DIARREA AGUDA

DEFINICIÓN

Se define la enfermedad Diarreica Aguda (EDA) como la presencia de heces líquidas o acuosas,
asociada a un aumento de la frecuencia (al menos 3 en 24 horas) que puede ir acompañada de
vómito y/o fiebre. La duración del episodio debe ser menor de 14 días.

DIARREA AGUDA 7 días o menos

DIARREA CRÓNICA O PERSISTENTE > 14 días o semanas

DIARREA PROLONGADA 8 y 13 días

La diarrea suele ir acompañada de una disminución más o menos importante de peso y una
pérdida anormal de agua y electrolitos. Su incidencia y sus complicaciones son más frecuentes en
los dos primeros años de vida, por la coexistencia de una serie de factores acompañantes como
son la inmadurez de las funciones digestivas, inmadurez inmunológica local y general, inmadurez
metabólica, hepática o renal, elevadas necesidades nutricionales, precaria adaptación al ambiente
y labilidad hidroelectrolítica.

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/09_diarrea_aguda.pdf

EPIDEMIOLOGÍA

Cada año mueren en el mundo cerca de 10 millones de niños menores de cinco años a causa de
unas pocas enfermedades prevenibles y cerca de 2 millones de estas muertes (aproximadamente
20%) se deben directa o indirectamente a la enfermedad diarreica.

La EDA en nuestro país, es la tercera causa de muerte en menores de cinco años y la cuarta en
menores de un año respectivamente, durante el 2006 fallecieron en Colombia 336 niños por
enfermedad diarreica

Guía de referencia rápida para prevención, diagnóstico y tratamiento de

la enfermedad diarreica aguda en niños menores de 5 años

ETIOLOGÍA

En Colombia el microorganismo identificado más frecuentemente en niños menores de 5 años con

EDA es el rotavirus. Las bacterias más frecuentemente implicadas son Escherichia coli (entero-
patógena, y entero-toxigénica, principalmente) y Salmonella (alrededor del 10%); con menor
frecuencia se aíslan Campylobacter y Shigella (menos de 6%) y no se identifica microorganismo
patógeno hasta en 45% de los niños en quienes se busca etiología de la EDA. En el mundo, el
rotavirus es el microorganismo que con mayor frecuencia se aísla en los casos de EDA.
Campylobacter y Shigella son las bacterias más frecuentemente aisladas.
FACTORES DE RIESGO

Se han descrito como factores de riesgo para que los niños menores de cinco años desarrollen
EDA:

• Ausencia de lactancia materna o suspensión precoz de ésta, en episodios de diarrea previos

• Edad del niño entre 6 y 11 meses

•Tabaquismo en el hogar

• Uso de agua visiblemente contaminada para consumo y preparaciones de alimentos en el hogar

• Anemia o desnutrición en cualquier grado

•Contacto cercano con un paciente con diarrea

•Viajes a sitios con alta incidencia de diarrea

• Ausencia de inodoros o inadecuada eliminación de excretas y basuras en el hogar

• Presencia de moscas en el hogar del niño.

Se recomienda tener en cuenta estos factores en el momento en que se necesite establecer

medidas preventivas individuales o comunitarias de prevención de la diarrea.

Guía de referencia rápida para prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad diarreica

aguda en niños menores de 5 años

FISOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

Se basa en:

• Historia clínica detallada

• Exploración física
• Exploraciones complementaria

HISTORIA CLÍNICA

Tiempo evolutivo de la diarrea, características de las deposiciones, sintomatología asociada,

ambiente familiar o escolar de diarrea, diuresis, sintomatología respiratoria...

Mediante la historia clínica podemos aproximarnos a la etiología: diarrea enteral, parenteral, vírica
o bacteriana; la DA por virus, por lo general da lugar a deposiciones acuosas acompañadas
frecuentemente de vómitos, mi que la bacteriana suele afectar más al colon, siendo más frecuente
el dolor cólico, las heces sanguinolentas y con moco.

Si las deposiciones son blandas o líquidas, con moco y sangre, ácidas y se acompañan de
sintomatología general (fiebre, abdominalgia, vómitos), habrá que pensar en una diarrea por
invasión-destrucción de la mucosa intestinal con mayor o menor grado de malabsorción. Esto
acontece en las infecciones por algunos virus (fundamentalmente rotavirus) y ciertas bacterias
como Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter Jejuni y E. coli.

Si de forma brusca aparecen deposiciones muy líquidas y numerosas, no ácidas y con gran pérdida
hidroelectrolítica y deshidratación, deberíamos pensar en infección por E. coli enterotoxigénico,
Staphylococcus aureus, Salmonella, rotavirus.

Otro dato orientativo para el diagnóstico es la época del año; en invierno es más frecuente la
diarrea vírica y en verano predomina la diarrea bacteriana.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El mejor indicador para medir el grado de deshidratación es el porcentaje de pérdida ponderal.

Pérdidas menores del 3% se consideran deshidratación leve, entre el 3-6% moderada y pérdidas
superiores al 6% grave (5 y 10%, respectivamente, en lactantes o niños menores de 10 kg).

Al no disponer habitualmente de un peso previo, deberemos estimar el grado de deshidratación

mediante signos y síntomas clínicos siguiendo las “Guías prácticas para el manejo de la
gastroenteritis en niños”, publicadas por la ESPGHAN en 2001.Los mejores parámetros para evaluar
la deshidratación son la turgencia de la piel, los ojos hundidos, el estado general, el tiempo de
relleno capilar y la hidratación de las mucosas.

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aguda en niños menores de 5 años

Deshidratación
La amenaza más grave de las enfermedades diarreicas es la deshidratación.
Durante un episodio de diarrea, se pierde agua y electrolitos (sodio, cloruro,
potasio y bicarbonato) en las heces líquidas, los vómitos, el sudor, la orina y la
respiración. Cuando estas pérdidas no se restituyen, se produce deshidratación.

El grado de deshidratación se mide en una escala de tres:

• Deshidratación grave (al menos dos de los signos siguientes):

o letargo o pérdida de conocimiento;
o ojos hundidos;
o no bebe o bebe poco;
o retorno lento (2 segundos o más) a la normalidad después de
pellizcar la piel.
• Deshidratación moderada (al menos dos de los signos siguientes):
o desasosiego o irritabilidad;
o ojos hundidos;
 o bebe con ganas, tiene sed.
• Ausencia de deshidratación (no hay signos suficientes para diagnosticar
una deshidratación grave o moderada).
• Enfermedades diarreicas (who.int)

COMPLICACIONES

Deshidratación

AIEPI 2016

¿TIENE EL NIÑO DIARREA?

PREGUNTAR

CLASIFICAR ESTADO DE HIDRATACIÓN

SI TIENE DIARREA HACE 14 DÍAS O MÁS

SI HAY SANGRE EN HECES

PREVENCIÓN

Enfermedades diarreicas (who.int)

TRATAMIENTO

Entre las medidas clave para prevenir las enfermedades diarreicas cabe citar las
siguientes:

• el acceso a fuentes inocuas de agua de consumo;

• uso de servicios de saneamiento mejorados;
• lavado de manos con jabón;
• lactancia exclusivamente materna durante los primeros seis meses de vida;
• una higiene personal y alimentaria correctas;
• la educación sobre salud y sobre los modos de transmisión de las
infecciones;
• la vacunación contra rotavirus.

Entre las medidas clave para tratar las enfermedades diarreicas cabe citar las
siguientes:

• Rehidratación: con solución salina de rehidratación oral (SRO). Las SRO

son una mezcla de agua limpia, sal y azúcar. Cada tratamiento cuesta unos
pocos céntimos. Las SRO se absorben en el intestino delgado y reponen el
agua y los electrolitos perdidos en las heces.
• Complementos de zinc: los complementos de zinc reducen un 25% la
duración de los episodios de diarrea y se asocian con una reducción del
30% del volumen de las heces.
• Rehidratación con fluidos intravenosos en caso de deshidratación severa o
estado de choque.
• Alimentos ricos en nutrientes: el círculo vicioso de la malnutrición y las
enfermedades diarreicas puede romperse continuando la administración de
alimentos nutritivos —incluida la leche materna— durante los episodios de
diarrea, y proporcionando una alimentación nutritiva —incluida la
alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses
de vida— a los niños cuando están sanos.
• Consulta a un agente de salud, en particular para el tratamiento de la
diarrea persistente o cuando hay sangre en las heces o signos de
deshidratación.
FISIOPATOLOGÍA

Los rotavirus son virus de ARN bicatenario (dsRNA) sin envoltura que tienen
una arquitectura compleja de tres cápsides concéntricas que rodean un
genoma de 11 segmentos de dsRNA (HIGO. 1b,c). Los segmentos de ARN
codifican seis proteínas virales estructurales (VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7)
y seis proteínas no estructurales (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6)

Hasta la fecha, se han identificado 32 genotipos G y 47 genotipos P

del rotavirus de la especie A.8, aunque globalmente, predominan
seis tipos G (es decir, G1, G2, G3, G4, G9 y G12) y tres tipos P (es
decir, P[4], P[6] y P[8])9–11. Ademas, seis cepas de rotavirus de la
especie A generalmente representan el >90% del rotavirus de la
especie A que circula a nivel mundial: G1P[8], G2P[4], G3P[8],
G4P[8], G9P[8] y G12P[8]10–12.

Transmision

El rotavirus se elimina en grandes cantidades en las heces durante

los episodios de diarrea asociada al rotavirus. El virus se
transmite predominantemente a traves de la ruta fecal-oral,
principalmente por contacto cercano de persona a persona.4, y se
necesitan pocos viriones para causar enfermedades en huespedes
susceptibles.32. Los fomites contaminados (es decir, objetos que
pueden permitir la transmision de patogenos) tambien tienen un
papel en la transmision del rotavirus, especialmente en entornos
de atencion fuera del hogar y hospitales.33,34.

A diferencia de la gastroenteritis causada por patogenos

bacterianos, las infecciones por rotavirus causan diarrea no
sanguinolenta que dura una duracion relativamente corta y se
asocia con una respuesta inflamatoria limitada.35,42. De hecho, los
marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva serica y la
calprotectina fecal casi no se alteran en ninos con infeccion por
rotavirus.43,44. Por lo tanto, la diarrea inducida por rotavirus se
considera no inflamatoria y tiene dos mecanismos propuestos:
diarrea osmotica debido a malabsorcion (secundaria al dano o
muerte de enterocitos, o a la disminucion de la funcion de
absorcion epitelial) y diarrea secretora debido a los efectos de
NSP4 y activacion del sistema nervioso enterico (ENS)45. Ademas,
la secrecion mediada por la infeccion por rotavirus de 5-
hidroxitriptamina (5-HT; tambien conocida como serotonina)
puede activar vías de senalizacion que pueden inducir diarrea y
vomitos

NSP4 Se demostro por primera vez que la enterotoxina NSP4

induce diarrea en ratones45. De hecho, NSP4 secretada por
celulas infectadas con rotavirus se une a las celulas epiteliales
intestinales56 y senales a traves de la fosfolipasa C para aumentar
los niveles de calcio citoplasmatico, lo que activa los canales de
cloruro dependientes de calcio50. La activacion de estos canales
provoca una secrecion excesiva de iones cloruro en la luz
intestinal, creando un gradiente osmotico que facilita el
transporte de agua a la luz, lo que lleva a la diarrea secretora.
Las proteínas no estructurales están involucradas en la replicación del genoma
y el antagonismo de la respuesta inmune innata (un papel particular para
NSP1) e incluyen la enterotoxina viral NSP4 (REF. 4).

La unión del rotavirus a las células huésped está mediada por la proteína VP4
de la cápside externa (a través de su dominio VP8*37)

Después de la absorción celular, la replicación y el ensamblaje del rotavirus

ocurren en viroplasmas citoplasmáticos, y los rotavirus recién producidos se
liberan de las células a través de la lisis celular o el transporte vesicular no
clásico independiente de Golgi