Factor de agresividad y virulencia

¿Cuáles son los factores de virulencia?

- Automedicacion
- No terminan por completo el tratamiento
- Mal tratamiento
- Uso veterinario de antibiótico en el concentrado de los animales para que no les de
nada (comemos carne de pollo con antibióticos)

Influyen a que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos

Factores de patogenicidad microbiana

R// son las sustancias o factores que sueltan sustancias patogenicas

Cada bacteria tiene su propio factor de virulencia

¿Qué es patogenicidad?

Que cusan enfermedad signos sintomas en el hospedero

¿Qué es la virulencia?

Es el grado de patogenicidad

- Son las características de los patógenos que dañe los tejidos en el ser humano

Pueden tener 1 o multiples factores de virulencia (Bacteria)

Tiene los genes en una sola fraccion del cromosoma

- Gen para la produccion de toxina 1
- Gen para la produccion de toxina 2
- Gen para la produccion de fimbrias y adhesinas
- Gen para la produccion de enzimas
- Gen para la produccion de sistemas de secrecion

+ No todo el ADN contiene los genes de factores de virulencia

(Solo una fracción) y se llama PAI’S

PAI’S: islas de patogenicidad

● Solamente están presentes en las bacterias patogénicas

 - Por lo general los PAIS estan asociados a transposones

Por donde ingresan las bacterias patogenas?

- Conjuntiva ojo
- Nariz
- Boca
- Vagina
- Uretra
- Placenta
- Picaduras
- Lesiones
- Ano
- Quemaduras
- Cortes quirúrgicos

También se pueden transmitir por contacto directo con un vector (artropodo) que transporta el
microorganismo

Reservorios -> donde el agente patogeno esta presente (vive ahi)

Objeto inanimado es un reservorio (Fòmite)

- Moscas
- Bacterias que cruzan la placenta
- Manos sin lavar
- Ambiente externo (Aire)
- Gotitas de flugge

Directo:
Gotitas de flugge

Vias de entrada:
- Parenteral

Mecanismo de patogenicidad

1. Que permiten la colonizacion

2. Que van a causar daños en los tejidos (enzimas)
3. Que van a causar daño en los tejidos (toxinas)
4. Que causan daño sistemas (de secrecion)
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1. Cuando llega la bacteria patogena debe encontrar sus receptores para las fimbrias en
las celulas humana
- Hay bacterias que no tienen fimbrias pero tienen proteinas llamadas adhesinas
 - Tenemos linfocitos B en las mucosas (respiratoria, vaginal) con IgA y estas bacterias lo
que hacen es liberar enzimas proteasas para desactivar este anticuerpo
- Algunas tienen cápsula que le sirven para adherirse y que no la fagociten
- Algunas captan hierro para aumentar su fisión binaria lo que hace que se colonice mas
rápido, por algo llamado ciferodoros (arodactina) va al torrente sanguineo lo capta y se
lo mete a la bacteria
- Variacion antigenica (algunas bacterias) cambian sus portieinas para la evasion de la
respuesta antigenica y no la deja neutralizar permitiendo que la bacteria se quede ahi
instalada
- Bacterias que se dejan fagocitar pero sobreviven dentro del macrofago (legionella,
listeria, mycobacterium) y aprovechan al macrofago para que las disemine utilizandolo
como vehículo

2.
Enzimas que van de la mucosa a la submucosa dañando el tejido haciendo su
diseminación
(matan macrofago)
- Que incativan fagociticos
- Que inactiva antibioticos
- Que inactivan anticuerpos

Tipos:
- Muscinasa (disolver moco)
- Queratinasas
- Colagenasa
- Leucocilinas
- Hemocilnas
- Cuagulasa (formar coágulo) (captura y adhiere la fibrina colocandola alrededor de la
bacteria creando un coágulo) (factor de virulencia de los estafilococos aureus)
- Quinasas (Estreptoquinasas I Las crean los estreptococos, disuelve los coágulos)
- Hialuronadasa (va a separar las celulas para pasar a la submucosa)
- Colagenase (para dañar tejido)

3. Factores que causan daño (toxinas)

Sustancia química, causa daño

- Producida por serpientes, alacranes

Liberadas con el fin de hacer daño

La bacteria produce la toxina en el pai’s
- Propiedad que tienen la bacteria para producir toxinas: Toxigenicidad
¿Que es toxemia?
Es una toxinosis que implica que la bacteria libera la toxina en la sangre.

- Hay bacterias que liberan las toxinas en los alimentos, este crudo o cocinado, esa toxina
no cambia ni el olor ni el sabor de la alimento, cuando la toxina ingresa y llega son
liberadas en los enterocitos complicando sus funciones (intoxicación alimentaria
bacteriana por …. (aqui el porque)

Clasificación

Exotoxinas: porque la bacteria las libera

Endotoxinas: porque ya las tienen en la membrana externa (hace partes liberadas cuando la
bacteria se lisa)
 Endotoxinas Exotoxinas

Gram negativas (membrana externa) Gram positivas y Gram negativas

Liberadas al morir las bacteria, a veces no Liderada por bacterias vivas

necesita que la bacteria muera

Lipopolisacaridos Polipeptidos (proteinas)

- Lipido A (parte de la molecula mas
toxica)

Resistentes a temperaturas mayores pero las Se dañan calentandolas mayor a 60º

toxinas (osea cuando se calienta la bacteria centígrados
muere y fisiologicamente bacterianamente
suelta sus toxinas que quedan haciendo el
mal)

Producen anticuerpos pero no son Estimulan altos niveles de anticuerpos por los
suficientemente protectores linfocitos B (antitoxinas en vacunas)

De 10 a 100 microgramos es mortal o mas Altamente tóxica mata a los animales por un
microgramo o menor 10X6 es MORTAL

No tiene receptores específicos y puede Va a la célula que debe tener receptores

llegar a cualquiera lado por el torrente específicos para que se adhiera y cumpla su
sanguíneo función (su mal solamente se limita a donde
este liberándose)

PRODUCE FIEBRE NO PRODUCE FIEBRE

En los PAI’S o cromosoma bacteriano Tiene la información de liberar en los

plásmidos

La célula no se convierte en toxoide Cultivo la bacteria, y la exotoxina la libera con

un producto por métodos químicos separó la
bacteria (con formaldehído, con ácido, la
caliento un poquito). Con el objetivo de quitar
la molécula más tóxica, quedando algo
llamado toxoide. Dejandole otros
antígenos

DPT
- Toxoide difterico
- Toxoide tetanico
- Bordetella pertussis

¿A quién le aplicó un toxoide?

R// Al que no está enfermo para que genere anticuerpos por si en algún momento le da ya tiene
listos los antígenos
¿A quién le aplicó una antitoxina primero que es un anticuerpo listo?
- A el que está enfermo y estos anticuerpos van a neutralizar la toxina

Los anticuerpos están en 10 días (antitoxina equina) del suero de la sangre del cabello
separado por centrifugado

Resumen

Expuestos: encuentran receptores en las células humanas la bacterias patógenas (si no se

encuentra no se une y por eso no todas causan lo mismo en todos los órganos)

Adherencia: tiene que sobrepasar la capa moco y tiene que generar para invadir y pasar

Invasion: ya paso

Infección: libera las toxinas porque lo absorbe la otra célula se afecte localmente o se
desarrolle sistémicamente

Por último genera síntomas

Daño al tejido infectado

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Infecciones bacterianas del tracto respiratorio

TRS
- Nariz
- Faringe
- Laringe

TRI
- Traquea
- Bronquio
- Bronquiolos
- Alveolo

Enfermedades
- Faringo amigdalitis bacteriana
 - Tosferina
- Sinusitis
- Epiglottitis
- Difteria

Todos los microorganismos de enfermedades

respiratorias van por gotitas de flugge

Faringo amigdalitis bacteriana

Los principales agentes de FAB son los virus
- Coronavirus
- Adenovirus
- Virus sincitial
- Faringitiss

Amigdalas = tonsilas

Rebecca Lancefield
Fue una importante y reconocida microbióloga
Observo los cultivos en agar sangre que producen hemolisinas pudiendo crear una clasificación
de los mismos:

- S. Alfahemoliticos: producen una hemólisis parcial de los glóbulos rojos en el agar

sangre, lo que resulta en la formación de zonas verdes o parcialmente claras alrededor
de las colonias en una placa de agar sangre.
- S. Betahemoliticos: producen una hemólisis completa de los glóbulos rojos en el agar
sangre, lo que resulta en la formación de zonas transparentes alrededor de las colonias
en una placa de agar sangre.
- S. Gamahemoliticos: no producen hemólisis de los glóbulos rojos en el agar sangre. En
lugar de eso, no causan cambios visibles en el agar sangre circundante.

Dependiendo si produce una hemólisis total o parcial

Estudió la pared celular de los estreptococos con, peptidoglicano grueso, ácidos teicoicos y
lipoteicoicos
Diferencia importante
- Entre un estreptococo y otro hay un carbohidrato
- Entre un estreptococo y otro cambia el carbohidrato, cada que cambia el carbohidrato le
colocaba una letra A, B, C D (sustancia específica del grupo)
- Estreptococo pneumoniae o viridans no tiene carbohidrato)
 Clasificación de los estreptococos según la doctora rebeca

Secreción purulenta: pyogeno que produce pus

Proteasa, para desactivar las proteinas de la mucosa respiratoria IgA

 1. Adherencia por proteína n y proteína s le sirve para reconocer el receptor en la célula de
la nasofaringe y la bacteria se adhiere ahí
2. Libera todas las enzimas permitiendo y abriéndole paso para llegar a la submucosa
3. La bacteria coloniza todo el epitelio faringo, comenzando a reproducirse
4. Pero sin embargo en la submucosa tenemos macrofagos, la bacteria tiene capsula, el
macrofago no puede pero llama a los neutrófilos liberando citoquinas, pero una de
llevas llama a que vengan los neutrófilos que estaban en la sangre
5. Salen de la sangre y no la pueden fagocitar pero se comienzan a acumular

La persona que tiene la enfermedad solo con hablar la transmite

Entonces la transmisión sólo es persona a persona solo respirando las gotitas

Periodo de incubación es de 2 a 5 días

Si no hay forma de hacer una prueba hay que comer macrólidos

Puntos donde se debe sacar el exudado para identificar el estreptococo pyogenes

Cromatografia corta con antígenos contra streptococcus pyogenes
Bacteria: II positivo
I negativo

Cultivo pero es muy demorado 3 días

Hemograma, conteo de glóbulos rojos blancos y plaquetas y sale el mismo día el resultado
Neutrofilos elevados en infeccion bacteriana

Cuando los leucocitos están aumentados en su

valor se llama leucocitosis

Objetivo del tratamiento

- Que se cure
- Evitar complicaciones secundarias

Supurativas
- Celulitis perintosilar
- Abceso periamigdalar
- Abceso retrofaringeo
- Adenitis supurativa
No supurativas
- Fiebre reumatica
- Glomerulonefritis aguda
Sabelo manejar si se daña

Difteria

Esta en la mucosa respiratoria (Difteroides) lo que hace que se vuelva patógeno es

Cuando el neutrofilo cumple su funcion de matar se muere

Cuando el macrofago mata no muere sigue por ahi chimbeando

La bacteria se queda adherida en el TRS pero la toxina pasa al torrente sanguíneo: miocardio,
hígado, riñón y en glándulas suprarrenales. Activando el proceso inflamatorio y necrosandolo

Tosferina

Bordetella pertusis
Como se transmite
- Por inhalar las gotitas respiratorias

- La histamina como es una vasodilatadora crea que por los vasos sanguíneos que irrigan
la mucosa respiratoria, se salga el plasma abundante mezclados con el moco creando
demasiado moco
Como los cilios estan inhibidos se comienza a acumular el moco en el TRS

Primera bacteria que causa muerte en bebés por asfixia

Sinusitis

Humidificacion del epitelio ciliado mucoso para que si

el aire llega hasta alla con bacterias quede ahi

Cada seno paranasal tiene un meato, que sirve para

que el moco fluya hacia la nasofaringe
Agentes etiológicos
- Virus
- Bacterias
- Hongos

Haemophilus influenzae tipo B

Moraxella catarrhalis
Pseudomonas
Anaerobias
S aureus
Bacilos gram negativos

Factor de riesgo
- Enfermedad de base respiratoria viral, porque el virus lisa los cilios y no puede mover el
moco y la bacteria aprovechará para llegar ahí y reproducirse por fisión binaria adherida
al moco del seno paranasal. Con macrofsgos que libera citoquinas para que llegue los
neutrófilos que están en la sangre y ayudan a fagocitar
En este seno paranasal se comienzan a acumular bacterias con neutrofilos y el moco
coge un colo amarillo, verdoso purulento
Hay tantos leucocitos y bacterias que obstruyen el seno paranasal y aumenta la presión
y el dolor intenso supraciliar en la frente y cuando se agachan peor.

- Que tenga una obstrucción anatómica por obstrucción del tabique nasal y que no
permita fluir el moco
- Polipos nasales
- Cuerpos extraños ingresados
- Paciente entubado endotraqueal
- Padecer rinitis alergica
- Abscesos dentales en dientes superiores que llega hasta el seno paranasal
creando un absceso por estafilococos aureus

Si pasa el tiempo, puede ser sinusitis micótica

Sinusitis por pseudomonas -> Paciente hospitalizado pòr otra causa y que se enfermedad con
esa

Complicaciones
- Celulitis periorbitaria
- Trombosis del seno cavernoso
- Absceso epidural o cervical

Diferencia entre sinusitis etmoidal y esfenoidal

- Etmoidal
Dolor detrás de ojos
 Cefalea frontal
Lacrimeo

Esfenoidal
- Dolor menos localizado en zona frontal y occipital

Epiglottitis

- Hace parte de la microbiota normal cuando no es encapsulado

Haemophilus: ama la sangre

- Linfocito b puede reconocer cualquier microorganismos, generando anticuerpos que no

sirven entre diferentes serotipos

Tipo B se asocia con el 95% de los casos

En niño: puede dar epiglotitis y croup

Igg, es la unica que atraviesa la placenta y protege el feto

OMA

Factores riesgo
- Virus lisan el epitelio y favorece que las bacterias lleguen al oído medio

Epidemiologia
- Niños menores de 5 años

Probable?
- Puede darse sin otalgia
- Infeccion respiratoria aguda

Tracto respiratorio inferior

ENFERMEDADES

Como hay un lugar por donde pasan las bacterias de la faringe al oído interno medio, pasan.
Todos los tejidos de los sistemas respiratorios esta conformadas por células ciliadas, todo lo
que inhalamos llegan al alveolo en donde siempre hay un macrofago esperando

Eso hace la respuesta inmune normal en el nódulo normal del lugar

Cuando nacemos hay IgA

IgM, siempre se quiere al organismos y lo neutraliza para que no se una a la célula humana,
pero no se le pega a las bacterias con cápsula

Proteasas contra la IgA

- EL MACROFAGO SE ACTIVA LIBERANDO MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
- El neutrófilo se sale de la sangre para llegar a el alveolo para encontrarse con la
bacteria con cápsula
- Como salen muchos se comienzan a acumular con las bacterias en proceso de fision
binaria
- Produciendo mayor moco purulento por la cantidad de bacterias y neutrófilos, y por
ende el paciente tose

NEUMONIA

Neumonia bacteriana
Factores de riesgo
- Infección respiratoria viral
- Fumadores cronicos y vapeadores
Cocinar con leña
Maestro de obra blanca
- Edad extrema
Neonatos
Prematuros
- EPOC
● Paciente tiene un absceso y Estafilococo aureus va por vía hematógena hasta el
pulmón, siendo bacterias de la microbiota
● Inhala la bacteria pero tiene cápsula y no puede ser fagocitada creando mucho moco

- Persona con inmunosupresión hace deficiencia en respuesta inmune

Rebecca lancefied
- Clasificacion de streptococcus según polisacáridos en la pared

Pyogenes tipo A
Naumoniae -> ninguna

Streptococo neumoniae
Haemofilus influenzae
Clamidia neumoniae

Biofire Real Time PCR

Para diferenciar

Panel film array respiratorio

Para diferenciar los tipos de bacterias -> vías respiratorias superior

-> Vias respiratorias inferior

Panel para diferenciar bacterias virus y hongos que dan neumonia

De tracto respiratorio superior
Muestra de hisopado diluida en un clado de nutrientes que se deposita en un cassette raro de
la tostadora de biofire

El equipo interno, la purifica, hace todo, abre el ADN, pega los primers, con un tiempo de
demora de 45 minutos

Conectado a un software en el que el computador arroja un resultado dependiendo el panel y la

muestra

Paciente en sepsis -> Hacer filmarray

Menos tiempo de hospitalización porque como ya se sabe la bacteria específica es más facil
comenzar el antibiótico

Panel filmarray para identificar bacterias en sangre

Identificando su ácido nucleico
Y su gen de resistencia a antibióticos

Familia Mycobacteriaceae
Tuberculosis

- Bacteria de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)

- Bacteria de la lepra (Mycobacterium leprae) -> no necesita estar inmunosuprimido para
que le de

Robert Koch -> descubrió el bacilo de la tuberculosis

Mycobacterium Bovis -> Vacas puede dar leche no pasteurizada

M. Cansasii
M. Avium intracelular
M. Scrofulaceum

Piel
M. Manmun
M. fortiuto

- Fisión binaria muy lenta, tardando 24 horas para que pase de una a dos bacterias

En cultivos tarda de tres a seis semanas para que las colonias se formen
Mycobacteria no se colorea con tinción de gram

- Se llaman micobacterias por su acido mycolico

Definición, de baciloscopia, es la búsqueda de bacilos acido alcohol resistentes con tinción de

ziehl neelsen en esputo seriado de un paciente y luego observar en un microscopio

El doctor flugge estudio

Doctor Wells midió el tamaño de la gota, que son más pequeñas y sirve debido a que tiene mas
posibilidad de infectar y viajar por el aire

Por lo tanto el estreptococo pyohgenes se transmite por flugge

Mycobacterium tuberculosis por gotitas de wells se necesita un tapabocas de alta eficiencia
N-95

Si hay un niño con una enfermedad, contagiar a todos los niños, si no está vacunado
Estar en áreas endémicas también es riesgoso

Personal de riesgo, por ser personal de salud

Persona infectada pero no enferma, y es asintomático (esta infectado pero no enfermo)

La persona puede vivir todos los días con los granulomas en el pulmón, incluso con ellos
calcificados en el pulmón convirtiéndolo en una infección latente porque sigue ahí

Si le llega a dar VIH, los linfocitos TCD4 disminuyen porque llegan ahí
Si una persona tiene cáncer de mama, y se le hace una quimioterapia mata la célula
hematopoyética
Paciente transplantados
Desnutricion severa
Enfermedades autoinmunes (corticosteroides, desactivan linfocitos TCD4)

El 90% hacen infección latente

10% hacen reactivación (por inmunosupresión severa)

El macrofago se sigue diseminando a organos anexos -> TB Extrapulmonar

Pero si hay pulmon + otros dos órganos con sintomatología es -> TB Miliar

La citoquinas que libera el macrofago puede necrosar el tejido pulmonar, creando la

hemoptisis, por no cumplir el tratamiento o tener micobacterias resistentes a todo

TB primaria -> Formación del granuloma

Reactivación -> Granuloma fallido 1x1 cada uno deja (caverna)
TB miliar -> es cuando además de ir al pulmón va a más órganos haciendo un ciclo de todo lo
anterior cada vez que pase formando una caverna por la desintegración del granuloma
Por que tuberculosis
Porque las papas cuando crecen se parecen a las cavernas que crean los granulomas cuando
se desintegran “tuberculosis”

Necrosis gaseosa
Una persona inmunocompetente puede calcificarse y el granuloma la necrosis comienza en el
centro diseminando el macrofago y las bacterias.

- En pulmonar
- Influenza
- Pneumonia
- Tuberculosis

DX también tener en cuenta rayos X

Se debe confirmar bacteriológicamente con sputo de BK seriado

Cultivo para identificar micobacterias y cualquiera de sus especies

+ Una vez identificado se hace antibiograma + mic

Etapa secundaria
- Reactivacion endogena
- Reinfeccion exogena

TB miliar: se asemeja a los granos de mijo

Si tiene VIH -> primoinfección -> tuberculosis primaria (activa)

VIH -> se considera portador sintomatico si importar el tiempo que lleve tosiendo

Sintomático respiratorio: Tos productiva por más de 15 días

Indigena, afro, etc.-> sintomático sin importar el tiempo

En los bebés que no pueden hacer la BK ello mismos porque no pueden sacar la flema, se
deben hacer un lavado gástrico por si se traga la flema

- BK en orina
- BK en líquido cefalorraquídeo

Paciente MD-TB -> asi son en Cali y todo el mundo

Sirve para la evolución post tratamiento al antibiótico esperando la disminución

- Detectar BAR
Tambien se puede hacer una tincion Auranna-Rodamina en sputo -> si tiene bacilos es +, pero
se necesita un microscopio fluorescente

Cultivo de sputo
- Identificacion que pasa antibiograma
- De 6 a 8 semanas
- No crece en agar sangre

Se confirma con: BACILOSCOPIA

Infecciones bacterianas de la piel

- Estafilococos aureus
- Streptococcus pyogenes

Factor de base o riesgo

- Diabetes mielitis
- Quemaduras solares
- Inmunodeficiencia

Bacterias de microbiota de piel, pero para que nos dé hay que tener una pérdida en la
continuidad en la barrera natural de la piel.

Factores de virulencia
- Adhesinas: proteínas de adherencia
- Leucosidina
- Catalasa
- Coagulasa
- Hemolisina
- Hialuronidasa: Destruye la sustancia fundamental del tejido conectivo, por lo que ayuda
a la diseminación, por ejemplo material sebáceo
- Proteina A
Normalmente en la bacteria tiene cada antígeno que sirve diferente comportado como antígeno
y cada linfocito tiene un anticuerpos para cada linfocito (1 anticuerpo para cada
antígeno)(epitope)

No la mata, la neutraliza pero ahora sí que el macrofago

tiene el receptor para el antígeno que reconoce la bacteria

Stafilococ aureus SOLO

Normalmente los anticuerpos reconocen el antígeno por los
brazos cortos a la bacteria pero ahí por la proteína A se
pega al anticuerpo por el brazo largo y evade la respuesta inmunológica

Sistema de complemento: no le interesa nada, vuelve a todo el mundo Mierda

- Lipasa
- Nucleasa
- Fosfolipasa: le permite desestabilizar los fosfolípidos y que pueda evadir el tejido
estafilococo aureus
- Proteasa
- Biofilm
- Capsula: de acido hialuronico
- Proteasas: contra IgA

Toxinas
- Toxina exfoliativa
- Toxina de shock toxico
- Enterotoxina
- B-lactamasa
- Gen Mec A
El factor clumping lo tienen todos los Staphylococcus, lo cual permite la
adhesión de cocos – Proteína de unión a fibronectina.

Lugares con más zonas de sebo

Cara
Espalda
Ingle
Nalgas
Zona perianal

Estafilococos están en muchas partes del cuerpo por eso

Porque hace receptores para todos

Pio= Pus
Dermir= piel
Por eso es estafilococo pyogenes porque causa pus

Enfermedades que produce estafilococos

Neumonia intrahospitalaria
Sindrome shock toxico
Gastroenteritis
Endocarditis
Ostemielitis
Infecciones en piel superficiales y profundas

Lesiones cutáneas se clasifican de acuerdo a la forma de la lesión

Macula Papula Placa Vesicula Pustula Nodulo

Lesion plana Lesion Lesión plana Lesion Lesión Lesion

Hiperpigment elevada sobreelevada elevada llena elevada llena elevada y
adas o en extensión de liquido de pus protuberante
hipopigmenta (plasma Palpablesolid
das o serico, a
eritematosa hialino, Redondeada
serohemorrg Duro
aico)

Bulla->
cuando es >
0,5mm de
diametro

Quiste Ulcera Gangrena

Lesion Lesion Lesion esta

sobreelevado profunda necrosada
Material Detección de Cambia a
sebaceo la epidermis color pardo
Semisolido negruzca

Encefalos
Membranas
de tejido
necrotizante
al lado de la
lesión que se
desprende

Mácula -> Pápula -> Placa -> Vesícula y bulla -> Pústula -> Nódulo o Quiste -> Úlcera ->
gangrena o encéfalo

Pústula -> busca una fístula por donde salir

Diferencia entre vesicula y bulla: la extensión
Factores de virulencia de streptococcus pyogenes

- Capsula de acido hialuronico

- C5A pepetidasa
- Acido lipotecoico y tecoico
- Proteina M
- Estreptoquinasa
- Hialuronidasa
- Estreptolisina O y S
- Exotoxina pirogénica estreptocócica (SPE)

Todo absceso se debe drenar y colocar una gasa (mecha) para que absorba todo, porque si
queda algo se puede volver a infectar

Corynebacterium Acnes
Bacilo gram positivo
No esporulado

● Cuando los poros se tapan

La bacteria aprovecha para reproducirse causando acné

Pustula en acene y foliculitis

Manejo con antibiotico

Cada poro contiene un poro y una glándula sebácea

Causas:
- Hormonal
- Estres
- Ansiedad
- Dieta
 - Genetico

Algunas personas no descaman (hiperqueratinización) y obstruyen el folículo piloso y la

bacteria aprovecha

Para diferenciar espinillas de barro

1. Se comienza a crear una papula que puede fistulizar creando un puntico negro debido a
la oxidacion de la grasa (Espinilla)
2. Para obstruir, hay bacteria reproducida, pero ahora mayor cantidad, crea una disbiosis
pero en el poro nomas, activando la respuesta inflamatoria llega a los neutrófilos y una
vez que fagocita muere. Tiene elevación Barro (comedonas)
Es como una pústula tendiendo a fistulizar

Factores que inducen a curación del material sebáceo

Cutibacterium = anaerobio facultativo
-> eritromicina

Porqué hay que diferenciar las infecciones primarias de las secundarias?

Las secundarias son aquellas que se forman partir de las primarias:
Exfoliacion
Costra
Excoriacion
Fisura
Ulcera
Cicatriz
Queloide
Mancha
Erupcion
____________________________________________________________________________

Examenes de laboratorio

Antibioticos para todos menos para foliculitis y chalazion

Cultivo de secreciones purulentas

La tincion de gram no aporta

Aureus por la colonia de color dorado

Prueba cuagulasa
Prueba DNA’asa

De que depende el manejo y tratamiento

Caracteristicas clinicas y profundidad de la lesión