CONDICIONES

 DE ALTO RIESGO
CONTENIDO

1. Objetivos
2. Introducción
3. Síntomas y signos de alto riesgo
4. Condiciones de alto riesgo des sistema respiratorio
5. Condiciones de alto riesgo del sistema circulatorio
6. Condiciones de alto riesgo dependiente del sistema nervioso central

1. OBJETIVOS

Al final del capítulo el estudiante será capaz de:

1. Describir aspectos anatómicos y fisiológicos relacionados a las lesiones trau-

máticas del tórax, shock y lesiones traumáticas del cráneo.
2. Identificar y discutir los principios generales del manejo de víctimas con
neumotórax hipertensivo, tórax inestable, estado de shock, víctimas incons-
cientes, traumatizados y sus complicaciones.
3. Describir los síntomas y signos relacionados a los traumatismos toráxicos es-
tado de schok, traumatismos cráneo encefálico.
4. Evaluar víctimas con TEC con el miniexamen neurológico.

Las actividades de aprendizaje serán:

1. Leer los capítulos 20, 21, 23, y el capítulo de traumatismos cráneo encefálicos
de Princios de Anatomía y Fisiología – Tortora y Grabowski.
2. Participar en forma activa en la discusión del tema.
3. Realizar un miniexamen neurológico en un maniquí o compañero, nombran-
do todos los posibles hallazgos y su significado.

2. INTRODUCCIÓN

Una vez descartadas o solucionadas las situaciones de emergencia en esta etapa, se debe de-
tectar situaciones de alto riesgo: todas aquellas condiciones que en cuestión de minutos u ho-
ras pueden evolucionar hacia la muerte; el diagnóstico oportuno de éstas puede marcar la di-
ferencia entre la vida y la muerte. Es así que en este capítulo abordará sobre las patologías
 Condiciones de alto riesgo

que pueden ser tratadas por el auxiliador y otras que si bien no son tratadas, la toma de deci-
sión oportuna de transporte inmediato llega a ser determinante en la sobrevida de la víctima.

La sospecha de una condición de alto riesgo se basa en el análisis de los signos vitales, si és-
tos se encuentran alterados habrá que investigar su probable causa y no pasar a una siguiente
etapa hasta descartar una condición potencialmente mortal.

3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALTO RIESGO

Los síntomas y signos que nos orientan a pensar en una condición de alto riesgo son los si-
guientes:

3.1. Disnea

Es un síntoma de muchas enfermedades. El proceso de aparición es diferente según la causa

subyacente:

3.1.1. Disnea respiratoria.- Puede ser producida por una estrechez en las vías aéreas que im-
pide el paso libre de aire, bien sea el de inspiración, espiración, por alteración o lesión del te-
jido pulmonar, con repercusión en el sistema alvéolo-capilar.

3.1.2. Disnea nerviosa.- Esta disnea puede ser simplemente psicológica, se presenta en indi-
viduos ansiosos o en neuróticos; no obstante, puede existir un verdadera falla orgánica, como
ser la parálisis de los músculos respiratorios o una alteración en los centros reguladores de la
respiración (a nivel cerebral).

3.1.3. Disnea cardiaca.- Cualquier alteración cardiaca cursa con un ahogo más o menos acen-
tuado, según la gravedad de la cardiopatía.

3.1.4. Disnea por alteración sanguínea.- Tanto una anemia grave como una acidosis -exceso
de acidez en la sangre- pueden producir disnea.

La manifestación más determinante de la disnea, que en sí es un síntoma, es falta de aire o di-

ficultad para espirar, apreciable por el propio paciente y puesta de manifiesto por medio de
una hiperventilación.

3.2. Alteración de conciencia

Ocurre cuando se produce una caída súbita en el gasto cardiaco y por tanto disminuye la per-
fusión de sangre al cerebro. Puede deberse a una serie de factores que incluye a las arritmias,
tono vagal incrementado y varias lesiones cardiacas. El rescatista deberá investigar las cir-
cunstancias del episodio, ¿qué hacia el paciente?, ¿presentó algún síntoma de alerta?, ¿en qué
posición se encontraba?, ¿le ocurrió ésto anteriormente?, y ¿existen síntomas asociados?

En una víctima con trauma, la alteración del nivel de consciencia se debe generalmente a un
traumatismo cráneo-encefálico y habrá que investigar y descartar la presencia de signos de
hipertensión endocraneal secundaria a una hemorragia intracrebral, ya que ésta es una con-
dición de alto riesgo.
 Condiciones de alto riesgo

3.3. Alteración de pulso y llenado capilar

La presencia de taquicardia con llenado capilar alterado debe llevarnos a pensar en la pre-
sencia de un estado shock, el cual es también una condición potencialmente mortal. La eva-
luación de estos signos se verá con detalle en el capítulo “Evaluación Secundaria”.

Como dijimos, para detectar las condiciones de alto riesgo, primero se debe detectar la dis-
función de los signos vitales para luego investigar con más detalle todos los síntomas y sig-
nos característicos de las patologías que veremos a continuación:

4. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El tórax es un cilindro hueco sostenido por doce pares de costillas que se articulan poste-
riormente con la columna torácica y anteriormente con el esternón. A lo largo del borde infe-
rior de cada costilla corre un nervio, una arteria y una vena. Los músculos intercostales co-
nectan cada costilla a la de arriba; estos músculos, conjuntamente con el diafragma, son los
músculos primarios de la ventilación.

El aspecto interior de la cavidad torácica está revestido por una delgada membrana llamada
pleura parietal y otra membrana delgada que cubre la superficie externa de cada pulmón, la
pleura visceral. Entre las superficies pleurales del pulmón y la pared interna del tórax hay
una pequeña cantidad de líquido en la cual se crea una tensión superficial entre ambas pleu-
rasy las mantiene juntas, esta resiste la elasticidad natural y tendencia del pulmón a colapsar-
se, actúa de la misma manera que dos piezas de vidrio unidas con una gota de agua entre
ellas, las cuales son muy difícil separar.

La tensión de superficie es mayor en el espacio pleural debido a las proteínas y electrolitos

presentes en el líquido. Normalmente no hay un espacio presente; sin embargo, dado que la
adhesión es el único mecanismo que las mantiene unidas, existe un espacio potencial entre
ellas. Este espacio potencial puede colectar volúmenes de 3.000 cc o más en un adulto.

Los pulmones ocupan las mitades izquierdas y derechas de la cavidad torácica. En medio de
la cavidad torácica se encuentra un área llamada mediastino. Dentro del mediastino se en-
cuentran todos los otros órganos y estructuras de la cavidad torácica: el corazón, los grandes
vasos, la traquea, los bronquios y el esófago. Cualquiera de estas estructuras puede ser lesio-
nada por un traumatismo torácico.

La ventilación es el mecanismo por el cual el aire se moviliza desde la atmósfera exterior a

los alveolos y de éste hacia afuera a través de las vías aéreas. La respiración es el intercambio
de oxígeno y bióxido de carbono entre la atmósfera exterior y las células del cuerpo, incluye
la ventilación, intercambio de oxígeno y bióxido de carbono entre los alvéolos y los capilares
alveolares, y el transporte de oxígeno a las células corporales y de estas el bióxido de carbono
hacia los alvéolos . Es importante entender que la capacidad de la víctima para llevar el oxí-
geno necesario para dar vida a todas las células de su cuerpo, depende de ambos procesos -el
mecánico que trae aire hacia dentro de los pulmones (ventilación) y el biológico (respiración)
que permite al oxígeno llegar a las células, donde será utilizado como un combustible para e
cuerpo.
 Condiciones de alto riesgo

Durante la inspiración se contraen el diafragma y los músculos intercostales, provocando que

el diafragma se desplace hacia abajo y las costillas se separen y se eleven. Este movimiento
incrementa el volumen dentro de la caja torácica. Debido a que en un sistema cerrado el vo-
lumen y la presión son inversamente proporcionales, esto disminuye la presión intratorácica
a un nivel más bajo que el existente en el aire fuera del cuerpo, causando la entrada de aire a
los pulmones a través de las vías aéreas.

Durante la exhalación, se relaja el diafragma y los músculos intercostales provocando el des-

plazamiento hacia arriba del diafragma y que las costillas vuelvan a su posición original de
reposo. Esto reduce el volumen torácico en relación al alcanzado durante el pico máximo de
la inhalación, incrementando la presión torácica en un nivel superior al del aire fuera de la
boca, y causa que el aire de los pulmones sea forzado hacia fuera del cuerpo a través de los
bronquios, traquea, faringe, nariz y boca.

Dentro de los pulmones se encuentran los alvéolos -diminutos sacos tisulares, cada uno de
ellos íntimamente en contacto con una red de capilares. El bióxido de carbono y el oxígeno
difunden a través de las paredes de los capilares y de los alvéolos.

Las lesiones torácicas pueden ser penetrantes o cerradas. Las lesiones penetrantes son causa-
das por fuerzas distribuidas sobre una pequeña área, como en heridas por arma de fuego, cu-
chilladas o caídas sobre objetos puntiagudos. En las lesiones de trauma penetrante, cualquier
estructura u órgano de la cavidad torácica puede ser lesionado.

En el trauma cerrado, las fuerzas se distribuyen sobre un área más grande y ocurren muchas
lesiones por desaceleración, el estallado, y cizallamiento. En trauma cerrado o cuando el me-
canismo de esta lesión involucra una rápida desaceleración, se deben sospechar condiciones
tales como neumotórax, taponamiento cardiaco, etc.

El corazón está formado por dos cámaras de colección (aurículas) y dos cámaras mayores de
bombeo (ventrículos). La función de las aurículas es acumular y almacenar sangre para que
los ventrículos puedan ser llenados rápidamente minimizando el tiempo de retardo en el ci-
clo de bombeo. Cuando se suscita la contracción de un ventrículo, la sangre es expulsada ha-
cia el sistema vascular. El bolo de sangre que es expulsado del ventrículo izquierdo va hacia
el sistema circulatorio. Una vez que el bolo de sangre es forzado hacia el “contenedor”, se
presenta un alza de la presión a nivel de los vasos sanguíneos, lo cual es mayor a la presión
normal de reposo. El aumento súbito de la presión en el contenedor toma la forma de una
onda de pulso que empuja la sangre a través de todo el sistema. El pico de este incremento de
presión o pulso es la presión sanguínea sistólica. La presión de reposo entre las contracciones
ventriculares constituye la presión sanguínea diastólica.

Para que el corazón trabaje efectivamente es necesario que haya una adecuada cantidad de
sangre en los vasos de almacenamiento (vena cava, vena pulmonar) y debe haber suficiente
presión sanguínea sistólica para provocar el llenado de sangre de las aurículas cuando estas
cámaras se expanden. El llenado de sangre de las aurículas será mínimo a menos que la san-
gre presente en los vasos de abastecimiento se encuentre presurizada. Para que la sangre
pueda fluir hacia las aurículas debe existir una diferencia de presiones: mayor presión en uno
de los extremos del sistema vascular que en el otro. La presión a nivel de la vena cava, fuera
del corazón, es denominada precarga, en tanto que la presión contra, la cual el ventrículo iz-
quierdo debe bombear la sangre, es llamada postcarga.
 Condiciones de alto riesgo

El contenedor o los vasos sanguíneos contienen la sangre que es transportada a las diferentes
áreas y células del cuerpo. Es obvio que el único gran tubo de salida del corazón (la aorta) no
puede dar servicio individualmente a cada célula corporal. Por lo tanto, la aorta se divide en
múltiples arterias de calibre progresivamente menor que eventualmente termina siendo capi-
lares. Un capilar tiene solamente el ancho de una célula, por tanto los glóbulos rojos sanguí-
neos y el plasma permiten que los nutrientes circulen a través de las paredes de los capilares
y de las células tisulares para proporcionar el oxígeno y nutrientes necesarios a los tejidos
corporales. Cada célula tiene un revestimiento membranoso llamado pared celular.

Entre la pared celular y la pared capilar existe líquido intersticial. La cantidad de líquido in-
tersticial es tremendamente variable. Si hay poco líquido intersticial, la pared de la célula y la
pared del capilar se encuentran más cercanas y por lo tanto el oxígeno puede fácilmente cir-
cular a través de ellas.

El sistema vascular se divide, desde el punto de vista fisiológico -no anatómico-, en tres com-
ponentes: el primer componente se encarga del suministro de sangre a la cabeza y el encéfalo, el
segundo componente proporciona sangre al abdomen y a las extremidades, y el tercer componen-
te suministra sangre al corazón y a los pulmones. Estos tres componentes tienen importancia
prioritaria para el organismo.

El componente que proporciona sangre al corazón y a los pulmones recibe la máxima priori-
dad. El cuerpo lucha por mantenerlo a toda costa, dado que su falta privaría a todo el cuerpo
de circulación de sangre oxigenada. Simultáneamente, el suministro de sangre a la cabeza y
encéfalo tiene una mayor prioridad que el suministro de sangre a las extremidades.

Cuando por cualquier razón se reduce la circulación de sangre oxigenada, toma lugar el esta-
blecimiento de prioridades entre los tres sistemas mencionados. La sangre correspondiente al
sistema de menor prioridad es derivada a los órganos de mayor prioridad, es decir a los más
sensibles en perdida de sangre oxigenada, por ser los más esenciales para mantener la vida.

Cuando la presión sanguínea desciende y el flujo circulatorio disminuye, los barorreceptores

detectan este cambio, esta información es transmitida al cerebro a través de nervios, los cua-
les a su vez envían señales al sistema nervioso simpático para que libere norepinefrina, la
cual produce constricción del músculo liso en las arteriolas y venulas periféricas. Esta vaso-
constricción reduce o totalmente desvía el flujo de sangre de la piel y de las extremidades, y
posteriormente la de las vísceras abdominales. Este fenómeno tiene dos efectos en el orga-
nismo, uno benéfico y otro dañino.
 Condiciones de alto riesgo

El efecto benéfico es que evita que se produzcan cambios en los vasos sanguíneos encargados
de la circulación al cerebro, corazón y pulmones. Si se presenta una reducción en la circula-
ción en aquellas áreas del cuerpo que no son inmediatamente esenciales para preservar la vi-
da, pueden tolerar la isquemia (falta de sangre) durante un mayor tiempo. El líquido fluye
hacia los caminos de menor resistencia. Hay menor resistencia al flujo de sangre hacia el en-
céfalo, el corazón y los pulmones que a otras partes del cuerpo en donde los vasos sanguí-
neos han sufrido una vasoconstricción. La resultante de todo lo anterior es una mejoría en la
circulación a los órganos vitales y un decremento en la circulación al resto del cuerpo.

El flujo sanguíneo hacia el aspecto distal del sitio en que se produce el incremento en la resis-
tencia vascular disminuye o cesa. El decremento en la circulación a través de los lechos capi-
lares dístales y la disminución del flujo sanguíneo a través de las arterias dístales, provocan
los tres signos comunes del estado de Shock: llenado capilar retardado, pulso distal débil o
ausente y pérdida de calor, temperatura y humedad normal de la piel.

El decremento en el flujo sanguíneo a la piel, abdomen y extremidades, significa también que

estas áreas reciben menos nutrientes y oxígeno del que necesitan. Más que desnutrirse, estas
células para poder sobrevivir transforman su metabolismo de aeróbico a anaeróbico. El me-
tabolismo anaeróbico no es tan eficiente como el aeróbico; es decir, el metabolismo produce
menos energía para ser utilizada por el organismo y aumenta la producción de productos co-
laterales agregados indeseables (principalmente ácidos y potasio). Esto provoca un estado de
acidosis metabólica progresivamente mayor en los tejidos periféricos.

4.1. Obstrucción parcial de la vía aérea

Se procede a verificar si existe pulso e inmediatamente se busca causas corregibles de la dis-

nea, se inicia con la limpieza de la cavidad bucal y faringe por la posible presencia de secre-
ciones y/o sangre, si aún después de la limpieza continúa con dificultad respiratoria, se sos-
pecharán causas torácicas, para lo cual se observa el cuello en busca de desviación de la tra-
quea, ingurgitación yugular (venas yugulares del cuello distendidas) y se observa el tórax
en busca de lesiones evidentes, como heridas penetrantes y fracturas costales asociadas con
asimetría funcional, es decir que los hemitórax no se expandan en forma similar, la presencia
de estas alteraciones orientarán a pensar en un neumotórax a tensión, alteración potencial-
mente letal que será estudiada con más detalle en la sección de trauma toráxico riesgo y si no
existe alteración en la vía aérea ni en el tórax se deberá sospechar que la alteración respirato-
 Condiciones de alto riesgo

ria tiene un origen central, especialmente cuando existe evidencia de lesión craneana severa;
el tratamiento y diagnostico de estas patologías se verá con más detalles más adelante.
Cuando la dificultad respiratoria es severa, no se puede pasar a otra etapa sin antes solucio-
nar el problema respiratorio, ya que este hallazgo indica inminencia de un paro respiratorio.

4.2. Neumotórax a tensión

Cuando se crea un mecanismo de válvula unidireccional que permite la entrada de aire al es-
pacio pleural, pero no su salida, se establece una condición crítica que pone en peligro la vi-
da. Una vez que la presión en el espacio pleural excede la presión atmosférica externa, se
magnifican las consecuencias fisiológicas de un neumotórax simple. A ésto se le denomina
neumotórax a tensión. El incremento continuado de la presión dentro del espacio pleural co-
lapsa aún más el pulmón en el lado involucrado y forza al mediastino contra el lado opuesto
(contralateral).

De ello derivan dos condiciones extremadamente serias: la respiración se torna cada vez más
difícil y disminuye el flujo de sangre hacia el corazón. Normalmente la presión en los gran-
des vasos que van al corazón (venas) es entre 5 a 10 mm Hg. A medida que la presión en el
espacio pleural se incrementa, desplazando al mediastino (evidenciado por la desviación de
la traquea fuera de la línea medial), se eleva la presión venosa como consecuencia del incre-
mento en la presión intrapleural que colapsa y obstruye la vena cava, provocando un decre-
mento en el flujo sanguíneo hacia el corazón. Este decremento en el retorno venoso al cora-
zón provoca una disminución en el gasto cardiaco, llevando a un estado de shock.

4.2.1. Síntomas y signos.- Los síntomas y signos son variables según el grado de presión in-
tratorácica, algunos tendrán mínimos a moderados síntomas y otros estarán moribundos. Los
síntomas y signos incluyen extrema ansiedad, cianosis, taquipnea, taquicardia, alteración en
el llenado capilar, abobamiento de los músculos intercostales, distensión de las venas del cue-
llo (yugulares) y desviación de tráquea.

Es importante hacer notar que la desviación traqueal es un signo tardío que nos indica que ya
a ocurrido un significativo desplazamiento del mediastino al lado contrario y no es visto fre-
cuentemente en la etapa prehospitalaria.
 Condiciones de alto riesgo

El distinguir la diferencia entre hipoinflación e hiperinflación del lado torácico afectado pue-
de ayudar para reconocer cuando un neumotórax simple está progresando a neumotórax a
tensión.

Las víctimas con neumotórax simple o hemotórax, conservan la simetría bilateral del tórax
cuando exhalan, pero dado que solamente el lado no lesionado puede insuflarse totalmente,
éste se expande más que el lado lesionado durante la inhalación; por consiguiente, el lado le-
sionado con un neumotórax simple o un hemotórax presenta hipoinflación durante la inhala-
ción.

En el caso de un neumotórax a tensión, existe simetría bilateral en el pico máximo de la inspi-

ración. Cuando la víctima exhala, solamente el lado no lesionado vuelve a su estado normal.
Y el lado lesionado hiperinflado permanece hiperinsuflado y no vuelve a su estado normal,
lo cual manifiesta una asimetría durante el pico de la exhalación.

-Los signos tempranos son disnea, taquipnea progresivamente en incremento indepen-

diente al tratamiento instituido.

-Los signos Progresivos son taquipnea, disnea y taquicardia.

-Los signos tardíos son dilatación de las venas yugulares, desviación de la traquea y
signos de shock.

4.2.2. Tratamiento. - El manejo consiste en la reducción de la presión en el espacio pleural. En

los casos de trauma penetrante,

El primer paso en el tratamiento es retirar por unos segundos el apósito o gasa que cubre la
herida para que salga el aire y reduzca la presión, si la herida en la pared torácica no ha se-
llado espontáneamente por sÍ misma, se producirá un soplido de aire hacia afuera. Si ésto no
ocurre y persisten los signos y síntomas de compromiso respiratorio, la herida bajo el apósito
 Condiciones de alto riesgo

puede haberse sellado espontáneamente por sí misma, en este caso, el siguiente paso debera
abrirse suavemente la herida para permitir que el aire escape a través de ella. En cualquiera
de los dos casos, una vez que se ha liberado la presión debe volverse a sellar la herida con un
apósito impermeable o con un plástico sobre la herida, sellando tres lados del mismo con tela
adhesiva y así formar un sello que solamente permitirá salir el aire y no ingresar.

Si la condición no se resuelve al abrir la herida o si el neumotórax se desarrolla sin herida en

la pared torácica, se debe realizar la descompresión del tórax mediante la inserción de una
aguja gruesa Nº 14 o 16 dentro el espacio pleural afectado. Las relaciones anatómicas para su
inserción son el segundo y tercer espacio intercostal a nivel de la línea medio-clavicular. El
nervio, la arteria y la vena pasan justamente abajo de cada costilla, así que la aguja debe in-
sertarse sobre el borde superior de la tercera o cuarta costilla. Una vez introducida la aguja se
escuchará salir aire, posteriormente para completar el procedimiento se creará una válvula
unidireccional, ésta se puede fácilmente crear colocando en el extremo de la aguja un globo o
dedo de guante con la base cortada para que actúe de válvula.

¿Cuándo se debe realizar la descompresión de emergencia? Cuando existe:

 Perdida del pulso radial

 Perdida del estado de consciencia
 Disnea marcada con cianosis
 Signos tardíos
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4.3. Tórax inestable

Cuando tres o más costillas se fracturan en dos o más sitios, los segmentos involucrados
pierden su soporte óseo y después que el espasmo muscular cede, se moverá paradójicamen-
te sin sincronización con el resto de la pared torácica El espasmo muscular puede permanecer
de 24 a 48 hrs. Este fragmento queda suelto, sin seguir los movimientos respiratorios del tó-
rax: se deprime en la inspiración y protruye en la espiración, debido a que durante la inspira-
ción hay un incremento en la presión negativa dentro de la cavidad torácica. El segmento
inestable de la pared torácica será empujado “hacia adentro” por la presión atmosférica ex-
terna, en tanto que el resto del tórax se expande. La presión decrementada dentro del tórax
permite el flujo de aire desde fuera debido a la diferencia entre la presión atmosférica y la
presión intratorácica. De la misma manera en la espiración esta presión, se transmite hacia
dentro a través de la nasofaringe para expandir los pulmones, y empuja la pared torácica
inestable, produciendo la protrusión “hacia afuera” del segmento llevando a un movimiento
paradójico de la misma.
 Condiciones de alto riesgo

Si la víctima se encuentra en insuficiencia respiratoria, se puede realizar tratamiento con pro-

cedimientos simples que se pueden utilizar: Ferular el segmento inestable hacia dentro con la
simple presión de la mano, o bien con un apósito abultado o una toalla pegada con una tela
adhesiva en la pared torácica. No obstante, lo más importante es el asistir a la víctima con
ventilación positiva, por lo que habrá que realizar un transporte inmediato a un centro hospi-
talario para que reciba ventilación con un respirador artificial.

4.4. Hemotórax

El hemotórax se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El espacio pleural

en adultos puede acumular de 2.500 a 3.000 cc de sangre, la cual puede provenir de varias
fuentes, tales como los vasos intercostales desgarrados, vasos pulmonares o del pulmón en sí.
Los síntomas y signos dependerán de la magnitud de la hemorragia y serán los mismos que
el shock hipovolémico. El tratamiento a nivel básico consiste únicamente en el transporte in-
mediato para un tratamiento médico.

4.5. Taponamiento cardiaco

El corazón se encuentra envuelto en una membrana fibrosa, fuerte, flexible, pero inelástica
llamada pericardio. Existe un espacio potencial entre el corazón y el pericardio, el cual se le
denomina espacio pericárdico. Al igual que como ocurre con el espacio pleural, normalmente
en este espacio existen unos cuantos centímetros cúbicos de líquido que lo lubrica. Cuando
en el trauma penetrante o cerrado existe desgarro de los vasos miocárdicos o el miocardio su-
fre una ruptura o es penetrado, existe sangrado hacia este espacio.

Debido a la falta de elasticidad del pericardio, la sangre llena el espacio pericárdico periférico
al corazón y éste no puede expandirse para volver a llenar con sangre, por tanto la cantidad
de sangre disponible para ser bombeada fuera del corazón será progresivamente menor con
cada contracción. La resultante final, aun cuando la víctima no esté hipovolémica, será un
gasto cardiaco inadecuado.

Los síntomas y signos en un adulto es cuando el espacio pericárdico puede almacenar de 200 a
300 cc de sangre antes de que se presente el taponamiento cardiaco; sin embargo, volúmenes
incluso menores pueden reducir significativamente el gasto cardiaco.
 Condiciones de alto riesgo

A medida que se incrementa la cantidad de sangre en el saco pericárdico, el pulso se incre-

menta en un intento de mantener el gasto cardiaco. Debido a que la compresión sobre los
ventrículos limita su expansión durante la diástole (fase de relajamiento), solamente una pe-
queña cantidad de sangre puede entrar al corazón. El incremento de la presión sobre el lado
derecho del corazón provoca un estancamiento venoso y distensión de las venas del cuello o
dilatación venosa yugular, finalmente el signo de estado de shock se manifiesta progresiva-
mente. Para su tratamiento, la víctima debe ser transportada de inmediato a un centro hospi-
talario.

5. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEL SISTEMA CIRCULATORIO

5.1. Estado de choque o shock

Es una alteración del estado circulatorio, en el cual se desarrolla una perfusión inadecuada a
los tejidos (hipoperfusión) en forma generalizada, llevando a una disfunción orgánica pro-
gresiva, la que si no es rápidamente revertida resulta en un daño orgánico irreversible e in-
cluso la muerte.

El estadio inicial de la hipoperfusión tisular ha sido denominado prechoque.

5.1.1. Clasificación. - Se clasifica en cuatro grupos, según su mecanismo:

1. Hipovolémico, como su nombre lo indica es secundario a la disminución del volumen

circulante, el que lleva a una disminución del gasto cardiaco y a la hipoperfusión:
hemorragia, deshidratación y secuestro.
 Condiciones de alto riesgo

2. Cardiogénico, la disminución del gasto cardiaco se debe a problemas de contractibili-

dad o ritmo de la bomba: infarto miocárdico y arritmias.

3. Obstructivo, el gasto cardiaco se ve afectado por la presencia de obstáculos en el flujo

sanguíneo hacia o desde el corazón: taponamiento pericárdico y embolia pulmonar.

4. Distributivo, gran parte del volumen circulante es retenido en algún segmento del
sistema vascular, debido a alteraciones del tono vasomotor de ese segmento, lo que
lleva a una disminución en el retorno venoso hacia el corazón y del gasto cardiaco:
sepsis, anafilaxia y daño medular.

5.1.2. Síntomas y signos (cuadro clínico).- Los síntomas y signos cardinales del choque y pre-
choque son manifestaciones de la disfunción progresiva de algunos órganos vitales: cerebro,
corazón y riñones.

5.1.2.1. Interrogatorio. - Las personas en estado de shock por lo general han sufrido al-
guna lesión que altera rápidamente la estabilidad del medio interno sin permitir que
entren en juego los mecanismos de compensación, como la hipovolemia por sangrado
masivo, diarrea y/o vómitos profusos; se debe intentar en lo posible encontrar la cau-
sa, pregunte por las posibles etiologías a la persona, familiares o acompañantes. No ol-
vide preguntar si existió infección reciente en la vía urinaria o aborto, dolor torácico
que sugiera ataque cardiaco y si tomó alguna droga, químico o tóxico.

5.1.2.2. Síntomas. - Los síntomas más comunes son la debilidad marcada, incapacidad
para incorporarse, mareos, ansiedad con sensación de muerte inminente, a menudo vi-
sión borrosa, puede existir nauseas y vómitos, sensación de falta de aire y a veces esco-
zor en la piel.

a) Síntomas dependientes del sistema nervioso central:

 Debilidad
 Agitación
 Tendencia al desmayo
 Somnolencia
 Mareos
 Coma
 Midriasis

b) Síntomas del sistema cardiovascular:

 Llenado capilar anormal

 Pulso débil
 Taquicardia
 Presión arterial baja

c) Síntomas del sistema respiratorio:

 Respiración superficial
 Taquipnea
Condiciones de alto riesgo

 Cianosis

d) Signos en piel:

 Palidez
 Frialdad
 Sudoración
 Cianosis

e) Otros:

 Estado nauseoso
 Vómitos
 Ojos hundidos

5.1.2.3. Signos.- Se encuentra un individuo postrado, ansioso, su respiración es superfi-

cial y rápida, el pulso puede estar acelerado y débil, el llenado capilar está alterado, la
presión arterial desciende progresivamente. La piel está fría, sudorosa y pálida, los la-
bios y lechos ungueales están de color azulado (en caso de que el sangrado haya sido
grande); las pupilas pueden estar dilatadas y reaccionar lentamente a la luz. Puede es-
tar inconsciencia o responder al escuchar su nombre, si no responde al ser sacudido o
al estar con estímulos dolorosos fuertes, se encuentra en estado de coma. Si estuvo en
shock por más de tres horas la producción de orina será escasa o no existirá. Si la causa
del shock fue una reacción a químicos, drogas o picaduras se pueden observar ronchas
rojas grandes en la piel.

CUADRO DE PRESENTACIÓN CLÍNICA Y

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Grado I Grado II Grado III Grado IV

HEMORRAGIA <750 cc 750–1500 cc 1500-2000 cc >2000
% HEMORRAGIA <15 % 15 – 30 % 30 – 40 % >40 %
FRECUENCIA <100 >100 >120 >140
CARDIACA
PRESIÓN – PULSO NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
LLENADO NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
CAPILAR
FRECUENCIA 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35
RESPIRATORIA
ESTADO Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansioso, confuso Confuso, letárgico
MENTAL

 Pérdidas hasta 15% del volumen sanguíneo, hemorragia grado I.

 Los síntomas clínicos son mínimos, taquicardia discreta, no se aprecia cambios
en la presión arterial, frecuencia respiratoria o el llenado capilar, es una situa-
ción similar a un donante de sangre.

Se puede reconocer tres estadios en el paciente que desarrolla choque:

 Condiciones de alto riesgo

 Pérdida de 15% a 30% del volumen sanguíneo, hemorragia grado II, los sínto-
mas incluyen taquicardia mayor a 100 por minuto, taquipnea y disminución de
la presión arterial, también existe alteraciones sutiles en el sistema nervioso cen-
tral (ansiedad que se expresa por temor y hostilidad) y llenado capilar alterado.
 Pérdida de 30% a 40% del volumen sanguíneo, hemorragia grado III, las vícti-
mas casi siempre presentan los signos clínicos clásicos de perfusión inadecuada:
taquicardia, taquipnea severa, alteraciones importantes del estado mental, caída
de la presión arterial y alteración en el llenado capilar.
 Pérdida mayor a 40% del volumen sanguíneo, hemorragia grado IV, la hemo-
rragia de esta gravedad tiene riesgo de muerte inminente. Los signos incluyen
taquicardia severa, ausencia de llenado capilar, el estado mental está severamen-
te deprimido, piel pálida y fría.

5.1.3. Curso y complicaciones.- Las personas en estado de shock, causado por un accidente,
pueden perder la conciencia y posteriormente entrar en coma o muerte si no recibe trata-
miento inmediato.

5.1.3.1. Tratamiento provisional

1. Actuar rápidamente.
2. Acostar al paciente con la cabeza más baja que el resto del cuerpo.
3. Conservar una vía respiratoria permeable. Proporcionar ayuda ventilatoria según
la necesidad (ver problemas respiratorios).
4. Evitar los movimientos de huesos fracturados o la columna vertebral fracturada,
al mover huesos fracturados se puede empeorar el estado de la persona provo-
cando nuevo sangrado.
 Condiciones de alto riesgo

5. En caso de no existir fracturas o haberlas inmovilizado adecuadamente (ver

traumatismos) se pueden elevar los miembros inferiores y superiores, ayudando
de esta manera a incrementar el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
6. Evitar enfriamiento cubriéndolo con mantas o frazadas.
7. Otras medidas:

 Aflojar las prendas de vestir.

 Propiciar un ambiente con aire puro.
 Moverlo lo menos posible.
 No administrar nada por vía oral alimentos o agua, ya que posteriormente
puede vomitar y aspirar el vómito hacia sus pulmones.

8. Si el caso lo requiere, realizar la evaluación secundaria y posteriormente trans-

portarlo a un centro hospitalario (ver métodos de transporte).

6. CONDICIONES DE ALTO RIESGO DEPENDIENTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

6.1. Traumatismo encéfalo-craneano

Los traumatismos son una de las principales causas de muerte a nivel mundial y en gran par-
te se debe a traumatismos encéfalo-craneanos.

6.1.1. Anatomía y fisiología. - Como en todas las áreas del estudio en ciencias relacionadas a
la medicina, las bases para un entendimiento global y una toma de decisiones racional son el
conocimiento de la anatomía y la fisiología junto a los datos del interrogatorio y el examen fí-
sico.

6.1.1.1. Cuero cabelludo. - El cuero cabelludo está formado por cinco capas de tejido
que cubren el cráneo:

 La piel,
 Tejido subcutáneo,
 Gálea aponeurótica,
 Tejido areolar y
 Periostio.

El tejido areolar es un tejido flexible que separa la gálea aponeurótica del periostio, en
ella es frecuente la formación de hematomas subgaleales y heridas del cuero cabelludo
con colgajos.

La pérdida de sangre es importante en las heridas del cuero cabelludo, debido a la per-
fusión generosa que recibe, especialmente en niños.
 Condiciones de alto riesgo

6.1.1.2. Cráneo.- Está compuesto por la calota craneana y la base del cráneo, la calota es
especialmente delgada en la región temporal. La base del cráneo es irregular y rugosa,
permitiendo que ocurran lesiones en el cerebro cuando éste se desplaza dentro de la
calota en los movimientos de aceleración y desaceleración.

6.1.1.3. Meninges.- La duramadre es una membrana, dura y fibrosa, que se adhiere fir-
memente a la superficie interna del cráneo, por debajo se encuentra la membrana arac-
noides con la que no se une, quedando un espacio potencial entre ambas (espacio sub-
dural) en el que pueden producirse hemorragias importantes provenientes de las ve-
nas que atraviesan este espacio (venas puente). En ciertas áreas la duramadre forma
repliegues dando lugar a los senos venosos que son los elementos de drenaje más im-
portantes del cerebro; el seno sagital superior ubicado en la línea media es especial-
mente vulnerable con los traumatismos.

Las arterias meníngeas se encuentran entre la duramadre y la superficie interna del

cráneo (espacio epidural), la lesión de estos vasos puede resultar en un hematoma epi-
dural.

La membrana aracnoides, ubicada debajo de la duramadre, es una membrana delgada

y transparente, por debajo se encuentra una tercera membrana denominada piamadre
que está firmemente unida a la corteza encefálica, la hemorragia en esta zona se deno-
mina hemorragia subaracnoidea.

6.1.1.4. Cerebro. - La masa encefálica está compuesta por el cerebro propiamente dicho,
el cerebelo y el tallo cerebral. El cerebro está formado por los dos hemisferios que están
separados por una reflexión de la duramadre, el hemisferio izquierdo generalmente es
el dominante y en él se encuentra el centro del lenguaje. El lóbulo frontal está relacio-
nado con las emociones y la función motora; el lóbulo occipital, con la visión y el lóbu-
lo parietal, con la función sensorial. El lóbulo temporal regula ciertas funciones de
memoria, pero es una zona relativamente silenciosa en el hemisferio derecho.

El cerebro puede ser comparado con un embudo donde la parte superior estaría for-
mada por los dos hemisferios, el cuello del embudo estaría formado por el tallo cere-
bral, que es la vía neuronal más importante desde y hacia los hemisferios. El tallo cere-
bral está formado por el cerebro medio, la región pontica y la médula espinal; el cere-
bro medio y la parte superior de la región pontica contienen el sistema reticular ascen-
 Condiciones de alto riesgo

dente, el cual es responsable del estado "alerta". Los centros vitales de la circulación y
respiración se encuentran en la región inferior del tallo cerebral, denominado bulbo
raquídeo del cual se prolonga la médula. El cerebelo controla los movimientos, la
coordinación y el balance, se encuentra ubicado rodeando la región pontica y el bulbo
raquídeo en la fosa posterior.

6.1.1.5. Líquido cefalorraquídeo.- El líquido cefalorraquídeo es producido por el plexo co-

roideo dentro de los ventrículos cerebrales, el líquido abandona los ventrículos y circu-
la por el espacio subaracnoideo.

6.1.1.6. Tentorio. - El Tentorio divide la cabeza en dos compartimentos el supratentorial

-que incluye la fosa anterior y media del cráneo- y el infratentorial -que incluye la fosa
posterior. El cerebro medio pasa por una incisura (apertura grande) del tentorio. El
tercer par craneano también pasa por esta incisura. Cualquier proceso patológico que
aumente la presión supratentorial, comúnmente hemorragia o edema, puede forzar
que la región medial del lóbulo frontal (el uncus) causando compresión del tercer par
craneal, el cual lleva a una dilatación, fija, de la pupila del mismo lado. Contralateral-
mente se produce una debilidad espástica de las extremidades, causada por la compre-
sión de la vía corticoespinal (piramidal) dentro del pedúnculo cerebral al lado de la
herniación, también existe un componente integral de la herniación uncal.

6.1.1.7. Consciencia.- La alteración de la consciencia es uno de los pilares para el diag-

nóstico de lesión cerebral, existe dos tipos de lesiones cerebrales que pueden llevar a la
inconsciencia: una de ellas es la lesión bilateral de la corteza cerebral y la otra la lesión
del sistema reticular ascendente. El incremento de la presión intracraneal y la disminu-
ción del flujo sanguíneo, independiente a su causa, también deprimen el nivel de cons-
ciencia.

6.1.1.8. Presión intracraneal.- El resultado final de varias lesiones es el incremento de la

presión intracraneana. Este problema es secundario al tamaño de los compartimentos
cerebrales unidos fijamente al cráneo que lo rodea, por lo que cualquier situación que
aumente en volumen como ser un hematoma en un compartimento, puede incremen-
tar la presión intracraneal.

Si la presión intracraneal se incrementa debido a edema cerebral o hemorragia intrace-

rebral, la presión de perfusión cerebral disminuye y el flujo sanguíneo al encéfalo tam-
bién. Si esta situación continúa, la presión intracraneana se eleva a expensas del flujo
cerebral y el resultado es la isquemia. Las presiones altas intracraneanas pueden causar
alteraciones en el nivel de la conciencia: coma, hipertensión, bradicardia y por último
muerte cerebral. La muerte cerebral ocurre cuando la presión intracraneana se iguala a
la presión arterial y no se produce perfusión cerebral.

6.2. Evaluación de las lesiones craneanas

Se podrá conocer que tipo de lesión craneana puede resultar en determinado tipo de injuria,
por lo que es importante interrogar sobre lo sucedido. La causa es generalmente obvia, pero
aun así la víctima puede presentarse en buena condición neurológica. Se observará la condi-
ción de la víctima en el lugar del accidente, se investigará si existió en algún momento altera-
 Condiciones de alto riesgo

ción del estado de consciencia o los cambios que se han observado en ella, se investigará si
hay datos de ingesta de bebidas alcohólicas u otros depresores del sistema nervioso central y
substancias tóxicas.

6.2.1. Evaluando los signos vitales. - Si bien los traumatismos encefálicos pueden alterar los
signos vitales, es muy difícil estar seguro que esos cambios son secundarios al trauma encefá-
lico y no a otros factores, algunos parámetros útiles son:

1. Nunca se presumirá que la lesión encefálica es la causa de hipotensión. Aunque en

algunos casos el sangrado del cuero cabelludo puede ser causa de shock hipovo-
lémico, el sangrado intracraneano nunca es causa de hipovolémia, excepto en ex-
tremadamente raros casos pediátricos. La hipotensión es un evento terminal en la
lesión cerebral que resulta de la falla de centros medulares.

2. La asociación de hipertensión progresiva asociada a bradicardia y disminución de

la frecuencia respiratoria es denominada “respuesta de Cushing” y representa una
respuesta específica a un incremento agudo y potencialmente letal de la presión in-
tracraneana, que en caso de lesión traumática del encéfalo, indica que se trata de
una lesión que demanda intervención quirúrgica inmediata.

3. La hipertensión sola o acompañada por hipertermia puede reflejar una disfunción

de los centros autonómicos causado por ciertas lesiones cerebrales.

6.2.2. El miniexamen neurológico.- El miniexamen viene a complementar el AVDS realizado

en la evaluación inicial y está dirigido a determinar rápidamente si existe déficit neurológico,
especialmente aquellos que requieren de solución quirúrgica inmediata. El AVDS sólo permi-
tía valorar el estado de consciencia.

El miniexamen neurológico deberá ser realizado repetidamente en toda víctima con lesión
craneana, en éste se evalúa los siguientes aspectos:

1. Nivel de consciencia
2. Función pupilar
3. Signos de focalización

Generalmente, el paciente con una o más anomalías de estos aspectos, tiene una lesión de
masa que puede requiere cirugía.

6.2.2.1. Nivel de consciencia (Escala de Glasgow ).- La escala de Glasgow del coma, brinda
una medida cuantitativa del nivel de consciencia de la víctima, consiste en la suma de los re-
sultados numéricos obtenidos al evaluar las siguientes tres áreas:

1. apertura ocular,
2. respuesta motora y
3. respuesta verbal.

Cada una de éstas tiene una gradación numérica independiente:

Condiciones de alto riesgo

a. Respuesta de apertura ocular.- Esta valoración deja de tener valor cuando los ojos
se encuentran con edema.

4 = Ojos espontáneamente abiertos con parpadeo.

3 = Abre los ojos cuando se le habla.
2 = Abre con estímulos dolorosos.
1 = No hay respuesta.

b. Respuesta motora.- Se buscará la mejor respuesta motora en cualquier extremidad,

así exista respuestas peores en otras extremidades y se apuntará el resultado, tam-
bién se observará donde se produce la peor respuesta motora. En los pacientes que
no responden a estímulos verbales, se les estimulará con dolor a nivel de las uñas.

6 = Obedece a órdenes verbales o presenta movimientos espontáneos.

5 = Localiza el estímulo doloroso tratando de alejarlo.
4 = Retira la región corporal del estímulo doloroso, pero no localiza.
3 = Flexión anormal de las extremidades, posición de decorticación.
2 = Respuesta extensora anormal de las extremidades, posición de descerebra-
ción.
1 = No existe respuesta motora.

c. Respuesta verbal. - No se podrá valorar si la verbalización es imposible, por ejemplo

en situación de una intubación endotraqueal, deberá ser documentada:

5 = Orientado, en persona, tiempo y espacio.

4 = Confundido, responde las preguntas en la conversación.
3 = Uso de palabras inapropiadas, pero reconocibles.
2 = Sonidos incomprensibles, no se deberá confundir con la obstrucción parcial
de la vía aérea.
1= No existe respuesta.

La escala de coma de Glasgow puede ser utilizada para categorizar a las víctimas
en la siguiente forma:

1. Víctima en coma. - La víctima en coma es se caracteriza por no tener apertura

ocular, no existe respuesta motora y no verbaliza. Ésto significa las víctimas que
tienen un puntaje menor a ocho y generalmente ocho, están en coma; los que
tienen puntaje mayor a ocho no están en coma.

2. Severidad del TEC

a. TEC severo, cuando su puntaje es menor o igual a 8.

b. TEC moderado, cuando el puntaje está entre 9 y 12.
c. TEC leve, cuando el puntaje es mayor a 12.

6.2.2.2. Evaluando la función pupilar. - Se evalúa la igualdad y la respuesta pupilar a la

luz, una diferencia de más de 1 mm entre ambas pupilas es anormal. Las pupilas son la
ventana del cerebro, a través de ellas se puede evaluar la integridad del sistema ner-
vioso central, esta evaluación se realiza aun en presencia de lesión ocular.
 Condiciones de alto riesgo

6.2.2.3. Signos de focalización o debilidad muscular lateralizada.- Se evalúa si los mo-

vimientos espontáneos son iguales en ambos lados del cuerpo; si los movimientos son
mínimos, será necesario recurrir a los estímulos dolorosos, se considera una respuesta
anormal cuando se observa un retardo en el comienzo de la respuesta, menor movi-
miento o la necesidad de un estímulo mayor para producir respuesta. Una respuesta
claramente anormal, con debilidad lateralizada, sugiere la presencia de lesión con efec-
to masa intracraneana.

6.2.3. Propósitos del miniexamen neurológico.- Los propósitos son el determinar la severidad
de la lesión cerebral y la presencia de cualquier deterioro neurológico. La escala de Glasgow
también puede ser utilizada para categorizar los traumatismos encéfalo-craneanos en leves,
moderados y severos. Independiente a la escala de Glasgow se considera que un TEC es se-
vero cuando está presente cualquiera de los siguientes hallazgos:

 Pupilas desiguales
 Examen motor desigual
 Herida craneana con pérdida de líquido cefalorraquídeo o exposición de la
masa encefálica
 Deterioro neurológico
 Fractura craneana deprimida

El deterioro neurológico se lo determina cuando una víctima ha disminuido dos o más pun-
tos en la escala de Glasgow; la disminución de tres puntos o más es considerado un deterioro
catastrófico que demanda tratamiento, si la causa es remediable. Generalmente este deterioro
está acompañado con:

 Aumento en la severidad del dolor cefálico o una cefalea extraordinariamen-

te severa
 Condiciones de alto riesgo

 Incremento en el diámetro de una pupila

 Debilidad motora lateralizada

El miniexamen inicial servirá solo de parámetro de comparación con los siguientes exámenes,
en los que se determinará si existió deterioro o mejoría neurológica.

6.3. Tipos específicos de lesiones craneanas

Cerca al 5% de las víctimas con TEC severo tienen fractura cervical.

6.3.1. Fractura del cráneo.- Las fracturas simples no son serias, la atención será dirigida a des-
cartar la presencia de lesión cerebral o hemorragia intracraneal. Las fracturas del cráneo con
depresión indican severidad de la lesión. Las fracturas ubicadas en el curso de la arteria cere-
bral media o de un seno venoso grande, pueden complicarse con la lesión de estos vasos y
producir hemorragias intracraneanas rápidas.

La historia de un traumatismo localizado de alta velocidad o un traumatismo difuso de baja

velocidad sugiere una alta posibilidad de fractura craneana. Estas fracturas se hacen eviden-
tes a la exploración del cráneo. Las fracturas básales pueden producir sangrado por el canal
auditivo o perdida de líquido cefalorraquídeo por el oído y la nariz. Puede observarse tam-
bién parálisis facial o sordera unilateral secundaria a lesión nerviosa craneal.

6.3.2. Hematoma epidural.- Esta hemorragia es generalmente de origen arterial, cerca de 3/4
de víctimas presentan esta hemorragia secundaria a la lesión de la arteria cerebral media, la
sangre diseca la duramadre, alejándola del cráneo, permitiendo así la formación de una masa
expansible.

Las víctimas son generalmente jóvenes, con historia de trauma cefálico y perdida del conoci-
miento, seguido de un intervalo de lucidez y luego un deterioro del estado de consciencia a
medida que el hematoma se expande. El hematoma puede tomar horas en disecar la dura-
madre del cráneo; a medida que se expande, la víctima presenta confusión, somnolencia y
vómitos, generalmente no existe signos de focalización mientras no se haya desplazado en
forma importante la línea media de los hemisferios. Se observara una pupila dilatada gene-
ralmente la del mismo lado donde se produjo la lesión y una hemiparesia (debilidad laterali-
zada) contralateral, ambas pupilas pueden dilatarse y no responder a la luz, indicando una
herniación uncal en progreso.
 Condiciones de alto riesgo

6.3.3. Hematoma subdural.- Esta hemorragia ocurre entre la duramadre y la aracnoides, ge-
neralmente es secundaria a la ruptura de las venas puente que puede producirse en los mo-
vimientos realizados por la masa encefálica con la desaceleración rápida.

La víctima está generalmente en un coma profundo debido a la lesión cerebral difusa. Los ha-
llazgos neurológicos de focalización pueden estar presentes en el lado de la lesión debido a la
contusión cerebral subyacente y hemorragia intracerebral. Si se desplaza la línea media, pue-
de observarse una pupila dilatada y una hemiparesia contralateral.

6.3.4. Contusión cerebral.- El edema cerebral puede ocurrir tanto en el sitio del impacto, en
lugares donde el cerebro se impacta contra el cráneo o al lado opuesto donde el cerebro se
impacta por contragolpe. La contusión es más común en regiones donde los huesos cranea-
nos son irregulares, donde existen prominencias óseas, como el esfenoides y los platos nasa-
les, afectando el lóbulo temporal anterior y la corteza subfrontal.

Esta lesión resulta generalmente en un déficit neurológico localizado, por ejemplo, la contu-
sión de la corteza motora puede resultar en una debilidad del lado opuesto del cuerpo. La
contusión del lóbulo temporal resulta generalmente en la incapacidad de fijar hechos recien-
tes, la víctima no recuerda lo que estuvo hablando un minuto antes.

6.4. Manejo de la víctima con TEC

No existen muchas cosas por hacer en el tratamiento pre-hopitalar de una víctima con trau-
matismo encéfalo-craneano. Es extremadamente importante realizar una evaluación rápida y
transportar rápidamente a la víctima hacia un centro capaz de manejar este tipo de víctimas.

Los puntos importantes en el manejo son:

Asegurarse de tener una vía aérea permeable y brindar una buena oxigenación. El cerebro no
tolera la hipoxia y una buena oxigenación es mandatoria. El cuello debe ser inmovilizado, se
observará permanentemente a las víctimas en coma para evitar que aspire vómito al que es-
tán predispuestos, en caso de que este se produzca, se lateraliza a la víctima y si existe dispo-
nibilidad se usará un succionador. De forma ideal, deberán ser entubados e hiperventilados,
 Condiciones de alto riesgo

esta última maniobra reduce la presión intracraneana (>24 x min). Lo que se debe hacer en
estos casos es:

1. Registrar funciones vitales y valoraciones periódicamente. Se evalúa y registra el

llenado capilar, la frecuencia respiratoria y el pulso. Incluso la escala de Glasgow
(apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal). Si la víctima desarrolla un
retardo en el llenado capilar o hipotensión, sospeche hipovolémia (hemorragia) o
lesión medular.
2. Transporte rápidamente la víctima hacia un hospital con recursos. Recuerde que la
cirugía salvará la vida a muchos de estos pacientes (lesión con efecto de masa).
3. Tratar los problemas que potencialmente pueden complicar a estas víctimas:

 Convulsiones. Todo individuo con TEC, especialmente con hemorragia in-

tracerebral, puede presentar convulsiones.
 Vómito. La víctima con TEC casi siempre vomita, se debe estar alerta para
evitar la aspiración pulmonar.
 Deterioro neurológico rápido. Transporte rápido.
 Shock hipovolémico o por lesión medular.