DIAPOSITIVA 2

La sepsis (del griego sepo, que significa «putrefacción») es el síndrome

causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo
ante una infección. Es un proceso complejo que puede afectar a cualquier
paciente, originarse en múltiples lugares y ser causado por diferentes
microorganismos. Además, se puede presentar con una multitud de síntomas
y signos, ninguno específico.
DIAPOSITIVA 3
Sepsis y shock séptico son un continuum de gravedad clínica y fisiopatológica.
Con el objetivo de estandarizar su terminología y facilitar su diagnóstico,
tratamiento e investigación, diferentes sociedades internacionales han
establecido, a través de tres conferencias de consenso (1991, 2001 y 2016),
una serie de definiciones. Las tres conferencias de consenso tuvieron como
concepto base al termino infección que hace referencia al proceso causado
por la invasión por parte de un microorganismo patógeno o potencialmente
patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril.
Con la conferencia de 1991 se llego al censenso que la sepsis es la Infección
con dos o más signos de SRIS y el SRIS es esa respuesta inflamatoria sistémica
que aparece como consecuencia de diversas agresiones clínicas, y se
manifiesta por dos o más de las siguientes situaciones (en ausencia de otras
causas conocidas para su alteración): 1) temperatura > 38 o < 36 °C; 2)
frecuencia cardíaca > 90 lpm; 3) frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 <
32 mm Hg; 4) leucocitos sanguíneos > 12 × 109/L, o < 4 × 109/L o > 10% de
formas inmaduras (bandas)
DIAPOSITIVA 4
En la segunda conferencia, se llegó al consenso, de que la sepsis es aquella
infección con signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección y los
signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección son: (los que
están en la dipositiva) 1) Generales: fiebre o hipotermia (temperatura
central > 38,3 °C o < 36 °C); frecuencia cardíaca > 90 lpm; taquipnea;
alteración del estado mental; edema significativo o balance positivo (> 20
mL/kg en 24 h); 2) parámetros inflamatorios: leucocitosis (> 12 × 109/L) o
leucopenia (< 4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras leucocitarias; PCR o
procalcitonina > 2 DE por encima del valor normal; 3) parámetros
hemodinámicos: hipotensión (PAS < 90 mm Hg, o PAM < 70 mm Hg, o
descenso PAS > 40 mm Hg o > 2 DE del valor habitual del paciente); SvO2 >
70%; IC > 3,5 L/min/m2; 4) parámetros de disfunción orgánica: hipoxemia
(PaO2/FiO2 < 300); oliguria aguda (débito urinario < 0,5 mL/kg/h) o
incremento de creatinina > 0,5 mg/dL; alteración de la coagulación (INR > 1,5,
TTPa > 60 s); íleo paralítico; trombocitopenia (plaquetas < 100 × 109/L);
hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dL); 5) parámetros de perfusión
tisular: hiperlactacidemia (> 1 mmol/L); disminución del relleno capilar, y
livedo reticularis
DIAPOSITIVA 5
Ya para la conferencia de 2016 se definió a la sepsis como una Disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta inadecuada del
paciente frente a una infección. La disfunción orgánica se define de forma
operacional como un aumento agudo en la escala de SOFA mayor o igual a 2.
La escala pronostica SOFA se compone de la suma del puntaje obtenido de la
evaluación de seis órganos. Cada órgano recibe un valor que va de cero a
cuatro puntos calificando según el grado de disfunción. Existen muchas
escalas de evaluación de la disfunción orgánica, pero siendo la escala de
evaluación de fallo orgánico secuencial o SOFA es una de las más utilizadas
por ser simple, fiable, objetiva, específica para la función de cada órgano y
poderse realizar de forma secuencial durante la estancia del individuo en
múltiples escenarios clínicos.
DIAPOSITIVA 6
En la conferencia de 1991, Con respecto a la sepsis grave y al shock séptico,
se mantuvo el mismo consenso en la conferencia de 2001 teniendo como
definición de sepsis grave a la Sepsis asociada a disfunción orgánica,
hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental) o
hipotensión. Y el shock séptico fue definido como esa Sepsis grave con
hipotensión pese al aporte adecuado de líquidos (definido como una infusión
de 40-60 mL/kg de cristaloide o una POAP de 12-20 mm Hg). También
quedan incluidos los pacientes que no están hipotensos tras recibir fármacos
inotropos o vasopresores
DIAPOSITIVA 7
La definición de sepsis grave y shock séptico cambió en la conferencia de
consenso de 2016 donde se acordó que sepsis grave hace referencia a la
Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
inadecuada del paciente frente a una infección. La disfunción orgánica se
define de forma operacional como un aumento agudo en la escala de SOFA
mayor o igual a 2. Y el shock séptico fue definido como aquella Sepsis con
hipotensión persistente (que requiere vasopresores para mantener una PAM
≥ 65 mm Hg) y lactato > 18 mg/dL (2 mmol/L) a pesar de una adecuada
reposición de volumen
DIAPOSITIVA 8
Como la sepsis y el shock séptico (aparte del aborto inseguro) no son
frecuentes en el embarazo, la epidemiología de la sepsis en esta población no
está tan bien descrita como en la población general no quirúrgica. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) señaló en 2014 que la sepsis era la
tercera causa más frecuente de mortalidad materna. Aproximadamente un
11% de los casos de sepsis en los países en vías de desarrollo se cree que son
secundarios a infecciones asociadas al embarazo. La incidencia de sepsis
entre pacientes parturientas y puérperas es de 29,4 por cada 100.000
nacimientos. No se conoce con certeza el índice de letalidad de la sepsis en la
población obstétrica; sin embargo, el índice de letalidad para la sepsis
posparto es del 15% a nivel global
DIAPOSITIVA 9
La sepsis puede ser obstétrica o no obstétrica. Las causas de sepsis obstétrica
son la infección uterina (corioamnionitis si es antes de parto o
endomiometritis si es después del pato), el aborto séptico y la infección de la
herida (incisión de cesárea o de episiotomía). Además, la sepsis puede
aparecer después de procedimientos invasivos, como amniocentesis,
obtención de muestras de vellosidades coriónicas, cerclajes cervicales u
obtención de muestras percutáneas de la sangre del cordón umbilical. La
sepsis por causas no obstétricas en la mayoría de la otra mitad de pacientes
se origina en el aparato urinario. Sin embargo, hay datos demuestran que el
40% de los casos de sepsis materna se deben a neumonía y un 9% a un origen
urinario.
DIAPOSITIVA 10
La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene una definición de sepsis
puerperal y una definición más general de infecciones puerperales, con la
intención de incluir infecciones no aisladas del sistema genitourinario. La
sepsis puerperal se define como 'infección de los genitales que ocurre en
cualquier momento entre la ruptura de las membranas o el trabajo de parto
y el día 42 posparto, de los cuales dos o más de los siguientes están
presentes: dolor pélvico, fiebre de 38.5 C o más, flujo vaginal anormal, olor
anormal del flujo y retraso en la tasa de reducción del tamaño del útero
(menos de 2 cm al día durante los primeros 8 días)
DIAPOSITIVA 11
Bacterianas: los organismos bacterianos más comunes responsables de la
sepsis materna son el estreptococo del grupo B (GBS) y la Escherichia coli. La
sepsis por gramnegativos está mediada específicamente por endotoxinas. El
estreptococo del grupo A y la infección por E. coli se asocian con peores
resultados y son los organismos que se encuentran con más frecuencia en las
muertes maternas por sepsis. Las infecciones mixtas por grampositivos y
negativos se observan comúnmente, especialmente en el contexto de la
corioamnionitis, mientras que las infecciones por coliformes se asocian con
sepsis urinaria, ruptura prematura de membranas y cerclaje.
DIAPOSITIVA 12
Viral: el embarazo se asocia con un mayor riesgo de complicaciones
potencialmente mortales por ciertas infecciones virales, en particular la
influenza. El 43 % de las muertes se atribuyeron a la influenza H1N1 y el
deterioro respiratorio en una paciente materna con síntomas de influenza
debe provocar la admisión oportuna a cuidados intensivos para ventilación
invasiva y consideración de soporte extracorpóreo.
La pandemia de Covid-19 está en curso y los datos disponibles al momento
no respaldarían que el embarazo sea un factor de riesgo importante para una
enfermedad grave. Sin embargo, en comparación con las mujeres en edad
reproductiva que no están embarazadas, parece haber un mayor riesgo de
requerir ingreso en cuidados intensivos y ventilación invasiva.
DIAPOSITIVA 13
Fúngico: la infección fúngica sistémica en el embarazo es rara, pero se debe
considerar en el contexto de inmunosupresión coexistente (ya sea
relacionada con fármacos o enfermedades). Existe una preocupación
relacionada con el uso de antifúngicos en el embarazo con respecto a los
efectos tóxicos fetales y maternos
DIAPOSITIVA 14
Parasitaria: las infecciones como la malaria, la enfermedad de Chagas y
Giardia deben considerarse en aquellos con antecedentes de viajes recientes,
y deben investigarse desde el principio como una fuente potencial de sepsis
en los entornos globales apropiados.
DIAPOSITIVA 15
Para entender la fisiopatología de la sepsis debemos conocer que la
respuesta a la infección va a depender del patógeno y del hospedador.
Relacionado con el patógeno es muy importante la carga viral o bacteriana
(dependiendo el caso) y la virulencia de ese patógeno. Y relacionado con el
hospedador es muy importante el componente genético de cada individuo,
debido a que en el desarrollo de sepsis se ha descrito cierta predisposición
genética. Tambien es importante las comorbilidades de ese hospedador
como la edad mayor de 75 años, inmunosuprimidos, pacientes que estén en
post operatorio en un rango de 6 semanas, que tengan alteraciones en la piel
como quemaduras, que consuman drogas EV o que esté en ellos presente el
uso de catéteres.
Las características del patógeno van a causar un daño directo sobre el
organismo, mientras que el hospedador causa daño de forma indirecta. En
condiciones normales, las caracteristiacas del hospedador van a producir una
respuesta equilibrada y acorde a las características del patógeno, pero
cuando existen los factores genéticos o comorbilidades predisponentes, en
conjunto con el daño directo que ejerce el patógeno, se va a producir una
respuesta inflamatoria mal controlada que lleva al desarrollo de daño
orgánico y en ultimas al desarrollo de sepsis.
Entonces, como conclusión, tenemos que la sepsis es el resultado de una
respuesta desregulada del huésped a la infección que da como resultado
daño a los órganos.

DIAPOSITIVA 16

Ahora si, explicando el mecanismo fisiopatológico, tenemos que todo

comienza cuando los patrones moleculares asociados a patógenos como los
lipopolisacáridos son detectados por las células inmunitarias a través de los
receptores de reconocimiento de patrones TLR, NLR y CLR, con esto los
linfocitos van a producir mediadores proinflamatorios que van a activar a
otros linfocitos para que produzcan citocinas como como el TNF-a, IL-1, IL-2,
IL-6 e IL-8, las cuales van a producir inflamación y patrones moleculares
asociados a daño o DAMP, estos patrones son reconocidos por TLR, NLR y
CLR, aumentando así, la inflamación. El daño, producto de esa inflamación,
ocasiona disfunción endotelial, que conlleva a la extravasación de albúmina y
líquido, con hipovolemia intravascular resultante, disminución de la
resistencia vascular sistémica y una disminución del gasto cardíaco en el 60 %
de los pacientes con sepsis. La isquemia tisular, se debe no sólo a la
hipotensión, sino también a la oclusión de la microvasculatura por
microtrombos debido a la coagulación intravascular diseminada como
resultado de la disminución de la fibrinolisis y de la proteína C. Como en la
isquemia tisular hay bajo aporte de oxígeno, habrá una disfunción
mitocondrial con una consecuente disminución de atp y amento del lactato y
de los hidrogeniones en la sangre, lo que es de suma importancia para la
caracterización del shock séptico.

En la población gestante se sabe que el trabajo de parto es proinflamatorio,

con un aumento de las citocinas circulantes. La mayor gravedad de la
disfunción orgánica en la sepsis que ocurre en el embarazo puede atribuirse a
cambios fisiológicos. Por ejemplo, una capacidad residual funcional reducida
limita la reserva fisiológica en el contexto de una neumonía.

DIAPOSITIVA 17
En las Investigaciones Confidenciales sobre Muertes Maternas, el
estreptococo del grupo A o Streptococcus pyogenes fue una causa
importante de muerte materna. Las intervenciones obstétricas, la obesidad,
la edad materna mayor de 35 años, la reproducción artificial y los embarazos
múltiples y nivel socioeconómico bajo son factores de riesgo. (LEER EL RESTO
DE FACTORES QUE ESTAN LA DIPOSITIVA)
Condiciones médicas: enfermedad de células falciformes, malaria, hepatitis
VIH/SIDA
Etnicidad: de raza negra u otra Origen de grupo étnico
DIAPOSITIVA 18
Los síntomas pueden ser sutiles. Los cambios fisiológicos cardiorrespiratorios
y el sistema inmunitario materno modulado en el embarazo pueden
enmascarar el síntoma inicial. Los síntomas pueden ser similares a los de la
gripe. Un dolor de garganta o síntomas del tracto respiratorio superior
pueden indicar infección por estreptococo del grupo A. Los vómitos y la
diarrea sugieren una sepsis grave. Los síntomas pueden depender del sistema
(por ejemplo, dolor suprapúbico y dolor en el flanco con urosepsis
DIAPOSITIVA 19
Los signos que deben alertar al clínico de la posibilidad de sepsis incluyen
pirexia, hipotermia, taquicardia, taquipnea, hipoxia, hipotensión, oliguria y
alteración de la conciencia. ). La pirexia no siempre está presente y las
mujeres pueden estar hipotérmicas. Los analgésicos y los antipiréticos
pueden ser falsamente tranquilizadores. La sepsis puede conducir al
compromiso o muerte del feto. La tríada de taquipnea, la confusión y la
hipotensión se asocian significativamente aumento de la mortalidad
DIAPOSITIVA 20
Ante la presencia de signos y síntomas sugestivos en una paciente con riesgo
de infección se debe aplicar en primera instancia el quick sofa, si este es
positivo se debe aplicar el SOFA y consecuente a esto se debe realizar una
evaluación clinica y de laboratorio para identificar la causa subyacente, el
foco de infección y la posibles complicaciones de la sepsis o el shock séptico,
de esta manera se realizará un tratamiento optimo para cada caso.
Es posible que los criterios de Sepsis-1/Sepsis-2 no puedan aplicarse al
embarazo, el parto o el posparto inmediato, dado el solapamiento entre los
parámetros fisiológicos normales del embarazo y los criterios usados para
identificar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Los
cambios fisiológicos normales del embarazo suponen un factor de confusión
significativo. Por ejemplo, cambios leves en la frecuencia respiratoria, la
frecuencia cardiaca y el recuento de leucocitos observados durante el
embarazo puede que sean suficientes para cumplir los criterios de SRIS
previamente reconocidos, lo que conduce a un sobrediagnóstico. En base a
esto se propuso una clasificación qSOFA modificadas obstétricamente. La
cual sugieren que se le asigne 1 punto para la presión arterial sistólica igual o
inferior a 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o superior a 25
respiraciones/min y un estado mental no alerta; un valor de 2 o 3 se
considera anormal. Esta escala modificada tiene en cuenta la vasodilatación
normal y la menor presión arterial, así como el aumento de la ventilación
minuto previsible en el embarazo.
DIAPOSITIVA 21
Se deben tomar muestras de sangre para realizar Cultivo, hemograma
completo, BUN, electrolitos, proteína C reactiva, análisis de gases en sangre
arterial, dimero D y medición de lactato plasmático. Tambien es mandatorio
hacer estudios de imagen para buscar el origen de la infección como la
presencia de una neumonía o abscesos.
DIAPOSITIVA 22
Se deben tomar muestras a través de hisopados Vaginales, de placenta, del
sitio epidural, de heridas en el sitio de cesárea o episiotomía para
microscopía, cultivo y sensibilidad de los posibles microorganismos aislados.
También se deben tomar otras muestras que nos faciliten la identificación del
patógeno causal y de cual es su foco de infección, para estas otras pruebas
debemos tomar muestras de Esputo, LCR, leche materna, orina, frotis de
garganta, para microscopía, cultivo y sensibilidad. Muestra de heces y una
prueba de toxina de C. difficile si hay diarrea.
DIAPOSITIVA 23
Los desafíos diagnósticos surgen debido a:
1. Adaptación fisiológica al embarazo
2. Condiciones obstétricas y no obstétricas que pueden simular sepsis
3. Condiciones obstétricas y no obstétricas que pueden presentarse junto con
la sepsis
Los cambios fisiológicos del embarazo se superponen considerablemente con
las manifestaciones clínicas de la sepsis. Las características adaptativas
normales, como un aumento en el volumen circulante combinado con
vasodilatación, provocan una presión arterial sistólica y diastólica más baja y
una taquicardia relativa. La taquipnea es común en el tercer trimestre y
durante el parto; sin embargo, una taquipnea persistente en reposo puede
representar una acidosis metabólica . En esta tabla (LEER LA TABLA SI
QUIEREN) se explora el diagnóstico diferencial para la parturienta enferma.
Es importante recalcar que cualquiera de las condiciones enumeradas puede
coexistir con la sepsis materna. Por ejemplo, la sepsis materna aumenta el
riesgo de tromboembolismo.
DIAPOSITIVA 24
EXPLICAR EL ESQUEMA (AQUÍ ESTÁ LA TRADUCCION DE ARRIBA HACIA
ABAJO)
Tratamiento inicial de la sepsis durante el embarazo
Sospecha de sepsis
PRIEMRA COLUMNA: Dentro de 1 hora de la sospecha del diagnóstico:
Obtenga cultivos y lactato sérico, Administre antibióticos de amplio espectro,
Inicie la terapia de fluidos para mantener PAM 65 mm Hg o más (los valores
más bajos pueden ser aceptable en el embarazo; individualizar)

SEGUNDA COLUMNA: Iniciar norepinefrina a través de la vía central si PAM

<65 mm Hg y evidencia de hipoperfusión, Iniciar esteroides en dosis bajas
(hidrocortisona 200 mg/día en una infusión continua) si no hay respuesta a la
norepinefrina, Lograr un control temprano de la fuente (utilizar estudios de
imagen como se indica)
TERCERA COLUMNA: Considere la monitorización fetal electrónica a las 24
semanas de embarazo, Considere los esteroides para la madurez pulmonar
fetal después de las 23 a 24 semanas de embarazo
CUARTA COLUMNA: Alimentación enteral precoz, Iniciar la profilaxis de la
TVP, Evitar la hiperglucemia por encima de 180 mg/dl

DIAPOSITIVA 25
La reanimación con líquidos debe ser parte de la intervención inicial si hay
hipotensión o hipoperfusión. La fiebre, la venodilatación y la fuga capilar
conducen a una precarga inadecuada en el paciente con sepsis. La Surviving
Sepsis Campaign recomienda un bolo inicial de 30 ml/kg de cristaloides, pero
esta recomendación puede ser demasiado agresiva en el embarazo, en el que
la presión oncótica del coloide es menor y el riesgo de edema pulmonar es
mayor. Solo alrededor del 50% de los pacientes sépticos hipotensos
responden a los líquidos. En aquellos que no lo son, la administración
agresiva de líquidos puede producir un tercer espaciamiento, lo que lleva a
una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo por edema de la pared
ventricular, así como edema pulmonar, edema cerebral, edema intestinal con
aumento de la presión intraabdominal y una mayor mortalidad.
Se recomienda entonces la administración temprana de 1- 2 L de soluciones
cristaloides en sepsis complicada con hipotensión o sospecha de
hipoperfusión de órganos. Después de la reanimación con líquidos inicial, la
terapia con líquidos adicional debe guiarse por medidas dinámicas de
precarga. Esto último puede lograrse mediante la variación de la presión del
pulso o la elevación pasiva de las piernas. Es posible que la elevación pasiva
de las piernas no sea útil durante el tercer trimestre debido a la compresión
uterina de la vena cava inferior y no debe usarse para guiar la terapia. En
tales casos, se puede identificar un aumento en el gasto cardíaco mediante la
administración de un pequeño bolo de líquido ( 250 - 500ml); si el gasto
cardíaco aumenta después de tal intervención, es probable que esté indicada
la administración adicional de líquidos.
DIAPOSITIVA 26
Los vasopresores e inotrópicos están indicados para pacientes hipotensos
que no responden a los líquidos o que no son candidatos para una
reanimación adicional con líquidos (p. ej., mujeres con edema pulmonar), se
deben utilizar vasopresores para aumentar la presión arterial. El propósito de
los vasopresores es contraer la circulación sistémica patológicamente
dilatada y mantener una perfusión adecuada.
Las guías actuales recomiendan la norepinefrina como agente de primera
línea con una presión arterial media objetivo de 65 mm Hg o mayor, aunque
este último umbral no se ha estudiado en mujeres embarazadas. La
determinación del PAM objetivo en una paciente embarazada séptica debe
ser individualizada, teniendo en cuenta la perfusión de órganos.
Reconociendo la falta de evidencia de alta calidad en el contexto del shock
séptico asociado con el embarazo, la norepinefrina, no obstante, parece ser
segura para el feto, especialmente en dosis bajas. Los proveedores no deben
dudar en administrar norepinefrina a una mujer embarazada séptica cuando
esté indicado (p. ej., con hipotensión refractaria a la terapia de fluidos). La
evidencia con respecto al uso de otros vasopresores (p. ej., vasopresina) es
más limitada y se ha planteado la hipótesis de una interacción teórica de la
vasopresina con los receptores de oxitocina. Con base en esto se recomienda
el uso de norepinefrina como vasopresor de primera línea durante el
embarazo y el puerperio en sepsis con hipotensión persistente y/o
hipoperfusión a pesar de la reanimación con líquidos.
La dobutamina, que es un inotrópico (aumenta el gasto cardíaco), en lugar de
un vasopresor , se recomienda en el contexto de disfunción miocárdica o
hipoperfusión continua a pesar de la terapia con fluidos y vasopresores.
DIAPOSITIVA 27
La norepinefrina es una catecolamina que actúa, por un lado, sobre los
receptores β-1 adrenérgicos estimulando el miocardio y aumentando el gasto
cardiaco; por otro lado, actúa sobre los receptores α- adrenérgicos para
producir una potente acción vasoconstrictora de los vasos de resistencia y
capacitancia. Es ampliamente utilizada en el shock séptico para mejorar la
perfusión en la paciente.
DIPOSITIVA 28
La dobutamina es una amina simpaticomimética para administración IV. Es
una mezcla racémica 50:50 de isómeros dextro y levo. La forma dextro tiene
un potente efecto agonista ß1 y ß2 y es un agente bloqueante competitivo de
los receptores alfa1 . La forma levo es un agonista selectivo y potente de los
receptores alfa1 . El efecto global de dobutamina se debe a la unión de
ambos isómeros a los receptores adrenérgicos.
DIAPOSITIVA 29
En general, se recomienda una PAM objetivo de 65 mm Hg en personas no
embarazadas. Sin embargo, las presiones arteriales más bajas pueden ser
aceptables durante el embarazo, siempre que no haya signos de
hipoperfusión (como estado mental alterado, oliguria, lactato sérico elevado,
extremidades frías o evidencia de compromiso fetal).
DIAPOSITIVA 30
Se recomienda que los antibióticos empíricos de amplio espectro se
administren lo antes posible, idealmente dentro de 1 hora luego de la
sospecha diagnostica, en cualquier mujer embarazada en quien se sospeche
sepsis. Las elecciones empíricas de antibióticos estarán impulsadas por la
fuente supuesta, los microorganismos probables y los patrones locales de
resistencia a los antibióticos, pero siempre deben ser de amplio espectro. La
cobertura inicial debe incluir bacterias grampositivas y gramnegativas
anaeróbicas y aeróbicas. Cuando se sospecha o es segura la sepsis, después
de que se inician los antibióticos y se obtienen los cultivos, se debe comenzar
una búsqueda de un foco de infección susceptible de control de la fuente. A
menudo se requieren imágenes. Si se identifica un foco específico, se deben
tomar las medidas adecuadas, como el legrado para los productos de la
concepción retenidos o el drenaje de un absceso.
DIAPOSITIVA 31
Se va a seleccionar el antibiótico teniendo en cuenta especialmente el tipo de
infección que este produciendo la sepsis
Para una neumonía adquirida en la comunidad se va a usar cefotaxima,
ceftriaxona, ertapenem o ampicilina más azitromicina, claritromicina o
eritromicina. En cambio, en una Neumonía adquirida en el hospital Los
pacientes de bajo riesgo pueden tratarse con piperacilina-tazobactam,
meropenem, imipenem o cefepime y en Los pacientes con alto riesgo de
mortalidad pueden necesitar cobertura doble para Pseudomonas
(betalactámico más un aminoglucósido o una quinolona) y cobertura para
MRSA con vancomicina o linezolid.

Para el caso de una Corioamnionitis se debe administrar Ampicilina más

gentamicina. Agregar cobertura anaeróbica con clindamicina o metronidazol
si se requiere parto por cesárea

En las pacientes con endometritis se debe utilizar Ampicilina, gentamicina y

metronidazol (o clindamicina) Alternativamente, puede usar cefotaxima o
ceftriaxona más metronidazol y en las pacientes con Infecciones del tracto
urinario usamos Gentamicina con ampicilina Alternativamente, puede usarse
monoterapia con un carbapenemico o piperacilina-tazobactam

DIPOSITIVA 32
Los antibióticos β-lactámicos son bacteriolíticos, y actúan inhibiendo la
síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular de bacterias
sensibles. El paso final de la síntesis de los peptidoglicanos, la
transpeptidación, se facilita por unas transpeptidasas conocidas como PBPs
o proteínas de anclaje de penicilinas). El núcleo β-lactámico de la molécula se
une irreversiblemente al PBP. Esta unión irreversible evita el paso final (la
transpeptidación) de la formación de la barrera de peptidoglicanos,
interrumpiendo asi la síntesis de la pared.
DIAPOSITIVA 33
Los macrólidos ejercen su acción antimicrobiana mediante la unión a la
subunidad 50S ribosomal de los microorganismos sensibles y mediante la
inhibición de la síntesis proteica sin afectar la síntesis de ácidos nucleicos.
DIAPOSITIVA 34

Son de acción Bactericida. Penetra en la bacteria y se une a las subunidades

ribosomales 30S inhibiendo asi la síntesis proteica.
DIAPOSITIVA 35

La vancomicina es un antibiótico glucopéptido tricíclico que inhibe la síntesis

de la pared celular en bacterias sensibles mediante una unión de elevada
afinidad con el extremo D-alanil-D-alanina de las unidades precursoras de la
pared celular.

DIAPOSITIVA 36
La presencia de sepsis por sí sola no es una indicación inmediata de parto
(excepto en casos de corioamnionitis). La decisión de dar a luz al feto debe
ser individualizada y dependerá de la edad gestacional, así como de las
condiciones maternas y fetales. En la mayoría de los casos, la reanimación
que mejora la hemodinámica materna dará como resultado una mejor
perfusión uteroplacentaria y, por lo tanto, una mejor condición fetal. El parto
debe reservarse para las indicaciones obstétricas habituales después de la
estabilización de la mujer; no hay pruebas de que el parto mejore los
resultados maternos. El objetivo principal debe ser la terapia de apoyo
hemodinámico para el beneficio materno y el tratamiento antimicrobiano
con un control adecuado del origen de la infección. Si se encuentra que el
útero es la fuente de la infección, se indica el parto. Por lo tanto, no se
recomienda el parto inmediato por la única indicación de sepsis y que el
parto debe ser dictado por indicaciones obstétricas.
DIAPOSITIVA 37
Los resultados adversos de la sepsis materna para el recién nacido incluyen
parto prematuro, sepsis neonatal y mayor riesgo de mortalidad fetal. La
bacteriemia durante el embarazo se asocia con una mortalidad fetal del 10-
28%. La sepsis materna puede afectar al feto a través del efecto directo de la
sepsis en el feto (por ejemplo, en la sepsis por corioamnionitis), el
compromiso cardiorrespiratorio materno y el impacto del tratamiento de la
sepsis. El feto de una parturienta conmocionada puede mostrar signos
adversos en la monitorización fetal debido al flujo placentario
comprometido. En el choque séptico, hay desviación del gasto cardíaco
materno desde el útero hacia los órganos vitales maternos, lo que reduce el
suministro de oxígeno al feto.