias", un segundo
,
libro publicado por Mitchell en 1872. Parece derivar de la ruptura entre las palabras griegas καυσος
,
(calor) y αλγος (dolor) para enfatizar las características clínicas de la región del cuerpo afectada por
la condición patológica.
En 1900, en el 29º Congreso de la Sociedad Alemana de Cirugía, Sudeck presentó un artículo titu-
lado "Atrofia ósea inflamatoria aguda" que describe los resultados de sus experimentos en pacien-
tes que se habían sometido a exámenes de rayos X. Esta técnica radiográfica se había introducido
5
muy recientemente en la práctica clínica y Sudeck se había convertido rápidamente en un experto.
Sudeck informó que esta afección a menudo desaparecía tan rápidamente como había aparecido
y se recuperaba por completo, pero algunas veces persistía durante mucho tiempo en una forma
crónica extremadamente incapacitante. La descripción que dio es muy precisa y actual:
“Obliteración irregular del patrón de mineralización ósea... reducción difusa de la radiodensidad de

la imagen ósea, con lagunas de hueso espongiforme... la corteza está estriada, especialmente en los
dedos, pero no muestra una reducción de grosor... Es probable que, en sitios alejados del lugar de la
enfermedad, se presente en forma de una irritación inflamatoria, que conlleva problemas nutriciona-
les... y en consecuencia reabsorción de hueso. Evidentemente, no es por naturaleza una reabsorción
fisiológica de hueso inactivo, pero si puedo decirlo, una atrofia activa”.
Nonne, un estudiante de Sudeck, al año siguiente acuñó el nombre de “Atrofia de Sudeck” para esta
forma particular de atrofia ósea e integró la clasificación de atrofia propuesta por Sudeck, descri-
biendo cinco formas de la enfermedad de la siguiente manera:
1. atrofia nutricional,
2. atrofia por desuso,
3. atrofia senil,
4. atrofia del reflejo inflamatorio agudo (atrofia de Sudeck),
5. atrofia neuropática.
La contribución fundamental de este gran cirujano a la historia de esta enfermedad se destaca por
el hecho de que la "atrofia de Sudeck" sigue siendo un término común utilizado para definir la alo-
distrofia.
En 1917, Leriche describió a un paciente que se quejaba de dolor crónico en la mano y entume-
cimiento después de una herida de bala en la axila derecha. No hubo signos isquémicos. Leriche
realizó la primera simpatectomía periarterial en este paciente y refirió una resolución completa del
síndrome de dolor en dos semanas. Esta técnica quirúrgica se utilizó posteriormente con éxito en
otros síndromes importantes caracterizados por alteraciones vasomotoras, como la enfermedad de
Raynaud y la escleroderma. Leriche acuñó el término “neuritis simpática” para mostrar el papel fun-
damental, a su juicio, del sistema nervioso simpático en la patogenia del dolor neuropático. El papel
de la actividad simpática en la génesis de varias formas de síndromes de dolor neuropático crónico
fue enfatizado aún más por James A. Evans, un médico de la Clínica Lahey en Burlington, Massachu-
setts, a quien le debemos el término 'distrofia simpática reflexiva' (DSR).
En la década de 1950, nació la Algología, una nueva disciplina médica, como una rama de la Anes-
tesiología. El certificado de nacimiento se pudo identificar en 1953 cuando John Bonica publicó el
libro "El manejo del dolor". Fue el primero en proponer tres etapas para la DSR con tres tipos clínicos
considerados posteriores, el uno al otro. Según Bonica hay tres etapas de la enfermedad:
■ Etapa 1 (aguda), desde el momento del trauma hasta 3 meses después, caracterizado por
eritema, calor, edema, hiperhidrosis marcada, una distribución del dolor no relacionada con
la afectación de raíces o nervios, rango de movimiento limitado y fuerza muscular reducida
6
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO, UNA PERSPECTIVA HISTÓRICA
con un examen de rayos X negativo, pero un resultado positivo gammagrafía que muestre
captación;
■ Etapa 2 (distrófica), caracterizada por dolor severo, piel edematosa, disminución del creci-
miento del cabello, decoloración con áreas cianóticas, hiperhidrosis persistente, debilidad
muscular y rango de movimiento limitado de la articulación o articulaciones afectadas;
■ El estadio 3 (atrófico), a partir de las 6 semanas, se caracteriza por un dolor disminuido pero
aún incapacitante que mejora con el reposo y empeora con los movimientos pasivos. La piel
puede ser atrófica, fina, seca, a veces ulcerada, fría, moteada o cianótica en su totalidad; po-
dría haber una pérdida de la amplitud de movimiento de la articulación y de la fuerza muscu-
lar con atrofia del tendón, contracturas, temblores y distonía, lo que determina un deterioro
motor significativo de la extremidad afectada. En esta etapa, el examen radiográfico muestra
osteoporosis regional no homogénea (atrofia de Sudeck).
Entre los méritos de John Bonica también se encontraba la fundación de la primera sociedad cien-
tífica dedicada exclusivamente al estudio del dolor en 1973: la Asociación Internacional para el Es-
tudio del Dolor (IASP).
La IASP organizó una primera conferencia de consenso en 1988 en Schloss Rettershof, cerca de
Frankfurt, y una segunda en Orlando, Florida en 1993.
La CONFERENCIA DE ORLANDO estableció que SDRC podría diagnosticarse en presencia de las

siguientes condiciones:
1. un evento nocivo o inmovilización capaz de iniciar el proceso;

2. alodinia, hiperalgesia o de todos modos dolor desproporcionado comparado con el evento
precipitante;
3. presencia de edema, cambios en el flujo sanguíneo de la piel o anomalías en la actividad sudo-
motora de la región afectada en cualquier etapa del proceso de la enfermedad;
4. el diagnóstico puede excluirse si la presencia de este tipo de dolor y disfunción podría estar
relacionado con otras enfermedades.
En Orlando se decidió discriminar entre la forma caracterizada por la evidencia de daño nervioso
evidente (SDRC tipo II, correspondiente a causalgia) y la forma sin lesiones nerviosas demostrables
(SDRC tipo I).
Además de los criterios originales de la conferencia de Orlando, se han publicado numerosos crite-
rios para ayudar a realizar el diagnóstico de SDRC. Según los criterios originales de la IASP de Orlan-
do, se puede realizar un diagnóstico en gran parte sobre la base del informe subjetivo de síntomas
inespecíficos de un paciente. No obstante, uno de los cuatro criterios de SDRC1 es la exclusión de
otras condiciones que podrían explicar el dolor o la disfunción, y este criterio de exclusión se ha
mantenido a través de revisiones posteriores. Los criterios originales sugirieron que cualquier per-
sona con dolor desproporcionado y otro signo o síntoma podría potencialmente cumplir con los
criterios. Las modificaciones posteriores de los criterios propuestos ocurrieron en 2003 y luego en
2010 requiriendo la identificación específica de signos particulares, pero ningún conjunto de cri-
terios ha sido aceptado universalmente. En Budapest se decidió redefinir los criterios diagnósticos
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del SDRC. El grupo de trabajo de la IASP para la clasificación del dolor crónico aceptó y codificó los
“CRITERIOS DE BUDAPEST” tanto para el diagnóstico como para la investigación clínica. El mismo
grupo de trabajo de la IASP también identificó una subpoblación que consta de aproximadamente el
15% de sujetos definitivamente afectados por SDRC que no cumplían con los criterios anteriores. Por
lo tanto, pensaron que era necesario agregar un tercer subtipo llamado “SDRC – no especificado de
otra manera”. Los criterios de Budapest son los siguientes:
1. Dolor continuo, que es desproporcionado con respecto a cualquier evento que lo provoque.
2. Debe informar al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:
A. Sensorial: informes de hiperestesia y / o alodinia.
B. Vasomotor: informes de asimetría de temperatura y / o cambios en el color de la piel y /o
asimetría del color de la piel.
C. Sudomotor/edema: notifica edema y / o cambios en la sudoración y / o sudoración asimetría.
D. Motor/trófico: informes de disminución del rango de movimiento y / o disfunción del mo-
tor (debilidad, temblor, distonía) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel).
3. Debe mostrar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos o más de los siguien-
tes categorías:
A. Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y / o alodinia (al tacto ligero) y / o sensa-
ción de temperatura y / o presión somática profunda y / o articulación movimiento).
B. Vasomotor: evidencia de asimetría de temperatura (> 1 C) y / o color de piel cambios y / o
simetría.
C. Sudomotor/Edema: evidencia de edema y / o cambios en la sudoración y / o sudoración
asimetría.
D. Motor/trófico: evidencia de disminución del rango de movimiento y / o motor disfunción
(debilidad, temblor, distonía) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel).
4. No hay otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas.
El Grupo de Interés Especial de IASP de SDRC convocó un taller de expertos de SDRC en Valencia /
España en septiembre de 2019 para revisar las ambigüedades percibidas en el texto de diagnóstico
y los problemas identificados al aplicar estos criterios tanto en el contexto clínico como de investi-
gación. Después de esta revisión, los asistentes al taller discutieron y alcanzaron un consenso con
respecto a las adaptaciones al texto de taxonomía de diagnóstico. CRITERIOS DE VALENCIA
Los cambios se refieren a 3 áreas: (a) diagnóstico según la clasificación CIE-11, (b) subtipos de SDRC
y (c) el procedimiento de diagnóstico.
a. Diagnóstico según la CIE-11:

La primera clasificación actual de SDRC según la ICD-11 es "trastorno autonómico focal o
segmentario" (ICD-11 BD8A). Consideraron que esta clasificación es un error basado en el mal-
entendido histórico de SDRC como principalmente un trastorno autonómico. Las últimas 3
décadas de investigación clínica y experimental de SDRC demuestran claramente que este no
es el caso. Por lo tanto, se ha propuesto que el código correcto es "dolor primario crónico".
8
Esta propuesta también cuenta con el apoyo de la American Autonomic Society.
b. Subtipos de SDRC:
i. SDRC I sin lesión nerviosa demostrable.
ii. SDRC II, tal como se define en los criterios de la IASP, está asociado con daño discreto de
los nervios periféricos según lo indique el examen neurológico, las pruebas de electrodiag-
nóstico u otras pruebas cuasi-objetivas. Los signos diagnósticos de SDRC II deben exten-
derse más allá de cualquier territorio nervioso lesionado identificado. La lesión nerviosa en
sí misma puede causar síntomas y signos concomitantes de SDRC separados, que incluyen
dolor neuropático, parestesias, entumecimiento y disfunción autonómica restringida al te-
rritorio del nervio lesionado. Por lo tanto, el SDRC II no debe clasificarse como un dolor
neuropático.
iii. Se ha introducido un tercer subtipo de SDRC y también se ha modificado la descripción de
la etiqueta de diagnóstico actual SDRC no especificado de otra manera (NOS: NO ESPECI-
FICADO DE OTRA MANERA) para minimizar cualquier confusión con el uso de este último
término. Los pacientes previamente documentados como que cumplieron completamente
los criterios de SDRC (ya sea SDRC I o SDRC II) pero que actualmente presentan caracte-
rísticas de SDRC insuficientes para cumplir completamente con los criterios de diagnóstico
deben clasificarse en el nuevo subtipo de SDRC, “SDRC con remisión de algunas caracterís-
ticas. " Estos pacientes no deben clasificarse como pacientes con SDRC NOS.
Nuevos criterios de diagnóstico de la IASP para el síndrome de dolor regional complejo:
A. El paciente tiene un dolor continuo que es desproporcionado con respecto a cualquier evento
que lo provoque.
B. El paciente informa al menos un síntoma en 3 o más de las categorías.
C. El paciente muestra al menos un signo en 2 o más de las categorías.
D. Ningún otro diagnóstico puede explicar mejor los signos y síntomas.
CATEGORÍA SÍNTOMA SIGNO
Alodinia "sensorial" (al tacto ligero/ La hiperestesia

cepillado y/o sensación de temperatura reportada también
SENSORIAL y/o sensación somática profunda califica como un
presión y/o movimiento articular) y/o síntoma
hiperalgesia (pinchar)
Asimetría de temperatura y/o cambios

VASOMOTOR en el color de la piel y/o asimetría del
color de la piel
SUDOMOTOR- Edema y/o cambios de sudoración y/o

EDEMA ”sudoración asimétrica
Disminución del rango de movimiento

y/o disfunción motora (debilidad,
MOTOR-TRÓFICO
temblor, distonía) y/o cambios tróficos
(cabello/uñas/piel)
9
REFERENCIAS
1. Paré A. Of the Cure of Wounds of the Nervous System. The Collected Works of Ambroise Pare. Mil-
ford House, New York. 1634.
2. Mitchell SW, Morehouse GR, Keen WW. Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. JB Lippin-
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denudation et l’excision des plexus nerveux peri-arteriels. Presse Medicale. 1916;24:178-80.
4. Evans JA. Reflex sympathetic dystrophy. Surg Gynecol Obstet. 1946;82:36-44.
5. Harden RN, Bruehl S, Perez RS, Birklein F, Marinus J, Maihofner C, Lubenow T, Buvanendran A, Mack-
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criteria (the “budapest criteria”) for complex regional pain syndrome. PAIN 2010;150:268–74.
10. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R,
Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research
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11. Treede RD, Rief W, Barke A, Aziz Q, Bennett MI, Benoliel R, Cohen M, Evers S, Finnerup NB, First MB,
Giamberardino MA, Kaasa S, Korwisi B, Kosek E, Lavand’homme P, Nicholas M, Perrot S, Scholz J,
Schug S, Smith BH, Svensson P, Vlaeyen JWS, Wang SJ. Chronic pain as a symptom or a disease:
the IASP classification of chronic pain for the international classification of diseases (ICD-11). PAIN
2019;160: 19–27.
12. Williams SA, Wasserman S, Rawlinson DW, Kitney RI, Smaje LH, Tooke JE. Dynamic measurement of
human capillary blood pressure. Clin Sci 1988;74:507–12.
10
CLÍNICA DEL SDRC

Servicio de Medicina Física y Rehabilitación
11
Dolor
SDRC I Edema
Calor
Hiperhidrosis
• 70% extremidad Perdida BA
• 50% bilateral Perdida fuerza
Dolor
Frialdad Piel atrófica
Piel seca Frialdad
Cambios tróficos Atrofia muscular
Hiperhidrosis Contracturas
Debilidad articulares
Limitación articular Temblores
Distonía
Perdida función
DOLOR
12
CLÍNICA DEL SDRC
SDRC II
• Dolor neuropático (ardor, hiperalgesia, alodinia)
• Territorio del nervio lesionado
• Inflamatorios o distróficos más leves
Sensoriales
Motores Autonómicos
13
Síntomas
sensoriales
Síntomas y signos
autonómicos
14
CLÍNICA DEL SDRC
Síntomas motores
Cambios tróficos
15
Diagnóstico
• Sensibilidad 85%
• Especificidad 68%
16
CLÍNICA DEL SDRC
• CLINICO • INVESTIGACIÓN
sens 0,85 sens 0,70

espec 0,69 espec 0,96
Severidad
17
Pruebas complementarias
18
CLÍNICA DEL SDRC
PRUEBAS RADIOLÓGICAS
EMPLEADAS EN EL DIAGNÓSTICO
DEL SDRC
Sección de Músculo-esquelético. Servicio de Radiología
19
20
PRUEBAS RADIOLÓGICAS EMPLEADAS EN EL DIAGNÓSTICO DEL SDRC
21
22
23
24
25
26
CONTRIBUCIÓN
DE LA GAMMAGRAFÍA ÓSEA
AL DIAGNÓSTICO DEL SDRC
Servicio de Medicina Nuclear
Qué es
Pros
• Sencilla
• Barata
• Inocua
• Bien tolerada
• Baja radiación
Contras
• Duración
27
Cómo se hace
99mTc+difosfonato (HDP, DPD,…)
Imágenes metabólicas
• Vascular (inmediatamente)
• Intersticial (2-3 min)
• Tardía (fase ósea 2-5 h)
• SPECT-CT
Vascular
Intersticial
28
CONTRIBUCIÓN DE LA GAMMAGRAFÍA ÓSEA AL DIAGNÓSTICO DEL SDRC
Fase ósea
(tardía)
IMAGEN SPECT CT
29
Interpretación de resultados
Información clínica
Lateralidad
Tiempo de evolución
Valorar las tres fases
Valoración de las imágenes
• Partes blandas
• Actividad en el intersticio celular del miembro afectado, actividad anormal en
algún punto de algún órgano, etc.
• Hueso
• Aumento o disminución de la actividad metabólica osteogénica
• Modificaciones en la actividad con respecto a estudios previos.
• Otras patologías.
30
Minoves M. Clinical applications of nuclear medicine in the diagnosis and assessment of musculoskeletal sports injuries.
REMNIM 2020.
Estadio agudo
• 20 semanas
• Tres fases de la GO con hiperemia difusa y actividad difusa en las superficies articulares y
periarticular
• Tardías puede afectar a todas las articulaciones (especialmente a las distales).
• Atrofia por inactividad ok
Distrófico
• 5 meses hasta los 15 meses
• las dos primeras fases de la GO se normalizan progresivamente
• persiste el aumento periarticular de captación tardío
Atrófico
• A partir de los 15 meses
• disminución de la perfusión, mostrando las dos primeras fases actividad normal o disminuida
• Actividad en las imágenes tardías normal.
• Niños
• Disminución de la actividad en las fases precoces de la GO
• Disminución de la captación en la fase tardía
• manifestaciones más comunes
• raramente en adultos.
• Precisión diagnóstico
• sensibilidad diagnóstica entre el 73 y el 96%
• especificidad del 86 al 100%
• excelente para excluir este síndrome con alto valor predictivo negativo
31
SDRC atrófico
(mujer 20 años)
Resultados
• Variables en función del criterio de referencia?

• Evolución clínica
• Budapest
• IASP
• Metaanálisis con resultados variables
• Según metodología
32
Acuerdo
• Positividad
• Duración de los síntomas
• 52 semanas
• Mujeres
• no se debe utilizar para confirmar el diagnóstico.

• El diagnóstico de SDRC se basa en signos y síntomas
de acuerdo con los criterios diagnósticos actuales.
• Un estudio gammagráfico negativo puede ayudar a
excluir la enfermedad o descartar otras enfermedades
subyacentes.
• En pacientes con estudio negativo es menos probable
que ocurra CRPS 1.
33
• gammagrafía positiva: ¿factor pronóstico?
• Mujeres:
• hasta cuatro veces más probable
• Pero, en varones, más probabilidades de tener una
exploración positiva.
• ¿los pacientes con gammagrafía ósea positiva
responden mejor a los tratamientos farmacéuticos?
• ¿representan un subgrupo de pacientes con CRPS 1
PlosOne
34
• Although CRPS is a clinical diagnosis that does not depend upon
the results of imaging studies, bone scintigraphy performed
within the first five months after onset of symptoms can support
the diagnosis if there is increased (ipsilateral >1.32 compared
with contralateral) radiotracer uptake by a quantitative region-of-
interest evaluation during the mineralization (ie, third) phase in
joints distant from the trauma site
Los hallazgos de este metanálisis apoyan el uso de la gammagrafía ósea de triple

fase para descartar CRPS tipo I, por su mayor sensibilidad y mayor valor predictivo
negativo con respecto a la MRI y la radiografía simple.
35
Otras técnicas
• ¿Perfusión cerebral?
• ¿Glicólisis cerebral?
• ¿Neuroinflamación?
36
Conclusiones
• Herramienta importante en el diagnóstico

• Alto valor predictivo negativo
• Importancia de la valoración clínica en la interpretación
• Importancia del diagnóstico precoz
• Pronóstico
• Rendimiento diagnóstico de la gammagrafía
• Niños
• ¿Predicción de la respuesta?
37
38
DOLOR COMPLEJO
EN MIEMBRO SUPERIOR. LA VISIÓN
DEL CIRUJANO ORTOPÉDICO
Servicio de Traumatología
INTRODUCCIÓN
La aparición de un Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) tras el tratamiento de una fractura
de miembro superior es una de las pesadillas del cirujano ortopédico. Curiosamente no tiene que
ver con la evolución de la fractura, pues eventualmente dicha fractura consolidará, ya haya sido
tratada conservadoramente o con cirugía, pero va a comprometer el resultado funcional de dicho
tratamiento y origina una gran limitación por el dolor que acompaña y define el cuadro.
El SDRC se ha denominado de múltiples formas: CRPS en inglés (Complex Regional Pain Syndrome),
Distrofia Simpático Refleja (corresponde al tipo 1 de SDRC), Síndrome de Südeck, Algodistrofia, Cau-
salgia (corresponde al tipo 2 de SDRC).
ETIOLOGÍA, INCIDENCIA Y CLÍNICA
El principal desencadenante de un Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) es una fractura,

y especialmente en el Miembro Superior, y especialmente la Fractura distal de radio (Fractura de
Colles).
Se puede relacionar con el traumatismo, con la cirugía ortopédica o con la inmovilización de la ex-
tremidad.
La incidencia de SDRC tras una fractura distal de radio es variable. En el trabajo de Dijkstra (1) la inci-
dencia era del 1% de las fractura de Colles tratadas con escayola. En las series históricas la incidencia
se llegaba a cifrar hasta en el 37%.
La excesiva presión de la escayola puede influir en el origen del cuadro. Se cierra el círculo con au-
mento del dolor, menos movilidad de los dedos, más inflamación, mayor compresión de la escayola,
que a su vez produce más dolor e inflamación.
39
El cuadro consiste en una respuesta inflamatoria exagerada ante una lesión traumática, debido a una
hiperactividad del Sistema nervioso simpático, produciendo tumefacción local y edema, dolor des-
proporcionado, hiperhidrosis, cambios de color y temperatura de la piel y limitación de la movilidad
articular.
Se especula si en el trasfondo del cuadro hay un problema autoinmune.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es esencialmente clínico, en el contexto de un antecedente traumático, con una evo-

lución tórpida.
Clínicamente se siguen los denominados “Criterios de Budapest”(9): Dolor desproporcionado, cam-

bios sensitivos, edema, sudoración, cambios tróficos (piel, pelos uñas), disminución movilidad, debi-
lidad motora, ausencia de otras causas.
No hay pruebas de laboratorio ni de imagen, específicas para su diagnóstico, aunque en su evolución

sí puede verse en la Rx un cierto parcheado osteoporótico en el hueso.
En la RM podría verse edema parcheado de la médula ósea y subcutáneo, junto con derrame articu-
lar, y en la Gammagrafía ósea hay incremento de captación.
FACTORES DE RIESGO DEL SDRC
■ Traumatismos de alta energía.
■ Inmovilización con escayola.
■ Agresión quirúrgica.
■ Inmovilización postquirúrgica / ausencia de movilización precoz.
En la revisión de Young Hak Roh sobre 477 pacientes, encontraron que 42 pacientes (8,8%) cumplían
criterios de Budapest para SDRC I.
¿Cuáles eran los factores de riesgo en esta serie ?. Pues estadísticamente fueron:
■ Sexo femenino.
■ Lesiones de alta energía.
■ Fracturas complejas.
En definitiva, es el propio traumatismo y su tratamiento, lo que hace “sospechosas” a todas las frac-
turas. ¿Qué se puede hacer entonces para evitarlo, en lo posible?
40
DOLOR COMPLEJO EN MIEMBRO SUPERIOR. LA VISIÓN DEL CIRUJANO ORTOPÉDICO
PREVENCIÓN DEL SDRC
Aïm y cols.(3) en las fracturas, así como Laumonerie y cols.(8) en la cirugía del manguito de los rotado-
res, propugnan el tratamiento preventivo con Vitamina C para evitar esta complicación.
La Vitamina C, con su efecto antioxidante, estabiliza las membranas lipídicas y disminuye la permea-
bilidad del endotelio vascular limitando la pérdida proteica (por ej. en quemados).
Dosis de 500 mg de Vitamina C durante 50 días realizan este efecto preventivo.
Zollinger y cols.(4) comprueban en su trabajo que la vitamina D disminuye la incidencia de SDRC tras
fractura de muñeca tratada con yeso.
Otras medidas preventivas que se han de tomar como prevención en un tratamiento con escayola
de una fractura distal de radio son:
■ Abrir el yeso.
■ Mano en alto.
■ Movilizar activamente dedos.
■ Yeso 6 semanas.
■ Rehabilitación precoz.
Y en los casos tratados quirúrgicamente hay que tomar estas medidas:
■ Indicación precisa.
■ Evitar hematomas:
• Hemostasia.
• Ac. Tranexánico.
■ Osteosíntesis estable.
■ Movilización precoz.
■ Cirugía artroscópica.
En el trabajo de Martel(5) sobre 287 pacientes (83 cirugía abierta, 204 artroscópica) encontraron que
el 13% presentaron SDRC tipo 1 postquirúrgico:
■ Se asocia más a hipotiroidismo en tratamiento, a la cirugía abierta y a la actividad física.

■ La cirugía artroscópica de hombro se asocia menos con SDRC en este estudio.
La vía final común es la Rehabilitación precoz, con 4 fases definidas cronológicamente que son el
control del dolor, el estiramiento progresivo y la recuperación del rango de movilidad articular, el
fortalecimiento y finalmente el mantenimiento.
41
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La fractura como desencadenante de un SDRC una vez que se ha producido no se puede evitar,
pero en el tratamiento debemos esmerar las precauciones para que no aparezca esta temible com-
plicación.
Se ha postulado incluso el SDRC en la aparición de cuadros clínicos como el “hombro congelado”.

Müller(6) en su artículo lo consideran como una algoneurodistrofia. Estudian la densidad mineral
ósea y la encuentran disminuida en el hombro afectado.
Considerando otros posibles “entrecuzamientos” del SDRC con otras entidades, Dor(7) también lo
relaciona con el dolor miofascial proximal en miembro superior, encontrando en pacientes con
SDRC una alta prevalencia de puntos gatillo miofasciales en los músculos del hombro y región su-
perior del tórax.
Existe evidencia en la bibliografía del efecto preventivo de la vitamina C a una dosis de 500 mg/día
durante 50 días para prevenir el SDRC.
En definitiva, es muy importante el seguimiento de los pacientes tratados de una fractura del miem-
bro superior, y tener en la rehabilitación precoz la mejor arma de prevención y de tratamiento del
síndrome del dolor regional complejo del miembro superior.
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42
DOLOR COMPLEJO EN MIEMBRO SUPERIOR. LA VISIÓN DEL CIRUJANO ORTOPÉDICO
OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN
ATENCIÓN PRIMARIA/
ATENCIÓN ESPECIALIZADA
Dr. Miguel Amengual Pliego
Dirección Continuidad Asistencial
Dr. Miguel Bernad Pineda
Servicio Reumatología. Hospital Universitario La Paz
Servicio Reumatología. Hospital Universitario La Paz
Dra. Carmen Valdés Llorca
Centro de Salud Fuencarral
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OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA
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Dr. Miguel Amengual Pliego/Dr. Miguel Bernad Pineda/Dra. Sara García Carazo/Dra. Carmen Valdés Llorca
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Dr. Miguel Amengual Pliego/Dr. Miguel Bernad Pineda/Dra. Sara García Carazo/Dra. Carmen Valdés Llorca
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OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN
ATENCIÓN PRIMARIA/
ATENCIÓN ESPECIALIZADA.
LA VISIÓN DEL REUMATÓLOGO
Servicio de Reumatología
La Osteoporosis es un trastorno esquelético sistémico caracterizado por una baja masa ósea y un
deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con el consecuente incremento de la fragilidad
ósea(1). Su prevalencia es elevada, se calcula que 24-49 millones de personas mayores de 50 años
presentan Osteoporosis en países industrializados, cifra que aumenta a 200 millones cuando se va-
lora a nivel mundial(2). Para conocer la situación real de esta patología en las consultas de Reumato-
logía de un Hospital terciario, se analizaron los motivos de derivación presencial de Atención Prima-
ria a Reumatología del Hospital La Paz durante el año 2015. De las 3618 derivaciones presenciales
procedentes de Atención Primaria que se recibieron, 797, lo que suponía un 22%, eran por motivos
relacionados con metabolismo óseo.
Figura 1. Clasificación de los motivos de derivación relacionados con metabolismo óseo.
49
Los motivos más frecuentes de estas derivaciones fueron la valoración de actitud terapéutica inicial,
así como reevaluación de tratamiento, tratándose de osteoporosis primaria postmenopáusica en la
gran mayoría de estos casos. La solicitud de una segunda opinión especializada suponía un 5% de
las derivaciones, mientras que sólo un 1% se relacionaba con la limitación al acceso a determinadas
pruebas diagnósticas del médico de atención primaria. Estos motivos de consulta difieren en gran
medida a lo que se consideraría esperado en atención especializada como son aquellos casos de
Osteoporosis secundaria o casos complejos en los que existan contraindicaciones o comorbilidades
que dificulten en manejo en Atención primaria.
Por tanto, nos encontramos ante una patología sobre la que existe una alta preocupación sanitaria y
poblacional, y que presenta una importante variabilidad en su manejo. Los datos del estudio de 2015
demostraron que sigue siendo un proceso clínico susceptible de mejoras. Todo esto se traduce en la
necesidad de un circuito de derivación y comunicación entre Atención Primaria y Reumatología, es
decir, la necesidad de una Ruta Asistencial.
La Atención Clínica integrada de los pacientes con enfermedades crónicas mediante el desarrollo
multidisciplinar de rutas asistenciales se traduce en una estandarización de la práctica clínica, con
una disminución en los errores de tratamiento, una mejora de la continuidad de la atención y en de-
finitiva una mayor eficiencia del Sistema Sanitario(3). La EPOC es una de estas enfermedades crónicas
donde más se han estudiado las rutas asistenciales, encontrándose que el uso de estas disminuye el
número de ingresos hospitalarios, las complicaciones y el tiempo de estancia media hospitalaria y
como consecuencia, el gasto sanitario(4). En cuanto a la patología del aparato locomotor, el grupo
de Larrañaga en el País Vasco determina, que la implementación de una programa de atención inte-
grado origina un cambio en el perfil de uso de recursos, una mejoría en la calidad de las derivaciones
presenciales y con una reducción de costes(5).
Con el objetivo de mejorar la coordinación entre niveles asistenciales, para la atención integrada de
pacientes con Osteoporosis, se diseñó de forma consensuada con Atención Primaria del área norte
de Madrid, un circuito de comunicación y derivación de pacientes que apoya la toma de decisiones
basándose en la valoración individual del riesgo de fractura(6). Se establecieron los siguientes crite-
rios de derivación:
■ Osteoporosis Secundaria.
■ Osteoporosis Juvenil.
■ Respuesta inadecuada al tratamiento.
■ Efectos secundarios y/o contraindicación al tratamiento que dificulten manejo en Atención

Primaria.
■ Pacientes con comorbilidades complejas para su manejo terapéutico.
■ Prevención Secundaria de Fractura.
■ Fractura vertebral aguda sintomática difícil de controlar con tratamiento analgésico habitual.
OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

50
Figura 2. Circuito de derivación de pacientes con Osteoporosis(6).
Como herramienta integrada dentro del proceso se incluyó una Interconsulta electrónica específica
de Osteoporosis, mediante la cual, el especialista de primaria podía consultar directamente con el
Servicio de Reumatología. Si tras valorar la interconsulta se consideraba que era necesario una va-
loración por parte de atención especializada, se citaba directamente en el Servicio de Reumatología
para valoración presencial.
Figura 3. Formato de Interconsulta Específica de Osteoporosis(6).
51
Así por esta vía de interconsulta, en Diciembre de 2020 llegó desde Atención primaria el siguiente
caso clínico al Servicio de Reumatología del Hospital La Paz.
Mujer de 77 años con los siguientes antecedentes personales:
■ ICC. Primer episodio de ICC descompensada (FEVI normal) en 2019. FA CHADS2VASC3 anti-
coagulada.
■ Hernia hiato con clínica RGE.
■ Antecedentes quirúrgicos: hallux valgus.
■ Otros factores de riesgo para osteoporosis: No AF fractura cadera, menarquia 14 años. Me-
nopausia 53 años. No gestaciones No CRU. Vida activa hasta inicio pandemia. No hábitos tóxi-
cos. Ingesta 400 mg calcio diario dietético. No exposición solar regular.
■ Fractura vertebral L2 en 2015 (valorada en Traumatología) indicado bifosfonato oral suspendi-
do por mala tolerancia digestiva a los pocos meses.
Enfermedad Actual: Ingreso en agosto de 2020 en un hospital privado de Valencia por Vasculitis
ANCA positivo, recibiendo 5 bolos de metilprednisolona 500 mg iv + ciclofosfamida iv, continuan-
do con prednisona 40 mg diarios vía oral en pauta descendente. Tras vuelta a Madrid, consulta con
atención primaria para continuar seguimiento patología autoinmune, donde tras percatarse del
tratamiento a altas dosis de glucocorticoides, deciden realizar una interconsulta específica de os-
teoporosis. Ante las características de la paciente, fue citada para valoración presencial, con densi-
tometría ósea, radiografía de columna dorsal y lumbar, y analítica con parámetros bioquímicos de
metabolismo óseo.
Tratamiento en momento de consulta: Prednisona 10 mg/día. Furosemida. Citalopram. Bisoprolol.

Septrim forte L, X y V. Hibor 5000 UI sc/12 hr. Omeprazol. Mastical d.
Resultados pruebas complementarias:
■ Densitometría ósea Hologic:

• Cuello Femoral: Tscore -3.8 Zscore -0.7 BMD 0.516 g/cm2
• Columna lumbar L1-L2: Tscore -0.9 Zscore 1.9 BMD 0.952
■ Radiografía columna dorsolumbar: Fracturas vertebrales grado II L2, D11 y D8. Fractura grado
III D9. Cambios degenerativos
■ Bioquímica: Calcio sérico total 9.0 mg/dl. Fosfato sérico 3.9 mg/dl; Calcio oria 24 hr 204 mg;
Creatinina suero 0,82 mg/dl; FA 124 UI/l; GGT 71 UI/l; GPT 40 UI/l; GOT 37 UI/l; Calcidiol sérico
25 ng/ml; PTHi 50 pg/ml; CTX 0,496 ng/ml; P1NP 65.2 ng/ml
■ FRAX: FRAX para fractura principal: 27%. FRAX cadera: 14%
Diagnóstico definitivo:
Osteoporosis multifactorial: osteoporosis postmenopáusica (establecida con fractura vertebral L2

en 2015) + inducida por glucocorticoides + enfermedad autoinmune.

52
La Osteoporosis inducida por glucocorticorticodes es la causa más frecuente de osteoporosis se-
cundaria. Hasta el 2,6% de mujeres postmenopaúsicas reciben tratamiento con corticoides. El 20%
de personas que inician tratamiento corticoideo, presentará una fractura el primer año, cifra que
aumenta hasta el 50% tras uso prolongado. A pesar de ello, sigue siendo una patología infradiagnos-
ticada e infratratada.(7,8)
Los corticoides a dosis suprafisiológicas tienen un efecto directo sobre las células óseas osteoblas-
tos, osteocitos y osteoclastos. En los osteoblastos producen una disminución de su número y fun-
ción así como un aumento de su apoptosis, con la consiguiente disminución de la formación ósea.
Ocasionan también un aumento de la apoptosis del osteocito con una disminución de la reparación
del daño microóseo. Los glucorticoides actúan además aumentando la osteoclastogénesis, y esta
acción la ejercen, al menos en parte, a través del osteoblasto y de su acción en el sistema OPG/
RANKL. De este modo los glucocorticoides aumentan la expresión por parte del osteoblasto del li-
gando RANK, y disminuyen la expresión de la osteoprotegerina (OPG) con el consiguiente incremen-
to del cociente RANKL/OPG provocando un aumento de los osteoclastos y de la resorción ósea.(7,9)
Se podría decir pues, que la Osteoporosis inducida por glucocorticoides tiene dos fases, una inicial
rápida, con un aumento de la resorción ósea, explicada por la acción del glucocorticoide sobre el
sistema OPG/RANKL, y otra fase más lenta y progresiva, en la que predomina una disminución de la
formación ósea, y que a la postre será la característica.
El riesgo de fractura es casi inmediato, aumentando en los tres meses. La revisión retrospectiva de
una Base de Datos de práctica médica general en el Reino Unido identificó 240.000 pacientes que
tomaban corticoides. El riesgo relativo de fractura tanto en columna vertebral como en cadera, au-
mentó de una manera dosis-dependiente, haciéndolo ya, respecto a población control, con dosis
en rango de 2,5-7,5 mg /día de prednisolona. En otro estudio sobre la misma población, el riesgo
de fractura no vertebral aumenta cuando aumenta la dosis acumulativa de prednisolona, riesgo que
cae en picado cuando se suspenden corticoides. A misma dosis de corticoides diaria, el riesgo de
factura aumenta con el aumento de la dosis acumulada con 30 mg/día y una dosis acumulada de 1
gramo de prednisona anual, hay un riesgo relativo de 1,85 de presentar una fractura vertebral, riesgo
que aumenta a más de 14, cuando la dosis acumulativa es de 5 gramos anuales (10,11). Pero este efecto
deletéreo sobre el hueso desparece cuando se suspende el tratamiento con glucocorticoides. Por
tanto, podría considerarse que los corticoides son un factor de riesgo de fractura potencialmente
reversible.(12)
VALORACIÓN DE OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR GLUCOCOTICOIDES
La pérdida de masa ósea es una consecuencia inmediata de la introducción de los corticoides, sien-
do del 5 al 15% en el primer año y afectando al hueso trabecular más que al cortical. Posteriormente,
esta pérdida persistirá, pero de forma más lenta El análisis de los grupos placebo de ensayos clínicos,
encontró que, a similares valores de masa ósea en Densitometría, las pacientes que recibían trata-
miento con corticoides tenían un considerable mayor riesgo de fractura. Por eso, existe un debate,
sobre cuál es el punto de corte de la Tscore más indicado a partir del cual iniciar tratamiento en estos
pacientes.(13,14)
53
Una herramienta que puede ser útil para valorar el riesgo de fractura en pacientes en tratamiento
con glucocorticoides puede ser la TBS. La TBS, trabecular bone score, una técnica que evalúa la va-
riación de la escala de grises en la imagen de la densitometría lumbar, dando un índice indirecto de la
microarquitectura trabecular. No es una medida directa de la trabécula. Esta técnica ha demostrado
ser capaz de predecir el riesgo de fractura de forma independiente, de discriminar mejor pacientes
de alto riesgo de fractura que la DMO, y sobre todo ha mostrado su utilidad en osteoporosis secun-
daria, ya que es capar de discriminar el riesgo de fractura en este tipo de osteoporosis.(15)
Figura 4. Representación de TBS. Ejemplo que muestra que TBS es independiente del valor de BMD.
Figura obtenida de Silva et al. J Bone Miner Res 2014.(15)
Herramientas para el cálculo de fractura como FRAX consideran que el estar con dosis equivalente
mayor o igual a 5 mg/día de prednisona es un factor de riesgo independiente para fractura. La des-
ventaja en esta herramienta, es que es un parámetro dicotómico, sin diferenciar entre dosis diaria ni
acumulada. Existe una formula de corrección, consistente en multiplicar el frax para fractura prin-
cipal por 0,8 y el FRAX para cadera por 0,65 cuando se trate dosis de prednisona igual o menor a
2,5 mg/día. En el caso que la dosis sea igual o mayor a 7,5 mg/día, habrá que multiplicar por 1,15 el
valor fractura principal y por 1,2 el de cadera. Además, el FRAX nos da la opción de ajustar riesgo de
fractura según TBS.

54
¿A QUIÉN TRATAR? RECOMENDACIONES DE LAS ÚLTIMAS GUÍAS TERAPÉUTICAS
La Sociedad Española de Reumatología hace la siguiente recomendación en sus última actualiza-

ción del 2019: “En pacientes que reciben o van a recibir tratamiento con glucocorticoides debe
evaluarse el riesgo de fractura y valorar iniciar tratamiento para la osteoporosis lo antes posible”
(GR: D; GA100%)(16). En caso de mujeres postmenopáusicas, recomiendan el inicio de tratamiento
antiosteoporótico específico en los siguientes supuestos: Tscore ≤ -2,5; presencia de fractura por
fragilidad o elevado riesgo de fractura calculado por FRAX.
Figura 5. Osteoporosis inducida por Glucocorticoides. Recomendación para indicación de trata-

miento antiosteoporótico específico. Recomendaciones de la Sociedad Española de Reumatología
en Osteoporosis.(16)
Estas guías van de acorde con el término de Riesgo de fractura inminente que ha sido acuñado en los
últimos años. Este términos engloba principalmente a ancianos frágiles con caídas frecuentes, pa-
cientes que han presentado una fractura por fragilidad reciente o que han iniciado glucocorticoides
a altas dosis(17). La Sociedad Americana de Endocrinología, en sus últimas recomendaciones de 2020
ya diferencia entre alto y muy alto riesgo de fractura, incluyendo en este último grupo a los pacien-
tes que presenten alguna de las siguientes características: fractura fragilidad en último año; fractura
por fragilidad estando en tratamiento antiosteoporótico específico; fracturas múltiples; fracturas
estando en tratamiento corticoideo; muy baja masa ósea (Tscore<-3.0). FRAX para fractura principal
>30%; FRAX para cadera >4,5%.(18)
55
¿CON QUÉ TRATAR?
La Sociedad Española de Reumatología recomienda el tratamiento con Bifosfonatos de primera

elección. En el caso de intolerancia o contraindicación a esta familia de fármacos, o en caso de
muy baja masa ósea (Tscore<-4,0) recomienda el uso de teriparatida o denosumab, y en pacientes
refractarios o de alto riesgo, el inicio con teriparatida de primera elección(17). En cambio, la socie-
dad Americana de Endocrinología en sus guías de 2020, diferencian entre muy alto y alto riesgo de
fractura a la hora de elegir tratamiento antiosteoporótico específico más adecuado. Así, en los casos
de muy alto riesgo de fractura expuestos anteriormente, recomiendan comenzar con un fármaco
potente y de rápida acción como pueden ser los oteoformadores, el denosumab o el bifosfonato iv
(A. Zoledrónico).
Figura 6. Algoritmo de tratamiento para muy alto riesgo de fractura. Recomendaciones Sociedad
Americana Endocrinología 2020.(18)
Y… ¿QUÉ OCURRIÓ CON NUESTRA PACIENTE?
Se decidió iniciar tratamiento con teripartida 20 mcg/24 hr, asociado a Mastical D 1 comprimido
diario y Colecalciferol 25000UI mensuales, asociado a medidas generales no farmacológicas como

56
ejercicio físico adaptado e instauración normas de prevención caídas. Con ayuda de enfermería, se
instruyó a la paciente, tanto en la enfermedad como en la administración de la medicación. Un año
después, continúa con tratamiento con teriparatida y no ha presentado ninguna incidencia fractu-
raría.
Una valoración importante en nuestro caso clínico, es que la paciente había sido previamente diag-
nosticada de osteoporosis postmenopáusica establecida con fractura vertebral unos años antes, ins-
taurándose tratamiento con bifosfonatos, que había suspendido tan sólo unos meses después del
inicio del tratamiento. Y es que la baja adherencia terapéutica en el caso de osteoporosis es problema
crucial a la hora de valorar eficacia del tratamiento antiosteoporótico. Hay estudios que muestra que
más de un 50% de pacientes suspenden el tratamiento antiosteoporótico específico en el primer año
de tratamiento, siendo denosumab el fármaco con mayor persistencia al año (65,8%). La simplifi-
cación de la posología, la disponibilidad de la prescripción electrónica y una buena educación para
la salud han demostrado ser factores favorecedores de un menor abandono de tratamiento(19). Un
proceso asistencial basado en una buena comunicación Atención Primaria-Atención Especializada
podría ser clave en la adherencia terapéutica, pudiendo reforzar el tratamiento pautado en cualquie-
ra de las dos especialidades.
CONCLUSIONES
El actual proceso clínico de Osteoporosis es un proceso susceptible de mejora que podría bene-
ficiarse de la instauración de rutas consensuadas, lo que conseguiría una actuación con criterios
homogéneos y coordinados. La Interconsulta Electrónica específica integrada en este proceso de
Osteoporosis puede ser una buena vía de comunicación y soporte para toma de decisiones.
La Osteoporosis inducida por glucocorticoides sigue siendo una patología infradiagnosticada e in-
fratratada, lo que indica que debemos prestar atención a los factores de riesgo de Osteoporosis
secundaria.
El papel de Atención Primaria y el de enfermería son claves para fomentar una buena adherencia
terapéutica.
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58
ABORDAJE
FARMACOLÓGICO DEL SDRC

Servicio de Farmacia
59
60
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL SDRC
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65
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68
TÉCNICAS EMPLEADAS
POR FISIOTERAPIA
EN EL TRATAMIENTO DEL SDRC
Unidad de Fisioterapia
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) engloba un conjunto de signos y síntomas que se
caracterizan por dolor regional espontáneo y evocado, que usualmente comienza en el extremo
distal de una extremidad y es desproporcionado en magnitud y en duración al curso típico del dolor
tras un traumatismo tisular similar. El desarrollo del SDRC probablemente comienza después de un
evento precipitador o traumático. Comúnmente presenta alodinia, hiperalgesia, cambios en la tem-
peratura de la piel, edema y alteración funcional. El síntoma característico inicialmente es dolor que-
mante, intenso y desproporcionado en relación al evento precipitador. Comienza en el sitio del trau-
ma inicial y luego se propaga a regiones adyacentes, sin una distribución dermatómica específica. A
medida que la enfermedad progresa comienza la disminución de la fuerza muscular. Eventualmente,
pueden desarrollarse cambios irreversibles en la fuerza muscular, disminución de la masa muscular y
dolor de difícil abordaje. Si bien el dolor generalmente se desencadena por estímulos mecánicos, los
estímulos térmicos y los factores psicológicos también pueden exacerbar los síntomas.1,2
El SDRC es un trastorno crónico asociado con síntomas sensoriales, motores, autonómicos y trófi-
cos, como dolor, cambio de temperatura, cambio de color de la piel, hinchazón y movimiento limi-
tado generalmente en una extremidad. La fisiopatología del SDRC es compleja, abarca los cambios
estructurales y funcionales del sistema nervioso central, incluido el sistema nervioso simpático.2-4
Se ha demostrado que el SDRC puede asociarse a disfunciones cognitivas que afectan la representa-
ción mental, la percepción y el uso de la parte del cuerpo afectada. Los pacientes refieren que mo-
ver la extremidad afectada es lento, requiere esfuerzo e implica un control consciente. Los estudios
han revelado que los pacientes tienen dificultades con la percepción de la forma y la posición de la
extremidad afectada. Además, se ha demostrado que el SDRC está asociado con una alteración del
rendimiento motor definida espacialmente. La extremidad puede incluso sentirse desconectada del
cuerpo. Algunos autores han argumentado que el SDRC tiene similitudes con la negligencia hemi-
espacial.4
69
REVISIÓN DE TÉCNICAS Y JUSTIFICACIÓN
Las pautas de tratamiento del SDRC recomiendan un enfoque multidisciplinario.3
Desde la fisioterapia tenemos en cuenta que los pacientes que padecen un SDRC, son personas que
están sufriendo en todas sus esferas y por ello intentamos hacer un abordaje biopsicosocial del in-
dividuo. El objetivo de la fisioterapia es mejorar la funcionalidad, la movilidad, la calidad de vida y la
capacidad para manejar y afrontar el propio dolor.
La consecuencia inmediata al dolor es la disminución de la movilidad, la cual conlleva un deterioro

de la funcionalidad, que a su vez genera atrofia de los tejidos implicados, que expresan una mayor
sensibilidad al dolor en estas condiciones de debilidad. Se establece un bucle, sobre el que se debe
actuar a varios niveles. A continuación voy a hacer una revisión de las técnicas empleadas en fisiote-
rapia, destinadas al tratamiento del dolor y válidas para el tratamiento del SDRC.
Es importante resaltar que cada paciente deberá recibir un tratamiento individualizado con objetivos
claros y realistas, adaptándose a la evolución del paciente.5
Tendremos presentes tres pilares, para poder trabajar con los pacientes con SDRC:
■ Tratamiento de la sensibilización central.

■ Abordaje conductivo-conductual.
■ Manejo de las restricciones en los tejidos afectos
Algunos de los principales abordajes y agentes físicos empleados, son:
■ Imaginería motora.
■ Cinesiterapia activa y discriminación táctil.
■ Ejercicio terapéutico.
■ Educación para la salud.
■ Terapia manual.
■ Electroterapia.
Imaginería motora graduada y terapia espejo
En la revisión de la Cochrane, publicada en 2016, sobre la utilización de la terapia física en estos pa-
cientes concluye que las dos mejores terapias, son la imaginería motora graduada (IMG) y la terapia
de espejo1. En fisioterapia se utilizan en etapas tempranas, debido a la dificultad para tratamiento
manual, debido al dolor tan exacerbado y la necesidad de normalizar a nivel de la corteza sensorio-
motora el miembro afecto.
Se ha visto que en SDRC pueden producirse cambios estructurales en el SNC. Existe evidencia de
que las extremidades afectadas de los pacientes con SDRC presentan una representación más pe-
queña en la corteza somatosensorial que las extremidades no afectadas, esto puede conducir a
un aumento de la sintomatología del SNC a medida que la enfermedad continúa. También puede
70
TÉCNICAS EMPLEADAS POR FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DEL SDRC
provocar, en algunos pacientes, una disminución en el rango de movimiento y de la fuerza muscular
de las manos y los pies.1,6
Cinesiterapia activa y discriminación táctil
En la Guía de tratamiento de 2013 de SDRC también se nombra la necesidad de realizar una restaura-
ción funcional. Para esta recuperación, indica comenzar con un trabajo progresivo y gradual desde
la corteza sensoriomotora y continuar por movimientos activos suaves.3
Para el trabajo desde la corteza sensoriomotora nos habla de IMG y discriminación táctil. La discri-
minación táctil nos ayudará en la desensibilización gradual, al inicio se utilizarán estimulación pro-
gresiva con seda, avanzando a otras texturas de tela, como una toalla.3
Los movimientos activos, se iniciarán por movimientos activos sin resistencia, progresando en el
rango articular. Se avanzará poniendo pesos ligeros en la extremidad superior o inferior. Se incide
en esta Guía sobre la importancia de controlar el edema para optimizar la amplitud de movimiento.
Además habla sobre la necesidad de estimular la actividad aeróbica general en todo momento.3
En otras revisiones nos destacan el uso de técnicas de tratamiento cinesiterapia activa, el ejercicio
aeróbico, la terapia del espejo y la IMG. Siendo estas las más recomendables en estadios agudos, al
conseguir una reorganización a nivel cortical a través de las neuronas espejo, e influyendo así en el
alivio del dolor y el aumento de la funcionalidad.7
Un estudio realizado por Zayas Alonso et al en 2016, demostró la eficacia de la corrección postural y
del ejercicio o la cinesiterapia, principalmente activa, en pacientes diagnosticados del SDRC.8
Es fundamental un inicio temprano de la fisioterapia, con el uso de las técnicas cuidadosamente

seleccionadas. Se deben respetar las barreras motoras y sus restricciones. Se debe evitar errores
habituales como, la inmovilización, el uso de termoterapia, masajes o ejercicios pasivos5,9. La fisio-
terapia que es demasiado agresiva puede causar dolor y conducir a un aumento de los síntomas
inflamatorios y simpáticos de SDRC.10
Ejercicio terapéutico
El ejercicio terapéutico se considera un componente importante del tratamiento eficaz del dolor
crónico. Es importante destacar que para quienes padecen dolor crónico, el ejercicio también puede
tener un efecto analgésico. Existe una evidencia sustancial y creciente de que el entrenamiento con
ejercicios a largo plazo puede aliviar el dolor en muchas afecciones de dolor crónico diferentes.11
En participantes sanos y sin dolor, la respuesta típica a una serie aguda de ejercicio es un período
de hipoalgesia. La hipoalgesia inducida por el ejercicio (EIH) se caracteriza por una disminución de
la sensibilidad a los estímulos dolorosos, de duración variable, ≤ 30 minutos después de una única
sesión de ejercicio.11
El ejercicio aeróbico generalmente conduce a una EIH generalizada. El ejercicio de resistencia puede
conducir a una reducción de la sensibilidad al dolor cerca del sitio de la contracción muscular (EIH
local) y en sitios remotos del cuerpo, distantes al músculo que se contrae (EIH global).11
71
El efecto agudo del ejercicio sobre la sensibilidad al dolor es más variable en las poblaciones con
dolor crónico. Hay hallazgos que sugieren que, las personas con afecciones de dolor localizado
podrían obtener efectos analgésicos ejercitando partes remotas del cuerpo que no duelen, porque
esta estrategia aún puede provocar EIH11. Esto explica el uso de la bicicleta en algunos pacientes de
miembro superior con SDRC.
Actualmente, los mecanismos responsables de la EIH no se comprenden del todo, ni en adultos sa-
nos ni en personas con dolor crónico. Se ha sugerido que el sistema endocannabinoide puede estar
involucrado, los mecanismos opioides y serotoninérgicos también pueden interactuar para producir
EIH.11
El ejercicio activa los sistemas de respuesta al estrés del cuerpo, incluido el eje hipotálamo-pituita-
rio-adrenal y el sistema nervioso autónomo. Esto da como resultado la liberación de hormonas del
estrés como noradrenalina y cortisol, que ejercen efectos analgésicos a nivel del cerebro (La nora-
drenalina es un neurotransmisor importante para permitir la inhibición nociceptiva descendente) y
la médula espinal (las neuronas del asta dorsal contienen receptores de glucocorticoides, que tienen
capacidad inhibidora nociceptiva.11
Además, los factores relacionados con la familia, como el entorno familiar y los antecedentes fami-
liares de dolor crónico, parecen influir en la EIH. Se encontró que los entornos familiares positivos
predecían una mayor EIH, mientras que los entornos familiares negativos y con dolor crónico predi-
jeron peores resultados de dolor y EIH.11
Educación para la salud
La educación para la salud (EpS) es un pilar fundamental, para que el paciente comprenda el porqué
de nuestra actuación y así forme parte activa del tratamiento.
Las personas que perciben el ejercicio como potencialmente dañino o incontrolable pueden res-
ponder de manera diferente al ejercicio. Cuando un estímulo físico se percibe como más amenazan-
te, la tolerancia al dolor disminuye. Además, la educación específica sobre los efectos beneficiosos
e hipoalgésicos (por lo tanto, seguros) del ejercicio parece aumentar la magnitud de la EIH11. Los
regímenes de ejercicio efectivos incluyen educación y reestructuración cognitiva para promover la
activación conductual y la reconceptualización de lo que significa el dolor, con el objetivo de revertir
gradualmente el círculo vicioso de dolor, inercia, comportamiento sedentario y empeoramiento de
la discapacidad12. Se pueden realizar intervenciones educativas en neurociencia del dolor, antes de
impartir un ejercicio terapéutico. Podemos explicar la inhibición nociceptiva descendente y educa-
ción en neurociencia del dolor. El objetivo es disminuir el valor de amenaza del ejercicio y mejorar
la adherencia al tratamiento.11
Por el contrario, el ejercicio forzado, y por lo tanto incontrolable, puede inducir efectos perjudicia-
les, incluido un aumento de la inflamación y una mayor respuesta al estrés.
Aunque el papel de los factores psicosociales en la EIH deteriorada sigue sin estar claro, la literatura
más amplia que explora cómo aumentar la participación del ejercicio entre las personas que viven
con dolor sugiere que disminuir el valor de amenaza del dolor y el movimiento puede ser una forma
eficaz de ayudar a estas personas.11
72
Los factores psicosociales como el miedo al dolor, la catastrofización del dolor y las creencias sobre
la amenaza percibida del ejercicio también pueden tener una influencia importante en la EIH, aun-
que la evidencia que respalda esto hasta ahora se limita a poblaciones sanas y sin dolor.11
Un trabajo reciente ha destacado las ventajas potenciales de aplicar la educación en neurociencia

terapéutica y las intervenciones cognitivas (Exposición graduada) dentro del contexto de la actividad
física para ayudar específicamente a las personas con dolor crónico a reevaluar el valor de amena-
za que asocian con el dolor y el movimiento11. Es decir, introduciremos la actividad de una manera
progresiva para que el paciente acepte nuestro tratamiento, esto también lo tendremos en cuenta
en la terapia manual.
Terapia Manual
La fisioterapia utiliza la movilización articular manual para tratar el dolor musculoesquelético, y se

recomienda como una herramienta terapéutica útil en las guías de práctica clínica. La movilización
articular se define como una intervención de baja velocidad/gran amplitud, a diferencia de la ma-
nipulación o una intervención de alta velocidad/baja amplitud. Se ha demostrado que las técnicas
de movilización articular pueden tener un efecto modulador del dolor. El efecto modulador surge
al generar respuestas hipoalgésicas, que se presentan como un aumento del umbral del dolor por
presión o una disminución del dolor.
Los primeros estudios respecto a este tema se realizaron con movilizaciones en la columna verte-
bral. En ellos se especula que la movilización de un segmento espinal estimula receptores presentes
en articulaciones, cápsulas, tendones y tejidos conectivos, que son capaces de activar directa o in-
directamente los mecanismos del área gris periacueductal dorsal (dPAG). El componente oscilatorio
de la técnica es fundamental para generar una respuesta de hipoalgesia que se produce al mismo
tiempo que la excitación simpática.13
En los estudios más recientes en este tema, no se encontraron diferencias significativas entre la mo-
vilización articular aplicada a la columna y la movilización articular aplicada a las extremidades. La
movilización articular puede involucrar mecanismos centrales, lo que sugiere que podría no impor-
tar qué articulación se moviliza. En este estudio se analizan la movilización articular (baja frecuencia/
alta amplitud) se realizó de forma aislada y manual (es decir, sin instrumentos). La característica os-
cilatoria de la movilización articular parece ser de particular relevancia para este efecto. De hecho,
varios autores encontraron que frecuencias de 2 Hz en la región cervical y 3 Hz en la región lumbar
resultaban en una mayor activación del sistema nervioso simpático. Sin embargo, otros no encon-
traron diferencias significativas al utilizar una técnica de movilización oscilatoria a una frecuencia de
0,5 Hz.14
Existe evidencia que sugiere que las terapias manuales activan respuestas de dolor inhibitorias des-
cendentes de áreas del sistema nervioso central, particularmente la materia gris periacueductal. Esto
puede estar relacionado con el hecho de que la modulación del dolor asociada con la movilización
articular puede estimular las vías centrales no opioides. Otro mecanismo potencial que explica el
efecto terapéutico de las intervenciones de movilización articular es el impacto sobre la actividad
del sistema nervioso simpático.14
73
Electroterapia
La electroterapia como técnicas coadyuvantes en algunos casos puede ayudar a disminuir el dolor y
el edema. Sin embargo, no se observan diferencias en cuanto a la mejora de la función7. Las técnicas
empleadas pueden ser:
Las corrientes interferenciales se han demostrado eficaces para la disminución del dolor con una
aplicación en modo estándar con electrodos durante 20-30 minutos por día. La frecuencia aplicada
se estableció individualmente para cada paciente9. Presenta una acción analgésica a través de los
mediadores inflamatorios, que producen una reducción de prostaglandinas E–2 e inhiben los efec-
tos de la ciclooxigenasa.7
La terapia magnética se ha demostrado útil empleando un campo electromagnético pulsado, con

una intensidad de 3-60 mT, durante 30-60 minutos por día.9
Corrientes tipo TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation): hay estudios que argumentan
que puede estimular la reorganización cortical y modificar los umbrales del dolor. Se utiliza, por tan-
to, más en estadios iniciales como analgésico y para disminuir el edema. Por otro lado, es una terapia
muy específica en función del tipo de paciente. Los paciente con alodinia o hiperalgesia, no pueden
tolerar este tipo de corriente.7
Láser: el láser de intensidad baja tiene efectos terapéuticos como disminuir el edema y la inflama-
ción o mejorar las capacidades regenerativas. Además influye en la normalización del tono del siste-
ma nervioso simpático, lo que justifica su aplicación como tratamiento para esta patología.7
Ultrasonidos: algunos estudios sostienen que puede utilizarse en fases iniciales como tratamiento
para el dolor, siempre que no haya rechazo del paciente al contacto. Sin embargo otros argumentan
que no es efectivo en el SDRC, ya que no muestra diferencias en comparación con el grupo placebo.7
CONCLUSIONES
El paciente debe tener nuestro apoyo, seguimiento y reevaluación constante para poder adaptar
nuestras técnicas de tratamiento a su evolución y sus circunstancias individuales. Además es esen-
cial por parte del paciente, la comprensión del proceso, la integración de su miembro afecto y la
inhibición del dolor en la medida de lo posible. Resulta fundamental la EpS, el trabajo focalizado
sobre la corteza sensoromotora, la terapia manual, el ejercicio terapéutico y la movilización activa,
realizado todo ello de forma progresiva y aceptada. Debemos tener claro, la posibilidad de empeo-
ramiento ante maniobras bruscas e intempestivas.
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75
76
APORTACIÓN DE LA TERAPIA
OCUPACIONAL AL TRATAMIENTO
DEL SDRC
Unidad de Terapia Ocupacional
1. INTRODUCCIÓN
El Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) es un cuadro clínico doloroso que se produce en
una extremidad, habitualmente en el miembro superior. Su etiología principal corresponde con un
traumatismo o una cirugía.(1)
Este síndrome se caracteriza por la presencia de hiperalgesia, alodinia, dolor, edema y una incapa-
cidad física y funcional para la realización y participación de actividades de la vida diaria. Por tanto,
va a necesitar un abordaje integral y multidisciplinar donde se encuadra la figura del terapeuta ocu-
pacional.
En este sentido, la Terapia Ocupacional es una profesión que se ocupa de la promoción de la salud
y bienestar a través de la ocupación. Su objetivo principal es capacitar a las personas para participar
en las actividades de la vida diaria. Los terapeutas logran este resultado mediante la habilitación de
los individuos para realizar aquellas tareas que optimizarán su capacidad para participar o mediante
la modificación del entorno para que éste refuerce la participación.(2)
Basándonos en la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud

(CIF), la Terapia Ocupacional se complementa con esta clasificación, ya que, nuestro objetivo es
conocer las limitaciones y capacidades que las personas tienen para poder trabajar sobre ellas. Es
por ello, que vamos a intervenir en aquellos dominios que intervienen en los componentes de AC-
TIVIDAD (realización de una tarea por parte de un individuo) y de PARTICIPACIÓN (el acto de invo-
lucrarse de un individuo).(3)
Los terapeutas ocupacionales nos centramos en el Marco de trabajo que dicta la Asociación Ame-
ricana de Terapia Ocupacional (AOTA). Este Marco se divide en dominio (es el conocimiento y la
experiencia que tiene el profesional) y proceso (son las acciones que realizan los profesionales y que
se centran en el usuario). Basándonos en los dominios y en los procesos, hacemos que los pacientes
consigan mejorar su participación en las Actividades de la Vida Diaria.(4)
77
2. DERIVACIÓN DE LOS PACIENTES AL SERVICIO DE TERAPIA OCUPACIONAL
En el ámbito hospitalario, los pacientes vienen derivados por el médico de medicina física y rehabi-
litación. Éste, es el encargado de pautar el tratamiento farmacológico como no farmacológico. Los
terapeutas ocupacionales somos uno de los profesionales que nos encargamos del tratamiento no
farmacológico junto al resto de profesionales que forman parte del equipo multidisciplinar (fisiote-
rapeutas, psicólogos, personal de enfermería, médico rehabilitador).
3. JUSTIFICACIÓN DEL ABORDAJE DE TERAPIA OCUPACIONAL EN EL SDRC
En Terapia Ocupacional hay diversos abordajes dentro del SDRC:
a. Reducción del dolor.

b. Restablecimiento de la sensibilidad normal.
c. Favorecer la restauración de la funcionalidad.
d. Disminución de las limitaciones ocupacionales.
e. Favorecer la reinserción del individuo en los diferentes entornos en los que se desenvuelve.
4. PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO
La planificación del tratamiento desde Terapia Ocupacional debe tener 3 pilares esenciales:
a. Valoración holística del paciente tanto a nivel físico, cognitivo, de participación, etc.
b. Objetivos de tratamiento.
c. Protocolos de tratamiento.
4.1. Valoración
La valoración debe tener una parte objetiva y cuantitativa, es decir, recoger todos aquellos indicado-
res directos e indirectos que nos proporcionen información de la situación del paciente en cada una
de las fases del tratamiento (al inicio del tratamiento, durante el mismo y al final).
Para ello, utilizamos diferentes instrumentos de evaluación; uno de los más utilizados para la va-
loración del dolor es la Escala de Valoración Analógica (EVA). Esta escala nos permite medir la
intensidad de dolor que describe el paciente en reposo o durante la manipulación terapéutica(5).
Consiste en una línea recta, en la cual, un extremo es ausencia de dolor y el otro extremo es un dolor
insoportable. La línea se divide en 10 puntos y la valoración será:
■ Dolor leve, si el paciente puntúa el dolor como menor de 3.

■ Dolor moderado, si el paciente puntúa el dolor de 4 a 7.
■ Dolor severo, si el paciente puntúa 8 o superior.
78
APORTACIÓN DE LA TERAPIA OCUPACIONAL AL TRATAMIENTO DEL SDRC
Adicionalmente, se utilizan escalas de sensibilidad puesto que el SDRC tiene un importante indica-
dor de sensibilidad asociada. Para ello vamos a utilizar la Escala de monofilamentos de Semmer-
Weinster. Esta escala de valoración permite evaluar la sensibilidad fina y la presión de la zona del
cuerpo que queremos valorar. El paciente debe estar con los ojos cerrados y se le debe aplicar pri-
mero en una zona del cuerpo que no tenga afectada la sensibilidad para que reconozca la sensación.
El monofilamento se aplica perpendicularmente a la piel del paciente y la presión se va incrementan-
do hasta que el monofilamento se dobla. Es entonces cuando se valora. Al paciente se le pregunta:
■ ¿Siente la presión aplicada? (sí/no)

■ ¿Dónde siente la presión?
Para valorar la movilidad del paciente utilizamos el Test de Minnesota(6) que mide la destreza manual
fina y gruesa, siguiendo cinco modalidades de ejecución, como son la colocación, rotación, despla-
zamiento, rotación y colocación con una y con dos manos. Se mide el tiempo y la velocidad que el
paciente tarda en realizar el test.
Para valorar la fuerza del paciente utilizamos la dinamometría y la pinzometría. El dinamómetro se

utiliza para medir la fuerza de agarre y el pinzómetro es utilizado para medir la fuerza digital de los
dedos.
Para valorar las actividades de la vida diaria, tanto básicas como instrumentales utilizamos en el caso
de las actividades básicas el Índice de Barthel, la cual mide la capacidad de la persona para la reali-
zación de 10 actividades básicas de la vida diaria, obteniéndose una estimación cuantitativa del gra-
do de dependencia del paciente. Es fácil de aplicar, con alto grado de fiabilidad y fácil de interpretar(7)
y para las actividades instrumentales de la vida diaria la Escala de Lawton y Brody, la cual valora el
grado de dependencia en función de la capacidad para realizar las actividades instrumentales de la
vida diaria. Se valoran 8 actividades instrumentales de la vida diaria.(8)
4.2. Objetivos
Los objetivos propios del tratamiento de la Terapia Ocupacional para el tratamiento del SDRC son:(9)
■ Reducir el dolor.
■ Disminuir el edema.
■ Restablecer la sensibilidad completa.
■ Recuperar la movilidad de la extremidad afectada.
■ Restablecer la función de la extremidad afectada en la vida diaria.
4.3. Protocolo
Dependiendo de la valoración realizada y de la información obtenida previamente, la planificación

del tratamiento puede variar, pero siempre vamos a cumplir los siguientes criterios: (figura 1)
79
Figura 1: Protocolo de intervención
4.3.1 Órtesis:
Según la definición de la ISO, es un producto de apoyo u otro dispositivo externo aplicado al cuerpo
para modificar los aspectos funcionales o estructurales del sistema neuromusculoesquelético. Uno
de sus objetivos es corregir o facilitar la ejecución de la acción, actividad o funcionalidad, procuran-
do ahorro energético y mayor seguridad. Nos sirven para sostener, alinear, o corregir deformidades
y para mejorar la función del miembro afectado. En la patología estudio, utilizamos diferentes tipos
de órtesis de descarga con el fin de proteger la articulación, disminuir el edema y el dolor y permitir
el reposo. Éstas serán fabricadas de forma personalizada para cada uno de los pacientes utilizando
diferentes materiales en función de nuestro objetivo (termoplástico, neopreno….). Su uso es reco-
mendado para uso nocturno(10). (Figura 2)
Figura 2: Férula intrínseca plus
80
4.3.2 Imaginería Motora Graduada:
Es un tratamiento no farmacológico el cual se utiliza desde Terapia Ocupacional para disminuir el
dolor y el edema y activar de forma secuencial las redes corticales motoras(9,11). Esta técnica se divide
en distintas etapas:
■ La primera etapa es la restauración de lateralidad. El objetivo es conseguir la discriminación

derecha/izquierda. Consiste en presentar al paciente una serie de tarjetas o fotografías tanto
de la mano derecha como izquierda en diferentes posturas y orientaciones. El paciente debe
identificar si se trata del miembro izquierdo o derecho lo más rápidamente posible. La progre-
sión de la lateralidad se incrementa aumentando el número de tarjetas/fotografías o aumen-
tando la dificultad de estas. (Figura 3)
Figura 3: Restauración de lateralidad
■ La segunda etapa es la imaginería motora. Para empezar a trabajar en esta fase es necesario
haber superado la fase de lateralidad. Se le pide al paciente que cierre los ojos y que imagine
posturas y movimientos de la mano afectada sin mover esta. Si el paciente es capaz de visuali-
zar posturas y movimientos sin ocasionarle dolor se le pide que imagine una acción funcional.
Si después de imaginarse una acción no le ocasiona dolor, se le pide que lo reproduzca. Si el
paciente experimenta dolor en el comienzo de la etapa o durante la etapa, debemos volver a la
etapa de lateralidad. (Figura 4)
Figura 4: Imaginería motora
81
■ La tercera etapa es la Terapia Espejo (Therapy Mirror Box). Es uno de los métodos más uti-
lizados en Terapia Ocupacional. Esta técnica se basa en el sistema de neuronas espejo, las
cuales, se activan cuando el paciente realiza una acción como cuando observa dicha acción.
Con esta técnica se disminuye la ansiedad y el miedo al movimiento. Para realizar esta técnica
se necesita una caja-espejo. La extremidad afectada se coloca dentro de la caja-espejo y fuera
de la vista del paciente. A este se le instruye de que debe de mirar el espejo en todo momento
de la actividad y mover solamente el lado no afectado. Se le instruye para que realice una serie
de movimientos. Si experimenta dolor volveremos a la etapa de imaginería motora, si no ex-
perimenta dolor, será instruido para que realice los movimientos también con el lado afecto.
(Figura 5)
Figura 5: Terapia espejo con movimiento de ambos lados
Si consigue realizar los movimientos con ambos lados y no experimenta dolor, se le pedirá al
paciente que realice esa acción con diferentes objetos. (Figura 6)
Figura 6: Terapia espejo con objeto
82
4.3.3 Sensibilidad:
Para el tratar la alteración de la sensibilidad utilizaremos objetos con diferentes texturas. En un prin-
cipio, trabajaremos con los ojos abiertos para facilitar el reconocimiento de dicha textura. Primero
se realizará con la mano no afectada, después con ambas manos y posteriormente con la mano
afectada. Posteriormente se volverá a realizar la técnica pero con los ojos cerrados. Según vaya
avanzando el tratamiento y vaya mejorando la sensibilidad se empezará a realizar ejercicios de bús-
queda y sin control visual. Se tapan los ojos del paciente y se colocan diferentes objetos con dife-
rentes texturas encima de la mesa. El paciente a través de la palpación debe reconocer los diferentes
objetos presentados. (Figura 7 y 8)
Figura 7: Tratamiento de la sensibilidad con control visual
Figura 8: Tratamiento de la sensibilidad sin control visual en lado afecto.
4.3.4 Técnicas activas:

El objetivo principal de las técnicas activas es conseguir la máxima independencia en las actividades
de la vida diaria(9,10,12). Para ello desde Terapia Ocupacional se trabaja con diferentes actividades pro-
positivas para poder conseguir nuestro objetivo.
Para un completo tratamiento vamos a trabajar los siguientes puntos:
■ Motricidad fina.
■ Motricidad gruesa.
83
■ Fuerza.
■ Destreza.
La motricidad fina es una secuencia de movimientos voluntarios de las manos y los dedos que im-
plican una coordinación de los músculos, huesos y nervios para producir movimientos precisos. Para
tener un control de la motricidad fina se necesita:
■ Coordinación óculo-manual.
■ Sensibilidad.
■ Fuerza.
■ Conocimiento y planificación.
Se pueden realizar diferentes tareas como ejercicios de pinza, por ejemplo, trasladar de un bol a
otro diferentes materiales como canicas, garbanzos, lentejas; ejercicios de prensión, por ejemplo,
enhebrar hilo, realizar un collar de cuentas. Estas tareas y actividades van dirigidas a mejorar la fun-
cionalidad de las Actividades de la Vida Diaria del paciente, tanto en sus actividades básicas como
en las instrumentales, como por ejemplo, abrochar, abotonarse, escribir , subir cremalleras…) como
puede observarse en la figura 9.
Figura 9: Ejercicios de motricidad fina
La motricidad gruesa es una secuencia de movimientos que requieren grandes grupos musculares.
Dicho control requiere la coordinación y el funcionamiento apropiados de músculos, huesos y ner-
vios. Se pueden realizar diferentes ejercicios como apilar conos, lanzar una pelota, botar una pelota,
enrollar una toalla. Todas estas actividades tienen como objetivo mejorar diversas actividades de la
vida diaria, como por ejemplo, enjabonarse, vestirse, cocinar… (Figura 10)
84
Figura 10: Ejercicios de motricidad gruesa
La fuerza la trabajaremos realizando diferentes ejercicios y con diferentes materiales como son la
malla plástica (se meten los dedos por los diferentes agujeros y hay que apretar e intentar cerrar la
mano), tacos de madera con velcro (despegar los tacos de la tabla), la masilla terapéutica (apretar la
mano e intentar hacer puño y hacer pinza con los diferentes dedos y estirar la masilla), pinzas con
diferentes resistencias (hacer pinza con los dedos y desplazar las pinzas de un lado a otro). Estas ac-
tividades irán dirigidas a mejorar la fuerza dentro de las actividades de la vida diaria. Estos ejercicios
pueden observarse en la figura 11.
Figura 11: Ejercicios de fuerza
La destreza es la ejecución de movimientos precisos y voluntarios para manipular objetos. Desde

Terapia Ocupacional se trabaja la destreza con diferentes ejercicios como enroscar y desenroscar
tapones, realizar collares con cuentas de madera, enhebrar. Gracias a estas tareas, mejoraremos
diversas actividades significativas para el paciente, tales como, coser, abrir un cartón de leche, abro-
charse botones, alimentación, realizar lazadas de cordones, con el fin de mejorar la coordinación
óculo-manual. (Figura 12)
85
Figura 12: Ejercicios de destreza manipulativa.
4.3.5. Revisión y re-evaluación:

En esta etapa, re-evaluaremos a nuestro paciente con las baterías de evaluación inicialmente indi-
cadas. Gracias a ello, podemos tener datos objetivos de la evolución y posible mejoría de nuestro
paciente.
En cada una de las etapas del protocolo volveremos a evaluarle para poder ajustar nuestros objetivos
y así avanzar en el proceso de implementación de nuestro protocolo.
5. CONCLUSIONES
Para concluir nuestra intervención podemos decir que una intervención temprana y un tratamiento
multidisciplinar es fundamental en el abordaje del SDRC. Diversos estudios nos demuestran que una
intervención desde Terapia Ocupacional puede mejorar la funcionalidad en un 10% en actividades
del vestido, 20% en cuidado personal y 25% en la preparación de alimentos.(13)
Gracias al tratamiento no farmacológico y terapéutico de la Terapia Ocupacional conseguimos dis-

minuir el dolor y el edema, mejorar el rango articular y la fuerza muscular con el fin de conseguir
la máxima independencia en las Actividades de la Vida Diaria tanto básicas como instrumentales y
mejorar la participación de nuestro paciente en su entorno.
6. BIBLIOGRAFÍA
1. Mora EU. REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMÉRICA LXXIII (620) 491-496, 2016. Vol. 73,
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87
88
APORTACIÓN DE ENFERMERÍA
AL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
EN LA UNIDAD DE DOLOR
Enfermera de la Unidad de Dolor
INTRODUCCIÓN AL SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
El Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) fue descrito por primera vez por el cirujano francés
Ambroise Paré en el siglo XVI. En 1993 la IASP (International Association for the Study of Pain) lo de-
fine como “una alteración que se caracteriza por dolor espontáneo o inducido, desproporcionado
con relación al evento inicial y que se acompaña de una gran variedad de alteraciones autonómicas
y motoras, dando lugar a una gran diversidad de presentaciones clínicas”.¹
Epidemiología y etiología
Máxima afectación en la 5º-7º década de vida, con una proporción entre mujeres y hombres de
2-3:1.¹
Hasta el 5-10% de los SDRC se desarrollan de forma espontánea, aproximadamente el 10% tras un
trauma menor.¹
Los antecedentes más comunes son fracturas y cirugías (40%), lesiones radiculares (9%), lesiones
medulares (6%), lesiones por aplastamiento, esguinces o contractura de Dupuytren.¹
Las secuelas se frecuentan en el 20-40% de los casos, aunque con escasa relevancia, pero molestas
para el paciente como dolor y edema residuales, en los casos más severos pueden ocasionar trastor-
nos vasculares y retráctiles, que pueden ser subsidiarios de diversas intervenciones quirúrgicas y/o
amputaciones y discapacidades de índole permanentes.²
Fisiopatología
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para el SRDC:¹
89
■ Cambios producidos tras la inflamación postraumática.
■ Disfunción vasomotora periférica.
■ Fenómeno de sensibilización central (cambios funcionales y estructurales del sistema nervioso

central (SNC) secundarios al mal ajuste del dolor crónico).
■ Alteración del sistema inmunitario.
Clínica
La IASP define dos tipos de SDRC: el tipo I (Distrofia Simpática Refleja o síndrome de Südeck), en el
que no se identifica ninguna lesión nerviosa y representa el 90% de los casos y el tipo II (Causalgia),
en la que sí objetivamos lesión nerviosa.³
Clínicamente, la evolución se realiza en dos tiempos: una “fase caliente” pseudo-inflamatoria o ede-
matosa y una “fase fría” que cursa con fibrosis cutánea y amiotrofia más o menos asociada a otros
trastornos tróficos. Sin embargo, su evolución es imprevisible, llegando a ocasionar un deterioro
funcional importante y afectación de la calidad de vida.4
Los síntomas en el SRDC son desproporcionados a la lesión inicial. Se distinguen dos tipos¹:
■ SDRC I: el dolor se expande a lo largo de la extremidad o migra a otras partes del cuerpo en
casi el 70% de los pacientes. Se vuelve bilateral y produce una “imagen de espejo” del dolor en
hasta el 50% de los casos. John Bonica describió tres etapas del SDRC I, no necesariamente
sucesivas:
• Aguda: dolor, edema, piel caliente e hiperhidrosis, disminución del movimiento y la fuerza.
• Distrófica: piel fría, seca, cambios tróficos, dolor severo, disminución del crecimiento del
vello, hiperhidrosis persistente, debilidad muscular y limitación del movimiento de las articu-
laciones afectadas.
• Atrófica: piel atrófica, fría, seca y moteada o cianótica, atrofia muscular, contracturas articula-
res, temblores y distonía, pérdida progresiva de la función y dolor persistente.
■ SDRC II: también llamada “causalgia”. Sus síntomas típicos son ardor espontáneo, hiperalge-
sia y alodinia mecánica y fría. Tiene menos tendencia a diseminarse que el SDRC I. Cambios
inflamatorios y distróficos con deterioro de la función motora pero más leves que en SDRC I.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica y en la exploración (Figura nº 1). Se utilizan los criterios de Buda-
pest, aprobados y codificados por la IASP (Tabla nº 1) ¹.
APORTACIÓN DE ENFERMERÍA AL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME

90
DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO EN LA UNIDAD DE DOLOR
Figura 1. Exploración y diagnóstico SDRC
Tabla 1. Criterios diagnósticos de Budapest para el SDRC1
1. Dolor continuo, desproporcionado para el evento causante.
2. Debe cumplir al menos un síntoma, en tres de las cuatro categorías siguientes:

• Sensorial: hiperestesia y/o alodinia
• Vasomotor: asimetría de la temperatura cutánea y/o cambios en el color de la piel y/o
asimetría color de la piel
• Sudomotor: edema y/o cambios de sudoración y/o sudoración asimétrica
• Motor: disminución del rango de movilidad y/o disfunción motora (temblor, distonía,
debilidad) y/o cambios tróficos (piel, pelo, uñas)
3. Debe cumplir al menos un signo en dos o más de las cuatro categorías siguientes:
• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y/o alodinia (al tacto/térmica/presión
profunda/movimiento articular)
• Vasomotor: evidencia de asimetría de la temperatura cutánea > 1ºC y/o asimetría del color
cutáneo y/o cambios de color cutáneo
• Sudomotor: evidencia de edema y/o cambios de sudoración asimétrica
• Motor: evidencia de disminución del rango de movilidad y/o disfunción motora (temblor,
distonía, debilidad) y/o cambios tróficos (piel, pelo, uñas)
4. Descartar otras patologías que puedan explicar los síntomas y signos previos
91
Tratamiento
Es difícil establecer un consenso sobre el abordaje del tratamiento del SDRC. El tratamiento debe
comenzar lo antes posible por terapias conservadoras y, si éstas fracasan, pasar a tratamientos in-
tervencionistas:¹
■ Tratamientos conservadores:
• Tratamiento rehabilitador.
• Tratamiento psicológico.
• Tratamiento farmacológico: entre los fármacos usados encontramos la ketamina y la
lidocaína.5,6,7
• La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS).3,5
■ Tratamientos intervencionistas:
• Bloqueos regionales.
• Bloqueos del sistema nervioso simpático.
• Radiofrecuencia de la cadena simpático lumbar.
• Bloqueo del plexo braquial.
• Catéteres epidurales.
• Neuroestimulación (NE).
EVALUACIÓN E INTERVENCIÓN DESDE ENFERMERÍA
En este marco trabajamos en la Unidad de Dolor del Hospital Universitario La Paz (HULP), como una
unidad multidisciplinar para el estudio y tratamiento del dolor. Integrada por médicos de diferentes
especialidades además de psiquiatras, enfermeras, fisioterapeutas, entre otros profesionales.
Está situada en el SS del HRT y nuestra Cartera de servicios incluye:
■ Diagnóstico y tratamiento dolor.

■ Técnicas Intervencionistas para el alivio del dolor realizadas en:
• Quirófano.
• Hospital de día.
■ Técnicas de enfermería.
■ Procedimientos psicoterapéuticos.
■ Atención y tratamiento a pacientes ingresados con dolor agudo postoperatorio y dolor crónico.
En nuestra unidad actualmente hay cuatro puestos diferenciados a nivel de enfermería, tres de ellos
se desarrollan en la “Unidad del Dolor Crónico” (quirófano, hospital de día y sala de técnicas) y el
cuarto se ocupa del dolor agudo.

92
Las Actividades realizadas por enfermería son:
■ I. Actividades diferenciadas para las enfermeras de dolor crónico/dolor agudo:

• Clínico/asistenciales.
• Logísticas (diseño y planificación de estrategias y objetivos).
■ II. Actividades comunes:
• Docentes.
• Investigación.
Los objetivos generales a alcanzar por la enfermería en la unidad del dolor son:
■ Proporcionar cuidados integrales a paciente y familia respondiendo a sus necesidades indivi-

duales, propiciando los máximos niveles de recuperación de la autonomía del individuo a pesar
de los límites impuestos por su dolor.
■ Mejorar la calidad de vida del paciente.
■ Mejorar la eficacia de los tratamientos y minimizar sus efectos secundarios.
De manera general la enfermera es el profesional que tiene una presencia continua con el paciente
y en nuestro caso, es el profesional con el que el paciente tiene el primer contacto en la entrada a
nuestra unidad.
Sabemos que no se debe trazar una línea divisoria entre lo que los distintos miembros del equipo
realizamos por el paciente con dolor; por el contrario, se produce un solapamiento en las activi-
dades que cada miembro realizamos tal y como debe ser si se emplea un enfoque multidisciplinar;
pero, desde el punto de vista práctico el papel de la enfermera se diferencia del resto del equipo
por nuestra presencia continua junto al paciente. Somos de todo el equipo, las que más tiempo
pasamos al lado del paciente; lo que nos coloca en una posición de privilegio a la hora de obtener
información; información, que resulta necesaria para que se establezcan modalidades terapéuticas
específicas de acuerdo a las necesidades del paciente, para que se valore la eficacia y seguridad de
estos tratamientos y se desarrollen estrategias de cambio en caso necesario y a la vez, nos permite
detectar la alteración de las respuestas humanas que presenta el paciente como consecuencia del
dolor y a establecer el plan de cuidados que nos lleve a resolverlas.
Entendemos que el tratamiento frente al dolor debe darse desde ese equipo multidisciplinar, siendo
los cuidados de enfermería una piedra angular ya que se traducen en:
■ Recogida de datos.
■ Identificación de problemas.
■ Planificación de cuidados.
■ Evaluación de resultados.
Partiendo de la base de que los pacientes que acuden a nuestra unidad vienen derivados, tanto de
atención primaria como de especializada, se pueden generar dificultades ya que todos los pacientes
93
interconsultados pueden parecer preferentes, tienen siempre dolor elevado, parten de una falta de
tratamiento de base frente a su dolor… Por ello desde el año 2014 se comenzó a utilizar, dentro de
las actividades clínico/asistenciales que competen a enfermería, el uso de un documento modelo
estandarizado que denominamos “Triage”, el cual tiene como objetivo el priorizar el tratamiento de
los pacientes que requieren atención más inmediata, sobre aquellos que sufren trastornos de menor
gravedad. Es un documento que se ha llevado a cabo mediante un protocolo médico, con consenso
multidisciplinar y como un proceso dinámico y abierto, cuya responsabilidad recae en el profesional
de enfermería (Anexo nº 1).
Ésta forma de actuación ha sido necesaria en nuestra práctica clínica debido al incremento de la pre-
sión asistencial, al mayor tiempo de espera para que fueran atendidos los pacientes y por el aumento
de aquellas derivaciones que siempre se daban por hecho que eran preferentes sin que pasaran un
filtro de calidad.
Sabiendo que el SDRC es una enfermedad crónica de difícil diagnóstico debido a sus diversas pre-
sentaciones clínicas, podemos afirmar que la identificación de sus síntomas y formas de presen-
tación permitirán un diagnóstico precoz que determinará el éxito del tratamiento a aplicar, y por
ende mejorar su calidad de vida, por lo tanto, consideramos de vital importancia el identificar a los
pacientes padecedores del SDRC que acuden a nuestra unidad mediante nuestro “Triage”, dándoles
incluso prioridad frente a otros pacientes que no cumplan esos criterios de gravedad.
Nuestra hoja de valoración para realizar éste “Triage” consta de 7 ítems con 2 o 3 variables cada uno
y una puntuación del 1 al 3.
Al realizar la valoración del paciente con dolor hay que recoger datos objetivos y subjetivos que
incluyan:
■ Aspectos físicos: localización (dónde le duele), características (cómo es el dolor), cuando apa-
rece, factores que lo intensifica, TA, FC, patrón y frecuencia respiratoria, respuestas conduc-
tuales (postura que adopta, expresión facial o tensión muscular).
■ Aspectos psicológicos: experiencias previas sobre el dolor, afrontamiento habitual en las si-
tuaciones de estrés, conductas aprendidas de antecesores, preocupaciones, estado emocional.
■ Aspectos sociales: actividades profesionales y sociales, nacionalidad, religión, raza y familia
(vínculos familiares, rol que desempeña en la familia).
Se valora:
■ Edad: los pacientes jóvenes soportan mayores cargas sociales y familiares con respecto a los
de mayor edad y se puntúan más alto.
■ Origen de derivación: cuando son derivados por un especialista ya han pasado por varios fil-
tros, lo que no se da cuando son derivados desde Atención Primaria.
■ Escalón analgésico: los pacientes que llegan en un primer escalón tiene mayor margen de
tratamiento por parte de sus médicos de atención primaria que los que llegan en un segundo o
tercer escalón. Es cierto que algunos pacientes refieren ser intolerantes a los opioides menores
pero muchas veces es debido a que no se ha iniciado correctamente el tratamiento, a veces

94
por dosis más altas de lo normal, o porque no se haya pautado medicación de rescate frente a
un posible efecto secundario del fármaco analgésico de base.
■ Tiempo con dolor: algunos llegan con años de dolor, el dolor con menos tiempo de evolución
prima.
■ Situación laboral: es importante que el paciente se reincorpore lo antes posible a su trabajo y
el que está trabajando pueda seguir haciéndolo.
■ Prioridad de derivación: ya que el especialista que lo remite ha realizado una primera valora-
ción previa.
■ Región del dolor: cuantas más partes del cuerpo estén afectadas más difícil es tratar el dolor
y será menos eficaz.
La puntuación final obtenida establece cuatro grupos (Figura nº 2), además de tres situaciones espe-
ciales con acceso directo a un GRUPO I, sin necesidad de continuar la valoración:
■ Paciente cuya patología oncológica sea la responsable del dolor por el que le derivan.
■ Paciente que presenta SDRC.
■ Paciente que presenta un dolor oro-facial.
Figura 2: Clasificación Triage
■ GRUPO I: contamos con las tres patologías preferentes, anteriormente mencionadas y que
cursan con un dolor severo e incapacitante. Son tratados en la misma semana en la que acuden
a la unidad.
■ GRUPO II: se encontrarán los pacientes urgentes con 19 o más puntos. Serán tratados en el
plazo de menos de 30 días.
95
■ GRUPO III: los pacientes que obtienen de 12 a 18 puntos. Serán tratados en un rango inferior
a los 180 días.
■ GRUPO IV: se encuadran los pacientes que obtienen menos de 12 puntos y los que padecen
fibromialgia, ya que son pacientes que acuden a la unidad tras haber sido tratados por otros
profesionales (atención primaria, reumatólogos, internistas…) y hay menos alternativas de tra-
tamiento que ofrecerles y que realmente sean efectivas.
A nivel estadístico, y tomando de referencia el año 2020-21, a nuestra unidad han derivado 1057
nuevos pacientes, de los cuales tras esa primera valoración enfermera llevada a cabo mediante el
“Triage” hemos detectado 117 pacientes pertenecientes al GRUPO I, lo que se traduce en un 11%
del total de pacientes valorados, y de ese GRUPO I, 15 pacientes cumplían criterios de inclusión en
SDRC, lo que supone un 12,8% del total del GRUPO I. (Gráfico nº 1).
Gráfico 1: Triages año 2020-21
Esta técnica nos permite proporcionar una escucha activa hacia el paciente, detectar problemas,
asesorar, informar y tranquilizar en el proceso del cuidado y en concreto en la problemática del
dolor.
Además de ésta técnica, el profesional de enfermería realiza otras técnicas igual de oportunas para
el SDRC, pero ya respecto a su tratamiento, como sería la administración de fármacos intravenosos
para mitigar el dolor, entre ellos contamos con:
■ Ketamina: fármaco anestésico con efecto analgésico que actúa a nivel central sobre la sen-
sibilidad y la plasticidad neuronal. La dosis recomendada en infusión continua intravenosa es
0,05-0,5 mg/kg/h. Si es necesario se puede repetir diariamente durante un máximo de 5 días,
lo que hace que disminuya de manera significativa la intensidad del dolor hasta 6 semanas de
la suspensión de la infusión6. En nuestra unidad contamos con un protocolo para la adminis-
tración de éste tratamiento (Anexo nº 2).

96
■ Lidocaína: indicada sobre todo en caso de alodinia y/o hiperalgesia. La dosis recomendada en
infusión continua intravenosa es 1-5 mg/kg de 20 minutos a 6 horas7. También contamos con
un protocolo de administración de dicho fármaco (Anexo nº 3).
Así mismo hacemos uso de otros dispositivos y tratamientos tópicos:8
■ TENS: basa su efecto en la aplicación local de impulsos eléctricos a través de la piel a los ner-
vios cutáneos (externos) y los nervios aferentes (a mayor profundidad) para aliviar el dolor.
■ Parche cutáneo de capsaicina 179 mg (Qutenza®): la capsaicina es el principio activo del chile
y los jalapeños. Se obtiene tanto de forma natural, como de forma sintética para ésta forma
farmacéutica y está diseñado para una liberación directa y rápida a la piel, desfuncionalizan-
do los nociceptores hiperactivos de la piel (TRPV1). Liberación directamente relacionada con:
concentración del parche (179 mg/parche) y su tiempo de aplicación. Se aplica durante 60 mi-
nutos; 30 minutos en la planta del pie. Se puede repetir tratamiento a partir de los tres meses.9
CONCLUSIONES
Un diagnóstico erróneo o prolongado y retrasar el inicio de un tratamiento correcto pueden dar lu-
gar a una importante discapacidad crónica, presentando hasta el 50% de pacientes que no han reci-
bido tratamiento sintomático antes del año secuelas irrecuperables, produciéndose cambios óseos
y musculares distróficos irreversibles.2,3
Su identificación precoz está directamente e inversamente proporcional relacionada con la apari-

ción de secuelas irreversibles físicas y/o psicológicas y su tratamiento intensivo de manera precoz,
durante los tres primeros meses de su manifestación, reduce las posibilidades de cronificarse obte-
niendo una buena evolución del cuadro clínico, siempre tratando de reincorporar al paciente a sus
actividades habituales previas al evento lesivo. El 80% que reciben tratamiento sintomático en el
primer año mejora significativamente.2,3
Aunque el abordaje terapéutico del SDRC requiere de un enfoque multidisciplinar, lo más importan-
te es que el tratamiento sea precoz, individual, progresivo e indoloro.4
Dado que la gestión del dolor se ha convertido en un indicador relevante de buena práctica clínica y
de la calidad asistencial, es imprescindible un óptimo manejo desde una perspectiva multidisciplinar
en el que la enfermera juega un importante papel.8
Este papel de la enfermera, en la unidad del dolor, pretende ofrecer un plan de atención que refuerce
la capacidad de autocuidado del paciente, revierta muchos de los efectos secundarios de cada uno
de los tratamientos y las consecuencias que conllevan en su rutina diaria, para la obtención de resul-
tados más satisfactorios y eficientes para el usuario y para el propio sistema sanitario.8
Por ello, la enfermera constituye un factor puente entre el paciente, la familia y el resto del equipo
asistencial y como miembro de este equipo debe contar con las funciones específicas de programa-
ción, coordinación, asistencial y docente.8
97
Cabe destacar la importancia del rol de enfermería durante todo el proceso, desde el reconocimien-
to del síndrome hasta la aplicación del tratamiento, en éste caso poniendo el énfasis en la realización
del Triage, técnica de gran importancia y mediante la cual podemos detectar aquellos pacientes de-
rivados con posible diagnóstico de SDRC de forma temprana, permitiendo el poder enfocarse hacia
un tratamiento precoz, que es el que está avalado por la evidencia científica ya que proporciona
resultados positivos, evitando secuelas, incapacidad y síntomas cronificados.
ANEXOS
Anexo nº 1. Triage en dolor crónico

98
Anexo nº 2. Protocolo de ketamina intravenosa
99
Anexo nº 3. Protocolo de lidocaína intravenosa
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101
102
ABORDAJE
PSICOLÓGICO DEL SDRC

Servicio de Psiquiatría y Psicología Clínica
“Puedes resistirte al sufrimiento en el mundo.

Tienes permiso para hacerlo y es acorde con tu naturaleza.
Pero quizás esa resistencia es el único sufrimiento que habrías podido evitar”.
F. Kafka
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es una afección neurológica crónica, que altera la
vida y que suele afectar a las extremidades tras un traumatismo o lesión nerviosa. Los cambios fisio-
lógicos que se producen como consecuencia de la lesión causante son complejos, como indica el
nombre del síndrome. Se distingue de otros síndromes de dolor por la presencia de una disfunción
autonómica, cambios inflamatorios regionales persistentes y la ausencia de distribución dermato-
lógica. Suele presentarse con alodinia, hiperalgesia, cambios en la temperatura de la piel y edema.
Crónicamente, al igual que el sistema nervioso periférico, pueden producirse cambios estructurales
en el SNC. Por ejemplo, hay informes de que las extremidades afectadas de los pacientes con SDRC
conforman una representación más pequeña en la corteza somatosensorial que las extremidades no
afectadas. Esto puede conducir a un aumento de la sintomatología del SNC a medida que la enfer-
medad continúa, como la disfunción motora, negligencia y deterioro del reconocimiento corporal.
Esto se asocia a una mayor sensibilidad periférica a las catecolaminas, además de alteraciones inmu-
nológicas e influencias genéticas.
El dolor y la discapacidad asociados con el SDRC a menudo conducen a comorbilidades psicológi-

cas que crean un círculo vicioso de dolor, aislamiento y depresión.
FACTORES PSICOSOCIALES ASOCIADOS AL SDRC
En las últimas décadas se han producido importantes avances en la investigación de la psicología

del dolor, teniendo en cuenta los aspectos emocionales y motivacionales para comprender a los
103
enfermos de dolor. Aunque las intervenciones con base psicológica en general se centran en el in-
dividuo, se ha planteado que el tratamiento del dolor está muy influenciado por el entorno, incluida
la comunicación con los sanitarios y el contexto laboral y social.
Los modelos actuales en dolor crónico enfatizan el rol del miedo, la ansiedad, la evitación experien-
cial y el sesgo de atención en el desarrollo y mantenimiento de la discapacidad y las limitaciones
causadas por el dolor crónico. Este modelo de evitación del miedo se utiliza frecuentemente para
explicar la discapacidad en dolor crónico, y dicho modelo dibuja una interacción dinámica entre
dolor, procesos psicológicos y discapacidad funcional.
Numerosos estudios han demostrado que las creencias de los pacientes sobre su dolor (por ejemplo
creencias acerca de tener control sobre el propio dolor) y las estrategias que usan para afrontar el
dolor están asociadas con medidas de intensidad de dolor y funcionamiento psicosocial y físico. Es
decir, no es solo el dolor en sí mismo el que predice la conducta del sujeto ante el dolor, sino que es
el significado que se le asigne al dolor el mejor predictor de tales conductas de protección frente al
dolor y afrontamiento. De esta manera los procesos psicológicos y conductuales contribuirían a la
discapacidad. En un primer momento se postuló que la intensidad del dolor no era un factor impor-
tante para predecir la conducta de evitación o la discapacidad, y que el miedo al dolor es más disca-
pacitante que la intensidad del dolor en sí misma; pero después en sucesivas revisiones se encuentra
también una asociación entre nivel de dolor y la discapacidad.1
La memoria, la atención, las emociones, los pensamientos y las expectativas influyen en cómo la
persona percibe el dolor. Algunos de los aspectos y mecanismos psicológicos más estudiados son: la
catastrofización, el miedo al dolor y la evitación de este (la evitación experiencial, en definitiva), la
aceptación del dolor, el sesgo atencional hacia el dolor, la anticipación, la flexibilidad cognitiva
y mindfulness.
El término catastrofización para hacer referencia a una forma de procesamiento cognitivo de la

información relacionada con el dolor caracterizada por: valorar la situación de dolor como incon-
trolable (“yo no tengo control sobre ello”), tendencia a la rumiación, expectativa de consecuencias
negativas y magnificación de tales consecuencias.
Este estilo de afrontamiento basado en la catastrofización se considera una estrategia de afronta-

miento pasiva, dado que el sujeto considera que no tiene ningún control sobre la situación. La lite-
ratura afirma de forma consistente que el uso de estrategias de afrontamiento pasivas (aquellas que
cede a otro el control del dolor, centradas en la enfermedad y en la evitación), se asocia con mayor
nivel de dolor, peor funcionamiento y estado de ánimo negativo. Las personas que usan estrategias
de afrontamiento activas frente al dolor (centradas en el problema y en el bienestar, sin evitación)
tienen una mejor adaptación al dolor y funcionamiento psicosocial.
La catastrofización es uno de los mejores predictores de desadaptación en personas que padecen

dolor crónico. Está relacionada con mayores niveles de dolor y sufrimiento, con funcionamiento
emocional y social empobrecido y con peores respuestas a la intervención médica. Se relaciona
también con incremento de las conductas ante el dolor, mayor consumo de analgésicos, disminu-
ción de las actividades diarias, incapacidad laboral, peor pronóstico e ideación suicida. Se ha asocia-
do también a mayores tasas de depresión y ansiedad y peor calidad de vida global y con un aumento
de la ideación autolítica y el suicidio.2
104
ABORDAJE PSICOLÓGICO DEL SDRC
En un porcentaje de ocasiones, los miedos se originan tras una experiencia traumática, en dolor cró-
nico las creencias relacionadas con la evitación del miedo pueden ser especialmente importantes
cuando el miedo agudo original fue consecuencia de una herida traumática inesperada.
Por todo ello se considera que la catastrofización es un objetivo importante que deben tener en
cuenta las intervenciones psicológicas en dolor crónico. Abordar las distorsiones cognitivas que
ocurren a través de la catastrofización puede ser beneficioso para interrumpir el círculo de evita-
ción del miedo. La Terapia Cognitivo-Conductual para dolor crónico es una de las aproximaciones
cuyo objetivo es desafiar y cambiar esas cogniciones desadaptativas. Las terapias de tercera gene-
ración, mindfulness entre ellas, también son prometedoras para abordar la catastrofización: dado
que mindfulness entrena la conciencia intencional de la experiencia, el no juicio y no implica proce-
samiento conceptual de la misma, es contrario al tipo de atención implicada en la catastrofización,
que tiene que ver con la interpretación, el procesamiento conceptual y el juicio, y es más bien un
proceso automático, en lugar de intencional.
El miedo al dolor es otro mecanismo psicológico que tiene grandes implicaciones para el funcio-
namiento físico y psicológico de los pacientes con dolor crónico. Tiene que ver con miedo al daño/
herida o miedo al movimiento y a empeorar la propia condición física por hacer actividades que
pueden desencadenar dolor (kinesofobia).
La evidencia sugiere que la catastrofización precede al miedo al dolor, pero que ambos mecanismos
contribuyen por separado al dolor y a la discapacidad física.
La conducta de evitación o escape tiene el objetivo de posponer o prevenir una situación aversiva.
En el caso del dolor crónico no es del todo posible evitar el dolor, pero si es posible evitar la amenaza
percibida, es decir las actividades que se asumen que incrementarán el dolor o provocarán mayor
lesión.
En cuanto a dichas conductas de afrontamiento “evitativas”: la evitación experiencial es uno de los

factores estudiados en la investigación sobre dolor crónico que más correlacionan con el sufrimien-
to. La lucha encarnizada por controlar las sensaciones y mantener el dolor bajo control (tratar de
evitar el dolor a través de la evitación de otras experiencias que se hipotetizan que podrían desen-
cadenar o aumentar el dolor) se asocian, paradójicamente, a experiencias que generan más dolor y
mayor malestar , así como mayor aislamiento y peor funcionalidad.
Los pacientes con elevado miedo al dolor atenderán más a posibles señales de amenaza en su cuer-
po (hipervigilancia) y serán menos capaces de cambiar la atención y dirigirla a información no rela-
cionada con el dolor.
Los pacientes con dolor crónico tienen una atención selectiva hacia señales y sensaciones corpora-
les que podrían indicar o predecir dolor. Este sesgo atencional no se produce exclusivamente hacia
sensaciones corporales sino que también su atención está más orientada a atender discursos cuya
temática está relacionada con el dolor y con sus consecuencias.
La atención está permanentemente dirigida hacia la sensación dolorosa. Las alteraciones en el pro-
cesamiento de la atención están implicadas en la patogénesis de los síndromes de dolor crónico.
Debido a la relevancia biológica del dolor, que cumple una función de advertencia vital para evitar
105
daños físicos, los estímulos dolorosos involuntariamente afectan a la asignación de recursos de
atención, priorizando el procesamiento de estos estímulos dolorosos, habiendo entonces una difi-
cultad para fijar atención en otras áreas diferentes. Al mismo tiempo, se produce un estado de alerta
que favorecería la hipervigilancia frente al dolor.
En resumen cuando el dolor y sus consecuencias son (mal)interpretados a través de la catastrofi-

zación se inicia un círculo vicioso. Las interpretaciones desadaptativas (“mitos sobre el dolor” (por
ejemplo: que el dolor es una señal inequívoca de daño tisular y que inevitablemente producirá dis-
capacidad)) dan lugar a miedo al dolor, y por tanto, a conductas de búsqueda de seguridad (como la
evitación o el escape, y la hipervigilancia), que pueden ser adaptativas en una fase aguda del dolor,
pero que empeoran paradójicamente el problema en el caso del dolor de larga duración, ya que las
consecuencias a largo plazo de tomar este segundo camino son la discapacidad y el “desuso” del
cuerpo, lo cual disminuye más el umbral de dolor y la tolerancia al mismo, entrando en un círculo
que perpetúa el dolor.
La evitación continuada y la inactividad física implican un detrimento en los sistemas musculoes-

quelético y cardiovasculares, conduciendo al llamado “Síndrome de desuso” (cambios perjudiciales
en el sistema musculoesquelético: desacondicionamiento físico y daño en los músculos conducien-
do a “movimientos vigilados”), que puede empeorar o exacerbar el problema de dolor. Además, la
evitación también significa alejarse o perder reforzadores esenciales provocando desajustes emo-
cionales como irritabilidad, frustración y depresión.
La catastrofización, el miedo al daño y la evitación de movimientos potencialmente peligrosos pue-

den ser redefinidos a la luz de la insistente búsqueda de soluciones al problema del dolor. Una bús-
queda de solución persistente, cuando no hay solución disponible en este momento, conduce a
frustración repetida, exacerba el distrés emocional y la discapacidad; se trata de una “resolución de
problemas mal dirigida”.
Muchos pacientes con dolor crónico continúan realizando sus actividades a pesar del dolor, aquellos
que asignan más valor a sus metas realizan más esfuerzo para conseguirlas. Por otro lado, la excesiva
persistencia en las tareas a pesar del dolor severo puede también ser disfuncional a largo plazo, e
incluso conducir a la extenuación; la supresión desproporcionada del mecanismo de interrupción
de la actividad provocado por el dolor puede producir a una sobrecarga de las estructuras mus-
culoesqueléticas y interrumpir la recuperación física. El esfuerzo equilibrado sería un aprendizaje
importante en el trabajo terapéutico con dolor crónico.
Aunque comparativamente menos presente, no debemos olvidar la frecuente relación entre Tras-
torno por Estrés Postraumático (TEPT) y dolor crónico. Recientemente la atención se ha puesto en
estudiar los rasgos y factores de riesgo compartidos de estas dos condiciones. Por ejemplo, ambos
tienen características clínicas similares: evitación conductual, elevada alerta, patrones de pensa-
miento desadaptativos. Se ha encontrado una considerable superposición entre TEPT y depresión,
por lo que algunos autores han propuesto que quizás el impacto de TEPT en el dolor crónico está
explicado por la fuerte relación recíproca entre dolor crónico y depresión. Otros, sin embargo, han
planteado que la relación entre TEPT y dolor permanece incluso tras controlar el efecto de la de-
presión. En este mismo estudio de Outcalt y cols. encontraron que TEPT fuertemente asociado
106
con múltiples facetas del dolor, el estado psicológico, la calidad de vida y la discapacidad en dolor
crónico.
En el caso de SDRC hay algunas evidencias de que ciertos estados psicológicos pueden hacer que
un paciente sea más susceptible de desarrollar la enfermedad. Los pacientes con trastorno de es-
trés postraumático (TEPT) tienen una incidencia significativamente mayor de SDRC en comparación
con los con los controles. En muchos de esos pacientes, el TEPT comenzó antes de la aparición del
SDRC, lo que sugiere una predisposición. Lo que es más cierto es que el estrés psicológico parece
influir en la progresión de la enfermedad.
Los pacientes con niveles más altos de ansiedad, percepción de discapacidad y el miedo relacionado
con el dolor han demostrado tener peor evolución de al enfermedad. Tanto la depresión como la
ansiedad, empeoran el SDRC al producir niveles elevados de catecolaminas e inducir una sensibili-
zación nociceptiva y los síntomas adrenérgicos.3,4
La reversión de este efecto es uno de los mecanismos de acción propuestos para la psicoterapia en
el SDRC.
La catastrofización, una respuesta psicológica negativa exagerada a los estímulos nocivos, también
tiene repercusión en el desarrollo del SDRC. Se ha demostrado que conduce a un aumento de la ac-
tividad de las citoquinas proinflamatorias en respuesta a estímulos dolorosos, y el nivel de catastro-
fismo se ha correlacionado con futuras puntuaciones de dolor en los pacientes. La catastrofización
también se correlaciona con la alteración del volumen de la materia gris en pediátrica, lo que puede
afectar a la función motora crónica y al desarrollo del dolor.5
El SDRC se ha asociado con un aumento de la ansiedad y la depresión, una reducción de la calidad

de vida y deterioro de la función laboral. No se ha encontrado relación con predictores específicos
de personalidad, tampoco se relaciona con una condición específica psicopatológica.6
En un estudio en el que se comparó el SDRC con lumbalgia crónica, se encontró que los pacientes
con SDRC se encontró que la intensidad del dolor se correlacionó con al angustia y la depresión
con la discapacidad, además en este grupo la discapacidad y la intensidad de dolor se relacionó mas
intensamente con factores psicológicos.7
La aceptación del dolor se define como un proceso de reconocimiento y acogida de la experiencia

de dolor sin juzgar, abandonando intentos desadaptativos de controlar el dolor, y aprendiendo a vivir
de una forma enriquecida a pesar del dolor. Reduce la dependencia del afrontamiento basado en la
evitación o en el control del dolor, dejando libres más recursos cognitivos y emocionales para fines
con más significado.
La capacidad psicológica de aceptación es un potente predictor (inversamente relacionado) de la

catastrofización, independientemente del género, edad o intensidad del dolor. Es decir, que la ac-
titud de aceptación hacia experiencias indeseadas, tanto si estas son el dolor u otras experiencias
psicológicas, puede prevenir a la persona de la catastrofización y puede, de acuerdo con el modelo
de evitación del miedo, prevenir el desarrollo posterior de miedo al dolor, evitación, hipervigilancia,
depresión y discapacidad.
107
INTERVENCIONES PSICOTERAPÉUTICAS EN DOLOR CRÓNICO
Los programas psicoterapéuticos para el manejo del dolor son intervenciones basadas en la eviden-
cia que se ofrecen generalmente en formato grupal. Son el tratamiento de elección para las perso-
nas cuyo dolor crónico está teniendo un gran impacto en su función física, psicológica y social.
La evidencia demuestra que, en general, son eficaces para mejorar la experiencia de dolor, el afecto,
el afrontamiento y el nivel de actividad.
Son costo-eficientes y minimizan el uso futuro de cuidados sanitarios, incluido medicación. Hay
cada vez más evidencia de que aplicar intervenciones psicoterapéuticas para el manejo del dolor
pronto en el recorrido de dolor de un individuo puede reducir el riesgo de discapacidad en el futuro.
Entre las intervenciones psicoterapéuticas mas utilizadas en el dolor crónico, la TCC para dolor tam-
bién aborda directamente las creencias desadaptativas sobre el dolor y la catastrofización a través
del uso formal de la reestructuración cognitiva.
Aún más allá, algunos estudios han sugerido que la naturaleza intratable del dolor crónico puede ha-
cer que los intentos de controlar el dolor no faciliten la adaptación porque son inefectivos, contribu-
yendo en última instancia a mayor distrés emocional. Por esta razón, han surgido otras modalidades
de tratamiento que se derivan también de las teorías conductuales pero que añaden componentes
novedosos, y que podrían abordar esta “carencia” de la TCC: las terapias de tercera generación. Estos
enfoques se centran en fomentar la aceptación del dolor crónico más que en entrenar estrategias
para controlar el dolor, mejorando así el bienestar emocional y produciendo un mayor compromiso
con objetivos vitales no relacionados con el dolor.
Tanto ACT como las intervenciones basadas en mindfulness tienen como objetivo fomentar la acep-
tación del dolor. Consiste en la aceptación consciente y sin juicio de todas las experiencias (y de
todos los pensamientos), tanto negativas como positivas, sin necesidad de reaccionar a ellas, la
identificación de los valores de la persona, y una acción apropiada hacia las metas sostenidas por
esos valores. Los objetivos de las intervenciones basadas en mindfulness en dolor crónico son: “des-
acoplar” los aspectos sensoriales del dolor de los aspectos evaluativos y emocionales del mismo, y
promover una conciencia “desapegada” de las sensaciones somáticas y psicológicas del cuerpo.8
PROGRAMAS MULTICOMPONENTE
Es común encontrar programas y protocolos clínicos con múltiples componentes: estimulación
(operante), ejercicio graduado, mindfulness y habilidades de afrontamiento…. Los metaanálisis más
recientes demuestran fuerte evidencia de que las terapias multicomponentes reducen el dolor, la
fatiga, el humor depresivo y las limitaciones en la calidad de vida tras el tratamiento, y mejoran la
autoeficacia en relación con el manejo del dolor y la aptitud física, En general, las guías clínicas ba-
sadas en la evidencia para la fibromialgia recomiendan tratamientos multicomponentes y le asignan
el mayor nivel de evidencia.9
Todas las intervenciones en dolor crónico deberían incluir: componentes de psicoeducación, com-
ponente experiencial activo, incluyen ejercicios para casa, entrenamiento en valores ( con activación
conductual) y todas pueden ser entrenadas en formato grupal.10
108
En un artículo reciente11 Elomaa et al proponen una intervención para el SDRC que sería multi-
componente (que incluía estrategias cognitivo-conductuales (relajación, activación conductual y
exposición), de ACT y práctica diaria en casa), de 12 semanas y formato grupal. Obtuvieron mejoría
en reducir algunos síntomas del SDRC, pero no fue suficiente para modificar el dolor de reposo, la
angustia o la calidad de vida de los pacientes. Hay que seguir investigando en la adaptación de las
intervenciones a esta patología.
El mantenimiento de los beneficios terapéuticos es uno de los déficits que aún quedan por estudiar
y cubrir en dolor crónico.
Ayudar a los pacientes a disminuir el miedo y la impotencia general y específicos del dolor y ayu-
darlos a ser más libres o flexibles en sus comportamientos, los cuales reducen el dolor y mejoran el
funcionamiento, así como el trabajo con la consciencia corporal, el cuerpo como lugar de recursos,
mejorando los cambios a nivel somatosensorial.
BIBLIOGRAFÍA
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the 21st century: lessons learned and moving forward. Scandinavian Journal of Pain. 1 de abril de
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11. Elomaa M, Hotta J, de C Williams AC, Forss N, Äyräpää A, Kalso E, et al. Symptom reduction and im-
proved function in chronic CRPS type 1 after 12-week integrated, interdisciplinary therapy. Scand J
Pain. 24 de abril de 2019;19(2):257-70.
109
110
CASO CLÍNICO.
SÍNDROME DE DOLOR
REGIONAL COMPLEJO
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación
En este caso clínico os presentamos a Dolores, una mujer de 54 años que es derivada desde otro
centro hospitalario por dolor de larga evolución en pie izquierdo, diagnosticada recientemente de
Síndrome de Dolor Regional Complejo. Tratamiento habitual: Gabapentina 400-0-700, Vitamina C
1g/día, Dexketoprofeno a demanda. Sin antecedentes personales ni quirúrgicos de interés. Trabaja
de enfermera. Ejercicio: previamente caminaba a diario una hora.
El día 23/06/2017 Dolores acude por primera vez a consultas externas de Rehabilitación. Refiere
dolor en el pie izquierdo irradiado hasta tobillo, que comenzó por 1º-2º dedos en Marzo del 2017
sin traumatismo previo. La paciente describe el dolor como una “sensación de presión". Dicho dolor
mejora con la medicación y empeora al caminar y con el tacto. No nota cambios en la sudoración,
pero sí en la coloración. EVA en reposo 3/10, al caminar 5-6/10.
■ En la exploración física destaca: Edema en dorso del pie izquierdo y dedos respecto al derecho.
Leve cambio de coloración de la piel. No cambios tróficos. Limitación en últimos grados de
flexo-extensión con dolor al final de la flexión dorsal del tobillo. Alodinia.
■ La paciente aporta pruebas complementarias: RMN pie izquierdo: edema de médula ósea en
mediopie y con edema subcutáneo en dorso del pie. Gammagrafía ósea selectiva: "captación
en región dorsal del pie y dedos".
■ Dados los hallazgos clínicos, es diagnosticada de Síndrome de dolor regional complejo tipo II
de pie izquierdo. Se le explica la posibilidad de realizar algún tratamiento intervencionista en la
Unidad del Dolor, pero la paciente prefiere esperar.
A LAS 2 SEMANAS…
El 07/07/17 Dolores acude a revisión, refiere que se mantiene con el mismo dolor que controla con
la medicación.
111
UNOS MESES DESPUÉS…
El 03/11/2017, la paciente acude de nuevo a la consulta. Ha comenzado con dolor similar en mano
izquierda y sin causa conocida, que comienza en los dedos e irradia hasta la palma de la mano. Aso-
cia disestesias, limitación en los últimos grados de oposición del 1º dedo y pérdida de fuerza.
■ En la exploración física destaca: sudoración más intensa en mano izquierda. Disestesias a la

palpación de la mano.
■ Pruebas complementarias: RMN muñeca izquierda: cambios degenerativos de rizartrosis y ha-
llazgos que sugieren foco de perforación central en el margen radial del fibrocartílago triangu-
lar. Radiografía muñeca y mano: osteopenia severa. Gammagrafía ósea selectiva: sin evidencia
suficiente de afectación ósea osteoblástica compatible con SDRC II de mano izquierda.
■ Diagnóstico: Cumple criterios de Budapest y de IASP para SDRC tipo II.1
■ Ante este diagnóstico, se solicita valoración en Unidad Dolor para infiltración del ganglio es-
trellado izquierdo.
El día 20/11/17 Dolores acude a la Unidad del Dolor y se le realiza un Bloqueo diagnóstico de Ganglio
estrellado izquierdo.
Imagen 1.
112
CASO CLÍNICO. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
Bajo escopia se localiza Cuerpo Vertebral de C7 derecha. Se administra contraste, comprobándose
ausencia de contraste intravascular ni en otras estructuras. Se infiltra: 6 ml ropivacaína (0.2%) y 4 mg
dexametasona (Imagen nº1).2
Al día siguiente, una fisioterapeuta empieza a tratar a la paciente con cinesiterapia y ejercicios de
desensibilización3. Consiguiendo puño, pinza y oposición completos, así como mejoría de la sudo-
ración.
Sin embargo, la mejoría del bloqueo es temporal por lo que se propone Radiofrecuencia convencio-
nal de Ganglio Estrellado izquierdo, que se realiza el 27/11/17. Tras esta técnica, la paciente refiere
mejoría significativa del dolor, permitiendo disminuir la analgesia y recuperando calidad de vida.
AL CABO DE 2 MESES TRAS LA INTERVENCIÓN…
Dolores acude de nuevo a la consulta en Enero 2018. Comenta que, ante los buenos resultados
obtenidos, le gustaría tratarse también el dolor de pie izquierdo que le trajo a la consulta por vez
primera.
El día 22/01/18 en la Unidad del dolor se le realiza un bloqueo diagnóstico simpático lumbar izquier-
do (Imagen nº2)2. Tras la técnica, la fisioterapeuta trata a la paciente con cinesiterapia y ejercicios de
desensibilización.3
Imagen 2.
113
En esta ocasión, la mejoría del dolor fue menos significativa, por lo que se decide realizar una Ra-
diofrecuencia de Ganglio dorsal de raíz lumbar L5 (RF GRD-L5) y una epidural transforaminal, que se
llevan a cabo en febrero 2018.
4 MESES DESPUÉS DE LA RF GRD L5…
Dolores refiere que la mejoría le ha durado aproximadamente un mes pero durante ese tiempo “ha
estado muy bien”, por lo que se plantea nuevo tratamiento de RF GRD.
ACUDE DE NUEVO EN SEPTIEMBRE DE 2019 A LA CONSULTA…
La paciente se encuentra totalmente asintomática a nivel de la mano izquierda (ambas manos son
simétricas en coloración, temperatura y sudoración). Sin embargo, a nivel del pie ha empeorado un
poco. Dolores comenta que lo único que le mejoró el dolor fue la RF GRD L5, por lo que se plantea
de nuevo el mismo tratamiento.
EN OCTUBRE 2021…
Se encuentra totalmente asintomática. Ha podido recuperar la calidad de vida que tenía previamente.
CITAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Harden RN, Bruehl S, Perez RSGM, Birklein F, Marinus J, Maihofner C, et al. Validation of proposed
diagnostic criteria (the “Budapest Criteria”) for Complex Regional Pain Syndrome. Pain. 2010 Aug;
150(2): 268–274.
2. Imágenes cedidas por Unidad del Dolor. Hospital Universitario La Paz (Madrid, España).
3. Goebel A, Barker CH, Turner-Stokes L et al. Complex regional pain syndrome in adults: UK guidelines
for diagnosis, referral and management in primary and secondary care. London: RCP, 2018. 9-12,31.
114
CASO CLÍNICO. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
APLICACIÓN DEL PARCHE
DE QUTENZA® (PARCHE
DE CAPSAICINA 179 MG)
Enfermería. Unidad del Dolor
115
116
APLICACIÓN DEL PARCHE DE QUTENZA® (PARCHE DE CAPSAICINA 179 MG)
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Libro XI CURSO DOLOR MUSCULOESQUELETICO LA PAZ

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XI CURSO

SOBRE MANEJO DEL DOLOR

XI CURSO SOBRE MANEJO DEL DOLOR MÚSCULO-ESQUELÉTICO

“Obliteración irregular del patrón de mineralización ósea... reducción difusa de la radiodensidad de

La CONFERENCIA DE ORLANDO estableció que SDRC podría diagnosticarse en presencia de las

1. un evento nocivo o inmovilización capaz de iniciar el proceso;

a. Diagnóstico según la CIE-11:

CATEGORÍA SÍNTOMA SIGNO

Alodinia "sensorial" (al tacto ligero/ La hiperestesia

Asimetría de temperatura y/o cambios

SUDOMOTOR- Edema y/o cambios de sudoración y/o

Disminución del rango de movimiento

Dr. David Hernández Herrero

• Territorio del nervio lesionado

• Inflamatorios o distróficos más leves

sens 0,85 sens 0,70

99mTc+difosfonato (HDP, DPD,…)

Valorar las tres fases

Valoración de las imágenes

• Variables en función del criterio de referencia?

• no se debe utilizar para confirmar el diagnóstico.

Los hallazgos de este metanálisis apoyan el uso de la gammagrafía ósea de triple

• Herramienta importante en el diagnóstico

ETIOLOGÍA, INCIDENCIA Y CLÍNICA

El principal desencadenante de un Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) es una fractura,

Se especula si en el trasfondo del cuadro hay un problema autoinmune.

El diagnóstico es esencialmente clínico, en el contexto de un antecedente traumático, con una evo-

Clínicamente se siguen los denominados “Criterios de Budapest”(9): Dolor desproporcionado, cam-

No hay pruebas de laboratorio ni de imagen, específicas para su diagnóstico, aunque en su evolución

FACTORES DE RIESGO DEL SDRC

■ Traumatismos de alta energía.

■ Inmovilización con escayola.

■ Inmovilización postquirúrgica / ausencia de movilización precoz.

■ Lesiones de alta energía.

Dosis de 500 mg de Vitamina C durante 50 días realizan este efecto preventivo.

Y en los casos tratados quirúrgicamente hay que tomar estas medidas:

■ Se asocia más a hipotiroidismo en tratamiento, a la cirugía abierta y a la actividad física.

Se ha postulado incluso el SDRC en la aparición de cuadros clínicos como el “hombro congelado”.

Figura 1. Clasificación de los motivos de derivación relacionados con metabolismo óseo.

■ Respuesta inadecuada al tratamiento.

■ Efectos secundarios y/o contraindicación al tratamiento que dificulten manejo en Atención

■ Pacientes con comorbilidades complejas para su manejo terapéutico.

■ Prevención Secundaria de Fractura.

OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

Figura 3. Formato de Interconsulta Específica de Osteoporosis(6).

Mujer de 77 años con los siguientes antecedentes personales:

Tratamiento en momento de consulta: Prednisona 10 mg/día. Furosemida. Citalopram. Bisoprolol.

Resultados pruebas complementarias:

■ Densitometría ósea Hologic:

• Columna lumbar L1-L2: Tscore -0.9 Zscore 1.9 BMD 0.952

Osteoporosis multifactorial: osteoporosis postmenopáusica (establecida con fractura vertebral L2

OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

VALORACIÓN DE OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR GLUCOCOTICOIDES

OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

La Sociedad Española de Reumatología hace la siguiente recomendación en sus última actualiza-

Figura 5. Osteoporosis inducida por Glucocorticoides. Recomendación para indicación de trata-

La Sociedad Española de Reumatología recomienda el tratamiento con Bifosfonatos de primera

Y… ¿QUÉ OCURRIÓ CON NUESTRA PACIENTE?

OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

OSTEOPOROSIS: COLABORACIÓN ATENCIÓN PRIMARIA/ATENCIÓN ESPECIALIZADA.

Dra. Catalina Lara Cátedra

Las pautas de tratamiento del SDRC recomiendan un enfoque multidisciplinario.3

La consecuencia inmediata al dolor es la disminución de la movilidad, la cual conlleva un deterioro