DISLIPEMIAS EN EL PACIENTE CARDIOVASCULAR

La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de muerte a nivel mundial. Según

el estudio multicéntrico INTERHEART, el 90% del riesgo cardiovascular (RC) se concentra
en nueve factores de riesgo (FRCV) que son los siguientes: dislipemia, tabaquismo,
hipertensión arterial (HTA), Diabetes Mellitus (DM), obesidad abdominal, bajo consumo de
frutas y verduras, consumo de alcohol y sedentarismo.

Uno de los principales FRCV es la dislipemia o dislipidemia, la cual será objeto de estudio en
el siguiente documento.

DEFINICIÓN DE DISLIPEMIA

La dislipemia es una enfermedad asintomática, en la mayoría de casos, caracterizada por una

alteración en las cifras de lípidos. Concretamente, se produce por un aumento de los lípidos en
sangre o una disminución del tan conocido como colesterol bueno (HDL).

LÍPIDOS

Para empezar, tenemos que ver cuáles son los lípidos que pueden verse alterados. Éstos son:
● El colesterol (CT)

Estructura química CT
● Los triglicéridos (TG)

Estructura química TG

Menos conocidos tenemos los ácidos grasos (AG) los cuales pueden ser:
● AG saturados: se encuentran en carnes, quesos leche y mantequilla (no considerados
como buenos en la dieta o de un consumo ocasional)
● AG monoinsaturados: presentes en el aceite de oliva (ácido oleico) y de gran calidad
● AG poliinsaturados: presentes en el pescado azul (omega 3) y con un marcado carácter
antiinflamatorio.
 Estructura química AG saturado y monoinsaturado

Los lípidos o grasas tienen carácter hidrofóbico, es decir, no son solubles en agua por tanto es
necesario una molécula hidrófila que sea capaz de transportarlos por el torrente sanguíneo
para que lleguen a los órganos y tejidos correspondientes.

Entre las funciones de la grasa destacan las siguientes:

● Soporte a los órganos
● Reserva de energía (1gr de grasa --> 9 cal)
● Formación de las membranas de las células

TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Del transporte de los lípidos se encargan las lipoproteínas, las cuales son macromoléculas
esféricas con un núcleo compuesto por CT y TG y una capa externa formada por fosfolípidos
(moléculas anfipáticas) y proteínas (parte hidrófila- apoproteína).

IMAGEN- ESTRUCTURA LIPOPROTEÍNA

Imagen disponible en: http://las-hormonas.blogspot.com/2013/06/colesterol-el-padre-de-algunas-

hormonas.html

Dependiendo del contenido en CT y TG (determinan la densidad de la lipoproteína) y de su

grupo proteico (apoproteína- Apo) distinguimos varios tipos.

CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS.

1. Quilomicrones (QM): formados por 2% proteína (P), 90% TG y 5% CT.
2. VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad): 9% P, 60% TG y 20% CT.
3. IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
4. LDL (lipoproteínas de baja densidad): 20%P, 7% TG y 60% CT. La misión del LDL
es el transporte de CT a las células del organismo para que éste cumpla sus funciones
pero si las LDL aumentan en exceso se terminaran por depositar en las paredes de las
arterias formando placas de ateroma (aterosclerosis)
 5. HDL (lipoproteínas de alta densidad): 50% P, 5%TG y 25% CT. Limpian las arterias
de los depósitos de colesterol de ahí que sea considerado popularmente como
colesterol bueno.

TABLA RESUMEN- CLASIFICACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS

Pero, ¿de dónde viene el CT que hay en la sangre? Pues éste puede proceder de los alimentos
o formarse en el hígado a partir de otras sustancias.

CT PROCEDENTE DE LOS ALIMENTOS (VÍA EXÓGENA)

Este CT se libera en la digestión, atraviesa la pared intestinal y llega a la sangre. Sin embargo,
el filtro de absorción no es igual en todas las personas. Se distinguen:
● Personas respondedoras: aquellas que al reducir el CT que toman en los alimentos
disminuyen también el CT de la sangre.
● Personas no respondedoras: al disminuir el consumo de CT en la alimentación, el CT
de la sangre apenas se ve reducido.

CT PROCEDENTE DEL HÍGADO (VÍA ENDÓGENA)

El hígado actúa como una fábrica capaz de producir el nivel de CT necesario para que por
sangre circulen niveles adecuados del mismo. Existe una retroalimentación negativa entre CT
fabricado por el hígado y CT ingerido es decir, a mayor CT tomado de los alimentos, el
hígado producirá menos carga de CT.

Igualmente, los TG pueden obtenerse de la dieta o se fabrican en el hígado. La diferencia

entre CT y TG es la lipoproteína que se hace cargo de su transporte. Para el CT sería el LDL y
HDL (para retirarlo) mientras que los QM transportan los TG hacia los órganos.

IMAGEN- METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

 Imagen obtenida de https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0214916821000097

La condición fisiológica en la que se produce un exceso de CT y su consiguiente acúmulo en

las paredes del endotelio de las arterias recibe el nombre de aterosclerosis. Estos depósitos de
grasa se ven favorecidos además por otros factores como la tensión arterial elevada, el tabaco,
la obesidad etc.

Hay que diferenciar el término arterioesclerosis de lo que es la atereosclerosis.

La arteriosclerosis se produce cuando los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno y los
nutrientes del corazón al resto del organismo (arterias) se engrosan y endurecen.

Mientras que la atereosclerosis es un tipo de arteriosclerosis producida por el acúmulo de CT,

grasas y otras sustancias, que originan un estrechamiento físico de las arterias impidiendo el
correcto flujo de sangre.

IMAGEN- PARTES DE UNA ARTERIA

Imagen obtenida de https://www.ecured.cu/Arteria

En este estado se rompe el equilibrio entre las arterias y el paso de la sangre. Explicado muy
brevemente, las arterias proporcionan a la sangre un conducto liso y permeable por el que
circular con normalidad y la sangre aporta a las arterias los nutrientes que precisan sus
distintas capas.
Cuando este equilibrio se altera, pasa más LDL, aumentando en consecuencia el número de
macrófagos. Los macrófagos empiezan a quedar repletos de grasas (formando las llamadas
células espumosas) Las LDL se acumulan en la capa íntima y se unen a los proteoglicanos.
Los macrófagos se saturan de CT y cristalizan, liberando cristales de CT, a parte de producir
factores de crecimiento, situación que propicia la atrofia de la capa muscular lisa de la arteria.
Debido al sucesivo acúmulo de macrófagos y su muerte progresiva se forma un cúmulo graso
que recibe el nombre de placa de ateroma. Toda esta sucesión de eventos se clasifica
histológicamente en tipos de lesiones arterioescleróticas (desde lesión tipo I a VIII siendo ésta
una lesión fibrótica de elevado riesgo para el paciente cardiovascular)

CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPEMIAS

Las dislipemias pueden clasificarse según varios criterios:

1. Según el perfil lipídico: evaluando los valores analíticos de lípidos.

TABLA RESUMEN- CLASIFICACIÓN SEGÚN PERFIL LIPÍDICO

2. Según su etiología: teniendo en cuenta el origen de la alteración.

o Primarias: causa genética.
● Hipercolesterolemia
o Hipercolesterolemia familiar
o Hipercolesterolemia poligénica
o Deficiencia familiar de Apo B100
o Mutaciones del gen Apo B100
● Hipertrigliceridemia
o Hipertrigliceridemia familiar
o Deficiencia de lipoproteinlipasa
o Deficiencia de Apo CII
o Disbetalipoproteinemia
o Hiperquilomicronemia familiar
o Hiperlipidemia familiar combinada
● Dislipemia mixta
o Hiperlipidemia familiar combinada
o Disbetalipoproteinemia
o Variaciones genéticas de la apo E
o Deficiencia familiar de lipasa hepática
o Secundarias: por enfermedades o medicamentos.
o Adquiridas: hábitos de vida repetidos (sedentarismo, tabaco, alcohol)

3. Según Fredrickson- OMS: relaciona la alteración de los lípidos y la(s) lipoproteína(s)

aumentada(s)

TABLA RESUMEN- CLASIFICACIÓN FREDRICKSON- OMS

A continuación desarrollamos algunas de las dislipemias más comunes.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)

Se caracteriza porque las células del hígado, órgano responsable de tratar el CT de la sangre,
carecen de suficientes receptores de LDL. Dentro de ella existen dos subtipos:

● HF Homocigótica: disminución del número de receptores de LDL con valores de CT

entre 600-1200 mg/ dl. El exceso de CT se deposita en piel y tendones dando lugar a
xantomas. Si estas personas no se tratan, en general pueden sufrir infartos de
miocardio antes de los 20 años. Poco común pero fácil de diagnosticar por perfil
lipídico y síntomas.

● HF Heterocigótica: presencia de la mitad de receptores de LDL que una persona

normal con valores de CT próximos a los 350mg/ dl. Más común pero más difícil de
diagnosticar.

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA

Aparece a partir de los 20 años, sin xantomas y con cifras de CT entre 260-350 mg/ dl. No se
sabe con certeza el origen, se barajan hipótesis como una mayor absorción del CT en los
alimentos. Favorece la aterosclerosis coronaria.

HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

Enfermedad hereditaria (autosómica dominante) que empieza a manifestarse a partir de los 20

años. Niveles de TG entre 200-700 mg/ dl y valores de CT normales.

HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA

Enfermedad difícil de diagnosticar porque pueden verse elevados el CT, los TG o ambos.
Normalmente se da en aquellos pacientes entre en los que sus familiares tienen alteraciones de
estos valores, además de otros FRCV. Por ello, es relativamente frecuente.

HIPERCOLESTEROLEMIA SECUNDARIAS

Siempre que se pregunte por niveles de CT alto hay que descartar las siguientes
enfermedades:
● Hipotiroidismo: aumento de CT por disminución en la producción de hormonas
tiroideas.
● Síndrome nefrótico: pérdida de proteínas en orina por fallo del riñón y en
consecuencia aumento del CT en sangre.
 ● Colestasis: menor producción de ácidos biliares con el consiguiente acúmulo de
grasas.
● Fármacos: los siguientes inducen un aumento de CT en sangre.
○ Amiodarona: antiarrítmico
○ Andrógenos
○ Progestágenos

HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA

Las siguientes enfermedades producen alteraciones en las cifras de TG y es necesario un

control de las mismas para disminuir valores.

● DM mal controlada
● Obesidad: al perder peso, normalizan cifras de TG.
● Hipotiroidismo
● Alcohol: la cerveza influye claramente en el aumento de TG.

SÍNTOMAS DE LAS DISLIPEMIAS

El colesterol alto generalmente no causa síntomas. Sin embargo, en casos graves se pueden
generar acúmulos de grasa en la piel de diferentes zonas del cuerpo (xantomas y xantelasmas)
● Xantomas: afección cutánea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la
superficie de la piel.
● Xantelasmas: tipo común de xantoma que se presenta en los párpados.

Imagen disponible en: [Diagnosis and treatment of familial hypercholesterolemia in Spain:

Consensus document.]

La hipertrigliceridemia habitualmente no produce ningún síntoma y es un hallazgo casual al

realizarse un análisis de sangre por cualquier motivo. Las complicaciones que pueden
producir los TG elevados son:

● Pancreatitis aguda. Se trata de una inflamación del páncreas que suele ser grave y
precisa hospitalización. El riesgo de pancreatitis empieza a aumentar cuando los
triglicéridos se elevan por encima de 500 mg/dL y es mayor cuanto mayor es la
concentración de triglicéridos en sangre.
● Enfermedad cardiovascular, fundamentalmente enfermedad coronaria. El riesgo
de enfermedad cardiovascular ya se observa cuando los triglicéridos se elevan por
encima de 200 mg/dL.
 DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPEMIAS

El diagnóstico se suele hacer mediante análisis de sangre junto con la historia clínica del
paciente, siendo fundamental como estrategia de prevención primaria (PP) en la población
para detectar lo antes posible este FRCV.

TABLA RESUMEN- VALORES DESEABLES

A la hora de realizar el estudio del perfil lipídico tenemos que tener en cuenta las siguientes
recomendaciones:
● Retrasar la extracción por lo menos 3 semanas tras una enfermedad leve intercurrente
o modificación dietética (vacaciones) o 3 meses tras cirugía, traumatismo, embarazo o
lactancia o enfermedad grave (IM)
● Suspender cualquier medicación no imprescindible por lo menos un mes antes de la
extracción (a menos que sea un hipolipemiante y se desee comprobar su efecto)
● Realizar la extracción tras 12-14 h de ayuno.
● Mantener al paciente con su dieta, estilo de vida habitual y peso estable durante las 2
semanas previas a la extracción
● Evitar el ejercicio físico intenso durante las 24 horas previas a la extracción
● El individuo debe estar sentado por lo menos 5 minutos antes de la extracción de
sangre
● La extracción de sangre se realizará, de manera cuidadosa, siempre en la misma
postura (sentado) y evitando la estasia venosa prolongada (no más de un minuto)

En prevención primaria (PP), la estrategia que se sigue para el cribado de los valores séricos
de los lípidos se esquematiza de la siguiente forma:

TABLA RESUMEN- CRIBADO PP

 RELACIÓN ENTRE DISLIPEMIAS Y HTA
La HTA produce una alteración del endotelio lo que favorece que se inicie el proceso de
aterosclerosis (al igual que los depósitos de CT). En una persona hipertensa además, se
produce un desequilibrio en la producción de sustancias que hacen que ese endotelio, elástico
y maleable, que impulsa sangre a los órganos (en lo que conocemos como sístole) y relajación
(diástole) se altere.
● Sustancias producidas por el endotelio que favorecen la vasodilatación, es decir, que la
luz de las arterias aumente:
○ Oxido nítrico
○ Prostaciclina
● Sustancias producidas por el endotelio que favorecen la vasoconstricción, es decir, que
la luz de las arterias disminuya:
○ Endotelina
○ Angiotensina

En las personas con la tensión arterial normal hay un predominio de las sustancias
vasodilatadoras, antitrombóticas y antiproliferativas, mientras que en pacientes hipertensos
hay un predominio de sustancias vasoconstrictoras, trombogénicas y que aceleran la
multiplicación celular.

La persona con CT y HTA tiene más riesgo de padecer accidentes cerebrovasculares

precisamente por ese daño más rápido a las arterias. Ambos son FRCV que tienen acción
multiplicadora para los eventos cardiovasculares (ECV).

Las modificaciones en el estilo de vida deben ser la primera aproximación al tratamiento de

ambas enfermedades; especialmente se debe intentar reducir el peso, aumentar la actividad
física, reducir el consumo de sodio, alcohol, grasas saturadas y colesterol, así como la
abstinencia del tabaco.

Cuando sea necesario asociar un fármaco hipotensor, debemos tener en cuenta el efecto que
este pueda tener sobre el perfil lipídico. En la siguiente tabla, vemos los efectos
antihipertensivos sobre los lípidos séricos.

TABLA RESUMEN- EFECTO MEDICAMENTOS ANTI HTA EN PERFIL LIPÍDICO

 VALORACIÓN INDIVIDUALIZADA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Antes de iniciar cualquier medida para el control de CT y TG, se debe hacer una valoración
individualizada del RCV al paciente. Para el cálculo del RCV se emplean generalmente las
tablas del proyecto SCORE. Hay dos versiones de esta tabla, una para países de alto RCV y
otra para países de bajo RCV (como, por ejemplo, España).

La tabla SCORE mide la probabilidad de muerte por enfermedad cardiovascular (ECV) a 10

años. Es una valoración del RCV para individuos sin otros FRCV en donde tendremos en
cuenta diversos parámetros como: edad, sexo, tensión arterial sistólica, CT total y habito
tabáquico.

Existen también otras tablas de evaluación de RCV como: REGICOR, ERICA, DORICE
(todas ellas españolas) alternativas a la SCORE cuando ésta no se pueda usar.

TABLA RESUMEN- SCORE

Tabla SCORE calibrada para España del riesgo estimado de mortalidad cardiovascular aterosclerótica en 10
años, para valores específicos de presión arterial sistólica y colesterol total, según hábito tabáquico, sexo y edad.
Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-calibracion-tabla-score-riesgo-cardiovascular-articulo-
13106180

En función del RCV obtenido, la estrategia a seguir estará enfocada a cambios en la

alimentación, ejercicio físico, cesación tabáquica etc (todas ellas medidas de PP) o la
introducción de tratamiento farmacológico cuando el RCV sea elevado. En la siguiente tabla
se muestran de forma esquemática las estrategias de intervención en función del RCV total y
la concentración de CT unido a altos valores de LDL.

TABLA RESUMEN- ESTRATEGIAS SEGÚN RCV

 TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO DIETÉTICO Y ESTILO DE VIDA

Dos son los patrones dietéticos más evaluados y con mejor resultado en el control de las cifras
de los lípidos.
• Dieta DASH: (del inglés Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfoques
alimentarios para detener la hipertensión.
• Dieta mediterránea: incluye el aceite de oliva virgen extra respecto a la anterior.

De manera general las intervenciones no farmacológicas deben estar encaminadas a reducir el

LDL, alcanzar el normopeso y mejorar la capacidad cardiorrespiratoria. Para ello:

● Se debe disminuir la ingesta calórica y aumentar el gasto energético en aquellas

personas con exceso de peso o adiposidad abdominal.
● La reducción de 5-10% de peso mejora las alteraciones lipídicas y afecta
favorablemente a otros FRCV.
● Se debe realizar ejercicio físico regular de moderada intensidad durante al menos 30
min/día, incluso si la persona no tiene sobrepeso.
● Evitar cualquier consumo de grasas trans.
● El consumo de grasas saturadas debe ser < 10% del total de ingesta calórica y debe
reducirse aún más (< 7% de energía) en presencia de hipercolesterolemia. Se debe
aumentar el consumo de ácidos grasos monoinsaturados, así como los poliinsaturados
● La ingesta de colesterol en la dieta debe ser < 300 mg/día.
● La ingesta de hidratos de carbono, cuyo efecto es neutro sobre el LDL, debe oscilar
entre 45 y 55% del total de la ingesta de energía.
● La fibra dietética, particularmente la de tipo soluble presente en legumbres, frutas,
verduras y granos de cereales integrales (por ejemplo, avena y cebada), tiene un efecto
hipocolesterolémico.
● La ingesta de azúcar añadida no debe exceder el 10% de la energía total
 ● Los refrescos deben usarse con moderación por la población general y deben ser
drásticamente limitados en aquellos individuos con niveles elevados de TG o
adiposidad visceral.
● Un consumo moderado de alcohol, <10 g/día (1 unidad) para hombres y mujeres es
aceptable para aquellos que toman bebidas alcohólicas si los niveles de TG no son
elevados y no hay otra contraindicación formal para su consumo.
● Dejar de fumar tiene claros beneficios con respecto al riesgo general cardiovascular y
específicamente en los niveles de HDL.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. RESINAS FIJADORAS DE ÁCIDOS BILIARES (colestipol, colestiramina,
colesevelam)

Mecanismo de acción

Interrumpen el ciclo enterohepático de los ácidos biliares impidiendo su absorción al fijarse a

ellos; son eliminados con las heces. Este déficit de ácidos biliares es compensado por el
hígado aumentando su síntesis a partir del colesterol plasmático (catabolismo del colesterol),
que es captado, en mayor medida, por aumento de la expresión de los receptores hepáticos
para las LDL, de forma que disminuyen, así, sus concentraciones plasmáticas.

Indicaciones

Hipercolesterolemias debidas a incremento del cLDL. Hipercolesterolemia familiar infantil.

Tratamiento alternativo a estatinas si estas no se pueden usar y en tratamiento combinado con
ellas si no se llega a objetivos.

Reacciones adversas

Dolor abdominal, estreñimiento (30%), flatulencia, esteatorrea.

Contraindicaciones

Hipertrigliceridemias superiores a 400 mg/dl. No deben administrarse en casos de

disbetalipoproteinemia (hiperlipemia tipo III). En casos de estreñimiento prolongado por uso
de laxantes.

2. ESTATINAS (simvastatina, atorvastatina, lovastatina, pitavastatina)

Mecanismo de acción

Inhibición competitiva, reversible y parcial de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A

reductasa (HMG-CoA reductasa), enzima implicada en la síntesis del colesterol. Al disminuir
esta, se induce la expresión de receptores para las LDL, de forma que desciende la
concentración plasmática del cLDL por aumento de su captación y catabolismo. También
reducen moderadamente la producción hepática del cVLDL (efecto hipotrigliceridemiante), lo
que contribuye al descenso de las LDL por falta de partículas precursoras.
Actualmente, además de la disminución de la concentración de colesterol, se les atribuyen
acciones pleitrópicas con actividad sobre mecanismos hemostáticos, inhibición de la
migración y proliferación de las células musculares lisas, modificación de la actividad
monocitaria, inmunomodulación y aumento de las acciones mediadas por el óxido nítrico
(influjo sobre la disfunción endotelial y sobre la expresión de la endotelina-1). Se le atribuye
también un efecto de disminución de la proteína C reactiva y, en general, una acción
estabilizadora de la placa y de mejora de la circulación coronaria.

Indicaciones

Hipercolesterolemias por elevación de LDL y dislipemia mixta con predominio de la

hipercolesterolemia. Particularmente indicadas, bien en monoterapia o en combinación con
otros fármacos, en la prevención secundaria de la CI. Junto con las resinas resultan de gran
utilidad en el tratamiento de heterocigotos con hipercolesterolemia familiar. También están
indicados en los casos de dislipemia del diabético e insuficiencia renal.

Reacciones adversas

Escasas. Buena tolerancia en conjunto. Alteraciones gastrointestinales leves (flatulencia,

dispepsia, náuseas diarrea, estreñimiento), mialgias, dolores articulares, erupciones
exantemáticas, mareos, cefaleas y, en ocasiones, insomnio.Son raros los casos de
rabdomiólisis y/o mioglobinuria que originen insuficiencia renal. Es más frecuente que se
produzca la miopatía en tratamiento asociado con otros fármacos.

Contraindicaciones

Alergia e hipersensibilidad al producto. Historia de miopatías. Embarazo o posibilidad de

este, así como lactancia (anticoncepción efectiva si se usan en edad fértil y suspensión de la
ingesta algunos meses antes de las dos situaciones). Contraindicado también en los casos de
insuficiencia hepática grave. Si la insuficiencia hepática es leve se puede necesitar un ajuste
de dosis (metabolización hepática), pero en estos casos el riesgo de miopatía se eleva.

3. FIBRATOS (fenofibrato, gemfibrozilo)

Mecanismo de acción

El mecanismo de actuación de los fibratos es complejo y varía en función del fármaco. En

general actúan activando unos receptores nucleares llamados PPAR-alfa. La consecuencia
práctica es que inhiben la síntesis hepática del cVLDL y aumentan su catabolismo periférico,
lo que favorece la hidrólisis de partículas ricas en TG y la cesión de colesterol de las VLDL a
las HDL.

Indicaciones

Tratamiento de la hipertrigliceridemia grave con o sin niveles bajos de cHDL. Hiperlipemia

mixta cuando las estatinas están contraindicadas o no se toleran.

Reacciones adversas

Dolor abdominal, diarrea, náuseas, flatulencia, mialgias y miositis. En ocasiones se observan

alteraciones dermatológicas (prurito, dermatitis, urticaria) y eosinofilia .
Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los fármacos; hepatopatía crónica activa, incluyendo cirrosis biliar

primaria; insuficiencia renal grave; embarazo o posibilidad del mismo; lactancia; historia de
litiasis biliar.

4. ÁCIDO NICOTÍNICO (+ LAROPIPRANT)

Mecanismo de acción

Inhibición de la liberación de ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo, así como la
lipogénesis o la esterificación de ácidos grasos a TG en el hígado.

Historia

Siempre fue un agente hipolipemiante de referencia con reducción de la incidencia de infarto

de miocardio (IM) recurrentes no mortales en pacientes con antecedentes de IM y en
combinación con otros fármacos (resinas o estatinas) con cierto efecto favorable sobre la
aterosclerosis, frenando su evolución pero los sofocos que origina, mediados principalmente
por la liberación de prostaglandina D2 (PGD2) en la piel, a través de los receptores DP1, lo
hacía poco efectivo.
Como intento de solución a esta rubefacción se asocia ahora a un antagonista de los receptores
DP1 (laropiprant)

Indicaciones

Hipercolesterolemia primaria (heterocigota familiar o no familiar) y en hiperlipemia mixta.

5. ACEITE DE PESCADO (OMEGA 3)

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre el consumo de

pescado y un menor riesgo de enfermedad coronaria. Se observa que dosis elevadas (10 g/día)
de AG altamente insaturados de cadena larga (ácido eicosapentanoico- EPA y
docosahexanoico- DHA) pueden reducir la hipertrigliceridemia y producir ligeras
disminuciones del LDL sin modificar los niveles plasmáticos de HDL.

Indicaciones

La asociación EPA/DHA está autorizada en España para la prevención secundaria tras IM

como tratamiento adyuvante a los fármacos de referencia (estatinas, antiagregantes
plaquetarios, betabloqueadores, inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA],
etc.) así como en la hipertrigliceridemia endógena supliendo a las obligadas medidas
dietéticas cuando los TG no descienden (en la tipo IV en monoterapia y en la tipo IIb/III con
estatinas).

6. INHIBIDORES DE LA PROPROTÉINA CONVERTASA SUBTILISINA

(PCSK9- evolocumab, alirocumab y bococizumab)

Se inyectan por vía subcutánea, cada 2 o 4 semanas, a diferentes dosis según el agente
utilizado.
Entre los efectos secundarios más frecuentes, se encuentran picazón en el sitio de la inyección
y síntomas similares a la gripe.

Utilizados a nivel hospitalario. Medicamentos muy efectivos que pueden

reducir el LDL y la ECV. Como su precio es muy elevado y los datos sobre su seguridad a
largo plazo son limitados, solo deben aplicarse aquellos pacientes con muy alto RCV.

ALIMENTOS Y PROBIOTICOS CON EFICACIA PARA REDUCIR LOS

NIVELES DE CT

Destacar que no sustituyen al tratamiento farmacológico pero que son alimentos (algunos
suplementos) que se pueden introducir como coadyuvantes de los mismos.

• Salvado de avena: los estudios han demostrado que 55g de avena incorpordos
diariamente a una dieta baja en grasas reducen en un 5-10% el CT total en dos
semanas. Su efecto hipolipemiante se debe a un compuesto llamado betaglucano (fibra
soluble)

• Psilio: fibra natural obtenida de la cáscara de las semillas de una planta llamada
Plantago psyllium, componente principal de algunos laxantes. Disminuye la fracción
de LDL.

• Ajo: bulbo que contiene un compuesto fitoquímico llamado alicina la cual ha

demostrado efectos beneficiosos en la reducción de LDL y aumento de HDL. También
posee efectos germicidas.

• Aceite de oliva: rico en ácido oleico (AG monoinsaturado) disminuye el LDL y CT sin
actuar sobre el HDL.
 • Aguacate: fruta que contiene AG politinsaturados con acción hipolipemiante.

• Probióticos: el estudio PROBILIP investiga (actualmente el estudio sigue analizando

resultados) la modificación de la microbiota con un probiótico basado en 3 cepas de
Lactobacillus plantarum, las cuales fueron capaces de reducir las sales biliares y el
LDL-c y CT total.

● Levadura de arroz rojo (LAR): contiene monacolina K, metabólicamente similar a la

lovastatina. En el único estudio en pacientes con ECV, realizado en China, se
redujeron los eventos recurrentes en un 45%. Con LAR se alcanzan descensos del
LDL, hasta un 20%, por cada 5-10 mg de monacolina K. En España hay preparados
que contienen LAR purificado, que pueden considerarse en personas con niveles
elevados en LDL en los que las recomendaciones actuales no aconseja el uso de
terapias con estatinas.
o El pasado 22 de junio 2022, entró en vigor el nuevo Reglamento (UE)
2022/860 de la Comisión, donde se especifica que los complementos
alimenticios de levadura roja de arroz deben tener menos de 3 mg de
Monacolina K por dosis diaria.

ABORDAJE DE LA DISLIPEMIA DESDE LA OFICINA DE FARMACIA

La farmacia constituye uno de los primeros puntos de detección- cribado de un paciente con
valores alterados de lípidos.

Los valores séricos los podemos detectar en nuestra farmacia con el dispositivo Accutrend o
Cobas (test de colesterol) o porque el propio paciente acuda a la farmacia con una analítica de
sangre y nos pida consejo.
Si un paciente acude a la farmacia con valores séricos elevados pero sin otro FRCV, el
farmacéutico está capacitado para recomendar medidas higiénico- dietéticas junto a un
suplemento alimenticio para intentar controlar los valores de colesterol.

En el caso de coexistir varios FRCV o cuando las cifras de CT y TG están muy por encima de
los valores recomendados o cuando existan antecedentes familiares, será crucial la derivación
al MAP.

Imagen disponible en: https://www.elfarmaceutico.es/tendencias/te-interesa/complementos-

alimentarios-en-hiperlipidemia_110101_102.html

BIBLIOGRAFÍA

- REGLAMENTO (UE) 2022/860 DE LA COMISIÓN de 1 de junio de 2022. Disponible en:

https://eur-lex.europa.eu/legal-
content/ES/TXT/PDF/?uri=CELEX:32022R0860&from=ES&_ga=2.103109192.931784869.1
667235652-373880180.1667235652