DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
EN ADULTOS EN LOS TRES NIVELES DE ATENCIÓN
Aproximadamente entre 1 % y 2 % de los pacientes con HAS
desarrollará una crisis hipertensiva que puede ser clasificada como
urgencia hipertensiva o emergencia dependiente en presencia de la
disfunción aguda de un órgano blanco, respectivamente. Se pueden
desarrollar crisis hipertensivas en pacientes con o sin hipertensión
crónica preexistente y la prevalencia refleja la distribución de la
hipertensión esencial en la población general, dado que esta se le
atribuye más a la edad que a factores externos, con los hombres
afroamericanos y los ancianos como los grupos más comúnmente
afectados.
la incidencia de las crisis hipertensivas en el mundo ha disminuido en
los últimos años, en parte debido a la fácil disponibilidad y uso de
medicamentos antihipertensivos. La hipertensión arterial, tanto sistólica
como diastólica, ha demostrado aumentar de forma independiente el
riesgo de eventos vasculares cerebrales, de infartos cerebrales, infartos
agudos al miocardio, así como de enfermedad renal crónica terminal,
falla cardiaca, y enfermedad arterial periférica. Aproximadamente 1 %
de la totalidad de los pacientes hipertensos presentan algún tipo de
crisis hipertensiva, siendo en su mayoría la urgencia hipertensiva en
76% y emergencia 24%. Estas crisis hipertensivas usualmente se
presentan en enfermos con HAS; sin embargo, también pueden ocurrir
en enfermos de reciente detección o con corta duración de la HAS.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Se sugiere en pacientes con emergencia hipertensiva la infusión
continua de agentes antihipertensivos titulables de corta duración o bien
cualquier fármaco antihipertensivo
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA EXISTE UNA
CIFRA Y UN TIEMPO META PARA DISMINUIR LA TENSIÓN
ARTERIAL?
Las condiciones obligatorias que requieren la disminución rápida de la
TAS, generalmente MENOS DE 140 mmhg en la primera hora de
tratamiento incluyen:  Disección aórtica  Preeclampsia grave 
Eclampsia  Feocromocitoma con emergencia hipertensiva
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA QUÉ
ESTUDIOS PARACLÍNICOS SE DEBEN SOLICITAR?
Se sugiere que todos los pacientes con emergencia hipertensiva
cuenten con estudios básicos y solo se realicen estudios específicos por
el sitio de daño orgánico.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y DISECCIÓN
AÓRTICA CUÁL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en pacientes con emergencia hipertensiva y disección
aórtica aguda el descenso rápido de la TAS ≤120 mm Hg y de la FC <
60 lpm, en un periodo de 20 min. Se sugiere en pacientes con
emergencia hipertensiva y disección aórtica el tratamiento sea a base
de esmolol o labetalol asociado a nitroprusiato de sodio o con
nitroglicerina. Se sugiere que los betabloqueadores precedan la
ministración de vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio o la
nitroglicerina. Se sugiere utilizar como tratamiento de segunda línea al
metoprolol, y sí está contraindicado usar como alternativa a los
BCC(bloqueador de canal de calcio).
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y EDEMA
AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO CUÁL ES EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en pacientes con emergencia hipertensiva e insuficiencia
cardiaca aguda utilizar furosemida en bolo o en infusión. Se sugiere en
pacientes con emergencia hipertensiva y EAP cardiogénico disminuir de
inmediato la TAS a menos 140 mmhg , utilizando como tratamiento de
primera línea furosemida más nitroprusiato de sodio o nitroglicerina. Se
recomienda en pacientes con emergencia hipertensiva y EAP
cardiogénico no utilizar betabloqueadores.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA Y ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVAS CUÁL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO?
Se sugiere en pacientes con encefalopatía hipertensiva disminuir de
manera inmediata la TAM, de 20% a 25%, utilizando como tratamiento
de primera línea labetalol o nitroprusiato de sodio como manejo de
segunda línea.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y EVENTO
VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO CUÁL ES EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en los pacientes con EVC isquémico agudo la ministración
de labetalol.
Se sugiere que en paciente con EVC isquémico y emergencia
hipertensiva no candidatos a tratamiento trombolítico con TAS > 220
mm Hg o TAD > 120 mm Hg se disminuya la TAM un 15%, en las
primeras 24 horas.
Se sugiere en pacientes con EVC isquémico agudo y emergencia
hipertensiva, que son candidatos a tratamiento trombolítico, se
disminuya la TA a menos de 185/110 mm Hg.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL CUÁL ES EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere que en pacientes con EVC hemorrágico agudo disminuir de
manera cuidadosa la TAS < 180 mmHg. Se sugiere que en el paciente
con hemorragia intracerebral aguda que presenta TAS superior a 220
mmHg, utilizar como tratamiento de primera línea labetalol, con
monitoreo de la TA.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA E
HIPERTENSIÓN MALIGNA CUÁL ES EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en pacientes con hipertensión maligna ministrar como
tratamiento de primera línea labetalol o nitroprusiato de sodio como
manejo de segunda línea y disminuir la TAM en un 20 a 25% en un
periodo de varias horas.
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y UN
EVENTO CORONARIO AGUDO CUÁL ES EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en pacientes con emergencia hipertensiva y evento
coronario agudo disminuir de manera inmediata la TAS < 140 mm Hg,
utilizando como tratamiento de primera línea nitroglicerina, labetalol o
esmolol y de segunda línea dinitrato de isosorbide.
Se sugiere no utilizar BB en pacientes con:  Evento coronario agudo e
insuficiencia del ventrículo izquierdo moderada a grave  Bradicardia 
Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado  Enfermedad reactiva de
vías aéreas
¿EN PACIENTES CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA
SECUNDARIA A INTOXICACIÓN POR COCAÍNA O ANFETAMINAS
CUÁL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere que en pacientes con elevación de la TA por sospecha de
consumo de metanfetaminas o intoxicación por cocaína iniciar
tratamiento con benzodiacepinas. Se sugiere que en caso de que se
requiera de tratamiento adicional para disminuir la TA se inicie
nitroprusiato de sodio.
¿EN PACIENTES CON URGENCIA HIPERTENSIVA CUÁL ES EL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere que los pacientes con urgencia hipertensiva la reducción de
la TA sea de manera ambulatoria, esto se puede lograr con la
medicación oral. Se sugiere que en pacientes con urgencia hipertensiva
con falta de apego al tratamiento reiniciar o intensificar la terapia
antihipertensiva previa
. ¿EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PERIOPERATORIA CUÁL
ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIHIPERTENSIVO?
Se sugiere en pacientes con hipertensión perioperatoria, con TA
≥160/90 o con TAS ≥20% de la TAS basal, que persista por más de 15
minutos usar esmolol o nitroglicerina. Se sugiere en pacientes
programados para cirugía mayor electiva con TAS ≥180 mm Hg o TAD
≥110 mm Hg, diferir el procedimiento.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Es una manifestación común de aterosclerosis sistémica que afecta a
una población cada vez mayor a nivel mundial. Se define como una
enfermedad obstructiva arterial de las extremidades inferiores que
reduce el flujo sanguíneo y limita la caminata diaria, el rendimiento
durante el ejercicio y, en estados avanzados, durante el reposo.
Presentándose con claudicación intermitente clásica ó con isquemia
crítica de las extremidades.
Existen dos subtipos amplios de enfermedad arterial periférica: la
enfermedad proximal, que involucra la región aortoilíaca y la región
femoropoplítea, y la enfermedad distal, que involucra la región
infrapoplítea. (Chen Q, 2013) La enfermedad distal puede estar
acompañada de calcificaciones de la capa media arterial, que lleva a
arterias poco compresibles y se asocia con una alta mortalidad.
Los factores de riesgo para enfermedad arterial periférica son similares
a los de otras enfermedades vasculares ateroscleróticas, siendo el
tabaquismo y la Diabetes Mellitus los más fuertes. (Fowkes FG, 2013)
También se ha encontrado asociación con los marcadores de
inflamación, trombosis, niveles elevados de lipoproteínas, de
homocisteínas y enfermedad renal crónica.
Prevalencia: Grupo de edad 40-49( 0.9 %), 50-59 (2.5 %) 60-69 (4.7
%), >69 (14.5%) 65-74 años (61x 10,000)
La prevalencia de la EAP (sintomática o asintomática) es ligeramente
mayor en hombres que en mujeres particularmente en grupos etarios
jóvenes.
Estudios en gemelos sugieren también que factores hereditarios
confieren una predisposición para desarrollar enfermedad arterial
periférica y en un estudio de casos y controles, se encontró que una
historia familiar de enfermedad arterial periférica se asocia con el doble
de riesgo de presentar ésta enfermedad.
De acuerdo a registros disponibles, la incidencia a un año de muerte
cardiovascular, infarto al miocardio y EVC isquémico fue más alta en
personas con enfermedad arterial periférica que en aquellos con una
enfermedad coronaria. (5.35% vs 4.52%); (Steg PG, 2007) la incidencia
fue del 26% en un periodo de 4 años con resultados adversos en las
extremidades, que incluyó el empeoramiento de la sintomatología, la
necesidad de revascularización periférica y de amputación.
Los medios principales para el diagnóstico de enfermedad arterial
periférica continúan siendo el realizar una historia clínica adecuada, la
exploración física, y la medición del Indice tobillo-brazo. Usualmente es
innecesario utilizar medios de imagenología como el ultrasonido Duplex,
la angiografía por tomografía y la angiografía por resonancia magnética
para obtener información anatómica más detallada a menos que se esté
considerando una intervención qirúrgica o endovascular, o si se quiere
excluír un aneurisma aórtico o poplíteo.
El manejo de la enfermedad incluye modificaciones en el estilo de vida,
como la suspensión del tabaquismo, el ejercicio y el manejo médico de
los factores de riesgo ateroscleróticos (tratamiento antiplaquetario,
estatinas, el tratamiento antihipertensivo y fármacos como el ramipril y
el cilostazol). Las intervenciones quirúrgicas o endovasculares se
consideran para limitar la claudicación intermitente que afecta el estilo
de vida de los pacientes que no responden a tratamientos
conservadores, y para la isquemia crítica de los miembros inferiores.
DEFINICION
Es una de las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis, que afecta
a la aorta abdominal y sus ramas; se caracteriza por estenosis u
obstrucción de la luz arterial debido a placas de ateroma que originadas
en la intima, proliferan hacia la luz arterial provocando cambios
hemodinámicos al nivel del flujo sanguíneo arterial que se traducen en
disminución de la presión de perfusión y dan lugar a isquemia de los
tejidos. La isquemia que amenaza la extremidad, es consecuencia de
un flujo sanguíneo insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas
del tejido en reposo o sometido a esfuerzo. La enfermedad arterial
periférica se asocia a los factores de riesgo tradicionales de la
aterosclerosis, tales como: tabaquismo, diabetes mellitus (DM),
hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, antecedente familiar de
enfermedad aterosclerosa y niveles elevados de homocisteína en
sangre
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
La edad avanzada, la hipertensión y la hipercolesterolemia son factores
de riesgo primarios asociados con la EAP. Otros factores asociados
son: raza negra, insuficiencia renal crónica, y elevados niveles de
homocisteína.
Se recomienda dar tratamiento de acuerdo a las guías actuales para
dejar de fumar, bajar los niveles de lípidos, y para la diabetes y la
hipertensión en individuos con enfermedad arterial periférica de
miembros inferiores.
Se recomienda dar tratamiento antiplaquetario para reducir el riesgo de
infarto al miocardio, EVC, y muerte vascular en individuos con EAP de
extremidades inferiores aterosclerótica sintomática
DIAGNOSTICO
la presencia de claudicación (LR positivo de 3.3, IC 95%, 2.3-4.8),
presencia de soplo a nivel femoral , ausencia de flujo auscultable a nivel
femoral (LR positivo de 4.8, IC 95%, 2.4-9.5) o cualquier anormalidad
en la intensidad de los pulsos (LR positivo de 3.10, IC 95%, 1.4-6.6).
En pacientes asintomáticos con dolores en las piernas, los hallazgos
clínicos más útiles fueron la presencia de piel fría (LR positivo de 5.9,
IC 95%, 4.1- 8.6) y la presencia de al menos un pulso (LR positivo de
5.6, IC 95%, 4.7-6.7) o cualquier anormalidad en la intensidad de los
pulsos (LR positivo de 4.7, IC 95%, 2.2-9-9). La ausencia de flujo arterial
asucultable (iliaco, femoral o poplíteo (LR negativo de 0.39, IC 95%, 0.3-
0.45) o anormalidades en la intensidad de los pulsos (LR negativo de
0.38, IC 95%, 0.23-0.64) reduce la probabilidad de enfermedad arterial
periférica.
Los pacientes con alto riesgo de EAP deben someterse a un examen
vascular, que incluya la palpación de los pulsos de las extremidades
inferiores (femoral, poplíteo, dorsal del pie, y tibial posterior), además
de auscultar sonidos femorales, e inspeccionar piernas y pies.
En individuos sintomáticos, un Indice tobillo-brazo < 0.90 presenta una
sensibilidad aproximada de 95% para detectar enfermedad arterial
periférica positiva a un arteriograma y casi 100% de especificidad para
identificar individuos sanos. El índice tobillo brazo en reposo se debe
reportar como anormal (ITB < 0.90), limítrofe (0.91-0.99), normal (1.00-
1.40), o no compresible (>1.40). Cuando el índice se encuentre limítrofe
ó normal (>0.9) y los síntomas sean sugestivos de claudicación, se
recomienda utilizar el Indice tobillo-brazo con ejercicio. Una disminución
de 15% del ITB después del ejercicio es diagnóstico de enfermedad
arterial periférica.
En pacientes con un riesgo alto de enfermedad arterial periférica, pero
sin historial o examen físico sugestivo de EAP, la medición del ITB en
reposo es razonable.
Es recomendable buscar EAP de miembros inferiores en aquellos
individuos que presenten un riesgo elevado, como todos aquellos de
más de 70 años de edad, fumadores, diabéticos, con pulso anormal en
la exploración física u otras enfermedades cardiovasculares, para
mejorar la estratificación de riesgo, los cuidados preventivos y el manejo
médico.
El índice dedo brazo debe ser medido para diagnosticar pacientes con
sospecha de EAP cuando el ITB sea mayor de 1.40.
Los pacientes con síntomas de las piernas no relacionados con ejercicio
ni con las articulaciones y con un ITB normal o limítrofe (>0.90 y < 1.40)
debe realizárseles ITB en una banda sin fin para evaluar EAP.
Se sugiere utilizar estudios no invasivos fisiológicos, como el registro de
presiones segmentarias y de volumen de pulso (pletismografía) para
ayudar en la cuantificación de insuficiencia arterial y para localizar el
nivel de la obstrucción en pacientes sintomáticos que están siendo
considerados para revascularización.
En pacientes con un ITB normal (1.00-1.40) o limítrofe (0.91-0.99) que
presenten gangrena o heridas que no cicatrizan, es conveniente
diagnosticar isquemia crítica de miembos inferiores usando el índice
dedo brazo con pletismografía, la presión transcutánea de oxígeno
(TcPO2), o la presión de perfusión de la piel. (SPP).
En caso de arterias de tobillo incompresibles o ITB > 1.40, se debería
utilizar métodos alternativos como el índice dedo del pie-brazo, el
análisis de la onda Doppler o registro del volumen del pulso.
La ecografía dúplex y/o angiografía por tomografía computarizada y/o
angiografía por resonancia magnética están indicadas para localizar las
lesiones o enfermedad arterial de las extremidades inferiores y
considerar las opciones de revascularización.
En pacientes sintomáticos que están siendo considerados para
revascularización, se sugiere utilizar estudios fisiológicos no invasivos,
como presiones segmentarias y pletismografía, para ayudar en la
cuantificación de la insuficiencia arterial y localizar el nivel de
obstrucción.
El ultrasonido Duplex, la angiografía por tomografía y la angiografía por
resonancia (MAYOR SENSIBILIDAD) de las extremidades inferiores
son útiles para diagnosticar la localización anatómica y la severidad de
la estenosis en pacientes con EAP sintomática en quienes la
revascularización esté considerada.
Se recomienda investigar la presencia de aneurismas de la aorta
abdominal en pacientes con EAP sintomática.(MAS FRECUENTE EN
HOMBRE)
IMAGENOLOGIA
La angiografía invasiva es útil en pacientes con claudicación
intermitente en quienes se está considerando la revascularización.
Se debe documentar el historial de reaccion al contraste antes de
realizar la angiografía contrastada y se debe dar tratamiento apropiado
antes del contraste(e la hidratación con solución salina es una
herramienta efectiva y de bajo costo para prevenir la nefropatía en
pacientes que se someten a una angiografía y se debe utilizar en todos
los pacientes de alto riesgo.)
La angio TAC de las extremidades debe ser considerada para
diagnosticar la localización anatómica y la presencia de estenosis
significativa en pacientes con EAP de miembros inferiores. La angioTAC
de las extremidades debe ser considerada como un sustituto en
aquellos pacientes con contraindicaciones para la Angiorresonancia
magnética.
Se sugiere utilizar la angiorresonancia de las extremidades para evaluar
la anatomía y la presencia de estenosis significativas en pacientes con
EAP. La angiorresonancia de las extremidades debe ser realizada con
refuerzo de gadolinio. La angiorresonancia de las extremidades debe
ser considerada para seleccionar pacientes con EAP de miembros
inferiores candidatos a bypass quirúrgico y para seleccionar los sitios
de las anastomosis quirúrgicas. La angiorresonancia de las
extremidades debe ser considerada para la vigilancia post
revascularización ( bypass quirúrgico y endovascular) en pacientes con
EAP de miembros inferiores.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del
tratamiento inicial de todos los pacientes con enfermedad arterial
periférica.
Se recomienda un programa de entrenamiento de 3 meses, con tres
sesiones por semana. La intensidad del entrenamiento en la banda sin
fin aumenta con el paso del tiempo, y la sesión dura de 30 a 60 min.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento antiplaquetario únicamente con aspirina (rango de 75-325
mg al día) o Clopidogrel (75 mg al día) se recomienda para reducir
infarto al miocardio, EVC, y muerte vascular en pacientes con EAP
sintomática.
En pacientes asintomáticos con EAP (ITB < 0.90), el tratamiento
antiplaquetario es razonable para reducir el riesgo de infarto al
miocardio, EVC, o muerte vascular.
En pacientes asintomáticos con un ITB (0.91-0.99) la utilidad del
tratamiento antiplaquetario para reducir el riesgo de infarto al miocardio,
EVC, o muerte vascular es incierto.
La utilización de aspirina y clopidogrel para reducir el riesgo de eventos
isquémicos en las extremidades es razonable en pacientes con EAP
sintomática después de revascularización de extremidades inferiores.
En pacientes con claudicación intermitente debida a ateroesclerosis, se
recomienda tratamiento antiplaquetario con acido acetilsalicílico (75-
325 mg al día) Y clopidogrel en dosis de 75 mg al día como una
alternativa
El beneficio clínico global del vorapaxar añadido al tratamiento
antiplaquetario en pacientes con EAP sintomática es incierto.
Se recomienda el uso de estatinas en pacientes con EAP sintomática Y
en todos los pacientes con EAP(simvastatina a dosis de 40 mg al día
redujo el porcentaje del primer evento vascular mayo)
Se recomienda el uso de Beta bloqueadores adecuados ( Ej. para
hipertensión, por indicaciones cardiacas) en pacientes con claudicación
intermitente. No hay evidencia que muestre empeoramiento de los
síntomas de claudicación. El tratamiento antihipertensivo debe ser
administrado a los pacientes con hipertensión y EAP para reducir el
riesgo de infarto al miocardio, EVC, falla cardiaca, y muerte
cardiovascular. El uso de IECA y de bloqueadores del receptor de
angiotensina puede ser útil para reducir el riesgo de eventos isquémicos
cardiovasculares en pacientes con EAP.
Se les debe advertir en cada visita a los pacientes con EAP que fumen
cigarros o utilizen otras formas de tabaco que lo suspendan.
A los pacientes con EAP que fumen se les debe ofrecer asistencia para
desarrollar un plan para dejar de fumar que incluya farmacoterapia
como vareniclina, bupropión, y/o tratamiento de reemplazo de nicotina
y/o ser referidos a una clínica para dejar de fumar. Los pacientes con
EAP deben evitar la exposición al humo de tabaco en el trabajo, en su
casa, y en lugares públicos.
Se recomienda optimizar el control de Diabetes (Hemoglobina
glucosilada MENOR AL 7%)en pacientes con claudicación intermitente
si se puede alcanzar ésta meta sin ocasionar hipoglucemias . En
pacientes con isquemia crítica de miembros el control glucémico puede
ser benéfico para reducir los desenlaces relacionados con
extremidades.
En pacientes con claudicación intermitente debida a aterosclerosis, no
se recomienda el uso de warfarina para la única indicación de reducir
los eventos cardiovasculares adversos o las oclusiones vasculares. La
utilidad de la anticoagulación para mejorar la permeabilidad despues de
un bypass de vena autógeno de miembros inferiores o un bypass
prostético es incierta. No se debe usar anticoagulación para reducir el
riesgo de eventos cardiovasculares isquémicos en pacientes con EAP.
*En pacientes que recibieron tratamiento combinado(antiplaquetario y
anticoagulante), 43 (4%) de ellos presentaron sangrados importantes*
El cilostazol es un tratamiento efectivo para mejorar la sintomatología e
incrementar la distancia de caminata en pacientes con claudicación. Se
recomienda un tratamiento de 3 meses con Cilostazol (100 mg dos
veces al día) para mejorar la distancia de caminata sin dolor en los
pacientes que no tengan insuficiencia cardiaca congestiva. La
pentoxifilina no es un tratamiento efectivo para la claudicación.
TERAPIA ESTRUCTURADA DE EJERCICIO
Se recomienda en pacientes con claudicación, un programa de ejercicio
supervisado para mejorar el estado funcional y la calidad de vida y para
reducir la sintomatología de las piernas. Se debe discutir la
implementación de un programa de ejercicio supervisado como una
opción terapéutica para la claudicación antes de una posible
revascularización.
Los pacientes con EAP y Diabetes Mellitus deben ser aconsejados
acerca de la autoexploración de pies y sobre conductas saludables para
sus pies. Se recomienda realizar exploración de pies dos veces al año
por parte del médico en pacientes con EAP y Diabetes Mellitus.
REVASCULARIZACION EN PACIENTE CON CLAUDICACION
Se recomienda revascularización como una alternativa de tratamiento
para el paciente con claudicación que limita su estilo de vida y que no
responde adecuadamente a tratamiento y manejo dirigido.
El procedimiento endovascular es efectivo como opción de
revascularización en pacientes con claudicación que limita su estilo de
vida y que presentan una enfermedad oclusiva significativa aorto-ilíaca
Se recomiendan los procedimientos endovasculares como opción de
revascularización en pacientes con claudicación que limita su estilo de
vida y que presentan enfermedad femoropoplítea hemodinámicamente
significativa
Se recomienda bypass con vena autógena a la arteria poplítea a la
colocación de material prostético cuando se realiza revascularización
quirúrgica.
MANEJO DE ISQUEMIA CRÍTICA DE EXTREMIDADES
En pacientes con isquemia crítica de miembros inferiores, se debe
realizar revascularización cuando sea posible para minimizar la pérdida
de tejido.. Se debe realizar una evaluación para revascularización por
un grupo de cuidados interdisciplinarios antes de la amputación en
pacientes con isquemia crítica de miembros.
Se recomiendan procedimientos endovasculares (dirigidos al
angiosoma correspondiente) para reestablecer el flujo sanguíneo dentro
de la línea al pie en pacientes con heridas que no curan o que presentan
gangrena.
TRATAMIENTO PARA CURACION DE HERIDAS
Se deben considerar los dispositivos de compresión neumática
intermitente (la bomba arterial) en pacientes con isquemia crítica de
miembros inferiores para aumentar la curación de heridas y/o aminorar
el dolor isquémico en reposo severo.
TRATAMIENTO MÉDICO PARA ISQUEMIA AGUDA DE
EXTREMIDADES
La anticoagulación sistémica con heparina debe ser administrada en
pacientes con isquemia aguda de miembros inferiores, siempre y
cuando no esté contraindicada.
Pacientes con isquemia prolongada (>6 a 8 horas) tienen pocas
probabilidades para salvar la extremidad. E
Se debe considerar la fasciotomía en pacientes con isquemia Categoría
IIb de Rutherford (ver cuadro 1) en quienes el tiempo de
revascularización es >4 horas.
La trombólisis guiada con catéter es efectiva en pacientes con isquemia
aguda de miembros inferiores y una extremidad recuperable.
Se debe realizar amputación como primer procedimiento en pacientes
con extremidades no recuperables.
Los pacientes con isquemia aguda de miembros inferiores deben ser
monitorizados y tratados (Ej. Fasciotomía) por Síndrome
compartimental después de revascularización.
La tromboembolectomía quirúrgica puede ser efectiva en pacientes con
isquemia aguda de miembros debida a embolismo y con una extremidad
recuperable
ENFERMEDAD DE VALVULA TRICUSPIDE
De las enfermedades de las válvulas cardiacas, la válvula tricúspide
ocupa el segundo lugar en incidencia después de la válvula mitral y
siempre acompaña a la lesión mitral, calificándose como lesión de
ambas válvulas, mitral y tricúspide, la insuficiencia tricúspidea
secundaria a la dilatación del anillo valvular es la causa más frecuente
,funcional;. Sin embargo puede presentarse como estenosis valvular
tricúspidea o doble lesión valvular, su origen en más del 85% es
secundaria a Fiebre reumática y ambas lesiones son sometidas a
tratamiento médico y/o quirúrgico en forma simultánea. Sin embargo,
otra forma de presentación es como insuficiencia tricúspidea severa,
aislada, sobre todo después de haber sometido al paciente a cirugía de
la válvula mitral.
La válvula tricúspide también participa como parte de la enfermedad
plurivalvular, donde se presenta patología de las válvulas mitral, aorta y
tricúspide.
Las lesiones aisladas de la válvula tricúspide, secundarias a
Endocarditis bacteriana, patología que se encuentra en los pacientes
que son portadores de marcapaso endocardico, alguna variedad de
desfibrilador implantable o resincronizador y las lesiones infecciosas
adquiridas en los pacientes por abuso de drogas intravenosas. En casos
aislados por Enfermedad Mixomatosa, en adolescentes y adultos
jóvenes afectación congénita como la Enfermedad de Ebstein,
finalmente; el Síndrome Carcinoide, la Enfermedad de Fabry,
enfermedad de Wipple y secundarias al empleo de Metisergida y
algunos anorexigenos.
DEFINICION
La primera causa de enfermedad de la válvula tricúspide es el resultado
de uno o varios episodios de infección faríngea por Estreptococo β
hemolítico del grupo A de Lancefield que puede ocasionar Fiebre
reumática aguda provocando un cuadro clínico característico y daño
causado en el endocardio de las valvas, fusión de comisuras y daño
valvular que lleva a la cardiopatía valvular crónica llamada Cardiopatía
reumática Inactiva.
Otras causas menos frecuentes son infecciosas (Endocarditis),
congénitas (Enfermedad de Ebstein), finalmente y como casos aislados;
el Síndrome Carcinoide, la Enfermedad de Fabry, enfermedad de
Wipple y secundarias al empleo de Metisergida y algunos anorexigenos.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Se recomienda la erradicación del Estreptococo β hemolítico con el
esquema de antibióticos, Se recomienda utilizar antibióticos para
profilaxis de endocarditis
Otras causas de afección valvular tricuspídea menos frecuentes son las
secundarias a fármacos como la Fenfluramina, Dexfenfluramina
(anorexigenos) ergotamina, metisergida, (utilizados para el tratamiento
de la migraña) y Síndrome Carcinoide.
Los síntomas que predominan en la enfermedad de la válvula tricúspide
son los secundarios a congestión venosa sistémica, edema de
miembros inferiores y ascitis
A.- Valoración del aparato valvular tricuspideo: para determinar la
etiología de la Insuficiencia valvular
B.- Tamaño de cavidades derechas : no existe insuficiencia de la válvula
tricúspide crónica de grado moderado a severo que no presente
dilatación de las mismas,
Datos ecocardiográficos de Estenosis de la válvula tricúspide: Imagen
en “domo”, fusión comisuras, retracción valvar. Medición de gradientes:
Gradiente medio > de 5mmHg es indicador estenosis moderada, > 7
mmHg de estenosis de grado severo
La severidad de la Estenosis tricúspidea también se califica de acuerdo
al aérea valvular por ecocardiograma. Estenosis leve: > de 1.5 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2 Severa: < de 1 cm2
TRATAMIENTO FARMACOLOGICA
En IT está indicado utilizar diuréticos de asa y ahorradores de
potasio, así como, vasodilatadores en ritmo sinusal.
Está indicado en pacientes con fibrilación auricular controlar la
frecuencia ventricular (digital, calcioantagonistas o betabloqueadores) y
proporcionar una cobertura antitrombótica mediante, anticoagulación
completa con heparina sódica
Continuar con anticoagulación oral.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICA
Está indicada la anuloplastia para la IT severa e hipertensión
pulmonar. Sustitucion valvular
Se recomienda la sustitución valvular en pacientes con IT secundaria a
empleo de anorexigenos debido a ocasionan fibrosis y pueden ser
afectadas todas las válvulas cardiacas.
Se recomienda en la lesión de la válvula tricúspide por síndrome
carcinoide utilizar prótesis mecánica en lugar de homoinjertos.
Se consideran marcadores de mal pronóstico para cirugía en pacientes
con insuficiencia severa de la válvula tricúspide: Hb< 11.5.
Área sistólica del VD mayor a 20cm2. Plaquetas < 120 mil(La asociación
de Hb baja y plaquetopenia se debe a hiperesplenismo secundario a
congestión venosa sistémica crónica)
Se debe realizar una exploración clínica completa 2 a 4 semanas
posterior al egreso hospitalario, que debe incluir un ETT, en caso de
que no se haya realizado previo al egreso. En nuestro medio se
recomienda mantener INR entre 3.5 y 4.0 a los pacientes con prótesis
valvular mitral y tricúspidea. Se recomienda control de anticoagulantes
por lo menos una vez al mes

En la estenosis de la válvula tricúspide se ausculta un chasquido de

apertura tricuspídeo seguido de un retumbo y un reforzamiento
presistólico si el paciente conserva el ritmo sinusal.
En el análisis del pulso yugular en enfermos con estenosis de la válvula
tricúspide en ritmo sinusal existe una onda “a” gigante y un
enlentecimiento del descenso “y”. Los enfermos con insuficiencia
tricuspídea severa muestra una onda “v” prominente en el análisis del
pulso yugular
En pacientes con gran dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia
tricuspídea importante el soplo holosistólico puede localizarse en el
ápex y confundirse con insuficiencia mitral.
El grado de severidad de la insuficiencia tricuspídea puede mejorar al
resolver la estenosis mitral y disminuir la presión arterial pulmonar,
siempre y cuando la válvula tricúspide no muestra datos de alteración
importante en su anatomía.
La afectación más frecuente en el Síndrome Carcinoide (producción
excesiva de aminas vasoactivas y se expresan como diarrea, crisis de
rubor y labilidad de los niveles de presión arterial) es la insuficiencia
tricuspídea aislada y sólo cuando existen metástasis hepáticas
secundarias al tumor carcinoide de intestino delgado.
Se recomienda un examen físico y cardiológico cada 6 a 8 meses en
aquellos pacientes que tomaron anorexígenos, especialmente
fenfluramina y dexfenfluramina.
Se recomienda por ETE:
ESTENOSIS AORTICA El soplo de la estenosis aórtica es típicamente sistólico, precedido de
Su etiología es variada y se considera como la causa más frecuente la un clic de eyección y es mejor detectado en el segundo espacio
enfermedad calcificante del adulto mayor. intercostal derecho. El soplo se irradia al cuello, donde también se
Además de las estenosis valvulares que ocupan la mayor parte de los puede palpar frémito. El componente aórtico del segundo ruido está
casos se han reportado las estenosis supra y subvalvulares, de origen reducido o ausente por lo que el segundo ruido puede ser único.
congénito y cuyo mecanismo fisiopatológico semeja al de las estenosis Los niños con estenosis aórtica crítica pueden tener una presentación
valvulares. Existen las llamadas cardiopatías hipertróficas obstructivas muy grave y muy precoz.
que tienen un mecanismo fisiopatológico diferente a las de las estenosis
aórticas.
La válvula puede ser unicúspide, típica de las formas graves del recién
nacido, generalmente asociada a una obstrucción severa, bicúspide,
que es la más frecuente, y tricúspide, en donde las valvas sigmoideas
son simétricas, gruesas y con fusión de alguna comisura o con
diferentes grados de malformación.
La historia natural de la enfermedad valvular aórtica estenosante que
no se diagnostica de manera temprana y oportuna se dirige a la
aparición de complicaciones que pueden comprometer gravemente a
otros órganos como el pulmón, hígado y riñón, entre otros, que pueden
conducir finalmente a la muerte en una edad muy temprana.

DEFINICION
es una malformación de la válvula aórtica, de diferentes etiologías, de
carácter progresivo, que produce una obstrucción al flujo de salida del
ventrículo izquierdo y ocupa el primer lugar en las obstrucciones
izquierdas del corazón.

EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
La presentación más frecuente es la estenosis aórtica por degeneración
y calcificación senil, en el adulto mayor. En segundo lugar se presenta
la valvulopatía aórtica congénita. La valvulopatía aórtica reumática es
cada vez menos frecuente. Es común que se asocie con valvulopatía
mitral.
Aproximadamente un 50% de los enfermos adultos de la tercera edad
con estenosis valvular aórtica crítica, calcificada, tienen su origen por lo
menos en parte en una aorta bivalva.
La estenosis aórtica tiene un largo período de latencia durante el cual
no presenta sintomatología y en el cual se observa baja morbilidad y
mortalidad. Generalmente se trata de un paciente con buen desarrollo,
en el que se detecta un soplo en una exploración de rutina. Los
síntomas se presentan tardíamente, generalmente en respuesta al
ejercicio.
Los síntomas cardinales de estenosis aortica, que son la angina, el
síncope y la disnea, se asocia con un pronóstico de muerte cinco, tres
y dos años después, respectivamente. La edad promedio de muerte en
estos pacientes es de 63 años.
En la estenosis aórtica ocurre isquemia miocárdica por distintos
mecanismos, el más sencillo es la existencia de una enfermedad
coronaria aterosclerótica asociada, que existe hasta en 56% de los
casos
La incidencia de muerte súbita en pacientes con estenosis aórtica
oscila, según las distintas series, entre el 5% y 34%, afectando
principalmente a los sujetos con sintomatología previa
Los factores de riesgo cardiovascular para aterosclerosis coronaria
están asociados con el desarrollo de estenosis valvular aórtica del
adulto.
Si existe historia de fiebre reumática(la patogenia del estreptococo beta
hemolítico del grupo A se relaciona con la presencia de sero proteínas
del tipo M). Profilaxis contra la infección por estreprococo grupo A,
medicamentos y dosis.  Penicilina G benzatínica, 1.2 millones de
unidades IM cada cuatro semanas (cada tres semanas en situaciones
de alto riesgo).  Penicilina V, 250 mg VO dos veces al día. 
Sulfadiacina o sulfisoxazol (0.5 g. si pesa 27 kg o menos, 1 g si es mayor
de 27 kg) VO una vez al día (dosis sólo profiláctica, no terapéutica) 
Eritromicina, 250 mg VO dos veces al día.
La presencia de un soplo sistólico, en especial aunado a los datos antes
mencionados constituyen indicaciones para realizar un
ecocardiograma.
La confiabilidad de una exploración física realizada por un cardiólogo,
para detectar un soplo cardiaco, es buena. Los hallazgos más útiles
para detector una estenosis aórtica son una elevación lenta del pulso
carotídeo (valor predictivo positivo, 2.8- 130), intensidad máxima del
soplo media o tardía (valor predictivo positivo, 8.0-101), y disminución
en la intensidad del segundo ruido cardiaco (valor predictivo positivo,
3.1-50). El hallazgo más útil para descartar estenosis aórtica es la
ausencia de irradiación del soplo hacia la arteria carótida derecha (valor
predictivo negativo, 0.05-0.10).
FIEBRE REUMATICA
HIPERTENSION DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
De acuerdo con la mayoría de las guías, se recomienda que se
diagnostique Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) cuando la Presión
Arterial Sistólica (PAS) sea de ≥ 140 mmHg y/o la Presión Arterial
Diastólica (PAD) sea de ≥90 mmHg después de un examen repetido,
tomada en el consultorio. (William B, 2018, Unger T, 2020). Esta
clasificación es útil para jóvenes, adultos de mediana edad y ancianos.
En general, la presión arterial se determina mediante la siguiente
ecuación: Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistencia
vascular sistémica (RVS).
Los principales factores que determinan la presión arterial son el
sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el volumen plasmático (mediado en gran parte por los riñones).
. Aunque la etiología exacta de la hipertensión primaria sigue sin estar
clara, varios factores de riesgo están asociados de manera fuerte e
independiente con su desarrollo:
Edad: La edad avanzada se asocia con un aumento de la presión
arterial y una mayor incidencia de hipertensión, en Estados Unidos se
estima una frecuencia de hipertensión de un 10-11% en adultos entre
20-44 años, que se incrementa hasta un 71-78% en población mayor a
los 75 años. (Whelton P, 2018)
Obesidad: la obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo
importantes para la hipertensión y también son determinantes del
aumento de la presión arterial que se observa comúnmente con el
envejecimiento.
Historia familiar: la hipertensión es aproximadamente dos veces más
común en sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos, y múltiples
estudios epidemiológicos sugieren que los factores genéticos
representan aproximadamente el 30 % de la variación en la presión
arterial, incluyendo más de 25 raras mutaciones y 120 polimorfismos de
nucleótido único.
Raza: la hipertensión tiende a ser más común, ser más grave, ocurrir
más temprano en la vida y estar asociada con un mayor daño en los
órganos diana en la raza negra. , aunque pudiera estar asociado con un
nivel socioeconómico más bajo y una dieta alta en sodio/baja en potasio.
Número reducido de nefronas: la masa reducida de nefronas adultas
puede predisponer a la hipertensión, aunque puede estar relacionada
con factores genéticos o alteraciones del desarrollo, intrauterino, por
ejemplo: hipoxia, fármacos, deficiencia nutricional, parto prematuro,
bajo peso al nacimiento y el entorno postnatal.
Dieta alta en sodio: la ingesta excesiva de sodio (> 3 g/día de cloruro de
sodio) aumenta el riesgo de hipertensión y la restricción de sodio reduce
la presión arterial en aquellos con una ingesta alta de sodio e
hipertensión.
Consumo excesivo de alcohol: existe evidencia de que el consumo
excesivo de alcohol está asociado con el desarrollo de hipertensión, y
la ingesta reducida disminuye la presión arterial y tiene beneficios para
la salud más amplios.
Inactividad física: la inactividad física aumenta el riesgo de hipertensión
y el ejercicio es un medio eficaz para reducir la presión arterial.
PROMOCION A LA SALUD
Los cambios de estilo de vida redujeron PAS (presión arterial sistólica)
5.4 mmHg, las modificaciones dietéticas disminuyeron en 3.5 mmHg, la
actividad física 11.4 mmHg y 6.4 mmHg para intervenciones múltiples.
Se recomienda promocionar y adoptar estilos de vida saludables como
hacer ejercicio, mejorar hábitos de alimentación, mantener un peso
adecuado y evitar el consumo de tabaco y alcohol, con la finalidad de
reducir la presión arterial, y evitar el desarrollo de hipertensión. Se
recomienda adoptar una dieta saludable, como la dieta mediterránea,
para disminuir las enfermedades cardiovasculares, la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares y aumentar el tiempo para desarrollar
enfermedad cardiovascular, llevar una alimentación saludable, mejora
los niveles de presión arterial, tanto sistólica como diastólica, y
disminuye niveles de colesterol total, triglicéridos, LDL, y aumenta HDL,
mejorando el pronóstico de éstas personas.
Factores de riesgo cardiovascular: Edad > 40 años • Tabaquismo •
Obesidad • Tener hipertensión arterial • Tener Diabetes Mellitus •
Historial de enfermedad cardiovascular prematura en familiar de primer
grado • Historial de Diabetes o de enfermedad renal en familiar de
primer grado.
Se recomienda llevar a cabo consejería conductual en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular, y llevarla a cabo en conjunto con otras
medidas de prevención, para potenciar sus beneficios. El mayor
impacto se refleja en la disminución de la presión arterial, los niveles de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en los niveles de colesterol total.
Se recomienda ejercicio aeróbico en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular para ayudar a reducir la presión sistólica, diastólica, la
glucosa en ayuno, y las lipoproteínas de alta densidad.
Para que los pacientes con sobrepeso u obesidad pierdan peso, y
disminuyan los factores de riesgo metabólico y presión arterial (PA), se
recomienda emplear una estrategia multidisciplinaria que incluya:
consejería sobre la dieta, ejercicio físico regular y motivación.
Se recomienda, para disminuir el riesgo cardiovascular, una dieta con
un mayor consumo de verduras, frutas, legumbres, nueces, cereales
integrales y pescado junto con una mayor ingesta de ácidos grasos
monoinsaturados y ácidos grasos poliinsaturados, disminución del
consumo de sodio y colesterol, minimizar la ingesta de carnes
procesadas, carbohidratos refinados y bebidas endulzados. Se
recomienda adoptar dietas como la DASH en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular para disminuir la presión arterial, sobre todo la
presión sistólica, y prevenir nuevos eventos cardiovasculares.
La reactividad al estrés exagerada predijo un aumento de los factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, la reactividad
al estrés mitigada predijo un aumento futuro de la adiposidad y la
obesidad, más depresión y ansiedad. El estrés psicológico contribuye al
desarrollo de enfermedades.
PREVENCION:
Se recomienda el tamizaje y el tratamiento de los factores de riesgo
modificables de ECV en adultos con hipertensión.
Se recomienda la evaluación sistemática del riesgo CV en personas con
antecedentes familiares de ECV (Enfermedad cardiovascular)
prematura, hiperlipidemia familiar, factores de riesgo CV individuales
como tabaquismo, PA elevada, DM o niveles elevados de lípidos o
comorbilidades que aumentan el riesgo CV.
EDAD:
La prevalencia de la HTA aumenta con la edad y alcanza un 60%
pasado los 60 años y un 75% pasado los 75.
GENERO:
Los estrógenos influencían el sistema vascular que induce la
vasodilatación, inhibiendo los procesos de remodelación vascular
inhibidores, y modelan el sistema renina angiotensina aldosterona y el
sistema simpático. Esto logra un efecto protector en la rigidez arterial
durante las edades reproductivas que revierte de forma dramática
después de la menopausia. las mujeres tienen una mayor prevalencia
de obesidad que los hombres, específicamente de obesidad mórbida.
Por otra parte, los hombres presentan una mayor prevalencia de
sobrepeso que las mujeres. La prevalencia de tabaquismo es menor en
mujeres que en hombres, pero esta diferencia se ha ido acortando en
años recientes. La actividad física tiende a ser mayor en hombres que
en mujeres.
TABAQUISMO:
El tabaquismo incrementa la presión arterial tanto en sujetos
normotensos como en personas con hipertensión. Sin embargo, el éxito
en los programas para dejar de fumar es muy limitado, y el riesgo
cardiovascular permanece elevado mucho tiempo después de que los
pacientes dejan de fumar. Además, los pacientes con hipertensión que
fuman tienen una respuesta reducida a los antihipertensivos más
comunes, debido a interferencias metabólicas. El tabaquismo se
constituye como un factor de riesgo mayor tanto para enfermedad
cardiovascular como para hipertensión, se asocia con estrés oxidativo
e induce reprogramación metabólica, alterando funciones
mitocondriales.
Se sugiere referenciar a un programa para dejar de fumar a toda
persona que muestre deseos de suspender el hábito tabáquico; tomar
en cuenta el modelo de fases de cambio de Prochaska y DiClemente.
ALCOHOL:
Los factores de riesgo modificables más importantes son: lipoproteínas
de alta densidad, triglicéridos, índice de masa corporal, dependencia de
alcohol, insomnio, y el nivel educacional. Esto implica que estos factores
de riesgo son objetivos importantes en la prevención de hipertensión.
La dependencia de alcohol muestra una mayor probabilidad para el
desarrollo de hipertensión.
Se recomienda suspender o disminuir el consumo de alcohol en
pacientes con hipertensión o factores de riesgo cardiovascular, con el
fin de disminuir la probabilidad de complicaciones.
Se recomienda limitar la ingesta de alcohol a 14 U hombres y 8 U
mujeres (1 unidad = 125 ml de vino o 250 ml de cerveza). Además evitar
el consumo excesivo o llegar a estados de ebriedad.
DIABETES:
Los principales factores relacionados con un mayor riesgo para
hypertension son una mayor adiposidad, baja fuerza muscular, dieta no
saludable, poca actividad física y un nivel educativo bajo. La Diabetes
es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de hipertensión
arterial. Se sugiere identificar de forma temprana a los pacientes con
alteraciones en la glucosa para iniciar manejo temprano y evitar
complicaciones.
Concluyendo que una PAS 20 mm Hg más alta se asoció con un 58%
más de riesgo de diabetes de nueva aparición, mientras que una PAD
10 mm Hg más alta se asoció con un 52% más de riesgo de desarrollar
diabetes. La fuerza de la asociación disminuyó con el aumento del IMC
y la edad.
Las personas con presión arterial alta tienen un alto riesgo de
desarrollar Diabetes. Se sugiere que en todo paciente hipertenso con
factor de riesgo para el desarrollo de Diabetes, se fortalezcan medidas
preventivas como la disminución del índice de masa corporal. La fuerza
de la asociación disminuye con la edad y un menor índice de masa
corporal.
OBESIDAD:
El sobrepeso y la obesidad se asocian con un aumento del riesgo CV.
El aumento de peso se asocia con HTA y la disminución hacia un peso
ideal reduce la PA. La disminución de 5.1 kg de peso está asociado con
una reducción de la PAS y PAD de 4,4 y 3,6 mmHg respectivamente.
SEDENTARIASMO:
La actividad física regular de menor intensidad y duración reduce la PA
en menor medida que el entrenamiento moderado o intenso, pero se
asocia con una reducción de al menos el 15% de la mortalidad en
estudios de cohorte. Estudios epidemiológicos indican que el ejercicio
aeróbico regular es benéfico para la prevención y el tratamiento de la
hipertensión, así como en la reducción del riesgo y la mortalidad
cardiovascular.
Se recomienda la realización de actividad física de manera regular, en
todo paciente con hipertensión y factores de riesgo cardiovascular, para
disminuir la presión arterial, evitar su desarrollo y complicaciones. Se
recomienda realizar al menos 30-45 min de ejercicio aeróbico moderado
o intenso, 5-7 días a la semana (caminar, correr, andar en bicicleta o
nadar). Se pueden sugerir también ejercicios de resistencia 2-3 veces a
la semana.
DISLIPIDEMIA:
Se recomienda mantener controlados los niveles de colesterol total,
triglicéridos, LDL y HDL, ya que de no hacerlo incrementan los riesgos
de nuevos eventos cardiovasculares y la probabilidad de desarrollar
hipertensión.
Se recomienda realizar una evaluación con un perfil de lípidos en todo
paciente con hipertensión, especialmente si el paciente presenta
sobrepeso/obesidad, para determinar de forma adecuada su riesgo
cardiovascular y mejorar el manejo integral. Los pacientes con
sobrepeso/obesidad presentan un doble problema en su patrón de
lípidos debido a la adiposidad.
INGESTA DE SODIO:
En pacientes con HAS en tratamiento farmacológico se recomienda la
restricción de sodio en la dieta para un mejor control y disminución de
la dosis de antihipertensivos. Para prevenir hipertensión y disminuir la
presión arterial, se debe reducir la ingesta de sodio a 2000 mg (5 g de
sal) o bien, 87 mmol de sodio por día.
Un meta-análisis mostró que una reducción de 4,4 g de sal al día se
asocia con una reducción media de la PAS/PAD de 4.2/2.1 mmHg, con
un efecto más pronunciado (5.4/2.8 mmHg) en personas con
hipertensión arterial.
A toda persona con hipertensión se recomienda para la evaluación
clínica y daño a órgano blanco realizando los siguientes estudios de
laboratorios y gabinete (Cuadro 3): ● Determinación de proteínas en la
orina (estimación de la relación albúmina/ creatinina) ● Prueba de
hematuria por examen de orina o tira reactiva ● Hemoglobina
glucosilada (HbA1C) ● Electrolitos K y Na ● Creatinina y determinación
de tasa de filtración glomerular ● Triglicéridos, colesterol total y
colesterol HDL ● Examinar el fondo de ojo para detectar la presencia de
retinopatía hipertensiva Electrocardiograma de 12 derivaciones.
El médico familiar debe buscar de manera intencionada daño a órgano
blanco: ● Rigidez arterial (presión pulso en personas >60 años, ≥ 60
mmHg y velocidad de onda de pulso carotideofemoral > 10 m/s) ●
Hipertrofia ventricular izquierda ● Microalbuminuria o elevación del
cociente albumina/creatinina ● Daño renal moderado (FG >30-59
ml/min) o severo (< 0,9 ● Retinopatía avanzada ● Enfermedad
cerebrovascular (ictus isquémico, EVC, hemorragia cerebral) ●
Enfermedad cardiovascular (infarto de miocardio, angina, insuficiencia
cardiaca) ● Enfermedad arterial periférica ● Fibrilación auricular
Presencia de placas de ateroma.
HERRAMIENTAS DE ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Se recomienda utilizar herramientas pronóstica de riesgo cardiovascular
como la escala de riesgo de Framingham, la escala modificada de
riesgo de Framingham, la escala PROCAM, Framingham – REGICOR,
la calculadora de riesgo JBS, las cartas predictoras de riesgo
cardiovascular de la OMS, QRisk, las gráficas de evaluación sistemática
de riesgo coronario (SCORE), de la sociedad europea de cardiología,
entre otras.
Se sugiere evaluar el riesgo cardiovascular en todo paciente hipertenso
que presente uno o más factores de riesgo cardiovascular, con énfasis
en aquellos pacientes que cursen con diabetes, dislipidemia y obesidad.
TAMIZAJE
A LOS 18 AÑOS DE EDAD(medir y registrar en la historia médica la PA
de todas las personas de 18 o más años y estas deben ser conscientes
de su nivel de presión arterial.)
Se recomienda tomar al menos 2-3 veces la presión arterial, durante
diferentes visitas con el médico, para poder diagnosticar hipertensión
arterial.
La medición de la presión arterial en casa o en la oficina, en personas
con mediciones previas altas, tiene una adecuada sensibilidad y poca
especificidad, lo que muestra que estas modalidades no reemplazan a
la medición de presión arterial ambulatoria (MAPA) para una
confirmación diagnóstica
Se recomienda realizar la medición de la presión arterial con un mango
correcto en pacientes con obesidad y una circunferencia de brazo
grande(brazo obeso). Si no se puede realizar con un mango adecuado,
no es conveniente hacerlo con el mango estándar, y debe considerarse
hacerlo en la muñeca(sensibilidad de 0.92 (0.64 a 0.99), y una
especificidad de 0.92).
LOS ADULTOS ≥40 AÑOS Y LAS PERSONAS CON MAYOR RIESGO
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEBEN SOMETERSE A PRUEBAS
DE DETECCIÓN ANUALMENTE. ADULTOS DE 18 A 39 AÑOS CON
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL (MENOS DE 130/80 MMHG) SIN
OTROS FACTORES DE RIESGO DEBE VOLVER A EXAMINARSE
CADA 3 A 5 AÑOS.
SE SUGIERE QUE TODAS LAS PERSONAS MAYORES DE 18 AÑOS
DEBEN SOMETERSE A PRUEBAS DE DETECCIÓN DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. COMO MÍNIMO, LA FRECUENCIA DE
DETECCIÓN DEBE SER LA SIGUIENTE: ● LOS ADULTOS CON
PRESIÓN ARTERIAL N ORM AL DEB EN TENER U NA
REEVALUACIÓN DE SU PRESIÓN ARTERIAL CADA AÑO. ● SI TIEN
EN FACTORES D E RIESG O P ARA H IP ERTEN SIÓN (P . EJ.,
OBESIDAD) O SI SU PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ES DE 120 A
129 MMHG, SERÁ SEMESTRALMENTE
La persona debe permanecer sentada cómodamente en un lugar
tranquilo durante al menos 5 min antes de comenzar la medición de la
PA. Coloque el puño al nivel del corazón, con la espalda y el brazo
apoyados para evitar incrementos de PA dependientes de la
contracción muscular y el ejercicio isométrico.
Se debe utilizar un manguito de presión estándar (12-13 cm de ancho y
35 cm de largo) para la mayoría de los pacientes, pero tenga disponibles
manguitos para brazos más gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm)
y más delgados. Se recomienda medir la PA en ambos brazos al menos
en la primera consulta, debido a que una diferencia de PA > 15 mmHg
indica enfermedad ateromatosa y se asocia con un aumento del riesgo
CV.
SE RECOMIENDA UNA EVALUACIÓN VASCULAR A
PROFUNDIDAD, DE ENCONTRAR UNA DIFERENCIA DE PRESIÓN
ENTRE AMBOS BRAZOS DE MÁS DE 10 O DE MÁS DE 15 MM HG.
EL PRESENTAR UNA DIFERENCIA DE MÁS DE 15 MM HG ENTRE
AMBOS BRAZOS INDICA UN RIESGO ALTO DE ENFERMEDAD
VASCULAR Y MUERTE.
DIAGNOSTICO
La medida de la PA en el domicilio por el propio paciente o por un
familiar se denomina automedida de la PA (AMPA). El registro de la PA
durante 24 h de forma automática e informatizada con un monitor
programable se denomina monitorización ambulatoria de la PA (MAPA).
El diagnóstico por AMPA se establecerá con cifras medias de PAS >
135 o PAD > 85 mm Hg en el domicilio del paciente durante 7 días con
2 tomas de PA por la mañana y 2 por la tarde, descartando el primer
día.
Se recomienda la toma de presión arterial domiciliaria como apoyo para
el diagnóstico y control de la presión arterial, ya que es tan confiable
como el monitoreo ambulatorio y superior a las tomas de presión en el
consultorio. Se recomienda realizar además evaluación del índice de
masa de ventrículo izquierdo para identificar daño a órgano blanco.
Aunque la MAPA se acepta generalmente como el mejor método de
medición fuera del consultorio, la MDPA (Monitorización domiciliaria de
la presión arterial)suele ser un enfoque más apropiado para la práctica
clínica.
Se recomienda utilizar la Monitorización Domiciliaria de la Presión
Arterial (MDPA) en todo aquel paciente que cuente con el recurso. El
equipo debe mostrar promedios de 24 h, diurnos, nocturnos y períodos
especiales en que se los programe. Debe mostrar una curva de
presiones obtenidas que sea fácil de entender, con el fin de explicarle
al paciente cómo se han comportado sus cifras tensionales durante la
monitorización. También debe entregar promedios de los cambios de
presiones arteriales medias entre el período diurno y nocturno para
cálculo del dip y además las diferencias de promedios sistólicos y
diastólicos que permitan conocer la presión de pulso.
MONITORIZACIÓN AMBULATORIA AUTOMATIZADA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL (MAPA):
El diagnóstico por MAPA consideraría cifras medias de PAS > 130 o
PAD > 80 mm Hg en el periodo de 24 hr, > 135 o > 85 mm Hg,
respectivamente, en periodo diurno, y > 120 o > 70 mm Hg,
respectivamente, en periodo nocturno.
Hoy día se considera a la MAPA como el método gold standard
(estándar de oro o de referencia) para una mejor estimación de la PA,
además tiene valor pronóstico para el desarrollo de ECV.
Se recomienda, si se tiene la posibilidad, realizar medición de presión
arterial de forma ambulatoria, como predictor para nuevos eventos
cardiovasculares, ya que tiene un valor pronóstico superior que la toma
de presión en el consultorio o en casa.
El monitoreo de la presión arterial de forma ambulatoria (MAPA) es el
método de elección para el diagnóstico de hipertensión, y la evaluación
precisa del riesgo cardiovascular en adultos > 18 años de edad,
independientemente si la presión arterial se encuentra elevada o normal
en la toma en el consultorio; evita diagnósticos erróneos y sobre
tratamiento de personas con hipertensión clínica aislada.
La monitorización de la PA fuera del consultorio incluyendo a la
Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) y la
Monitorización Domiciliaria de la Presión Arterial (MDPA) tienen la
ventaja de capturar una serie de mediciones de la PA en un entorno
más natural.
El hallazgo de una PA elevada en la consulta y en su monitorización
domiciliaria siempre debe llevar al médico a investigar las causas como:
la falta de adherencia al tratamiento, la persistencia del efecto de bata
blanca, el consumo ocasional o regular de sal, drogas o sustancias que
aumentan la PA o interfieren con los efectos del tratamiento
antihipertensivo (como el alcohol o los antiinflamatorios no esteroideos)
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA (HBB)
Se recomienda vigilar y confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial
en pacientes que muestren efecto de hipertensión de bata blanca, ya
que el presentar hipertensión de bata blanca aumenta el riesgo
cardiovascular y la mortalidad. Se sugiere que para confirmar el
diagnóstico de hipertensión en estos pacientes se realice MAPA o
MDPA.
Se recomienda que, en las personas > de 60 años de edad, que
presenten efecto de hipertensión de bata blanca, se identifiquen
factores de riesgo cardiovascular y se dé seguimiento por la posibilidad
de desarrollar hipertensión arterial sostenida. A mayor edad mayor
probabilidad de que muestren efecto de bata blanca.
En adultos con una PAS mayor de 130 mmHg pero menor de 160 mm
Hg o PAD mayor de 80 mmHg pero menor de 100 mm Hg, se sugiere
descartar la presencia de hipertensión de bata blanca utilizando MAPA
o HBPM durante el día, antes de diagnosticar hipertensión.
HIPERTENSIÓN ENMASCARADA
Se recomienda que a los pacientes con un perfil de alto riesgo se les
tome la presión arterial tanto con presión domiciliaria como con presión
ambulatoria, para confirmar el diagnóstico y ser considerados para
tratamiento (estos pax mantienen presiones arteriales normales en la
consulta, pero llegando a su casa se descontrola)
Los pacientes con hipertensión enmascarada presentan un mayor
riesgo de desarrollar nuevos eventos cardiovasculares y de morir por
esto; se recomienda realizar medición de presión con MAPA para
identificar de forma temprana a estos pacientes.
La hipertensión enmascarada es un fenotipo de presión arterial alta muy
similar al de la hipertensión sostenida, por lo tanto, es de suma
importancia identificar de forma temprana a estos pacientes para evitar
complicaciones e iniciar manejo multidisciplinario de forma temprana.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
. Los factores del estilo de vida como el ejercicio y la pérdida de peso
en combinación con cambios en la dieta también pueden reducir la PA.
El cigarrillo electrónico no debe etiquetarse como un producto
cardiovascular seguro.
LA DIETA PARA PACIENTES CON HIPERTENSIÓN COMO LA
“DIETARY APPROACHES TO STOP HYPERTENSION” (DASH) Y LA
DIETA MEDITERRÁNEA TRADICIONAL SON LOS ENFOQUES
DIETÉTICOS MÁS RECOMENDADOS PARA LA PREVENCIÓN Y EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN; PUEDE REDUCIR HASTA 11
MMHG LA PAS. SE RECOMIENDA EN PACIENTES CON HAS, AL
MENOS 30 MINUTOS AL DÍA DE ACTIVIDAD FÍSICA ISOMÉTRICO
DURANTE 5 DÍAS DE LA SEMANA, PARA REDUCIR 8.3 MMHG EN
PAS Y 5.2 MMHG EN LA PAD.
La suplementación de potasio se recomienda para adultos con presión
arterial elevada, pero está contraindicado en pacientes con ERC o
cuando se utilizan fármacos que reducen la excreción de potasio.
Se recomiendan dietas como la nórdica o mediterránea para controlar
la hipertensión.
Evite recomendar el cigarro electrónico como una estrategia antitabaco.
El personal médico debe indicar cambios en los hábitos alimentarios
como: 1. Consumo de verduras al menos tres veces al día. 2. Consumo
de frutas dos veces al día. 3. Consumo de leguminosas al menos 3
veces a la semana. 4. Consumo de cereales integrales. 5. Preferir el
consumo de carne blanca (pescado o pollo). 6. Evitar el consumo de
grasas de origen animal (crema, mantequilla, manteca, mayonesa,
tocino). 7. Evitar el consumo de sal, embutidos, agua mineral, salsa
inglesa, concentrados de consomé y alimentos altos en sodio.
Se debe recomendar a los hipertensos que consumen alcohol que no
beban más de 2 bebidas estándar por día; 1 bebida “estándar” contiene
aproximadamente 14 g de alcohol puro y se encuentra en 12 oz de
cerveza normal (alrededor del 5% de alcohol), 5 oz de vino (alrededor
del 12% de alcohol) y 1.5 oz de bebidas destiladas (alrededor del 40%
de alcohol); disminuye 4 mmHg.
El médico familiar debe estratificar el riesgo cardiovascular y puede
hacer uso de la herramienta: “Estratificación de riesgo según ACC/AHA
2019
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Se recomienda como tratamiento farmacológico los siguientes fármacos
de primera línea: • IECA (inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina) Ej. Captopril, Enalapril, Lisinopril • BRA (bloqueadores del
receptor de angiotensina) ó también llamados ARA II (antagonistas del
receptor de angiotensina II) Ej. Losartán, Irbesartán, Telmisartán • BCC-
DHP (bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos) Ej.
Amlodipino y BCC-no DHP (bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridínicos) Ej. Diltiazem y Verapamilo • Diuréticos tiazídicos y
análogos de tiazidas
Se recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con terapia dual a
dosis estándar, combinando los fármacos de primera línea.
Se recomienda agregar un tercer fármaco de primera línea a los
pacientes no controlados con terapia dual a dosis submáxima. Al
incrementar a dosis máxima la terapia dual incrementamos los eventos
adversos. El uso temprano de terapia triple puede mejorar
significativamente el control de la hipertensión.
Se recomienda el uso de inhibidores del SRAA asociado a antagonistas
del calcio en el manejo inicial de HAS para disminuir los eventos
cardiovasculares y el abandono al tratamiento.
Se recomienda iniciar tratamiento farmacológico con cifras de PA mayor
o igual ≥ 140 mmHg para disminuir el riesgo de muerte y ECVM.
EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS HAS, ¿EL TRATAMIENTO
CON UNA PÍLDORA COMBINADA MEJORA LA ADHERENCIA
TERAPÉUTICA Y CALIDAD DE VIDA A COMPARACIÓN DE LOS
PACIENTES QUE NO LA UTILIZAN?
Se recomienda el uso de combinaciones de fármacos en una sola
píldora en pacientes hipertensos y con dislipidemia para alcanzar las
metas de tratamiento y disminuir los eventos cardiovasculares. Se
sugiere el uso de combinaciones de fármacos en una sola píldora en la
mayoría de los pacientes hipertensos para mejorar la adherencia y
persistencia en el tratamiento.
El tratamiento combinado en una sola píldora debería reducir la PA en
1-2 semanas, y esta continuará disminuyendo en los siguientes 2
meses. Se recomienda realizar bitácora por medio de la monitorización
domiciliaria con dos tomas al día por 2 semanas. En adultos con
hipertensión, la dosis de una vez al día de los fármacos
antihipertensivos en lugar de varias veces al día es beneficiosa para
mejorar la adherencia, por lo que se recomienda evitar la polifarmacia.
EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS HIPERTENSOS EN
SITUACIONES COMO FRAGILIDAD, DIABETES MELLITUS, EVENTO
VASCULAR CEREBRAL Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
¿MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS EN COMBINACIÓN
DOBLE O TRIPLE A BASE DE IECAS O ARA II, CALCIO
ANTAGONISTAS Y DIURÉTICOS, ES MÁS EFICAZ QUE EL
TRATAMIENTO CON MONOTERAPIA?
La HAS es considerada como un riesgo mayor para desarrollar
albuminuria y evolucionar a ERC terminal.
En pacientes con antecedente de DM se recomienda mantener PAS <
140 mmHg para reducir los ECVM. Se recomiendan metas de PAS de
al menos 140 mmHg en pacientes con hipertensión y enfermedad renal
crónica terminal.
En pacientes con proteinuria se recomienda tratamiento anthipertensivo
con un inhibidor del sistema de reninaangiotensina. En pacientes con
ERC terminal la estrategia recomendada de tratamiento debe incluir un
inhibidor del sistema de reninaangiotensina BRA o IECA por el beneficio
ante la reducción de albuminuria, evitando el uso de estos de manera
simultánea.
Se recomienda control de los niveles de PAS en pacientes con
insuficiencia cardíaca con FE conservada con TAS no menor de 130
mmHg para lograr disminuir las hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca sin incrementar el riesgo de falla renal.
En pacientes con fragilidad se sugiere la monoterapia, con metas de PA
< 140/90mmHg en pacientes de edad > a 65 años (frágiles) o > de 80
años.
Se recomienda el uso de IECA o bloqueadores del SRAA en pacientes
con diabetes mellitus e hipertensión arterial para reducción del riesgo
cardiovascular.
Se recomienda que los adultos con HAS previamente tratada que
experimentan un accidente cerebrovascular o AIT reinicien el
tratamiento antihipertensivo después de los primeros días del evento,
para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente, con una
meta de la PA.
En pacientes con cardiopatía, se sugiere la monitorización con un
electrocardiograma y estudios complementarios que midan la función
ventricular.
Se recomienda que en adultos con HAS con < 80 años la meta de PA a
corto plazo debe ser < 140/90 mmHg. Sin embargo, para adultos con
hipertensión y enfermedad cardiovascular conocida, o riesgo de evento
CV a 10 años de ≥ 10%, se recomienda un objetivo de PA < 130/80
mmHg.
Los pacientes que reciben tratamiento con antihipertensivos deben ser
vigilados de 1 a 2 meses, dependiendo de la PA hasta que las lecturas
en 2 visitas consecutivas estén normales. En pacientes sintomáticos
con hipertensión severa, intolerancia al tratamiento y DOB los intervalos
de visita serán más cortos. Y cuando alcanzan PA objetivo debe ser
atendido de 3 a 6 meses.
Se recomienda valoración anual después de realizar una valoración
integral y vigilancia del paciente, no se diagnostica HAS y no tiene
evidencia de DOB.
Se sugiere citar a los pacientes con hipertensión resistente al menos 6
a 12 meses para consultas de seguimiento en las que se determine la
PA dentro/fuera de consulta y se evalué el riesgo CV
En pacientes hipertensos con ateroesclerosis carotidea con >80 años la
meta de PA es < 150/90 mmHg, se recomienda utilizar utilice el juicio
clínico para personas con fragilidad.
ENVIO OPORTUNO A SEGUNDO NIVEL:
En adultos con > 65 años de edad y con HAS secundaria, las principales
causas son: • Enfermedad renovascular ateroesclerótica • Enfermedad
del parénquima renal • Enfermedad tiroidea • Síndrome de Cushing
Se recomienda que en adultos < 40 años se debe buscar de manera
intencionada la presencia de HAS secundarias y si es necesario envío
a segundo nivel de atención. Se recomienda enviar al servicio de
urgencias a pacientes con: • Urgencia hipertensiva mayor • Evidencia
de daño agudo a órgano blanco que requiera atención médica inmediata
como: edema agudo pulmonar, hemorragia retiniana o papiledema,
encefalopatía, infarto, disección aortica, pre-eclampsia, con síntomas
mortales como confusión de nueva aparición, dolor en el pecho, signos
de insuficiencia cardíaca o enfermedad renal aguda.
Se recomienda enviar a oftalmología por parte del médico familiar en
caso de sospechar de retinopatía sin la presencia de urgencia
hipertensiva (hemorragias o exudados, papiledema.
Se recomienda al médico de primer nivel de atención realizar un perfil
hormonal en pacientes con HTA no controlada en caso de sospechar
alguna alteración; contemplando que la enfermedad tiroidea,
hiperparatiroidismo y síndrome de Cushing pueden causar HAS
secundaria con una prevalencia <1%.
Se recomienda la detección de aldosteronismo primario en presencia
de: hipertensión resistente, hipopotasemia (espontánea o sustancial por
diuréticos), masa suprarrenal, antecedentes familiares de hipertensión
de inicio temprano, o accidente cerebrovascular a una edad temprana
(menos de 40 años) y en caso de sospecha se debe enviar a
endocrinología para evaluación y tratamiento oportuno.
Se recomienda la búsqueda intencionada de estenosis de la arteria
renal por displasia en pacientes jóvenes hipertensos. Se recomienda
solicitar ultrasonido renal en caso de sospecha de estenosis de la arteria
renal al presentar diferencias de 1.5 cm entre ambos riñones. Esto se
observa en el 70% de los casos.
El médico familiar debe sospechar de HAS secundaria renovascular
cuando hay deterioro de la función renal con el uso de IECA o ARA II,
sobre todo en los casos de estenosis renal bilateral (un incremento de
creatinina > 0.7 o del 30% a la semana de reducir a cifras óptimas la
PA).
Se sugiere un interrogatorio dirigido como: • Anticonceptivos orales •
Anorexigenicos (fenilpropanolamina y sibutramina, entre otros) •
Descongestivos nasales (hidrocloruro de fenilefrina e hidrocloruro de
nafazolina, entre otros) • Drogas estimulantes (anfetamina, cocaína y
«éxtasis»; estas sustancias a menudo causan HTA aguda en lugar de
HTA persistente) • Tratamiento (ciclosporina A, el tacrolimus, etc) •
Esteroides (corticoides e hidrocortisona) • Tratamientos
antiangiogénicos contra el cáncer • Anbólicos o esteroides
eritropoyetina, antiinflamatorios no esteroideos y remedios herbales
(como la efedra o ma huang).
PERICARDITIS
Las principales funciones fisiológicas son el mantenimiento del
desempeño y eficiencia ventricular al distribuir las fuerzas hidrostáticas,
funciona como una membrana que proporciona la impermeabilidad y
reducción de la fricción externa, además de actuar como un ligamento
que fija al corazón
En población general, la incidencia se ha observado en 27.2 casos por
100,000 habitantes/año (Imazio M, 2008); el rango de edad en que se
presenta oscila de 41 a 60 años, su presentación es 2:1 en relación del
hombre con la mujer, sin embargo, la mujer tiene más asociación con
complicaciones. La mortalidad estimada de pericarditis aguda es baja,
suele alcanzar hasta 1.1% de los casos.
La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio del pericardio que
puede presentarse con o sin derrame, suele expresarse mediante dolor
torácico referido al músculo trapecio, cuello, hombro y brazo ipsilateral,
frote pericárdico y puede asociarse a disnea, taquicardia, tos y disfagia.
La pericarditis puede provocar cambios electrocardiográficos, elevación
de biomarcadores inflamatorios y evidencia en imagen de inflamación
pericárdica.
Las causas de pericarditis se clasifican por su origen en infeccioso y no
infeccioso. En los países occidentales la mayoría de los casos de
pericarditis aguda son idiopáticos y asumidas como secuela postviral
(Imazio M, 2015). En los países con economías emergentes la
tuberculosis es la causa más común de pericarditis. En la actualidad,
ocurre un incremento en la presentación de síndromes de lesión
postcardiaca tales como infarto agudo de miocardio, intervención
coronaria percutánea, procedimientos electrofisiológicos o tinción de Ziehl Neelsen o BAAR, determinación de actividad de la ADA,
postpericardiotomía. Las causas menos comunes de pericarditis
incluyen enfermedades autoinmunes, radiación torácica y cáncer activo.
La complicación directa es la extensión inflamatoria al miocardio. Los
factores de riesgo de extensión al miocardio incluyen: adolescencia,
sexo masculino, fiebre, arritmia y elevación del segmento ST. Así
también, deben sumarse al riesgo de desarrollar complicaciones las
variables relacionadas al tratamiento, tales como uso temprano de alta
dosis de esteroide o falta de colchicina y las variables relacionadas al
paciente, tales como una respuesta ineficaz a los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y los niveles elevados de proteína C reactiva (PCR)
de alta sensibilidad o velocidad de sedimentación globular (VSG).
Reconociendo que en la pericarditis aguda hasta 15 % de los pacientes
sufren compromiso miocárdico (miopericarditis) y 1-2 % desarrollarán
taponamiento cardíaco.
¿CUÁLES SON LAS CLASIFICACIONES DE UTILIDAD CLÍNICA
PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO?
Por su tiempo de evolución la pericarditis se clasifica en aguda,
incesante, recurrente y crónica.
 Aguda: pacientes que acudan de primera vez con los siguientes signos
y/o síntomas:  Dolor pericárdico.  Frote pericárdico.  Cambios
electrocardiográficos (Ver Cuadro 3.2, Anexo 2).  Derrame pericárdico
ó evidencias adicionales: marcadores séricos inflamatorios elevados
(PCR, VSG, leucocitosis), evidencia de inflamación pericárdica por
cualquier técnica de imagen como la tomografía axial computada (TAC)
o la resonancia magnética nuclear (RMN).
 Incesante: Pericarditis que dura más de 4-6 semanas, pero menos de
tres meses sin remisión.
 Recurrente: Recurrencia de pericarditis después del primer episodio
documentado de pericarditis aguda con remisión total en un intervalo
igual o mayor de 4-6 semanas. (30-35% de riesgo de progresión a
taponamiento cardiaco. )
 Crónica: Pericarditis que dura más de 3 meses.
De acuerdo a la clasificación etiológica la pericarditis se divide en: 
Infecciosa.  No infecciosa.
La causa más frecuente de pericarditis en países desarrollados es viral,
mientras que en los países con economías emergentes es
Mycobacterium tuberculosis. En zonas endémicas de virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) suele ser causa frecuente.
DIAGNOSTICO
Se debe sospechar del diagnóstico de pericarditis ante la presencia de
lo menos 2 de las siguientes características:  Dolor precordial(95% de
los casos. El dolor es típicamente agudo, localizado en la cara anterior
del tórax, ocasionalmente hay irradiación a los hombros, se exacerba
con la tos y con la respiración y mejora con la inclinación anterior del
tórax) .  Frote pericárdico(presente entre el 20- 35%.Cerca del borde
esternal izquierdo con una sensibilidad del 95 %).  Cambios
electrocardiográficos sugestivos.  Derrame pericárdico (presente en un
60% de los pacientes, sin embargo, su ausencia no excluye el
diagnóstico; Solo el 1-2 % desarrolla taponamiento cardíaco.)
El derrame pericárdico se clasifica por su tamaño de acuerdo a la
identificación por ecocardiografía de la separación de hojas de
pericardio visceral a parietal:  Leve menos de 10 mm.  Moderado 10-
20 mm.  Severo más de 20mm.  Muy severo más de 20mm mas
compresión cardiaca.
¿CÚAL ES EL ESTUDIO PARACLÍNICO DE ELECCIÓN PARA
ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO ?
Se recomienda realizar los siguientes estudios a todos los pacientes con
sospecha de pericarditis aguda:  Electrocardiograma.  Radiografía de
tórax posteroanterior y lateral.  Ecocardiograma transtorácico.
Se recomienda solicitar marcadores de inflamación (PCR y VSG) y
biomarcadores de lesión miocárdica (CPK, troponinas) en pacientes con
sospecha de pericarditis con el fin de evaluar la evolución de la
enfermedad.
Los niveles elevados de troponina I tienen una alta correlación con el
grado de inflamación y necrosis de células miocárdicas en casos de
miopericarditis aguda. En casos de pericarditis recurrente o incesante
más del 50% corresponden a causas inmunológicas.
Se recomienda que una vez realizada la pericardiocentesis (ver
indicaciones más adelante) y solo ante la sospecha clínica de
pericarditis bacteriana, tuberculosa, fúngica o maligna debe enviarse el
líquido pericárdico a estudio citoquímico, tinciones especiales (BAAR,
Gram o Papanicolau), cultivos y/o determinaciones con reacción en
cadena de la polimerasa (RCP).
En el caso de sospecha de pericarditis tuberculosa debe realizarse
cultivo para micobacterias y RCP para Mycobacterium tuberculosis en
líquido pericárdico.
Los niveles de actividad de la ADA de más de 40 U/L en líquido
pericárdico son diagnósticos de etiología tuberculosa con una
sensibilidad de 88 % y especificidad de 83 %; además tienen un valor
pronóstico para constricción pericárdica. La RCP en líquido pericárdico
para detección de Mycobacterium tuberculosis tiene una sensibilidad
del 75% y especificidad del 100 % en casos de pericarditis tuberculosa.
En casos de sospecha de pericarditis bacteriana o presencia de líquido
purulento postpunción deben enviarse al menos tres muestras del
líquido pericárdico para cultivos tanto en medios para aerobios como
anaerobios, así como hemocultivos simultáneos. La tinción de Gram del
líquido pericárdico para excluir origen bacteriano de la pericarditis
aguda tiene una especificidad del 99 % con una sensibilidad del 38 %.
Se recomienda realizar tomografía axial computada o resonancia
magnética nuclear en caso de sospechar engrosamiento pericárdico,
calcificación o masas pericárdicas con derrame pericárdico.
¿CUÁL ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN DE MAYOR UTILIDAD PARA
IDENTIFICAR LAS COMPLICACIONES?
Las complicaciones secundarias a la pericarditis aguda pueden ser: 
Derrame pericárdico.  Taponamiento cardíaco.  Constricción
pericárdica.
Se recomienda realizar placa de tórax postero-anterior y lateral con
adecuada técnica radiográfica en todos los pacientes con sospecha de
derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.
En pacientes en quienes se sospeche taponamiento cardiaco, la
realización del ecocardiograma y la evidencia de colapso de la aurícula
derecha que excede más de un tercio del ciclo cardiaco tiene una
sensibilidad cercana al 100 % para el diagnóstico. Se recomienda el
empleo del ecocardiograma para todos los pacientes en los que se
sospecha pericarditis complicada (derrame pericárdico, taponamiento
pericárdico, pericarditis constrictiva, disfunción ventricular
Los hallazgos ecocardiográficos en pacientes con pericarditis
constrictiva incluyen:  Movimiento septal paradójico.  Velocidad de la
onda “e´” por Doppler tisular del septum interventricular mayor de 0.8
cm/s.  Flujo diastólico reverso de las venas pulmonares con una
relación de 0.78 (sensibilidad 87%, especificidad 91%)
Se recomienda el empleo de tomografía y resonancia magnética como
segunda línea diagnóstica para valorar calcificaciones, engrosamiento
y grado de extensión pericárdica.
El cateterismo cardíaco está indicado únicamente cuando los métodos
no invasivos no son concluyentes para demostrar la constricción
pericárdica.
¿CUÁLES SON LOS FACTORES PRONÓSTICOS Y LOS CRITERIOS
QUE INDICAN NECESIDAD DE HOSPITALIZACIÓN?
Los predictores de pronóstico adverso para pericarditis aguda son:
Mayores:  Fiebre mayor de 38 ºC.  Inicio subagudo.  Derrame
pericárdico severo.  Taponamiento cardíaco.  Falta de respuesta a
tratamiento con AINE después de 1 semana.
Menores:  Miopericarditis.  Inmunosupresión.  Trauma.  Tratamiento
con anticoagulantes orales.
*Se recomienda la hospitalización a pacientes con pericarditis aguda
que cuenten con al menos un criterio de pronóstico adverso (alto
riesgo).Y dé seguimiento cada 7 días con determinación de marcadores
de inflamación (PCR, VSG) y cuenta leucocitaria, mientras estos se
encuentren elevados, así como estudio ecocardiográfico en caso de
evolución desfavorable. *
Se recomienda determinar los niveles de leucocitos y PCR a los 30 días
de inicio del tratamiento para definir la respuesta al tratamiento
farmacológico.
Los pacientes con pericarditis recurrente deben tener seguimiento
después de 1-2 semanas y 1 mes para evaluar la respuesta al
tratamiento, solicitando cuenta leucocitaria, creatinina, biomarcadores
de necrosis miocárdica, PCR, transaminasas y ecocardiograma
La mortalidad de los pacientes con pericarditis bacteriana que no
reciben tratamiento es del 40% debido a taponamiento cardiaco, sepsis
y constricción.
El nivel de riesgo para desarrollar pericarditis constrictiva es:  Bajo
(menos de 1%) para pericarditis viral o idiopática.  Intermedio (2-5%)
para origen autoinmune o neoplásico.  Alto (20-30%) para purulenta o
bacteriana, especialmente tuberculosis.
Se recomienda la realización de ecocardiograma con enfoque en
especial a la función ventricular, movilidad parietal y dimensiones
ventriculares al mes, 6 meses y 12 meses en los casos de
miopericarditis, pericarditis recurrente y pericarditis complicada.
Cambios electrocardiográficos sugestivos :
Estadio I: Ocurre desde los primeros días hasta 2 semanas, se presenta
en el 60-80% de los casos.  Elevación difusa del segmento ST, en
múltiples derivaciones (usualmente cóncavo) con depresión del
segmento PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios
recíprocos en las derivaciones aVR y V1.
Estadio II: Usualmente de entre la primer y tercer semana.  Resolución
de las anormalidades del PR y segmento ST.  Alteraciones no
específicas de la onda T (disminución o aplanamiento).
Estadio III: Inicia al final de la segunda o tercera semana.  Onda T
negativa asimétrica.
Estadio IV: Puede tardar hasta más de 3 meses.  Normalización del
segmento PR, segmento ST y ondas T.
¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA REALIZAR
PERICARDIOCENTESIS, BIOPSIA Y PERICARDIOSCOPIA?
La pericardiocentesis tiene utilidad tanto diagnóstica como terapéutica.
Realizar en caso que se deba precisar la etiología diagnóstica,
taponamiento cardíaco o sospecha de pericarditis infecciosa.
La realización de pericardioscopia con toma de biopsia de pericardio
visceral o parietal, se recomienda en casos en los que debe precisarse
con detalle la etiología en caso de no respuesta al tratamiento
(recurrente o crónica).
TRATAMIENTO
La primera recomendación no farmacológica en pericarditis aguda, es
la restricción de ejercicio, al menos hasta la resolución de los síntomas
( o al menos 3 meses en caso de atletas)y normalización del
electrocardiograma, de la PCR y de los cambios ecocardiográficos.
Se recomienda como tratamiento farmacológico de primera línea el uso
de ácido acetilsalicílico(750 mg a 1 gr cada 8 horas por 1-2 semanas,
posteriormente se deberá disminuir de 250-500 mg cada 1-2 semanas,
hasta completar 4-6 semanas) o AINE (indometacina es de 25-50 mg
cada 8 horas por 1 – 2 semanas, posteriormente disminuir la dosis en
las siguientes 3 – 4 semanas. ) más colchicina (0.5 mg cada 24 horas
en sujetos de menos de 70 kg y 0.5 mg cada 12 horas en sujetos de
más de 70 kg) con adición de gastroprotección.
No se recomienda el uso de esteroides como primera línea de
tratamiento en sujetos con pericarditis aguda. Los esteroides en dosis
bajas pueden ser considerados en pericarditis aguda para los casos con
contraindicación clínica o falla en el tratamiento con AINE/colchicina y
cuando se hayan excluido causas infecciosas o bien cuando existe una
indicación especifica. En caso de utilizar esteroides a dosis bajas se
recomienda el uso de prednisona 0.2 – 0.5 mg/kg/dia hasta la resolución
de los síntomas y reducir progresivamente.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA PERICARDITIS
RECURRENTE?
La aspirina/AINE más colchicina se consideran la terapia de primera
línea en la pericarditis recurrente. La terapia con colchicina por más de
6 meses debe considerarse en algunos casos de acuerdo a la respuesta
clínica.
En caso de respuesta incompleta a aspirina/AINE y colchicina, pueden
utilizarse corticoesteroides a dosis bajas o moderadas como segunda
línea, siempre como triple terapia y nunca como terapia de reemplazo o
bien en aquellos sujetos con indicaciones específicas.
Se recomienda evitar los esteroides en caso de infecciones,
particularmente bacterianas y tuberculosis.
La tercera línea de tratamiento en pericarditis recurrente incluye
fármacos como azatioprina, inmunomoduladores, antivirales y anakinra
(antagonista recombinante de IL1).
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL
TAPONAMIENTO CARDÍACO?
En los casos de taponamiento cardíaco se recomienda la realización de
pericardiocentesis con la mayor rapidez posible guiada por
ecocardiografía o fluoroscopía.
Se recomienda la realización de pericardiocentesis ante la presencia de
derrame moderado o severo sin respuesta a tratamiento médico (debido
al riesgo de progresar a taponamiento cardíaco) o ante la sospecha de
infección bacteriana o por micobacterias. Considerando la fisiopatología
de la dificultad para el llenado de cavidades no se recomienda la
utilización de diuréticos o vasodilatadores en el caso de taponamiento
cardíaco.
En pacientes con derrame pericárdico con separación de hojas de más
de 20 mm y duración mayor a 3 meses se ha demostrado alto riesgo de
progresión a taponamiento cardíaco.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA?
Menos del 1 % en la de etiologia viral o idiopática.  2-5 % en la
pericarditis inmune o neoplásica.  20-30 % en la bacteriana,
particularmente la purulenta.
La piedra angular del tratamiento de la pericarditis constrictiva es la
pericardiectomía
el tratamiento antituberculoso puede disminuir el riesgo de constricción
de más del 80 % a menos de 10 %.La terapia antiinflamatoria empírica
puede ser considerada en casos con constricción transitoria o de nueva
instalación con evidencia de inflamación pericárdica (PCR elevada o
reforzamiento del pericardio por imagen)
¿QUÉ CONSIDERACIONES DEBEN TENERSE EN CUENTA EN
CASO DE MUJERES EMBARAZADAS CON PERICARDITIS?
En mujeres embarazadas, la principal causa de pericarditis recurrente
está asociada a enfermedades inflamatorias sistémicas, de las cuales
más del 50% está relacionado a lupus eritematoso generalizado.
La manifestación más común de afección pericárdica durante el
embarazo es el derrame pericárdico focal, el cual se desarrolla
principalmente en el tercer trimestre en aproximadamente el 40% de los
embarazos. La pericarditis aguda es la segunda forma de afección
pericárdica durante el embarazo.
El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico de
pericarditis durante el embarazo.
Se recomienda que en pacientes con historia previa de pericarditis, el
embarazo sea planeado en una fase estable de remisión de
enfermedad, así mismo haber suspendido colchicina (siendo cambiado
por aspirina o prednisona) o inmunomoduladores 3 meses antes del
embarazo. La colchicina está contraindicada durante el embarazo,
lactancia y niñez por ser teratogénica e interferir en la mitosis y división
celular
Los AINE son medicamentos de primera línea hasta el segundo
trimestre. Se recomienda suspender a partir de las 20 semanas de
gestación por el posible riesgo de cierre de conducto arterioso o
alteraciones en la función renal del feto.
En caso de pericarditis recurrente el empleo de inmunosupresores
(metotrexate, ciclofosfamida) está contraindicado y se deberán de
suspender tres meses antes del embarazo, mientras que el empleo de
inmunoglobulinas intravenoso y ciclosporina puede ser indicado en
casos especiales.
RIESGO CARDIOVASCULAR
Los principales FR que se asocian con la enfermedad coronaria son: edad, género
masculino, colesterolemia total, colesterolemia de lipoproteínas de baja densidad,
colesterolemia de lipoproteínas de alta densidad, hipertrigliceridemia, presión arterial,
tabaquismo, diabetes, presencia de enfermedad coronaria, antecedentes familiares de
la enfermedad, obesidad y sedentarismo. Se han descrito otros muchos FR, pero
poseen menor responsabilidad en el desarrollo de la enfermedad coronaria.
Algunos FR (colesterolemia elevada) son también factores etiológicos, pero otros
son situaciones que asocian distintas anomalías fisiopatológicas que conducirán a la
enfermedad coronaria (obesidad).
En México la mortalidad por enfermedad cardiovascular en hombres es del 61.8% y en
mujeres el 26%.
Los siguientes factores de riesgo contribuyen alrededor del 90% de riesgo para
presentar infarto del miocardio, observado a nivel mundial (Dislipidemias, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, obesidad, inactividad física, dieta inadecuada y
factores psicosociales
DEFINICION:
El riesgo cardiovascular se define como la probabilidad de un evento clínico (muerte
cardiovascular) que le ocurre auna persona en un periodo de tiempo determinado (10
años.)
Riesgo Relativo: Es el índice de acontecimientos cardiovasculares, o a la prevalencia
de enfermedad en los individuos con un factor de riesgo específico, al compararlos con
individuos similares sin dicho factor, J.Velasco. 2000.
Riesgo Atribuible a un factor de riesgo: Es la diferencia absoluta entre la tasa de
acontecimientos o la prevalencia de enfermedad entre los sujetos que tienen dicho
factor y los que no lo tienen (FR modificables) J.Velasco 2000.
Riesgo Absoluto: Se define como probabilidad numérica que tiene
un individuo de desarrollar enfermedadcardiovascular dentro de un periodo
de tiempo dado expresado como un porcentaje, Stephen 2009.
Riesgo Global: Es aquel en donde se tienen en cuenta todos los factores de riesgo y
con ello se valora el riesgo del paciente, J.Velasco.2000.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES:
El incremento en la investigación y tratamiento de los factores de riesgo modificables y
no modificables en pacientes con riesgo cardiovascular lleva a la reducción en la
morbi- mortalidad y destacan los siguientes grupos: Paciente con hipercolesterolemia
Pacientes hipertensos, pacientes con tabaquismopacientes con
obesidad,Sedentarismo, Sexo masculino.
Los pacientes mayores de 75 años, el tabaquismo, sedentarismo y obesidad se
relacionan con mayor de incidencia de ECV
Se recomienda utilizar los escores de factores de riesgo como Framingham para
cuantificar el riesgo y establecerestrategias de prevención. El colesterol es el principal
factor de riesgo cardiovascular, especialmente para la CI.
El aumento de las cifras de presión arterial aumenta el riesgo de sufrir EVC, CI,
insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal crónica.
*Se recomienda en los pacientes con hipertensión dieta hiposódica, rica en vegetales y
frutas. Los cambios de estilo de vida incluirán la reducción de peso, ingesta de sal a
menos de 5 g/día, alcohol a 2onzas al día, actividad física regular y constante*
El tabaquismo es responsable del 50% de todas las muertes evitables y del 29%
de las producidas por enfermedad coronaria.
El efecto aterogénico del tabaco se produce a través diversos mecanismos: influye
de forma significativa en el sistema de la coagulación, por aumento de la activación
plaquetaria e incrementode su factor de crecimiento, por elevación de la concentración
del fibrinógeno en relación directa con el número de cigarrillos fumados y por la mayor
viscosidad sanguínea por policitemia secundaria.
La indicación de aspirina en hombres de 45-79 años y mujeres de 55-79 años
debe de establecerse de acuerdo a cada caso en especial valorando edad,
genero, factores de riesgo cardiovascular yantecedentes de sangrado digestivo
En sujetos asintomáticos hombres >50 años o mujeres>60 años con LDL <
130mg/dl sin tratamiento para disminuir lípidos ,sin tratamiento hormonal o de
inmunosupresión, sin DM, sinenfermedad renal crónica, enfermedad inflamatoria
severa o contraindicación para el empleo de estatinas medir proteína C reactiva
(PCR ) podría ser útil para decir tratamiento con estatinas.
En pacientes asintomáticos medir hemoglobina A1C (hbA1C) puede ser razonable
para medir riesgo cardiovascular en pacientes sin diagnóstico de Diabetes Mellitus
En pacientes asintomáticos con Diabetes Mellitus o Hipertensión podría ser útil
medir microalbuminuria para detectar riesgocardiovascular
En pacientes asintomáticos con y riesgo intermedio podría ser razonable medir
fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) para buscar riesgo cardiovascular
En pacientes asintomáticos con Hipertensión arterial y Diabetes esrazonable solicitar
ECG de reposo para buscar riesgo cardiovascular
En pacientes asintomáticos con riesgo cardiovascular intermedio esta indicada prueba
de esfuerzo para buscar riesgo cardiovascular en especial en los sujetos que iniciaran
un programa de ejerciciovigoroso.
En pacientes asintomáticos con riesgo cardiovascular alto, Diabetes, o fuertes
antecedentes familiares para cardiopatía coronaria puede estar indicado realizar
Prueba de perfusión con estrés
En pacientes asintomáticos con riesgo cardiovascular intermedio 10 – 20% a 10
años es razonable realizar búsqueda de calcio coronario mediante tomografía
computarizada ( TCC)
En pacientes asintomáticos diabéticos ≥ 40 años podría estarindicada realizar TCC
para búsqueda de riesgo cardiovascular
En pacientes asintomáticos con Hipertensión arterial se recomienda realizar
ecocardiograma para detección de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) para detectar
riesgo cardiovascular
En caso de ingerir bebidas alcohólicas, se recomienda reducir su ingesta hasta un
máximo de 30-40 g de alcohol/día en varones y de 20-30 g en mujeres
Reducir peso si existe exceso. Se recomienda utilizar el índice de masa corporal
(peso [kg]/talla2 [m]) y los puntos de corte de 25- 29,9 = sobrepeso y > de 30 kg/m2 =
obesidad
En los hombres el perímetro abdominal >102cm y en la mujer > 88cm por
acumulación de grasa abdominal deben de recomendarse la restricción de ingesta
calórica e iniciar un régimen de actividad física.
El porcentaje de calorías procedentes de las grasas debe ser inferior al 30% y las
grasas saturadas no deben superar el 10%, idealmente el 5%. La adopción de
estas medidas puede hacer innecesaria la utilización de fármacos para corregir los FR
PREVENCION SECUNDARIA
La HAS. Aumenta el riesgo individual de ECV de 2- 3 veces.
El tratamiento antihipertensivo redujo 20% el riesgo de EVC, disminución de los
19% de enfermedad coronaria y 15% de otros eventos cardiovasculares mayores
Cada incremento de 20mmhg en PAS y 10mmhg en PAD duplica la mortalidad
por cardiopatía isquémica y EVC
Se recomienda
Control de HAS. Meta: <140/90 o < 130/80 mmHg en paciente con DM e IRC.
Modificación en el estilo de vida; control de peso, actividad física, moderar ingesta de
alcohol, restricción desodio, ingesta de alimentos bajos en grasa y consumo defrutas
y vegetales.
Tratamiento farmacológico: para el control de la presión arterial, control de la Diabetes y
manejo de las hiperlipidemias
El riesgo de Enfermedad y mortalidad cardiovascular es 2 a 8 veces más en personas
diabéticas que en quienes no lo son. Se recomienda que el nivel de hemoglobina
glicosilada semantenga < 7% para evitar el daño a órganos blanco
Dislipidemias:
Las hiperlipidemias son la causa principal de ateroesclerosis y por consiguiente de
cardiopatíacoronaria
Se recomienda como meta en los pacientes con enfermedadcardiovascular CT <
190mg/dl LDL< 115mg/dl y en pacientes com diabetes, CT< 175 mg/dl, LDL <
100 mg/dl
Se recomienda reducir ingesta de grasas saturadas <7% detotal de calorías. Fibra
(>10 g/dl) , promover actividad física y control de peso.
Se recomienda consumo de Omega 3 (pescado, o cápsulas 1g/dl). Se
recomienda La utilización de medicamentos para Elcontrol de lípidos: Estatinas , fibratos,
niacina
El tabaquismo es responsable del 50% de todas las muertes evitables, y del 29%
de las producidas por enfermedad. Coronaria.
Se recomienda suspender completamente el hábito de fumar. Utilizar asesoría y terapia
conductual. Acudir a clínicas de tabaquismo. Ofrecer tratamientos farmacológico
(parches inhalador aerosol goma de mascar de nicotina .etc.
OBESIDAD: Es la 2da causa de muerte prevenible después del tabaquismo. La
pérdida de solo 5-10% del peso corporal normaliza o mejora notablemente el
control de HAS, DLP. DM. . La Obesidad se define como un IMC >30, sobrepeso
IMC> 25
Se recomienda establecer la meta de: IMC 18.5- 24.9 Kg/m2. Circunferencia
abdominal <101cm en hombres y <89 cm en mujeres
Se recomienda: Pérdida inicial del 10% del peso corporal en 6meses.
Dieta baja en calorías (500 a 1000Kcal /día.Actividad Física. Caminar 30 minutos
diarios.Farmacoterapia en pacientes de alto riesgo Cirugía en casos obesidad mórbida.
Se recomiendan : 30 Minutos de actividad física regular de intensidad moderada,
(65% de su FCM)
SICA CEST con 1 mg/kg s.c. cada 12 horas hasta la revascularización o al darse de
alta el paciente, máximo 8 días. Las siguientes dosis no deben pasar de
En el concenso de la AHA se estableció que la calibración estándar del
100 mg por inyección. -En pacientes > 75 años: No se recomienda dar
ECG es 10 mm/mV. Por lo tanto, 0.1 mV equivale a 1 mm en el eje
bolo. Empezar la primera dosis s.c. de 0.75 mg/kg con una máxima de
vertical y que los hallazgos en el ECG que indican desarrollo de una
75 mg por dosis cada 12 h s.c. -En pacientes con filtrado glomerular
oclusión coronaria aguda son: - Elevación del segmento ST ≥1 en al
MENOS DE 30 independientemente de la edad, se recomienda una vez
menos 2 derivaciones electroanatómicas contiguas, medida en el punto
al día.
J, en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o - Bloqueo de la
Se recomienda utilizar fondaparinux en pacientes que recibieron
rama izquierda del haz de His [BRIHH]) o - Elevación del segmento ST
estreptoquinasa. Fondoparinux (solamente con estreptoquinasa): 2.5
en las derivaciones V2 y V3, en hombres menores de 40 años ≥2.5 mm,
mg en bolo intravenoso, posteriormente subcutáneo 2.5 mg una vez al
en hombres de 40 o más ≥ 2 mm y en mujeres ≥1.5 mm.
día por 8 días o hasta que se egrese del hospital.
En todo paciente con sospecha de IAM CEST, está indicado realizar e
Está contraindicada en pacientes con diálisis peritoneal y con
interpretar el electrocardiograma de 12 derivaciones tan pronto como
depuración de creatinina < 20 mL/min/1.73m2.
sea posible. Es indispensable que se realice dentro de los primeros 10
Se recomienda el uso de heparina no fraccionada o enoxaparina en
minutos en que se tiene el primer contacto entre el paciente y el médico.
pacientes con IAMCEST que serán llevados a tratamiento con
Se recomienda realizar electrocardiogramas seriados en pacientes con
angioplastia primaria, de rescate o farmacoinvasiva, para la reducción
sospecha de cardiopatía isquémica en búsqueda de cambios dinámicos
de mortalidad de origen cardiovascular. Se recomienda el uso rutinario
electrocardiográficos en pacientes que en el 1er ECG no presentaron
de enoxaparina en pacientes sometidos a intervención coronaria
datos compatibles con IAM.
percutánea.
En pacientes con sospecha de infarto posterior usar derivaciones de la
Se recomienda el uso de atorvastatina a dosis altas ( ≥80 mg) en el
pared torácica posterior (V7, V8, V9).
tratamiento del IAMCEST para la reducción de nuevos eventos
En pacientes con sospecha de infarto de ventrículo derecho usar las
cardiovasculares a corto plazo.
derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R).
Se recomienda un objetivo de c-LDL < 55 mg/dl o una reducción ≥ 50%
Tener en cuenta que la presencia de un bloqueo de rama izquierda o
si la determinación basal de c-LDL es de 70- 135 mg/dl en pacientes de
bloqueo de rama derecha nuevos, o presumiblemente nuevos, en un
alto riesgo cardiovascular. Para pacientes con c-LDL ≥ 55 mg/dL que,
contexto clínico de isquemia miocárdica (dolor torácico retroesternal
pese a recibir la máxima dosis de estatina tolerada siguen teniendo
opresivo intenso y prolongado [angina], o equivalentes anginosos),
riesgo alto, debe considerarse un tratamiento adicional para reducir el
establece, también, el diagnóstico de infarto de miocardio con elevación
c-LDL como los inhibidores del receptor PCSK9
del segmento ST.
Se puede utilizar la cardioversión eléctrica en pacientes con FA e
Realizar ecocardiograma en las siguientes condiciones:  Dolor torácico
isquemia en curso.
agudo con sospecha de IAM CEST y electrocardiograma no
La administración de amiodarona intravenosa es útil para reducir el
diagnóstico.  Evaluación de un paciente sin dolor torácico, pero con riesgo de recurrencia de taquicardia ventricular.
sospecha de equivalente isquémico y/o marcadores de laboratorio
indicativos de infarto de miocardio en curso.  Presencia de
complicaciones hemodinámicas o mecánicas.  Evaluación de la
función ventricular tanto sistólica como diastólica.  En pacientes en
shock cardiogenico o con inestabilidad hemodinamica o sospecha de
complicaciones mecánicas sin que por ello se retrase la angiografía. 
En pacientes hemodinamicamente inestables pude hacerse de urgencia
 Realiza ecocardiografia a todos los pacientes para evaluar la funcion
del VI y el VD en reposo, detectar complicaciones mecanicas post-IAM
y excluir la presencia de trombos en el VI.  En pacientes con FEVI ≤
40% antes del alta  Repetir la ecocardiografia a las 6-12 semanas tras
el IAM y despues de la revascularizacion completa y el tratamiento
medico óptimo para evaluar la necesidad de implantar un DAI. Realizar
ecocardiograma si el diagnostico es incierto; debe considerarse la
ecocardiografia urgente antes de la coronariografía. Cuando la
ecocardiografia sea subóptima o no concluyente, debe considerarse
otro metodo de imagen alternativo (preferiblemente RMC)
Se recomienda la administración de oxígeno únicamente a pacientes
con hipoxemia (SaO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg). Si el paciente no
tiene hipoxia, la utilización de oxígeno suplementario puede incrementar
el daño miocárdico temprano y se asocia con un tamaño de infarto
mayor a la evaluación a los 6 meses.
Se recomienda administrar ácido acetilsalicílico en pacientes con
sospecha de infarto, con antecedentes de infarto o enfermedad vascular
cerebral aterotrombótica aguda, para reducir los desenlaces de muerte
y reinfarto. Es razonable el uso de ácido acetilsalicílico 100-150 mg al
día después de intervención coronaria percutánea. Se debe administrar
ácido acetilsalicílico 162-325 mg antes de la intervención coronaria
primaria percutánea. Debe ser administrado de 150 a 300 mg, de
preferencia 300 mg, a todos los pacientes con IAMCEST a quienes se
les administra tratamiento fibrinolítico.
Está indicado el tratamiento antiplaquetario con aspirina en dosis bajas
(75–100 mg). La terapia antiplaquetaria dual con aspirina más ticagrelor
o prasugrel (o clopidogrel, si ticagrelor o prasugrel no están disponibles
o están contraindicados), se recomienda durante 12 meses después de
la ICP, a menos que haya contraindicaciones como un riesgo excesivo
de sangrado.
Se recomienda administrar Clopidogrel a los pacientes con IAM dentro
de las primeras 12 a 24 hr; esto contribuye a reducir mortalidad, reinfarto
o accidente cerebrovascular.
En pacientes que fueron intervenidos con angioplastia coronaria
percutánea compleja, se recomienda administrar terapia antiagregante
dual con acido acetilsalicílico y clopidogrel para reducir eventos de
estenosis del stent.
Se recomienda enoxaparina sobre heparina no fraccionada: -En
pacientes < 75 años: Dar bolo de 30 mg I.V. seguido a los 15 minutos
SICA SEST

FACTORES DE RIESGO DIAGNOSTICO

SINDROME DEL SENO ENFERMO
En los seres humanos sanos, el nodo sinusal es el marcapaso primario del corazón;
anatómicamente se describe como una estructura subepicárdica ovoide que descansa
en el surco de la cresta terminalis entre la vena cava superior y la auricula derecha, es
irrigado por la arteria del nodo sinoatrial que es rama de la coronaria derecha. . El
automatismo del nodo sinusal es regulado por el sistema nervioso autónomo: la
estimulación colinérgica enlentece la actividad del nodo sinusal espontánea y la
estimulación -adrenérgica acelera la actividad espontánea del nodo sinusal.
Al síndrome del seno enfermo (SSE) también se le conoce como “disfunción del
nodo sinusal” o “enfermedad del nodo sinusal”, se distingue por un espectro de
disfunciones sinoauriculares que abarca desde la bradicardia sinusal, generalmente
benigna, al paro sinusal.
Se presenta principalmente en los adultos mayores y se presume que está dada por
envejecimiento del nodo sinusal y el músculo auricular, se diagnostica entre la sexta y
séptima década de la vida, con media a los 68 años, pero puede surgir en cualquier
momento en forma secundaria a cualquier alteración que condicione destrucción de
las células del nodo sinusal, tales como isquemia, inflamación o cirugía cardiaca.
Ambos sexos son afectados en frecuencia similar.
Asimismo, es la primera causa de colocación de marcapaso en los pacientes menores
de 40 años y se espera que su incidencia se incremente debido al fenómeno del
envejecimiento poblacional. El SSE incluye la bradicardia sinusal, paro sinusal,
bloqueos sinoauriculares y el síndrome de taquicardia bradicardia. Su etiología
incluye alteraciones estructurales, efecto farmacológico e influencia autonómica
patológica.
De acuerdo a la fisiopatología se ha asociado al SSE con el envejecimiento y a diferentes
enfermedades:
Envejecimiento: También se ha identificado descenso en la corriente de potasio con
la edad, lo cual puede explicar el incremento en la duración del potencial de acción
(Tellez JO, 2010). Asimismo existe una reducción en la expresión de los canales de
calcio
El diagnostico se puede realizar con (electrocardiograma de superficie y monitoreo de
Holter).
Las causas de bradicardia sinusal pueden ser múltiples, entre algunas de ellas se
encuentran:
 Incremento del tono vagal (fisiológico como en los atletas).
 Disfunción del nodo sinusal relacionado con enfermedades sistémicas como
hipotiroidismo.
 Iatrogénicas por uso de medicamentos como betabloqueadores,
calcioantagonistas o antiarrítmicos
 Quirúrgicas por daño del nodo sinusal al momento de la cirugía cardiaca.
Para considerar a la bradicardia sinusal como sintomática se requiere de una
asociación causal entre la disminución de la frecuencia cardíaca y los síntomas tales
como: Lipotimia, Sincope, Mareo, Obnubilación., Estados confusionales, como
resultado de disminución de la perfusión cerebral.
Se define a la incompetencia cronotrópica como una respuesta reducida de la frecuencia
cardiaca al ejercicio manifestada porel fracaso en alcanzar el 85% de la frecuencia
cardiaca máxima esperada para la edad en la prueba de esfuerzo
El tratamiento farmacológico o con marcapaso no esta indicado en pacientes
asintomáticos con bradicardia sinusal
PAUSA SINUSAL
Una pausa o paro sinusal se define como la ausencia transitoria de ondas P
sinusales en el electrocardiograma que puede durar de 2 segundos a varios minutos en
presencia de ritmo de base sinusal. Esta anormalidad se debe a una alteración en la
descarga del nodo sinusal
Las pausas asintomáticas de hasta 3 segundos son relativamente comunes y
"tolerables". Pausas mayores de 3 segundos en vigilia obligan a estudiar al paciente
tratando de correlacionarlas con los síntomas o de detectar otros elementos
sugestivos de SSE. Una pausa mayor de 3 segundos, asintomática y sin otras
evidencias de SSE, no necesariamente obliga al implante de un marcapaso definitivo en
cuyo caso se dará seguimiento con vigilancia en la consulta externa. Se recomienda
únicamente el envío a tercer nivel de los casos de enfermos con SSE y pausas sinusales
> 3 segundos.

Isquemia: . La cardiopatía isquémica es responsable de un tercio de los casos de SSE,

desde luego que la bradicardia y la pausa sinusal se observan en la fase aguda del
infarto del miocardio usualmente como un fenómeno transitorio y principalmente
asociado a infarto miocárdico de la cara inferior; sin embargo de acuerdo a estudios
recientes la isquemia miocárdica se ha visto relacionada hasta en el 70% de los
pacientes considerados para marcapaso definitivo por bradicardia sintomática

Familiar. Se ha demostrado en algunos pacientes que presentan el SSE en forma

temprana (en la infancia o adultos jóvenes) la presencia de mutaciones en el gen para el
canal de Na (SCN5A). Por otro lado se han identificado mutaciones en el gen HCN4, el
cual es en gran parte responsable de la corriente rectificadora entrante ó en el tejido
nodal humano en los pacientes con SSE idiopático, enlos pacientes con QT largo y
con taquicardia ventricular.

Insuficiencia cardíaca. La falla cardiaca aguda está asociada con SSE, siendo causa de
muerte súbita hasta en el 50% de los casos. La insuficiencia cardiaca causa enfermedad
en el sistema de conducción, sin considerar que adicionalmente se utilizan fármacos
cronotrópicos negativos como los beta bloqueadores y la digital.

Fibrilación auricular. Se ha observado que la fibrilación auricular induce al SSE

Diabetes mellitus. Se ha postulado que la microvasculopatía inherente a la diabetes

aumenta la incidencia de SSE

Entrenamiento físico extremo: Es bien conocido que los atletas mantienen bradicardia
en reposo

El SSE se clasifica en:

Bradicardia sinusal.
Bloqueo sinoauricular
 Primer grado
 Segundo grado Mobitz I
 Segundo grado Mobitz II
 Tercer grado
Paro sinusal.
Síndrome de taquicardia bradicardia.
Otros trastornos de la conducción auriculoventricular asociados al SSE.

EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Se define como bradicardia sinusal, a la disminución de la frecuencia
cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto en presencia de ritmo sinusal.
PATOLOGIA DE VALVULA MITRAL
La enfermedad de la válvula mitral es un conjunto de alteraciones que
comprometen al aparato valvular y subvalvular mitral, condicionando
estenosis e insuficiencia o ambas, así mismo pueden ocasionar
prolapso de las valvas respecto a su anillo, condicionando insuficiencia;
las alteraciones estructurales y hemodinámicas que se dan de manera
secundaria son múltiples y de no tratarse en forma oportuna causan
daño miocárdico, hipertensión arterial pulmonar y en estadíos
avanzados incluso la muerte.
Gran parte de la patología de la válvula mitral a nivel mundial es por
enfermedad reumática y cada día encontramos con mayor frecuencia
estenosis de válvula mitral; también se presentan alteraciones
degenerativas con calcificación del anillo valvular condicionando
estenosis e insuficiencia en adultos mayores sin tener fusión de
comisuras. Otras causas reportadas de obstrucción valvular mitral es
por tumoraciones o masas. Existen algunas enfermedades sistémicas
de tipo autoinmune y de la colágena que también pueden condicionar
alteraciones secundarias a la válvula mitral como son la artritis
reumatoide y el lupus eritematoso, entre otras. Complicaciones algunas
ya mencionadas como: disfunción ventricular, embolismo sistémico,
hipertensión arterial pulmonar y arritmias como la fibrilación auricular
La insuficiencia mitral que es la falta de coaptación valvar, que ocasiona
insuficiencia del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda es otra
alteración frecuente valvular en nuestro medio, cuyo origen puede ser
primaria o secundaria. La alteración primaria se relaciona a afectación
de diferentes componentes del aparato de la válvula mitral (cuerdas
tendinosas, músculos papilares, anillo y valvas) que en algunos casos
ocasiona además prolapso valvular, que en poblaciones jóvenes se ha
relacionado a degeneración mixomatosa, con valvas redundantes y
compromiso del aparato subvalvular mitral de tipo crónico. Dentro de las
causas secundarias está la disfunción y ruptura del músculo papilar que
ocasiona insuficiencia mitral aguda, esta patología está frecuentemente
relacionada a cardiopatía isquémica (infarto agudo del miocardio) o de
origen infeccioso por endocarditis; también por enfermedad valvular
degenerativa, aunque es poco frecuente. La insuficiencia mitral aguda
es un padecimiento que demanda una intervención quirúrgica urgente
para salvar la vida del paciente.
Los estudios de diagnóstico y gabinete que confirman la valvulopatía
mitral son variados, entre ellos el electrocardiograma que detecta
crecimiento de cavidades y la existencia de arritmias características -
como la fibrilación auricular-, la radiografía de tórax para evaluar el
grado de cardiomegalia, repercusión hemodinámica manifestada en
signos de HAP y HVCP (hipertensión venocapilar pulmonar), el
ecocardiograma transtorácico y transesofágico que nos permiten
evaluar en forma cuantitativa el grado de estenosis o insuficiencia mitral
y alteraciones estructurales del aparato valvular mitral, así como su
repercusión hemodinámica, la presión sistólica de arteria pulmonar y
correlacionar los hallazgos clínicos que también son característicos y de
gran utilidad; también permite identificar otras lesiones valvulares
asociadas. Otros estudios propuestos cuya indicación es específica
para algunos casos son la tomografía axial computarizada, la
resonancia magnética, prueba de esfuerzo con protocolo de Naughton
para definir clase funcional y cateterismo cardíaco para decartar
enfermedad coronaria
DEFINICION
La patología de la válvula mitral comprende todas las alteraciones
anatómicas y funcionales que se presentan por afección de las
estructuras encontradas entre la aurícula y el ventrículo izquierdo
llamado “aparato valvular mitral” (AVM). La enfermedad valvular mitral
se estadifica en 3 grados (leve, moderado y severo) de acuerdo a la
ausencia o presencia de síntomas, severidad de la valvulopatía (grado
de calcificacion, movilidad de las valvas y otros), la respuesta del
ventrículo derecho o del ventriculo izquierdo a la sobrecarga, el efecto
en la circulación pulmonar o circulación sistémica y alteraciones del
ritmo cardíaco
Las afectaciones que sufre la válvula mitral son por limitación en su
apertura (estenosis), falta de coaptación valvar e insuficiencia o ambas.
En la estenosis mitral el estrechamiento valvar restringe el flujo
sanguíneo de la auricular izquierda hacia el ventrículo izquierdo a través
de la válvula, generando aumento en la presión auricular y de forma
retrograda en las venas pulmonares, ocasionando hipertensión
venocapilar e hipertensión arterial pulmonar así como dilatación de
cavidades derechas. En la insuficiencia mitral la afección es
proporcional al grado de insuficiencia y a la cronicidad de la
insuficiencia, la sobrecarga en esta entidad es principalmente en las
cavidades izquierdas con dilatación y sobrecarga de volumen, la falta
de cierre valvular completa ocasiona insuficiencia de la sangre del
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
El prolapso valvular mitral se define como la falta adecuada de
coaptación valvar condicionando el cierre defectuoso de las mismas
más allá del plano anular (anillo). La alteración también se define por
grados de acuerdo a la alteracion anatómica y la repercusión
hemodinámica
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
De acuerdo a la sospecha clínica apoyar el diagnóstico con los
siguientes estudios auxiliares: electrocardiograma, radiografía de tórax,
ecocardiograma transtorácico doppler
Estadificar a los pacientes de acuerdo a la progresión de la
sintomatología del paciente con enfermedad de la válvula mitral en A,
B, C y D. Los estadíos de progresión de la enfermedad se basan en la
sintomatología de los pacientes
La ecocardiografía transtorácica se recomienda en pacientes con
valvulopatía que tengan cambios en el exámen físico o en la
sintomatología. La sintomatología puede estar condicionada por la
progresión del daño valvular, deterioro de la respuesta ventricular al
volumen o presión de sobrecarga, grado de HAP y pérdida del ritmo
sinusal u otra etiología. La ecocardiografía es el estudio para iniciar el
abordaje diagnóstico de un paciente con sospecha
En caso de que el paciente refiera alteraciones de la clase funcional
evaluar si requiere una prueba de esfuerzo con protocolo de Naughton..
Someter al paciente a la prueba de esfuerzo para decidir el momento
de intervenir quirúrgicamente a los pacientes asintomáticos con
valvulopatía severa
La periodicidad de la evaluación en un paciente con valvulopatía mitral
depende de la sintomatología clínica, de la severidad de la valvulopatia
mitral, de la severidad de la HAP y presencia de complicaciones. En
este caso ante valvulopatía severa asintomática se recomienda
evaluación clínica, electrocardiográfica, radiológica y ecocardiográfica
cada año y en pacientes sintomáticos periodicidad más cercana (3 o 6
meses).
Llevar a cabo seguimiento ecocardiográfico cada año. El cateterismo
cardíaco y la valoración hemodinámica se recomienda en pacientes
sintomáticos en quienes los estudios no invasivos son inconclusos o
cuando existe discrepancia entre los hallazgos clínicos, exámen físico y
pruebas no invasivas en relación a la severidad de la lesión valvular
El ejercicio recomendable en los pacientes con valvulopatía mitral es el
aeróbico practicado de manera regular
ESTADIOS DE LA ESTENOSIS MITRAL
El estudio ecocardiográfico transtorácico se recomienda en la
evaluación inicial de los pacientes sin conocimiento o sospecha de
valvulopatía y en el seguimiento del paciente con valvulopatía mitral
ESTENOSIS DE VALVULA MITRAL POR FIEBRE REUMATICA
La sospecha de estenosis mitral se sustenta en el antecedente de fibre
reumática y en la exploración física del paciente quien presenta ruido
cardíaco de apertura después del segundo ruido, así como murmullo
diastólico apical. Los pacientes con estenosis mitral presentan arritmias
auriculares, como la fibrilación auricular (30 al 40%)
Se recomienda que a los pacientes sospechosos de fiebre reumática
aguda se les efectúe una ecocardiografía. El encontrar una carditis
subclínica es suficiente para confirmar el diagnóstico de fiebre
reumática aguda en poblaciones con alto riesgo. La ecocardiografía es
esencial en la valoración de los pacientes con corea de Sydenham,
independientemente de la presencia de murmullo cardíaco. La prueba
de esfuerzo con doppler o la valoración invasiva hemodinámica se
recomienda para evaluar la respuesta de gradiente medio a nivel de
mitral y la presión pulmonar arterial en pacientes con estenosis mitral.
Esta prueba se indica cuando hay discrepancia entre los hallazgos de
ecocardiografía doppler en reposo con los signos y síntomas
La prevención de fiebre reumática recurrente require profilaxis durante
largo tiempo con antimicrobianos y el tratamiento de episodios agudos
de faringitis por Estreptococo del grupo A. El paciente con cardiopatía
secundaria a fiebre reumática con complicaciones, como la estenosis
mitral, debe recibir prevención secundaria con fármacos
Dar profilaxis para infección endocárdica en pacientes con prótesis
valvular cardíaca, antecedente de infección endocárdica y trasplante
cardíaco con insuficiencia secundaria a anomalía valvular y
manipulación del tejido gingival o periapical y perforación de mucosa
oral. Dar profilaxis para endocarditis infecciosa en pacientes con
cardiopatía congénita cianógena no reparada con shunt y cortos
circuitos, cardiopatía con reparación completa y material protésico
posterior a 6 meses de cirugía, enfermedad congénita con defectos
residuales en el sitio adyacente a un parche prostético o con prótesis
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL POR ENFERMEDAD NO
REUMÁTICA
La estenosis de válvula mitral no reumática se ha incrementando por la
sobrevida de los adultos mayores. La calcificación se presenta en el
anillo mitral y se extiende a las valvas disminuyedo la salida de la sangre
e incrementado la rigidez de las valvas, sin existir fusión de la comisura
Medir el gradiente medio con ecocardiografía doppler para hacer el
diagnóstico de estenosis mitral
La comisurotomía valvular se indica en pacientes sintomáticos con
contraindicación o riesgo quirúrgico alto. Las indicación de
comisurotomía mitral percutánea en estenosis mitral se da cuando hay
un área del orificio valvular igual o < 1.5 cm2
La intervención quirúrgica debe retrasarse el mayor tiempo posible
manteniendo al paciente con tratamiento médico hasta que exista una
limitación física importante o exista otra indicación de cirugía
ESTENOSIS MITRAL. TRATAMIENTO MÉDICO DE LOS
TRASTORNOS DEL RITMO Y FRECUENCIA CARDÍACA
El tratamiento de la fibrilación auricular es controlando la frecuencia
cardiaca con agentes cronotrópicos negativos y anticoagulantes. En
caso de que los fármacos no reviertan las alteraciones es necesario la
cardioversión
Para el tratamiento de los trastornos del ritmo priorizar los eventos y
considerar lo enumerado a continuación: Duración de la fibrilación
auricular (FA) Respuesta hemodinámica durante la fibrilación auricular
Tamaño de la aurícula izquierda Episodios previos de FA Antecedente
de embolismo
La taquicardia controlada en el paciente con beta bloqueadores es
benéfica cuando hay ritmo sinusal normal
En pacientes con estenosis mitral monitorizar la frecuencia cardíaca,
valorar si existe fibrilación auricular y tratarla además de evaluar si
requiere anticoagulación con cumarínicos
Iniciar anticoagulación oral con cumarínicos (warfarina o
acenocumarina) en pacientes con: Estenosis y arritmias AF–
paroxísticas malignas, persistente y permanente Estenosis mitral con
evento embólico previo Estenosis mitral y trombo auricular izquierdo
Prótesis valvulares mecánicas. Mantener INR entre 2.0 y 3.5 en
pacientes tratados con anticoagulante oral
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. COMISUROTOMÍA MITRAL O
VALVULOPLASTÍA
Utilizar el índice ecocardiográfico o Score de Wilkins (16 puntos) en los
casos con estenosis mitral para definir si el paciente es candidato a
valvuloplastia mitral percutánea (VMP) con balón de Inoue o requiere
cambio valvular quirúrgico. Considera: A. Grado de calcificación (1 al 4)
B. Movilidad valvar (1 al 4) C. Engrosamiento valvar (1 al 4) D.
Compromiso subvalvular (1 al 4)
INSUFICIENCIA DE LA VAVULA MITRAL
La insuficiencia mitral aguda puede estar ocasionada por alteración de
las diferentes partes del aparato valvular mitral. La endocarditis
infecciosa causa perforación de las valvas o ruptura de la corda
tendinosa. La ruptura de la corda tendinosa se presenta en pacientes
con enfermedad de válvula mitral degenerativa. La ruptura de los
músculos papilares ocurre en pacientes que tienen un origen isquémico
con elevación del segmento ST La insuficiencia mitral se asocia
usualmente con infarto de cara inferior
El ecocardiograma transesofágico es de utilidad en pacientes con
insuficiencia mitral aguda primaria para evaluar la función ventricular
izquierda y derecha, presión arterial pulmonar, la etiología y severidad
de la insuficiencia mitral
En algunos pacientes con insuficiencia mitral severa, no se percibe
soplo debido a que las presiones entre la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo están igualadas
El uso de la ecocardiografía doppler o el cateterismo cardíaco es de
importancia en pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral crónica
primaria cuando la sintomatología en reposo no corresponde a la
severidad de la insuficiencia mitral (estadíos B y C). La resonancia
magnética se indica en pacientes con insuficiencia crónica primaria
(estadío B a D) en donde la imágen no invasiva provee información de
la severidad de la insuficiencia mitral, sus mecanismos y funcionalidad
del ventrículo izquierdo.
En el tratamiento médico, los vasodilatadores son de utilidad para lograr
la estabilidad hemodinámica - nitroprusiato de sodio o nicardipina. El
objetivo del uso de estos es reducir la postcarga (resistencia vascular
periférica) reduciendo el flujo del ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda, lo que disminuye el grado de insuficiencia mitral e incrementa
el gasto cardiaco anterógrado. El tratamiento médico es con beta
bloqueadores, inihibidores de la ECA o ARA II y antagonistas de la
aldosterona. No indicar terapia en pacientes asintomáticos normotensos
con insuficiencia mitral primaria crónica (estadío B y C1) y función
sistólica normal del vetrículo izquierdo.
La cirugía se debe llevar a cabo lo antes posible en los pacientes
sintomáticos con insuficiencia mitral aguda severa.
Considerar la cirugía en pacientes asintomáticos con función de
ventrículo izquierdo preservada, reparación durable, bajo riesgo
quirúrgica y ondulación de la válvula mitral y DSFVI (diámetro ventrículo
izquierdo al final de la sístole) >=40 mm
Considerar la cirugía en pacientes con daño severo de ventrículo
izquierdo (FEVI menor a 30% y/o DSFVI mayor a 55 mm) refractaria a
medicamentos con pronóstico largo de durabilidad de la reparación y
baja comorbilidad.
Considerar la cirugía en pacientes asintomáticos con función ventricular
izquierda normal, durabilidad larga de la reparación de valva, riesgo
quirúrgico bajo y:  Dilatación de aurícula izquierda (índice volume latido
>=60 ml/m2 BSA y ritmo sinusal  Hipertensión arterial pulmonar en
ejercicio (presión pulmonar arterial sistólica >=60 mmHg en ejercicio)
Considerar la cirugía en pacientes asintomáticos con función de
ventrículo izquierdo preservada y un nuevo evento de fibrilación
auricular o hipertensión pulmonar (presión pulmonar sistólica en reposo
>50 mmHg)
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL CRÓNICA PRIMARIA POR
CAUSAS DEGENERATIVAS
La insuficiencia de válvula mitral crónica puede ser primaria (causas
degenerativas) o secundaria (causas funcionales)
La insuficiencia valvular crónica primaria se caracteriza por presentar
alteraciones de más de un componente valvular - -corda tendinosa,
valvas, músculos papilares, anillo-- y el retorno del ventrículo a la
aurícula izquierda La insuficiencia valvular más frecuente en países
desarrollados es el prolapso de válvula mitral ocasionado por varias
etiologías entre ellas enfermedades reumáticas, alteraciones del tejido
conectivo y hendidura de la válvula mitral.
Indicar ecocardiografía en pacientes con insuficiencia mitral primaria
(estadíos B a D) para evaluar el estado del aparato valvular mitral y la
función del ventrículo izquierdo; así mismo se indica cuando el paciente
tiene signos y síntomas nuevos como son la disnea, ortopnea,
tolerancia disminuída al ejercicio. Hacer ecocardiografía transtorácico
en pacientes con aparición de fibrilación auricular para ver si hay
cambios en la severidad de la insuficiencia mitral y el estado del
ventrículo izquierdo.
La ecocardiografía debe hacerse anualmente o cada 6 meses con el fin
de conocer la funcionalidad ventricular izquierda (estimada por FEVI y
DSFVI y la presión arterial pulmonar en pacientes asintomáticos con
insuficiencia mitral primaria.
El cateterismo cardíaco se indica cuando la valoración clínica y otras
pruebas no son concluyentes para determinar: 1. Severidad de la
insuficiencia mitral 2. Función ventricular 3. Indicación de cirugía 4.
Anatomía coronaria 5. Búsqueda intensionada de otras lesiones
valvulares
La cirugía de válvula mitral se recomienda en pacientes asintomáticos
con isuficiencia mitral crónica primaria severa (estadío D) y FEVI >30%
La cirugía de válvula mitral se recomienda en pacientes asintomáticos
con insuficiencia mitral primaria crónica severa y disfunción del
ventrículo izquierdo (LVEF 30% a 60% y/o LVESD > o igual a 40 mm,
estadío C2).
La reparación de la válvula mitral se recomienda en lugar del recambio
valvular
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL CRÓNICA SECUNDARIA
O FUNCIONAL
La enfermedad se caracteriza por insuficiencia mitral, disfunción
ventricular izquierda, enfermedad coronaria o enfermedad idiopática del
miocardio.
La insuficiencia mitral isquémica puede darse en dos contextos clínicos:
En la cardiopatía isquémica crónica en la que la insuficiencia de la
válvula está determinada por disfunción del músculo papilar o por
dilatación de anillo mitral secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo
postinfarto y en el infarto agudo del miocardio que puede presentar
disfunción-ruptura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas
Hacer a los pacientes un ecocardiograma transtorácico para su
diagnóstico y seguimiento para establecer etiología, anormalidades de
la pared, funcionalidad ventricular, severidad de la valva y gravedad de
hipertensión pulmonar. En el caso de la insuficiencia mitral isquémica
crónica es necesario realizar una coronariografía para valorar la
anatomía coronaria, la función ventricular y las presiones pulmonares.
La cirugía está indicada para pacientes con infarto de miocardio grave
que van a someterse a revascularización aorto-coronaria y con FEVI
<30%
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