Contenido

Sala de partos (solo apuntes)................................................................................................................2

LACTANCIA MATERNA Y SUCEDANEONS (APUNTES)..........................................................................2

LECHES ESPECIALES....................................................................................................................2
SDR I membrana hialina......................................................................................................................2
SDR II taquipnea transitoria o sx de pulmón húmedo........................................................................2
Hijos de madres diabéticas (Nelson y HMD AEP 2008).....................................................................2
Hipotiroidismo congénito (CTO).........................................................................................................2
Trauma obstétrico.................................................................................................................................2
Desnutrición.........................................................................................................................................2
Sobrepeso.............................................................................................................................................2
Sepsis:...................................................................................................................................................2
Hiperbilirrubinemia e ictericia.............................................................................................................2
REFLUJO GASTROESOFAICO.............................................................................................3
RINOFARINGITIS........................................................................................................................3
FARINGOAMIGDALITIS...........................................................................................................3
SINUSITIS......................................................................................................................................3
OTITIS MEDIA AGUDA..............................................................................................................3
LARINGIOTRAQUEITIS............................................................................................................3
BRONQUIOLITIS.........................................................................................................................3
SX COQUELUCHOIDE...............................................................................................................4
NEUMONIA...................................................................................................................................4
ASMA..............................................................................................................................................4
IVU.......................................................................................................................................................5
Crisis febriles........................................................................................................................................5
SOPLOS...............................................................................................................................................6
PANCREATITIS AGUDA..................................................................................................................6
PANCREATITIS CRONICA...............................................................................................................7
CELULITIS........................................................................................................................................8
CETOACIDOSIS DIABÉTICA...........................................................................................................8
HIPERCALCIURIA..........................................................................................................................9
EXAMENES......................................................................................................................................10
TALLERES.......................................................................................................................................11
Sala de partos (solo apuntes)
Factor de riesgo: Toda aquella característica biológica, ambiental o social que cuando se presenta se
asocia con el aumento en la probabilidad de morbimortalidad
Principales causas de mortalidad y morbilidad en el recién nacido: Infecciones, prematurez, asfixia,
malformaciones congénitas.
Material necesario para la atención del rn:
CALOR: campos o compresas calentados, cuna de calor, incubadora*.
VENTILACIÓN: Bolsa de ventilación, mascarilla neonatal.
ASPIRACIÓN: Sonda de alimentación, de aspiración de meconio, perilla de hule, sistema de
succion.
INTUBACIÓN: Mango de laringoscopio, Hojas rectas 000, 0 y 1, tubo endotraqueal 2.5-3, cánulas
00-
FÁRMACOS: Oxigeno, Epinefrina, Bicarbonato, Vitamina K, solución fisiológica.
OTROS: estetoscopio, gasas, guantes, tubo para ABO RH, monitor cardiaco, jeringas, catéter
umbilical, oxímetro.
Cuidados de rutina en el post partitorio: respiración, coloración, actividad y signos vitales.
Secar con paños suaves
valoración apgar y silverman Andersen
exploracio completa inicialmente o en primeras 24 h (certificado neonatal)
Verificar PESO, PORCENTAJE DE PERDIDA AL NACIEMIENTO, SI HA ORINADO Y
DEFECADO QUE NO TENGA SIGNOS DE ICTERICIA, LETARGIA IRRITABILIDAD,
DIFICULTAD REPIRATORIA, CIANOSIS, ALTERACIONES DE LA PIEL (en 24 h)
Identificacion del recién nacido
Peso
Talla
Perímetro cefálico
Saturación de oxigeno (> 95%)
Frecuencia respiratoria (40-60 rpm)
Frecuencia Cardiaca (120-160 lpm)
Temperatura (37°)
profilaxis de infecciones en las primeras 24 h
Profilaxis ocular: cloranfenicol, pomada de eritromicina
vit K IM 1 ml
vacuna vs VHB (IM recto anterior izq) y BCG (ID deltoides derecho)
Coombs directo

Cuidados diarios: bañar a la misam hora (ultima de la tarde) con jabon neutro ph5.5, agua a 36-37°,
dormir los primeros 3-6 m en el cuarto d elos papas, en colchón firme sin almohadas, en decúbito
supino.
Cuidados del cordon: ligar a 2 cm de la piel, en el primer a dos minutos de nacido, lavar con agua y
jabon o antiséptico (clorhexidina 4%), NO con alcohol ni compuestos con yodo.
Granuloma umbilical: nódulo vascular al interior del cordón, húmedo y seroso. Raro tras la caída.
Hernia umbilical: protrusión de la cavidad abdominal u órganos por defecto de cierre.
Sangrado del cordón: roce del pañal
Exudación: realizar cultivo y vigilar signos de infección
Desprendimiento tardío: > 20 días
Indicacion de lactancia: en la 1 er hora de vida, a libre demanda. Si es Lactancia artificial: > 1 hr,
30ml cada 3 – 4 hrs
Tamiz auditivo
tamiz metabolico: < 72 hrs. Identifica: hipotiroidismo congénito, Galactosemia, Fenilcetonuria,
hiperplasia suprarrenal congénita y deficiencia de biotinidasa.
Referencias: Expo equipo del Wonka:
http://www.saludcapital.gov.co/DDS/Publicaciones/GUIA%201.%20%20CONTROL
%20PRENATAL%20Y%20FACTORES%20DE%20RIESGO.pdf
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/2_2.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2014/apm146j.pdf
CTO Pediatría

LACTANCIA MATERNA Y SUCEDANEONS (APUNTES)

La lactancia materna no es una única acción de amamantamiento sino una serie de conductas que
depende de la coordinación integrada entre las madres y los bebés
LM fomenta el desarrollo sensorial y cognitivo, y protege al niño de las enfermedades infecciosas y
crónicas. La LM exclusiva reduce la mortalidad del lactante por enfermedades frecuentes en la
infancia, tales como la diarrea o la neumonía, y ayuda a una recuperación más rápida de las
enfermedades.
Los factores maternos e infantiles asociados con las técnicas de lactancia incluyen la edad [21], la
raza [22], la paridad [21], la gestación [23], el peso al nacer [21] y la ictericia [24]. Los bebés con
ictericia que experimentan episodios de letargo pueden experimentar dificultades para prenderse y
succionar
• Mantiene al bebé caliente. • Calma a la madre y el bebé y regula la respiración y la frecuencia
cardíaca. • Coloniza el bebé con las bacterias normales de la madre. • Reduce el llanto infantil, y de
esta manera el estrés y el gasto de energía. • Permite que el bebé encuentre el pecho y se prenda
para iniciar la lactancia. • Facilita el apego entre la madre y su bebé.
LM exclusiva, predominante, mixta
Composición de la LM: calostro (primeros 7 días), tiene 10 veces mas carotenos 7.57 mg/dl (por
eso el color amarillo)
Fases de la leche: acuosa, lipídica, celular (LT, LB, Mo, PMN), coloidal y membranosa
Leche madura: 2-3 semanas
Componentes: caseínas kappa y beta, alfa lactoalbúmina (síntesis de lactosa) , aminoácidos libres,
péptidos, nacetil azucares, urea, factores de crecimiento, nucleóticdos, oligosacáridos, lactoferrina,
lisozima, IgA, citosinas IL 1b, 6, 8, 10, TNFalfa, TGFbeta. Leptina, IGF1, adiponectina, grelina
(regulan el apetito). Lactosa 70g/l Lipidos 35-45 g/l, Hierro 0.5 mg/l (biodisponibilidad de 50%).
Contraindicacion de la LM; madre con VIH, en ese caso, dar una formula láctea adecuada, si no la
hay, dar LM hasta los 6 m y comenzar dieta complementaria. Galactosemia, Enfermedad de orina
en jarabe de arce, Fenilcetonuria (OMS)
Estimular con el pezón el labio inferior del mocoso. No debe haber ruidos al succionar. Mantener
ombligo con ombligo
Señales de un correcto agarre al pecho: se ve mas areola arriba del labio superior que debajo del
inferior, boca muy abierta, eversión de labio inferior, mentón pegado al pecho-
Señales de succion efectiva: succion lenta y profunda, mejillas llenas, se oyen la deglución y se ve,
no hay chasquidos, el bebe termina de mamar y suelta el pecho solito, leche en las comisuras
Posición: debe estar recto (eje oreja, hombro, pezón), frente al pecho, y sostenido.
Posturas: sentada, caballito (micrognatia), acunado, cuatro puntos, bebe invertido, madre acostada
(cesarea, episiotomía, pa descansar), balón de rugby.
Lactancia tándem: madre queda embarazada y lacta a ambos bebes. Para el 4-5° meses produce de
nuevo calostro. Al nacer, el rn debe mamar primero que el mayor en los primeros días, para que
consuma el calostro.
Para la extracción de leche: 1) masaje circular con presión ligera 2) frotar de atrás adelante 3)
inclinar y sacudir el pecho 4) exprimir 5) tapar el frasco 6) etiquetar con fecha y hora de la
extracción. Entibiar a baño maría para no desnaturalizar las proteínas,
Duracion almacenada: 4-8 h a temp ambiente, 5-8 dias en refri, 2 semanas en congelador, 3 meses
en congelador especial.
Complicaciones de la lactancia:
Ingurgitación o congestión. Aplicar compresas calientes / bolsas de hielo (después). AINE
Ulceras, grietas, hemorragia: reevaluar la posición del lactante Crema de lanolina o almohadillas
comfort gel. Usar leche materna en los pezones agrietados y dejarlos secar al aire. Empezar a lactar
en el lado menos afectado
Obstrucción de los cc galactóforos: puede dar galactocele Aplicar calor húmedo (20 min), Masajear
desde la base hacia el pezón, Alimentar al bebé con frecuencia (1 a 2 hrs), El lado afectado se
ofrece primero.
Mastitis; fiebre. ampicilina oral compresas tibias reposo y medicamentos para el dolors
FL: Alimento para lactantes que es adecuado para sustituir total o parcialmente a la leche humana,
satisfaciendo las necesidades nutritivas normales del lactante
Indicaciones de FMaternizadas: Sustitución (no quiere o puede amamantar), Suplementación
(interrumpir por un periodo la LM) o complementación (no produce suficiente leche) de la LM.
1. Inhabilitada permanente o transitoriamente para lactar
2. Producción láctea insuficiente (certificada por patrón de peso y long, y perímetro cefálico)
3. No quiere lactar
4. Condición especial del bebe (galact….
• Fórmulas infantiles de inicio
• Primeros 6 meses de vida
 • Cubren el total de los requerimientos de energía, macronutrientes y
micronutrientes.
• Fórmulas infantiles de continuación
• 6-12 meses de edad
• “Colaborar” con la cobertura de los requerimientos nutricionales
• Fórmulas especiales
• Fines dietoterapéuticos
• Paliativas o coadyuvantes del tratamiento médico
fórmulas de inicio proporcionan alrededor de 67-70 kcal %, lo que equivale a unas 20 kcal por
onza.
Material para Formula láctea: 1. Limpieza A) lavarse las manos, B) limpiar tetas y todo con agua y
jabon c) enjuagar bien vrgs
2. Esterilización. En una cazuela con agua, meta los utensilios, déjelos hervir a fuego vivo,
completamente cubiertos por el agua, tape la cazuela y no la destape hasta que necesite las
chingaderas esas.
3. Almacenamiento. Lavese las manos, extraiga los utensilios esterilizados de preferencia con
pinzas esterilizadas. Almacene en un lugar limpio y cubiertos pa que no se contaminen. Si los
extrae, ensámblelos por completo siempre.
Apego: permite a los recién nacidos tener a sus cuidadores cerca para que los alimenten, protejan,
limpien o abriguen y así continuar creciendo.
Expo de Eva:
http://www.who.int/nutrition/publications/infantfeeding/WHO_NMH_NHD_09.01_spa.pdf
http://albalactanciamaterna.org/lactancia/claves-para-amamantar-con-exito/posturas-y-posiciones-
para-amamantar/
http://sitios.dif.gob.mx/dgadc/wp-content/uploads/2017/02/Consejos-para-una-lactancia-materna-
exitosa-170131.pdf
http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1998/pdf/Vol19-4-1998-8.pdf
http://www.who.int/foodsafety/publications/micro/pif2007/en
Lemale, J. (2014). Alimentación para lactantes: leches maternizadas y leches de continuación. EMC
- Pediatría, 49(1), 1–7
Formulas de inicio; 0-6m. La leche mas pinche cara es enfamil 1 con hierro ($78-97), SMA gold,
enfamil premium 1, similac, S26 y NAN1 ($59-66), pero todas son iguales en cuanto a carbs, prote,
vitaminas, y minerales. El precio obedece a la cantidad de proteinaas al parecer, pero todas superan
la IDR (13g)
Formulas etapa 2 (continuación): Frisolac, Buemil, Novamil, Aptamil, alfa+pro
LECHES ESPECIALES
a) Sin lactosa: usan maltodextrinas o polímeros de glucosa. Indicaciones: intolerancia
primaria (dificit de enzima) o secundaria (gastroenteritis o desnutrición grave). Marcas:
SMA (Wyeth), Novamil (Bayer), NAN, Aptomil, enfamil premium (todas sin lactosa),
Similac AF. No usar más de 2 semanas, entre más pronto vuelva al consumo de lactosa,
más pronto producirá lactasa. Estas formulas tienen menos del 30% de sus carbs como
lactosa. Contraindicadas en galactosemia.
b) Hidrolizadas: se someten a hidrolisis enzimática, térmica y ultrafiltración. Indicación;
APLV. Según el grado de hidrólisis son hipoantigénicas, hipoalergenicas o de aminoácidos.
- Hipoantigenicas: hidrolisis parcial. Indicacion: Prevenir APLV. Enfamil y Nan HA,
Nutrilon Confort. Tienen aa, péptidos y proteína intacta (<1%)
- Hipoalergenicas (oligomericas): alto grado de hidrolisis, <5K daltons. Ind: APLV, SX
intestino corto, enteritis por Rx o QXtx, sx malabsorción, diarrea grave de lactante,
enfermedades con malabsorción de grasas. Saben culero, tienen alta osmolaridad y están
caras. Pregestimil, Nutramigen, Alfaré, aptamil pepti junior. Para considerarse oligomerica
debe: tener péptidos de 5.000 d o menos, sin contaminación con proteínas nativas íntegras,
y debe haberse documentado un test de provocación oral doble ciego controlado frente a
placebo negativo en al menos 20 niños con alergia a proteínas vacunas Ig E mediada.
La lactancia materna es superior a toda leche hidrolizada para prevenir atopia.
 c) Antirreflujo: novamil, aptamil, SMa, Enfamil, NAN (AR). Ind: Regurgitación, Vómito,
irritabilidad asociada a reflujo, alteración del sueño o retraso en el crecimiento (perdida de
nutrientes). C/S 80/20 como la de vaca, no usar en menores de 4 meses. Tienen muchos
carbs. No reducen el reflujo, solo la emesis y la regurgitación.
d) Antiestreñimiento: NAN prebio, Novamil, BLemil AE Ind. Estreñimiento de 2 a 3 dias,
con dolor, sangrado, fisura, distensión o heces duras. Todo niño con formula tiene
estreñimiento transitorio por el beta palmitato. Solo dar por un periodo corto.
e) Anticolico: Facilitar la digestión, Reducir el exceso de gas intestinal, Efecto prebiótico.
Novamil AC, Enfamil, frisolac, SMA (confrot) Ind. No hay.
f) De soya: Ind galactosemia. NAN, enfamil, isomil Soya, nursoy, alfa pro soya. Tienen
muchos quelantes (fitatos), por lo que dan ginecomastia. Les falta metionina, carnitina, fe,
zn, ca, etc.
g) Elementales: Indicaciones: sx intestino corto, malabsorción, intolerancias o alergias
alimentarias, sx colestasis del rn, colestasis por nutrición prenteral, secuencia de parenteral
a enteral. Neocate gold, puramino. Contiene L-aminoácidos, polímeros de glucosa, TCM
que no precisan hidrólisis por lipasa ni solubilización por sales biliares. Ventajas: minima
digestión (reposo), menor volumen fecal. Desventajas: mal sabor, caras, alta osmolaridad,
la absorción de aminoácidos se realiza peor.
h) Prematuros: tienen mas prote, calorías, vita y minerales. Ind; prematuros (<37w) o bajo
peso (<2000g). nan, enfamil (prematuros), SMA transición, similac neosure. Es mejor la
leche materna, pero a las 4 semanas ya es leche de termino y no aporta suficiente prote, P,
Ca y vitD. La FL tiene mas proteína (C/S 40/60), la lactosa viene 50% hecha polímero de
glucosa, ARA y DHA, mas electrolitos, CA.
i) Antidiarreicas: tienen 60-70% de sus carbs como lactosa. Transitoria tmn
j) Novamil rice: hecha a base de arroz, para px con APLV

LECHE MATERNA Y SUCEDANEOS

LM fomenta el desarrollo sensorial y cognitivo, y protege de infecciones y enfermedades crónicas.
La LM exclusiva reduce la mortalidad del lactante por enfermedades frecuentes en la infancia, tales
como la diarrea o la neumonía, y ayuda a una recuperación más rápida.
Los bebés con ictericia que experimentan episodios de letargo pueden experimentar dificultades
para prenderse y succionar
• Mantiene al bebé caliente. • Calma a la madre y el bebé y regula FR y FC. • Coloniza el bebé con
las bacterias normales de la madre. • Reduce el llanto infantil (estrés y gasto de energía). • Facilita
el apego.
Calostro (primeros 7 días), tiene 10 veces mas carotenos 7.57 mg/dl (por eso el color amarillo)
Fases de la leche: acuosa, lipídica, celular (LT, LB, Mo, PMN), coloidal y membranosa
Leche madura: 2-3 semanas
Componentes: caseínas kappa y beta, alfa lactoalbúmina (síntesis de lactosa), aa libres, péptidos,
nacetil azucares, urea, factores de crecimiento, nucleóticdos, oligosacáridos, lactoferrina, lisozima,
IgA, citosinas IL 1b, 6, 8, 10, TNFalfa, TGFbeta. Leptina, IGF1, adiponectina, grelina (regulan el
apetito). Lactosa 70g/l Lipidos 35-45 g/l, Hierro 0.5 mg/l (biodisponibilidad de 50%).
Contraindicacion de la LM; madre con VIH, en ese caso, dar una formula láctea adecuada, si no la
hay, dar LM hasta los 6 m y comenzar dieta complementaria. Galactosemia, Enfermedad de orina
en jarabe de arce, Fenilcetonuria (OMS)
Estimular con el pezón el labio inferior del mocoso. No debe haber ruidos al succionar. Mantener
ombligo con ombligo
Señales de un correcto agarre al pecho: se ve mas areola arriba del labio superior que debajo del
inferior, boca muy abierta, eversión de labio inferior, mentón pegado al pecho-
Señales de succion efectiva: succion lenta y profunda, mejillas llenas, se oyen la deglución y se ve,
no hay chasquidos, el bebe termina de mamar y suelta el pecho solito, leche en las comisuras
Posición: debe estar recto (eje oreja, hombro, pezón), frente al pecho, y sostenido.
Posturas: sentada, caballito (micrognatia), acunado, cuatro puntos, bebe invertido, madre acostada
(cesarea, episiotomía, pa descansar), balón de rugby.
Lactancia tándem: madre queda embarazada y lacta a ambos bebes. Para el 4-5° meses produce de
nuevo calostro. Al nacer, el rn debe mamar primero que el mayor en los primeros días, para que
consuma el calostro.
Para la extracción de leche: 1) masaje circular con presión ligera 2) frotar de atrás adelante 3)
inclinar y sacudir el pecho 4) exprimir 5) tapar el frasco 6) etiquetar con fecha y hora de la
extracción. Entibiar a baño maría para no desnaturalizar las proteínas,
Duracion almacenada: 4-8 h a temp ambiente, 5-8 dias en refri, 2 semanas en congelador, 3 meses
en congelador especial.
Complicaciones de la lactancia:
Ingurgitación o congestión. Aplicar compresas calientes / bolsas de hielo (después). AINE
Ulceras, grietas, hemorragia: reevaluar la posición del lactante Crema de lanolina o almohadillas
comfort gel. Usar leche materna en los pezones agrietados y dejarlos secar al aire. Empezar a lactar
en el lado menos afectado
Obstrucción de los cc galactóforos: puede dar galactocele Aplicar calor húmedo (20 min), Masajear
desde la base hacia el pezón, Alimentar al bebé con frecuencia (1 a 2 hrs), El lado afectado se
ofrece primero.
Mastitis; fiebre. ampicilina oral compresas tibias reposo y medicamentos para el dolors
FL: Alimento para lactantes que es adecuado para sustituir total o parcialmente a la leche humana,
satisfaciendo las necesidades nutritivas normales del lactante
Indicaciones de FMaternizadas: Sustitución (no quiere o puede amamantar), Suplementación
(interrumpir por un periodo la LM) o complementación (no produce suficiente leche) de la LM.
1. Inhabilitada permanente o transitoriamente para lactar
2. Producción láctea insuficiente (certificada por patrón de peso y long, y perímetro cefálico)
3. No quiere lactar
4. Condición especial del bebe (galact….
• Fórmulas infantiles de inicio
• Primeros 6 meses de vida
 • Cubren el total de los requerimientos de energía, macronutrientes y
micronutrientes.
• Fórmulas infantiles de continuación
• 6-12 meses de edad
• “Colaborar” con la cobertura de los requerimientos nutricionales
• Fórmulas especiales
• Fines dietoterapéuticos
• Paliativas o coadyuvantes del tratamiento médico
fórmulas de inicio proporcionan alrededor de 67-70 kcal %, lo que equivale a unas 20 kcal por
onza.
Material para Formula láctea: 1. Limpieza A) lavarse las manos, B) limpiar tetas y todo con agua y
jabon c) enjuagar bien vrgs
2. Esterilización. En una cazuela con agua, meta los utensilios, déjelos hervir a fuego vivo,
completamente cubiertos por el agua, tape la cazuela y no la destape hasta que necesite las
chingaderas esas.
3. Almacenamiento. Lavese las manos, extraiga los utensilios esterilizados de preferencia con
pinzas esterilizadas. Almacene en un lugar limpio y cubiertos pa que no se contaminen. Si los
extrae, ensámblelos por completo siempre.
Apego: permite a los recién nacidos tener a sus cuidadores cerca para que los alimenten, protejan,
limpien o abriguen y así continuar creciendo.

SDR I membrana hialina

Definición: cianosis central, PaO2< 50 mmHg, necesidad de O2 suplementario, Rx característica.
Secundario a la deficiencia de tensoactivo. Empieza al nacer o en 4-6 horas. La falta de surfactante
es porque o bien no se produce o secreta en cantidad adecuada (prematuros, HMD), o bien hay
lesión pulmonar que produce edema, que inactiva al surfactante.
Los rn pueden mantener el 40% del volumen de la primer inspiración, lo que disminuye el gasto
energético para las siguientes. Los Rn con SDR I no pueden mantener ese volumen, y por esto
tienen que aumentar su esfuerzo respiratorio.
Se producen atelectasias, hipoxemia progresiva, insuficiencia ventilatoria, hipercapnia, acidosis,
aumento de resistencia de los vasos pulmonares. Alteraciones funcionales: disminución de la
distensibilidad pulmonar y de la capacidad residual funcional, alteración del V/Q. se forma un
exudado de fibrina y proteínas, que forma la membrana hialina y disminuye mas el intercambio

gaseoso.
Cuadro: taquipnea, quejido espiratorio, aleteo nasal, retracciones por uso de musculos accesorios,
cianosis central, ruidos respiratorios disminuidos bilaterales, carboxiHb >5, llenado capilar
porlongado e hipotensión arterial.
Dx prenatal: relación lecitina/esfingomielina (normal 2:1), si es 1:1 es riesgo alto.
gasometría: hipoxemia, hipercarbia, acidosis metabólica y respiratoria
Rx torax: infiltrado fino (vidrio esmerilado), opacidad acentuada, atelectasias alveolares,
broncograma aéreo. Grados radiológicos:
• I: Infiltrado reticulogranular fino y homogéneo como vidrio esmerilado
• II: Similar al anterior, pero más denso y con broncograma aéreo más visible
• III: Opacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen pulmonar.
• IV: pulmón blanco. Ausencia casi total del aire en el parénquima pulmonar, cuya densidad no se
distingue de la silueta cardiaca.
Tx: beta o dexametasona 12 mg/24h IM. Prenatales 7-24 h antes del parto.
soporte respiratorio, nunca al 100% por riesgo de retinopatía y neumotórax por exceso de presión.
ampicilina + gentamicina hasta tener cultivos que descarten sepsis.
CPAP Se indica si existe respiración espontánea, su efecto es mantener una presión positiva por
arriba de la presión atmosférica y un flujo de gas constante durante la inspiración y la espiración
surfactante, dar 2-3 dosis separadas por 6-12h, hacer rx 8h después de la primer toma, si las
imágenes siguen, dar segunda dosis, si a las 3 tomas las imágenes siguen igual, es una neumonía
intrautero, hay que tratar.

SDR II taquipnea transitoria o sx de pulmón húmedo.

Enfermedad del recién nacido secundario a la inadecuada movilización del líquido pulmonar en la
transición. Se caracteriza por aumento de la frecuencia respiratoria, y tal vez agregarse tiraje,
quejido, aleteo nasal y cianosis
Fisiopato: resulta del retardo en la eliminación del líquido pulmonar al nacer. Su producción y su
eliminación están mediadas por paso activo a través de bomba de sodio/potasio ATPasa, que saca
cloro y permite el flujo de NA, Cl y agua al espacio alveolar. Cuando hay un aumento de las
catecolaminas maternas (cuando se aproxima el parto) los pulmones pasan de ser secretores de cloro
a absorber activamente sodio. Otro mecanismo es el mecánico durante la salida por el canal de
parto. El liquido no absorbido se absorbe por el aumento de la PO2 con la respiración, que induce
vasodilatación.
Factores: cesarea, asma materna, DG, ruptura de membranas >12h, hipersedación materna, sexo
masculino, APGAR<7, macrosomía, a término.
Cuadro: Taquipnea >60 rpm y todo lo del silvermann. Disminuye en 12-14h, si dura mas de 4 dias
es otra patología.
dx. clínico, gasometría: hipoxemia leve SO2<88%, acidosis respiratoria compensada, Co2 normal o
alto.
Tx. Ox (40% máximo), mantener SO2 >90, Ventilación a casos severos, Hidratación (60
ml/kg/día), alimentación temprana mejora el pronostico, si FR >70x´ usar sonda gástrica.

Asfixia
Agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de
oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada debido a una interrupción del flujo placentario.
Definición: ph <7, déficit de bases de mas de 12 mmol, APGAR <3 5 min, alteraciones
neurológicas, falla de órgano multiple.
Factores: Diabetes mellitus, Preeclampsia / eclampsia, Uso de drogas, Anemia, Desprendimiento de
placenta, Ruptura prematura de membranas, Placenta previa, Anomalías de los vasos umbilicales,
Nudos en el cordón, Uso de oxitocina, Macrosomía, Trabajo de parto prolongado,
Oligohidramnios / polihidramnios
Cuadro: Dificultad para iniciar / mantener la respiración, Hipotonia / hiporreflexia, Alteración
en el estado de alerta, Convulsiones, Intolerancia a la via oral, Sangrado de tubo digestivo,
Sangrado pulmonar, Hipotensión, Bradicardia, Oliguria / anuria
Efectos en sistemas: EHI, dificultad respiratoria, hipotonía, arreflexia, crisis convulsivas,
necrosis tisular aguda, enterocolitis necrosante, disfunción plaquetaria, CID, hemorragias,
hipoALB, hiper BIL, HT pulmonar, edema pulmonar, taquipnea, taquicardia, elevcion de ST,
invrsion de T, CPK altas.
Apnea
Ausencia de respiración por ≥20 segundos o por ≥10 segundos asociado con desaturación de
oxígeno o bradicardia (<100 latidos/min). Puede ser primaria por inmadurez de los mecanismos que
la regulan o secundaria a patologías como anemia, meningitis, hipoG, hipotermia.
FP: el RNP tiene menro respuesta ventilatoria a la hipercapnia, tiene una respuesta bifásica a la
hipoxia, reflejos inhibitorios de respiración exagerados, y falta de tono de la via superior.
Factores: lesiones de SNC, ifecciones, fluctuaciones de temperatura, anormalidades cardiacas y
pulmonares, anemia, fármacos, RGE, obstrucción de via aérea.
Causa mas frecuente: sepsis, atelectasia en >1w <2w

Hijos de madres diabéticas (Nelson y HMD AEP 2008)

DG: se reconoce en la gestación (90%). DPG: ya la tenia
Dx. Test de O´sullivan (carga oral de glucosa 50 g, hacer curva de tolerancia si >140mg/dl en una
hora. Diagnóstica si >200mg/dl)
Curva: de 3 h con 100 g de glu oral. Psitiva si hay 2 medicinoes por encima de lo normal.
glucemia basal en ayuno: si hay 2 mediciones previas de 126 o mas.
hacer los test entre las 32 y 35sdg
Las madres diabéticas tienen mas incidencia de polihidramnios, parto prematuro, preeclampsia,
pielonefritis y HTA crónica, cesarea, infecciones, cetoacidosis, hipoglucemia grave.
Mayor mortalidad fetal (sobre todo a partir de las 32 sdg). Relacionada con Diabetes no controlada,
cetoacidosis y anomalías congénitas.
Problemas vasculares se asocian a retraso de crecimiento.
Fisiopato: Higper G materna induce hiperG fetal, la respuesta es hiperInsulinemia. Aumenta la
captación hepática de G y la síntesis de glucógeno, acelera la lipogenesis y aumenta la síntesis
proteica. Da acidosis fetal.
Histo: hipertrofia e hiperplasia de las células β, incremento del peso de la placenta y de los órganos
del niño (excepto el cerebro), hipertrofia miocárdica, aumento del citoplasma de los hepatocitos y
hematopoyesis extramedular.
El desprendimiento de la placenta con el nacimiento interrumpe de forma brusca el paso de glucosa,
lo que da hipoglucemia y lipólisis limitada durante las primeras horas
Responden a la glucosa con una rápida insulinemia y asimilan con mayor rapidez las sobrecargas de
glucosa.
El hiperinsulinismo parece ser la causa de la hipoglucemia
Las anomalías congénitas se correlacionan con el control metabólico inadecuado
Clinica: grandes y obesos, por el aumento de la grasa corporal y la visceromegalia, con perímetro
cefálico normal, con una cara hinchada y pletórica. pueden ser de peso normal o bajo si son
prematuros o mama tuvo vasculopatía.
Hipoglucemia: «inquietos», temblorosos e hiperexcitables durante los 3 primeros días o pueden
presentar hipotonía, letargia y succión débil (temprano; hipoG, tardío; hipoCa).
hipocalcemia: aparece entre las 24 y 72 h, atribuida a l hipoparatiroidismo transitorio funcional (y
déficit de magnesio).
RCIU: si hubo vasculopatías maternas
Inmadurez organica: de pulmón, rparatiroides, hígado, etc por efecto contrario de insulina vs
cortisol.
Taquipnea. Sx de dificultad respiratoria. Cardiomegalia, iCardiaca (inotrópicos empeoran la
obstrucción, por lo que están contraindicados). Traumas del parto. Desarrollo neurológico y centros
de osificación inmaduros. Hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la v. renal. Anomalias
congénitas: neurológicas (anencefalia o espina bífida), cardíacas (comunicación interventricular,
transposición de grandes arterias, coartación de aorta...), síndrome de regresión caudal, intestinales
(colon izquierdo hipoplásico), renales (agenesia).
Poliglobulia, hiperviscosidad, trombosis de la v renal, hiperbilirrubinemia, trombopenia, deficin de
hierro
Pronóstico; mayor riesgo de desarrollar DM, y obesidad en la infancia.
Tx. Control prenatal frecuente. Conrrol glicémico antes, durante y después del parto. (<95mg/dl).
control de la dieta, de la glucosa y el tratamiento con insulina en caso necesario disminuyen la tasa
de trastornos perinatales graves.
DG: glyburida (no atraviesa la placenta).
Niño: glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 horas, calcemia a las 6 y 24 horas si el
RN presenta estigmas de HMD o sintomatología, magnesemia: si la hipocalcemia es persistente,
hematocrito y bilirrubina si aparece pletórico e ictérico.
hipoglucemia: mantener >45mg/dl, con alimentación por LM o parenteral. La corrección inicial en
caso de hipoglucemia se hará con glucosa al 10% 2 mL/kg en 5-10 minutos y posteriormente se
pautará una infusión continua de glucosa a 6-8 mg/kg/minuto
hipocalcemia; solo si hay síntomas o calcio total <7 o ionico <4.2, dar gluconato de Ca 10%,
18mg/kg IV para 5 minutos
Hipoglucemia: la prematuridad, la hipotermia, la hipoxia, la diabetes materna, la infusión de
glucosa a la madre durante el parto y el retraso del crecimiento intrauterino la aumentan. Normal;
glucosa minima a las 1-3h; 35 mg/dl, a las 3-24h: 40, a mas de 24 h; 45 mg/dl. corren el riesgo de
alteraciones del desarrollo neurológico graves.
Clinica: sacudidas o temblores, apatía, episodios de cianosis, convulsiones, crisis apneicas
intermitentes o taquipnea, llanto débil o agudo, flacidez o letargia, rechazo de los alimentos y
movimientos oculares anómalos. También se observan episodios de sudoración, palidez repentina,
hipotermia, y parada e insuficiencia cardíacas. Inicia en pocas horas o en una semana.
Tx: (1) bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10%. Si existen convulsiones, está indicada la inyección de
una embolada de 4 ml/kg. (2) Luego, si continua en hipoglucemia; infusión 5-8 mg/kg/min. Si con
la infusión a 20% no mejora la glucemia o la clínica, hay hiperinsulinemia, dar diazóxido u
octreotide o pancreatectomia subtotal.
(3) vigilar en cunero (4) iniciar alimentación a las 1-3h, continuar cada 2-3h por 1-2 dias. (5)
canalizar (punzocat o sello venoso) hacer dextrosticks cada 8 h o antes de cada alimento.
Medir la glucemia cada 2 horas hasta que se consigan varias mediciones por encima de los 40
mg/dl, luego, cada 4-6h hasta valores normales y asintomático por 24-48h. dura días el tx.
Neonatos en riesgo de hipoG: medir su glucosa en la primera hora, cada 1-2 h durante las 6-8
primeras, luego cada 4-6h.
No se da de alta al niño
La hipofosfatemia estimula la producción de PTH, que estimula la resorción de Ca. La
hipocalcemia es relativamente normal en el rn, manifiestan clonus.
Pronostico: bueno en los pacientes asintomáticos con hipoglucemia de corta duración. Recidiva en
10%. pronóstico de la función intelectual debe ser reservado, ya que una hipoglucemia prolongada,
intensa y recurrente puede producir secuelas neurológicas.

Hipotiroidismo congénito (CTO)

Endocrinopatía mas frecuente. Causa mas frecuente: disgenesia: mas frecuente ectopia (sublingual),
agenesia o hipoplasia.
CLinica: instauración progresiva. Facies cretinoide o mixedematosa (cara tosca con párpados y
labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y macroglosia),
lloran poco y con tono grave. problemas en la al imentación y respiración, bradicardia,
estreñimiento, ictericia prolongada, hernia umbilical, fontanelas amplias, letargia, hipotonía y
retraso en la maduración ósea, talla baja.
Dx. Despues del tamiz neonatal (se hace al 2—5° dia porque en el parto hay un pico de t4 que
puede dar falso negativo), repetir la toma en prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y en
gemelos. TSH elevada da sospecha. Hacer Eco, gammagrafía y monitoriear la maduración osea. A
los 3 años puede buscarse la etiología. (1) La clínica da el dx. (2) prefil tiroideo: TSH normal o alta
con T4 baja (3) Rx: falta de nucleos de osificación de epífisis distal de femures (signo de rodilla
vacia), ausencia del pico de T12, L1 o 2. (4) US: buscar la tiroides en su lugar (5) Gammagrafía:
buscar la tiroides en donde esté y si se encuentra, ver qué tanto yodo capta.
Tx. L tiroxina sintetica (T4) 10-15 microgramos/kg/dia. via oral, y según la clínica. Hacer PFT
mensual por 10 meses. no dar con leche de soya ni hierro ni en cuchara de plástico porque
reacciona. El medico que hace el dx debe enseñarles a los papas a darle la primera dosis. Si se
retrasa, puede dar una lesión cerebral permanente. Control clínico y analítico; T4 en nivel medio
alto y TSH en normal-bajo por los primeros 3 años. Monitorear maduración osea y hitos
psicomotores.

Trauma obstétrico
Lesiones no siempre evitables producidas en el feto a consecuencia de fuerzas mecánicas
(compresión, tracción) durante el trabajo de parto.
Lesiones por amniocentesis, obtención de muestra sanguínea del cuero cabelludo fetal, maniobras
de reanimación neonatal, y las patologías maternas no son consideradas como traumatismo
obstétrico.
Factores: macrosomía, RNP, desproporción cefalopelvica, macrocefalia, gemelos, anomalías
fetales. Primiparidad, talla baja, anomalías pélvicas. Presentación anómala (podálica), maniobras
obstétricas, parto instrumental, expulsión rápida o prolongada, distocia, oligoamnios.
a) Eritema y abrasiones: por uso de fórceps o desproporcion cefalopelvica. Resolución
espontanea.
b) Petequias: causadas por un brusco aumento de la presión intratorácica y venosa durante el
paso a través del canal del parto. Sana solo.
c) Euimosis hematomas: parto traumatico o podálico. Pueden dar anemia e ictericia.
Resuelven en una semana.
d) Adiponecrosis subcutánea: lesión indurada y circunscrita en la piel y tejidos adyacentes, sin
adherencia a tejido profundo debida a una isquemia por compresión prolongada. Aparece
con mayor frecuencia entre el 6 y 10º día de vida pero puede ser más tardía. No requiere
tratamiento
e) Laceraciones: por bisturí.
f) Hematoma del esternocleidomastoideo: en partos traumáticos especialmente en podálica y
en aquellos en los que hay hiperextensión del cuello o con la aplicación de fórceps o
espátulas. Aparece una tumoración en el tercio medio del músculo, indolora, unilateral,
fácilmente visible desde la 2ª semana.
g) Cefalohematoma: tumoración blanda a los 2-3 dias por extravasación de sangre
subperióstica. Da una masa fluctuante asintomática, única, circunscrita a las suturas,
replicando la forma del hueso. Se asocia a fracturas, por lo que siempre requiere Rx.
Desaparece sola por reabsorción en 12w.
h) Caput succedaneum: edema mal delimitado por presentación cefálica. Aprece
inmediatamente tras el parto, pasa la línea media y suturas. Remite en 2w.
i) Fracturas de cráneo: Las más frecuentes son las lineales que no se asocian a depresión ósea,
en general de buen pronóstico y que no requieren tratamiento. Curan en 8w, requieren
comprobación por Rx. Si tienen hundimiento se debe evaluar déficit neurológico, signos de
hematoma subdural con HTIC, requieren reducción quirúrgica.
j) Fracturas de clavícula: la mas frecuente. Por dificultad de paso del diámetro biacromial.
Hay deformidad y crepitación al palpar. En tallo verde: mas frecuente, asintomática,
aparece el callo de fractura a los 7 días. Desplazadas: hay disminución de movimiento, falta
de rx de Moro, crepitación. Resuelve en 2m de inmovilización ligera, vendaje en 8.
k) Fractura de huesos largos: por tracción en partos distócicos y presentación podálica.
Siempre son desplazadas. Humero: vendaje 10-15d. femur: tracción por suspensión 2w.
l) Hemorragia subdural: menos frecuente, mas grave. Parto rápido en primípara, fórceps, feto
grande. Esta en los hemisferios y en fosa posterior. Tx drenaje quirúrgico. Complicaciones:
hidrocefalia comunicante, focalidad neurológica.
m) Hemorragia subaracnoidea: mas frecuente, secundaria a hipoxia por mecanismo venoso.
Silente, dx por US. Puede dar convulsiones, apnea. Tx sintomático, curación espontánea.
n) Hemorragia periventricular: de prematuros, por hipoxia. Clínica grave, mortalidad de 80%.
o) Hemorragia cerebelosa: infrecuente, por anoxia.
p) Lesiones medulares: partos de nalgas, partos prematuros y aplicación de fórceps. produce
un estiramiento medular, con parálisis flácida. Irreversible.
q) Paralisis del PC VII: mas frecuente. Por compresión a nivel del agujero estilomastoideo,
por fórceps o contra el promintorio sacro. Tx gotas oftálmicas, en extremos qx.
r) Paralisis de plexo braquial: por tracción. Puede ir desde compresión hasta arrancamientod e
las raíces. En macrosomicos, con distocia de hombro o podálicos. Tipos:
- Superior (Erb duchenne): c5 y c6, mas frecuente. Unilateral,. Brazo está en adducción y
rotación interna, el antebrazo en extensión y pronación y la mano en flexión (signo del
mesero). Si incluye C4 hay paralisis frénica. No hay moro. Tx inmovilización y ejercicios.
 s) Inferior (klumpke): c7, c8, d1. Se asocia a la superior. Muñeca caída, dedos semiabiertos. Si
incluye D1 has sx de Claude bernard horner. No hay presión palmar. Tx férula y
movilización pasiva y frecuente.
t) Paralisi diafragmática: por compromiso del frénico. Unilateral. Si es bilateral requiere
ventilación mecánica. Se presenta en aplicación de fórceps, parto en podálica. Simula un
SDR. Hay respiración paradójica, taquipnea y cianosis. Rx elevación del hemidiafragma.
Tx ortopédico.
u) Rotura de hígado: mas frecuente. Ictericia, letargia, anemia si hay hematoma subcapsular.
Tx laparotomía. Se parede la esplénica.
v) Hemorragia suprarrenal: en RN grande. 90% unilateral. Masa en fosa renal, anemia,
hiperbilirrubinemia porlongada. Calcificaciones en 2-3w. dx. Retrospectivo por ver las
calcificaciones en rx, se hace por US. Tx conservador, observación y transfusiones.
w) Lesión ocular: en distócicos o normales. No rqueire tx. Si hay hemorragia retiniana hay que
vigilar. Otras mas raras requieren qx.

Desnutrición
Definición. Conjunto de manifestaciones resultado de adaptaciones patológicas del organismo en
respuesta a una deficiencia crónica en el aporte de nutrimentos a las células por un aporte
insuficiente y gasto excesivo. Desnutrición no es igual a peso bajo ni a peso debajo del percentil 3.
El diagnóstico requiere integrar la clínica.
Signos universales. Dilución, hipotrofia, hipofuncion
Signos circunstanciales. dermatológicas y mucosas, pelagra, uñas frágiles y quebradizas; cabello
delgado, quebradizo, con pérdida del brillo y decoloración; edema, temblores o rigidez muscular.
Signos agregados: de comorbilidades.
Primaria. Pobre ingesta (infección). Involucra factores socioeconómicoculturales.
Secundaria. Por defectos de la absorción, transporte, metabolismo, captación, pérdida de nutrientes,
por quimioterapia o exceso del gasto energético.
Kwashiorkor: agudo, desnutrición energico-proteica. 1-5 años, edema, visceromegalia, lesiones
pelagroides, alteraciones de electrolítos, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, asténico, apático,
buena respuesta a tratamiento.
Marasmo: crónico, desnutrición energico-calórica, <18 meses, perdida muscular, menos grasa,
alopecia, alteraciones antropométricas. Recuperación mas difícil. Apático.
Clasificación de Gómez: compara peso con edad.
Clasificación de Waterlow: compara peso con talla y talla con edad. La combinación (cuadro) da la
cronicidad de la desnutrición.
Tratamiento.
LEVE: realimentar
MODERADA: quitar infecciones y realimentar (alto valor calórico)
GRAVE: Hospital (edema/pesotalla bajo/ perímetro braquial bajo + signo de riesgo de muerte +
signo de peligro)

Dar:
1. Glucosado 5%
2. Aminoácidos, Formulas elementales, extensamente y parcialmente hidrolizadas, deslactorsadas,
maternizadas.
3. Proteínas de alto valor biológico. (tienen aa esenciales, que pueden utilizarse de inmediato y dan
menos metabolitos, menos carga renal)
El tratamiento de la anemia por desnutrición debe hacerse de manera lenta, pues puede provocar
una descompensación del paciente. 1 U de paquete globular = 1g Hb. A menos que el paciente esté
descompensado aun con el paquete (ejemplo del niño con Hb de 2, que al ponerle un paquete sube a
3.5, pero presenta taquicardia, por lo que hay que continuar con el tx, porque presenta signos de
desocmpensación y aumento de metabolismo).
Talla que se pierde por desnutrición jamás se recupera.

Sobrepeso
Niñas afroamericanas y todos los hispanos tienen mayor frecuencia de sobrepeso. Predictores: alto
peso al nacer, bajo peso al nacer (obesidad central), sobrepeso en los padres.
El sobrepeso se debe a una desregulación entre la ingesta calórica y el gasto de energía. Se produjo
una selección de «genotipo ahorrativo», que maximizaba el almacenamiento de energía en el tejido
adiposo. El exceso de ingesta calórica se deposita en el tejido adiposo.
El IMC calculado puede sobreestimar la cantidad de grasa en atletas entrenados o niños
musculosos, pero en general se considera el método más aceptable para determinar el depósito de
grasa saludable o insano. La combinación del IMC en percentiles con la valoración clínica resulta
suficiente para establecer el diagnóstico.
La grasa de los niños aumenta durante el primer año, alcanza un mínimo a los 5-6 años y sigue
aumentando durante la infancia posterior. Este fenómeno se conoce como rebote de la obesidad, un
rebote precoz de la obesidad (aumento del IMC en niños menores de 5 años) coincide con la
obesidad posterior.
CLASIFICACIÓN DEL IMC PARA LA EDAD: Bajo peso <5 percentil, Peso normal 5-84
percentil, Riesgo de sobrepeso 85-94 percentil, Sobrepeso ≥95 percentil
que la mayoría de la población percibe la idea del sobrepeso como asociada a problemas de salud,
falta de inteligencia, falta de higiene y pereza. Los niños con sobrepeso muchas veces presentan
baja autoestima
los estudios para descartar causas secundarias de sobrepeso se consideran innecesarios, salvo que se
haya producido una rápida alteración en la velocidad de incremento de peso, el niño muestre un mal
crecimiento lineal o aparezcan rasgos sindrómicos
Las patologías asociadas durante la infancia y la adolescencia incluyen resistencia a la insulina,
diabetes de tipo 2, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, síndrome metabólico, hipertensión,
complicaciones ortopédicas y musculoesqueléticas, asma, apnea del sueño, síndrome del ovario
poliquístico y trastornos psicosociales. La detección selectiva de estas complicaciones del sobrepeso
se realiza a partir de la anamnesis, la exploración física y el uso de algunas pruebas de laboratorio
seleccionadas porque pueden precisar tratamiento antes de poder comenzar un programa de
ejercicios
Los niños siguen creciendo, de forma que una limitación severa de la ingesta calórica y una pérdida
notable de peso pueden resultar perjudiciales. Con frecuencia es más razonable plantearse como
objetivo mantener el peso más que perderlo. La pérdida de peso debería ser lenta (0,5 kg/semana o
menos, Un objetivo inicial de reducir el 10% del peso se considera razonable. Cuando se consigue
este objetivo, se debería mantener este peso durante 6 meses antes de tratar una reducción mayor.
Los tratamientos suelen combinar dietas, ejercicio, cambios de comportamiento, medicamentos y,
en menos casos, cirugía. No se dispone de una opción de tratamiento clara y aceptada de forma
universal, aunque existen algunos principios que se aceptan de forma general.
Un estilo de alimentación rígido y controlado puede hacer que el niño tenga menos apetencia por
los alimentos más sanos. Identificar objetivos pequeños, que sea posible conseguir, suele fomentar
los buenos resultados y el cumplimiento posterior.
La AAP (Asociación Americana de Pediatría) recomienda una ingesta máxima de 120-180 ml de
zumo de frutas diarios en niños de 1-6 años y 240360 ml para niños de 7-18 años. Otras
intervenciones sencillas incluyen usar leche desnatada en niños mayores de 2 años y garantizar que
se consumen alimentos muy diversos, incluidos opciones con poca densidad calórica, y que se
limitan los tentempiés entre las comidas.
dieta de ayuno modificado que conserva las proteínas, que se suele emplear en el hospital con
ingreso o bien de forma ambulatoria bajo una estrecha supervisión. Una dieta extremadamente baja
en calorías (800 kcal/día) se aplica a niños con obesidad importante que deben perder peso con
rapidez.
en niños preescolares y preadolescentes es la dieta del semáforo. Los alimentos se agrupan en
función de su densidad calórica y en nutrientes y el color indica la frecuencia de consumo
recomendado
Los niños entre 2 y 18 años deberían ver <2 horas diarias de pantalla.
Los medicamentos se reservan en los niños y adolescentes con sobrepeso para casos con
complicaciones médicas importantes y ensayos clínicos. Comentar sobre riesgos y beneficios de
herbolaria y productos poco convencionales.
la derivación gástrica en Y de Roux es una de las intervenciones quirúrgicas para control del peso.
Esta intervención consiste en colocar grapas en el estómago para limitar el volumen de alimento
que puede entrar de forma cómoda y se combina con la anastomosis entre un asa de yeyuno y el
estómago, para provocar malabsorción. Se ha demostrado que esta intervención es segura y eficaz
en poblaciones pediátricas seleccionadas, pero es una operación permanente y obliga a introducir
cambios notables en la forma de vida y los hábitos alimentarios. es obligatorio controlar posibles
complicaciones nutricionales porque se han descrito deficiencias de hierro, vitamina B12, folato,
tiamina, vitamina D y calcio. banda gástrica ajustable, que sólo funciona mediante restricción
externa gástrica, puede eliminarse y es otra buena opción.
Sepsis:
Sepsis se define como SRIS (Sx de respuesta inflamatoria fetal en el rn) a consecuencia de una
infección sospechada o confirmada.
Edad neonatal: estreptococo grupo B, E. coli, L. monocytogenes, enterovirus (temprana, en menos
de 3 dias).
En niños de mayor edad: S. pneumoniae, N. meningitidis, y S. aureus. (y sx de shock tóxico por S.
grupo A o por S. aureus).
Nosocomiales: gram -, hongos.
factores de riesgo: hombre (por menor función inmunológica), APGAR <7 (por hipoxia, estrés
oxidativo)
El shock séptico es una combinación de los tres tipos clásicos de shock: hipovolémico, cardiogénico
y distributivo.
Las manifestaciones clínicas de la sepsis y el shock están mediadas a través de la cascada
inflamatoria. La hipovolemia, el fallo cardíaco y respiratorio, el síndrome de dificultad
respiratoria aguda, la resistencia a insulina, la disminución en la actividad CYP450 (disminución
de la síntesis de esteroides), la coagulopatía, y la infección no resuelta o secundaria son resultado de
la cascada inflamatoria. Hipoglucemia, NV, rechazo de via oral, Distermias, taquipnea,
taquicardia, aumento del GC. Luego el GC baja: Otros signos de gasto cardíaco disminuido
incluyen el relleno capilar lento, los pulsos central y periférico disminuidos, las extremidades frías y
la disminución de diuresis. Las alteraciones en el estado mental, incluyendo confusión, agitación,
letargo, ansiedad, estupor o coma, también pueden ser signos de gasto cardíaco pobre. Hay acidosis
láctica, petequias, eritema difuso, equimosis, ectima gangrenoso y gangrena simétrica periférica. La
ictericia puede ser un signo de infección o el resultado de SDOM. El paciente también puede
mostrar evidencias de una infección focal.
dx. BH (leucos <5000 o >30000, plaquetopenia), QS (puede haber hipoglucemia), cultivo de
fluidos, rx, leucos en fluidos, exantemas típicos. Neutropenia es un sino ominoso de sepsis
descontrolada. VSG, PCR elevadas
Tx. Ampicilina + genta o cefotaxima
Adquirida en la comunidad: cefalos 3
intraabdominal: metronidazol o clindamicina
nosocomial: cefalos 3 o 4 o penis de espectro extendido mas aminoglucosido.
banco para todo lo difícil.
tx del shock. Medidas generales. Vigilar volemia, presión, diuresis, pulsos, presión venosa central,
oximetría, estado mental, coagulación.

Hiperbilirrubinemia e ictericia
Ictericia: clínica, se ve cuando se rebasan 7 mg/dl, cerca del 4-7 dia. Si es directa, en lugar de
amarillo naranja se puede ver verdoso. hiperbilirrubinemia: >7mg/dl
La ictericia no es fisiológica y se debe buscar su causa cuando: 1) aparezca en las primeras 24-36
horas de vida; 2) la bilirrubina sérica aumente a un ritmo superior a 5 mg/dl/dia; 3) la bilirrubina
sérica supere los 12 mg/dl en los nacidos a término o los 10-14 mg/dl en los prematuros; 4) la
ictericia persista después de 10-14 días, o 5) la bilirrubina directa sea superior a 2 mg/dl en
cualquier momento.
Causas graves de hiperbilirrubinemia que siempre hay que detectar: sepsis, incompatibilidad ABO.
Causas:

- Incompatibilidad ABO: aparece en corto (1-2 dias) anemia isoinmunitaria, se produce

hemolisis. Buscar en BH, coombs.
- De la lactancia materna: en 1w (dos tres días de lactancia), por falta de evacuaciones o por
contenido de hormonas inhibidoras de la glucuroniltransferasa en la lechita. Baja la
bilirrubina en dos semanas.
- Hepatitis neonatal: contagio por madre hijo, rubeola, CMV, VH A, B o C pueden
provocarla. Se produce obstrucción del paso de bilis.
- Atresia de vías biliares (90% adquirida por reacción inflamatoria de vías y fibrosis
posterior), provoca colestasis.
Tx:
- hidratación (mejora la bilirrubinemia por dilución del suero, aumento de motilidad intestinal)
- fototerapia: la luz azul (420-490 nm) fotoisomeriza la bilirrubina no conjugada a una forma E que
es soluble en orina y bilis. Depende del área de piel iluminada. Va de 7 a 25 microondas/cm2/nm.
Se usan tubos fluorescentes o lámparas halógenas, o LEDs o equipos de fototerapia de contacto.
Indicacion: Aumento anormal de concentración de Bilirrubina, profiláctico (prematuros,
Enfermedad hemolítica del recién nacido, Bajo peso al nacer). Solo es útil en la primer semana,
después se queratiniza la piel y ya no pasan las microondas, y la BHE ya se cerro, asi que no hay
riesgo de kernicterus. Complicaciones: deshidratación, exantemas, diarrea, hipocalcemia
- exanguineotransfusión: elimina bil circulante, a los hematíes sensibilizados, reemplaza eritrocitos,
proporciona albumina fresca. Sustitución secuencial de 5-10 ml hasta reemplazar dos veces el
volumen de sangre. Chingos de complicaciones.
- fenobarbital 2.5 mg/kg/d o Nicotinamida 5-8 mg/kg/dia. Inducen enzimas UDPGT. Desventajas:
tarda 3-7 dias, produce letargo.
- inhibidores de reabsorción de Bil: carbón activado, Bil oxidasa, Agar desecado.
- inhibidores de producción de bil: SnMP, compiten con la hemo oxigenasa y evitan la producción
de biliverdina desde el hemo. Podrían inhibir la excreción de Bil en hígado.
- interrupción de lactancia materna (por 48h para identificar la causa de la hiperbilirrubinemia), se
recomienda no interrumpir la lactancia, hacer 9 tomas al dia para promover la evacuación y con esto
la eliminación de la bilirrubina.
CUARTO PARCIAL PEDIATRIA

REFLUJO GASTROESOFAICO.
Curso retrogrado y sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago. Es muy frecuente y
tolerable, se asocia al tono del esófago, éste se completa hasta los 4-6 meses de edad. Hay dos
tipos:el fisiológico (posprandial y sin esfuerzo, en menores de 2 años sobretodo, no hay retraso en el
crecimiento, se resuelve espontaneo) en el patológico o ERGE (hay retraso del crecimiento y
genera complicaciones).
Clinica: el esfínter esta débil porque es un musculo atrofiado, el ERGE es la causa mas común de
hipo (por irritación del esfínter),la causa mas común de ERGE es la sobrealimentación. Hay que
diferenciar RGE (sin síntomas) de ERGE (patológico). Sx de sandifer es la hiperextensión del
cuello puede ser por condición neurológica o reflujo. El síntomas mas frecuente es la regurgitación,
vomito, se de sandifer, retraso del crecimiento, rechazo de alimento, patologías respiratorias
(neumonitis, tos crónica, asma, esofagitis).
Diagnostico: es clínico, la pHmetria es el estándar de oro en niños, la impedanciometria no se usa
en niños porque no se esta quietos y la serie esófago gastroduodenal se clasifica en 4 estadios
dependiento del segmento del esófago (grado 1: llega al 1/3 inferior, grado 2: llega al 1/3 medio,
grado 3: llega 1/3 superior y el grado 4: llega a la via respiratoria). Se puede usar endoscopia con
biopsias pero solo para las complicaciones.
Tratamiento:

- Medidas generales: volumen y horario de alimentación adecuados, cambios de posición

(semisentado)
- Anti H2: ranitidina por 1 a 2 semanas y después reevaluar.
- Farmacoterapia: Cisaprida, cleboprida, metoclopramida por 2 a 3 meses minimo y
reevaluar. Se pueden dar IBP pero su efecto comienza hasta la 1° semana.
- No hay respuesta al tx o tiene retraso psicomotor: QX, funduplicatura de nissen.
Si se intensifica al mes hay que valorar ssi no hay estenosis pilórica. Por serie EGD habrá signo de
cola de raton.

RINOFARINGITIS
Catarro común, inflamación de la mucosa nasal y faringea. Es autolimitada con mejoria a partir del
4° día. Factores de riesgo: cardiopatías congénitas, obesidad, asmáticos e inmunodeprimidos.
Moco verde es por proceso inflamatorio que cambia las características de la secreción, se compone
por neutrófilos y células descamadas, no hay que dar antibiótico. Tampoco el crecimiento
amigdalino es indicación de AB (ese crecimiento es fisiológico amigdalino). El vicks tiene mentol
que irrita las vías aéreas y empeora el cuadro sobre todo en asmáticos.
La principal complicación es la sobre infección bacteriana por S. pneumoniae, H. influenzae y S.
aureus.
El tratamieto: es sintomático, paracetamol o metamizol para fiebre, los antihistamínicos se pueden
dar a partir del primer año: levocetirizina, desloratadina y fexofenadina (no tienen efecto en los
primeros días), se puede usar oximetazolina para la congestion nasal pero no por mas de 3 dias por
el efecto rebote y puede atrofiar las vellosidades. El montelukast se puede usar en mayores de 6
meses.
FARINGOAMIGDALITIS
En menores de 3 años es etiología viral y de 3 a 15 años es bacteriana (S. B hemolítico del grupo A,
es la única que necesita tx por las posibles complicaciones: fiebre reumática, glomerulonefritis
postestreptococcica, escarlatina)
Faringoamigdalitis criterios de centor: edad (3-15 años), adenopatía cervical palpable y dolorosa,
ausencia de tos y presencia de secreciones.
Clinica: varia dependiendo de la edad y el agente etiologico, la presencia de placas blancas y
criptas amigdalinas es mayor sospecha de infección bacteriana por s. Pyogenes. El diagnostico es
clínico, no se necesitan laboratorios.
CHECAR ESQUEMA DE ERRADICACION DE S. PYOGENES.

SINUSITIS
Inflamacion de uno o mas senos paranasales como complicación de una infección de vías aéreas
superiores. Los únicos que esta neumatizado en el nacimiento son los etmoidales.
Agentes causales: S. pneumoniae, seguidos de H. influenza por ultimo moraxella.
Clinica: congestion, rinorrea mucopurulenta, fiebre, dolor dentario o cefalea, halitosis, hiposmia,
dolor a percusión y tos seca crónica.
Diagnostico: clínico y por RX (proyecciones caldwell, waters, lateral, AP y Hirts) se puede usar
TAC. No se hace aspirado ni endoscopia porque tienes que romper el hueso.
Complicaciones: edema periorbital que puede evolucionar a mastoiditis y celulitis periorbitaria,
meningitis. Se debe hospitalizar y dar AB IV (cefotaxima+amikacina/vancomicina ó
rifampicina+TMP-SMZ).
Tratamiento: Amoxicilina o TMP-SMZ. Ceftriazona solo en meningitis o sepsis. Analgesicos para
la cefalea y corticoides intranasales solo después del cuadro agudo (porque no se absorben y tardan
entre 2 a 3 semanas en hacer efecto).

OTITIS MEDIA AGUDA

Es mas común en los primeros dos años por que la trompa de Eustaquio esta horizontalizada, ésta
tiene tres funciones, ventilación, protección y drenaje, la que mas se afecta en la OMA es la
ventilación a causa de una obstrucción que puede ser extraluminal (tumor, compresión) o
intraluminal (inflamación y obstrucción por secreciones).
Vacuna contra neumococo cubre 20 serotipos y son 4 dosis (2, 4, 6 meses y al año) que cubre un
98%, la del sector salud solo son dos dosis y cubre 50%.
Agentes causales: los mismos que sinusitis, mas rinovirus, VSR y s. aureus.
Clinica: otalgia (irritabilidad, cambio de habitos del sueño y manipulación de oído), fiebre, otorrea,
infección via aérea superior. Cuando tiene derrame habrá hipoacusia, alteraciones del equilibrio y
taponamiento del oído. En la otoscopia se encuentran datos de: abombamiento de la membra,
hiperemia, presencia de liquido en cavidad, perdida el reflejo timpánico, no se usa la otoscopia
neumática porque duele mucho.
Complicaciones: intratemporales (dermatitis indecciosa, perforación timpánica , OMA supurada,
mastoiditis aguda, laberintitis) intracraneales (meningitis, hidrocefalia).
Tratamiento: paracetamol y metamizol. AB: por riesgo de complicaciones (amoxi, azitromicina o
claritromicina, amoxi con clavulanaato).

LARINGIOTRAQUEITIS
Es el crup. Es mas común entre 3 meses y 6 años, en hombres y en invierno. La etiología es viral
90% principalmente es por parainfluenza y VSR.
Clínica: tos perruna/metalica, estridor y disfonía (triada), dura generalmente dos días, se agrava por
las noches y el llanto, se puede agregar ronquera y dificultad respiratoria (checar silverman-
andersen). Se puede dispersar inferiormente y provocar traqueobronquitis.
Crup espasmódico: no tiene cuadro prodrómico, es súbito y es de tiologia alérgica o por estrés. Es
mayor en niños de 2 a 6 años, el cuadro es igual a crup normal pero remite espontáneamente y hay
cuadros de repetición.
Dx diferenciales: epiglotitis aguda (por H.influenzae, súbito y grave, tiene el signo del pulgar en
RX. Traqueitis bacteriana es igual al crup pero no responde al tx. Aspiracion de cuerpo extraño o
absceso retrofaringeo.
Tratamiento:

- Ambulatorio: en crup leve; nebulizaciones con agua y dexametasona a dosis única.

- Moderado a grave/ Hospitalizacion: 1° adrenalina nebulizada (única contraindicación es
cardiopatía congénita), 2° esteroides (la varicela es contraindicación), 3° broncodilatadores
y analgésicos.
La definición de insuficiencia respiratoria es oxemia baja mas dificultad respiratoria. En los niños
la glotis es mas estrecha y por eso hay estridor y disminución del flujo aéreo. La hipoxia es el
parámetro para actuar. CHECAR CALSIFICACION DE FORBES (estadio 1: triada. Estadio 2:
triada+dificultad respiratoria. Estadio 3: ya hay hipoxia e hipercapnia. Estaido 4: ya hay cianosis y
paro respiratorio).

BRONQUIOLITIS
Definición: Es el primer cuadro de dificultad respiratoria con sibilancias de causa infecciosa en un
menor de 2 años. Los cuadros ulteriores ya no son bronquiolitis, se denomina lactante sibilante
recurrente (ni madres, los cuadros posteriores son asma).
Sus características escenciales son aumento del moco y broncoespasmo. Su principal agente
etiológico es el VSR. El factor de riesgo es la prematurez por que generalmente esta intubado, es
mas sensible al oxigeno en la mucosa que genera estrés oxidativoestado inflamatoriomoco. El
moco hace efecto de valvula (como en asma) provoca dificultad en la espiración, lo que provoca
una inspiración corta y espiración larga, a largo plazo causa fatigaatrapamiento de aire 
hipercapnia.
Clinica: comienza como cuadro de catarro en las primeras 24 a 72 hrs. Despues progresa a tos,
rinorrea, sibilancias, crepitaciones y dificultad respiratoria. Para su dx se necesita ser menor de dos
años y que sea el primer episodio, RX solo en caso de dudas. Para evaluar la gravedad se usa el
silverman-andersen y la oxemia.
Tratamiento: epinefrina, esteroides y broncodilatadores. Hidratacion a requerimientos elevados.
Se diferencia con el asma por la edad y la presencia de virus, si presenta el cuadro de bronquilitis
siendo < 6 meses tiene probabilidades del 60-70% de ser asmático.
SX COQUELUCHOIDE
Se caracteriza por tos paroxística, quintosa, tiene mismos factores de riesgo que los anteriores y en
px que no están vacunados.
El coqueluchodie no hay b.pertussis demostrada y en el coqueluche si.
Tiene tres fases

- Catarral: de 1 a 2 semanas, es el periodo mas contagioso.

- Paroxistica: dura de 1 a 6 semanas. Presenta la tos característica, vómito y estridor. No
contagiosa. Estos periodos pueden durar hasta dos horas o hasta que el bebe convulsione.
- Convalecencia: no contagiosa.
En los laboratorios hay linfocitosis predominante. Se previene con vacunación y el tx de primera
elección es eritromicina o TMP-SMZ

NEUMONIA
Infeccion del parénquima pulmonar.
Causas virales principalmente; VSR, influenza y parainfluenza. Causas bacterianas: S. pneumoniae.
H. influenzae y S. aureus.
Clinica: sx de condensación como el adulto (hipoventilación, aumento transmisión de vibraciones
bocales, percusión mate, estertores y soplos tubarios). Taquipnea, dificultad respiratoria, fiebre, tos
y pleuritis. Para evaluar si ya existe derrame se utiliza el US para evaluar la cantidad de liquido y
clínicamente se checa con la parábola de damasieau (borramiento de seno costodiafragmatico).
Datos de alarma: fiebre > 3 dias, cianosis, dificultad respiratoria e intolerancia a la VO.
Dx: radiográfico hay varios patrones (lobar, intersticial, de focos múltiples (por microorganismos
atípicos), etc.). En VIH la etiología es por neumocistis carini.
Tratamiento: todo paciente menor de 6 meses con sospecha de neumonía se interna al igual que
todo aquel que tenga aspecto séptico, dificultad respiratoria, desaturacion de o2, intolerancia a VO o
falta de respuesta al tx.
La fisioterapia pulmonar esta contraindicada, el drenaje postural si es bueno. Primera opción es
amoxicilina amoxi c/ clavulanato TMP-SMZfosfomicinaclindamicina. Si son atípicos dar
macrolidos. Si es RN das ampi mas genta (como sepsis). El tratamiento es siempre minimo por 10
dias en no complicados y en complicados es hasta 21 dias. La prevención es con la vacuna del
neumococo e influenza.

ASMA
Obstruccion inflamatoria parcial por hiperreactividad bronquial. Factores de riesgo: atopia,
infección viral, humo, ejercicio, estrés, RGE, contaminación, alérgenos, abuso de AB.
Diagnostico: tos y dificultad respirtoria, puede o no haber disnea y sibilancias. Se debe preguntar
por historial alérgico del px o familiar, frecuencia, recurrencia, estaciones del año. A la EF se puede
hacer que el niño llore o tenga reflejo nauseoso para evalular sibilancias. Se puede usar flujometria
para checar la evolución del px no para diagnosticar. Si la crisis tiene un patrón especifico, aunque
sea único, es asma. Si no se controla la rinitis tampoco se va a controlar el asma. Las pautas de éxito
del tx es que disminuyan las crisis y que se incorpore a la actividad normal.
Tx
1ª etapa:

- Salbutamol c 2-4 h
- Adrenalina SC/inhalada
- Teofilina
- Terbutalina
- Ipratropio (con salbutamol cuando haya tos productiva)
- Tiotropio (>12 años, o para px con mal control)

2ª etapa:

- Salbutamol 7-10 d (ambulatorio)

Mantenimiento (1-2 / dia, por al menos tres meses)

- Salmeterol
- Formoterol

Prevención:

- Montelukast
- Ketotifeno (estabiliza la membrana del mastocito, antiH)
- Cromoglicato de sodio (igual que ketotifen)
- AntiH de 2ª generación (loratadina, desloratadina, cetirizina, levocetirizina, fexofenadina,
epinastina)
Corticosteroides: se usan en las 3 fases.

- Sistémicos: deben durar máximo 10 días, si duran mas de un mes hay efectos sistémicos.

IM: hidrocortisona (corto) metilprednisolona (media), dexametasona (largo)

VO: prednisona (elección para el alta), prednisolona (mas rápida porque evita el metabolismo
hepático), deflazacort, betametasona
INHALADOS: beclometasona (efecto sistémicos, no usar en niños), fluticasona, budesonida,
mometasona, ciclesonida. Hacen efecto a las 2 semanas, pueden usarse crónicamente.
Respimat: tiotropio
Seretide: fluticasona con salmeterol

IVU
Definición: bacteriuria que crece en cultivo + clínica
Epidemiología: 1er año de vida: machos 5:1 hembras / mayores de 1 año: machos 1:3 hembras
Etiología: Bacterias fecales: E. coli (70-90%), P. mirabilis (fimóticos), P. aeruginosa (anomalías
congénitas o AB previos), E. faecalis (lactantes), S. epidermidis, S. aureus, S. agalactiae,
Klebsiella.
Patogenia: infección ascendente mas frecuente que vía hematógena (excepto en neonatos). Factores:
estasis, obstrucción, RVU, divertículos, fimosis, uretra corta femenina, vejiga neurógena, retención
voluntaria (los mocosos se aguantan mucho).
Clínica:
Bacteriuria asintomática: urocultivo + sin clínica. NO da lesión renal, excepto en embarazo, RN de
bajo peso, receptores de trasplante y adolescentes con DM no compensada.
Cistitis (IVUB): disuria, polaquiuria, urgencia vesical, tenesmo, hematuria terminal, dolor
suprapúbico e incontinencia.
Pielonefritis (IVUA): fiebre, dolor abdominal o en fosa lumbar, malestar general, vómitos, diarrea.
En < 2 años puede sólo haber anorexia, vómitos, diarrea, pérdida de peso, irritabilidad, ictericia.<,
fiebre sin foco, hipotermia o convulsiones.
Dx. Sospecha clínica. La tira reactiva nomás te dice a quién hacerle mas estudios, tiene muchos
falsos positivos y negativos. Tinción de Gram: 1 bacteria por campo = 100,000 UFC/ml.
Urocultivo: da el DX definitivo, se considera positivo según la técnica de recogida de orina; que de
la menos a la más estéril, son: bolsa colectora (solo es válida si es -, cuando salga + (>100,000
UFC/campo), hacer mas estudios), micción media (positivo si > 100,000 UFC/ml), sondaje uretral
(positivo si es >10,000), punción suprapúbica (positivo cualquier recuento de gram - o >1,000 gram
+).
Tx. hidratación abundante, micciones frecuentes, higiene perineal, tx del estreñimiento, circuncisión
y liberación de adherencias balanoprepuciales. Antibioticoterapia:
IVUB: En lactantes: cefalosporina de 2ª o 3ª / amoxi+clav VO 7-10 días.
En mayores: TMP/SXL (6-12mg/kg/12h) / Nitrofurantoína (5-7 mg/kg/6h) VO 3-5 días
IVUA: Neonato normalón: Ampi + Genta IV 5-7 días + monoterapia VO hasta completar 14 días
(ingreso obligado).
En > de 3 meses normalones: Cefixima VO 10-14 días. Si está deshidratado Genta 5-7 dias y luego
monoterapia hasta los 14 días.
Si tiene alta la creatinina, Cefotaxima.
TMP contraindicado en RN y prematuros. Nitrofurantoina contraindicado en menores de 3 meses.
En IVU altas, en lactantes o en recurrentes, buscar pedos anatómicos con: ECO renal y vesical
(hidronefrosis, abscesos), CUMS (RVU, disinergia vesical), Cistografía isotópica (en niñas),
gammagrafía con DMSA (JAJAJA i wey, pa que busques cicatrices renales, factores de riesgo pa
las cicatrices son; RVU, IVU recurrente, demora en el tx y malformaciones obstructivas).

Crisis febriles
Son las más frecuentes en la edad de los vástagos. Presentación a los 14-18 meses. 1/3 son
recurrentes (sobre todo en los primero 6 meses). Se asocian a temp >38.4° C.
Factores de riesgo: cuneros por mas de 30 dias, retraso psicomotor, guardería.
Clínica:

TIPICAS ATÍPICAS
Edad 6 meses – 5 años <6 meses / >5 años
Tipo Generalizada Focal o compleja
Duración <15 minutos >15 minutos
Poscritico <1 hora >1 hora
Inicio En <24 h desde que inició la En >24 h desde que inició la
fiebre fiebre
Numero de crisis 1 en el cuadro febril Recurrencia en el mismo
cuadro febril
Focalidad Nel pastel Puede haber
Antecedentes No hay o sólo hay antecedente Puede haber antecedente de
de crisis típica febril epilepsia

80% 20%
 Riesgo de epilepsia Nel Simón

Dx. Clinico como todo en pediatría. Buscar la causa de la fiebre, lo más frecuente son infecciones
de via respiratoria alta, herpesvirus 6 y 7 y OMA. Descartar meningitis, encefalitis, desequilibrio
HE severo. Punción lumbar (<1año), pruebas de laboratorio y microbiológicas. Situaciones de
riesgo: visita medica dos días antes, evento convulsivo al llegar al hospital, crisis parciales
complejas prolongadas, examen neurológico anormal.
Tx. Diazepam rectal pa la crisis. Diazepam oral pa prevenir la crisis cuando tiene fiebre. Tratar la
fiebre con paracetamol y medios físicos. En menores de 18 meses con mas de 3 recurrencias valorar
valproato o levetiracetam crónicos.

SOPLOS
Sonido producido por una vibración auditiva que resulta del flujo turbulento de sangre en el corazón
o los grandes vasos. Sintomas:

- Recién nacidos y lactantes: dificultad a la alimentación, detención del crecimiento,

síntomas respiratorios, cianosis.
- Niños mayores: disnea, diaforesis, intolerancia al ejercicio, dolor torácico, síncope.
Le debes estudiar:

Localización y duración en el Pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. Pueden ser proto,
CC meso, tele u holosistolico (antes, en medio, al final o en todo el
ciclo).
Intensidad Clasifiacion de Levine
Localizacion en torax (focos 1.-Mitral: Puede extenderse hacia axila y hacia el borde esternal.
de auscultación cardiaca) 2.-Tricuspidea: puede extenderse hacia la región subxifoidea y
hacia el lado derecho de esternón. 3.-Aortico: puede ampliarse al
hueco supraesternal, cuello y 3.er espacio intercostal izquierdo 4.-
Pulmonar: Puede extenderse a la zona subclavicular izquierda
Configuración Cambios de intensidad en cada fase del ciclo.
Calidad Se refiere al tono: grave, agudo, musical o piante.
Tono Alto, medio o bajo (depende de la presion)
Respuesta a maniobras Si aumenta en inspiración es derecho, valsalva disminuye todos los
soplos. Los soplos por estenosis aumentan con las arritmias.
Características de soplo inocente: sistólicos o continuos, en un solo foco, s/irradiación, suaves, tono
alto o musical, cortos, sin ruidos agregados, varía con la respiración y posición y en px
asintomáticos con buen crecimiento y desarrollo.
Clasificación de la intensidad: Grado 1/4: se oye con cierta dificultad. Grado 2/4: se oye al colocar
el fonendoscopio en el tórax. Grado 3/4: muy fácil de oír, intenso. Grado 4/4: se acompaña de un
frémito o thrill (vibración palpable en la pared torácica).
Los soplos holosistolicos se deben a insuficiencia valvular y comunicación IV, siempre hay
regurgitacion.
Los soplos mesosistolicos (o de eyección) se auscultan en foco aórtico o pulmonar, se deben a
estenosis o aumento de volumen, la mayoría son benignos y se originan en foco pulmonar.
Los soplos telesistolicos, no enmascaran ningún ruido cardiaco. Son por insuficiencia valvular no
muy severa acompañada de chasquido. TODOS LOS SOPLOS DIASTOLICOS SON
PATOLOGICOS.
Los soplos continuos, se escuchan mas en sístole, se dan por comunicaciones arterio-venosas, por
ejemplo en el conducto arterioso persistente.
PANCREATITIS AGUDA
Enfermedad pancreática mas habitual en niños.
Etiologias mas frecuentes: lesión contusa abdominal, sx hemolítico-uremico, EII, cálculos/lodo
biliar y toxicidad de fármacos (valproato, L-asparaginasa, 6-mercaptoputina y azatioprina),
infecciones virales y bacterianas.
Fisiopatologia. Hay autodigestion pancreática con proceso inflamatorio posterior, aparece edema
intersticial rápidamente, se desarrolla necrosis localizada y confluente, ruptura de vasos sanguíneos,
desarrollando respuesta inflamatoria dentro del peritoneo, puede llegar a shock/SIRS.
Criterios dx para pancreatitis en niños: dos de los siguientes; dolor abdominal, amilasa sérica y/o
lipasa elevadas >3veces el valor superior normal y datos caracteristicos en pruebas de imagen
compatibles con pancreatitis.
Manifestaicones clínicas:

-P. aguda leve: dolor abdominal intenso en epigastrio o cualquier hipocondrio, es muy raro que se
irradie, postura antálgica, irritabilidad, abdomen distendido y doloroso a la palpación con posible
detección de masa, hay vómitos que empeoraran en las primeras 24-48hrs. (evitar
deshidratación), puede o no haber fiebre.
-P. aguda grave: raramente se presenta. Nauseas, vomitos, dolor abdominal, shock, fiebre alta,
ictericia, ascitis, hipocalcemia, derrame pleural, signo de cullen (equimosis periumbilical), signo
de grey Turner (equimosis en flancos). El páncreas se necrosa y puede originar una masa
hemorrágica inflamatoria conllevando a un SIRS.
Diagnóstico:

-Amilasa pancreática sérica: se eleva en las primeras 12 hrs y dura 25 dias. En 10-15% de los px los
valores iniciales pueden ser normales. Se puede elevar por otras casusas. Depuración de amilasa
(amilasuria/ amilasemia x creatinina/creatinuria) superior a 0,04 haga sospechar PA.
-Lipasa sérica: más especifica la lipasa en pancreatitis aguda, se eleva en 4-8hrs, alcanza pico en,las
24-48hrs y permanece 8-14 dias mas que la amilasa, pero puede elevarse en enfermedades no
pancreáticas
-Otros datos: hemoconcentracion, coagulopatia, leucoctosis, hiperglucemia, glucosuria,
hipocalcemia, aumento de la GGT e hiperbilirrubinemia.
-Rx: inespecíficos. elevación del hemidiagrafma, asa centinela, dilatación de colon transverso (signo
de amputación), ileo, calcificación pancreática, borramiento del psoas.
-Ultrasonido: aumento del tamaño del páncreas y la disminución de la ecogenicidad
-TAC: aumento del tamaño, masas, colecciones y abscesos. 20% pueden tener imagen normal al
inicio.
Tratamiento: analgesia (meperidina a dosis de 1-2 mg/kg intramuscular o endovenosamente),
mientras haya vomito hay que mantener dieta absoluta con nutrición parenteral (máximo 5 a 7 dias
para evitar atrofia intestinal y daño en la microbiota/translocación bacteriana) y se comienza
nutrición enteral cuando hayan cedido los vomitos. Se debe mantener el balance hidroelectrolítico.
Antibioticos solo en pancreatitis necrótica infectada, nunca como profilaxis. Si es causada por
estenosis/cálculos CPRE. Se recuperan en 4-5 dias.
Pronóstico: en niños no son útiles los criterios de Ranson; sin embargo, el Midwest Multicenter
Pancreatic Study Group desarrolló un puntaje que incluye siete factores de severidad dando un
punto por cada criterio, a saber: la edad menor a los 7 años, el peso menor a los 23 kilogramos, un
conteo de leucocitos mayor a 18.500/mm3 , una deshidrogenasa láctica mayor a 2000 U/L,
retención de líquidos en las primeras 48 horas superior a 75 cc/kg, y un aumento en las primeras 48
horas de la creatinina sérica por encima de 5 mg/dl. Puntajes entre 5 y 7, tienen una mortalidad
cercana al 10%.
PANCREATITIS CRONICA
Se debe a mutaciones genéticas o anomalías congénitas de conductos pancreáticos o biliares. Es un
factor de riesgo para el desarrollo de ca pancreático. Algunas mutaciones causantes son: gen PRSS1
(tripsinógeno catiónico) del cromosoma 7, el gen SPINK 1 (inhibidor de la tripsina pancreática)
localizado en el cromosoma 5, del gen de la fibrosis quística (CFTR) y de la quimotripsina C
(CTRC).

- Pancreatitis autoinmunitaria: ictericia, dolor abdominal y perdida de peso, páncreas

aumentado de tamaño e hipodenso en TAC. Hay dos tipos, el 1 que es enfermedad
sistémica asociada a valores altos de IgG4 y el 2 que se limita al páncreas y los valores de
IgG4 son normales. Responden a corticoides
- Pancreatitis tropical juvenil: se produce durante la etapa final de la infancia o al comienzo
de la edad adulta y se manifiesta con dolor abdominal y una insuficiencia pancreática
irreversible, seguida de diabetes mellitus en 10 años. Los conductos pancreáticos están
obstruidos con secreciones condensadas, que después pueden calcificarse. Esta afección se
asocia con mutaciones del gen SPINK en el 50% de los casos.

CELULITIS
Es una infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos.
Se presenta en niños de 5-12 años
Etiología: Staphylococcus aureus (principalmente >50%) luego por Streptococcus b hemolítico
Grupo A (pyogenes) otros menos frecuentes. Agalacteae, bacilos gram negativos y enterobacterias
Factores predisponentes: traumatismos y heridas, infecciones preexistentes en piel (impétigo),
picaduras, mordeduras etc.
Manifestaciones clínicas: aparece bruscamente una placa eritematosa, caliente y dolorosa de
límites mal definidos. Puede presentarse en ocaciones con flictenas (ampolla llena de pus),
petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente
en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen. El
área afectada es ususalmente extensa Puede agregarse linfadenopatia regional, fiebre, escalofríos y
malestar general.
Diagnóstico: por clínica viendo la lesión, otras cosas que se pueden hacer es BH (leucocitosis
>15.500) para saber el agente etiológico cultivo de la lesión por puncion-aspiracion y hemocultivo
(no se aplica mucho)
Dx Diferncial: tromboflebitis, dermatitis por contacto, picaduras de insectos (y otras enfermedades
raras que no importan)
Complicaciones: bacteremia, neumonía, artritis, osteomielitis y shock séptico (solo en 5%)
Tratamiento empírico:
Neonato : IV (Ampicilina+gentamicina)
Lactante o <5 años via oral dicloxacilina o cefalosporina de1ra generación (cefalexina) o
clindamicina si se sospecha de estafilococus reistente a meticilina si no hay mejoría en 24 o 48
horas se necesita tx parenteral
El tx es por 10 día
Doxiciclina 100 mg VO 2 veces por día; en < 45 kg: 2 mg/kg/dosis c/12 horas.
Cefalexina 100 mg/kg/día c/6 horas.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición: Estado de descompensación metabólica grave manifestada por la sobreproducción de
cuerpos cetónicos y cetoácidos.
Clasificación:
Leve: pH < 7,3 y bicarbonato < 15 mmol/l.
Moderada: pH < 7,2 y bicarbonato < 10 mmol/l.
Grave: pH < 7,1 y bicarbonato < 5 mmol/l.
Clínica: poliuria, polifagia, polidipsia, hiperventilación, dolor abdominal, mucosas secas, ausencia
de lágrimas, pobre turgencia de la piel, pérdida aguda de peso, pobre perfusión, aliento a frutas, sed
extrema, taquicardia, náuseas, vómito, hipotensión arterial, debilidad, anorexia, piel seca y caliente,
alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hiporreflexia y deterioro del estado de conciencia.
Etiología: DM1 (90%) DM2 (10%). El episodio es desencadenado por estrés: infección, fiebre,
trauma, fármacos, omisión de insulina.
Fisiopatología: La hipoinsulinemia da hipoglucemia. Esto produce diuresis osmótica, con pérdida
de líquidos y electrólitos, deshidratación y activación del eje RAA con pérdida acelerada de potasio.
Si la hiperglucemia y la deshidratación son graves y persisten varias horas, aumenta el riesgo de
edema cerebral.
El aumento de los procesos catabólicos produce pérdidas celulares de sodio, potasio y fosfato.
El aumento de la liberación de ácidos grasos desde los depósitos de grasa periféricos sustituye el
sustrato para la producción hepática de cetoácidos. Cuando se acumulan estos, los sistemas
amortiguadores se deplecionan y se produce una acidosis metabólica.
Diagnóstico: sospechar por la clínica. Glucemia, cetonas en sangre y orina, electrolitos, cultivos (si
se piensa infección), gasometría, HbA1c, osmolalidad y EKG (si hay acidosis grave o hipokalemia,
por el riesgo de arritmia).
Tratamiento: en la primer hora:

- Solución salina 0.9% 10-20 ml/kg/h

- Insulina a 0.1 U/kg/h
Cuando la glucemia baje de 250:

- Iniciar glucosado 5%
- fosfato de K (20 mEq/l) y acetato de K (otros 20 mEq/l)
- Tratar el factor desencadenante
Vigilar:
 - Cetonas en sangre y orina cada 2 horas
- Glucemia cada hora
- pH y electrolitos cada 2.4 horas

HIPERCALCIURIA
Es una anomalía metabólica, siendo el trastorno más frecuente asociado a cálculos en la edad
pediátrica.
Los limites máximos de calciruia absoluta son de 250mg en la mujer y 300 mg en el hombre. La
calciuria esta elevada en la lactancia. Si el lactante es alimentado con leche materna la calciuria es
más elevada que los alimentados con fórmula. Los prematuros tienen alta incidencia de
hipercalciuria. La hipercalciuria se define como una excreción >4mg/kg/día en orina de 24hrs
o un cociente Ca/Cr >0.2 a partir de los 2 años de edad en un contexto dietético normal.
FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de la absorción intestinal por incremento de vitamina D
 Aumento en la excreción renal por defecto en la reabsorción tubular. Existe PTH elevada
 Aumento en la resorción ósea.

En la hipercalciuria ideopática (presente en el 10% de la población) están presentes el componente

absortivo y resortivo (aumento de IL-1 y TNF-a activa osteoclastos y a la prostaglandina E que a su
vez incrementan la resorción osea y la producción de calcitriol respectivamente)
ETIOLOGÍA
Geneticas: hipercalciuria ideopática. Es la causa más frecuente de litiasis renal. El Sx de Bartter es
una causa frecuente (hipercalciuria + sordera)
sistémicas: DM, hiperparatiroidismo, sx Cushing, malabsorción de lácteos, hipotiroidismo
ambientales: inmovilización, hiperalimentación (vit. D, Na, proteínas)
iatrogénicas: suplementación, glucocorticoides, diuréticos de asa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es generalmente asintomática en pediatría. Si se presentan síntomas puede existir:
 Dolor abdominal
 Hematuria micro o macroscópica
 Disuria, polaquiuria, incontinencia, enuresis
 Piuria estéril
 Orinas turbias
 Retraso en el crecimiento
 Fracturas por impactos de baja energía

DIAGNÓSTICO
 cociente Ca/Cr, oxaluria, citraturia
 calcemia, fosfatemia, magnesemia, HCO3, niveles de Vit. D, PTH
 US, RX simple de abdomen
 Interrogar: consumo de sodio, proteínas, lácteos, dolores oseos, fracturas, antecedentes
familiares de litiasis

TRATAMIENTO
  dieta baja en sodio < 2gr (el Na promueve la calciuria)
 incrementar ingesta de potasio (disminuye calciuria)
 baja en proteínas rojas (aumentan la calciuria por acidificación de la orina)
 abundante ingesta de agua para evitar la formación de cristales
 ingesta de cítricos (citrato evita la formación de cristales)
 aumentar ingesta de fibra (disminuye la absorción intestinal de Ca)
 diuréticos tiazidicos en caso de no controlarse con dieta.

EXAMENES
1.- Parametros que valora el APGAR: FC, esfuerzo respiratorio, color de tegumentos, tono
muscular, irritabilidad refleja.
2.- Parametros de Silverman Andersen: Disociacion TA, tiraje intercostal, retracción xifoidea,
aleteo nasal, quejido espiratorio.
3.-Causa mas común de GEA en niños: virales
4.- Indicaciones absolutas para uso de ab en GEA: cólera, salmonella y sepsis.
5.- Complicacion mas temida de GEA: deshidratación
6.- Complicación no grave de GEA caracterizada por evacuaciones liquidas, explosivas y acidas:
intolerancia a la lactosa
7.- Para el caso anterior el tratamiento de elección: leche deslactosada
8.- Explicar planes de hidratación oral
9,. Duracion del tratamiento con esteroides inhalados: 3 meses
10.- Tx de primera línea para crisis asmática excepto: budesonida
11.- Principal etiología de bronquiolitis: VSR
12.- Tx inicial de NAC: amoxicilina
13.- Fisioterapia pulmonar es buena para el niño: falso
14.- Asociacion entre asma y rinitis alérgica: se debe resolver primero la rinitis para poder tratar el
asma después.
15.- Datos clínicos de neumonía: hipoventilación, aumento de la transmisión de vibraciones
vocales, percusión mate, soplo tubario, taquipnea, fiebre, tos, estretores.
16.- Caso clínico, presunto dx: bronquiolitis tx para tu dx: salbutamol nebulizadodiagnostico
final: asma  quieres cambiar el tx: si  Tx de alta: salbutamol+ipratropio por 10 dias+
hidrocortisona dosis única. Citar para reevaluar a los 10 días.
TALLERES
TALLERES
REQUERIMIENTOS NORMALES (LA RAZA):

<10 KG: AGUA: 120-150 ML/KG/D SODIO: 3-5 MEQ/KG/D POTASIO: 1-3 MEQ/KG/D
>10 KG: AGUA: 1200-1500 ML/M2/D SODIO: 30-50 MEQ/M2/D POTASIO: 10-30 MEQ/M2/D
MAXIMO DE NA A PASAR: 9 O 90 MEQ/KG/D SEGÚN EL PESO
MAXIMO DE POTASIO: 40 MEQ /L (MANEJAR MAXIMO UN AMPULA, QUE TRAE 20)

M2= ((PESOX4)+7)/(PESO+90)
CARGAS RAPIDAS: SHOCK, HIPOVOLEMIA, DESHIDRATACION MODERADA O GRAVE, ETC. DAR 20-
30 ML/KG EN 1 HORA, REPETIR HASTA 3 VECES, SI NO MEJORA, DESCARTAR FUGA A TERCER
ESPACIO.

REQUERIMIENTOS NORMALES (HOLLIDAY SEGAR) SE UTILZA SOLO PARA CALCULAR

REQUERIMIENTOS Y EN DESHIDRATACION LEVE, NO EN LA MODERADA NI GRAVE:

0-10 KG: 100 ML/KG/D

10-20 KG: 50 ML/KG/D
>20 KG: 20 ML/ KG/D
DESHIDRATADO: REQUERIMIENTOS + 50%

SOL. FIS:
100 ML = 15.4 MEQ NA
SOL HARTMAN: 100ML= 13.33 MEQ NA
DEFICIT DE NA: ((NA IDEAL – NA REAL) X 0.6 X PESO)
LAS HIPONATREMIAS SE CORRIGEN LLEVANDO 10 MEQ POR ARRIBA DEL REPORTADO