TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA E. Salcedo C.

2023

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

La conciencia siempre ha sido difícil de definirla, “todos sabemos qué es la conciencia hasta
que intentamos definirla” dice un adagio y refleja de manera sencilla la complejidad de
conceptuar a la conciencia. Esta dificultad se debe a que la conciencia es un proceso más que
una identidad y cualquier estado que se aparte de las definiciones significará una alteración de
la misma. La conciencia es un estado fisiológico del sistema nervioso central que varía según
el dominio temporal y espacial de sus operaciones neuronales, permitiendo finalmente la
aparición de conductas complejas las cuales pueden ser pensamientos y/o conductas motoras
(Bustamante /Ortiz).

A pesar de la gran multitud de hallazgos, no existe una propuesta teórica que integre este
conocimiento bajo un marco teórico coherente basado en las evidencias obtenidas. Las teorías
existentes ofrecen una visión desmembrada de la conciencia, ya que plantean explicaciones
causales que no incluyen una perspectiva funcional global sobre la interacción del conjunto de
redes cerebrales involucradas en la conciencia (León-Domínguez- León Carrión)

Recordemos que el inicio y mantenimiento del estado de conciencia es dependiente del

sistema reticular activador ascendente SRAA, éste está localizado a lo largo del tronco
cerebral, comenzando desde la parte más alta de la medula cervical, bulbo, protuberancia,
mesencéfalo, hasta el tálamo, región posterior del hipotálamo y área septal. Es una serie de
agrupamientos neuronales entrecruzados en sus tres quintas partes por fibras blancas y está
organizada en forma de núcleos intercomunicados. El mesencéfalo donde se constituiría su
centro, proyecta axones hacia arriba, llegando a toda la corteza e interviniendo
funcionalmente en los actos intelectivos y volitivos; y también llegan al diencéfalo (tálamo e
hipotálamo principalmente) y por ello tiene relación con funciones endocrinas viscerales
afectivas, emotivas e
instintivas.

De esta manera pone en juego

mecanismos tales que,
trabajando en una interacción
funcional inseparable con la
corteza cerebral, dan por
resultado el “estado de
conciencia”.

Se describe que en la porción

más alta de la sustancia
reticular mesencefálica radica
la función “activadora

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ascendente”, mediante la cual este sistema reticular pone en funcionamiento a todas las
neuronas de la corteza cerebral, así entonces representaría el “chispazo” iniciador de su
trabajo neuronal cortical en sus diferentes zonas. El sistema reticular es por lo tanto la
formación neuronal encargada de iniciar el estado de conciencia y de mantenerlo, pero esto no
basta, pues requiere la integridad funcional de los centros corticales para la perpetuación de
esta función.

La conciencia posee dos aspectos funcionales fundamentales:

1) El nivel de alerta o fenómeno del despertar cuya mayor alteración es el estado de coma.

2) El contenido de la conciencia o experiencia, que se refiere a la suma de funciones

cognoscitivas y afectivas cuya alteración extrema es la demencia.

En la actualidad no se encuentra un consenso en la definición de conciencia y existen muchos

conceptos y entre ellos tenemos:

“El estado funcional activo, dependiente del sistema nervioso central, que mantiene alerta al
individuo y le permite advertir el ambiente que le rodea y reaccionar como es debido,
mediante actos intelectivos, volitivos, emotivos o instintivos” (Bustamante y col).

“Darse cuenta de uno mismo y el ambiente que lo rodea” (Posner)

“Es todo el conjunto de la información social codificada en la forma de información psíquica

consciente en el neocórtex cerebral de las personas” (Ortiz Pedro)

“Estado de la persona normal cuando se encuentra despierta, en este estado el individuo

reacciona por completo a los estímulos e indica por medio de su conducta y su lenguaje la
misma percepción de si mismo y del ambiente que la tiene el examinador” (Adamas y col.)

“Situación de conocimiento de uno mismo y de lo que le rodea” (Bradley y Col)

“Flujo continuo de conocimiento que tenemos sobre nuestro medio o sobre nuestros
pensamientos sucesivos (Gayton y col)
Entonces la conciencia es el proceso neurofisiológico en el cual el individuo mantiene un
estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno.

Nos ocuparemos de las alteraciones de la conciencia en relación al nivel de alerta o fenómeno

del despertar y las alteraciones agudas más reconocidas y siguiendo del menor al mayor
compromiso de conciencia serán:

Somnolencia: Es la disminución del estado de alerta.

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Obnubilación: Cuando esta disminución es moderada y se encuentran comprometidos los

fenómenos del despertar y la atención. Se puede encontrar irritabilidad que alterna con
periodos de somnolencia

Confusión: Se caracteriza por desorientación irritabilidad, somnolencia, apatía,

hipoactividad e hipersomnia. Si este cuadro confucional se acompaña de excitación
emocional, hiperactividad insomnio, percepción errónea de los estímulos sensoriales,
alucinaciones miedo, estamos ante el delirio.

Estupor: Es cuando el paciente carece de respuesta, el individuo se encuentra en un sueño

profundo del cual solo despierta luego de estímulos vigorosos y repetidos y al cesar estos
estímulos, vuelve a quedar dormido.

Los estados descritos reflejan una disfunción cerebral difusa y generalizada. El estado que
continúa se caracteriza por tener un paciente que parece estar dormido y que al mismo tiempo
es incapaz de percibir o responder a estímulos externos o a las necesidades internas, este
estado es el coma. Es entendible entonces que el estado de coma no es una enfermedad en sí
misma si no la manifestación extrema y de origen variable de daño cerebral.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN COMA

La anamnesis, que debe efectuarse inicialmente en forma rápida y ordenada, hace que nos
encontremos con dos grupos de pacientes, el primero es aquel, en el que existe el dato de una
enfermedad previa y el segundo grupo sería el que no hay evidencia de enfermedad que
explique el coma.

En el grupo en el que el coma es secundario a una enfermedad, encontramos a los pacientes

en los cuales este estado es la manifestación final de su enfermedad (metástasis, tumores
cerebrales, enfermedades degenerativas, etc.) y también estarán aquellos casos en los que con
tratamiento este estado es potencialmente recuperable (pacientes con diabetes, cirrosis,
insuficiencia respiratoria, epilepsias, alcoholismo, hipertensión arterial, cardiopatías, proceso
febril previo, etc.)

En los pacientes en que no existe una enfermedad que sea la posible causa del coma se debe
investigar con los familiares, testigos, policías, bomberos, etc. las circunstancias en que se ha
encontrado al enfermo, precisar el lugar exacto, indicios de violencia, presencia de frascos o
medicamentos cerca del paciente. Se debe indagar el tiempo en que el paciente fue visto por
última vez y el momento en que fue hallado sin conciencia, ya que un tiempo corto nos
orientaría a un cuadro probablemente vascular (ataque cerebro vascular) y un tiempo más
largo el cuadro podría ser metabólico o tóxico. Es también importante buscar con los
familiares signos previos a la pérdida de conciencia y que pueden ser orientadores del
diagnóstico, así por ejemplo la presencia de cefalea aguda y vómitos nos llevará a pensar en

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hemorragia subaracnoidea; fiebre y/o cefalea podría ser el inicio de una infección del sistema
nervioso central, el dolor torácico en un infarto de miocardio o una disección de la aorta con
embolia cerebral o hipoxia; cualquier signo focal (hemiparesia, afasia, disartria, desviación
ocular, etc.) nos orientará al inicio de cuadro vascular o una crisis epiléptica de tipo parcial
que secundariamente ha generalizado.

Finalmente es importante la búsqueda en las pertenecías del paciente de medicamentos,

recetas, citas, agujas, etc., es decir buscar cualquier elemento que ayude a pensar en la
etiología del coma.

El examen físico tiene que ser sistemático, detallado y ordenado, de tal manera que sus
hallazgos sean útiles para pensar en probables etiologías. A continuación, se detalla los
aspectos del examen físico y se considera las posibles causas o patologías que están
relacionadas con los mismos.

1. Aspecto general
a) Ropa desgarrada o en mal estado: Agresión, trauma o politraumatizado.
b) Vómito: Aumento de la presión intracraneal, sobredosis de fármacos, drogas o causas
metabólicas o tóxicas.
c) Incontinencia urinaria: Crisis epiléptica.
d) Caquexia: Cáncer, trastornos crónicos, encefalopatía de Wernicke.
e) Fascies cushingoide: Crisis addisoniana.
f) Arañas vasculares: Alcoholismo con cirrosis
g) Aliento: Alcohólico, hepático (huevo podrido), cetoacidótico ( frutal o acetona),
urémico (amoniacal o a orina), solvente (hidrocarburos volátiles), a ajos (intoxicación
por arsénico)

2.- Presión arterial

a) Hipotensión: Hipovolemia, hemorragia masiva externa o interna,
infarto de miocardio, taponamiento cardíaco, aneurisma disecante de
la aorta, intoxicación alcohólica, abuso de fármacos, tóxicos,
encefalopatía de Wernicke, lesiones medulares, enfermedad de
Addison y sepsis (en estas dos últimas entidades la piel suele estar
caliente a diferencia de las otras patologías donde la piel esta fría).

b) Hipertensión: Crisis hipertensivas, infarto cerebral, hemorragia

subaracnoidea, algunos infartos de tronco y en casos de incremento
de la presión intracraneal. El reflejo de Kocher-Cushing o de Claude
Bernard consiste en una hipertensión asociada a bradicardia e
irregularidad respiratoria causada por incremento de la presión
intracraneal observada con mayor frecuencia en niños con lesiones
en fosa posterior.

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3.-Frecuencia cardiaca
a) Bradicardia: Bloqueos de conducción miocárdica, ciertas posturas, fármacos
(betabloqueadores). También el reflejo de Kocher-Cushing o de Claude Bernard.

b) Taquicardia: Hipovolemia, hipertiroidismo, fiebre, anemia, toxinas y fármacos

(Cocaína, atropina y otros anticolinérgicos).

4.-Respiración
a) Bradipnea: Trastornos metabólicos o tóxicos (narcosis de dióxido de carbono o
depresores del sistema nervioso central).

b) Taquipnea: Hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipertermia, enfermedad hepática, toxinas

y fármacos (metanol, etilenglicol, paraldehído y salicilatos), sepsis, embolismo
pulmonar. Considerar que una lesión del SNC puede coexistir con un trastorno
metabólico dándose alteraciones en el ritmo respiratorio que suelen ser no confiables.

5.-Temperatura
a) Hipotermia: Causas metabólicas y ambientales, vasoconstricción de las sepsis, coma
hipotiroideo, hipopituitarismo, encefalopatía de Wernicke, exposición al frio,
fármacos (barbitúricos).

b) Hipertermia: La fiebre por sí misma no causa coma a excepción de la hipertermia

maligna y el golpe de calor. El incremento de la temperatura en un paciente en coma
debe ser siempre de sospecha de infección del sistema nervioso central y en
consecuencia debe ser obligatoria la punción lumbar. El incremento de la
temperatura también se encuentra en crisis tirotóxica y toxicidad de fármacos
(Atropina y otros anticolinérgicos).

6.-Cabeza y cuello
Se debe excluir indicios de traumatismo como fracturas edemas, laceraciones o heridas en
cuero cabelludo. La fractura anterior de la base del cráneo genera una equimosis orbitaria
que se conoce con el nombre de “ojos de mapache”.

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El signo de Battle es un hematoma que aparece en la zona mastoidea y es secundaria a

fractura de base craneal con extensión a la porción mastoidea del hueso temporal. Estos
signos suelen aparecer después de las 48 horas de producida la fractura.

Signo de Battle

7. Piel
a) Pálida: Anemia o hemorragia
b) Cianosis generalizada: Hipoxemia e intoxicación por CO2
c) Cianosis grisácea-azulada: Intoxicación por metahemoglobina.
d) Cianosis localizada: vasculitis o embolismo arterial.
e) Tumefacta y citrina: Hipopituitarismo
f) Hipermelanosis: Porfiria, Addison, desnutrición, melanoma maligno,
quimioterapia.
g) Rojo cereza: Intoxicación por monóxido de carbono
h) Ictericia: Disfunción hepática, anemia hemolítica.
i) Petequias: Coagulación intravascular diseminada, fármacos, purpuras.
j) Equimosis: Traumatismos, corticoides, coagulopatias secundarias a hepatopatías,
anticoagulación.
k) Telangiectasias: Alcoholismo crónico.
l) Exantema vesicular: Herpes simple, varicela, fármacos.
m) Exantema purpúrico petequial: Meningococemia, gonococemia, estafilococemia,
pseudomonas, endocarditis bacteriana subaguda, vasculitis alérgica, purpura
fulminante.
n) Exantema macuolopapuloso: Tifus, embolismo graso, candida, criptococo,
toxoplasma, endocarditis bacteriana, fiebre tifoidea, shock tóxico estafilocócico,
trastornos inmunológicos (lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis)
o) Marcas de agujas: Consumo de drogas.

8- Evaluación cardiaca: Búsqueda de arritmias especialmente fibrilación auricular.

Mixomas auriculares, infartos de miocardio antiguos, valvulopatías.

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EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:

1. Estado de conciencia.

En su evaluación se debe usar estímulos auditivos y dolorosos. Se inicia el examen con

estímulos verbales, llamando por su nombre al paciente al inicio con voz suave y
gradualmente incrementando la intensidad. Debe dársele órdenes simples como levantar un
brazo, una pierna o abrir los ojos. Si el paciente no responde se aplicará un estímulo doloroso
como por ejemplo la presión en zona supraorbitaria, pellizcar los pezones, doblar las falanges
de los dedos o el uso de un alfiler sin llegar a producir daño. Se debe anotar el tipo y la
intensidad del estímulo que logra una respuesta en el paciente.

Se han diseñado escalas para la evaluación del estado de conciencia y además de ser prácticas
son de rápida aplicación y permite además el cuantificar (y comparar después) el estado de un
paciente con alteración de la conciencia. Una escala útil es la llamada FOUR (Full Outline of
Unresponsiveness), esta proporciona más información que la escala de Glasgow en los
pacientes neurocríticos por las importantes limitaciones de la escala de Glasgow. Esta escala
considera cuatros aspectos, primero la respuesta ocular, segundo, la respuesta motora, tercera
los reflejos de tronco cerebral y cuarto y último aspecto la respiración del paciente.

ESCALA FOUR

Respuesta ocular: Se considera la mejor respuesta de tres intentos.

RESPUESTA PUNTAJE
Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea si se le solicita 04
Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada 03
Abre los ojos a estímulos sonoros intensos 02
Abre los ojos estímulos nociceptivos 01
Ojos cerrados, no los abre al dolor 00

Respuesta motora: En brazos o dolor en zona supraorbitaria o temporomandibular.

RESPUESTA PUNTAJE
Signo de pulgar arriba, de puño o signo de la paz 04
Localiza dolor 03
Respuesta flexora al dolor 02
Respuesta extensora al dolor 01
No responde al dolor o estado mioclónico generalizado 00

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Reflejos de tronco: Evaluar reflejos corneal y pupilar, si no hay respuesta buscar reflejo
tusígeno.

RESPUESTA PUNTAJE
Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes 04
Reflejo fotomotor ausente unilateral 03
Reflejos corneales o fotomotores ausentes 02
Reflejos corneales y fotomotores ausentes 01
Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes 00

Respiración:

RESPUESTA PUNTAJE
No intubado, respiración rítmica 04
No intubado, respiración de Cheyne-Stokes 03
No intubado, respiración irregular 02
Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador 01
Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea 00

Puntación mínima 0 (coma profundo)

Puntuación máxima 16 (normal)
A mayor puntaje, menor compromiso de conciencia.

La escala de Glasgow por su sencillez y reproductibilidad constituye un método de evaluación

ideal para los profesionales no neurólogos que participan en la atención del paciente con
compromiso de conciencia y coma. Su utilidad se encuentra limitada por no ser capaz de
valorar otros parámetros neurológicos esenciales como es la evaluación de la función del
tronco, seguimiento ocular y patrón respiratorio. También no es posible aplicarla en pacientes
intubados o con trauma facial siendo su aplicación muy limitada en caso de pacientes con
déficit motores unilaterales y/o con trastornos del lenguaje asociados.

ESCALA DE GLASGOW

Respuesta motora: La mejor respuesta conseguida en el paciente.

RESPUESTA PUNTAJE
Obedece ordenes 06
Localiza dolor 05
Retira al dolor 04
Flexión anormal al dolor 03
Extensión al dolor 02
No responde 01

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Respuesta verbal: La mejor respuesta conseguida en el paciente.

RESPUESTA PUNTAJE
Orientado 05
Lenguaje confuso 04
Usa palabras inapropiadas 03
Emite sonidos incomprensibles 02
No responde 01

Apertura ocular:

RESPUESTA PUNTAJE
Apertura espontanea 04
Al estímulo verbal 03
Al estímulo doloroso 02
Nunca 01

De acuerdo al puntaje obtenido se tiene:

Normal: 15 puntos
Lesión leve: 12 a 14 puntos
Lesión moderada: 8 a 11
Lesión grave: 3 a 7 (indicación de intubación)

2. Respiración
La respiración normal depende de dos mecanismos, uno propio del tronco cerebral,
localizado entre la zona media de la protuberancia y la unión medular cervical y un
segundo caracterizado por impulsos facilitadores localizados en el prosencéfalo. Los tipos
de respiración que son de utilidad para localizar el nivel del daño neurológicos son:

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a. Respiración de Cheyne-stokes.- Descrita el año 1818, se caracteriza por patrón

periódico regular en el que la amplitud de la inspiración va aumentado a lo largo de
varias inspiraciones (20 a 90 segundos) para luego descender de la misma forma regular
hasta el apnea (20 a 30 segundos) y se reanuda la inspiración de amplitud creciente para
dar lugar a un nuevo ciclo. Esta respiración se presenta en lesiones difusas de
prosencéfalo (diencéfalo y hemisferios), encefalopatía hipertensiva y en algunos comas
metabólicos.

b. Respiración neurógena central.- Esta respiración es rápida, de 40 a 70 respiraciones

en un minuto, y gases en sangre con una PO2> de 80 mm Hg y PCO2 < 40mm hg. Se
deben generalmente a lesiones tegmentarias de la protuberancia situadas por delante del
acueducto o del cuarto ventrículo.

c. Respiración apnéusica.- En este patrón, el paciente inspira durante un tiempo

prolongado y luego hace una pausa al llegar a una inspiración completa. Esta causada
por lesiones localizadas en la zona dorsolateral de la mitad inferior de la protuberancia.

d. Respiración en accesos o salvas.- Se caracteriza por la realización de respiraciones

periódicas, con frecuencia y amplitud irregulares, así como pausas variables entre cada
grupo de respiraciones. Su origen se encuentra en lesiones medulares altas.

e. Respiración Atáxica.- Tiene un ritmo y frecuencia irregular y es secundaria a lesiones

en la formación reticular en la región dorsomedial de la medula cervical.

Todos estos tipos son propios de lesión a nivel protuberancial y asociado a otros signos
neurológicos del paciente nos indican un pronóstico generalmente sombrío.

3.-Pupilas
El tamaño pupilar depende de la integridad de la inervación de las vías simpática y
parasimpática, cuyos centros o vías se encuentran en el tronco cerebral, en consecuencia la
alteración de las pupilas en el paciente en coma indica una lesión de tronco cerebral. Esta
alteración puede ser tanto en la vía pupilodilatadora simpática que viene por los nervios
ciliares o de la vía pupilo constrictora parasimpática que viene por el III par o de las
conexiones mesencefálicas para los reflejos pupilares.

El grafico siguiente resume las posibilidades de las alteraciones pupilares y su localización. A

continuación, se resume las condiciones que afectan el tamaño y la reactividad pupilar.

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Pupilas mióticas Pupilas medias Midriáticas

(1-2 mm de diâmetro) (3 - 5 mm de diámetro) (mas de 6 mm)
Reactivas: Reactivas: Reactivas:
Lesión o Encefalopatía metabólica Simpaticomiméticos
destrucción del Sobredosis de sedantes e Atropina
puente hipnóticos
Lesiones corticales
bilaterales
Opioides
No reactivas: No reactivas: No reactivas:
Opioides Sobredosis de Lesión o masa
Gotas oculares de barbitúricos supratentorial
pilocarpina Lesión en cerebro medio Atropina (altas dosis)
Dopamina (altas dosis)
Adrenalina/Escopolamina

3.- Motilidad ocular

La motilidad normal depende de la integridad de gran parte del cerebro, cerebelo y tronco
cerebral (desde los núcleos vestibulares de la unión meduloprotuberancial hasta el núcleo
oculomotor del mesencéfalo). En el paciente en coma no se puede evaluar la motilidad
ocular voluntaria por lo que solo tendremos la posibilidad de evaluar la motilidad ocular
refleja. Esta evaluación comprende:

a) Posición de los ojos en reposo. - Siempre debe tenerse en cuenta que a veces una
pequeña diferencia en la posición de los ojos puede representar una parálisis de un
nervio oculomotor y que las parálisis combinadas o parciales son generalmente más
complejos para explorar. La desviación del ojo afectado hacia abajo y afuera
representa lesión del III par craneal ya sea a nivel mesencefálico intramedular o a una
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compresión extramedular. La parálisis aislada del VI par es de poca utilidad para

localizar lesión debido a su largo trayecto y la parálisis del IV par solo presenta un
leve déficit motor por lo que en el paciente en coma no es de mucha utilidad.

b) Desviación de los ojos. - La desviación conjugada lateral de los ojos y de la cabeza en

un paciente con hemiplejia indica una lesión hemisférica si los ojos miran hacia el
hemicuerpo sano; si miran al lado parético la lesión será protuberancial. Las
desviaciones no conjugadas (estrabismos) representan la lesión de un nervio craneal por
lo tanto son muy sugestivas de lesión infratentorial. La desviación hacia abajo y hacia
adentro representa una lesión tectal y la disconjugación de los ojos en el plano vertical
(uno más alto que el otro) indica una lesión del tronco cerebral o cerebelo.

c) Movimientos oculares espontáneos. - Son de muchos tipos, así tenemos a los

movimientos oculares errantes (roving), estos son lentos, conjugados, laterales y de
vaivén. Estos se presentan con un tronco cerebral intacto y el coma es generalmente
secundario a trastorno metabólico, toxico o lesiones bilaterales supratentoriales. Los
movimientos oculares bruscos hacia abajo con regreso lento a su posición inicial
(bobbing ocular) y las sacudidas nistagmoideas de un solo ojo se observan en lesiones
protuberanciales.

d) Movimientos oculares reflejos. - El reflejo oculocefalogiro es el más importante y se

obtiene girando de manera rapida la cabeza del paciente hacia un lado (Ejemplo:
giramos la cabeza hacia la izquierda) y normalmente se aprecia que ambos ojos se
mueven al lado opuesto al que se ha girado la cabeza (los ojos se dirigen hacia la
derecha). Cuando hay lesión en tronco cerebral los ojos pierden ese movimiento reflejo
y siguen el movimiento de la cabeza (en el ejemplo los ojos se van entonces hacia la
izquierda) y a esto se le llama el signo de los “ojos de muñeca”.

Este reflejo y signos también se pueden encontrar cuando se realiza un movimiento de

flexión y extensión del cuello y ambas maniobras descritas requieren la seguridad de
que no existe lesión cervical. Los reflejos oculovestibular tienen un significado
fisiopatológico similar.

5.- Función motora. - Su exploración comienza con la observación y descripción de la postura y

la presencia de movimientos (intencionados o no intencionados). Se debe observar si la
respuesta al dolor es adecuada, es decir que ante el estímulo doloroso el paciente retire la
extremidad estimulada o busque el sitio donde se le aplica el estímulo doloroso. Generalmente
las respuestas encontradas en la extremidad no estimulada representan un fenómeno reflejo y
carecen de un valor semiológico. Las dos respuestas patológicas principales en el paciente en
coma son:

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a) Rigidez de descerebración: Las extremidades superiores se hiperextienden, aducen y

rotan mientras que las inferiores se hiperextienden. Se presentan en lesiones de
protuberancia o lesiones bilaterales de mesencéfalo.

b) Rigidez de

decorticación: Flexión bilateral en los codos y muñecas, con aducción del hombro y
extensión de las extremidades inferiores. Esta postura se presenta en lesiones de múltiples
lugares y por regla general por encima del tronco cerebral y no siempre con un pronóstico
tan malo como el de descerebración.

c) Otros signos motores: Las crisis focales repetidas es indicativa de una lesión hemisférica;
las mioclonías generalizadas son habituales en estados post anóxicos o consecutivas a
estados tóxicos. En los pacientes con encefalopatías metabólicas son frecuentes las
mioclonías parcelares multifocales.

Evolución del coma

Luego de la fase aguda, que ha ocasionado un estado de coma, la mayor parte de pacientes
abandonan esta condición para despertar, unos quedando sin secuelas y otros con lesiones
moderadas a severas. Son de importancia tener en cuenta a los casos en que los pacientes
“despiertan”, pero no tienen contenido de su conciencia o la misma se encuentra gravemente
comprometida y a ellos se les considera pacientes en estado vegetativo y pacientes en estado
de mínima conciencia.

Estado vegetativo
Se le define como una condición clínica de completa inconsciencia (ausencia de
reconocimiento) de uno mismo y del medio, acompañada de la presencia de ciclos
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sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones autonómicas del tronco
encefálico y del hipotálamo.

Los criterios básico usados para definir este estado son:

1. No hay evidencia de conciencia de uno mismo o del medio ambiente, además no tiene
capacidad de interacción con otras personas.
2. No hay evidencia de respuestas voluntarias, reproducibles, intencionadas o sostenibles ante
estímulos visuales, auditivos, táctiles o nociceptivos.
3. No hay evidencia de comprensión o expresión del lenguaje.
4. Hay fases intermitentes de vigilia, con presencia de ciclos sueño-vigilia.
5. Las funciones autonómicas del tronco encefálico y del hipotálamo están suficientemente
preservadas para permitir la supervivencia con cuidados médicos y de enfermería.
6. Existe incontinencia fecal y urinaria.
7. Los reflejos de los pares craneales (fotomotor, corneal, oculocefálico, oculovestibular,
nauseoso, tusígeno) y los reflejos espinales se encuentran conservados en forma variable.

Se ha establecido consenso en que una duración mayor a 12 meses en lesión traumática y 3

meses en la no traumática hace diagnóstico de estado vegetativo persistente o permanente.
Esta definición tiene connotación pronostica, debido a la escasa probabilidad de recuperación
después de estos plazos.

Estado de mínima conciencia

Definido como la condición neurológica en que existe grave compromiso conciencia, sin
embargo, se observan claras y reproducibles evidencias de conciencia de sí mismo o de su
entorno.

Los criterios básicos de diagnóstico son:

1. Obedece ordenes simples

2. Respuesta afirmativa o negativa (Gestual o verbal)
3. Verbalización inteligible
4. Actos con propósito en relación con un estímulo de ambiente y no meramente reflejo,
tales como:
a. Risa o llanto apropiado frente a un estímulo auditivo o visual con significado
emocional
b. Vocalización o gesticulación en respuesta directa a preguntas realizadas.
c. Alcanzar objetos en que se demuestra clara relación entre la posición del objeto y la
dirección del movimiento
d. Tocar o tomar objetos.
e. Seguimiento o fijación de la mirada en respuesta directa al movimiento del objeto.

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Entendiendo entonces las concepciones variables de las alteraciones de la conciencia, es

recomendable y conveniente que la redacción hecha en la historia clínica acerca del estado de
la conciencia del paciente que se está evaluando sea fundamentalmente descriptiva. Por lo
tanto, la descripción del estado de la conciencia es más útil porque representa en forma más
clara, real y entendible el estado del paciente y va a permitir además que se puedan realizar
comparaciones con evaluaciones posteriores.

Entonces se debe describir como esta el paciente al momento de encontrarnos con él; puede
estar como dormido o despierto, esto se conoce como el nivel de actividad, seguidamente,
cómo reacciona a nuestra presencia o a los diversos estímulos, como por ejemplo el saludo o
los estímulos nociceptivos (dolor), llamándose a ello nivel de reactividad, se debe indagar si
tiene “conciencia” de sí mismo y si es posible, el contenido del pensamiento.

ETIOLOGÍA DEL COMA

Además de los traumatismos encefalocraneanos tenemos:

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Lesiones supratentoriales con efecto expansivo

-Hemorragia Parenquimatosa
-Hemorragia epidural o subdural
-Apoplejía pituitaria
-Infarto cerebral
-Tumores primarios o metastásicos
-Abscesos intraparenquimatosos o subdurales

Lesiones infratentoriales
-Hemorragia cerebelosa
-Hemorragia subdural o epidural
-Infarto cerebelosos
-Tumor de la fosa posterior
-Abscesos cerebelosos
-Hemorragia del puente
-Infarto del tronco encefálico
-Mielinolisis central del puente

Disfunción cerebral difusa o multifocal

-Meningoencefalitis
-Hemorragia subaracnoidea
-Encefalopatía hepática, urémica.
-Trastornos iónicos y del equilibrio ácido básico
-Encefalopatía respiratoria
-Trastornos endocrinos (descompensación diabética)
-Encefalopatía carencial (Wernicke)
-Intoxicaciones exógenas
-Estado epiléptico o estado pos ictal
-Infartos cerebrales múltiples
-Colapso cardiocirculatorio
-Encefalopatía hipertensiva
-Hipotermia o hipertermia
-Etiología mixta o no especificada.

MUERTE CEREBRAL

Es la ausencia de funciones cerebrales clínicamente detectables cuándo se conoce la causa

inmediata y se demuestra que es irreversible. El diagnóstico clínico de la muerte cerebral
requiere de la ausencia de factores de confusión potenciales tales como agentes de bloqueo
neuromuscular sedación profunda trastornos metabólicos severos e hipotermia

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TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA E. Salcedo C. 2023

Etiología y fisiopatología
La lesión del cerebro en su totalidad incluyendo el tronco encefálico y ambos hemisferios
cerebrales conduce a la destrucción completa e irreversible del mismo. La etiología incluye:

- Lesión traumática del cerebro

- Lesión hipóxica isquémica
- Ataque cerebrovascular isquémico y/o hemorrágico
- Infección del sistema nervioso central

Características clínicas
Se requiere que el paciente presente:
- Coma sin respuesta motora cerebral al dolor
- Respuesta pupilar ausente a la luz brillante
- Ausencia de reflejos óculo cefálicos y óculo vestibulares
- Reflejos corneales ausentes
- Reflejo mandibular ausente
- Gesticulación ausente ante estímulos nocivos
- Reflejos faríngeos ausentes paréntesis nauseoso o tusígeno
- Pruebas de apnea confirmatorias

En algunas ocasiones son necesarias pruebas secundarias para la confirmación de muerte

cerebral entre ellas tenemos al Doppler transcraneal, el Electroencefalograma, la Angiografía
cerebral (Shankey)

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