La reparaci6n hace referencia al REESTABLECIMIENTO DE LA ARQUITECTURA Y FUNCION ‘TISULARES tras una lesién. “Reparacion" > asociado 2 parénquimas y tejidos_conjuntivos mientras que “cicatrzacién” > asociado a los epitelios superfciales. Acé se usan indistintamente. La reparacién de tefidos dafiados se da a través de 2 tipos de reaccionest proliferacién de cél residuales (no lesionadas) y MADURACION .cél madres adultas (0 tisulares) El tej reemplaza los componentes dafiados y busca recuperar el estado normal mediante este proceso. :) DEPOSETO DE TE) CONJUNTIVO para > CICATRIZ Esto sucede cuando los tej lesionados son INCAPACES DE REESTABLECERSE 0 si las estructuras de soporte estén gravemente dafiadas ast, sucede la aposicién-de te conjuntvo (fbrasa) > esta cicatriz ofrece suficente estabilidad estructural. Hay fibrosis cuando > depdsito extenso de colégeno. Para profundiar. REGENERACION DE CELULAS Y TEJIDOS: Implica: proliferacién celular promovida por factores de crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la matriz extraceluiar y del desarrollo de cé! maduras a partir de cd! madre. Emin pg once entre ellas se cuentan’'-> los residuos del tefido lesionado (que intentan recuperarse) ~ off endotelales vasculares (para le angiogéness = aportar nulentes necesrcs ente necesidad 1) ~ Abroblastos ((uente de tej Moroso pare formar la cat). La capacidad para repararse de los tej viene determinada en parte por su gapacidad eaenerativalfinsaca prt de est, se clscan en 3 grupos: 1+ TEDUUABILES (en continua division) > las of! se destruyen y reponen continuamente, por ‘proliferacién de cé! maduras y maduracion a partir de estas. Ej. ‘pte sper. 2 TEIZESTABUES -> las cel estan en reposo (fase G.)y Denn ining actvklad protferatve en estado normal; pero son capaces de dividirse en respuesta a 0 pérdida de masa tisular. Ej. cél del parénquima de drganos sélidos (higado, rifién), cl endoteliales, fibroblastos, of! de ‘musculatura lisa. La proliferacién de estas cé! > importante para la cicatrizacién. 3+ TEDLPERMANENTES > Estas ofl estén diferenciadas terminaimente y.no son proiferativas en Ja vida posnatal. Acé la reparacién predominante es la formacion de la Ej. neurones y ‘él del misculo cardaco (por eso sus lesiones > ireversibles, generan una cictriz). La proliferacién celular es regida por sefiales aportadas por factores de crecimiento y procedentes de la matriz extracelular. us faces ue Wecimiento son producides por ef! préximas ol lugar de fa lesién. Activan ving de sefializacién que terminan induciendo la produccién de proteinas. La principal fuente de los factores de crecimiento > los macréfagos activados por la lesion tisular.12 eS TRUEST frmeder » (se cree que las lesiones desencadenan sefiales en los nichos de oé! madre que lac activan para que prolferen y ce diferencien). Mecanismos de regeneracion de tejidos: varia de acuerdo ai tipo de tejido y le gravedad de ia lesin ‘© En te}, ldbiles cdl lesionadas son répidamente reemplazadas siempre que la membrana basal subyacente esté intacta. ‘© Ente) estables > con excepcién del higado, este proceso siempre es un proceso Jimitado ‘Regeneracién hepitles > estinulads por coches y actores de crecimiento, productos en respuesta ala pa de masa hepa y 2's infact. Puede productse por prolactin de hepatoctossupervventes 0 por repoblactn 2 parti de cl progenioras. EI restablecmiento de fa estructura usular normal solo se produce cuando el tej residual esta cestructuralmente intacto, como sucede tras una reseccién quirirgica parcial. Si el tej esté dafiado por Infecciin o inflamacién > la regeneracién es INCOMPLETA y se acompafia de CICATRIZACION. agate Fach SATA Ya sea ‘9 combinand Ia regeneracién de algunae él residuales, resultando Tlene lugar si la lesin tisular causa dafio en las cl parenquimatasas y los epitel en la red de de tef conjuntvo, 0 si as cél que no se dividen resuttan lesionadas. La respuesta de la ccatrz <> el tejido més que restaurario. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS POR 1° y 2° INTENCION2 ANGIOGENEA. co forman nusios vases sangulneos a partir de ls exstentas; son parmashles debido a las uniones interendoteliales incompletas y a que el VEGF }?7su permeabilidad vascular; esto causa > en las heridas que estén cicatrizando mucho después de remitir a respuesta inflamatoria aguda. Los pasos que sigue este proceso son; +) Vasodilan en respuesta al NO] yt permeable induc por el VEE 2) Sepredn ce ls percos eo Supericeabminal y devas dela merbrona basal a tisular 4) inmediatamente por detrés del borde anterior de las cél que 5) 6) —.,~ / capilares pequefios y cél de miisc liso p/ vasos mayores) a fin de 7) Supresn de a prolteacién ya migracnendotlalydepésto deta mei basa Este proceso afecta/involucra a: [Factores de crecimiento): endotellal vascular (VEGF) > inducen formacién de brotes. @apilares en la angiogenia, favorecen la vasodilatacin al estimular la produccién de NO; el de aichinaee (RR cetrat_meanieselsdiatlicansentaihy Secrecm Simin de i como de cél epiteliales p/ cubrir la herida; las angiopoyetinas 1-2 (Ang 1 y Ang 2)> participan en angiogenia y en la maduracién de los _vasos; (PDGF y TGF-B)> intervienen en el proceso de estabilizacién. > [Via de sefializacién Notch: Regula la formacién de brotes y la ramifcactén de nuevos ‘vasos, asi como asegura que estos tengan el espacio adecuado para inigar el teido. © [Proteinas del MEC]: por medio de interacciones con los RR. de integrinas en las cél ‘endoteliales, aportan infraestructura para el crecimiento vascular. + [Enzimas del MEC: espedelmente las metaloproteinases de matriz (MMP), degradan el _MECa fin de permitir la remodelacién y la extensién de los conductos vasculares.2° FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACION: la migracién y proliferacién de fibroblastos + e! depésito de te! conjuntivo laxo + los vasos y leucocitos (macréfagos) entremezciados > = forman el tafide de granulocién (a 20 we rocado, blonde ¥ granulo) progresivamente el zito de lesién. Entonces, la apasicion de tejido conjuntivo se produce 2) Migrecidn 2 MBFObIastOs also de lesién y protferacién de los mismos en él. A medida que la ccatrizacién progreso, el n? de ellos y de los nuevos vasos JJ; pero los F adquleren, ‘Gradualmente, un fenotipo més sintético por lo que tel depésito de MEC. 2) Depdsito de protelnas de PEC producidas por estas c&1 > coldgeno denso, tejido eléstico ‘Ambos procesos son regides por citecnasy factores de crecimiento producdos a nivel local por las él infiar Destacamos el factor transformador del crecimiento 6 (TGF), ‘como la PCPAL CITOCINA en la sintesis y depdsito de proteinas de tej conjuntivo. Cuando lalate madura > el te de granuiacién va sufriendo una reoresén vascular (se ve més Claro el tejo),y algunos flroblastns adquieren aspecto a cl muscuares por la presencia de actina: > estos contribuyen a la contraccién de la cicatriz con el tiempo. 3° REMODELACION DEL TE3 CONJUNTIVO: La maduracién y reorganizacin de! te conjuntivo = (Cicatriz fibrosa estable, Se ve infuido por el EQUILIBRIO entre la sintesisy la degradacion de las protenas del MEC (esta tittima es llevada a cabo por las (MME). ‘proiteracion de fibroblasos y ls shiesis y depdsito de tej conjuntvo. Los macréfagos ‘san del ipo ‘activados alterativamente’ (M2). Factores que influyen en la reparacién tisular: retrasa la cicatrizacén, prolonga lainflamacién y puede t el alcance dela lesién ® trastorno metabdlico que afecta ala reparacién de tejidos (cicatrizacién andmala) @ ESTADO NUTRICIONAL'> fa carencia de proteinas, por ej, vitamina C inhiben fa sintesis de colégeno, retrasando la cicatrizacién. > tienen efectos antinfamatorios y su administracin puede debiltar la Cicatrz (por inhibir la produccién de TGF-B y Ja fibrosis). pero auede ser. def ces. @® _FACTORES MECANICOS -> como el tpresién a nivel local, 0 fa torstin >= separacién de bordes “@ WALAPERFUSION > por ateroesderosis, diabetes u obstrucciin del drenaje venoso @ _ PRESENCIA DE CUERPOS EXRARIOS \@ TIPO. ¥ ALCANCE DE LA LESION’ > en lesiones extensas 0 en tejidos permanentes la regeneraciin es incompleta y se plrde funciin, ademés de la formacion inevitable de cicatri ""@ LOCALIZACION DE LA LESION > por é}, en los espacios tisulares produce muchos exucades; reparacién se lleva a cabo, en ocasiones, por digestiin del exudado y la reabsorcién del ‘exudado llcuado > resolucién.