UNIVERSIDAD CENTRAL

CARRERA DE
MEDICINA
CATEDRA: FARMACOLOGÍA I

TEMA

CO

QUINTO SEMESTRE

Presentación del trabajo de extensión

DOCENTE:
Dra.

La Paz – Bolivia
2023
 DEDICATORIA
A Dios, fuente inagotable de sabiduría y amor, te damos gracias
por iluminar nuestro camino y guiarnos en cada paso que
damos. Tú eres el faro que nos inspira a alcanzar nuestras
metas y nos brindas fortaleza en los momentos de dificultad.
Con humildad reconocemos que todo lo que hemos logrado es
gracias a tu bondad y misericordia.

A nuestros queridos docentes, guardianes del conocimiento y

pilares de nuestra formación, les expresamos nuestro más
profundo agradecimiento. Vuestra dedicación, paciencia y
sabiduría han sido la clave para que alcancemos nuevos
horizontes. Gracias por compartir vuestro tiempo y esfuerzo con
nosotros, por enseñarnos no solo sobre materias, sino también
sobre la vida misma. Vuestra vocación de servicio nos inspira y
nos impulsa a ser mejores personas cada día.

A los padres de familia, pilares fundamentales en nuestro

crecimiento y desarrollo, les enviamos nuestro más sincero
reconocimiento y gratitud. Vuestra guía, amor incondicional y
sacrificio nos han brindado las bases para enfrentar los desafíos
de la vida. Vuestra confianza en nosotros nos motiva a seguir
adelante y a dar lo mejor de nosotros mismos en cada momento.
 AGRADECIMIENTOS
El agradecimiento de este proyecto va dirigido, primero a Dios
ya que sin la bendición y su amor todo hubiera sido un total
fracaso.
A los padres de familia, queremos expresar nuestro profundo
agradecimiento por vuestro amor incondicional y apoyo
constante. Han sido nuestros pilares, brindándonos aliento y
orientación en cada paso que damos. Vuestra dedicación,
sacrificio y esfuerzo han sido fundamentales en nuestro
crecimiento. Gracias por creer en nosotros y por ser nuestro
refugio en momentos de dificultad. Vuestra presencia nos
llena de fuerza y determinación.

A nuestro docentes Desde lo más profundo de nuestros

corazones, les agradecemos por su tiempo, dedicación y por
ser una fuente constante de inspiración. Nuestros logros no
serían posibles sin su apoyo incondicional. Que este
agradecimiento sea un recordatorio de nuestro cariño y
gratitud hacia ustedes.
 ÍNDICE
RESUMEN........................................................................................................................7
1. INTRODUCCION.......................................................................................................1
2. JUSTIFICACION.......................................................................................................3
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA......................................................................5
4. OBJETIVOS.............................................................................................................. 6
4.1 OBJETIVO GENERAL........................................................................................6
4.2. OBJETIVO ESPECÍFICO.......................................................................................6
5. MARCO TEORICO....................................................................................................9
5.1. ARTRITIS REUMATOIDE.....................................................................................9
5.1.1. EPIDEMIOLOGIA.............................................................................................9
5.1.2. FACTORES DE RIESGO.................................................................................9
5.1.3. FISIOPATOLOGIA.........................................................................................10
5.1.4. CUADRO CLINICO........................................................................................10
5.1.5. DIAGNOSTICO..............................................................................................12
5.1.6. TRATAMIENTO............................................................................................. 12
5.2. ARTROSIS.......................................................................................................... 13
5.2.1. DEFINICION...................................................................................................13
5.2.2. EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................13
5.2.3. FACTORES DE RIESGO...............................................................................13
5.2.4. FISIOPATOLOGIA.........................................................................................13
5.2.5. CUADRO CLINICO........................................................................................13
5.2.6. DIAGNOSTICO..............................................................................................13
5.2.7. TRATAMIENTO............................................................................................. 13
5.3. CUADRO DIFERENCIAL DE ARTRITIS Y ARTROSIS......................................13
6. TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS Y ARTROSIS CON PRODDUCTOS
NATURALES..............................................................................................................13
7. METODOLOGÍA..................................................................................................... 15
7. DISCUSIÓN.............................................................................................................18
8. CONCLUSIÓN........................................................................................................ 20
9. RECOMENDACIONES...........................................................................................20
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................. 21
10. ANEXOS................................................................................................................. 22
RESUMEN
 RESUMEN

SUMMARY.
 CAPITULO 1
INTRODUCCIÓN
1. INTRODUCCION

1
 CAPITULO 2
JUSTIFICACIÓN

2
 2. JUSTIFICACION

la presente investigación, se realiza por la necesidad de esclarecer de manera

general los puntos más importantes sobre una enfermedad ya existente, pero de la
que ha aumentado la incidencia en los últimos años. debido a que es una
enfermedad de difícil diagnóstico oportuno y manejo en el primer nivel de atención,
lo cual produce retardo en el inicio de tratamiento adecuado y por consiguiente los
pacientes presentan evolución avanzada al momento del diagnóstico. En este
caso las enfermedades reumatológicas son de gran impacto personal. En el
aspecto físico pueden provocar dolor crónico, limitaciones, invalidez, disminución
de las expectativas de vida, compromiso de órganos vitales y aumento de la
mortalidad. Esto expresa el gran impacto en la calidad de vida de los pacientes
que padecen esta enfermedad y la necesidad de un diagnóstico y tratamiento
temprano. De acuerdo a la terapéutica de la ar nos enfocamos al uso de fármacos
de primera línea, la cual seria el tratamiento principal de esta enfermedad, y se ha
demostrado que algunos fármacos causan reacciones severas en el organismo del
individuo, es así, que el propósito de esta investigación es identificar aquellos
productos naturales, que nos ayuda a coadyuvar el tratamiento principal, de esta
manera conoceremos sus ventajas y desventajas, específicamente al alivio
principal de los síntomas y otros aspectos de gran importancia para el individuo y
asi mejorar su calidad de vida

3
 CAPITULO 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Y OBJETIVOS

4
 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Problema específico:
Según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicados en 2020, las muertes
causadas por Artritis reumatoide en Bolivia han llegado a 111 por año (0,15% de todas las muertes). La
tasa de mortalidad por edad es de 1,00 por 100,000 de población. Bolivia ocupa el lugar número 7 en el
mundo. Cifras de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), indican que hay 34 millones de
personas con discapacidad permanente y 140 millones con discapacidad temporal a causa de las
enfermedades reumática (1)

Problemas secundarios:

5
4. OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GENERAL
 Analizar los beneficios de la aplicación de medicina tradicional,
específicamente de productos naturales que coadyuban al tratamiento
prolongado de artritis reumatoide y artrosis
4.2. OBJETIVO ESPECÍFICO
 Brindar información general de la artritis reumatoide y artrosis.
 Identificar los productos naturales que coadyuban al tratamiento de la
artritis reumatoide y artrosis.
 Analizar la composición química de los productos naturales
identificado para coadyuvar el tratamiento
 Determinar los beneficios y desventajas del uso de productos
naturales

6
 CAPITULO 4
ANTECEDENTES

7
 CAPITULO 5
MARCO TEORICO

8
5. MARCO TEORICO
5.1. ARTRITIS REUMATOIDE
La Artritis Reumatoide (ar) es una enfermedad autoinmune inflamatoria
sistémica crónica, que cursa con inflamación persistente de la membrana
sinovial articular. Con el tiempo, pueden aparecer: erosión ósea, destrucción
del cartílago articular y la pérdida completa de la integridad de la articulación.
Por último, pueden afectarse diversos órganos y sistemas. La inflamación de
las articulaciones de los pies, manos, rodillas y en general cualquier
articulación (poliarticular), son de característica simétrica y elevado deterioro
funcional. La ar se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, como el
factor reumatoide (fr) y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-
ccp). (1)
5.1.1. EPIDEMIOLOGIA.
Según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
publicados en 2020, las muertes causadas por Artritis reumatoide en Bolivia
han llegado a 111 por año (0,15% de todas las muertes). La tasa de mortalidad
por edad es de 1,00 por 100,000 de población. Bolivia ocupa el lugar número 7
en el mundo. Cifras de la Organización Panamericana de la Salud (OPS),
indican que hay 34 millones de personas con discapacidad permanente y 140
millones con discapacidad temporal a causa de las enfermedades reumáticas.
(2)
5.1.2. FACTORES DE RIESGO
A. GENETICOS
a mayoría de los casos de AR son esporádicos, sin familiares afectos en primer
grado, aunque se estima en un 60% la susceptibilidad o riesgo genético a la
enfermedad, en estudios con gemelos y autoanticuerpos positivos. Más de 100
variantes genéticas se han relacionado con la susceptibilidad y gravedad de la
AR, el más conocido es el gen del HLA DRB1, y sus subtipos HLA-DR1 y DR4
que tienen en común la codificación de las mismas secuencias peptídicas
(QKRAA, QRRAA o RRRAA) en las posiciones (2)
B. NO GENETICOS.
o factores no genéticos suponen el 40% del riesgo de la AR. El sexo femenino
tiene 2-3 veces más probabilidad de desarrollar AR que el varón, aumenta con
9
la nuliparidad, suele remitir con el embarazo, rebrotar en el posparto y
mostrarse sintomática alrededor de la mediana edad o cerca de la
menopausia9, 10. El varón suele tener una AR de inicio tardío y con positividad
para FR y ACPA. El tabaco es el factor ambiental más consistente y
relacionado, pues aumenta la susceptibilidad de desarrollar (2)
5.1.3. FISIOPATOLOGIA
Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos
producidos por células del revestimiento sinovial y en los vasos sanguíneos
inflamados. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor
reumatoideo [FR], anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico [anti-CCP]) que
contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis
destructiva en ausencia de estos. Los macrófagos también migran hacia la
membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad; en los
vasos inflamados, se observan células derivadas de macrófagos. Los linfocitos
que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los macrófagos y
los linfocitos producen citocinas y quimiocinas proinflamatorias (p. ej., factor de
necrosis tumoral alfa [TNF]-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos [GM-CSF], diversas interleucinas, interferón-gamma) en la sinovial.
Los mediadores inflamatorios y varias enzimas liberados contribuyen a las
manifestaciones sistémicas y articulares de artritis reumatoide, incluso a la
destrucción cartilaginosa y ósea (1).

En la artritis reumatoide seropositiva, la acumulación de evidencia sugiere que

los anticuerpos anti-CCP aparecen mucho antes de cualquier signo de
inflamación (2). Además, los anticuerpos contra la proteína carbamilada (anti-
CarP) (3) predicen una mayor progresión radiológica en pacientes con anti-
CCP negativos. La progresión a artritis reumatoide en la fase preclínica
depende de la diseminación del epítopo del autoanticuerpo, en la cual se
producen respuestas inmunitarias frente a la liberación de autoantígenos con
aumento subsiguiente de la inflamación (3)
5.1.4. CUADRO CLINICO
A. MANIFESTACIONES ARTICULARES
La AR afecta fundamentalmente a manos, muñecas y pies.

10
 En las manos se afectan las articulaciones MCF e interfalángicas
proximales (IFP); la tenosinovitis de las vainas de los tendones flexores
puede producir un síndrome del túnel carpiano, mientras que la
tenosinovitis de los tendones extensores produce dedos en resorte y
roturas tendinosas. En las fases avanzadas, se producen deformidades
características de la AR, que no describiremos, ya que es un fracaso
terapéutico. (3)
B. MANIFESTACIONES ARTICULARES
 Afectaciones mucocutáneas: los nódulos reumatoides se ven en
pacientes FR+, ACPA+, fumadores y con enfermedad activa. El
síndrome de Sjögren se produce en un 17 % de los pacientes con AR y
se manifiesta con queratoconjuntivitis seca o xerostomía, por afectación
de las glándulas lagrimales y salivares.
 Afectaciones oculares: son raras: queratoconjuntivitis seca, escleritis,
epiescleritis, blefaritis crónica, etc.
 Afectación pulmonar en la AR: las complicaciones pulmonares son
relativamente frecuentes en la AR y están causadas por la enfermedad
en sí misma, por infecciones o por los fármacos empleados en su
tratamiento. La pleuritis se ve un 20 % de AR. Los nódulos reumatoides
pulmonares suelen ser asintomáticos.
 Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID): se asocia a sexo
masculino, edad avanzada, tabaquismo y positividad para FR y
ACPA14. La neumonitis intersticial, bronquiectasias e hipertensión
pulmonar complican la AR.
 Afectación cardiovascular en la AR: la pericarditis es la manifestación
cardiaca más frecuente de la AR. La aterosclerosis aumenta la
mortalidad en la AR, por lo que hay que controlar los factores de riesgo
tradicionales (tabaquismo, obesidad, diabetes mellitus, hipertensión,
dislipemia). Sus manifestaciones habituales son: angina, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. El
metotrexato y las terapias anti-TNF reducen las complicaciones
cardiovasculares.
 Afectaciones hematológicas en la AR: muchos pacientes con AR tienen

11
 anemia normocítica hipocrómica y elevación de los reactantes de fase
aguda y más actividad de la enfermedad. Otras causas de anemia en la
AR pueden ser el déficit de vitamina B12 y de ácido fólico. En la AR
activa es también frecuente la trombocitosis-
 Afectación ósea: la AR se asocia con una disminución generalizada de
la masa ósea y mayor incidencia de fracturas vertebrales y no
vertebrales. Esta osteoporosis se debe a la inflamación, al uso
 Afectación muscular: la debilidad muscular es común en la AR y se debe
a atrofia por falta de uso más que a la presencia de miositis activa.
También pueden producirla fármacos, como esteroides, antimaláricos y
estatinas.
 Afectación renal: son raras: nefropatía membranosa, glomerulonefritis,
vasculitis y amiloidosis 2ª. Más frecuente es la toxicidad renal por
fármacos, como AINEs o ciclosporina. (3)

5.1.5. DIAGNOSTICO
l diagnóstico de la AR es clínico, como una poliartritis simétrica y aditiva
en una mujer con afectación de pequeñas articulaciones de manos y
pies. No existe ninguna prueba analítica o radiológica patognomónica,
pero la presencia de FR, ACPA y erosiones radiológicas apoyarían el
diagnóstico1, 2.
El diagnóstico diferencial deberá incluir todas aquellas entidades que
puedan presentar poliartritis o incluso monoartritis u oligoartritis, entre
ellas: a) espondiloartritis con afectación de miembros inferiores, FR y
ACPA negativos como espondiloartropatías con afectación periférica y
artritis psoriásica, sin descartar artritis reactivas y relacionadas con
enfermedad inflamatoria intestinal; b) artropatías microcristalinas como
gota y, en especial, condrocalcinosis seronegativas. (2)
5.1.6. TRATAMIENTO
1
I. FAME clásicos de inicio de tratamiento para la AR (moléculas de
síntesis química, vía oral): Metotrexato® (es el tratamiento inicial de la
AR), Leflunomida®, Sulfasalazina® e Hidroxicloroquina®.
II. FAME biológicos16,17 y biosimilares18 en el tratamiento para la AR
1

12
 moderada – grave (se llaman así porque se sintetizan a partir de
organismos vivos, se usan por vía subcutánea o intravenosa): son
proteínas/anticuerpos monoclonales frente a 5 posibles dianas
terapéuticas diferentes (citocinas que intervienen en la patogenia de la
AR):
o Inhibidores del TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa):
Infliximab®, Etanercept®, Adalimumab®, Golimumab® y
Certolizumab®.
o Inhibidor de la coestimulación del linfocitoT: Abatacept®.
o Inhibidor de las células B (anti CD-20 del Linfocito B): Rituximab®.
o Inhibidores de los receptores de la IL-6 (interleucina 6):
Tocilizumab® y Sarilumab®.
o Inhibidores de los receptores de la IL-1 (interleucina 1): Anakinra®
(poco utilizado hoy en día en la AR, se utiliza en la enfermedad de
Still del adulto y en la forma sistémica de la artritis idiopática
juvenil, entre otras). (3)
III. FAME sintéticos dirigidos inhibidores de las JAK-kinasas en el
tratamiento para la AR moderada – grave (moléculas de síntesis
química, vía oral):
 Inhibidor de la JAK-kinasas 1 y 3 (inhiben las señales de
transducción intracelulares): Tofacitinib®19, se utiliza a dosis de 5
mg / 12 horas19.
 Inhibidor de la JAK-kinasas 1 y 2: Baricitinib®20, se utiliza a dosis de
2 a 4 mg / 24 horas.
 Inhibidor de la JAK-kinasa 1 selectiva: Upadacitinib®21, se utiliza a
dosis de 15 mg / 24 h.
 Inhibidor de la JAK-kinasa 1 selectiva: Filgotinib®22, se utiliza a dosis
de 100 a 200 mg / 24 h (3)

5.2. ARTROSIS
5.2.1. DEFINICION
La artrosis, también denominada osteoartrosis u osteoartritis (OA), es una
enfermedad crónica articular multifactorial. Clásicamente se creía que era una
13
enfermedad con un componente exclusivamente degenerativo, sin embargo,
hoy en día se sabe que existe un marcado patrón inflamatorio. Los cambios
patológicos que la describen característicamente son: la pérdida progresiva de
cartílago articular, la hipertrofia ósea marginal y cambios en la membrana
sinovial. Puede afectar a todas las articulaciones, incluyendo las vertebrales,
pero sus localizaciones típicas se encuentran en mano, rodilla, cadera,
columna y las articulaciones acromioclavicular, esternoclavicular y primera
metatarsofalángica.
5.2.2. EPIDEMIOLOGIA
Muchos sujetos con artrosis y con alteraciones radiológicas con frecuencia no
presentan síntomas, lo que se conoce como disociación o discordancia clínico-
radiológica. Estudios epidemiológicos de diferentes países no tienen en cuenta
esta discordancia clínico-radiológica e incluyen tan solo criterios radiológicos o
clínicos, por separado, para la definición de artrosis. En consecuencia, el
resultado de los estudios de prevalencia e incidencia de la artrosis reúnen
resultados muy dispares, fruto de la falta de acuerdo para una correcta
definición.
 A pesar de esto, podemos decir con seguridad que la artrosis es la
patología articular más prevalente en la población. Más del 50% de la
población mayor de 65 años presenta algún tipo de artrosis, siendo la
articulación de la rodilla la más afectada.
 Más del 50% de la población mayor de 65 años padece algún tipo de
OA, en el 70% del grupo de los mayores de 50 años se encuentran
signos radiológicos y prácticamente el 100% de la población mayor de
70 años. A pesar de ello menos del 50% de las personas que padecen
OA presentan síntomas. La rodilla es la articulación más afectada.
 El estudio Episer 2000 de la Sociedad Española de Reumatología (SER)
sobre prevalencia de las enfermedades reumáticas, basado en muestras
aleatorias del registro censal en España, registró una prevalencia de
artrosis sintomática (no confirmada radiológicamente) en mayores de 20
años del 10,2 % en rodilla y del 6,2% en manos. El pico es alcanzado
entre los 70-79 años, llegando a un 33,7% para rodilla y un 23,9% para
manos, respectivamente. La prevalencia de artrosis en su conjunto

14
 parece ser más frecuente y severa en mujeres, con algunas
excepciones.
5.2.3. FACTORES DE RIESGO
Podemos dividir los factores de riesgo según este esquema:
1. Factores de riesgo no modificables:
 Edad: es uno de los factores a los que más importancia se le atribuye.
La edad es el predictor más importante para la aparición de artrosis. La
relación entre el envejecimiento y la artrosis está ampliamente
demostrada, aunque no se conocen exactamente sus mecanismos.
Probablemente esté relacionado con la combinación de cambios en la
capacidad de los tejidos articulares para adaptarse al daño mecánico.
La gravedad de la enfermedad también aumenta con la edad. Es un
factor de progresión de la enfermedad.
 Sexo: los estudios Episer y Framingham corroboran que la prevalencia
es mayor y más severa en mujeres, sobre todo pasados los 50 años,
especialmente en rodilla y manos.
 Genética: los factores genéticos están presentes en la mayoría de las
formas de las artrosis y se estima que pueden contribuir en un 40-65%
de los casos, especialmente en manos y cadera, Son más influyentes
en mujeres en cualquiera de sus formas clínicas. Se han revelado hasta
37 mutaciones den gen que codifica parte del colágeno II que
predisponen a padecer artrosis de forma prematura.
 Raza: se han encontrado diferencias en poblaciones geográficamente
similares, pero de diferentes etnias. Las diferenciales raciales en el
grado y la expresión del dolor son conocidas y dependen no solo de
factores psicológicos, sino también de factores sociales, ambientales y
culturales. Parte de estas diferencias pueden ser explicadas por
factores entre razas como el índice de masa corporal, el estilo de vida o
factores socioeconómicos, pero existen biomarcadores de síntesis y
degradación de cartílago que sugieren que los factores biológicos y
genéticos pueden también desempeñar un importante papel.
2. Factores de riesgo modificables:
 Sobrepeso y Obesidad: son factores tanto sistémicos como locales, y

15
 han sido ampliamente asociados con la artrosis, participando tanto en su
inducción como en su progresión. La obesidad tiene un doble efecto
negativo sobre la artrosis: biomecánico y metabólico. El sobrepeso
corporal aumenta la carga mecánica sobre las articulaciones de los
miembros inferiores, llegando a alterar la biomecánica articular y
provocando un mayor estrés y sufrimiento en la articulación.
 Factores Hormonales: el déficit estrogénico de la mujer está
relacionado con el aumento de la incidencia de la artrosis a partir de la
menopausia. Sin embargo, el hecho de que los estrógenos protejan
contra la artrosis todavía no es concluyente.
 Debilidad Muscular: por ejemplo, en la OA de rodilla la debilidad del
cuádriceps es un factor de riesgo de OA. El dolor en la articulación
induce una falta de uso de la misma y en consecuencia se produce
atrofia muscular. Sin embargo, existe debilidad muscular en sujetos con
artrosis sin dolor y sin atrofia muscular.
 Enfermedades Sistémicas: las artrosis secundarias son causadas por
múltiples enfermedades y su forma de manifestación puede variar en
cada una de ellas.
3. Factores de riesgo locales:
 Anomalías articulares previas: las lesiones articulares previas se
reconocen como capaces de condicionar el desarrollo del fenómeno
degenerativo articular. Forman parte de este grupo las anomalías
congénitas, displasias, defectos de alineación, traumatismos y laxitud
articular. Las lesiones meniscales, de los ligamentos o los problemas
de alineación, como el genu varo o valgo, pueden favorecer la
artrosis de rodilla. También son factores asociados los traumatismos
y las fracturas.
 Sobrecarga articular, actividad física y laboral: la
sobreestimulación por repetición o sobreuso, el impacto de repetición
o el uso inadecuado de una articulación o grupo muscular pueden
favorecer la aparición de artrosis en determinados ámbitos laborales.
5.2.4. FISIOPATOLOGIA
Es una enfermedad multifactorial generada y perpetuada en el tiempo

16
presumiblemente por una o varias noxas de diferente índole. Son factores de
tipo genético, mecánico, químico, inmunológico o ambiental. La hipótesis más
establecida propone que la enfermedad se inicia por un daño en el cartílago
articular, generando una posterior respuesta de la membrana sinovial y del
hueso subcondral.
El elemento celular del cartílago, los condrocitos, en un intento de compensar
el deterioro, exhiben una respuesta proliferativa transitoria. Esta respuesta
inflamatoria actúa sobre la membrana sinovial, cuyos fibroblastos responden
estimulando a su vez la liberación de otros mediadores inflamatorios (la
prostaglandina 2, IL-6 e IL-8, entre otros).
La respuesta insuficiente del hueso subcondral reemplaza el cartílago hialino
por fibrocartílago, lo que le confiere una inferior capacidad mecánica. Todo este
complejo es lo que conocemos como Esclerosis Subcondral, en cuya imagen
histológica más característica nos encontraremos con: angiogénesis, apoptosis
condral y mineralización de la MEC.
Clínicamente esto nos dará lugar a la formación de osteofitos, geodas y
disminución del espacio articular.
5.2.5. CUADRO CLINICO
Es necesario tener en cuenta que para diagnosticar una OA es fundamental
partir de una sospecha clínica. Existe un amplio rango de presentación en este
cuadro, no siempre requiriéndose la totalidad de él para realizar el diagnóstico.
La presentación clásica de artrosis es un paciente de mediana edad con dolor
articular crónico de características mecánicas y de mayor intensidad al inicio de
los movimientos, pudiendo mejorar posteriormente. El dolor es el síntoma guía,
generalmente empeora con el ejercicio y mejora en reposo. Es muy raro que
aparezca por la noche, excepto que se trate de fases avanzadas de la
enfermedad.
Aunque generalmente su curso es lento y progresivo, los pacientes a menudo
sufren exacerbaciones dolorosas y brotes inflamatorios. Las articulaciones
afectadas pueden ser una o varias. Los signos que la acompañan son la
crepitación, los chasquidos, la deformidad articular y, en ocasiones, el derrame
articular. Cuando la articulación afectada es la cadera o la rodilla, podemos
observar una cojera.

17
 5.2.6. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la artrosis es eminentemente clínico. Normalmente, una
buena anamnesis exploración física y el apoyo radiológico son suficientes para
llegar al diagnóstico, estadiaje y pronóstico de artrosis.
 Anamnesis: dolor de características mecánicas que aumenta al inicio
de la actividad y rigidez articular inferior a 1 hora tras un periodo de
descanso (por ejemplo, al levantarse de la cama tras el reposo
nocturno).
 Exploración Física: un engrosamiento de las articulaciones periféricas,
disminución del rango del movimiento articular, alteraciones de la
alineación articular y una capacidad funcional disminuida son algunas de
los datos que nos pueden llamar la atención durante la exploración de
los pacientes con artrosis. Debemos también estar atentos a los
chasquidos (que no siempre son audibles) durante la palpación de la
articulación o articulaciones afectadas, pues son un signo diferenciador y
característico de esta enfermedad. En ocasiones podremos poner de
manifiesto derrames y aumento del calor local.
 Datos de Laboratorio: no existe ningún dato de laboratorio específico
de enfermedad primaria. Ocasionalmente pueden verse elevaciones de
los reactantes de fase aguda (VSG y PCR) en relación a brotes
inflamatorios. No debemos dejar de pedir estos dos parámetros en el
hemograma general rutinario ya que nos permitirán separar a los
enfermos reumáticos de los enfermos artrósicos.
 Artrocentesis: las características del líquido sinovial en la artrosis son
de tipo mecánico en fases no inflamatorias. Es un líquido transparente,
de viscosidad normal y con un recuento leucocitario bajo a no ser que se
encuentre en una fase aguda.
 Pruebas de Imagen:
o Radiografía Simple: es la prueba complementaria que más
información aporta para el diagnóstico de la artrosis, permitiendo
valorar la progresión y la severidad de una articulación artrósica.
Es importante destacar que no existe correlación entre los
síntomas y la imagen radiológica en la artrosis, de manera que

18
 muchas veces hallaremos signos radiológicos de OA cuando el
paciente se encuentra todavía asintomático y viceversa.
o Ecografía: permite visualizar osteofitos antes que en la radiografía
y erosiones e irregularidades corticales. Diagnostica sinovitis
precozmente y derrames articulares en articulaciones poco
accesibles. Es una técnica operador-dependiente.
o Gammagrafía Ósea: detecta zonas metabólicamente activas.
o Tomografía Axial Computarizada (TAC): aporta una imagen
tridimensional y la opción de utilizar contraste para una mejor
observación del cartílago y del hueso, tejidos blandos e imágenes
en movimiento. Como inconvenientes, provoca la exposición de
dosis comprometedoras de radiación ionizante y es usuario-
dependiente.
o Resonancia Magnética: evaluación objetiva de la morfología e
integridad del cartílago articular, del hueso y de los tejidos
blandos periarticulares gracias a su amplia gama de secuencia y
sus sistemas. Es de primera elección ante la sospecha de
osteonecrosis ósea y de lesiones tumorales. Constituye un
procedimiento valioso para el diagnóstico temprano de la
enfermedad. Su inconveniente es su alto coste.
o Escalas de valoración:
 Escala Visual Analógica (EVA)
 Western Ontario and McMaster. Universities Osteoarthritis
Index (WOMAC)
 Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS)
o Artrocentesis: el estudio del líquido sinovial de los pacientes con
artrosis puede servir para hacer un diagnóstico diferencial con
otros procesos como las enfermedades de depósito de cristales,
artritis inflamatorias y artritis sépticas.
5.2.7. TRATAMIENTO.
El tratamiento no farmacológico de rodilla en combinación con la terapia
farmacológica añade beneficio global y consta de los siguientes:
 Educación Sanitaria: el paciente debe reconocer los factores de riesgo

19
 de progresión de artrosis y estos deben ser estimulados a participar en
programas de autotratamiento.
 Ejercicio: produce efecto analgésico por mecanismos central y
periférico. Aumenta la capacidad aeróbica, la fuerza muscular, la
resistencia y la pérdida de peso. Se debe estimular al paciente a incorporar
a su rutina programas de ejercicio de bajo impacto.
 Dispositivos de soporte y ortopédicos: como plantillas o bastones
con el asesoramiento adecuado para un correcto y eficiente uso.
 Reducción de peso: es importante incidir en la reducción de peso
mediante dieta y ejercicio como medida de prevención de desarrollo de la
enfermedad articular. Datos en el estudio de Framingham avalan que la
teoría de que la pérdida de peso en pacientes obesos disminuye el riesgo
de artrosis.
El tratamiento farmacológico podemos dividirlo en dos tipos según su
finalidad. Actualmente no existe ningún fármaco al que se le haya reconocido la
capacidad para frenar la enfermedad artrósica.
1) Analgésicos:
a) Paracetamol: tratamiento de primera línea por su eficacia y su
seguridad. Tratamiento indicado de primera elección para dolor leve-
moderado y preferido a largo plazo dada su mayor seguridad
gastrointestinal y renal. Vigilar el tratamiento en ancianos con
hepatopatía.
b) AINES (antinflamatorios no esteroideos): están indicados
principalmente en pacientes que no responden al Paracetamol, en
cuyo caso deben añadirse a este con la dosis más baja efectiva. Si
riesgo gastrointestinal, tomar con protectores gástricos o utilizar en
su defecto AINE tipo COXIB. Limitar su tiempo de administración en
caso de riesgo cardiovascular o renal, o bien administrar las formas
tópicas, que son recomendadas en pacientes no aptos para la
administración de AINE vía oral para artrosis de rodilla y mano.
c) Opioides: alternativa útil cuando los AINE/COX-2 están
contraindicados, son ineficaces o son intolerados. Pueden ser
utilizados unidos o no al Paracetamol, pero no deben usarse de

20
 manera prolongada.
d) Corticoides Intraarticulares (CIA): de acuerdo con la EULAR, los
pacientes con derrame refractarios a AINE y otros analgésicos,
deben recibir inyecciones intraarticulares con corticosteroides de
acción prolongada. No se recomiendan más de tres infiltraciones por
año.
2) Condroprotectores o Moduladores de la Enfermedad (SYSADOA,
Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis): útiles en el tratamiento
de la artrosis sintomática. Acción similar a los AINEs, pero con menores
efectos secundarios. Sus efectos se prolongan en el tiempo incluso después
de la suspensión del tratamiento. Son posibles modificadores de la
progresión del daño estructural del cartílago.
i) Glucosamina (GA): monosacárido aminado precursor básico de la
estructura de los glucosaminoglucanos que forman la matriz del
tejido conectivo del organismo, principal responsable de la función
mecánica del cartílago debido a su elasticidad y compresibilidad. Se
administra vía oral. Son raros los efectos secundarios graves.
ii) Condroitín Sulfato (CS): polisacárido lineal formado por repeticiones
de disacáridos, es decir, es un componente de la familia de los
glucosaminoglucanos. La presentación es en forma de cápsulas.
iii) Ácido Hialurónico (HA): glucosaminoglicano no sulfatado que se
encuentra en grandes cantidades en la MEC y en el líquido sinovial,
a los que les confiere sus propiedades viscoelásticas. Se ha
demostrado, tanto in vitro como in vivo, sus efectos lubricante,
analgésico, antiinflamatorio y condroprotector. Pueden reducir el uso
de AINE y el número de infiltraciones de corticoides, mejorar la
calidad de vida y disminuyen el deterioro de las alteraciones
artroscópicas. Todos estos efectos beneficiosos inducen a pensar
que potencialmente pueda modificar la estructura. Hay diversos
preparados de distinto peso molecular, sin diferencias entre ellos. Se
aceptan infiltraciones cada aproximadamente 6 meses, pero su
principal hándicap es su alto coste.
iv) Plasma Rico en Plaquetas: fuente natural de citoquinas obtenidas a

21
 través de las plaquetas, cuyos gránulos alojan más de 60 factores de
crecimiento. Su alto coste dificulta su empleo en la práctica clínica.
3) Técnica quirúrgica no protésica:
a) Artroscopia: en caso de lesiones intraarticulares, como lesiones
meniscales o inestabilidad ligamentosa.
b) Osteotomía: parecen retrasar la progresión de la artrosis de rodilla en
casos bien seleccionados.
5.3. CUADRO DIFERENCIAL DE ARTRITIS Y ARTROSIS.
6. TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS Y ARTROSIS CON
PRODDUCTOS NATURALES

22
CAPITULO 6
METODOLOGIA

23
7. METODOLOGÍA
7.1. TIPO DE ESTUDIO:
Estudio de tipo cuantitativo, descriptivo, de corte transversal.
7.2. POBLACION Y MUESTRA
7.2.1. POBLACIÓN:
7.2.3. MUESTRA:
7.3. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
7.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
 .
7.4. FUENTE
7.5. INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

7.6. UBICACIÓN

24
CAPITULO 7
RESULTADOS

25
CAPITULO 8
DISCUSION

26
7. DISCUSIÓN

27
CAPITULO 9
CONCLUSION

28
8. CONCLUSIÓN

9. RECOMENDACIONES


29
BIBLIOGRAFÍA
xx

30
CAPITULO 11
10. ANEXOS

31
32