Resumen 4 Libros PARASITO - La Wadi Ahre

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Índice
Introducción a la Parasitología.......................................................................................................................................3
Asociaciones biológicas ................................................................................................................................................3
Parásito y Hospedador..................................................................................................................................................3
Reproducción parasitaria ..............................................................................................................................................4
Ciclos biológicos, fuente de infección, reservorios, vectores, EI, VI, MI ..........................................................................4
Patogenia de las parasitosis .........................................................................................................................................5
Conceptos médicos ......................................................................................................................................................5
Protozoarios ....................................................................................................................................................................6
Morfología ....................................................................................................................................................................6
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Reproducción ...............................................................................................................................................................6
Clasificación según su órgano de motilidad: ..................................................................................................................6
Protozoarios Flagelados o Mastigophodarios ......................................................................................................7
Enfermedad de Chagas ................................................................................................................................7
Leishmaniasis .............................................................................................................................................15
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Tricomoniasis .............................................................................................................................................18
Giardiasis ...................................................................................................................................................19
Esporozoarios → APICOMPLEXA .......................................................................................................................19
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Toxoplasmosis ............................................................................................................................................20
Paludismo o Malaria ...................................................................................................................................27
Microsporidiosis ..........................................................................................................................................31
Cistoisosporiasis - Criptosporidiosis ............................................................................................................32
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Enteroparasitosis .............................................................................................................................................33
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo Esporozoarios → APICOMPLEXA .......................................34
Cistoisosporiasis – Isosporiasis...................................................................................................................34
Criptosporidiosis .........................................................................................................................................36
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Enteroparasitosis por protozoarios FLAGELADOS ...................................................................................38

Giardasis ....................................................................................................................................................38
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo RIZOPODARIOS ....................................................................40

Amebiasis ...................................................................................................................................................40
Amebas de vida libre ..................................................................................................................................43
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo CILIADOS ..............................................................................46
Balantidiasis ...............................................................................................................................................46
Diagnóstico de enfermedades parasitarias .................................................................................................................48
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Introducción a la Parasitología
Parasitología Médica → rama de la Medicina que estudia aquellos seres que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano
y los aspectos de importancia médica que existen en la relación hospedador-parásito, y el estudio de vectores y los factores
ecológicos y epidemiológicos relacionados con la transmisión y prevención de las enfermedades parasitarias.
La Parasitología incluye el estudio de los Protozoos, Helmintos y Artrópodos. La Micología comprende el estudio de los
hongos y las enfermedades por ellos producidas.
Asociaciones biológicas
Es la asociación de individuos con otros de su misma especie (isoespecífica) o de especies distintas (anisoespecífica) que
siempre responde a una necesidad natural. Pueden ser
1. Isoespecíficas: sucede entre individuos de una misma especie
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• Sociedades: viven juntos para obtener alimento, pero mantienen su individualismo. Son homomorfas y sólo se
diferencian por el sexo. Ejemplo → rebaños, jaurías, manadas, bandadas, etc.
• Colonias: viven juntos, pero son interdependientes, diferenciándose por sexo, forma y función que cumplen en la colonia.
Ejemplo → hormigueros, enjambres, avisperos, etc.
2. Anisoespecíficas: sucede entre individuos de distintas especies. Se las denomina, de acuerdo al grado de dependencia:
• Mutualismo: ambos individuos resultan beneficiados, ya que existe una dependencia metabólica entre ellos. Ejemplo →
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garrapateros con las vacas, bacterias ciliadas en intestino de rumiantes (celulosa)
• Comensalismo: sólo se beneficia el individuo más pequeño, que recibe el nombre de comensal, mientras que el
hospedador no es beneficiado ni dañado. Ejemplo → Entamoeba coli en el intestino humano
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• Inquilinismo: cuando un individuo se aloja en otro individuo sin producirle daño ni beneficio. Ejemplo → pez en cuerpos
de equinodermos que sale sólo para nutrirse, pez payaso en anémonas, etc.
• Parasitismo: es una relación íntima entre dos organismos heteroespecíficos, en el cual el parásito (generalmente el más
pequeño) depende metabólicamente del hospedador y, como consecuencia de ello, el hospedador resulta perjudicado,
recibiendo algún tipo de daño. Ejemplo → Ancylostoma duodenale, que anemiza al hospedador
• Simbiosis: es una asociación entre dos especies diferentes, tan afianzado e ineludible, que la ausencia de uno de ellos
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es mortal para el otro y viceversa, resultando en la muerte de ambos. Ejemplo → Hormigas comejenes que no poseen
enzimas digestivas se asocian con ciertos protozoos en su tubo digestivo, transformando la celulosa en azúcar,
generando alimento para ambos.
Parásito y Hospedador
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Parásito → todo ser vivo, animal o vegetal, capaz de vivir a expensas de otro ser vivo, de organización superior o más
desarrollado . Se los clasifica según
1. Localización:
❖ Ectoparásito: aquellos que viven sobre la superficie del hospedador. Ejemplo → piojos, ácaros, garrapatas

❖ Endoparásito: aquellos que viven dentro del cuerpo del hospedador, en los diversos órganos/sistemas como pulmón,
hígado, sangre, etc. Ejemplo → cestodes, trematodos, nematodes, protozoarios, etc.
2. Tiempo que el parásito pasa sobre o dentro del hospedador
❖ Temporarios: aquellos que visitan al hospedador en búsqueda de alimento y luego lo abandonan una vez adquirido.
Ejemplo → artrópodos hematófagos. O aquellos que cumplen parte de su ciclo en el hospedador y luego lo abandonan
para completar su ciclo fuera del mismo. Ejemplo → moscas productoras de miasis
❖ Permanentes: los que pasan su existencia completa en el hospedador. Ejemplo → trematodos, cestodes, etc.
3. Por sus exigencias biológicas:
❖ Absoluto u obligado: cuando el parásito necesita si o si de la existencia de un hospedador para cumplir todo o parte
de su ciclo biológico. Ejemplo → Chagas, paludismo, etc.
❖ Facultativo: aquellos que, teniendo normalmente vida parasitaria, pueden ser parásitos de vida libre de acuerdo al
medio. Ejemplo → S. stercolaris
❖ Accidental: aquellos que, teniendo normalmente vida libre, pueden ser parásitos en condiciones especiales, sin que
eso signifique una adaptación permanente. Ejemplo → H. capsulatum.
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Hospedador: aquel ser, vertebrado o invertebrado, capaz de alojar al parásito. Pueden clasificarse, con relación al ciclo
biológico que cumple el parásito, en Hospedador definitivo / Hospedador intermediario
Fenómenos de adaptación parasitaria: Forma del cuerpo (parásitos intestinales con cuerpo aplanado para facilitar contacto con
la pared intestinal), tamaño del cuerpo, color (parásitos viscerales son incoloros, blancuzcos o amarillentos debido a la oscuridad
de donde viven, órganos de fijación (ventosas, discos suctorios, ganchos, etc.), tubo digestivo (presente o ausente), órganos
reproductivos.
Reproducción parasitaria
Depende si el parásito es un protozoario o un metazoario
• Protozoario: reproducción tipo
❖ Asexual
▪ División binaria: el organismo inicial, con un núcleo, divide su cromatina en dos, generando 2 núcleos. Luego el
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protoplasma se divide por la mitad, acompañando a cada núcleo → se originan 2 organismos independientes.
▪ Endogénesis: a partir de un brote interno, se originan 2 o más células hijas que van ocupando todo el citoplasma
de la célula madre, hasta desaparecerlo. Ocurre sólo en algunos protozoarios.
▪ División esquizogónica: se inicia con una sucesiva división nuclear, luego el citoplasma se fragmenta y acompañan
a cada núcleo hijo. Al reventar la célula, quedan en libertad los merozoitos. (Esporozoito – Esquizonte inmaduro
– Esquizonte maduro – Merozoitos)
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❖ Sexual: incluye dos fases
▪ Gametogonia: se forman células gametales (micro/macrogametocitos → micro/macrogametos) que al fusionarse
constituyen una célula huevo/cigoto. Cuando el cigoto encuentra un medio o lugar propicio se rodea de una
cápsula formando el ooquiste.
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▪ Esporogonia: se produce dentro del ooquiste, con repetidas divisiones nucleares, con la consiguiente formación
de esporozoitos en el interior del ooquiste.
❖ En algunos casos, pueden tener ambas según el momento del ciclo.
• Metazoarios: pueden ocurrir los siguientes casos:

❖ Sexos separados y a posteriori de la fecundación de la hembra esta elimine huevos (ovípara), o elimine embriones
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(vivípara).
❖ Hermafroditas y eliminen huevos.
❖ Partenogenéticos: desarrollo de óvulos no fecundados que darán origen a larvas; que evolucionarán a adultos
sexualmente diferenciados.
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Ciclos biológicos, fuente de infección, reservorios, vectores, EI, VI, MI

• Ciclos biológicos: son las diferentes etapas y transformaciones por las que pasa un parásito en su evolución vital
❖ Directo: cuando el parásito tiene un solo hospedador (parásito monoxénico)
❖ Indirecto: cuando el parásito realiza su ciclo de vida en 2 o más hospedadores

▪ Hospedador definitivo: donde el parásito realiza su ciclo sexuado (protozoarios) o alberga al parásito adulto
(helmintos)
▪ Hospedador intermediario: donde el parásito cumple el ciclo asexuado (protozoarios) o se aloja en su
interior los estadios larvarios (helminto)
▪ Hospedador vertebrado y hospedador invertebrado (Chagas-Leishmaniasis, no hay ciclo sexuado, hay
asexuado por división binaria)
• Fuente de infección:
❖ Agua o suelo contaminado
❖ Alimentos contaminados con la forma infectante del parásito
❖ Insectos hematófagos
❖ Animales domésticos o silvestres que albergan al parásito
❖ De otros individuos infectados
❖ De sí mismo (autoinfección ej.: ciclo ano-mano-boca)
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• Reservorios: son las especies (animal, vegetal, hombre) o suelo/tierra con materias orgánicas depositarias, responsables de
la sobrevivencia de un agente infeccioso, por alojarse y multiplicarse en ellos, y desde donde se difunden o transmiten.
• Vectores: Son agentes vivos que actúan como transmisores de patógenos, los podemos clasificar en:
❖ Vectores mecánicos: Son aquellos en los que el agente patógeno es transportado en la superficie del vector, sin
sufrir cambios (moscas, cucarachas, etc.)
❖ Vectores biológicos: Son aquellos en que el agente patógeno desarrolla alguna fase de su evolución (mosquitos
Anopheles spp, Lutzomya spp, etc.)
• Elemento infectante: Estadio del parasito que se encuentra en un momento de su ciclo biológico apto para entrar al huésped
y producir infección. Ej.: esporozoitos en paludismo.
• Vías de infección: por donde ingresa el parásito al hospedador
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1) Digestiva
2) Respiratoria
3) Cutánea y mucosas
4) A través de orificios de cavidades naturales
5) Transfusional.
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6) Transplacentaria
7) Por contacto sexual
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Mecanismos de infección: por el cual el parasito entra al hospedador. Puede ser:
❖ Pasivo: depende de los hábitos alimenticios del hospedador, Ej. ingesta de quistes o huevos de helmintos
❖ Activo: mediante la secreción de enzimas líticas, por la acción mecánica de estructuras especializadas como el
conoide de los Toxoplasmas o por la combinación de ambas) Ej.: penetración activa
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Patogenia de las parasitosis

Daño el que parasito le produce al huésped.
1) Acción mecánica u obstructiva: se produce por la gran cantidad o por el tamaño que adquieren los parásitos, Ej. Ascaris)
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2) Acción traumática: producida por artrópodos hematófagos, por helmintos que migran y lesionan tejidos, como por ejemplo
hígado o pulmón.
3) Acción expoliatríz: substraen nutrientes del hospedador como Trichuris y Ancylostoma
4) Acción tóxica: ejercida por productos metabólicos liberados por él parásito, como plasmodios
5) Acción Inmuno-alérgica: cuando el hospedador esta previamente sensibilizado, se puede producir, prurito, urticaria,

edemas o incluso shock anafiláctico
Conceptos médicos
• INFECCIÓN → invasión del cuerpo por agentes patógenos. Ej.: bacterias, protozoarios.
• INFESTACIÓN → invasión de la superficie del cuerpo por artrópodos. Ej.: insectos, piojos, liendres.
❖ COLONIZACIÓN → alberga al parasito se produce un estado de comensalismo con el ser asociado

❖ INFECCIÓN → el parasito induce una respuesta inmunológica
❖ ENFERMEDAD → hay presencia de síntomas y signos.
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Protozoarios
• Definición: proto (primero), zoario (animal) son animales unicelulares eucariotas, cuyas características de reproducción,
crecimiento, metabolismo, etc. son comparables a las de un animal pluricelular. Son parásitos del hombre y de animales.
Morfología
Se presentan bajo la forma de trofozoíto y quiste
➢ Trofozoito: constituyen la forma vegetativa del parásito, de relación con el medio. Presentan distinta morfología según el medio
en el que se encuentren (en líquidos tienen a ser redondos, por ejemplo.) Tamaño variable, de 3 a 100 micras, poseen un
citoplasma en el que se distingue un ectoplasma (gelatinoso) y un endoplasma (constituido por uno o más núcleos, vacuolas
con inclusiones alimenticias, gránulos retráctiles, mitocondrias, aparato de Golgi, vacuolas contráctiles, cuerpos cromatoidales).
Cuerpo con estructuras con distintas funciones: disco suctorio, axostylo, kinetonúcleo y blefaroplasto que dan origen a flagelos,
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cilias.
➢ Quiste: forma de resistencia y propagación a distancia, se caracterizan por su inmovilidad y su bajo metabolismo. En los
parásitos intestinales el enquistamiento tiene lugar en el intestino grueso.
• Alimentación: nutrición de tipo heterótrofa, por ende, no son capaces de sintetizar sustancias orgánicas a partir de
elementos inorgánicos simples.
• Excreción: se realiza por presión osmótica o por órganos especiales de excreción, secretan fermentos digestivos,
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pigmentos y sustancias para la pared del quiste.
• Reproducción: Sexuada o Asexuada.
• Ciclo biológico: directo o indirecto, interviniendo en este un artrópodo vector.
• La forma de propagación de los protozoos intestinales son los quistes (mediante agua, verduras contaminadas, manos
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sucias) a diferencia de otros protozoarios tisulares que se transmiten por la ingestión de carne contaminada, o los de localización
bucal por gotas de saliva y los urogenitales por relaciones sexuales.
Reproducción
• Asexual: división binaria, esquizogónica, brotación interna
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• Sexual: gametogonia → esporogonia → ooquistes, conjugación
Clasificación según su órgano de motilidad:

1) MASTIGHOPODARIOS (flagelos):
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a. Tripanosoma Cruzi
b. Leishmania viannia o
c. Trichomona vaginalis
d. Giardia lamblia

2) ESPOROZOARIOS (carecen de órganos de motilidad, ahora se les llama apicomplexa):

a. Toxoplasma gondii
b. Plasmodium spp
c. Isospora belli
d. Cryptosporidium parvum
e. Microspora
f. Sarcocystis suihominis
g. Ciclospora
3) RIZOPODARIOS (pseudópodos):
a. Amebas (Entamoeba histolytica)
b. Amebas de vida libre
4) CILIADOS O INFUSORIOS (cilias): Balantidium coli

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Protozoarios Flagelados o Mastigophodarios
Enfermedad de Chagas
• Definición: también llamada tripanosomiasis americana, es una antropozoonosis
hemo-histo-parasitaria, caracterizada clínicamente por evolucionar hacia la cronicidad,
causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, y transmitida por diversas especies
de triatomineos. Fue descubierta por Carlos Chagas en 1909. La alta prevalencia de la
parasitosis y las elevadas tasas de morbimortalidad de las formas cardíacas de la enfermedad
le confieren una significativa importancia médico sanitaria.
• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

❖ Protozoario flagelado, con polimorfismo, que presenta dos formas polares,
tripomastigote y amastigote, además de una serie de formas intermedias (esferomastigote, epimastigote)
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• Tripomastigote circulante: es la forma infectante y sanguínea del parásito en el mamífero, de forma alargada,
en el frotis se lo observa con forma de C, mide 20 micras, posee un núcleo central y un kinetonúcleo en el
extremo posterior, constituido por un corpúsculo parabasal y un blefaroplasto. La membrana ondulante se
extiende en dirección anterior, llevando en su borde un flagelo emergente libre en el extremo anterior.
• Epimastigote: similar al tripomastigote, pero más delgado, con el kinetoplasto ubicado delante del núcleo,
membrana ondulante corta y flagelo anterior libre. Libre en el tubo digestivo anterior del vector.
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• Amastigote: pequeño, de 3 a 5 micras, sin flagelo libre, redondo o alargado, presenta núcleo, kinetoplasto y la
porción intracitoplasmática del flagelo. Son intracelulares.
• NO POSEE QUISTES, todos son trofozoitos
• UDT → Tc1 (asintomático), 2 (crónica), 3, 4, 5 y 6
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• Biología: El metabolismo de la familia Trypanosomatidae requiere de factores indispensables encontrados en sangre para
su desarrollo, entre ellos hematina, consumo de O2, ácido ascórbico, y vitaminas del complejo B (Tiamina, Riboflavina, Piridoxina).
• Vías y mecanismos de infección

❖ La vía principal de infección es cutáneo-mucosa, a partir del mecanismo contaminación a través de las
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deyecciones del Triatoma infestans, donde se encuentra el elemento infectante, tripomastigote metacíclico
infectante. El mecanismo se explica a partir de la alimentación de la vinchuca, la cual defeca luego de alimentarse
y, el hospedador al rascarse, provoca heridas que permiten el ingreso de las formas infectantes al torrente sanguíneo.
❖ Otras vías y elementos infectantes:
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Vía Elemento infectante

Cutáneo-mucosa Tripomastigote metacíclico infectante
Digestiva Tripomastigote metacíclico infectante
Transfusional Tripomastigote circulante
Transplacentaria Tripomastigote circulante

Accidente de cirugía Tripomastigote circulante

Accidente de cazadores Tripomastigote circulante
Accidente de laboratorio Epimastigote de cultivo
Trasplante de órganos Amastigote
• Ciclo biológico: INDIRECTO

❖ Hospedador invertebrado: Triatoma infestans
❖ Hospedador vertebrado: HOMBRE, reservorios mamíferos
❖ Elemento infectante: tripomastigote metacíclico infectante
❖ Vía de infección: cutáneo-mucosa
❖ Mecanismo de infección: contaminación por deyecciones infectadas
1) Se inicia cuando la vinchuca infectada, se alimenta de la sangre de algún mamífero como el hombre. Acto
seguido, defeca, cuyas deposiciones contienen tripomastigotes metacíclicos infectantes, los cuales
ingresarán en el hospedador a partir de la lesión de la picadura, lesiones por rascado o mucosas intactas.
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2) Una vez dentro, los tripomastigotes metacíclicos infectantes ingresarán en las células de la puerta de
entrada, pasando a ser amastigotes, los cuales se multiplicarán por división binaria dentro de la célula,
reemplazando el citoplasma y formando un pseudoquiste (masa de amastigotes rodeado de los restos de la
membrana celular)
3) El pseudoquiste termina por romperse, saliendo a la circulación los tripomastigotes circulantes (que no se
reproducen) diseminándose por todo el organismo, invadiendo diversos órganos y sistemas, transformándose
en nuevos amastigotes para su reproducción, destruyendo las células para volcarse nuevamente en la sangre
como tripomastigotes, repitiéndose el ciclo en el vertebrado.
4) El ciclo se completa cuando los tripomastigotes circulantes son ingeridos por el vector hematófago (Triatoma
infestans) al picar a un vertebrado infectado.
5) Dentro del insecto transmisor, los tripomastigotes circulantes llegan hasta el lumen del tubo digestivo, donde
pasan a las formas intermedias redondeadas → esferomastigotes, y a las formas alargadas →
epimastigotes, siendo el estado donde el parásito se reproduce a partir de división binaria.
6) A nivel terminal del intestino posterior y tubos de Malpighi, estas formas se diferencian en tripomastigotes
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metacíclicos infectantes a partir de un proceso de metaciclogénesis, aptos para salir en las deyecciones,
siendo los E.I para el hombre y el resto de los vertebrados afectados.
7) El ciclo tiene una duración de 10 días.
8) En conclusión:
• En el vertebrado → la infección es tisular y sanguínea, con forma de amastigotes y tripomastigotes
respectivamente.
• En el invertebrado → tripomastigote, esferomastigote, epimastigote, tripomastigote metacíclico infectante
• Patogenia:
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❖ En el sitio de penetración, el T. cruzi se multiplica en los macrófagos, y cuando se disemina se reproduce en las
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células de diferentes tejidos → predilección por las nerviosas y musculares (genera lesiones irreversibles en corazón,
aparato digestivo y SNC)
❖ Se ha establecido que la acción patógena dependerá de la etapa de la enfermedad:
• Etapa aguda: a la destrucción de las células donde se reproduce el parásito.
• Etapa crónica: a las lesiones del corazón y del tubo digestivo, con presencia de infiltrados linfocitarios difusos
con escasos parásitos.
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• En la cardiopatía crónica puede existir una respuesta inmune mediada por linfocitos contra el tejido
cardiaco, puesto que se puede observar citólisis de las células musculares vecinas a los linfocitos.
❖ Por ende, serían 2 mecanismos propuestos (neurotóxicos e inmunológicos)
• En sus etapas reproductivas el T. cruzi evade la respuesta inmunológica viviendo dentro del citoplasma de la
célula del hospedador, desde allí provocan escasa reacción en el mismo. La respuesta inmunológica a los
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productos de la degradación de las células parasitadas, puede ser mayor que la del parásito en sí, pero hay
una respuesta humoral a los tripomastigotes circulantes. Los mecanismos inmunológicos que reducen el
número de parásitos se cree que sean los de mediación celular, donde los inmunomacrófagos matan al T. cruzi
• Una reacción inflamatoria con linfangitis, edema e infiltración de PMN, linfocitos y monocitos es la responsable

de la aparición del Chagoma en el sitio de la picadura.

• Las células repletas de amastigotes se rompen y liberan productos tóxicos; los tripomastigotes que se forman
provocan la respuesta inflamatoria inicial con neutrófilos seguidos de linfocitos, plasmocitos e histiocitos.
❖ En el periodo agudo la respuesta inflamatoria inicial consta de neutrófilos, linfocitos, plasmocitos e histiocitos. En el
periodo crónico, estas lesiones se tornan granulomatosas con pseudotubérculos, y células gigantes en los
músculos afectados, las lesiones a nivel del SNC consiste en manguitos de linfocitos perivasculares, endarteritis
focal, degeneración neuronal y leptomeningitis, puede existir además nódulos gliales esparcidos por todo el cerebro.
• Epidemiología
❖ Enfermedad transmisible → Triada ecológica
❖ La interacción parásito-hospedador es bastante dinámica y se relaciona con múltiples factores y condicionantes
ligados al:
• Tripanosoma (tipo de cepa, virulencia de la misma)
• Hombre (edad, sexo, estado inmunobiológico)
• Ambiente (factores que favorecen la proliferación del vector).
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❖ Tripanosoma: protozoario flagelado, con polimorfismo, que presenta dos formas polares, tripomastigote y
amastigote, además de una serie de formas intermedias (esferomastigote, epimastigote). Se considera que el 60%
de los pacientes crónicos presentan formas circulantes de T. cruzi.
• La transmisión por transfusiones, puede darse tanto con sangre total como plasma, ya que conservado en la
heladera el T. cruzi puede mantenerse viable durante 2 semanas aproximadamente.
• El T. cruzi también puede vehiculizarse a través de trasplantes de órganos, ya que el mismo puede encontrarse
en las células endoteliales de riñón, páncreas, etc. y el uso de corticoides o inmunosupresores aumenta el
riesgo porque eleva las parasitemias del dador o disminuye la resistencia del receptor.
❖ Hombre: por ser una enfermedad eminentemente crónica y afectar a la población de edad laboral activa (20 a 50
años), sustrae del mercado económico a un alto porcentaje de mano de obra.
❖ Ambiente:
• El origen y la difusión se debe al contacto del hombre con los triatomineos (vinchucas) en las áreas endémicas
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(rurales), además de otros mecanismos de transmisión que ocurren sin participación del vector.
• La intervención del hombre en la cadena epidemiológica, se inicia cuando éste invade o modifica al ambiente
silvestre.
• Las pobres condiciones económicas del hombre de campo condujeron a la construcción de viviendas precarias
de paja y barro (rancho), refugio de toda clase de alimañas, donde algunos triatomineos silvestres con peligro
de extinción por disminución de la fauna y flora silvestre, encontraron en ese rancho su "biotopo" ideal. Más del
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20% del total de viviendas de nuestro país son ranchos, construidos con medios primitivos.
• Los mayores índices de prevalencia se encuentran en los grupos poblacionales económicamente menos
favorecidos
• Otros factores son movilización de poblaciones y crecimiento de ciudades, urbanizando la endemia
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especialmente por medio de las migraciones internas de los infectados.
• En las áreas endémicas el hombre adquiere la enfermedad básicamente en su propia casa, numerosas
especies de vinchucas son capaces de albergar y transmitir el parásito. La mayoría se encuentran en las
regiones tropicales.
❖ Reservorios: mamíferos pequeño o mediano tamaño, sobre todo animales domésticos (perros, gatos, ratones)
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que contraen la infección, consolidando así el ciclo domiciliario del T. cruzi. Reservorios silvestres → ratas,
cobayos, comadrejas, cuises y algunos carnívoros (gato montés), etc. También las aves participan en la ecología,
pero no son hospedadores del T. cruzi ya que son refractarias de la enfermedad, ellas sirven de alimento a las
vinchucas, siendo a veces causa responsable del acercamiento del insecto a la vivienda del hombre.
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❖ Vector: Triatoma infestans

• Por su adaptación, alta población y antropofilia, constituye un ejemplo de la domicialización de una especie.
• Endémica en 21 países de América Latina
• Principal vector en la República Argentina. Los triatomineos son esencialmente americanos.

➢ Distribución geográfica →desde la frontera norte hasta el paralelo 45° Sur, se encuentra en todas
las provincias con exclusión de Santa Cruz y Tierra del Fuego. La densidad de la población disminuye
hacia el sur, hasta casi a desaparecer a nivel del paralelo 45° Sur. La región más infestada comprende
Santiago del Estero y noroeste de Córdoba. Se considera a la infección chagásica endémica de
Argentina, con mayor intensidad en centro y norte del país.
• Los triatomas nacen libres de tripanosomas pudiendo infestarse desde su primer estadio ninfal al picar al
hombre o animal infectado, conservando su parasitismo por varios meses, algunos se negativizan en pocas
semanas, no lo transmiten a su cría.
• La transmisión por el vector es de tipo contaminativo, quedando el T. cruzi sobre la piel del mamífero junto con
las deyecciones. Los tripanosomas en las excreciones de la vinchuca permanecen infectantes un tiempo
variable de acuerdo a factores ambientales y grado de desecación del material.
• Es de hábitos nocturnos, la picadura es indolora, su saliva contiene sustancias anticoagulantes y anestésicas
provocando una reacción alérgica (eritema papuloso pruriginosa).
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Información sobre los HEMÍPTEROS
• Hemíptero significa a “mitad-ala”, esto hace referencia a que la mitad basal del primer par de alas se presenta endurecido
respecto a la mitad distal, denominándose hemiélitro. Cuando se encuentra en reposo, éste par cubre el segundo par de alas, que
es membranoso.
En relación a los insectos hemípteros, hay una clasificación dependiendo del tipo de aparato bucal del hemíptero, siendo la
clasificación:
1) Chinches fitófagas: se alimentan de líquidos/jugos vegetales. Poseen un rostro o trompa delgada, formado por 4
segmentos, cuyo largo es igual al tamaño del cuerpo del insecto.
2) Chinches predatoras: se alimentan de la hemolinfa de insectos. Poseen una trompa corta, curvada en forma de hoz, del
largo de la cabeza, formada por 3 segmentos.
3) Chinches hematófagas: se alimentan de sangre. Poseen una trompa corta, recta, de 3 segmentos y cuando está en
reposo, la longitud total es igual o un poco mayor que el largo de la cabeza, llegando hasta la altura del primer par de patas.
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Las familias de hemípteros de importancia médica son: Reduviidae y Cimicidae (esta última desarrollada en ARTROPODOS)
Familia Reduviidae
Artrópodo → Insecto → Hemimetábolo → PauroM → Hemíptero → Reduviidae → Triatoma Infestans. Existen varias
subfamilias, siendo la + importante la subfamilia Triatominae, comúnmente llamadas en Argentina como chinches pila o vinchucas.
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Los triatomineos poseen una cabeza alargada, de rostro recto, triarticulado, que en reposo se encuentra debajo de la cabeza
llegando generalmente hasta el tórax. Posee también un par de ojos compuestos o multifacetados que dividen la cabeza en una
zona anteocular, donde se observan los tubérculos antenífeors, es decir, la implantación de las antenas, que poseen 4 segmentos,
y una porción posocular, donde se va a encontrar un par de ojos simples u ocelos. El tórax tiene forma trapezoide, y en la parte
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ventral se observan la implantación de los 3 pares de patas de tipo corredor, y en la parte dorsal, los 2 pares de alas, el primer par
de tipo hemiélitro y el segundo membranoso. El abdomen es más o menos ancho, marginado por el conexivo (¿?). Los sexos se
diferencian por la forma de terminación del abdomen, ya que las hembras terminan en W y los machos son lisos y convexos.
• Biología: la mayoría de las especies son silvestres, pero algunas lograron, por selección natural, colonizar viviendas del
humano, siendo estas las especies domiciliadas o domésticas, como, por ejemplo, Triatoma infestans, vector biológico de la
LA
enfermedad de Chagas. Otras especies se adaptaron para vivir en los alrededores de las viviendas, llamadas especies
peridomiciliadas. Son hematófagas por excelencia, alimentándose de la sangre de mamíferos y aves en cualquier sea su estadio.
Las ninfas 1 pueden ingerir aproximadamente 0,004ml, mientras que un adulto aproximadamente ingiere 0,205 ml. Generalmente
pican de noche. Son extremadamente resistentes al ayuno. Algunas cuando pican defecan inmediatamente (Chagas). Los machos
pueden copular varias veces, mientras que la hembra una sola vez, para luego en 20 o 30 días iniciar la puesta de huevos, en grupo
FI
(hasta más de 200 incluso). Estos miden aproximadamente 1,5 x 1 mm, y son de color blanquecino al principio, para luego volverse
de un color más oscuro, casi rosa. El periodo de incubación es de 20 a 30 días, y cuando eclosionan, sale la primera ninfa, áptera
(siendo la diferencia principal con el adulto, ya que son muy parecidas). Pasado 2-3 días de nacidas, las ninfas comienzan a
alimentarse de sangre. Las ninfas pasan por 4 mudas hasta llegar al estadio adulto (aparición de alas).

• Principales triatomineos argentinos: es el Triatoma infestans, vector biológico del Tripanosoma Cruzi. Este hemíptero
se encuentra domiciliado, viviendo en las viviendas o en los alrededores de las casas del hombre. Mide de 20 a 30 mm, son de color
negro o marrón oscuro, con los hemiélitros un poco más claros, y vetas color amarillo-anaranjadas en el conexivo. Viven dentro de
las casas, refugiándose en cuadros, baúles, marcos, grietas, cajones, techos, láminas, y en el exterior, en los corrales o gallineros
(tanto las ninfas como los adultos). Los huevos son depositados en el mismo lugar donde se refugian, y las ninfas y los adultos
salen de allí para alimentarse de los moradores durante las horas de reposo.
• Lucha antivinchuca: a partir de una política estatal a largo plazo. De manera ofensiva atacando el vector con insecticidas,
o defensiva, mejorando las viviendas. La enfermedad de Chagas es el problema sanitario de mayor importancia en Argentina,
correspondiendo a la principal endemia en la región.
• Mejoramiento de la vivienda rural y urbana, reemplazando las casas de paja y barro por revoque y pintura, etc.
• Mantenimiento de la higiene y la limpieza tanto dentro de la casa como en los alrededores, en cajones, baúles, etc.
• Educación sobre el vector
• Aplicación de insecticidas de manera periódica y repetida.
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• Nuevas consideraciones sobre la epidemiología
❖ Se registra un marcado descenso del número de pacientes infectados por T. cruzi
❖ La incidencia de nuevos casos de infección disminuyo de manera constante, desde los 200.000 casos por año en
2000, hasta los 50.000 casos por año en la actualidad. Sin embargo, la enfermedad de Chagas sigue siendo la
tercera enfermedad parasitaria más importante en el mundo, detrás el paludismo y la esquistosomiasis.
❖ La disminución general de la prevalencia y la incidencia es consecuencia, sobre todo, del control efectivo de la
transmisión por el vector.
❖ Iniciativa de los Países del Cono Sur → Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Paraguay y Uruguay
• Esta iniciativa consta de la aplicación mediante nebulización de insecticidas piretroides en las viviendas de
Triatoma infestadas, que logró interrumpir la transmisión del parásito a través de infestans en Chile y en Brasil.
Se ha conseguido también una interrupción parcial de la transmisión vectorial en Argentina, Bolivia y Paraguay.
❖ La transmisión se ha reducido también mediante un examen de detección riguroso y de amplio alcance de la infección
por T. cruzi en donantes de sangre y de órganos.
❖ La interrupción definitiva de la transmisión continuará siendo un objetivo inalcanzable a menos que se mantengan
OM
las medidas de control y de vigilancia entomológica durante muchos años.
❖ Actualmente, el parásito se disemina también a través de muchos ecotopos selváticos alterados progresivamente
por el ser humano, en regiones como la Amazonia y el Chaco, consecuencia de las deforestaciones, que permitió el
resurgimiento de la infección aguda en el Amazonas.
❖ Otro problema actual es el número creciente de pacientes con enfermedad de Chagas detectados recientemente en
áreas no endémicas, como Norteamérica y varias regiones de Europa, Asia y Oceanía, a causa del aumento de
.C
movimientos migratorios de la población.
❖ Se recomienda en la actualidad el examen de detección universal de T. cruzi en los donantes de sangre.
• Clínica: se divide en Chagas agudo (asintomático o sintomático), Chagas crónico (sin y con patología demostrada)
DD
Chagas AGUDO → Corresponde al periodo de alta parasitemia, el parásito produce daño directo en las células
• Asintomático → Fase aguda: se produce una semana después de la infección inicial y es asintomática en la mayoría de
los casos. El 70% de los pacientes infectados luego ingresan a la fase crónica sin sintomatología aparente presentando serología
positiva para Chagas, electrocardiografía y radiografía de tórax normales sin presentar síntomas por el resto de sus vidas. La
mayoría de las veces la fase aguda es oligosintomática, cursando con fiebre poco característica y presentando una reducida
LA
respuesta celular al Ag del T. cruzi.
• Sintomático: Los síntomas generalmente se manifiestan en sujetos jóvenes y sobre todo en los niños
❖ Se puede presentar una sintomatología frustra o tan fugaz que pasa desapercibida.
❖ Los casos agudos aparentes presentan manifestaciones clínicas definidas:
FI
• Fiebre, taquicardia, adenopatía, hepatoesplenomegalia y edemas. La fiebre es el principal síntoma,

acompañada de mialgias y cefaleas, adopta cualquier curva febril y es de intensidad variable, siendo más
elevada en las formas graves de la enfermedad.
• Exantemas fugaces de aspecto morbiliforme o escarlatiniforme son manifestaciones poco frecuentes.
• Chagomas → signos de puerta de entrada, se localizan con mayor frecuencia en las zonas descubiertas del

cuerpo (rostro, brazos, etc.) y se observan en el 60% a 80% de los casos. Son de aspecto forunculoide o
erisipelatoide, pruriginosos e indoloros, con una descamación final de la piel, al final de su evolución, dura entre
30 a 60 días.
• Complejo Oftalmoganglionar o Signo de Romaña → lesión de puerta de entrada conjuntival, se caracteriza
por un edema unilateral, bipalpebral, eritrocrómico con reacción conjuntival, dacrioadenitis (inflamación de la
glándula lagrimal), dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal) y adenopatía satélite -ganglio prefecto-
(preauricular, retroauricular o cervical).
• Lipochagoma Geniano → en lactantes. Es un signo casi patognomónico de esta enfermedad, siendo
la expresión clínica de la localización del parásito durante su diseminación en la bola adiposa de
Bichat.
• Adenopatias → generalizadas, ligeramente sensibles.
• Edemas → a veces generalizadas, en otros regionales (rostro, región sacra) de tipo elástico (debido al aumento
de la permeabilidad vascular periférica)
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• Compromiso cardiaco → en las formas agudas graves de la enfermedad es muy frecuente, consiste en
una miocarditis aguda difusa intensa (principal complicación grave de Chagas Agudo), es la lesión más
constante de esta patología. Los casos más graves pueden evolucionar hacia la insuficiencia cardíaca
congestiva que puede ser de instalación súbita y curso rápido; son casos con altas parasitemias e intensa
reacción inflamatoria. En la mayoría de estos el E.C.G. solo revela taquicardia y en casos graves alteraciones
difusas de la repolarización ventricular.
• Meningoencefalitis → exteriorizada con convulsiones, signos meníngeos y generalmente muerte del paciente
en pocos días.
• Esta etapa remite generalmente en 60 a 90 días
Chagas CRONICO → Corresponde al periodo de baja parasitemia
• Luego de la fase aguda, se ingresa a la fase crónica, primero sin patología demostrada y luego evoluciona a patología
OM
demostrada.
• Sin patología demostrada → hay baja parasitemia, la infección persiste y el parásito se aloja fundamentalmente adiposo
y muscular incluyendo el músculo cardiaco, formando nidos de amastigotes con multiplicación lenta. Se cree que el parásito utiliza
ácidos grasos, disponibles en abundancia en tejidos adiposo y muscular, como fuente de energía. No se evidencia daño aparente
(patogenia silente). No hay signos/síntomas, no hay alteraciones en métodos complementarios. Hay serología (+)
• Con patología demostrada → Luego de 10 a 20 años el 30-40% de los pacientes infectados desarrollan la fase crónica
.C
con patología demostrada, siendo la cardiomiopatía la manifestación clínica más frecuente y grave, con compromiso de la función
miocárdica y disturbios en el sistema nervioso periférico, seguida por casos de megavisceras de esófago o colon en cerca de un
8% de los pacientes infectados.
• En el Chagas crónico los parásitos son poco detectables en sangre, pero (+) en serología.
DD
• Un 30% de los pacientes pasa a esta fase crónica.
• Los síntomas y signos se relacionan con los sistemas afectados (corazón, tubo digestivo, SNC):
Miocardiopatía Chagásica Crónica
• Manifestación más grave de la enfermedad de Chagas

LA
• Forma inflamatoria de miocardiopatía dilatada que conduce a una amplia fibrosis cardiaca y un deterioro progresivo de la
función contráctil ventricular, sobre todo en el ventrículo izquierdo, donde también se producen trombosis con mayor
frecuencia. La fibrosis trae aparejada la reducción de la fuerza de contracción del corazón y pone en marcha mecanismos
compensadores como:
▪ Aumento del diámetro de las fibras musculares cardiacas, tanto más acentuados cuanto más extensos sean los
FI
focos inflamatorios crónicos y mayores las secuelas fibróticas.

▪ Aumento del volumen cardiaco: dilatación de las cavidades e hipertrofia de las paredes del órgano.
▪ Taquicardia.
• Mecanismos → diversas alteraciones cardiovasculares de carácter estructural y funcional, como consecuencia de tres
procesos patológicos clave: inflamación (infiltrado inflamatorio a predominio linfocitos CD8+, muerte celular (miocitólisis) y

necrosis con sustitución por fibrosis.

• También se afecta el sistema de conducción, las fibras y neuronas cardiacas intramurales, donde el Trypanosoma cruzi
produce lesiones como consecuencia de la rotura de células infectadas que liberan tripomastigotes, la producción local de
algunas citocinas proinflamatorias y mecanismos citotóxicos. Esto se traduce en perturbaciones tales como arritmias
sinusales, extrasístoles, bloqueos de conducción en una de las ramas del haz de His (principalmente la derecha por ser
más larga y fina), bloqueo auriculo-ventricular (con ritmo ventricular de 40 a 50 latidos por minuto) y fibrilación auricular.
• Además, la destrucción lenta pero incesante de fibras cardiacas, con hipertrofia y áreas de fibrosis genera un
desencadenamiento de arritmias malignas. Incluso puede haber lesiones aneurismáticas.
• Cuando los mecanismos de compensación cardíacos se tornan incapaces de superar las deficiencias de su fuerza de
contracción, aparece la insuficiencia circulatoria, por el insuficiente volumen minuto y la anoxia tisular consecuente →
aparece disnea de esfuerzo, insomnio, congestión visceral y edema de los miembros inferiores → se agrava y genera en
disnea continua, edema generalizado (anasarca) y muerte en asistolia. Debido a las lesiones vasculares, a los microinfartos
o las embolias, la muerte puede ser súbita.
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• Los individuos con cardiopatía chagásica crónica, tienen distintas alteraciones funcionales, y se los agrupa según la
Clasificación de la New York Hearth Association:
❖ Clase Funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física
❖ Clase Funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física,
apareciendo disnea con esfuerzos intensos
❖ Clase Funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente
limitado por disnea
❖ Clase Funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier
actividad física
Alteraciones del Aparato Digestivo
• El parásito se encuentra en la musculatura lisa, en las células nerviosas y en otros elementos de la pared del tubo digestivo
•
OM
Se generan lesiones por procesos subagudos o crónicos de miositis focal e intersticial, acompañados de:
❖ Formación de granulomas.
❖ Arteritis necrosantes, lesionando la capa media arteriolar.
❖ Destrucción de los plexos nerviosos de la pared (plexos de Meissner y Auerbach).
❖ Inflamación crónica en distintas fases
• Las lesiones predominan en
❖ Esófago: Se caracteriza por pérdida progresiva de la coordinación, motilidad y de la capacidad contráctil del
.C
órgano por la destrucción neuronal. Ocasiona disfagia, ardor, atragantamiento, necesidad de tomar agua después
de alimentos sólidos, otros síntomas importantes son el eructo y la pirosis.
❖ Colon sigmoide o intestino delgado: una afección frecuente que trata de una disfunción motora de los
segmentos del colon por la denervación parasimpática intramural, con estancamiento del bolo fecal en el intestino
DD
grueso, con la consecuente hipertrofia y dilatación de las paredes del colon distal, sigmoide y recto.
• La destrucción de las neuronas ganglionares genera alteraciones del tránsito esofágico e intestinal (que se tornan cada
vez más lentos y difíciles), así como también la hipertrofia muscular y finalmente la dilatación y atonía de esos órganos,
conocidos respectivamente como megaesófago y megacolon.
Alteraciones en el SNC
LA
• En el SNC se puede encontrar:

❖ Congestión y edema, con escasos focos hemorrágicos.
❖ Discreta infiltración inflamatoria perivascular.
❖ Formación de numerosos nódulos (granulomas) diseminados en cerebro, cerebelo y pedúnculos cerebrales
•
FI
En las células nerviosas u otras degeneradas, se encuentran nidos de amastigotes. La destrucción de esas células y la
diseminación de los flagelados conduce a una meningoencefalitis difusa. Hay también necrosis focales.
Chagas CONGENITO

• T. cruzi se encuentra en la sangre materna como tripomastigote circulante, en la placenta se transforma en amastigote
en las células de Hofbauer, se multiplica, y luego se libera como tripomastigote que atraviesa el trofoblasto y produce
infección en el feto.
• El riesgo de transmisión está presente durante cualquier etapa de la infección materna y el parásito puede infectar al feto
con o sin compromiso placentario.
• El grado de lesión placentaria varia desde escasos infiltrados linfoplasmocitarios, con o sin presencia de amastigotes, hasta
cuadros severos de destrucción tisular en decidua, placa amniocorial, vellosidades coriales o cordón umbilical.
• El 60-70% de los recién nacidos son asintomáticos. En los sintomáticos se presentan manifestaciones similares a otras
etiologías del síndrome de TORCH, como prematuridad, anemia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia,
purpura, edema generalizado, meningoencefalitis, retardo de crecimiento intrauterino, miocarditis y alteraciones del fondo
de ojo.
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• Control de la embarazada: de acuerdo a la ley nacional N°26.281/07, toda mujer embarazada debe ser estudiada para
confirmar o descartar una infección crónica por T. cruzi, con dos pruebas serológicas en paralelo
• Control en el neonato: de acuerdo a la ley nacional de pesquisa neonatal N° 26.279 /07. todos los recién nacidos vivos
deben ser estudiados luego del nacimiento para descartar una eventual infección congénita por T. cruzi. Además, la ley N°
26.281/07 hace obligatorio el seguimiento y estudio de todo niño de madre con infección crónica por T. cruzi hasta el año
de vida. Si el resultado es (+) se realiza tratamiento (Nifurtimox y Beznidazol), de ser (-) se realiza seguimiento serológico
a los 6-9-12 meses, si es -no reactivo- se da el alta.
• Diagnóstico: clínico, epidemiológico y laboratorio

❖ Dx presuntivo ante la presencia de cuadro febril con poliadenopatías, hepatoesplenomegalia, edemas y taquicardia,
con puerta de entrada, transfusiones de sangre o plasma previa a la enfermedad.
• Laboratorio
OM
• Directos → FASE AGUDA
❖ Gota fresca
❖ Gota gruesa
❖ Método de hemoconcentración Strout (macro y micrométodo) y Martin Lebouef,
❖ PCR
❖ Hemocultivo.
.C
Indirectos → FASE LATENTE Y CRÓNICA, búsqueda de anticuerpos de T. cruzi
❖ Test de inmunofluorescencia (TIF)
❖ Hemoaglutinación indirecta (HAI)
DD
❖ ELISA
❖ Xenodiagnóstico.
• Métodos complementarios
• Hemograma (Leucocitosis con linfocitosis), ECG, Rx tórax, Holter, Ecocardiografía, Ergometría.
LA
❖ Chagas congénito → visualización directa o el aislamiento de T. Cruzi, es muy utilizada la técnica de

Microhematocrito o Microstrout de muy buena sensibilidad y muy usada en pediatría. Otros estudios son recuento
plaquetario, hepatograma, valoración cardiológica y visual.
❖ Embarazadas → solicitar estudios serológicos por 2 técnicas cuantitativas, se define “estado infeccioso” si las 2
FI
pruebas son reactivas. Las pruebas son ELISA, HAI (Hemaglutinación indirecta) e IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• Profilaxis:
❖ Lucha contra el vector
• Defensiva: mejoramiento de la vivienda, para viviendas semirrural o periurbana, mejoramiento de tecnologías

domésticas para evitar el anidamiento del artrópodo.

• Ofensiva: Desinfectando las viviendas y anexos con insecticidas de contacto y largo poder residual, detectando
y eliminando tempranamente focos residuales o no tratados, y utilizar el insecticida menos degradable y repetir
la aplicación del mismo de 6-12 meses después de realizado el rociamiento. Restringir la cría de aves a
estructura no colonizables por los triatomineos.
❖ Profilaxis en la transmisión transfusional:

• Selección de dadores → 2 pruebas serológicas al donante,
• Quimioprofilaxis con violeta Genciana.
• Tratamiento del receptor de sangre sospechosa por 10 días.
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Leishmaniasis
• Definición: son una de las enfermedades de transmisión vectorial más importantes,
producidas por numerosas especies de protozoarios flagelados del género Leishmania, siendo la
mayoría de tipo zoonóticas, o en el menor de los casos, antroponóticas (Leishmania donovani).
Se transmiten de persona a persona a partir de un vector contaminado, un díptero del género
Lutzomya spp. En el hospedador humano, distintas especies de Leishmania producen los distintos
tipos de leishmaniasis: cutánea, mucocutánea y visceral.
❖ Los perros son la especie más importante en la epidemiología de la leishmaniasis,
ya que son el reservorio de Leishmania chagasi (en el nuevo mundo) y Leishmania
infantum (viejo mundo, hoy se le considera a L. infantum como único agente de
LV).
• Agente etiológico: la leishmaniasis es producida por numerosas especies del género Leishmania, parásitos protozoarios
OM
de la familia Trypanosomastidae, siendo aprox. 30 las especies con capacidad patogénica. El género Leishmania incluye dos
subgéneros → Leishmania y Viannia
.C
DD
❖ Leishmaniasis VISCERAL
• L. donovani (es antroponótica, se transmite entre ❖ Leishmaniasis CUTÁNEA
personas que actúan como reservorios) • L. subgénero Viannia
• L. infantum (es zoonótica) • Complejo braziliensis
• L. chagasi (es zoonótica, básicamente es L. ➢ L. Brasiliensis
➢ L. Guyanensis
LA
infantum en el viejo mundo, pero es la misma xd)

• L. tropica (antroponótica) ➢ L. Panamensis
• L. Amazonensis ➢ L. shawi
➢ L. peruviana
❖ Leishmaniasis MUCOCUTÁNEA + cutánea en América • Complejo mexicana
Latina ➢ L. Mexicana
FI
• L. Brasiliensis ➢ L. Amazonensis
• L. Guyanensis ➢ L. Venezuelensis
• L. Panamensis ▪ L. infantum algunas veces

• Vector → Lutzomya spp en América y Flebótomos en el viejo mundo. Son dípteros nematóceros pequeños, de tórax
incurvado, la cabeza a 90° respecto a éste, y con el cuerpo recubierto de pelos.
• Morfología:
❖ Amastigote: ovalada o redondeada, de 2 a 5 micras, con núcleo central y un kinetoplasto cerca de éste (Giemsa +),
citoplasma vacuolado y un flagelo rudimentario intracelular (rizoplasto). Se encuentra en las vacuolas
fagolisosómicas citoplasmáticas de los fagocitos mononucleares, en el hospedador mamífero.
❖ Promastigote: alargado, de 20 micras, con un núcleo central y kinetonúcleo posterior. Posee un flagelo anterior de
igual longitud que el cuerpo. Se encuentran en el tubo digestivo del Flebótomo.
• Biología: Es probable la participación de mecanismos inmunológicos en la patogenia de las lesiones. Las especies
dermatotropas son sensibles a T°+35°C y se desarrollan en áreas de la piel expuesta más fresca.

❖ Hospedador invertebrado: Lutzomya spp - Flebótomos
❖ Hospedador vertebrado: HOMBRE – animales (perro) → reservorio
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❖ EI: promastigote metacíclico infectante
❖ VI: mucocutánea
❖ MI: inoculación por regurgitación de formas evolutivas
• El artrópodo vector (Lutzomya spp – Flebótomos) pican a un enfermo o animal reservorio, extrayendo 0,2
microlitros de sangre, ingiriendo así amastigotes, que llegarán al tubo digestivo del artrópodo donde se
transformarán en promastigotes procíclicos no infectivos, sufriendo cambios durante 7 días hasta llar a la
forma metacíclica o infectante (deben contar con la presencia de lipofosfoglicano y proteasa de superficie
gp63 para realizar esta metaciclogénesis → proceso que realizan naturalmente los promastigotes en el TD
del insecto vector para adquirir el carácter de infectante) y migrar a la porción anterior del tubo digestivo.
• El ciclo continúa cuando el vector infectado pica e inocula promastigotes metacíclicos infectantes en un
hospedador vertebrado, los cuales ingresarán en nuevas células para transformarse en amastigotes y
reproducirse.
• La diseminación en piel o vísceras dependerá de las especies de Leishmanias.
OM
• Predilección por las especies de Leishmanias para reproducirse en diferentes partes del tubo digestivo
➢ Región anterior: genero Leishmania spp.
➢ Región anterior y posterior: genero Viannia spp.
• Epidemiología:
❖ Enfermedad tropical desatendida (ETD) y enfermedad endémica en todos los países que rodean al Mar
Mediterráneo, incluido Portugal, se encuentra en todos los continentes a excepción de la Antártida, Australia e Islas
.C
del Pacífico, donde no existe el vector transmisor.
❖ Constituyen un problema de Salud Pública en el mundo.
❖ Directamente vinculada a la pobreza, desnutrición, falta de escolaridad y al desempleo, malas condiciones de
DD
vivienda y las deficiencias de saneamiento de los hogares
❖ La aparición de las dos formas principales de leishmaniasis a menudo se asocia con la migración y el desplazamiento
de personas.
❖ Afecta a 88 países
• Más del 90% de los casos de LV ocurren en Asia (India, Sudán, Nepal, Bangladesh) y Brasil;
• El 90% de los casos de LMC se producen en Bolivia, Brasil y Perú.
LA
• El 90% de los casos de LC se dan en Asia (Afganistán, Arabia Saudita, Argelia, Irán, Siria), Brasil, Perú y
Paraguay.
❖ Población expuesta → 350 millones, (de 2 millones, LC y LMC → 1-1,5 millones; LV → 0,5 millones)
❖ Hay una mayor incidencia de leishmaniasis cuando se producen infecciones previas.
❖ LV → introducida en América por colonos portugueses y españoles, iniciando una zoonosis en zorros y perros.
FI
❖ Es muy importante el perro por ser el principal reservorio. El mosquito no se reproduce en cursos de agua sino en
materia orgánica en los alrededores de asentamientos humanos
❖ Es sensible a las condiciones climáticas, al calentamiento global y sus fenómenos derivados como cambios en las
precipitaciones, temperatura y humedad, aunque el vector ha desarrollado una gran capacidad de adaptación; por lo
que puede encontrarse en altitudes variables

❖ Se recomienda para las personas, el uso de repelentes y ropas que protejan contra las picaduras, también evitar la
acumulación de basura en el domicilio y peridomicilio, ya que el vector se reproduce en restos orgánicos en cercanías
de asientos humanos.
❖ La forma más grave es la LV, está asociada a la presencia de perros enfermos en las ciudades u hogares, mientras
que para la LMC y la LC el principal reservorio son las ratas.
❖ Argentina
❖ Las provincias del noroeste argentino, (Salta Jujuy y Tucumán) se encuentran en endemia permanente. LC
prevalece en las provincias de Corrientes, Chaco, Formosa y Misiones. También hay casos en Bs As, Entre
ríos y Santa fe.
❖ El hombre se infecta al entrar en contacto con focos zoonóticos culpa del desmonte. Prevalece en jornaleros,
pescadores, estudiantes primarios y amas de casa.
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• Patogenia: los parásitos inoculados son captados por los macrófagos, donde se multiplican, ya sea en piel o vísceras. Hay
proliferación de macrófagos con poca reacción linfoplasmocitaria. Hay esplenomegalia, con bazo agrandado de superficie lisa y
firme, pulpa friable, cápsula engrosada. Hay hiperplasia del SRE, y numerosos macrófagos parasitados en hígado, bazo y médula
ósea.
• Clínica: en Argentina se encuentran las 3 formas

❖ Leishmaniasis CUTÁNEA:
➢ Producida por especies dermatotropas:
• Leishmania brasiliensis brasiliensis en Sudamérica.
• Transmitida por Lutzomya migonei
• Trabajadores de bosques, selvas, peridomicilios en América Central o del Sur
• Reservorios: Roedores (+frec), zorros.
➢ Caracterizada por producir úlceras únicas o múltiples y secuelas fibróticas. La lesión comienza en puerta de
OM
entrada con una mácula-pápula pruriginosa de 1-2 cm de bordes indurados y evoluciona a una úlcera
superficial, seca, de crecimiento lento, con bordes irregulares y sobreelevados, al poco tiempo se cubre con
una costra, sin tratamiento suele curar en 6 meses.
• Cuando la siembra por la profundización del parásito alcanza las mucosas orales, nasales o laríngeas
produce lesiones granulomatosas tipo crónicas, que infiltran y destruyen tejidos originando
mutilaciones de los cartílagos nasales y laríngeos, con las eventuales complicaciones respiratorias →
LMC (la misma especie de Leishmania (principalmente Braziliensis) puede producir ambas formas
.C
clínicas LC y LMC).
• Muchas veces la LMC puede ocurrir meses o años después de la presentación de la LC.
❖ Leishmaniasis MUCOCUTÁNEA:
DD
➢ Producida por especies dermatotropas (ídem arriba, creo)
➢ Cursa con lesiones en mucosas, con úlceras desfigurantes y la posibilidad de compromiso de la vía aérea
superior.
• En el lugar del inoculo encontramos un eritema pruriginoso único o múltiple de base indurada, que
rápidamente se cubre con una costra. Estas úlceras crecen lentamente, y pueden confluir dando como
LA
resultado una úlcera de gran tamaño, indolora con bordes netos, edematosos, elevados y violáceos.
Al descubrir la costra se observa un fondo granulomatoso hiperémico y sangrante.
• Frecuentemente se sobreinfectan dejando un exudado blanco amarillento doloroso y maloliente, con
linfadenitis regional.
➢ Luego de un tiempo se producen las lesiones en las mucosas nasal, oral y laríngea, con reacción inflamatoria
Infiltrativas, granulomas, erosión y hemorragias.
FI
➢ La lesión granulomatosa en el paladar se le conoce como “Cruz de Escomel”. Los granulomas pueden infiltrar
y extenderse a labios, lengua y úvula, compromete la porción cartilaginosa del tabique nasal (provocando
nariz tapiroide) y las lesiones pueden ser mutilantes, en laringe erosiona cartílagos afectando así la voz y la
función respiratoria. También compromete la zona cutáneo mucosa ano-vulva. En si no todas las lesiones son

ulcerosas, algunas son en placas, nódulos subcutáneos o verrucomas.
❖ Leishmaniasis VISCERAL
➢ Producida por especies viscerotropas:
• L. Donovani, infantum, en el viejo mundo. L. chagasi en el nuevo mundo.
• Reservorios: perros, (humanos no transmiten la infección a insectos)
➢ Se presenta de forma insidiosa y evoluciona a la cronicidad → Suele comenzar con un granuloma primario,
con una fiebre ondulante, distensión abdominal, esplenomegalia y hepatomegalia. La trombocitopenia puede
producir una tendencia al sangrado con petequias y hemorragias, la afección de la médula ósea produce
Leucopenia.
• Otro orden sintomático está representado por diarrea, tos, manchas en la piel (Kala-azar: fiebre negra)
adenopatía e insuficiencia renal crónica. No siempre la enfermedad presenta esta progresión, puede
haber casos benignos.
➢ En pacientes VIH+ se puede presentar en formas fulminantes o cuadros de presentación atípica
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• Diagnóstico:
❖ Frotis de la lesión (cutánea, sangre o biopsia) para ver amastigotes al MO.
❖ Biopsia de medula ósea (en HIV+) o hígado
❖ Cultivo e inoculación en hámsteres
❖ Serología (TIF indirecta y ELISA), PCR muy sensible.
❖ Pruebas cutáneas: Intradermorreacción de Montenegro inoculando en el brazo de la persona presuntamente
infectada antígenos del parasito → inflamación →persona estuvo en contacto con la Leishmania.
• Profilaxis:
❖ Reservorio: Control de perros, gatos y pájaros domésticos, control de reservorios peridomiciliarios y evitar
acumulación de basura.
❖ Artrópodo vector: Aplicación de insecticidas de acción residual, usar mosquiteros, vigilancia entomológica.
❖ Hombre: Control de grupos de riesgo (desmalezadores, pescadores, cazadores), uso de repelentes y detección
temprana.
OM
Tricomoniasis
• Definición: infección del hombre, provocada por protozoos flagelados del género
Trichomonas, localizada en las cavidades bucal, digestiva y urogenital, cada una producida por
diferentes especies.
.C
• Agente etiológico: Trichomonas vaginalis
❖ Sólo se conoce la forma vegetativa del parásito
❖ Trofozoito: es piriforme, mide de 13 a 17 micras de ancho y 17 a 30 micras de
DD
largo. Constituido por un aparato locomotor de 5 flagelos, 4 anteriores y uno en
el borde libre de la membrana ondulante (prolongación protoplasmática que
ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo y en su borde libre se encuentra el flagelo posterior). El complejo
cinetoplástico se encuentra en el polo anterior y está constituido por un corpúsculo parabasal y un blefaroplasto del
cual emergen los flagelos. Núcleo ovalado y cariosoma subcentral. El citoplasma presenta granulaciones finas y
LA
vacuolas contráctiles y excretoras. Se desplaza con movimientos de rotación y balanceo, mediante su aparato
locomotor.
❖ Este protozoo es de observación frecuente en la vagina y en los órganos genitales masculinos. Se desarrolla en un
pH que fluctúa entre 4,9-7,5 con un óptimo de 5,5 (vaginas “alcalinas”) y no se desarrolla en la vagina normal, que
como sabemos su pH fluctúa entre 3,5-4,4.
❖ Presenta una gran resistencia en el agua y secreciones vaginales. Puede sobrevivir en los tejidos húmedos hasta 6
FI
horas → transmisión a través de aguas termales, toallas, ropa interior o utensilios.
• Ciclo biológico: DIRECTO. Enfermedad venérea.

❖ Mujer → reservorio

❖ Hombre → el que lo propaga

❖ Mecanismo de transmisión → venéreo
❖ El trofozoito se encuentra en secreciones prostáticas o vaginales, donde se multiplica por división simple longitudinal.
• Acción patógena: asociado a una disminución de la acidez vaginal, por disminución del glucógeno y adelgazamiento de
la capa epitelial.
• Clínica:
❖ MUJER → produce vaginitis o colpitis, manifestándose clínicamente con leucorrea (aguda → color blanco
amarillento o blanco verdoso – crónica → blanquecina, cremosa, espumosa, con burbujas de gas y de mal olor).
Puede persistir por meses o años.
• La vulva se torna congestionada rojiza y edematosa, lo mismo ocurre con la vagina, que es dolorosa al tacto.
El cuello uterino, también se encuentra congestionado y con un fino puntillado rojo vivo típico de esta infección.
• Hay intenso prurito, que puede provocar insomnio y otras manifestaciones nerviosas.
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❖ HOMBRE → se distinguen dos formas
• Primoinfección → presenta tres fases
• Aguda: tiene un periodo de incubación de 4 a 5 días a partir del acto sexual infectante, existe secreción
uretral purulenta, ardor miccional, edema prepucial y en ocasiones erección dolorosa. Si el cuadro no
se trata puede haber una afección de la próstata.
• Subcrónica → periodo de incubación es de 1-3 semanas, existe una pequeña secreción serosa, luego
purulenta con escaso ardor miccional. Se suele acompañar de nicturia, disuria y a veces eyaculación
precoz.
• Fase latente → no existen síntomas, el parásito se encuentra en la próstata.
• Tricomoniasis crónica → muy frecuente, el paciente después de 8-12 días de efectuado el acto sexual
presenta una discreta secreción seroalbuminoidea y discreto prurito uretral. La próstata está comprometida,
OM
existe disuria, eyaculación precoz, suele estar afectado el epidídimo.
• Diagnóstico: se extrae material proveniente de los fondos de saco vaginales, de la uretra, del meato urinario, e inclusive
se puede extraer orina de la vejiga por medio de una sonda, se centrifuga la misma, y se buscan en el sedimento. En el hombre se
hace dx con muestras de orina, secreción uretral, liquido prostático o espermático. TTO con Metronidazol.
• Profilaxis: Recomendar buen aseo genital después del acto sexual, uso del profiláctico durante el mismo, micción post
.C
coital, no compartir toallas ni ropa interior, efectuar limpieza cuidadosa de la bañera, bidets etc.
DD
Giardiasis
(ver en Enteroparasitosis por FLAGELADOS, pág 38)
Esporozoarios → APICOMPLEXA
LA
• Se caracterizan por ser parásitos obligados, tienen un ciclo biológico indirecto y alternan ciclos de reproducción sexuada y
asexuada.
• En su estadio de trofozoito tienen en su extremo anterior un complejo apical, que tiene la función de permitir la adhesión
del parásito a la célula y su posterior penetración mediante la liberación de sustancias proteolíticas.
• El complejo apical es un conjunto de estructuras en forma de anillo, el anillo polar y el conoide, que es una formación cónica
FI
hueca, con la base dirigida hacia el interior del parásito. Este conoide se continua con unos elementos alargados, cilíndricos que en
forma divergente se dirigen hacia el interior del mismo, denominados roptries. Así también hay microtúbulos que desembocan en la
superficie de la membrana celular por medio de los microporos (micronemas).
• Sin flagelos ni cilias, excepto en los gametos; los ciclos evolutivos general mente involucran estados vegetativos
(trofozoitos), multiplicación asexuada (esquizogonia), estados sexuados (gametogonia) y formación de ooquistes y esporozoitos

(esporogonia).
• Endogenia
❖ Protozoa: organismos de una sola célula eucariótica.
❖ Apicomplexa: complejo apical característico al M/E; sin flagelos ni cilios, excepto en gametos; los ciclos evolutivos
generalmente involucran estados vegetativos (trofozoitos), multiplicación asexuada
❖ Sporozoea: complejo apical completo. Estados infectantes espozoiticos, resultantes de esporogonia.
❖ Coccidia: trofozoitos y estados sexuados pequeños e intracelulares.
❖ Piroplasmia: pequeños parásitos de eritrocitos de vertebrados, transmitidos por garrapatas
❖ Eucoccidiida: merogonia (o esquizogonia) presente, parásitos muy comunes de invertebrados y vertebrados.
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Toxoplasmosis
• Definición: histoparasitosis cosmopolita producida por el Toxoplasma gondii,
parásito intracelular obligado que parasita todas las células de la economía.
❖ Esta antropozoonosis es la enfermedad más difundida entre las transmisibles
(OMS). Está presente en todas las latitudes, sin discriminación de razas,
clases sociales o religiosas. Hay millones de personas, mamíferos y aves
infectadas en el mundo, característica de los parásitos eurixenos que tienen
variados hospedadores
• Agente etiológico: Toxoplasma gondii.

❖ Del griego Toxon → arco, plasma → célula, gondii → roedor donde fue hallado (Ctenodactylus gondii).
❖ Trofozoitos: pequeños de 4 a 8 micras de largo por 2 a 3 micras de ancho. De caras ligeramente arqueadas (ambas
biconvexas, pero de diferente curvatura). A veces se presentan ovoides o elipsoides, o con una cara curva y otra
OM
plana. Uno de los extremos es grueso y ancho siendo afilado el polo opuesto.
• Giemsa → el citoplasma aparece de color azul claro y el núcleo, esférico y de contornos nítidos, aparecerá de
color rojo intenso. Es probable, algunas veces visualizar algunos gránulos rojos dispersos en el citoplasma.
• Mic. de contraste → refringente con periplasma condensado.
• Mic. electrónico
• La membrana celular, de 3 capas, se interrumpe con una abertura o micropila.
• En el polo anterior está el anillo polar (complejo apical); se observa con la base hacia el interior del
.C
parásito el conoide, al mismo convergen unos túbulos alargados, divergentes hacia el centro, llamados
toxonemas.
• Se observan a veces, en el citoplasma, fibrillas subpeliculares, en número de 22 a 24 que le dan
DD
motilidad a este parásito por su capacidad contráctil.
• En el citoplasma se observan granulaciones osmófilas, mitocondrias, fibras delgadas y el aparato de
Golgi que parece descansar sobre el núcleo. El núcleo generalmente esférico o ligeramente alargado
es subcentral y puede tener 1 o 2 nucléolos.
• Biología: propiedades físicas y químicas del parásito

LA
❖ Endozoitos → sensibles al frio, calor, drogas, contenido gástrico, desecación y anticuerpos → durante la faz
proliferativa la infección es fácilmente atacada por fármacos específicos.
❖ Quistes → extraordinaria resistencia a la temperatura, desecación, fármacos y anticuerpos; esto los hace de gran
importancia en epidemiologia como elementos infectantes.
❖ Ooquistes → en condiciones ambientales normales perduran año y medio. Resisten la acción del hipoclorito de
FI
sodio al 5%. El formol al 1% destruye los ooquistes inmaduros pero los maduros toleran siete días. La desecación
los destruye en 24 h. Duración del Ooquiste es de 1h 30 min (90 min).
❖ Metabolismo: Los toxoplasmas son basófilos por las concentraciones de ARN, con la coloración de Schiff (PAS) +
para las áreas con glucógeno. Su ADN nuclear es estable y se conserva aún en el proceso de envejecimiento del
parásito. Las proteínas se encuentran en el núcleo y como gránulos de inclusión en el citoplasma. Al M/E se

visualizan sustancias osmófilas de naturaleza lipídica, posee enzimas como la peroxidasa, deshidrogenasa y
hialuronidasa (factor de penetración) su principal fuente energética es la glucosa y realiza glucolisis oxidativa con
producción de CO2 y otros productos catabólicos como el ácido láctico, ácido propiónico y butírico.
• Epidemiología:
❖ Es la enfermedad infecciosa más difundida entre las transmisibles, según la OMS, más del 50% de la población
mundial está infectada. Es la enfermedad más cosmopolita conocida, pero existe una prevalencia marcada en zonas
cálidas y húmedas
❖ Toxoplasma gondii es un parásito cosmopolita de distribución universal. Se encuentra en el hombre y en todos los
animales de sangre caliente, ya sean animales domésticos, en la fauna silvestre, anfibios y reptiles.
❖ En condiciones normales, ocurre una vez en la vida y deja un estado de inmunidad humoral y celular permanente;
❖ La infección que es común y la enfermedad que es infrecuente.
• La infección se observa en ambos sexos en la misma proporción y puede ser congénita o adquirida posnatal.
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❖ Es una zoonosis de transmisión alimentaria, con fuente de infección en las carnes de consumo y derivados de carne
a través de la ingesta de quistes. Se puede adquirir también a través de la vía digestiva por los ooquistes presentes
en el suelo, agua, frutas y verduras contaminadas con las deyecciones del hospedador definitivo: el gato y otros
felinos. Otros mecanismos son la transfusión de sangre con taquizoitos circulantes y el contacto con gatos infectados.
❖ Es de fundamental importancia evitar la exposición al Toxoplasma a las embarazadas, en especial si son
seronegativas, los inmunodeprimidos y los niños.
• Embarazadas → pueden sufrir daño fetal el cual en el primer trimestre sucede por contigüidad al no haberse
formado la placenta, lo que puede llevar a abortos o graves malformaciones congénitas; en el segundo
trimestre se da la Tétrada de Sabin (macro o microcefalia, retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales y retardo
mental), por último, en el tercer trimestre, las consecuencias podrán ser déficit intelectual, retinocoroiditis,
asociación de ambas, o niños que nacen aparentemente normales y luego generalmente durante la pubertad
presentan algunos de los cuadros clínicos señalados.
• Es imperativo el diagnóstico y el control durante toda la gestación, con el seguimiento posterior del niño. En la
infección aguda, por lo general es asintomática → detectable sólo con pruebas de laboratorio
OM
• Vías y mecanismos de infección (vías menos frecuentes → accidentes de laboratorio, transfusiones de sangre, trasplante
de órganos)
.C
DD
❖ Hospedador definitivo-completo: GATO y otros felinos
• Ciclo entérico: secuencia reproductiva
• Esquizogonia → Gametogonia → Esporogonia
• Ciclo extraintestinal-tisular
• Endogiogenia (asexual)
LA
❖ Hospedador intermediario-incompleto: HOMBRE, +330 especies de animales mamíferos y aves

• Ciclo extraintestinal-tisular
• Endogiogenia (asexual)
❖ EI: quistes, ooquistes, taquizoitos
❖ VI: digestiva, transplacentaria, etc.
FI
❖ MI: carnivorismo, fecalismo, vertical

El hombre puede infectarse por ingerir quistes con trofozoitos u ooquistes con esporozoitos en su interior, los que una vez
liberados se reproducirán en los enterocitos, dando lugar a taquizoitos que se diseminarán por vía linfohemática. En toda la etapa
de reproducción, el Toxoplasma se presenta en dos formas:

❖ Primero como trofozoitos de multiplicación acelerada, endozoitos o taquizoitos → son las formas de reproducción
acelerada, apariencia de media luna y movimiento propio. Se observan durante la forma aguda de la enfermedad. Se
originan dentro de la célula parasitada cuya membrana es la pared que los encierra, pero siempre en número bajo;
constituyen así, el pseudoquiste o vacuola parasitófora (VP). Se multiplican rápidamente por endogenia (brotación o
gemación múltiple interna). Este es un parásito de vida intracelular obligada
❖ Más tarde se reproduce como trofozoitos de reproducción atenuada, cistozoitos o bradizoitos → forma de
reproducción lenta, protegidos por una envoltura quística o quiste (puede albergar hasta 14.000 bradizoitos), producto
de secreción celular, distinta a la membrana de la célula parasitada. Se encuentran en cualquier tejido, pero con preferencia
en el SNC, coroides, retina, órganos linfoides (ganglios) y músculos.
Una vez que la célula está llena de parásitos, se rompe liberando los taquizoitos que reinician nuevamente el proceso, a la
par que, por circulación sanguínea y linfática se diseminan para invadir diferentes tejidos de la economía corporal. El proceso de
invasión, multiplicación y ruptura celular, puede durar horas o días, y repetirse varias veces.
21
la wadi lm

La multiplicación rápida del Toxoplasma gondii, hace que alcance rápidamente a los ganglios linfáticos mesentéricos, donde
muchos taquizoitos son destruidos. A medida que se desencadena la respuesta inmunológica, la multiplicación de los taquizoitos
disminuye progresivamente. Luego de la segunda semana de la infección, la reproducción parasitaria prácticamente llega a
detenerse. Aquí es cuando comienza la etapa del enquistamiento; los quistes se localizan preferentemente en cerebro, retina,
miocardio y músculo esquelético.
→ En el ciclo biológico del Toxoplasma se observan trofozoitos y quistes en los hospedadores intermediarios. Las formas
evolutivas de la esquizogonia y esporogonia en las células del epitelio del intestino y los ooquistes en la materia fecal de los
felinos que son los hospedadores definitivos.
Formas evolutivas en la mucosa intestinal de los gatos
Las formas citadas anteriormente se reproducen asexuadamente, por endogenia o poliendogenia. En el epitelio mesentérico
se sucede una fase asexuada o esquizogonia con la formación de esquizontes y merozoitos (32 por cada esquizonte que se
divide) que infectarán nuevas células epiteliales. Algunos merozoitos se convierten en gametos (fase sexuada, gametogonia),
OM
es decir microgametocitos que originarán microgametos y en macrogametocitos que originarán macrogametos. Siempre
dentro de la célula del epitelio se produce la fecundación con la formación de la célula huevo o cigoto que se protege con una
membrana de resistencia constituyendo así un ooquiste inmaduro.
Luego de esta fase sexuada, el ooquiste abandona la célula epitelial, cae en la luz intestinal y saldrá con las materias fecales.
En condiciones ambientales óptimas, de humedad y oxigenación, el ooquiste madura dando origen a 2 esporoquistes que
formarán 4 esporozoitos en cada uno (esporogonia). Estas formas evolutivas serán tratadas durante el desarrollo del ciclo.
•
.C
Ahora sí, CICLO BIOLÓGICO DE TOXOPLASMA GONDII. En el felino se observan 2 ciclos tisulares:
CICLO TISULAR ENTÉRICO

1) Un gato por carnivorismo al ingerir ratas, pájaros u otros animales en cuyos cerebros y músculos hay quistes o
DD
ingiriendo ooquistes eliminados por él u otros a sus gatos infectados que contaminan sus alimentos (fecalismo), los
incorporará organismo.
2) Según el caso, trofozoitos o esporozoitos son liberados en el intestino delgado y penetrarán activamente en las
células epiteliales de las vellosidades.
3) Se inicia así, la fase asexuada o esquizogonia con la formación de un esquizonte que por un proceso de
LA
esquizogonia o multiplicación múltiple del núcleo originará en su interior de 4 a 29 merozoitos.

4) Los merozoitos abandonarán las células e infectarán nuevas células epiteliales (en una sola generación).
5) Algunos merozoitos se diferencian biológicamente e inician después de 5 días de infección, la fase tisular sexuada
con la formación de macrogametocitos que originarán macrogametos (célula sexual femenina) y
microgametocitos que formarán microgametos (célula sexual masculina), único estadio en el que este último que
posee 2 flagelos.
FI
6) Siempre dentro de las células infectadas se produce la fecundación que originará el cigoto el cual se protegerá con
una membrana de resistencia constituyéndose así el ooquiste inmaduro. Éste recién ahora saldrá de la célula
parasitada, caerá en la luz intestinal y con las materias fecales saldrá al exterior. En condiciones favorables de
humedad, calor y oxigenación, el ooquiste maduro originará primero en su interior 2 esporoquistes que luego por

doble división de sus núcleos se formará 4 esporozoitos en cada uno.
• CICLO EXTRAINTESTINAL EN LOS HOSPEDADORES DEFINITIVOS (felinos)

1) También tiene lugar un ciclo asexuado tisular extraintestinal, semejante a lo que ocurre en los hospedadores
intermediarios, y se realiza a partir de una infección intestinal por contigüidad por vía sistémica estableciéndose
verdaderos procesos metastásicos.
• CICLO EXTRAINTESTINAL EN LOS HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS (hombre, mamíferos, etc.)

1) Se inicia cuando ooquistes o quistes son ingeridos o llegan por otra vía al hospedador intermediario.
2) Los esporozoitos o trofozoitos liberados invadirán las células del S.R.E. de varios órganos, en donde, por
endogenia, se multiplicarán y la agresión celular dará origen a lesiones localizadas, y por vía linfática o hemática la
diseminación se realiza en dos fases: una proliferativa intracelular con formación de vacuolas parasitóforas,
características de la enfermedad aguda; y la otra multiplicación lenta con formación de quistes extracelulares,
localizadas preferentemente en SNC, retina o miocardio, característico de la etapa latente de la enfermedad.
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la wadi lm

• Patogenia y patología:
❖ De la exitosa invasión celular, depende la subsistencia del Toxoplasma, -se trata de un parásito intracelular
obligado, que puede infectar cualquier célula nucleada del organismo.
❖ El recorrido posterior a la penetración presenta diferentes alternativas: desde la inocuidad hasta la mayor gravedad.
❖ Puede infectar cualquier célula nucleada del organismo, y puede resultar un cuadro grave que pone en riesgo la vida,
daña cualquier órgano de la economía o puede comportarse más conservadoramente durante lapso variable.
❖ Etapa sensible que debe ser absolutamente vigilada y controlada → toxoplasmosis durante el embarazo o en un
lapso de 6 a 8 semanas previas a la concepción, por el grave riesgo para la integridad fetal.
❖ Primera semana → El hombre puede infectarse por ingerir quistes con trofozoitos u ooquistes con esporozoitos en
su interior, los que una vez liberados se reproducirán dando lugar a taquizoitos que se diseminarán por vía
linfohemática. Se estima que la diseminación hasta los ganglios demanda un lapso de 7 días (primera semana).
• Durante esta primera etapa, el parásito cuenta con la sola oposición de la inmunidad inespecífica, hasta que
empieza a articularse la respuesta inmunitaria especifica, la que se puede demostrar hacia el séptimo día a
OM
través de los títulos de anticuerpos. Estos anticuerpos van en aumento hasta el día 35 de la infección → meseta
• La inmunidad humoral es fundamental para controlar la infección → si es deficiente, se produce daño tisular a
través de la invasión y destrucción celular, de lo contrario, la infección se limita.
• Al encontrar los Toxoplasmas un medio hostil en el hospedador, forman quistes tisulares, en zonas como retina
o SNC, para mantenerse lejos del alcance de los mecanismos de defensa del hospedador.
• En la forma ganglionar pura, la proliferación del parásito quedaría en el tejido linfático (PCR para demostrar
.C
su presencia). Cuando la estación ganglionar es alcanzada, las adenopatias no son muy significativas, por lo
que no suelen advertirse o se encuentran en lugares difícilmente accesibles como el mesenterio.
• La continuación de la invasión parasitaria se lleva a expensas de la vía hematógena hasta las vísceras, siendo
la afectación monovisceral con hepatitis, neumonías o miocarditis lo más común.
DD
❖ Luego de la segunda semana → la reproducción parasitaria prácticamente llega a detenerse. Aquí es cuando
comienza la etapa del enquistamiento; los quistes se localizan preferentemente en cerebro, retina, miocardio y
músculo esquelético.
• La multiplicación de los taquizoitos en los diferentes tejidos da lugar a focos de necrosis rodeados de células
inflamatorias; el compromiso y la gravedad de las lesiones guarda relación con la magnitud de la infección: en
LA
la aguda generalizada, la diseminación alcanza SNC, corazón, ojos, hígado y pulmones; las localizaciones
preferidas por el parásito son aquellas donde la respuesta inmune es más escasa.
• Las lesiones pueden extenderse y llevar a cuadros de retinocoroiditis, encefalitis, miocarditis, pericarditis,
derrame pericárdico, miositis, neumonía intersticial y síndrome de Guillain-Barre (inmunocomprometidos)
• La necrosis es la lesión inicial causada por la muerte de las células hospedadoras
FI
• En el paciente inmunocomprometido se puede producir la ruptura de los quistes, dando lugar nuevamente a la
multiplicación rápida con la formación de los taquizoitos, cuya reproducción el sistema inmune no puede
controlar.
Tipo de lesiones tisulares

• Se observan lesiones en el sistema reticuloendotelial, SNC, coriorretina, hígado, pulmón y miocardio. Las lesiones
citopatológicas no son específicas. Se presentan como un proceso inflamatorio necrosante focal que se observa en general en el
periodo agudo con infiltración linfocitaria y participación de eosinófilos. Cuando estas lesiones ocurren terminan con una reacción
cicatrizal con posible infiltración cálcica.
• En las formas linfoganglionares es posible hallar modificaciones no especificas pero que ayudan a la etiología toxoplásmica.
Cuando se presenta una lesión es del aspecto de una reticulosis
• La "linfadenitis nucalis de Piringer Kuchinka" se caracteriza por pequeños focos de reacción epiteloides con hiperplasia
folicular. La lesión ocular toxoplásmica más frecuente es la retinocoroiditis necrosante pero no es la única.
• En las meningoencefalitis hay una gran variedad de lesiones siendo la más característica el granuloma toxoplásmico
constituido por un acúmulo linfoplasmocitario, por macrófagos y algunos neutrófilos, pero a diferencia del granuloma tiene escasas
células gigantes multinucleadas.
23
la wadi lm

Respuesta inmunológica
Las formas extracelulares son más sensibles que las tisulares al ataque inmunológico. Así hay tejidos como cerebro y ojos,
que son difícilmente alcanzados por el sistema inmune. La infección por Toxoplasma gondii origina distintos tipos de anticuerpos.
• IgG → atraviesa la placenta

• IgA → elevadas en las formas oculares. No atraviesan la placenta
• IgM → son las primeras en aparecer. No atraviesan la placenta
Entre las 22 y 28 semanas de gestación hay aumento repentino de la capacidad de la placenta en permitir el paso de la IgG
proveniente de la circulación materna, pero después del parto se inicia una desintegración total hasta el 12° mes de vida. La IgM
no atraviesa la placenta y puede ser sintetizada por el feto a partir de la 20° semana de gestación → resultará muy importante su
hallazgo en la sangre del cordón umbilical para el diagnóstico de una infección prenatal; también es importante cuando la IgM está
aumentada en neonatos infectados asintomáticos pues así se permite su diagnóstico. En la sangre del cordón umbilical un nivel
OM
normal de IgM oscila entre 10 a 20 mg/100 ml, por encima de ese valor se sospecha infección prenatal.
• Clínica:
❖ Toxoplasmosis ADQUIRIDA / POST-NATAL
• Aquí el cuadro clínico depende de la intensidad de la parasitemia, de la virulencia del parásito, de la capacidad
de defensa del hospedador y en la posibilidad de regenerar tejidos y órganos afectados.
• La toxoplasmosis adquirida se presenta en:
• Forma aguda y subaguda
.C
• Forma Latente → luego de establecida la infección, puede evolucionar a este estado, que corresponde
a un equilibrio entre parásito y hospedador, siendo la única manifestación de la presencia del parásito,
los anticuerpos séricos. Las manifestaciones clínicas dependen de las lesiones del periodo agudo y
DD
subagudo.
• Forma Recidivante → el periodo latente puede persistir más de 20 años y dar lugar luego a las
recaídas o recidivas, con manifestaciones oculares como las retinocoroiditis.
• Forma Crónica → donde periodo de infección aguda puede continuarse por la forma crónica → estado
mórbido de intensidad variada (meses o años). (Toxo-adquirida-crónica-asintomática→ LATENTE)
• Consideraciones generales de este estado
LA
• Es excepcional que no haya adenopatias cervical, submaxilar o mesentérica

• Generalmente se inició con un periodo febril corto que en la mayoría de los casos es interpretado como un
episodio gripal.
• Es frecuente la erupción cutánea fugaz
• Pueden producirse alteraciones sanguíneas como en mononucleosis infecciosa. También es posible una
FI
eosinofilia moderada de 9 a 10%.

• Frecuentes los síntomas gastrointestinales vagos, dolores musculares y articulares, manchas en la visión, etc.
• Hay que recordar que hay formas totalmente asintomáticas, lo que induce a remarcar que el diagnóstico clínico
debe ser confirmado con el serológico.

Síntomas y signos del periodo agudo

Va a depender del órgano afectado → el periodo agudo de la enfermedad puede ser sintomático o asintomático (toxo-adquirida-
aguda-asintomática →PRIMOINFECCIÓN). Las formas del periodo agudo sintomático son principalmente:
1) Forma ganglionar: forma más común en el adulto joven y en el adolescente, con PDI de 3 a 9 días y una vez instalada la
enfermedad hay fiebre, astenia, cefalea, angina roja, coriza, pueden observarse signos pulmonares con tos. Los ganglios son firmes,
móviles e indoloros, con el tamaño de un guisante hasta el de un huevo de paloma. Evolución lenta. En la mujer embarazada en
solo 10 a 20% es sintomática, y el hallazgo de cadenas ganglionares puede ser sospechoso de esta enfermedad y debe efectuarse
un estudio serológico. Sus complicaciones son raras, los ganglios residuales suelen agrandarse con el tiempo.
2) Formas generalizadas agudas: menos frecuente que la anterior, y fácil de confundir con una enfermedad infecciosa grave.
La incubación es de unos 10 días y la enfermedad comienza con fiebre elevada, sudores, escalofríos, mialgias, cefaleas disnea y
adenopatía. Un exantema de tipo maculopapular aparece por el sexto día se extiende por todo el cuerpo salvo la cara y palma de
pies y manos.
3) Otras formas: forma ocular, forma nerviosa (meningoencefalitis devolución casi siempre fatal) neumónica, digestiva, etc.
24
la wadi lm

Principales complicaciones → nerviosas con parálisis, coma, muerte; las miocárdicas con miocarditis; las pulmonares
con neumonía y raramente las musculares. Oculares con hemorragias retinianas y una laceración importante en el vitreo; pero es
importante recordar que las lesiones cicatrizales oculares toxoplásmica pueden encerrar quistes toxoplásmicos que podrán dar
origen a recidivas.
❖ Toxoplasmosis CONGÉNITA / PRE-NATAL:
• La toxoplasmosis latente, en la embarazada, contraída en cualquier momento de su vida, pero antes del
embarazo, en la mayoría de los casos no implica riesgo para el feto (hay suficientes anticuerpos que al atravesar
la placenta lo protegerán). Pero si es un riesgo la primoinfección toxoplásmica de la embarazada sea o no
sintomática; y las consecuencias dependerán de la masividad y virulencia del parásito, del momento del
embarazo en que es invadido el feto y de otros factores inmunológicos poco conocidos.
Trimestre Placenta Acción patógena
1er No se formó Se produce por contigüidad, la mayoría de los casos produce un aborto espontáneo.
Si nace el feto, lo hace muy dañado.
OM
2do Atraviesa la placenta Tétrada de Sabin completa (macro-microcefalia, retinocoroiditis, calcificaciones
cerebrales, trastornos neurológicos)
3er Atraviesa la placenta Aparentemente sanos o con algún componente de la tétrada. Retinocoroiditis, leve
déficit mental, ambos (forma + grave), o aparentemente sanos con quistes oculares
• Forma ocular → coriorretinitis 30% de origen toxoplásmica congénito
.C
Toxoplasmosis como INFECCION OPORTUNISTA en pacientes con SIDA
• La toxoplasmosis constituye una complicación tardía en pacientes infectados con (VIH), y usualmente se manifiesta cuando
el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100.
DD
• Resulta en una infección letal diseminada, e involucra diversos órganos y tejidos como tracto gastrointestinal, pulmones,
miocardio, cerebro y ojos. Se presenta en un 15% de estos pacientes. Un 10-50 % desarrollan encefalitis toxoplásmica (ET), con
casi un 50% de secuelas neurológicas y una mortalidad cercana al 20 %, esto la convierte en la segunda infección oportunista más
común que afecta el sistema nervioso central (SNC) en pacientes VIH positivos.
• Síntomas neurológicos: confusión, fiebre, cefalea, convulsiones, hemiparesias, deficiencia visual, compromiso de pares
craneales, alteraciones psiquiátricas y somnolencia.
LA
• La lesión ocular más frecuente es la retinitis focal necrotizante, con uno o varios focos blanquecinos, engrosamiento de
la retina con bordes homogéneos, afección de manera bilateral y multifocal, puede asociarse a vitritis y uveítis anterior
granulomatosa con ojo rojo y doloroso.
• Síntomas oculares: dolor ocular, fotofobia, visión borrosa y aumento de la presión ocular. La retinitis toxoplásmica es la
4ta causa de desprendimiento de retina en pacientes con sida después de la retinitis CMV.
FI
• Diagnóstico de Toxoplasmosis: clínico, epidemiológico y laboratorio

❖ Importante: En la práctica el diagnóstico se basa en el hallazgo de anticuerpos mediante procedimientos
inmunobiológicos tales como:
• Test de Inmunofluorescencia Indirecta (I.F.I.)

• Reacción de Hemoaglutinación Indirecta (H.A.I.)

• Aglutinación Directa (A.D.)
• Método Inmuno-Enzimológico (E.L.I.S.A.)
❖ Algunos pacientes pueden tener IgM detectable más allá de los 12 meses de producida la infección, es decir, que
una mujer puede tener una IgM (+) positiva y corresponder a una infección previa a la concepción.
❖ Los resultados positivos de las pruebas de tamizaje (ELISA, HAI) deben ser complementados mediante otras
reacciones más complejas → la reacción de Sabin-Feldman (detecta IgG a los 10 días de la infección), determinación
de IgM e IgA específicas por inmunocaptura y la prueba de avidez.
❖ En algunas situaciones especiales se puede recurrir a métodos más complejos
• Búsqueda del parásito en tejidos y líquidos orgánicos (biopsias, LCR, sangre con método de Niel, etc.)
• Examen microscópico de muestras en fresco o tenidos y en cortes histológicos
• Aislamiento mediante inoculación experimental a animales de laboratorio
• Inmunofluorescencia directa en muestra de tejidos u otros materiales.
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la wadi lm

• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa).
❖ Cutirreacción o Intradermoreacción de Frenkel: Es una prueba alérgica retardada del tipo de la tuberculina.
Consiste en una inyección intradérmica de Toxoplasmina. La positividad solo nos informa si el individuo estuvo o no
en contacto con Toxoplasma. Tener en cuenta: NO está en primera línea diagnóstica,
❖ Generales: Hemograma, Estudios radiológicos, Examen oftalmológico (Fondo de ojo), E.C.G.
❖ Para el diagnóstico de toxoplasmosis son tres los marcadores serológicos fundamentales: IgG e IgM
específicas, y Avidez de IgG, valorados en tres etapas: primero la IgG, para evaluar el estado inmunológico frente
al parásito; segundo la IgM para evaluar sospecha de infección reciente; y tercero Avidez de IgG para descartar
infección aguda. Por lo tanto, una alta avidez excluye una infección reciente, y permite por lo tanto interpretar a las
IgM positivas, como IgM residuales.
• Consideraciones finales del DIAGNÓSTICO:

❖ importante que el seguimiento serológico de la embarazada primero, y del niño después, se haga siempre en el
mismo laboratorio y con las mismas técnicas, ya que los valores de referencia varían de una a otra.
OM
❖ Títulos estables de IgG-Toxo → toxoplasmosis latente.
❖ Seroconversión: paso de negativo a positivo, o aumento significativo del valor de IgG (>de 4 veces) entre 2 muestras
separadas 3-4 semanas, es diagnóstico de infección reciente.
❖ Valor diagnóstico del resultado de IgM-Toxo:

• IgM Toxo (-) → descarta infección reciente
• IgM-Toxo (+) → NO CONFIRMA infección
.C
reciente. Seguir estudiando
• IgA-Toxo (+) → buen marcador de
infección reciente. (% de IgA residuales es
DD
mucho menor que IgM)
• IgA e IgM-Toxo (+) SIMULTÁNEAMENTE
→ infección reciente.
❖ Avidez IgG-Toxo útil para diagnóstico de

toxoplasmosis latente. NO es útil para
LA
diagnóstico de toxoplasmosis aguda

❖ Índice de Avidez IgG-Toxo alto → excluye
infección reciente
❖ Si el índice de Avidez-IgG-Toxo es BAJO →
difícil de interpretar
FI
• Profilaxis:
❖ Evitar la ingestión de quistes por las carnes o vísceras crudas a semicruda; cuidado en la higiene de las manos de
las personas que manipulan carnes (amas de casa, carniceros, etc.)
❖ Estricto cocimiento de las carnes, lavado correcto de frutas y verduras, higiene personal y familiar, control de

artrópodos en el hogar.
❖ Si convive con gatos, éstos deben comer comida cocida, limpiar sus deyecciones, evitar las contaminaciones del
hogar
❖ Cuidado con el contacto de ooquistes de las heces del gato o de la tierra contaminada, higiene de las verduras, frutas
y de las manos después de remover tierra donde defecan estos animales (jardín, huertas, etc.).
❖ Control serológico de los dadores de sangre o de órganos para evitar la transmisión por taquizoitos; adopción de
medidas que evitan la infección accidental en los laboratorios.
26
la wadi lm

Paludismo o Malaria
• Definición: es una histo-hemo-parasitosis, transmitida por la picadura de
mosquitos hembra del género Anopheles spp, provocada por especies de protozoarios del
género Plasmodium spp, caracterizada clínicamente por una triada compuesta por accesos
palúdicos (fiebre, escalofríos y sudoración, dura 4-6 horas y repite a las 24-48/72 h según
Plasmodium), anemia hemolítica y esplenomegalia. Es una enfermedad que puede llevar a
la muerte, cuyos episodios se mantienen por lapsos variables, relacionados directamente
con el final del ciclo esquizogónico eritrocitario en el hombre, donde se produce la ruptura
de glóbulos rojos parasitados con la consecuente liberación de distintas formas evolutivas
del parásito al torrente sanguíneo. Es la enfermedad infecciosa que más muertes provoca
en el mundo.
• Agente etiológico:
OM
❖ Plasmodium spp → falciparum (+ peligroso), vivax (Arg), malariae, ovale, knowlensi
• Son protozoarios pertenecientes a la clase Esporozoa, que carecen de órganos de locomoción, realizando
movimientos tipo ondulantes para desplazarse, a partir de la acción de miofibrillas contráctiles.
• Poseen un ciclo biológico indirecto, con una fase asexual que sucede en el hospedador intermediario (hombre)
y una fase sexual, en el hospedador definitivo (mosquito hembra Anopheles spp)
• Transmitido por la picadura del mosquito hembra Anopheles spp, durante el anochecer y el amanecer.
.C
❖ Hospedador definitivo: mosquito hembra de Anopheles spp
❖ Hospedador intermediario: HOMBRE
DD
❖ EI: esporozoito
❖ VI: cutánea
❖ MI: inoculación por picadura
El ciclo se caracteriza por poseer dos etapas:
1) CICLO ASEXUADO ESQUIZOGÓNICO → en el hospedador INTERMEDIARIO (hombre)
LA
➢ Se inicia cuando el mosquito hembra Anopheles spp parasitado pica al hospedador susceptible (hombre) e inocula los
esporozoitos presentes en sus glándulas salivales. Consta de 2 fases:
I. Fase pre-eritrocítica: hística, hepática, apigmentada, etc.
1) Los esporozoitos ingresan al torrente sanguíneo, algunos son fagocitados por el sistema RE, mientras que
otros ingresan dentro de células hepáticas (ciclo exoeritrocítico primario)
FI
2) Allí sucede la primera división esquizogónica, con la formación de trofozoítos anulares, que se transformarán
en esquizontes inmaduros y luego en esquizontes maduros, momento donde el hepatocito estalla y deja en
libertad merozoitos, los cuales pueden seguir 3 caminos
• Ser fagocitados
• Ingresar al torrente sanguíneo e invadir los eritrocitos e iniciar la fase eritrocítica

• Ingresar a nuevos hepatocitos para realizar el ciclo exoeritrocítico secundario (P. vivax-ovale solamente)
II. Fase eritrocítica, pigmentada

1) Los merozoitos hematotropos ingresan en los glóbulos rojos, donde se transformarán en trofozoítos
anulares, con el citoplasma en forma de anillo y la cromatina como la “piedra” de ese anillo.
2) Comienzan a crecer, expandirse, y la cromatina se empieza a fragmentar, formando esquizontes inmaduros
3) Cuando se termina de fragmentar, tenemos los esquizontes maduros.
4) Posteriormente, cada fragmento de cromatina se rodea de citoplasma, formando los merozoitos, que salen al
torrente sanguíneo cuando el GR estalla, y pueden seguir 3 caminos
• Ser fagocitados
• Ingresar a nuevos GR para reiniciar el ciclo eritrocítico
• Originar a los gametocitos → micro/macrogametocitos que iniciarán en el mosquito Anopheles spp
hembra el ciclo sexuado esporogónico.
27
la wadi lm

2) CICLO SEXUADO ESPOROGÓNICO → en el hospedador DEFINITIVO (mosquito hembra)
1. El mosquito hembra pica a un hospedador intermediario infectado y adquiere los micro y macrogametocitos
2. Los micro y macrogametocitos (únicos estadios del Plasmodium spp que sobreviven en el tubo digestivo del
artrópodo) sufren un proceso de maduración, transformándose en microgameto (con flagelo) y macrogameto (con
un cono de atracción), los cuales se unirán y formarán una célula huevo o cigoto.
3. Este cigoto se alargará y se volverá móvil, formando el ooquineto, que se enquistará en la pared intestinal del
mosquito, entre la muscular y la serosa, donde se transforma en ooquiste, en cuyo interior se forman los
esporoblastos
4. De estos esporoblastos se da origen a los esporozoitos, que migrarán hacia las glándulas salivales del mosquito.
5. Este proceso dura de 1 a 4 semanas y, si el mosquito no se reinfecta, el esporozoito se mantiene viable 90 días en
las glándulas del mosquito (éste vive 6 meses).
• Epidemiología:
❖ Cadena epidemiológica
OM
• Agente → Plasmodium spp
• Huésped → Hombre susceptible
• Medio ambiente → condiciones ambientales de humedad 45%, temperatura +15°C, corrientes de agua, etc.
• Vector: siempre es el mosquito hembra Anopheles spp, especies más importantes en América → A.
pseudopunticpennis y darlingi
❖ Es una de las principales enfermedades parasitarias del mundo, con más de 1 millón de muertes al año, y cerca de
.C
3500 millones están en riesgo de contraerla. Es potencialmente mortal.
❖ Grupos de riesgo → lactantes, los niños menores de cinco años, embarazadas, pacientes con VIH/SIDA, viajeros
no inmunes y los grupos de población que por diversas causas migran a áreas endémicas.
• La incidencia se redujo en un 37 % a escala mundial, mientras que la tasa de mortalidad entre las poblaciones
DD
en riesgo disminuyó en un 60 % en todos los grupos de edad y en un 65 % en los niños menores de cinco años.
❖ Especie más peligrosa y virulenta → Plasmodium falciparum, originario de África, se encuentra en todos los
continentes de la franja intertropical, en África, América Latina, Oriente Medio, Asia y Oceanía.
❖ El 80% de los casos de paludismo se generan en África.
❖ Plasmodium vivax → 75% de los casos en América Latina, tiene menos complicaciones clínicas y mayor riesgo de
recurrencia
LA
❖ Paludismo en viajeros → 97 países se consideran de riesgo de transmisión, donde turistas sin previa exposición
al parásito viajan, teniendo un riesgo extra y potencialmente mortal. Además, cuando el turista regresa al país de
origen con síntomas; éstos no son detectados a tiempo en la consulta médica porque los profesionales no están
preparados para incluir los síntomas del paludismo en la coyuntura local.
• Si un paciente acude al médico con presencia de fiebre al volver de un país con riesgo de malaria/paludismo
FI
dentro de los 3 meses siguientes a su llegada, considerarlo como una potencial emergencia médica
❖ Paludismo en Argentina → se debe a la especie P. vivax.
• Noroeste → Salta, Jujuy, Santiago del Estero, Tucumán → endémico por P. pseudopunticpennis.
• Noreste → Formosa, Chaco, Corrientes, Misiones → epidémico por P. darlingi
• Desde 1970 prácticamente no se registra transmisión en la región noreste, solo casos esporádicos.

Probablemente uno de los factores más importantes es la precariedad de la vivienda (ranchos, enramadas) en
donde la acción de los insecticidas es prácticamente nula.
• Vector: mosquito hembra de Anopheles spp

❖ La transmisión humana sucede sobre todo al anochecer-amanecer
❖ Ciclo de vida del mosquito → hembras oviponen en el agua, desarrollo de larvas, estadio adulto → hematofagia
para nutrir sus huevos y volverlos fértiles
❖ Ciclo de transmisión → más duradero e intenso en zonas donde los mosquitos tienen vidas más largas, por las
condiciones climáticas
❖ Transmisión → es en muchos lugares estacional, alcanzando picos en épocas lluviosas o inmediatamente después
de ellas
❖ Calentamiento global + tropicalización generan epidemias
28
la wadi lm

• Índices palúdicos → estudios que se realizan en una zona supuestamente palúdica para determinar la presencia o no de
la enfermedad, su prevalencia, y si es una zona endémica o epidémica
1. Índice anophelino: % de mosquitos Anopheles en una zona.

2. Índice ooquístico: % de mosquitos Anopheles que presentan ooquistes en su estómago
3. Índice esporozoítico: % de mosquitos Anopheles hembras presentan esporozoitos en sus glándulas salivales.
4. Índice esplénico: % de esplenomegalia en una población determinada.
5. Índice trofozoítico: % de glóbulos rojos parasitados con trofozoítos anulares.
6. Índice gametogónico: % de gametocitos en sangre.
7. Índice endémico (Ross): % de personas que manifiestan su enfermedad por cualquier medio (esplenomegalia o
parásitos).
• Menos del 10% → zona sana
• 10 al 25% → endemia baja o moderada
• 25 al 50% → endemia alta o intensa
OM
• Más del 50% → hiperendemia
• Transmisión: a partir de la picadura de un moquito hembra Anopheles spp parasitado, durante el anochecer hasta el
amanecer. La intensidad de la transmisión depende de factores del huésped, vector, parasito y medio ambiente.
• Mecanismos y vía de infección
.C
❖ Inoculación → vía cutánea
❖ Vía transfusional
❖ Paludismo congénito/neonatal → debido a transmisión vertical, de madre al hijo, debido a que se detectan parásitos
en sangre del bebé durante los primeros 7 días de vida. No es frecuente.
DD
• Patogenia:
❖ Serie de eventos que intervienen en la patogenia:
1) SECUESTRO PARASITARIO Y ADHERENCIA: es la unión de GR parasitados al endotelio capilar de diferentes
órganos, durante la etapa eritrocítica (cuando los trofozoítos anulares circulan libres por el torrente sanguíneo), que lleva a
obstrucción vascular por aglomeración parasitaria. Es un mecanismo de adaptación parasitaria que evita la destrucción del
LA
parásito en su pasaje por hígado o bazo, permitiéndole ocultarse del sistema inmune. Afecta a pulmón, corazón, intestino,
medula ósea y riñón con necrosis y alteraciones funcionales de los órganos.
2) SECUESTRO EN PULMÓN: GR parasitados y secuestrados en el espacio alvéolo capilar + presencia de
macrófagos y trombos de fibrina → obstrucción vascular, edema, daño al endotelio capilar, alteración en el intercambio de
gases, + permeabilidad alveolar, lesión pulmonar aguda → SDRA
FI
• Ag de Plasmodium activan LT CD8+, + IFN-y, factores quimiotácticos, IL, etc. → activación de macrófagos,
NK, y neutrófilos → se alteran las células endoteliales → + permeabilidad capilar pulmonar y fallas de la
musculatura bronquial y a la debilidad muscular respiratoria grave característica del paludismo grave.
• La célula endotelial se torna protrombótica → oclusión trombótica vascular pulmonar → + presión de la

arteria pulmonar, junto con la vasoconstricción y el edema intersticial + micro émbolos → SDRA
3) FORMACIÓN DE ROSETAS: eritrocitos no infectados se unen con los infectados formando rosetas, los invaden
por contigüidad, dificultando la fagocitosis
4) FACTOR DE NECROSIS TUMORAL α: GR parasitados estimulan la producción de FNTa en monocitos →
niveles altos y sostenidos inducen fiebre, hipoglucemia, supresión de la médula ósea, coagulopatía,
hipergammaglobulinemia e hipotensión.
5) HEMÓLISIS: fagocitosis de GR inducido por el estrés oxidativo que altera la membrana (apoptosis)
6) DESTRUCCION DE ERITROCITOS PARASITADOS:
• Mecanismo directo: destrucción del GR parasitado al finalizar la maduración del parásito dentro de
la célula, con la consecuente liberación de merozoitos a la sangre
• Mecanismo indirecto: por acción de los macrófagos por fagocitosis por opsonización con Ig, factores
del complemento, citotoxicidad mediada por Ac y NK.
7) DESTRUCCION DE ERITROCITOS NO PARASITADOS: por perdida de elasticidad y depósito de
inmunocomplejos conduce a la disminución de su vida media y muerte prematura en bazo.
29
la wadi lm

8) DISERITROPOYESIS: médula ósea afectada →médula hipercelular con + precursores eritroides y proceso de
maduración anormal → disminución de producción de GR. FNTa e IL10 disminuyen eritropoyetina
9) DESTRUCCIÓN ESPLÉNICA: de GR parasitados debido a – elasticidad en la membrana y por sensibilización por
inmunoglobulinas
10) PATOGENIA EXTRAERITROCITARIA ¿? (en modelos en animales, no me interesa ahre)
11) MADURACIÓN Y RUPTURA DE ESQUIZONTES TISULARES EN HÍGADO: debido a la parasitación de
hepatocitos con su consecuente aumento de tamaño, muerte y daño hepático → ictericia, ascitis, etc.
❖ Plasmodium falciparum → manifestaciones más graves → anemia grave, paludismo cerebral, acidosis, shock,
insuficiencia respiratoria aguda, CID, insuficiencia renal y edema pulmonar.
❖ La anemia grave y el paludismo cerebral son las complicaciones más graves y las causas más significativas de
mortalidad, especialmente en los niños -5 años.
❖ Paludismo cerebral → aparición de coma asociado con alta parasitemia, provoca secuelas graves o muerte
• Fisiopatogenia: adherencia de GR infectados a células endoteliales/otros GB y la inducción de citocinas (a
OM
través de mediadores secundarios como ON) + FNTumoral, con acumulación de parásitos en tejido cerebral
→ coma
❖ Anemia → concentración de hemoglobina por debajo de los 5 g/dl o un hematocrito inferior del 15% con presencia
de parásitos.
• Fisiopatogenia: ruptura de los eritrocitos al final del ciclo evolutivo del parásito (esquizogonia) + serie de eventos
→ antígenos parasitarios + inmunocomplejos que se unen a eritrocitos no parasitados con destrucción por el
.C
complemento o el SRE en el hígado y el bazo.
❖ Fijación de 3 pigmentos: uno específico palúdico (hemozoína), y dos derivados de la destrucción de la
hemoglobina: hemosiderina color ocre, y hemobilirubina = su combinación da el clásico tinte amarillo terroso
de los palúdicos.
DD
• Clínica: enfermedad de evolución crónica con episodios agudos.
❖ Periodo de incubación: intervalo existente entre la infección y la de los síntomas clínicos, dura de 10-40 días, varía
según especie
• P. falciparum → 11 días
• P. vivax y ovale → 14 días
LA
• P. malariae → 28 días
❖ Caracterizada clínicamente por una triada compuesta por accesos palúdicos (fiebre, escalofríos y sudoración, dura
4-6 horas y repite a las 24-48/72 h según Plasmodium), anemia hemolítica y esplenomegalia (estos últimos
infaltables.
• Acceso o Paroxismo palúdico: Puede ir precedido de un periodo “prodrómico” con dolor torácico y abdominal,
FI
artralgias, náuseas, vómitos o incluso fiebre, aunque sin carácter de periodicidad. Se presentan en intervalos
de 48h en P. vivax, falciparum y ovale (tercianas) y cada 72 hs en P. malariae (cuartana). El primer AP señala
el final del periodo de incubación y consta de 3 etapas:
1. Fase Fría o de escalofrió violento: los síntomas de esta fase reflejan la existencia de una descarga
simpática con vasoconstricción periférica. Se caracteriza por escalofríos, mialgias, cefalea frontal,

pulso rápido y débil, piel pálida fría y seca con aspecto de piel de gallina “cutis anserina”, cianosis de
labios y dedos, a veces vómitos y en niños convulsiones, dura de 1-2h
2. Fase de calor o periodo febril: Fiebre de 41°C, con intensa vasodilatación, piel ardiente y seca, cara
congestionada. Hay cefalea intensa, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal, náuseas, vómitos y en
ocasiones tos y delirio. Es frecuente la hipotensión ortostática como consecuencia de la vasodilatación,
dura entre 2-6h
3. Fase de sudoración: La temperatura desciende a valores normales, el paciente presenta una intensa
diaforesis y poliuria. Tiene una duración de 2-4h.
✓ A este AP le siguen otros durante un tiempo no inferior a 2 semanas. Entre cada AP el paciente
está asintomático (- en P. falciparum → fiebre)
▪ Forma perniciosa o estivo-otoñal: fiebre continua, complicaciones viscerales graves e incluso mortales
• Recaídas: el cuadro clínico con los accesos febriles dura alrededor de un mes, después, si el paciente no es
tratado, se intercalan periodos de latencia y recaídas, durante un año en el caso del P. falciparum; hasta tres
años para el P. vivax, y hasta 20 años en el caso del P. malariae.
30
la wadi lm

• Malaria complicada: (P. falciparum, ocasionalmente P. vivax), es un cuadro grave que puede presentarse con
disminución del nivel de conciencia en cualquier grado: obnubilación y coma. Tiene fiebre elevada y alta
mortalidad, convulsiones, anemia severa, hipoglucemia, insuficiencia respiratoria, etc.
❖ P. vivax → puede tener periodo prolongado de incubación denominado latencia primaria, que pueden durar algunos
meses. S/S iniciales son inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias. Posteriormente aparece la clínica
clásica AP palúdico con escalofríos, fiebre elevada (habitualmente superior a 39 °C) y sudoración. En los niños hay
con frecuencia síntomas digestivos. En niños semi-inmunes, procedentes de un área endémica para malaria, la fiebre
no siempre está presente. En la exploración física suele encontrarse palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y
en ocasiones hepatomegalia.
• P. vivax y ovale suelen tener un cuadro de fiebre más leve, que con frecuencia se acompaña de
hiperesplenismo.
❖ P. falciparum → es la especie que produce enfermedad más grave, provoca muertes, se asocia a complicaciones.
❖ P. malariae → parasitemia asintomática crónica.
❖ P. knowlesi → clínica similar a P. falciparum con elevada mortalidad y elevada parasitemia y puede producir
OM
insuficiencia hepática y renal grave.
• Diagnóstico: Clínico, epidemiológico y de laboratorio. Tomar en cuenta los episodios febriles y los antecedentes
epidemiológicos.
❖ Laboratorio: Todo paciente febril que proviene de un área de transmisión palúdica, debe realizarse un
hemoparasitologico, el único diagnóstico de paludismo que no admite dudas es el hallazgo de plasmodios en la
.C
sangre. Por lo cual mantienen su jerarquía de esta manera:
1) Frotis coloreado con May Grunwald – Giemsa
2) Gota gruesa, coloreada con Giemsa (Si los métodos mencionados han fracasado y la presunción diagnóstica
persiste se puede hacer la esplenocontracción)
DD
3) QBC
4) Esplenocontracción: Con previo control de la tensión arterial, se inocula adrenalina por vía subcutánea en
solución 1/1000 con intención de expulsar glóbulos rojos acantonados en el bazo (la adrenalina lo hace
contraer), posteriormente se realiza frotis o gota gruesa a los 15-30-45-60 minutos.
5) Métodos indirectos: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) y ELISA
LA
• Profilaxis
❖ Lucha antivectorial: Insecticidas, repelente DEET, mosquiteros y ropa protectora.
1. Insecticidas para rociar viviendas en zonas palúdicas, repetir cada 6 meses. La cadena de transmisión se
interrumpe cuando mosquitos alimentados se posan en paredes con insecticidas para hacer la digestión.
2. Plasmodium destruidos por las defensas del organismo en un periodo de tiempo variable según la especie.
FI
Por lo tanto, no es una enfermedad crónica. Tratamiento farmacológico para curar a corto plazo a los enfermos.
3. Quimioprofilaxis para viajeros a zonas palúdicas (se inicia 1 semana antes de viajar, durante la estadía y
hasta 4 semanas después de salir de ella)
4. Educación para la salud.

Microsporidiosis
(sacado de una edición VIEJA del libro de protozoarios, aparece en las tarjetas, pero no está en las nuevas ediciones. Internet
dice que es una MICOSIS, el libro que es un protozoario apicomplexa kjj, lo raro es que menciona esporas , tomar con pinzas
ahre)
• Definición: infección parasitaria producida por protozoos intracelulares del Phyllum

Microspora, que afecta a casi todos los invertebrados aves y también a los mamíferos, de
distribución cosmopolita. Producen infecciones locales y sistémicas en pacientes
inmunocompetentes e inmunodeprimidos, fundamentalmente en los infectados con el HIV.
• Agente etiológico: géneros y especies del phyllum Microspora
31
la wadi lm

• Morfología:
❖ Esporas: 1 a 5 micras (¿), pueden ser esféricas o piriformes, son GRAM (+) y muestran una banda central incolora
similar a la Yersinia pestis, están recubiertas por una doble pared o manto, la externa o exoporium (electrodensa) y
una interna endosporium (electrolúcida). En su interior está el esporoplasma, elemento infectante.
❖ Son los protozoos más primitivos que se conocen, por las características de sus ribosomas y la ausencia de
mitocondrias y peroxisomas, ubicándoselos entre los procariotas y los eucariotas.
• Ciclo biológico:
❖ Son parásitos intracelulares estrictos que se multiplican primero por división binaria, luego por teogonía o división
múltiple, terminando con una esporogonia.
• En el intestino delgado del hospedador las esporas absorben líquido, con el consiguiente aumento de la presión
intraespora, lo que provoca la ruptura del polo anterior y salida del tubo polar con el disco de anclaje, este se
une al enterocito y por allí sale el esporoplasma.
• En el interior de la célula se desarrolla la merogonia y la esporogonia con la formación de esporas (esporonte)
OM
que salen nuevamente a la luz intestinal e invaden nuevos enterocitos.
• Epidemiología:
❖ Se lo encuentra en Europa, Estados Unidos, Haití, países de Sudamérica y Uganda. Se cree que viajeros y residentes
de países tropicales estarían más expuestos al microorganismo.
❖ Se cree que pacientes con inmunosupresiones o traumatismos resultarían más susceptibles de padecer esta
.C
enfermedad
❖ La transmisión en los seres humanos se cree que intervendría el contacto fecal-oral (vía digestiva).
• Acción patógena:
DD
❖ Desde su sitio de ingreso, generalmente el intestino, los parásitos son fagocitados por los macrófagos y diseminados
a todo el organismo.
❖ Provocan inflamación difusa y limitada a la formación de focos granulomatosos que afectarían al cerebro, riñón,
músculo, hígado, glándulas suprarrenales, ganglios, nervios, pequeñas arterias musculares y córnea.
• Clínica: varía según el género implicado:

LA
❖ Nosema: en inmunocomprometidos con diarrea y mala absorción e infección sistémica.

❖ Pleitophora: en HIV+ intensa miositis generalizada, debilidad y contractura.
❖ Encephalitozoon: cuadros neurológicos graves, queratitis y conjuntivitis.
❖ Enterocytozoon bieneusi: enteropatía asociada al SIDA. Puede haber diseminación sistémica.
❖ Microsporidium spp: en HIV+ infección corneal produciendo perdida del órgano.
FI
• Diagnóstico:
❖ Las preparaciones coloreadas con Gram las esporas se observan Gram (+).
❖ Los frotis de materia fecal se colorean mediante el método de Weber modificado por Kokoskin.
❖ Al ME las esporas se observan dentro de la vacuola parasitófora en el citoplasma de la célula hospedadora.

• Profilaxis: Lavado de manos, utensilios de cocina, de verduras, cocción de la carne. Porque las esporas eliminadas por
heces, orina y otras secreciones contaminan las manos, agua, verduras.
Cistoisosporiasis - Criptosporidiosis
(son enteroparasitosis por apicomplexa, título siguiente)
32
la wadi lm

Enteroparasitosis
Los helmintos y los protozoarios pueden encontrarse en el tubo digestivo del hombre, actuando como comensales o como
parásitos, constituyendo de esta manera las llamadas Enteroparasitosis. En algunos casos, este comensalismo se ve afectado, ya
que se altera la relación hospedador-comensal, y los mismos actuar como patógenos produciendo una EP.
Las EP son cosmopolitas, aunque son más frecuentes en países en desarrollo. Los más afectados son los niños. La
desnutrición es un factor importante, el desnutrido se parasita por vivir en un ambiente contaminante y por estar inmunodeprimido,
volviéndose aún más propenso a desarrollar una EP. Sin embargo, hay que tomar a la desnutrición tanto como una consecuencia
de una EP como una causa posible.
Agentes etiológicos de EP
Platelmintos
Agente etiológico Enfermedad
Taenia solium Teniasis
OM
Taenia saginata
Hymenolepis nana Himenolepiasis
Hymenolepis diminuta
Diphylobothrium latum Difilobotriasis
Dipylidium caninum Dipilidiasis
Nematelmintos
Ascaris lumbricoides Ascariasis
Enterobius vermicularis Enterobiasis
.C
Trichuris trichiura Trichuriasis
Ancylostoma duodenale Uncinariasis
Strongyloides stercolaris Estrongiloidiasis
Protozoarios
DD
Giardia lambia Giardasis
Entamoeba histolytica Amebiasis
Cryptosporidium spp Criptosporidiasis
Isospora belli Isosporiasis
Sarcocystis hominis Sarcocistosis
Balantidium coli Balantidiasis
LA
• Elementos infectantes
▪ Quistes y ooquistes: para protozoarios
▪ Huevos larvados: para algunos nematodos (A. lumbricoides y E. vermicularis) y algunos cestodos (H. nana)
▪ Larvas infectantes: Uncinariasis y Estrongiloidiasis
▪ Larvas quísticas: T. saginata, T. solium y D. caninum
FI
• Vía de infección
▪ Digestiva: la más frecuente, por medio de la ingesta cualquier elemento infectante
▪ Cutánea: penetración de larvas filariformes
▪ Respiratoria: no es una verdadera vía de infección ya que una vez inhalado pasan al aparato digestivo.

• Mecanismo de infección
▪ Fecalismo: a partir de la ingesta de los elementos infectantes que se encuentren en suelo, agua, alimentos
contaminados con heces humanas o animales que los contengan. La transferencia se hace a partir de:
❖ Transmisores mecánicos: animales, persona sin hábitos de higiene, ratas, etc.
❖ Fómites: elementos inanimados
▪ Carnivorismo: mediante la ingesta de carne cruda o mal cocida que contenga larvas enquistadas de cestodes
▪ Ciclo ano-mano-boca: como en las reinfecciones por H. nana y E. vermicularis.
• Epidemiología: están ampliamente difundidas por el mundo, asociadas a un mal saneamiento, hacinamiento, falta de letrinas,
baja educación, bajo nivel socioeconómico, etc. La mayoría son más prevalentes en niños debido al ciclo ano-mano-boca
• Localización: a lo largo del intestino delgado y grueso (ver ejemplo de cómo se fijan en cada enfermedad)
33
la wadi lm

• Acción patógena: la acción patógena de los parásitos va a depender de los factores propios del parásito (virulencia, número,
asociaciones parasitarias, tipo de parásito, etc.) y de los factores del hospedador (edad, constitución individual, resistencia,
inmunología, etc.)
▪ Expoliatríz o sustractora: cuando los parásitos sustraen nutrientes del hospedador, como el caso de anemias
provocadas por falta de vitamina b12 debido Diphylobothrium latum. En medidas generales, casi todos los parásitos
producen acción expoliatríz la cual, si es muy grave, puede dar desnutrición.
▪ Mecánica: como en el caso de Ascaris lumbricoides¸ que provoca obstrucción intestinal cuando el número de parásitos
es masivo.
▪ Traumática: algunos parásitos lesionan órganos internos, como Ascaris lumbricoides errática, o larvas de nemátodos
en pulmón con el ciclo de Loos.
▪ Inmunológica: produciendo reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía a partir de productos o deshechos de
los parásitos, como las manifestaciones alérgicas de Ascaris lumbricoides
▪ Tóxica: a través de toxinas o metabolitos intermedios del parásito que pasan al hospedador, como Entamoeba
histolytica
OM
• Clínica: son inespecíficos, no hay signos o síntomas patognomónicos. Los podemos clasificar en:
▪ Síntomas generales: alteración del apetito (anorexia), disminución del peso corporal, irritabilidad, adinamia, astenia,
cefalea.
▪ Síntomas digestivos:
❖ Alteraciones de las heces: líquidas y frecuentes (coccidiosis), esteatorreicas (Giardasis), líquidas o pastosas
.C
(ascariasis, uncinariasis, himenolepiasis), disentéricas (Trichuriasis, Balantidiasis)
❖ Alteraciones del tránsito intestinal, dolor abdominal, meteorismo, obstrucción intestinal, perforación.
▪ Síntomas nerviosos: bruxismo, irritabilidad, sueño intranquilo en Enterobiasis
▪ Síntomas alérgicos: prurito anal, vulvar y nasal en Enterobiasis
DD
▪ Otros síntomas:
❖ Síndrome de Loeffer: cuadro clínico característico que se produce como consecuencia del paso de larvas
por el pulmón y que conlleva la presencia de disnea, tos, roncus, sibilancias, cianosis, fiebre, expectoración
mucosanguinolenta, y sombras radiológicas de condensación que van variando de tamaño y ubicación a
medida que pasan los controles.
LA
• Evolución: suelen evolucionar hacia la cronicidad, por ejemplo, las teniasis pueden vivir hasta 15 años
• Diagnóstico: examen coproparasitológico seriado (macro y micro, para todas las EP), método de la cinta transparente
(Graham) y escobillado anal, sondeo duodenal, Rx/ECO/Tc, hemocitológico
• Profilaxis: examen de las heces y suministro de antiparasitarios.
FI
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo Esporozoarios → APICOMPLEXA
Cystoisosporiosis – Isosporiasis
• Definición: enteroparasitosis poco frecuente, de sintomatología generalmente leve y

autolimitada, causada por Cystoisospora belli, protozoo perteneciente al phyllum apicomplexa,

intracelular obligado del intestino delgado, que ocasiona diarrea en inmunocompetentes
(generalmente jóvenes) y en inmunodeprimidos implica un grave compromiso para la salud. Aprox
el 20% de pacientes con SIDA presentan diarrea por C. belli, Se consideraba como una parasitosis
intestinal infrecuente, de sintomatología leve y autolimitada, sin embargo, al afectar a
inmunodeprimidos cobra una nueva dimensión.
• Agente etiológico: Cystoisospora belli (antes denominada Isospora belli)

❖ Ooquistes: grandes, de 25 a 30 micras, con doble membrana, de forma elipsoidal. Cuando se excretan son
inmaduros. Contienen un esporoblasto.
❖ Ooquiste maduro: contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos en su interior cada uno
34
la wadi lm

• Epidemiología:
❖ El único hospedador conocido es el hombre, el cual la adquiere a través de la ingesta de ooquistes presentes en la
comida o el agua, contaminados por heces de humanos es decir por el mecanismo de fecalismo.
❖ Los ooquistes son muy resistentes en el medio ambiente, se mantienen viables durante meses con aceptables
niveles de humedad.
❖ En inmunocomprometidos, aparece normalmente en pacientes con un recuento de CD4 inferiores a 100 células por
microlitro
❖ Áreas endémicas → Asia, Sudamérica y África
❖ Es mucho más probable su aparición en pacientes con SIDA que no toman medicación o por lo menos no siguen las
pautas correctas de tratamiento y quimioprofilaxis.
❖ Existe el mecanismo de transmisión directo de persona a persona a través del sexo oral
• Ciclo biológico: DIRECTO, exógeno y endógeno, con reproducción sexual y asexual.

❖ Hospedador definitivo: HOMBRE
OM
❖ Elemento infectante: ooquistes maduros
❖ Vía de infección: digestiva
❖ Mecanismo de infección: fecalismo
1) Comienza con la ingestión de los ooquistes maduros, que contiene en su interior dos esporoquistes
esféricos, los que a su vez contienen cada uno de ellos cuatro esporozoitos mononucleados.
2) Éstos son liberados en intestino delgado, e invaden las células epiteliales y se reproducen en su interior por
.C
esquizogonia, dando lugar a esquizontes que posteriormente originan merozoitos.
3) Estos estadios evolutivos pueden invadir otras células epiteliales y repetir los ciclos esquizogónicos o
convertirse en células gametales inmaduras (macro y microgametocitos) las que sufren un proceso de
maduración convirtiéndose en macro y microgametos.
DD
4) Los microgametocitos se rompen y liberan microgametos flagelados que fertilizan a los macrogametos,
para dar lugar a la formación de ooquistes no esporulados que se liberan en la luz intestinal y se eliminan en
las heces.
5) Los ooquistes fecales normalmente maduran en las 48 horas posteriores a la evacuación tornándose
infectantes. Esta fase de desarrollo exógena también es asexual y se denomina esporogonia.
6) El ooquiste es eliminado con las deposiciones y necesita temperatura ambiente adecuada para madurar y
LA
llegar a ser infectante.
❖ Epitelio intestinal con atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, infiltración eosinofílica y de células
plasmáticas, linfocitos y polimorfonucleares de la lámina propia, especialmente en la porción proximal del intestino
FI
delgado. Debemos aclarar que la arquitectura vellosa se recupera con el tratamiento.

❖ La intensidad del daño de la pared intestinal se relaciona con las condiciones inmunológicas del hospedador, número
y virulencia de los parásitos.
• Clínica:

❖ La mayoría de los casos son asintomáticos. Cuando existe sintomatología es generalmente leve y transitoria.
• Caracterizada por diarrea con heces lientéricas (flotan por baja concentración de nutrientes o por gases, SMA)
de más de 8 deposiciones al día, dolor abdominal, vómitos, meteorismo, anorexia, pérdida de peso, debilidad
y febrícula. En casos de mayor intensidad se puede observar fiebre, anorexia, astenia y pérdida de peso. Las
ingestas agravan los síntomas.
• Por lo general aparece una semana después de la ingesta de los ooquistes
• En el laboratorio suele verse la eosinofilia, las heces son claras y con restos de alimentos sin digerir, moco y
cristales de Charcot-Leyden (por los eosinófilos); no presenta sangre ni leucocitos.
❖ En inmunocompetentes se autolimita cuando todos los merozoitos se han transformado en gametocitos y son
eliminados por las deposiciones. En inmunodeprimidos el periodo clínico se prolonga por meses y se acompaña de
deshidratación, desnutrición y caquexia. También puede haber compromiso del páncreas y del árbol biliar. En
ocasiones, excepcionalmente puede afectarse el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos mesentéricos y
mediastínicos.
35
la wadi lm

• Diagnóstico: Clínico epidemiológico y de laboratorio.
❖ Laboratorio General: Hemograma con leucocitosis con eosinofilia al 12%,
• Especifico: Parasitológico directo
• Coproparasitológico seriado (7 días) en busca de ooquistes inmaduros con 1 esporoblato
• Examen directo de heces frescas, se emplean técnicas de flotación o sedimentación, son fácilmente
visibles los ooquistes al microscopio sin tinción.
• Frotis: la tinción de Kinyoun (Ziehl-Neelsen modificada) tiñe los ooquistes de rosa y los esporoblastos
rojo brillante, con Giemsa se ven de color azul pálido. Se pueden observar cristales de Charcot Leyden
en heces, los aspirados duodenales y las biopsias duodenales pueden detectar algunas infecciones
en el que el examen de heces es (-)
• Profilaxis: adecuada eliminación de excretas, lavado de manos después de defecar, lavado correcto de futas y verduras.
OM
Criptosporidiosis
• Definición: es una enteroparasitosis producida por el Cryptosporidium spp que cursa
con síntomas y signos de gastroenteritis similares a los de otra etiología infecciosa. Considerada
una infección oportunista que provoca graves cuadros en inmunodeprimidos, en los últimos
años, ante la aparición del virus del HIV se han presentado casos mortales en estos pacientes.
Es una parasitosis del hombre y de otros animales producida por coccidios pertenecientes al
género Cryptosporidium.
.C
• Agente etiológico: Cryptosporidium: C. parvum, C. hominis, C. muris, C. baileyi y C.
DD
meleagridis.
❖ Apicomplexa, infectan el epitelio de la mucosa intestinal. C. parvum y hominis
provocan la criptococosis humana.
• Ciclo biológico: DIRECTO, reproducción sexual por esporogonia y asexual por esquizogonia
LA
❖ Elemento infectante: ooquistes

1) La infección se adquiere por la ingestión de ooquistes, los que son resistentes a los efectos del pH ácido del
estómago, luego en el intestino delgado por acción de las enzimas pancreáticas y de las sales biliares, se rompe
FI
la pared de los ooquistes dando lugar a la salida de los esporozoitos, que invaden los enterocitos.
2) En estas células, los esporozoitos y los estadios evolutivos que siguen, se disponen en una vacuola
parasitófora, en el borde en cepillo, justo debajo de la membrana celular (localización intracelular y
extracitoplasmática, lo de otros coccidios, como Isospora, cuyos estadios de evolución se localizan en una
vacuola parasitófora situada en la región perinuclear de la célula parasitada)

3) Los esporozoitos se diferencian a trofozoitos uninucleares, estadio que por esquizogonia (varias divisiones
nucleares asexuadas), se convierte en un meronte tipo I inmaduro (célula con ocho núcleos), se diferencia
así en ocho merozoitos de primera generación, quienes se liberan en la luz intestinal e invaden nuevas
células epiteliales.
4) El proceso puede seguir dos recorridos:
• Reiniciar un nuevo ciclo de divisiones nucleares asexuadas para convertirse en un meronte tipo I
inmaduro que, después de madurar producirá nuevos merozoitos de primera generación.
• Realizar dos divisiones nucleares asexuadas y convertirse en un meronte tipo II inmaduro con la
formación de merozoitos de segunda generación.
5) Estos últimos merozoitos de segunda generación, después de su liberación en el lumen intestinal, invaden
otras células epiteliales para pasar a la fase sexual del ciclo; macrogametocitos (estadio femenino) y
microgametocitos (estadio masculino); los que luego serán microgametos y macrogametos y fertilización
generarán el cigoto → una pared alrededor del mismo origina el ooquiste
36
la wadi lm

6) Los ooquistes maduran o esporulan in situ, siendo infectantes cuando se eliminan a través de las heces, por
lo que la contaminación de las manos y la posterior contaminación de los alimentos potencian la transmisión
de la enfermedad.
• Reparar que la eliminación de ooquistes maduros es una diferencia sustancial presente entre el
Cryptosporidium spp. y los ooquistes de Cystoisospora, que no son infectantes al momento de su
eliminación y desarrollan el ciclo esporogónico en el medio exterior.
• Después de la eliminación en el ambiente, los ooquistes pueden permanecer latentes más de un año
en agua o en suelo húmedo y se ha demostrado la destrucción con formol al 10% luego de 18h de
tratamiento
• Epidemiología:
❖ Grupo de riesgo → niños, ancianos, inmunodeprimidos, personal de salud y laboratorio.
❖ Es una enfermedad relacionada con el agua, siendo esta su principal vehículo para su transmisión
❖ Los humanos se infectan una sola vez en su vida, desarrollando inmunidad parcial o completa
OM
❖ Cosmopolita, la prevalencia de C. Parvum es mayor en niños (sobre todo -5 años) que, en adultos, es prevalente en
Haití, Chile, Costa rica, también se encuentra en USA, Europa, Asia y África.
❖ Los núcleos de mayor endemicidad son en comunidades con precarias condiciones de vida y carencias o deficiencias
de servicios sanitarios, redes cloacales y potabilización de agua.
❖ Es considerada hoy una importante causa de enteritis no solo en hombre sino en los animales, por lo que, además,
es una zoonosis productora de enfermedades en el ganado. Los animales pueden ser reservorios.
❖ C. parvum y hominis provocan la criptococosis humana.
.C
• Vías y mecanismos de infección
❖ La infección humana ocurre por la ingestión de ooquistes, por el mecanismo de fecalismo, a través de agua o
DD
alimentos contaminados a partir de heces animales (zoonosis) o humanas. También se contagia de persona a
persona. Entonces señalamos:
• La contaminación de vegetales.
• La contaminación de alimentos por hábitos higiénicos deficientes.
• La contaminación de las aguas para consumo humano.
• La transmisión por contacto directo (ano-mano-boca).
LA
• La transmisión por vía sexual

• La transmisión de ooquistes en heces de animales infectados al hombre
• Patogenia:
❖ En las infecciones asintomáticas, no se la objetivan cambios en la estructura de la mucosa intestinal, pero en los
FI
cuadros clínicos sintomáticos provoca cambios en la mucosa intestinal → mala absorción por atrofia de las
vellosidades intestinales; alteración de la digestión por disminución de la producción de enzimas digestivas (lactasa
y fosfatasa alcalina); incremento en el paso de líquidos hacia la luz, generación parasitaria de mediadores tóxicos e
infiltrado de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas.

❖ Hay un aumento del paso de líquidos hacia la luz intestinal que podría deberse a alteraciones en el patrón de la flora
intestinal y a cambios en la presión osmótica.
❖ Los parásitos producen agentes citotóxicos que tendrían incidencia en la generación de diarrea
❖ Los esporozoitos y merozoitos invaden el epitelio intestinal, alterando la función de los enterocitos, se produce la
hiperplasia celular para el reemplazo de las células dañadas y el infiltrado de la lámina propia. Estos hechos de
alteración del epitelio e hiperplasia de células secretoras de Cl-, lleva al aumento de la excreción de líquido y a la
producción de la diarrea.
• Clínica:
❖ PDI → entre 5 a 28 días, con una media de 7 días.
❖ S/S → dependen de las condiciones de base del hospedador
37
la wadi lm

• Inmunocompetentes → puede cursar asintomática o generar síntomas como diarrea limitada, por un lapso
de 3-12 días y que rara vez excede las dos semanas. Las diarreas son indistinguibles de las producidas por
otros agentes etiológicos; son acuosas, profusas, a veces tienen moco, pero no hay sangre o leucocitos.
• Inmunocomprometido → los síntomas, en especial la diarrea persiste y alteran el equilibrio hidroelectrolítico,
pudiendo comprometer gravemente la salud, a raíz de la deshidratación que motiva la internación. Puede ser
causa de muerte; se puede diseminar y afectar por ejemplo el árbol biliar y el aparato respiratorio.
• La criptosporidiosis es una infección oportunista de cuidado en los pacientes con SIDA, puede cursar con
cuadros graves y se la puede señalar como la primera causa de enteritis en este grupo de pacientes.
• Diagnóstico: clínica y sospecha etiológica

❖ Coproparasitológico seriado o previa concentración en busca ooquistes de unos cuatro a ocho micrones de
diámetro en las heces, por. Los frotis delgados observados con objetivos secos, revelan ooquistes como vacuolas o
"huecos vacíos".
❖ Se pueden emplear técnicas de flotación.
OM
❖ Los mejores resultados se han obtenido con las técnicas de Ritchie modificada y de Sheater que usa el método de
flotación con azúcar.
❖ Las tinciones estándar habituales para protozoos intestinales no son útiles, por ende, las muestras se tratan con
tinción ácida. En los frotis se pueden observar los ooquistes como vacuolas o huecos vacíos.
• Profilaxis:
.C
❖ Los pacientes inmunodeficientes o inmunodeprimidos deben evitar el contacto con animales o personas con diarreas.
En los pacientes con infección por VIH, con menos de 200 linfocitos CD4 µl, deben beber agua hervida o
embotellada, y deben evitar el contacto con fuentes de ooquistes, como personas infectadas y animales de granja;
de esta manera se evita la transmisión fecal-oral.
DD
❖ Evitar la transmisión fecal-oral.
❖ Saneamiento ambiental: provisión de agua potable y tendido de redes cloacales y tratamiento de efluentes.
❖ Higiene personal, lavado de manos después de ir al baño y antes consumir los alimentos
❖ Evitar el riego de verduras de consumo con aguas contaminadas.
LA
Enteroparasitosis por protozoarios FLAGELADOS
Giardasis
• Definición: Es la infección del intestino delgado superior por Giardia intestinalis, la
FI
cual puede ser asintomática o causar un cuadro clínico variable, desde un ligero malestar
abdominal hasta diarreas acuosas, profusas, con heces malolientes y espumosas de color
amarillo o gris pálido.

• Agente etiológico: Giardia intestinalis

❖ Es el único flagelado intestinal patógeno.
❖ Trofozoito → piriforme, visto lateralmente semeja una coma con una cara cóncava y otra convexa.
• Mide entre 10 a 20 micras de longitud por 6 a 15 micras de ancho, con un extremo anterior romo y voluminoso
y extremo posterior terminado en punta Se reproduce por división binaria simple longitudinal. La membrana
celular, es lo suficientemente rígida como para evitar la deformación del parásito. Posee simetría bilateral y su
cuerpo aparece dividido en dos mitades por un espesamiento protoplasmático, llamado axostilo que actúa como
esqueleto axil. En la cara ventral se encuentra el disco suctorio que le permite adosarse a la mucosa. Presenta
dos núcleos relativamente grandes, con sendos cariosomas. Cercanos a la membrana nuclear hay un conjunto
de blefaroplastos, de donde parten los flagelos en número de cuatro pares, que permiten su movilidad; se
ubican de la siguiente manera: un par anterior, otro medio, uno ventral y un par caudal.
❖ Quiste → ovalados de 8 a 12 micras, por 7 a 10 micras. En preparados en fresco, aparecen como cuerpos muy
refringentes, con una membrana de doble pared. En su interior se aprecian de 2 a 4 núcleos y restos flagelares.
Primero son prequistes (2 núcleos) y luego por división de los núcleos se transforman en quistes (4 núcleos).
38
la wadi lm

• Biología: Este parásito se localiza en intestino delgado principalmente en duodeno y yeyuno. Tanto los trofozoitos como
los quistes son expulsados al exterior con las deposiciones del hospedador, siendo este Trofozoito muy lábil, pronto se destruye.
En cambio, el quiste es más resistente y constituye la forma infectante del parásito. Es altamente contagioso ya que 10-100
quistes pueden ser suficientes para infectar todos los receptores.
• Ciclo (¿): DIRECTO. Se adquiere por la ingestión de alimentos y agua contaminados con quistes de Giardia Intestinalis,
se necesitan muy bajas concentraciones del elemento infectante (quiste) para que el huésped adquiera la enfermedad. También se
puede transmitir al hombre por animales domésticos como el perro o gato o bien por ganado vacuno u ovino y por transmisión sexual
el contacto oral-anal. Es frecuente en guarderías y viajeros de zonas endémicas
❖ EI: quiste
❖ VI: digestiva, sexual, a través de animales (¿)
❖ MI: fecalismo
• Patogenia:
OM
❖ Al ser ingeridos los quistes pasan a través del estómago y en el intestino delgado liberan trofozoitos que se fijan al
epitelio. Habitan en el duodeno y parte superior del yeyuno (se los ha encontrado en vías biliares/vesícula biliar, ya
que la bilis tiene fosfolípidos necesarios para la formación de la membrana celular de la Giardia, que es incapaz de
sintetizarla)
❖ Muchos trofozoitos se encuentran libres en el mucus o adheridos a la superficie epitelial (por medio del disco
suctorio), y otros penetran hasta la lámina propia, localizándose intercelularmente entre las células epiteliales.
❖ Factores predisponentes → susceptibilidad individual asociada con cuadros de mal nutrición, hipoclorhidria o
.C
anacidez gástrica, fenotipo, A+ (sanguíneo), inmunodeficiencia con disminución de la IgA e incremento de la IgE.
❖ La giardiasis puede presentarse sin lesiones evidenciables en intestino o puede causar cambios morfológicos en la
mucosa.
DD
❖ La barrera mecánica por los parásitos adheridos al epitelio y la competencia por nutrientes inician el proceso
patológico.
❖ Cambios histopatológicos → inflamación del epitelio y lámina propia, edema e infiltración de neutrófilos,
eosinófilos, linfocitos y plasmocitos, característica de la etapa aguda de la infección por Giardia. En la mayoría de
los pacientes la infección aguda no desemboca necesariamente en un cuadro crónico, sino que se autolimita.
❖ Infección establecida → borramiento y hasta atrofia del ribete en cepillo, más la vacuolización del citoplasma de
LA
estas células → recambio celular acelerado, con nuevas células inmaduras, ineficientes para el proceso de la
absorción de nutrientes debido a la inmadurez enzimática →SMA, grave sobre todo en niños. Mala absorción de
grasas, vitaminas A, D, E y K, Ácido fólico, vitamina B12, xilosa y deficiencia de la lactosa por lo que puede parecerse
a la enfermedad celíaca.
FI
• Epidemiología
❖ Parasitosis cosmopolita, de mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales. Más frecuente en países pobres
y con deficiencias de saneamiento, siendo un importante problema de salud pública.
❖ 200.000.000 individuos infectados, 500.000 padecen la enfermedad

❖ Giardia intestinalis es el protozoo más prevalente en coproparasitológico.

❖ Considerada una zoonosis que afecta a múltiples especies animales como el perro, gato, bovinos etc.
❖ Es muy prevalente en niños, y algunos la consideran como una ETS por la presencia de relaciones ano-boca.
❖ El quiste es resistente al cloro al 0,5% la cual es superior a la habitual en el agua potable, por eso es muy importante
tomar en cuenta las condiciones de saneamiento ambiental.
❖ En Argentina es la más frecuente de las protozoosis intestinales.
• Clínica:
❖ Sintomatología franca en un 50-90% de personas
❖ PDI → el periodo de incubación es de 1-2 semanas.
❖ S/S → principalmente abdominales y pueden alternar con periodos de remisión siendo variables en la giardiasis
epidémica y la crónica o endémica.
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la wadi lm

• Forma aguda → presenta ligero malestar, diarrea acuosa profusa, dolor abdominal y en niños puede aparecer
fiebre y malestar general. Puede limitarse o continuar con heces blandas, hay urgencia de defecar por las
mañanas y después de las comidas, el dolor abdominal suele ser referido en el área periumbilical, las heces
suelen ser malolientes, espumosas, esteatorreicas de color gris claro. Pueden presentarse también dolor de
tipo cólico, flatulencia, gorgorismos, eructos y distensión abdominal.
• Forma crónica → sintomatología intermitente, puede durar años y desarrollar un síndrome malabsortivo (SMA)
con atrofia vellositaria.
• Diagnóstico:
❖ Clínico: debe sospecharse en todos los casos de patología intestinal prolongada, diarreas crónicas, alternancia de
normalidad de la materia fecal con periodos de alteración de la misma (heces deformadas, cubiertas de mucus).
❖ Epidemiológico: tener en cuenta la procedencia geográfica y las condiciones de vida, carencia de redes sanitarias
OM
y contaminación ambiental.
❖ Laboratorio:
• General: hemograma, puede haber ligera eosinofilia. Permite detectar carencias nutricionales secundarias a
SMA.
• Específico: coproparasitológico seriado y concentrado en busca de quistes, ya que su eliminación suele ser
intermitente.
• Otros: IgA especifica es mejor marcador que IgM incluso.
• Profilaxis:
.C
❖ Saneamiento del ambiente: potabilidad del agua, adecuada eliminación de excretas o desperdicios, Cultivos de
DD
verduras o frutas evitando la contaminación fecal, combate de vectores (moscas, cucarachas).
❖ Hábitos de higiene personal, familiar, lavado de verduras, frutas, manos después del baño
❖ Consumo de agua hervida
LA
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo RIZOPODARIOS
Amebiasis
• Definición: en un concepto amplio, se la define como la infección producida por
Entamoeba histolytica. Existen 9 tipos básicos de amebiasis, dentro de los cuales se
FI
destacan las formas intestinales (5), siendo la de mayor importancia la llamada “Disentería
amebiana”
❖ Disentería amebiana: forma aguda de amebiasis intestinal, caracterizada
por un cuadro grave de diarrea intensa con 10 a 20 deposiciones al día, de

heces mucosanguinolentas con marcado tenesmo, que se acompaña de

fiebre y leucocitosis.
• Agente etiológico: Entamoeba histolytica

❖ Parásito comensal del intestino grueso humano, no patógeno y frecuentemente encontrado y confundido en los
coproparasitológicos.
❖ Se describen 2 formas de Entamoeba histolytica, que serían variaciones de la Entamoeba en relación a las
condiciones en las que se desarrolla, es decir, nutrientes, pH, pO2, flora asociada, etc.
• Forma magna: de hasta 60 μm, invasiva, que NO forma quistes y generalmente no aparece en las heces, a
excepción de los casos en los que hay diarrea o disentería.
• Forma minuta: trofozoitos de menos de 10 μm, no invasiva, que forma quistes y se elimina con las heces de
portadores sanos.
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la wadi lm

Diferencia entre E. Histolytica y E. coli
ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA COLI
Motilidad Más activa, movimientos rápidos, se realizan Menos activa, movimientos lentos, se realiza emitiendo
emitiendo un pseudópodo unidireccional a la varios pseudópodos a la vez.
vez.
Dif. entre Endo Acentuada Menos acentuada
y Ectoplasma
Trofozoitos Núcleo Invisible en preparados frescos. En los Visible en preparados frescos. En los trofozoitos
trofozoitos coloreados: La cromatina periférica coloreados: La cromatina periférica se dispone sobre la
se dispone sobre la cara interna de la cara interna de la membrana nuclear en forma de
membrana nuclear en forma de gránulos gránulos gruesos. El cariosoma es excéntrico. Entre la
pequeños. El cariosoma es central. Entre la cromatina periférica y el cariosoma queda una zona
cromatina periférica y el cariosoma queda una ocupada por algunos gránulos de cromatina próximos
zona clara sin gránulos de cromatina al cariosoma
Vacuolas Contienen hematíes, leucocitos, restos de Contiene bacteria, esporos, quistes de otros
tejidos. Las variedades apatógenas pueden protozoarios. NUNCA hematíes.
OM
contener bacterias.
Quistes Los maduros contienen 4 núcleos Poseen 8 núcleos y a veces más
A. Patógena Posee acción patógena (úlceras y abcesos) Carece de acción patógena
• Morfología: (en su ciclo biológico)

❖ Trofozoito: los Trofozoitos activos (en evacuaciones recientes sin colorear), se les reconoce por su rápido
desplazamiento mediante pseudópodos que muestran marcada diferencia entre ecto y endoplasma, y la presencia
.C
de eritrocitos en el citoplasma, el núcleo presenta una delicada membrana con finos gránulos de cromatina en su
superficie interna y un pequeño cariosoma de ubicación central. Previo enquistamiento, el trofozoito se redondea,
expulsa las partículas alimenticias no digeridas y segrega la sustancia par que se forme la pared del quiste.
➢ Vive en el lumen del intestino grueso, se multiplica por división binaria y en determinadas condiciones se
DD
enquista (quiste en el cual existe un proceso de multiplicación nuclear).
➢ Son muy sensibles a los cambios de temperatura y desecación por lo que se destruyen rápidamente el medio
exterior.
❖ Quiste: recién formados son uninucleados, con una masa difusa de glucógeno que se colorea con iodo. Maduros,
son tetranucleados.
➢ Son más resistentes, en las deposiciones pueden sobrevivir hasta 25 días dependiendo de la temperatura, y
LA
en el agua puede sobrevivir hasta 90 días. Son viables durante 10-15 días también en diversos alimentos. A0
muy bajas temperaturas viven pocas horas debido a la cristalización del agua de su citoplasma.
• Ciclo biológico: DIRECTO

FI
❖ Elemento infectante: quistes de 4 núcleos

1) Los quistes maduros contaminan el agua, verduras u otros alimentos (o contaminación por manos sucias), al

ser ingeridos evolucionan en la región íleo-cecal del intestino, produciéndose una reproducción por división
binaria de cada núcleo, dando origen a 8 amébulas (amebas metaquísticas) que podrán o no establecerse
en el ciego y posteriormente en todo el colon.
2) Los trofozoitos ejercerán su acción patógena en ciertas condiciones aun no del todo conocidas
3) El ciclo continuo cuando los quistes y trofozoitos son eliminados al exterior con la materia fecal del hombre
parasitado. Solo los quistes sobreviven permitiendo así la diseminación de esta parasitosis
• Epidemiología:
❖ La gran mayoría de los casos se deben a la ingestión de los quistes y pocas veces a la implantación directa de
trofozoitos en la piel.
❖ Fuente de infección: heces de los portadores humanos; como el quiste muere por desecación la contaminación
fecal debe ser reciente para que haya transmisión.
• La diseminación se produce por medio de la defecación al aire libre, sistemas defectuosos de eliminación de
excretas, sistemas de riego con aguas contaminadas y condiciones sanitarias personales deficientes.
41
la wadi lm

❖ Una vez que el quiste llega al intestino da salida a los trofozoitos que establecen una colonia en el lumen del intestino.
Esta colonia desaparece espontáneamente en el 50% de los casos en 6 meses.
❖ El mayor número de casos clínicos se observa en la estación del verano.
❖ Los índices de prevalencia habituales son de 0-10% en zonas templadas y desarrolladas, y del 5-60% en zonas
tropicales subdesarrolladas.
❖ Dentro de una misma ciudad la prevalencia muestra grandes diferencias en los diversos grupos socioculturales
(aumenta en comunidades con problemas de vivienda, mala eliminación de excretas, gran densidad poblacional,
malos hábitos de higiene y clima tropical)
❖ Distribución geográfica: Zonas tropicales subdesarrolladas de américa (Centro América), México, Sudáfrica, y Asia
sudoriental. En la argentina no constituye un problema sanitario de importancia.
• Patogenia:
❖ El mecanismo patógeno básico es la producción de lisis en los tejidos por enzimas de E. histolytica.
❖ En el intestino y la piel se producen úlceras; en hígado, cerebro y otros órganos causa necrosis licuefactiva.
OM
❖ En intestino, los trofozoitos invaden algunas veces la pared hasta la submucosa produciendo necrosis. Primero se
forma una pequeña úlcera que se abre en el lumen "en botón de camisa o en matraz" por tener su configuración.
❖ El tamaño de las úlceras determina la gravedad y el tipo clínico de la amebiasis intestinal.
❖ La localización más frecuente es en región recto-sigmoide y colon ascendente.
❖ Hay escasa o muy leve reacción inflamatoria de las lesiones.
❖ La amebiasis intestinal es más grave en los lactantes que en los adultos.
❖ La perforación intestinal es la causa más frecuente de muerte en lactantes y niños de edad pre-escolar. En adultos
.C
es el absceso hepático amebiano
DD
• Clínica: tiene relación con el tamaño y número de úlceras. El periodo de incubación no es bien conocido, generalmente es
de días hasta meses. Hay 5 formas clínicas.
❖ Amebiasis asintomática:
• El portador no presenta síntomas ni respuesta inmunitaria. Se da en el 80% de los casos (+ común).
• Es la forma clínica menos peligrosa, presenta invasión tisular y anticuerpos, con pequeñas ulceras en el
LA
intestino, pero el paciente sigue asintomático.

• Representa la etapa inicial de una enfermedad grave como la disentería o el absceso.
❖ Amebiasis intestinal crónica:

• Hay síntomas leves con periodos de remisión y recidiva → lo más común es el meteorismo, dolores
FI
abdominales que aparecen con la ingesta, estreñimiento que alterna con periodos de diarrea de heces liquidas
con sangre fresca, cefalea, somnolencia y astenia.
• La enfermedad puede parecerse a otras infecciones entéricas bacterianas, virales o por otros parásitos como
la Uncinarias.

❖ Amebiasis intestinal aguda:

• Puede adoptar la forma de una disentería aguda amebiana con episodios de diarrea sanguinolenta (amebiasis
fulminante) o ser un cuadro grave de diarrea sin sangre ni tenesmo.
• El paciente se encuentra gravemente enfermo y con frecuencia debe ser hospitalizado.
• Hay grandes ulceras principalmente en ciego y rectosigma, dolor abdominal intenso, con evacuaciones
numerosas con mucus y sangre, el tenesmo es lo más característico del síndrome, hay fiebre y puede
producirse un desequilibrio hidroelectrolítico con toxemia.
• Pueden presentarse cuadros de abdomen agudo por perforación intestinal.
• En niños 40% puede hacerse hepatomegalia, en estos pacientes el examen de heces frescas demuestra
trofozoitos a veces con eritrocitos fagocitados en un 90% de los casos.
• Serología generalmente (+)
42
la wadi lm

❖ Ameboma:
• Pseudotumor inflamatorio de la pared intestinal, poco común, que produce cambios en los hábitos intestinales,
heces sanguinolentas, meteorismo y dolor abdominal.
• Al examen se palpa una masa abdominal demostrable por RX con enema de bario, no se observa en niños, y
es infrecuente en adultos.
• Presenta serología (+) y amebas en el coproparasitológico.
❖ Absceso hepático amebiano: Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y síndrome febril
❖ Complicaciones → Hemorragias, perforación intestinal con peritonitis, y la extensión de lesiones a órganos vecinos,
son formas graves de la amebiasis. La amebiasis hepática no se considera como una complicación ya que la difusión
al hígado es parte de la historia natural de la infección por la vía común de migración del parásito. Las úlceras
OM
observadas son en forma de “Botón de camisa, cuello de botella o Matraz” esto se debe a que comienzan con una
pequeña lesión desde el lumen, que va incrementando su tamaño mientras atraviesa el espesor de la pared intestinal.
• Diagnóstico:
❖ Clínico → cuadro febril con dolor abdominal, meteorismo, diarrea con heces mucosanguinolentas y marcado
tenesmo.
❖ Epidemiológico → procedencia, nivel socio-económico (agua potable, eliminación de excretas).
❖ Laboratorio
.C
• Directos: Coproparasitológico directo, Método de Telleman – Ramón Casas, rectosigmoidoscopia (búsqueda
de trofozoitos, cálculo que por biopsia).
• Indirectos: H.A.I, Inmunodifusión en gel.
DD
• Generales: Hemograma, Rx, Centellografía, punción diagnóstica y laparoscopia para localizaciones hepáticas.
• Profilaxis:
❖ Saneamiento ambiental → agua potable, adecuada eliminación de excretas, etc.
❖ Educación sanitaria
LA
❖ Hábitos de higiene personal y familiar

❖ Control de la higiene de los alimentos
Amebas de vida libre

FI
• Definición: Denominadas antiguamente “amebas del suelo”. Estas amebas tienen también la capacidad de comportarse
como reservorios de virus y bacterias, siendo las amebas de vida libre Acanthamoeba spp, Naegleria Fowleri y Balamuthia
mandrillaris son patógenos emergentes que producen enfermedad en SNC, con una tasa de mortalidad superior al 95%. Tanto la
forma evolutiva trofozoito como quiste son infectantes. Acanthamoeba spp y Balamuthia mandrillaris pueden afectar otros órganos

de la economía como pulmón y piel ocasionando así lesiones de tipo granulomatosas.
• Agente etiológico: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp, Balamuthia

mandrillaris
❖ Presentan 2 formas evolutivas

• Trofozoito: forma vegetativa con núcleo vesicular, nucleolo
prominente, vacuolas contráctiles y digestivas, mitocondrias,
retículo endoplásmico.
• Quiste: Es la forma de resistencia. Los quistes de Naegleria y
Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia
mandrillaris se identifican 3 capas sin poros.
43
la wadi lm

NAEGLERIA FOWLERI ACANTHAMOEBA SPP BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Trofozoitos 15-25 micras, ectoplasma claro, endoplasma 15-50 micras, pleomórficos, con 15-60 micras, núcleo y nucleolo
con vacuolas digestivas, mitocondrias vacuola contráctil, núcleo central y grandes, únicos o múltiples,
pleomórficas, gránulos, núcleo con halo claro, nucleolo grande. pleomórficos, (redondeadas o
nucleolo central y grande alargadas)
Quiste 8-12 micras, pared lisa, operculada, esférico 10-25 micras, esféricos, con poros, 10-30 micras, pared de 3 capas
con escasas granulaciones núcleo central y grande, con doble (ondular, fibrilar e irregular con
pared (externa lisa e interna protrusiones)
poligonal, estelar o globular) con
poros
Pseudópodos anteriores, de movimientos rápidos de Unidireccionales, en forma de espina -
extremo romo (lobópodos), bullosos
Flagelos Presentes, forma transicional ante cambios Ausentes -
ambientales
Membrana Presente durante la división Desaparece durante la división -
nuclear
OM
Ubicación Piscinas sin o con cloro. Aire. Mucosa nasal. -
Lagos y lagunas naturales y/o artificiales. Orofaringe. Secreción ótica
Piscinas climatizadas. purulenta.
Ulceras corneales.
• Epidemiología:
❖ Distribución: América, USA, México, Costa Rica, Jamaica, Perú, Inglaterra, Australia, Nueva Zelanda, India, Asia y
.C
África (distribución mundial)
❖ Las amebas de vida libre son protozoos ubicuos (ubicuo = presente en todas partes al mismo tiempo) es decir, que
se localizan en diferentes substratos como suelos húmedos y agua de lagunas, estanques etc. proliferan en zonas
geográficas por todo el planeta, especialmente en meses de verano.
DD
❖ Naegleria es termofílica, prefiere temperaturas tropicales 30-45 °C, mientras que Acanthamoeba prefiere zonas sub
tropicales con temperaturas de 25-35°.
❖ Nichos ecológicos → relacionadas al agua y a todos sus sistemas: tendido público, estanques, lagunas, canales
de riego, ríos, aguas termales, lodazales, efluencias cloacales. Hospitales, aires acondicionados y substratos
orgánicos como heces de animales. Naegleria y Acanthamoeba fueron localizadas también en el tracto respiratorio
del hospedador humano, sin clínica de Enf. Respiratoria, solo como comensales expectantes.
LA
❖ El mecanismo predominante para su adquisición es la ingestión de agua contaminada con estos protozoarios de
lagunas o estanques, y que se destinan para el consumo humano. Las amebas son favorecidas por el aumento de
la temperatura del agua.
❖ Un grupo de riesgo son los pacientes trasplantados.
FI
• Factores de riesgo:
❖ El uso de lentes de contacto, traumatismo corneal, deportes acuáticos para queratitis por Acanthamoeba.
❖ Inmunocompromiso y contacto con equipo médico, dental, humidificadores, equipos de aires acondicionados, agua
y tierra contaminados para Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) por Balamuthia y Acanthamoeba.
❖ También en sujetos inmunocompetentes, principalmente niños y jóvenes para EAG por Balamuthia mandrillaris.

Formas clínicas
• Meningoencefalitis Amebiana primaria (MEAP):

❖ Etiología → Naegleria Fowleri. Termófila
❖ Grupos de riesgo → niños, adolescentes y adultos jóvenes aparentemente sanos.
❖ Antecedentes → actividades acuáticas en natatorios, lagunas o estanques.
❖ MI → ingestión de agua al momento del baño y la inhalación de agua durante el lavado de cara en redes contaminadas.
En caso de seguir la vía nasal, el protozoario ingresa a través de la placa cribiforme, el neuroepitelio olfatorio, espacio
subaracnoideo hasta alcanzar el parénquima cerebral. Existe la posibilidad de infección a través de la inhalación de polvo
ambiental.
❖ Comienzo: rápido
❖ Clima → zonas tropicales y subtropicales, climas templados.
44
la wadi lm

❖ Patogenia → hay un patrón de una meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta generalizada con compromiso
de médula espinal, edemas corticales, hemorragias y necrosis de los bulbos olfatorios. Presencia de trofozoitos en tejido
cerebral, principalmente en áreas perivasculares, en exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR,
(menos frecuente en miocardio con miocarditis y necrosis)
• En la lesión interviene la fosfolipasa y neuraminidasa o elastasa que producen la desmielinización y lisis celular.
• En inmunocompetentes se observan solo trofozoitos, y en inmunodeprimidos trofozoitos y quistes.
❖ Clínica:
• PDI → 1-7 días, la enfermedad toma un curso fulminante con una mortalidad de un 95%
• S/S → fiebre elevada, cefalea bifrontal y bitemporal, náuseas y vómitos, cambios de la conducta (irritabilidad),
signos de irritación meníngea, convulsiones, parálisis de pares craneales, alteraciones del estado de
conciencia, coma y muerte por HT endocraneal con herniación.
❖ Diagnóstico
• Primero hacer diagnóstico diferencial con meningitis bacteriana con antecedentes de actividades acuáticas
• Debe hacerse estudio de LCR en fresco donde se pueden observar a los trofozoitos móviles con leucocitosis,
OM
eritrocitosis, + proteínas y + glucosa.
• Se puede realizar también biopsia con tinción tricromica
• Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37°
• Indirectos: Inmunofluorescencia indirecta y PCR.
• Encefalitis amebiana granulomatosa: por Acanthamoeba spp y Balamuthia mandrillaris
.C
Acanthamoeba spp: protozoario ubicuo, puede colonizar córnea, cavidad nasal y senos paranasales, garganta, faringe, oídos,
pulmones y piel. Se le ha encontrado en heces humanas.
❖ Grupos de riesgo → pacientes con SIDA, inmunocomprometidos por DBT, neoplasias, corticoides, desnutrición,
DD
alcoholismo
❖ MI → a través de la piel, del aparato respiratorio y a través de la vía nasal (esta vía presenta una evolución del cuadro
más rápida).
❖ Comienzo: insidioso
❖ Patogenia
LA
• A partir de mecanismos de fagocitosis y la adhesión a estructuras anatómicas del parénquima cerebral, con
actividad proteolítica que lleva a la necrosis y al deterioro orgánico de la zona comprometida.
• El sistema inmune cumple un rol en la mediación de la respuesta inflamatoria.
• Se conoce que la adhesión del parásito a las células de la BHE y la producción de proteínas parasitarias alteran
la integridad de ésta. También crean poros en las membranas celulares que llevan a la lisis celular.
FI
• Se sabe que esta ameba es un reservorio importante de las bacterias Legionella Pneumophila, Coxiella burnetii,
Pseudomona Aeruginosa, Vibrio Cholerae, Helicobacter pylori, listeria Monocytogenes, Mycobacterium avium
que la utilizan a esta ameba como vehículo de transporte ideal para colonizar áreas del SNC.
❖ Clínica:
• PDI → semanas a meses

• S/S → Signo-sintomatología propia de una meningitis, se describe cefalea, alteraciones de la conducta y del
sensorio, fiebre, ataxia, afasia, rigidez de cuello, irritación meninge, convulsiones, alteraciones de la conciencia,
letargo, náuseas, vómitos, parálisis de nervios craneales, aumento de presión intracraneal y muerte.
❖ Diagnóstico:
• Debe hacerse dx diferencial con meningitis viral, bacteriana, por TBC y por neurocisticercosis, tumores y otras
patologías. Si presenta lesiones en piel debe efectuarse un estudio de las mismas.
• Se investiga en:
• LCR: identificación de trofozoitos,
• Biopsia: Hallazgo de trofozoitos y quistes en tejidos, con reacción granulomatosa, lesiones
hemorrágicas necróticas y multifocales.
• Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivos axénicos y celulares.
• Métodos indirectos: IFI y PCR
45
la wadi lm

Balamuthia mandrillaris:
❖ Antecedentes → exposición a suelos o aguas epidemiológicamente positivos para esta ameba
❖ Grupos de riesgo → pacientes con antecedentes de viajes a países con mayores tasas de hallazgos del protozoario
como México. Se considera también una zoonosis por su afección al ganado y animales domésticos.
❖ MI → a través de las mucosas respiratoria, oral, o por piel ulcerada a partir de quistes o trofozoitos. Se localiza
posteriormente en SNC a través del epitelio olfatorio. Puede existir un foco inicial en piel y luego diseminar a SNC.
❖ Clínica: es importante reconocer las lesiones cutáneas para anticiparse a la diseminación cerebral, así puede haber
lesiones cutáneas únicas o múltiples en cara, miembros o tronco. La afección no es privativa de los sujetos
inmunocomprometidos, también la pueden padecer inmunocompetentes.
• Queratitis amebiana
❖ Etiología → 95% de los casos es producido por Acanthamoeba castellanii. La ameba ha encontrado un substrato óptimo
OM
de colonización en los lentes de contacto, y los utiliza como paso intermedio para su llegada al ojo.
❖ Grupos de riesgo → Existe una asociación del 80% en la aparición de queratitis amebiana y el uso de lentes de contacto,
Inmuno competente/deprimidos por igual
• La ameba tiene trofozoitos los que en determinadas condiciones pueden evolucionar a formas especiales de
“pseudoquistes” o “cuerpos retractiles” que les favorece la existencia del propilenglicol la cual está presente en
las soluciones oftálmicas utilizadas para los lentes de contacto.
❖ Patogenia → ataca las uniones celulares corneales, a través de fenómenos de fagocitosis, producción de enzimas y por
❖ Clínica:
.C
efecto per se del protozoario de orden mecánico.
• S/S → afectación por lo general unilateral, el paciente suele presentar dolor, fotofobia, lagrimeo (epifora),
sensación de cuerpo extraño, conjuntivitis, visión borrosa.
DD
• La evolución clínica lleva a la infiltración del estroma en 360° de forma anular, con elementos celulares más los
trofozoitos y quistes; luego suceden perforaciones, intenso daño de las estructuras del ojo, cataratas, presión
intraocular elevada, esclerosis y pérdida de la visión.
LA
Enteroparasitosis por protozoarios de tipo CILIADOS
Balantidiasis
• Definición: Zoonosis debida a la acción patógena de un protozoario ciliado, el
FI
Balantidium coli, cuya localización es en el intestino grueso del cerdo y del hombre. La
infección humana es poco frecuente, pudiendo comportarse el parásito como comensal o
patógeno, en este último caso produce ulceraciones que, a veces, llegan a perforar la
pared intestinal.

• Agente etiológico: Balantidium coli, presenta dos estadios evolutivos: el trofozoito y el quiste
❖ Es el protozoario más grande parásito del hombre,
❖ Trofozoito → forma vegetativa, de 50-200 micras, forma oval, su extremidad anterior es más afilada que la posterior,
su cuerpo está recubierto por cilias, regularmente distribuidas en hileras, las más largas esta situadas en la
extremidad anterior afilada formando el peristoma, el cual rodea una invaginación llamada citostoma o boca; las cilias
cortas tienen como función favorecer la locomoción, las largas (en el peristoma) favorecen la llegada de alimentos a
la boca primitiva (citostoma) mediante la formación de corrientes. No posee tubo digestivo, pero posee un poro anal
(citopigio) en el polo opuesto al citostoma. Posee un micronúcleo vesiculoso, enmascarado por un enorme
macronúcleo. En el citoplasma se pueden evidenciar vacuolas alimenticias o excreticias, así como 2 vacuolas
contráctiles. Los trofozoitos se reproducen por división simple transversal o intercambian material genético por
conjugación.
❖ Quiste → forma de resistencia, miden aproximadamente 50 μm de diámetro y presentan una gruesa pared debajo
de la cual se ven las cilias, el macronúcleo y una gran vacuola.
46
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❖ EI: quistes
❖ VI: digestiva
❖ MI: fecalismo (quistes que salen al exterior con las materias fecales del hospedador y contaminan suelo, agua,
alimentos y manos).
• Epidemiología:
❖ Es un parásito muy común en cerdos de todo el mundo, pero poco frecuente en humanos
❖ Son más frecuentes en el trópico, en zonas con abundante desnutrición, y zonas donde los cerdos compartan
vivienda con el humano. Existe la transmisión interhumana. Este tipo de posibilidad es más frecuente en ambientes
mal sanitizados o con higiene deficiente, como hospitales para enfermos mentales, y otras instituciones de
confinamiento (cárceles)
OM
❖ Puede vivir como comensal en el intestino grueso, favorecido por el pH alcalino, la flora bacteriana y una alimentación
rica en hidratos de carbono. Sin embargo, puede invadir la mucosa intestinal formando lesiones de tipo ulcerativas
(úlcera balantidiana), que pueden ser superficiales y pequeñas, o amplias y profundas, que incluso pueden perforar
la pared intestinal y llegar hasta la serosa peritoneal. Esto se debe a sus movimientos y la secreción de hialuronidasa.
❖ La escasa cantidad de almidones en el intestino grueso humano explica la rareza de las infecciones en el hombre, y
.C
la tendencia del protozoario a invadir la mucosa intestinal cuando se establece la infección.
❖ La mucosa puede verse hiperémica y hemorrágica sin necesidad de la formación de úlceras, o bien se forman úlceras
con forma de matraz, similar a las producidas por Entamoeba histolytica.
❖ Se pueden encontrar trofozoitos en tejidos, capilares y vasos linfáticos, a diferencia de la amebiasis las lesiones
DD
extraintestinales son raras.
• Diagnóstico: Clínico-epidemiológico-Parasitológico.
❖ Depende del hallazgo del parásito en materia fecal ya sean los trofozoitos o quistes en materia fecal.
• Profilaxis: Medidas individuales de aseo de manos después de defecar y antes de ingerir alimentos
LA
FI

47
la wadi lm

Diagnóstico de enfermedades parasitarias
Pilares del diagnóstico → clínico (anamnesis, examen físico), epidemiológico y laboratorio.
• Diagnóstico de laboratorio:
❖ Diagnóstico general: Hemograma, eritrosedimentación, orina, dosaje de enzimas, etc.
❖ Métodos de diagnósticos específicos pueden determinar la presencia del agente etiológico (parásito) en la
muestra. Corresponden a los métodos directos o parasitológicos.
❖ Métodos específicos que pueden evaluar la respuesta inmune generada contra el agente infeccioso midiendo los
anticuerpos humorales circulantes, corresponden a los métodos indirectos o serológicos/inmunológicos
1) MÉTODOS PARASITOLÓGICOS O DIRECTOS: útiles para procesos infecciosos agudos
• Coproparasitológicos: para el dx de enteroparasitosis. Previa preparación del paciente. Si tiene diarrea, recoger 3
OM
muestras de deposiciones en frasco con solución fisiológica. Si está constipado, se recoge la muestra previo tratamiento
con método seriado de Vanni-Deschiens (píldoras de bilis de buey). Si tiene deposiciones normales, se recogerán
muestras de cada una de las deposiciones espontáneas x 3 días.
❖ Examen macroscópico de las heces: recipiente con fondo pintado de negro y con varilla de vidrio se disgrega en
busca de parásitos.
❖ Examen microscópico de las heces:
• Directo → se emulsiona la materia fecal con una varilla y se toma una gota que se coloca en portaobjetos
.C
• Previo enriquecimiento → su objetivo es concentrar la mayor cantidad de elementos parasitarios en heces
dentro de estos tenemos
• Técnica de Telleman modificada (por sedimentación)
• Técnica de Ramón Casas (por sedimentación)
DD
• Técnicas de flotación/Ritchie: con soluciones de NaCl (para huevos de Uncinarias), sacarosa (para
ooquistes de coccidios) o sulfato de Zinc ZnSO4 (para huevos de Toxocaras y Ascaris)
• Método de la copa (Dennis-Stone-Swanson): para investigar huevos de Fasciola hepática en
materia fecal y bilis, también pueden encontrarse huevos de otros helmintos intestinales.
LA
❖ Otros: muestras obtenidas del ano mediante cinta scotch o hisopado

• Método de Graham e Hisopado Anal: para Enterobius vermicularis.
• Hemoparasitologico: Para el diagnóstico de hemoparasitosis.

❖ Directos:
FI
• Examen en Fresco: sangre del pulpejo del dedo, lóbulo de oreja, talón de recién nacidos. Se utiliza para ver
motilidad parasitaria de formas extraglobulares como: Tripanosomas y Microfilarias
• Frotis: Con May Grunwald-Giemsa
• Previo enriquecimiento:
• Gota Gruesa: sangre de lóbulo de oreja, para Tripanosomas, Plasmodios, Microfilarias, y con médula

ósea en vez de sangre para Leishmanias.
• Hemoconcentraciones: Por centrifugación de sangre se logra mayor concentración de parásitos.

❖ Técnica de Martin – Lebouef (o de triple centrifugación): para Tripanosomas
❖ Técnica de concentración de Strout: para Tripanosomas
❖ Técnica de Microhematocrito (Microstrout): para Chagas congénito y en niños.
❖ Técnica de concentración en Siliconas (Rohweder): para Tripanosomas circulantes
❖ Técnica de la Lisis diferencial (Deane-Kirchner): para Tripanosomas circulantes.
❖ Método QBC (Quantitative Buffy Coat o Capa leucocitaria cuantitativa): para Plasmodio.
• Examen Parasitológico de Orina: para Tricomoniasis.

• Examen de Esputo: para Amebiasis pulmonar, Ascariasis, Estrongiloidiasis, Neumocistosis.
• Examen de Exudado uretral y de vagina: Tricomoniasis y micosis uretrales y vaginales.
• Examen de LCR: para compromiso meningoencefálico de Toxoplasmosis, Chagas, Criptococosis etc.
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• Examen de Líquido duodenal (bilis) Distomatosis (huevos), Estrongiloidiasis (larvas), Giardiasis (trofozoitos)
• Xenodiagnóstico: consiste en utilizar determinados hospedadores como medio de cultivos, ninfas de triatoma infestans para
Chagas, ratas para triquinosis etc.
• Cultivos: los más utilizados son los hemocultivos para Tripanosoma cruzi, para hongos se usa Agar de Sabouraud o agar-miel
de Sabouraud.
• Inoculación en animales de laboratorio: en general no se utilizan con fines diagnósticos, sino investigativos.
• Biopsias: músculo (Triquinosis), piel (Leishmania), ganglio (Toxoplasmosis), hígado y mucosa rectal (Amebiasis), pulmón y
bronquios (Neumocistosis)
2) MÉTODOS INMUNOLÓGICOS, INDIRECTOS O SEROLÓGICOS:

❖ Se basan en detectar la respuesta inmunológica especifica del individuo dirigida contra los antígenos de cualquier
agente infeccioso. Son útiles en las etapas latentes y crónicas de las infecciones, donde los parásitos poseen poca
actividad.
❖ La respuesta inmunológica depende de la capacidad antigénica del agente infeccioso y de la capacidad inmunológica
OM
del hospedador.
❖ La respuesta pueden ser primaria (1er contacto con el antígeno) o secundaria (2do contacto con el mismo antígeno)
❖ Título de anticuerpos → máxima dilución a la cual un suero continúa siendo positivo en una prueba serológica
determinada.
❖ Seroconversión → aumento del título de anticuerpos 4 veces o más observado en dos muestras del mismo
individuo separadas por un intervalo de 15-21 días, o bien el paso de resultado (-) a (+)
.C
Pruebas serológicas
❖ Reacción de fijación de complemento (RFC)
❖ Técnicas de aglutinación:
DD
• Aglutinación directa: útil para Toxoplasmosis.
• Aglutinación indirecta de partículas:
A. Hemaglutinación indirecta (HAI): Para Amebiasis, Toxoplasmosis, Paludismo, Chagas, Hidatidosis
y Esquistosomiasis.
B. Aglutinación con Látex: Para Toxoplasmosis, Chagas, Amebiasis, Triquinosis o Hidatidosis.
C. Floculación con Bentonita
LA
• Técnicas de precipitación
❖ Precipitación en gel de agar
❖ Precipitación en liquido
❖ Precipitación con elementos parasitarios o parásitos vivos
FI
• Técnicas o Test de Inmunofluorescencia

❖ Inmunofluorescencia Directa (IFD)
❖ Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): para Paludismo, Toxoplasmosis, Triquinosis, Chagas,

Leishmanias, Hidatidosis. (Pero se usa más que nada en Toxoplasmosis, Chagas y Paludismo).
• Enzimoinmunoanálisis (EIA) o de Inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA)

❖ ELISA Directo y ELISA Indirecto
• Intradermorreacciones: Para Triquinosis, Distomatosis, Cisticercosis, Hidatidosis, Toxoplasmosis, etc.
FORMULA EOSINOFILICA:
• Valores normales: • Eosinofilia:

▪ Valor relativo: 1-4% ▪ Leve: 501-1000/ml
▪ Valor absoluto: 50-500/ml ▪ Moderada: 1001-2000/ml
▪ Marcada o severa (hipereosinofilia) mayor a
2000/ml.
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OM
.C
DD
:)
LA
FI

50
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OM
.C
DD
LA
FI

1
la wadi lm

Índice
Micología médica (M. Ferrero) ..................................................................................................................................................................... 3
Hongos de importancia médica .................................................................................................................................................................. 3
Clasificación de los hongos productores de micosis................................................................................................................................. 3
Célula Fúngica ............................................................................................................................................................................................ 4
Morfología de los Hongos........................................................................................................................................................................... 4
MICOSIS .......................................................................................................................................................................................................... 6
Hongos productores de micosis ................................................................................................................................................................. 7
Clasificación de las micosis ........................................................................................................................................................................ 7
Clasificación de las micosis según características clínicas, patológicas y órganos/sistemas afectados ............................................... 8
MICOSIS SUPERFICIALES ........................................................................................................................................................................... 9
1) Infecciones producidas por hongos que afectan la capa cornea de la piel o pelos, produciendo una reacción mínima
OM
o ausente en los tejidos ...................................................................................................................................................................................... 9
Piedra ................................................................................................................................................................................................ 9
Pitiriasis versicolor ....................................................................................................................................................................... 10
Eritrasma ........................................................................................................................................................................................ 10
Tricomicosis axilar ....................................................................................................................................................................... 10
2) Infecciones producidas por hongos que afectan la porción queratinizada de la piel, pelo y uñas, generalmente
.C
asociada a una reacción inflamatoria ............................................................................................................................................................. 11
Dermatoficias o Tiñas .................................................................................................................................................................. 11
1. Dermatoficia de la piel lampiña (Tiña corporis)................................................................................................................ 11
DD
2. Intertrigo de manos y pies (Tiña pedis) ............................................................................................................................ 11
3. Onicomicosis (Tiña unguium) ........................................................................................................................................... 12
4. Tiña capitis ......................................................................................................................................................................... 12
5. Eczema marginado en hebra (Tinea cruris o Tiña inguinal) ........................................................................................... 12
LA
Candidiasis superficial ................................................................................................................................................................ 13

Candidiasis mucocutánea ......................................................................................................................................................... 13
Candidiasis cutánea................................................................................................................................................................... 13
MICOSIS SUBCUTÁNEAS ........................................................................................................................................................................... 14
Micetoma ........................................................................................................................................................................................ 14
FI
Esporotricosis ............................................................................................................................................................................... 14
MICOSIS SISTÉMICAS................................................................................................................................................................................. 16
Histoplasmosis.............................................................................................................................................................................. 16
Coccidioidomicosis ...................................................................................................................................................................... 18

Paracoccidioidomicosis .............................................................................................................................................................. 20
Blastomicosis ................................................................................................................................................................................ 22
MICOSIS OPORTUNISTAS .......................................................................................................................................................................... 24
Candidiasis (Superficial y Profunda) ......................................................................................................................................... 24
Aspergilosis ................................................................................................................................................................................... 26
Neumocistosis............................................................................................................................................................................... 29
Criptococosis ................................................................................................................................................................................ 30
Micetismo ...................................................................................................................................................................................................... 32
Micotoxicosis ............................................................................................................................................................................................... 35
Mucormicosis ............................................................................................................................................................................................... 35
Peniciliosis.................................................................................................................................................................................................... 35
Alergia por hongos ...................................................................................................................................................................................... 36
Fundamentos básicos para el diagnóstico micológico ......................................................................................................................... 36
2
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Micología médica (M. Ferrero)
• Definición: ciencia que se dedica al estudio de los hongos / rama de la microbiología que estudia las enfermedades
producidas por hongos
• Los hongos no son animales, ni plantas, aunque comparten características de ambos reinos.
• Son un grupo extraordinariamente diverso de eucariontes que difieren mucho por sus características estructurales y sus
modos de reproducción.
• Fueron considerados "plantas inferiores", por lo que en un principio se los incluyó en el Phyllum de las "Thallophitas"
• Rol del hongo
❖ Descomposición de materia orgánica
❖ Industria alimenticia (fermentación)
❖ Industria farmacéutica (ATB)
❖ Alimentación
❖ Procesos infecciosos
OM
❖ Enfermedades en plantas, animales, hombre
❖ Investigación
Hongos de importancia médica

• Micopatologías: cuadros patológicos en los que intervienen los hongos. Estos son:
❖ Micetismo: es el cuadro de intoxicación provocado por consumo de macromicetos, es decir, hongos venenosos,
.C
psicotrópicos y alucinógenos, mediante su ingesta (hongos de sombrero/seta), que se pueden consumir porque se
confunden con hongos comestibles, provocando cuadros de intoxicación/envenenamiento, con malestar
gastrointestinal hasta la muerte.
DD
❖ Micotoxicosis: es la intoxicación por ingestión de alimentos contaminados o por inhalación directa de las esporas
de hongos tóxicos que en su metabolismo produce lo que se llaman micotoxinas contaminantes, o inclusive por
contacto dérmico con estas micotoxinas que producen estos hongos. Esto se da porque cuando se almacenan
alimentos por mucho tiempo (por ejemplo, granos), la humedad en este almacenamiento produce estas micotoxinas.
También son hongos que se desarrollan en la humedad de las paredes.
❖ Alergia a hongos: hongos alergénicos, es decir, tienen componentes antígenos que desencadenan cuadros
LA
alérgicos: inducen en el organismo respuesta de hipersensibilidad tipo 1 y se manifiestan fundamentalmente a nivel

cutáneo y a nivel respiratorio.
❖ Micosis: los hongos de importancia médica también pueden ser agentes etiológicos de enfermedades infecciosas
produciendo lo que conocemos como micosis.
FI
Clasificación de los hongos productores de micosis

• Eumycetes:
• Hongos verdaderos
• Reino Fungi o Fungae

• Características generales
• Constituidos por células eucariotas.
• Nutrición heterótrofa.
• No tienen clorofila.
• Sin diferenciación tisular.
• Pueden ser unicelulares y pluricelulares.
• CLASIFICACIÓN: se clasifican en PHYLUM

1. Ascomycota: Reproducción sexual. Célula fértil "asco", que contienen esporas: ascosporas
2. Basidiomycota: Reproducción sexual. Célula fértil "basidio". de la que nacen esporas: basidiosporas
3. Zygomycota: Reproducción sexual por zygosporas; y asexual por esporangiosporas, contenidas en la célula
fértil "esporangio"
4. Chytridiomycota: No patógenos para el ser humano
5. Deuteroeromycota: "Fungi Imperfecti" (no se conoce la forma sexual del hongo)
3
la wadi lm

• Schizomycetes o Actinomycetes
• Bacterias filamentosas que se comportan como hongos
• Reino Monera
• Llamadas BACTERIAS SUPERIORES (TBC y Lepra ej.)
• Características generales
❖ Constituidos por células procariotas.
❖ Son heterótrofos
❖ Biológicamente son bacterias, pero se ven y se comportan como hongos: tienen crecimiento filamentoso y
producen enfermedades crónicas → poco patógenas → oportunistas
El nombre del phyllum se define por el tipo de espora sexual producida.
Célula Fúngica
OM
La célula fúngica tiene características generales de una célula eucariota y tiene características particulares y exclusivas
de las células fúngicas.
Referido a las células eucariotas, tiene, por ejemplo, el núcleo con su membrana nuclear, tiene un citoplasma donde están
las organelas (por ejemplo, mitocondria) y tiene una membrana plasmática. Ésta es fina, contiene fosfolípidos y glucoproteínas, e
incorpora ergosterol (esto lo diferencia de la célula de ciertos mamíferos, como la humana, donde en lugar de ergosterol incorpora
colesterol). La MP tiene una importancia clave porque es el blanco de ciertas drogas antifúngicas que actúan inhibiendo la
.C
incorporación de acetato de ergosterol.
Otra característica importante de esta célula fúngica es que contienen, por fuera de la membrana plasmática, una pared
celular. No todas las células eucariotas la poseen. La pared celular que recubre toda la célula fúngica es una pared gruesa que le
DD
confiere rigidez y soporte a la célula, y está constituida por microfibrillas paralelas a la superficie de la célula. Se encuentra
constituida en un 80% 90% por polisacáridos, fundamentalmente quitina. La pared celular tiene la capacidad particular de activar al
complemento, lo que hace inducir una reacción inflamatoria, y también induce una respuesta inmune de tipo celular. La respuesta
inmune efectiva contra los hongos en la respuesta inmune celular.
Otra característica muy particular de la pared celular: en algunos hongos (como algunas levaduras y mohos) incorporan
en la pared celular ciertos pigmentos oscuros, marrones o negros. Entonces estos hongos que incorporan pigmentos tienen la
LA
pared celular melaminizada, y estos hongos se dice que son hongos dematiáceos. En el citoplasma de la célula fúngica también se
encuentran vacuolas, que sirven para reserva, y la reserva energética la hacen bajo la forma de glucógeno y esto lo comparten con
la célula animal.
FI
Morfología de los Hongos

• Macroscópica: los vemos a simple vista.
❖ Mohos: son los que crecen sobre sustratos. El crecimiento de los hongos se da sobre un sustrato: es aquello que
necesita para crecer, para extenderse, y en general el sustrato del hongo es el agua y el hidrato de carbono (fruta,

pan, agua/humedad).
❖ Seta o macromicetos: hongos de sombrerito. Pueden ser comestibles como el champiñón o pueden ser venenosos,
como la amanita muscaria.
❖ Colonias/cultivos: se ve en el laboratorio cuando se hace un cultivo. Se pueden contar las colonias de hongos.
• Microscópica: cuando se toma una porción de un hongo macroscópico y se lo ve a partir del microscopio.
❖ Micelio: es la estructura microscópica del hongo (cuerpo del hongo).

• Vegetativo: tiene la función de nutrición y sostén del hongo. Puede ser:
▪ Filamentoso: pluricelular, formado por HIFAS, que son como ramas. Éstas pueden ser
❖ Septadas-tabicadas
❖ Aseptadas-cenocíticas
Las Hifas (micelio vegetativo filamentoso) puede ser una hifa fértil, que recibe el nombre de esporóforo, que da origen a las esporas.
4
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• Unicelular: formado por células ovoides. Es llamado LEVADURA
▪ Son células ovoides, esféricas o cilíndricas, separadas entre sí. Se reproducen por brotación,
tabicamiento o proceso intermedio (el brote se separa por un tabique)
• Elemento VEGETATIVO de resistencia: Son estructuras con inclusiones de reserva (glucógeno/lípidos) que
aparecen cuando las condiciones ambientales son adversas al hongo.
▪ Clamidosporos: presentes en hongos filamentosos, fundamentalmente en hifas tabicadas
▪ Células durables: presentes en hongos unicelulares, como levaduras, donde aparecen con pared
más gruesa.
❖ De Fructificación: función de reproducción y propagación a distancia (son los elementos infectantes)

• Esporas
▪ Externas: nacen a partir de la hifa
❖ Conidias: asexuadas, crece a partir de una hifa fértil, tienen una gran variabilidad morfológica
(formas de hojitas, florcitas, se comparan con vegetales). El esporóforo, de donde nace la
OM
conidia, se denomina conidióforo.
❖ Basidiosporas: sexuadas. Nacen a partir del basilio de la que brotan las esporas que está en
la hifa fértil.
▪ Internas: contenidas dentro de una célula fértil o receptáculo.
❖ Esporangiosporas: asexuadas. Internas porque crecen dentro de una esfera o célula fértil
llamada esporangio. Se la suele llamar esférulas porque es una esfera que contiene un montón
.C
de esferitas o pelotitas.
❖ Ascosporas: sexuadas. Internas, contenidas en las células fértiles que se llama -asco-. Puede
ser redonda, ovalada o inclusive mucho más largas, y contienen escasas esporas adentro si las
comparamos con los esporangios.
DD
LA
FI
Hay hongos que no poseen hifas fértiles, y que son incapaces de emitir algún tipo de espora. Para reproducirse y para
propagarse, lo que hacen es especializar ciertas partes de su micelio vegetativo y darle funciones de fructificación o de reproducción.

Estas son las THALLOSPORAS
• THALLOSPORAS: Elemento vegetativo con funciones de fructificación

o Artrosporas/artroconidias: de los hongos filamentosos. Es un segmento de la hifa que tiene capacidad de
fructificación. Este segmento se corta, se escinde y se propaga para que el hongo se reproduzca.
o Blastosporas: de los hongos unicelulares. Son ese brote que parte de una célula madre (levadura) que luego va
a dar una célula hija o una nueva levadura
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Proceso de reproducción de la levadura
• Es el proceso de gemación, desde una células madres que se empieza a escindir, da el brote o blastosporas que luego
da la célula hija, y así va pasando con una levadura al lado de otra y terminan dando la conformación que se llama pseudohifas, la
cual al microscopio óptico se ve como si fuera un pseudo micelio filamentoso. se ve como cadenas.
FORMAS de los hongos productores de micosis.
• Sexual: teleomorfa
• Asexual: anamorfa
• La levadura puede tener ambas formas, si es teleomorfa, se reproduce por basidiosporas, si es anamorfa, se reproduce
por blastosporas.
• Los hongos pueden presentarse bajo formas sexuales y asexuales y muchas veces conforman cada una de ella una
especie distinta, y según el hongo, una forma puede ser patógenos para el hombre y otra forma no, por ejemplo:
❖ Cándida → H. levaduriforme endógeno → sólo forma anamorfa (asex.) → Fructificación por BLASTOSPORAS
OM
❖ Cryptococcus spp → H. levaduriforme exógeno → anamorfa (C. neoformans) → Fructificación por
BLASTOSPORAS / teleomorfa (Filobasidiella neoformans) → Fructificación por BASIDIOSPORAS
MICOSIS
• Infección producida por hongos microscópicos que puede afectar a cualquier parte del organismo
•
•
•
.C
Toman su nombre de la parte del cuerpo que invaden o del hongo que las causa
También llamada enfermedad fúngica
La gran mayoría de los hongos patógenos se encuentran en la naturaleza y se consideran agentes exógenos.
DD
❖ Hongos exógenos: viven fuera del hombre/animales, pero en ciertas situaciones pueden constituirse en
oportunistas. La mayoría se contrae por vía aérea o cutánea
• También puede ser producida por hongos endógenos, que forman parte de la microbiota de mucosas
❖ Hongos endógenos: se encuentran en los tegumentos o mucosas sanas del individuo que, en ciertas condiciones
especiales como inmunosupresión, DBT, etc., se convierten en patógenas, como Candida spp
LA
• La mayoría de los hongos no necesitan parasitar a otros organismos para su supervivencia, ya que disponen de un nicho
ecológico al que están perfectamente adaptados, como es el suelo enriquecido con materia orgánica y compuestos nitrogenados
de excrementos y otros restos animales (reservorio telúrico), donde viven en fase saprofítica
• Existe cierta afinidad de algunos hongos por tejidos particulares:
FI
❖ dermatofitos → queratina
❖ Cryptococcus neoformans → tejido nervioso
❖ Histoplasma sp →sistema retículo endotelial
• Las personas tienen inmunidad natural frente a las infecciones micóticas.

• El suelo y las plantas actúan como reservorios de hongos

• Los principales productores de las micosis superficiales son los dermatofitos, como las especies del género Trichopyton
y Microsporum, que afectan animales domésticos y generan verdaderas epidemias familiares con las tiñas
• Existen hongos zoofílicos y hongos antropofílicos
• La fuente de infección de las micosis profundas puede ser exógena, endógena o exoendógena
• El hongo productor de las micosis profundas, cuando ingresa al organismo, se transforma totalmente para poder sobrevivir
en el interior del hospedador (saprofítica a parasitaria), adquiriendo diversas formas como estrellada, redondeada, etc.
• Si se reproduce lo hacen a partir de partición o dando uno o varios brotes, o por producción de endosporas
• En estudios histopatológicos se puede observar al hongo rodeado de una reacción inflamatoria, con leucocitos, y de tejido
conectivo, ya que el tejido parasitado reacciona ante el agente extraño movilizando leucocitos que forman una barrera, primer
momento de la reacción, para luego proliferar TC y la inflamación pasa a ser crónica, con tejido de granulación.
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Hongos productores de micosis
Pueden ser
• Difásicos: tienen 2 fases de vida

❖ Fase de vida saprofítica, que puede ser exógena en la naturaleza o endógena en la microbiota
❖ Fase de vida parasitaria: de la vida saprofítica el hongo puede tener la oportunidad de llegar al hombre de infectar
el ser humano y cambiar de vida pasar de la vida saprofítica a la vida parasitaria.
• Dimorfos: tienen dos morfologías o formas microscópicas, que pueden ser:
❖ Forma saprofítica
❖ Forma parasitaria
❖ En ese cambio de vida (de vida saprofítica a
parasitaria) también cambia de forma o de
morfología. El hongo difásico de vida
saprofítica tiene forma saprofítica. Cuando
OM
desde la vida saprofítica infecta el ser
humano y pasa la vida parasitaria, el hongo
cambia de forma, pasa de las formas
saprofítica a la forma parasitaria.
Clasificación de las micosis
.C
Se clasifican según diferentes criterios clínicos y topográficos, criterios etiológicos y de susceptibilidad: categorías que no
son completamente específicas y que, en ocasiones, se solapan.
SUPERFICIALES SUBCUTÁNEAS PROFUNDAS
DD
Localización Afectan las capas más Afectan a las capas profundas Ocurren cuando los hongos invaden los
superficiales de la epidermis de la piel (dermis), el tejido tejidos y los órganos.
comprometiendo los tejidos subcutáneo, el músculo y la
queratinizados; como la capa fascia
córnea de la piel, el cabello y las
uñas (faneras), así como las
LA
mucosas.
VI y MI Contacto directo con animales El hongo penetra por Se produce por diferentes vías, como la
o personas infectadas implantación o inoculación respiratoria (inhalación de esporas),
traumática en los tejidos la cutánea (por inoculación, a través
FI
de heridas con vegetales que los

vehiculizan) o la digestiva.
No son enfermedades graves. Las lesiones son localizadas, Pueden ser: Viscerales (cuando la
Son micosis frecuentes en habitualmente en forma de infección se localiza en un órgano)

países cálidos y húmedos, y se úlceras y abscesos que pueden Sistémicas (cuando hay una
pueden presentar también en drenar a través de fistulas. y diseminación de la infección)
animales domésticos y salvajes estas infecciones se diseminan
con poca frecuencia.
Epidemiología
• Existen factores predisponentes: edad, sexo, profesión, estado inmunológico, grupos étnicos, vestimenta, etc.
• Lactantes → micosis de los pliegues (intertrigo), en la boca (muguet), dermatitis del pañal
• Adolescentes y adultos → tiñas microspóricas y tricofíticas del cuero cabelludo, piel lampiña
• Micosis profundas entre los 20 y 50 años
• Hombres 9-1 Mujeres (se cree que las mujeres tienen mayor inmunidad natural)
• Dieta pobre, estrés crónico, enfermedades inmunosupresoras (VIH), DBT, neoplasias, etc. predisponen a su aparición.
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Clasificación de las micosis según características clínicas, patológicas y
órganos/sistemas afectados
MICOSIS SUPERFICIALES
1) Infecciones producidas por hongos que afectan la capa cornea de la piel o pelos, produciendo una reacción mínima o
ausente en los tejidos
a. Afectan la porción extrafolicular del pelo
1. Piedra negra: Piedraia hortae
2. Piedra blanca: Trichosporon beigelli
3. Tricomicosis axilar: Corynebacterium tenius
b. Afectan la epidermis
1. Tiña negra: Exophiala werneckii
OM
2. Pitiriasis versicolor: Malassezia sp
c. Afectan la capa córnea de la piel producidas por bacterias (pseudomicosis)

1. Eritrasma: Corynebacterium minutissimum
2. Queratólisis punteada: microorganismos Gram+
a. Corynebacterium sp
b. Dermatophilus congolensis
.C
c. Micrococcus sedentarius
2) Infecciones producidas por hongos que afectan la porción queratinizada de la piel, pelo y uñas, generalmente asociada
a una reacción inflamatoria
DD
a. Dermatofitosis (tiñas): Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum
b. Candidiasis de la piel y mucosas: Candida albicans y otras especies de Candida
c. Micosis cutáneas por hongos miceliares no dermatofitos: Fusarium sp., Geotrichum candidum, Acremonium sp.,
Paecilomyces, Scopulariopsis sp., Scytalidium hialinum y hongos dematiáceos oportunistas
LA
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Infecciones causadas por hongos que invaden epidermis, dermis y ocasionalmente tejidos extracutáneos. Se generan por
traumatismos → MICETOMA Y ESPOROTRICOSIS
FI
MICOSIS SISTEMICAS
Infecciones generalizadas que afectan distintos órganos y tejidos causadas por hongos de distribución cosmopolitas o
regionales.
1. Histoplasmosis → Histoplasma capsulatum

2. Coccidioidomicosis → Coccidioides immitis

3. Paracoccidioidomicosis → Paracoccidioides brasiliensis
4. Blastomicosis → Blastomyces dermatitidis
MICOSIS OPORTUNISTAS
Afecciones producidas por hongos que se comportan como saprófitos o comensales del hombre, formando parte de la flora
normal que frente a determinadas oportunidades que les ofrece el hospedador, los hongos pueden colonizar, infectar y producir
enfermedad
1. Candidiasis → Candida albicans y otras especies
2. Aspergilosis → Aspergillus fumigatus y otras especies
3. Neumocistosis → Pneumocystis jirovecii
4. Criptococosis → Cryptococcus neoformans
5. Mucormicosis →Rhizopus spp Mucor spp Absidia spp y Peniciliosis → Penicillum marneffei
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MICOSIS SUPERFICIALES
1) Infecciones producidas por hongos que afectan la capa cornea de la piel o pelos, produciendo una reacción mínima
o ausente en los tejidos
a. Afectan la porción extrafolicular del pelo
1. Piedra negra: Piedraia hortae
2. Piedra blanca: Trichosporon beigelli
3. Tricomicosis axilar: Corynebacterium tenius
b. Afectan la epidermis
4. Tiña negra: Exophiala werneckii
5. Pitiriasis versicolor: Malassezia sp
c. Afectan la capa córnea de la piel producidas por bacterias (pseudomicosis)
6. Eritrasma: Corynebacterium minutissimum
OM
7. Queratólisis punteada: microorganismos Gram+
a. Corynebacterium sp
b. Dermatophilus congolensis
c. Micrococcus sedentarius
Piedra
Micosis
.C
• Definición: infección micótica del tallo piloso causada por Piedraia hortae (piedra negra) y Trichosporon beigelli (piedra
blanca)
Piedra blanca Piedra negra

DD
A. Etiológico Trichosporon beigelli Piedraia hortae
Epidemiología • Cosmopolita, de climas tropicales, raro en climas fríos • Climas tropicales y subtropicales
• Presente en agua, tierra, alimentos descompuestos, • Suelo
flora cutánea sana (escroto, axilas)
LA
• Predisposición en Ptes. DBT e inmunodeprimidos
Localización Cuero cabelludo, cejas, pestañas, bigote, barba, axilas, Cuero cabelludo
pubis
Morfología • Nódulos blancos o marrón claro • Nódulos negros, pardos oscuros

FI
• De pocos milímetros que se percibe como arenilla • Ídem
Clínica • Nódulos blandos y fácilmente desprendibles • Nódulos duros y fuertemente adheridos

• Afecta a la cutícula del pelo, sin dañar la corteza ni la

médula, debilitando el pelo, volviéndolo quebradizo
Diagnóstico 1) Toma de la muestra: cortar el pelo con tijera/bisturí y 1) Toma de la muestra: cortar el pelo con
colocarlo con hidróxido de potasio al 10-20% tijera/bisturí y colocarlo con hidróxido de
2) Micro. directa: nódulos intrapilosos, debajo de la potasio al 10-20%
cutícula del pelo, estructuras no organizadas 2) Micro. directa: pseudoparénquima
3) Cultivo: en agar glucosado Sabouraud, no crece en 3) Cultivo: en agar glucosado Sabouraud, si
ciclohexamida crece en ciclohexamida
4) Dx dif: liendres (éstas se encuentran a un solo lado del 4) Dx dif: liendres (éstas se encuentran a un
pelo) solo lado del pelo)
Profilaxis rasurado del pelo, antimicóticos tópicos
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la wadi lm

Pitiriasis versicolor
• Definición: afección de la capa cornea de la piel provocada por Malassezia furfur, caracterizada por la presencia de
máculas hiper/hipocrómicas o rosadas descamativas, en áreas seborreicas del cuerpo.
• Epidemiología: es común en climas templados y tropicales, pudiendo afectar a individuos de cualquier edad, siendo más
frecuente adolescentes y adultos jóvenes. Entre los factores predisponentes tenemos la inmunosupresión, piel seborreica y la
hiperhidrosis
• Clínica: presencia de máculas hipo/hipercrómicas o rosadas, descamativas de tipo furfuráceo (en escamas) o pulverulenta
en su superficie (como molido, desintegrado), en partes seborreicas del cuerpo: tórax, espalda, porción superior del miembro
superior y con menor frecuencia en cara, muslos y genitales. Puede ser asintomática o cursar con un leve prurito.
• Diagnóstico:
OM
❖ Exposición a la Luz de Wood: las máculas adquieren un color amarillo-verdoso o amarillento fluorescente
❖ Micológico directo:
• Toma de la muestra de las escamas o mediante cinta adhesiva transparente, se le coloca hidróxido de potasio
al 20% mezclado en partes iguales con tinta Parker azul o negra. También puede teñirse con PAS.
• Al microscopio: filamentos cortos o largos, sinuosos y racimos de blastosporas
• Cultivo en agar glucosado de Sabouraud enriquecido con lípidos
.C
• Dx diferencial con vitíligo, pitiriasis alba, sífilis secundaria
• Tratamiento: ketoconazol 2%
DD
Eritrasma
• Definición: infección bacteriana de la capa cornea de la piel, caracterizada por la presencia de placas bien definidas,
marrón-rojizas, en localizaciones intertriginosas o áreas maceradas, con fisuras, como los espacios interdigitales, provocada por
Corynebacterium minutissimum (actinomiceto)
LA
• Epidemiología: presente en zonas de climas tropicales, predomina en hombres
• Clínica: caracterizado por placas bien definidas, marrón-rojizas, poco prurito, algo arrugadas con una ligera descamación
en las regiones intertriginosas como axilas, surco submamario, pliegue genitocrural, y pliegues interdigitales de los pies, sobre todo
en el 4to y 5to dedo, presentándose con maceración y fisuras
FI
• Diagnóstico:
❖ Luz de Wood se observan las zonas afectadas de color rojo coral
❖ Examen bacteriológico directo: de las escamas extraídas de la lesión y coloración de Gram (bacterias Gram + no
esporuladas)

❖ Cultivo para confirmar diagnóstico

❖ Dx diferencial: con tiña inguinal, candidiasis cutánea, psoriasis invertida
• Tratamiento: ATB (clindamicina, eritromicina, etc.)
Tricomicosis axilar
• Definición: infección bacteriana del tallo piloso caracterizado por la presencia de concreciones nodulares que envuelven
el tallo, de diversos colores según el agente etiológico involucrado
• Agentes etiológicos:
❖ Tricomicosis flava: amarilla → Corynebacterium tenius
❖ Tricomicosis rubra: roja → Corynebacterium tenius + Micrococcus castellani
❖ Tricomicosis nigra: negrea → Corynebacterium tenius + Micrococcus nigrecens
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• Epidemiología: zonas tropicales, generalmente en edad adulta. Calor y humedad la predisponen
• Clínica: concreciones nodulares amarillas, rojas o negras que envainan el tallo piloso del pelo axilar o púbico, que lo
vuelven frágil y sin brillo. No afecta piel ni la parte intrafolicular del pelo.
• Diagnóstico:
❖ Toma de la muestra: cortar el pelo con tijera o bisturí y colocarlo en hidróxido de potasio al 20% para realizar el
examen microscópico
❖ Microscopia directa: se observa pelo parasitado con bacilos englobados e inmersos en sustancia mucilaginosa
(vaina)
❖ Cultivo: en agar sangre al 5%, colonias hemolíticas Gram+ pleomórficos
• Tratamiento: rasurado del pelo, vinagre diluido en agua
OM
2) Infecciones producidas por hongos que afectan la porción queratinizada de la piel, pelo y uñas, generalmente
asociada a una reacción inflamatoria
a. Dermatofitosis (tiñas): Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum
b. Candidiasis de la piel y mucosas: Candida albicans y otras especies de Candida
.C
c. Micosis cutáneas por hongos miceliares no dermatofitos: Fusarium sp., Geotrichum candidum, Acremonium sp.,
Paecilomyces, Scopulariopsis sp., Scytalidium hialinum y hongos dematiáceos oportunistas
Dermatoficias o Tiñas
DD
• Definición: infecciones micóticas provocadas por hongos del género Microsporum (niños), Trichophyton (adultos) y
Epidermophyton (piel lampiña)
• Diagnóstico:
❖ Luz de Wood: algunos dan fluorescencia
❖ Examen microscópico directo: todos se observan como escamas con micelios hialinos tabicados y ramificados
LA
❖ Cultivo: en agar glucosado de Sabouraud durante 3 semanas a 25-28°C
1. Dermatoficia de la piel lampiña (Tiña corporis)

• Definición: infección micótica que se presenta en zonas lampiñas del cuerpo, como cara, cuello, hombro, brazo y pecho;
FI
con la presencia de placas eritemato-escamosas, redondeadas, de bordes microvesiculares y cicatrización central
• Epidemiología: la frecuencia global es muy alta, observándose tanto en la infancia como en la adultez. Los niños
generalmente se infectan a partir de contacto con perro o gato con Microsporum canis¸ los adultos con Trichophyton rubrum-
Epidermophyton flocosum

• Clínica: se presentan en zonas lampiñas del cuerpo, como cara, cuello, hombro, brazo y pecho; las placas eritemato-
escamosas son policíclicas, de crecimiento excéntrico, cuya máxima actividad se centra en los bordes de la lesión. Comienza con
una lesión pequeña que va creciendo, dejando un borde inflamatorio periférico. Siempre son pruriginosas.
❖ Microsporum → presenta las características de un herpes circinado, como una escarapela
❖ Epidermophyton → presenta bordes tipo pápulas con micro vesículas
❖ Trichophyton → presenta bordes interrumpidos
• Diagnóstico: micológico directo y cultivo
2. Intertrigo de manos y pies (Tiña pedis)

• Definición: es la tiña pedis o pie de atleta, provocada por Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var.
interdigitale y Epidermophyton flocosum. Se ubica en pliegues interdigitales, planta, bordes y talón. Cuando una persona
consulta por lesiones en manos hay que revisar los pies
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• Epidemiología: es más frecuente en la edad adulta, rara en niños. Se contrae por contacto directo o por fómites
contaminados asociados a prácticas deportivas, gimnasios, colegio. La hiperhidrosis, maceración y calzado cerrado predispone a
su desarrollo.
• Clínica: se presentan lesiones de tipo placas descamativas en el 4to y 5to espacio interdigital de los pies, luego se
profundiza originando una grieta eritematosa con colgajos de epidermis, produce leve prurito.
• Tto: antimicóticos imidazólicos
3. Onicomicosis (Tiña unguium)

• Definición: afección crónica de las uñas (manos-pies) provocada por Trichophyton rubrum y Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale
OM
• Epidemiología: es común en adultos, muy raro en infancia. Generalmente se acompaña de tiña pedis porque comparten
agentes etiológicos
• Clínica: se puede ubicar subungueal proximal, distal o como leuconiquia superficial, que se presenta como manchas
blancas. La uña se ve engrosada y desgastada.
• Dx diferencial: con infección por cándida donde la uña está verde e infectada, y Tto con lacas antimicóticas
4. Tiña capitis
• .C
Definición: infección del cuero cabelludo provocada por hongos de las especies Microsporum y Trichophyton
DD
• Epidemiología: se presenta con mayor frecuencia en la infancia, casi exclusiva en niños, frecuente. Decrece desde los
10-11 años y es excepcional en adultos (inmunosupresión). En caso de afección en adultos, es más frecuente en mujeres, mientras
que en niños no hay predominancia en cuanto a género afectado. Su escasa frecuencia en la pubertad se atribuye a la presencia
de una mayor producción de secreciones sebáceas, con acción antifúngica. Son patologías de fácil contagio.
❖ Las especies más frecuentes en Argentina son Microsporum canis y Trichophyton mentagrophytes var.
LA
mentagrophytes, transmitidas por perros, conejos y gatos.
• Clínica: se presenta como una tiña tonsurante con pelos cortados o alopecia, por lo que la consulta médica es pérdida de
cabello en forma de placas (canchas, placas de pelada)
❖ Tiña tonsurante por Microsporum: se caracteriza por pocas placas de 4 a 5 cm de diámetro con todos los pelos
FI
cortados a diferentes niveles, sin brillo, de fácil extracción. La superficie del cuero cabelludo es escamosa y grisácea
❖ Tiña tonsurante por Trichophyton: se caracteriza por múltiples placas de pocos mm de diámetro, donde se
observan los pelos parasitados con forma de Z o M alternados con pelos sanos
❖ Tiña inflamatoria o supurativa (Querion de Celso): se caracteriza por la presencia de un granuloma producto de

una reacción de hipersensibilidad al hongo zoofílico o geofílico

❖ Tiña fávica: producida por Trichophyton schoenleinii, es poco frecuente en nuestro medio. Se caracteriza por la
presencia de una pápula folicular rojiza que luego evoluciona a una pápula-pústula intraepidérmica, de color
amarillento, centro deprimido y olor característico a rata, que deja una cicatriz definitiva.
5. Eczema marginado en hebra (Tinea cruris o Tiña inguinal)

• Definición: es una micosis superficial localizada en la región inguinal, perineal y perianal, provocada por Epidermophyton
floccosum, Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes
• Epidemiología: es más frecuente en varones, adultos jóvenes. Se transmite a partir de contacto directo o con fómites
contaminados, así como la autoinoculación a partir de un foco distante (tiña pedis). El clima cálido y húmedo favorece a su aparición,
y los factores predisponentes son: hiperhidrosis, vestimenta ajustada que no permite al sudor evaporarse (jinetes, ciclistas), y la
fricción.
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• Clínica: se presenta como placas eritematosas descamativas, de limites bien definidos (se puede observar con claridad
la delimitación entre piel sana y piel afectada), bordes sobreelevados pápulo-vesiculares, con centro marrón rojizo y escamas
furfuráceas. Se presenta en los pliegues genitocrurales, pudiendo extenderse a la zona perianal, muslos, nalgas, abdomen inferior,
e incluso vulva y escroto. Como consecuencia del rascado puede aparecer liquenificación.
• Diagnóstico: toma de la muestra desde el borde de la placa, ya que es la zona de mayor actividad del hongo → examen
micológico directo (hifas tabicadas), cultivo en agar Sabouraud. Dx diferencial con eritrasma, psoriasis invertida, candidiasis
cutánea, dermatitis de contacto/seborreica.
• Tto: antifúngicos
Candidiasis superficial
Micosis superficiales provocadas por las levaduras del género Cándida, que pueden generar infecciones restringidas a la
OM
piel y mucosas, o enfermedades invasivas que comprometen la vida del paciente.
La especie que más se aísla es Candida albicans. Otras → C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata y C. krusei. Son parte
de la flora normal del tubo digestivo, la vagina y la piel, que frente a situaciones o condiciones especiales (estrés, inmunosupresión,
diabetes, tratamientos prolongados con corticoides, antibióticos etc.) pueden proliferar provocando enfermedad localizada o
diseminada.
.C
El papel en la defensa primaria contra la invasión y la diseminación por Candida se atribuye a los neutrófilos
• Epidemiología:
❖ Si bien hay una resistencia natural a la infección, las cándidas son oportunistas y se convierten en patógenas cuando
hay un trastorno de la inmunidad celular, cambios fisiológicos de la flora normal, trastornos del metabolismo de
DD
hidratos de carbono, neoplasias, etc.
❖ Factores predisponentes: presencia de humedad, oclusión, alteraciones del pH, trauma, malnutrición,
endocrinopatías (diabetes), embarazo, uso de anticonceptivos orales, fármacos inmunosupresores,
inmunodeficiencia celular y enfermedades caquectizantes. Esta afección es más frecuente en lactantes y ancianos.
LA
Candidiasis mucocutánea
• En la cavidad bucal la forma más frecuente es la variedad pseudomembranosa o muguet, se localiza en la mucosa yugal o
lingual Puede diseminarse y afectar toda la mucosa invadiendo hasta esófago y tráquea. Las lesiones son placas blanquecinas,
como leche cortada, sobre un fondo congestivo, difíciles de quitar y al hacerlo dejan un rastro sangrante.
• En lengua, se manifiestan diferentes variedades: Lengua negra vellosa, Glositis hiperplásica romboidal media y Forma erosiva
FI
y dolorosa.
• Otras localizaciones son:
❖ Queilitis angular (inflamación de las comisuras labiales) "boqueras”
❖ Vaginitis: se manifiesta por inflamación, leucorrea y prurito; en la colposcopía se visualizan las lesiones como granos

de arroz hervido.
❖ Balanitis: en la semimucosa del glande se ven placas blanquecinas, vesiculopústulas y erosión secundaria. Puede
presentarse uretritis con disuria y polaquiuria.
Candidiasis cutánea
❖ Intertrigo: localizado en los grandes pliegues (inguinales, axilares, etc.), se caracteriza por eritema, prurito, erosión,
secreción blanquecina, pápulas y placas satélites.
❖ Paroniquia o perionixis: compromiso periungueal, puede ser aguda o crónica. 60% de onicomicosis por levaduras
se presentan en las uñas de las manos. S/S → onixis con perionixis, de color verde negruzco o blanquecino,
engrosamiento, hiperqueratosis, estrías, destrucción. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con tiña unguium,
perionixis bacteriana, psoriasis y distrofias ungueales.
❖ Candidiasis/dermatitis del pañal: predomina en el segundo o tercer mes de vida, primaria o consecuencia de
dermatitis de contacto o seborreica, son placas eritematoescamosas con áreas inflamatorias y pápulas-pústulas
satélites. Las lesiones se extienden a los pliegues, produciendo intertrigos.
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MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Infecciones causadas por hongos que invaden epidermis, dermis y ocasionalmente tejidos extracutáneos. Se generan por
traumatismos. Pueden profundizarse y atacar tejidos más profundos → MICETOMA Y ESPOROTRICOSIS
Micetoma
• Sinónimo: Pie de Madura
• Definición: es un síndrome anatomopatológico de tipo inflamatorio crónico provocado por la inoculación exógena y
traumática de eumicetos (eumicetoma) o actinomicetos (actinomicetoma), que afecta piel, TCS, huesos e incluso puede llegar a las
vísceras. La región más afectada es el pie, con aumento del volumen, deformidad de la región y la aparición de fístulas que drenan
un exudado seroso o purulento formando los llamados granos de azufre.
• Agente etiológico: se consideran 23 especies de eumicetes y 10 de actinomicetos
OM
❖ Actinomicetos → Nocardia brasiliensis, Actinomadura madurae/pelletieri
❖ Viven como saprófitos en la naturaleza, en el suelo o vegetales, y se introducen por la piel mediante algún
traumatismo como espinas, astillas de madera, picaduras de insectos, mordedura de animales, piedras, instrumentos
metálicos, etc.
• Epidemiología:
❖ Eumicetos: África y Asia
.C
❖ Actinomicetos: América Latina
❖ Son más frecuentes en varones, entre 16 y 45 años, afectando en un 60% a campesinos que andan descalzos o con
sandalias. La evolución es de 2 a 3 años.
DD
• Clínica:
❖ Periodo de incubación → semanas a meses o años
❖ Síntomas/signos → la región más afectada son los MMII, con afectación y deformidad de la superficie, aumento
de tamaño de la extremidad, presencia de orificios fistulosos con drenaje seropurulento o exudado filante que
conforman los denominados granos de azufre. Puede haber ulceraciones y costras melicéricas. Aparecen cicatrices
LA
retráctiles, fibrosas, hipo/hiperpigmentadas

❖ Evolución → lenta y progresiva, sin regresión espontánea. Se extiende desde la piel, TCS, músculos y huesos. En
el caso de afectar la columna vertebral, puede llegar a médula espinal y producir paraplejía
• Diagnóstico:
FI
❖ Examen directo → observación de los granos de azufre que se ven a simple vista
Especie causal Características de los granos
Nocardia sp multilobulados o vermiformes, pequeños
Actinomadura madurae Se tiñen de púrpura
Actinomadura pelletieri Rojo-violáceo, impresión de plato roto

Streptomyces somaliensis Casi no se tiñen, redondos y duros

❖ Cultivo → gelosa glucosada de Sabouraud
❖ Serológico → ELISA
❖ Mét. Complementarios → Rx, ECO, angiografía ultraestructural
❖ Hay leucocitosis y VSG acelerada.
Esporotricosis
• Definición: micosis subcutánea y granulomatosa, de evolución aguda o subaguda, causada por Sporothrix schenckii,
hongo difásico y dimorfo (T°), que ingresa al organismo a partir de inoculación traumática (y rara vez por vía respiratoria,
extracutánea o sistémica), que afecta generalmente la cara y las extremidades con la formación de lesiones linfangíticas nodulares,
gomosas, vegetales o verrugosas, únicas o múltiples.
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• Epidemiología:
❖ Es cosmopolita, sobre todo en regiones intertropicales
❖ Para su desarrollo, el hongo necesita de una temperatura entre los 25°C y una humedad del 90%.
❖ Fuente de infección → vegetales, plantas, espinas, astillas, madera, paja, forraje
❖ Se lo ha encontrado en animales como perro y gato, se considera una infección zoonótica
❖ Afecta a campesinos, agricultores, amas de casa, carpinteros, constructores, etc. Observado en jóvenes y niños.
• Patogenia:
❖ Reacción granulomatosa inespecífica, con hiperplasia pseudoepiteliomatosa
❖ Zonas del infiltrado:
• Central: o supurativa crónica, con PMN y áreas de necrosis. Se pueden encontrar células levaduriformes o
cuerpos asteroides (tienen aspecto de estrella, fenómeno de Splendore-Hoeppli)
• Media: o tuberculoide, con infiltrado linfocitario, células epiteloides y gigantes multinucleadas
• Externa: corona linfoplasmocitaria, fibroblastos y neoformación de vasos sanguíneos
OM
• Clínica: Después de la inoculación, el periodo de incubación es de días a tres meses.
❖ Primaria
• Cutánea: primera lesión → chancro de inoculación (chancro esporotricótico), que puede ser única, aislada o
múltiple, localizada o dispersa. 1-2 semanas después, aparecen lesiones en la piel que siguen el trayecto de
los vasos linfáticos. La reinfección se presenta en sujetos ya sensibilizados por el hongo.
.C
▪ Fija o localizada: se encuentra en el punto de inoculación, aparece sobre todo en cara, cuello, tronco.
Se caracteriza por una placa indolora, infiltrada, eritematosa, de forma semilunar, verrugosa o
ulcerada.
▪ Linfangítica: la más frecuente. Afecta principalmente MMSS, seguida de MMII y la cara. El chancro
DD
de inoculación evoluciona como un nódulo indoloro eritemato-violáceo, con necrosis y ulceración.
La evolución se da en semanas o meses, transformándose en nódulo o goma el cual tiende a la
cicatrización. Cuando el hongo se disemina por contigüidad se producen lesiones crónicas,
verrugosas, sobre todo en el pie.
▪ Recurrens cicatrisans: caracteriza por lesiones forunculoides con tendencia a la curación
LA
• Mucocutánea: se observa excepcionalmente, pudiendo afectar la boca, faringe, cuerdas vocales, senos
etmoidales y nariz.
• Extracutáneas:
▪ Pulmonar: tos productiva, esputo purulento, con o sin hemoptisis, adenomegalias, disnea, fiebre,
FI
pérdida de peso
▪ Ósea: lesiones osteolíticas, periostitis
▪ Articular: tenosinovitis, artritis (monoarticular, dolor, inflamación, limitación de los movimientos)
séptica, siendo la más afectada la rodilla

❖ Diseminada:
• Cutánea: poco frecuente, asociada a DBT, alcoholismo, cáncer
• Sistémica: en pacientes inmunodeficientes, SIDA, sarcoidosis, mieloma, linfoma, etc. Dolor, mal estado
general, pérdida de peso. Afectación de SNC, genitourinario, pulmón, tubo digestivo.
• Diagnóstico:
❖ Examen directo: no es practico, casi siempre es negativo.
❖ Cultivo: usar 2 temperaturas para ambas formas del hongo. El cultivo crece a temperaturas promedio de 25°C a 30°C
en 3-5 días en gelosa de Sabouraud sola o con antibióticos y agar sangre a temperatura ambiente. Se observan colonias
levaduriformes, húmedas, cremosas, blanquecinas y brillantes. Cuando se secan, se tornan membranosas y rugosas.
❖ Intradermorreacción: con esporotricina. (+) con presencia de induración mayor de 5mm.
❖ Serología: aglutinación en látex que es 100% sensible y especifica, incluso en el LCR. Inmunoelectroforesis e
Inmunoelectrotransferencia (Western-Blot)
❖ Métodos complementarios: Rx, TAC o RMN son de utilidad para evidenciar el daño pulmonar y óseo
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MICOSIS SISTÉMICAS
Infecciones generalizadas que afectan distintos órganos y tejidos causadas por hongos de distribución cosmopolitas o
regionales.
1. Histoplasmosis → Histoplasma capsulatum
2. Coccidioidomicosis → Coccidioides immitis
3. Paracoccidioidomicosis → Paracoccidioides brasiliensis
4. Blastomicosis → Blastomyces dermatitidis
Histoplasmosis
• Sinónimos: enfermedad de Darling, de los mineros, del Valle de Ohio,
reticuloendoteliosis, de las cavernas, etc.
OM
• Definición: es una enfermedad granulomatosa de distribución mundial provocada por Histoplasma capsulatum var.
capsulatum. Se adquiere mediante inhalación de microconidias aerolizadas en el ambiente. Es el único hongo patógeno cuya
• reproducción es intracelular, en el interior de las células mononucleares del SRE. Su localización principal es el pulmón
y su evolución clínica puede ser subaguda o crónica. La gravedad de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente
y de la intensidad de la exposición.
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• Agente etiológico: Histoplasma capsulatum var. capsulatum, en su forma asexuada o anamorfa se lo denomina
Histoplasma capsulatum, mientras que en su forma sexuada o teleomorfa se lo denomina Ajellomyces capsulatum. Es un hongo
dimórfico, difásico e intracelular facultativo.
❖ Forma vegetativa: hifas y conidias en el suelo
DD
❖ Forma parasitaria: levadura a T° corporal
• Epidemiología:
❖ El hábitat natural del hongo es en lugares húmedos, cerrados o abiertos, dentro de los 25 y 30°C, con presencia de
excremento de ciertas aves y murciélagos que le proveen al suelo un pH ácido, fósforo, nitrógeno, entre otros. Es de
LA
naturaleza guanoide
❖ Argentina → zonas endémicas corresponden al NO argentino, Mesopotamia, cuenca de La Plata y pampa húmeda.
❖ Predomina en varones
❖ Es una enfermedad marcadora del SIDA
❖ Entre los factores de riesgo están: trabajadores en las minerías o lugares abandonados, arqueólogos y antropólogos,
recolectores de guano, bodegas, etc.
FI
❖ El grado de manifestación de la enfermedad va a depender del estado inmunológico del paciente, la dosis inhalada
y del grado de hipersensibilidad del hospedador
• Patogenia y anatomía patológica:

❖ EI: microconidias, macroconidias y fragmentos hifales

❖ VI: respiratoria
❖ MI: inhalación de las esporas vehiculizadas por el polvo/viento, excepcionalmente por inoculación
1) Comienza con la inhalación de los E.I vehiculizados en el aire
2) Ingresan al sistema respiratorio arribando los alveolos y el intersticio
3) Las microconidias principalmente, que están térmicamente reguladas, se transforman en la forma
levaduriforme (morfotipo responsable de la patogénesis de H. capsulatum), en el sitio de infección en los
pulmones (37°C). Este dimorfismo lo convierte en un patógeno verdadero, permitiéndole infectar a individuos
inmunocompetentes y también causar enfermedades respiratorias y sistémicas.
4) Luego son fagocitadas por los macrófagos alveolares (por opsonofagocitosis o por lectinofagocitosis)
5) Se produce una neumonitis que puede limitarse o diseminarse por vía hematógena o vía linfática
6) En ambos casos, llegan al SRE, donde por acción e Linfocitos B se generan anticuerpos IgM e IgG y, a su
vez, mediante acción de los linfocitos T, se genera una inflamación granulomatosa, siendo ésta la lesión
histológica de la histoplasmosis. La misma puede sufrir necrosis y posterior calcificación en el foco pulmonar
primario, ganglios regionales y a menudo en focos secundarios hepáticos.
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❖ Los linfocitos CD4 son cruciales para la defensa del hospedador (SIDA). Un recuento menor a 200 células/ml de CD4
lo vuelve un blanco muy susceptible a contraer histoplasmosis
❖ La incidencia es mayor en lactantes, niños pequeños y adultos con inmunosupresión
• Clínica:
❖ Infección asintomática: es la forma más frecuente; solo se puede constatar con pruebas serológicas y la
intradermorreacción con histoplasmina. Los pacientes pueden presentar focos de calcificación en pulmón, bazo y
ganglios linfáticos
❖ Infección pulmonar aguda:

• 1-2 semanas luego de la inhalación de esporas se presenta un cuadro tipo gripal con fiebre, astenia, cefalea,
mialgia, tos, dolor torácico y escalofríos.
• Algunos pacientes pueden presentar focos de calcificación en pulmón, ganglios linfáticos y bazo
• Los signos físicos son mínimos: estertores y hepatoesplenomegalia (menos frecuente)
OM
• Un 30% presenta leucocitosis o leucopenia
• Un 6% presenta pericarditis aguda con dolor torácico precordial, fiebre, roce pericárdico a la auscultación
• Remite entre la 3ra y 6ta semana
❖ Histoplasmosis crónica pulmonar cavitada:

• Padecer EPOC es un factor de riesgo considerable, ya que favorece a la formación de cavidades
.C
• Se presenta como un cuadro similar a tuberculosis avanzada: tos con expectoración mucopurulenta o
hemoptoica, astenia, pérdida de peso, disnea y fiebre.
• Es de evolución crónica, no remite y tiene una mortalidad en el 80% de los casos sin tratamiento
• La localización más frecuente de las cavitaciones es en los lóbulos superiores del pulmón, al principio suele ser
DD
unilateral, pero al final se afecta el otro pulmón y los lóbulos inferiores de ambos.
• Se observa una fase temprana y otra tardía. En la temprana encontramos tos productiva, dolor torácico, fiebre
y debilidad. En la tardía, la tos productiva y hemoptisis tienen mayor frecuencia, mientras que los otros signos
y síntomas son menos frecuentes
• En la radiografía se observan áreas de consolidación que progresan a la cavitación → con el tiempo pueden
LA
aparecer zonas de fibrosis, retracción y enfisema

• Se destaca la ausencia de ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos aumentados de tamaño
❖ Histoplasmosis diseminada aguda o subaguda:

• Se presenta en pacientes inmunocomprometidos (SIDA, Linfoma Hodgkin y No Hodgkin) o en pacientes
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inmunocompetentes, en niños con pobre desarrollo inmunológico y ancianos.

• Se caracteriza por su inicio brusco, con síntomas de naturaleza prolongada, con fiebre y malestar general como
síntomas cardinales, seguido de tos, pérdida de peso y diarrea + hepatoesplenomegalia, adenopatías cervicales
(30%) y úlceras orofaríngeas (20%)
• Las alteraciones hematológicas más frecuentes son la anemia (90%), leucopenia y trombocitopenia, enzimas

hepáticas elevadas
• Rx muestra una neumonitis de patrón parchado, infiltrado inflamatorio tipo tuberculosis millar
• Sin tratamiento, tiene una mortalidad del 100% a causa de hemorragias digestivas, sepsis bacteriana y CID.
• Una característica notable es la presencia de lesiones focales en diversos sistemas, hígado, bazo, ulceraciones
en intestino delgado y grueso
• Hay compromiso valvular y endocarditis
• La afectación del SNC deriva en una meningitis crónica e histoplasmomas (lesiones ocupantes de espacio)
❖ Histoplasmosis diseminada crónica:

• Afecta a hombres mayores de 40 años, fumadores, alcohólicos, DBT 2 o con tumores sólidos
• El signo más frecuente (50%) es una úlcera orofaríngea con fondo granulomatoso y bordes nítidos, indolora y
profunda
• Hay ausencia de afectación del SNC, corazón y glándulas suprarrenales
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❖ Enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios:
• Es de progresión lenta
• Lesiones: histoplasmona en pulmones, fibrosis mediastínicas y síndrome ocular (con uveítis/coroiditis o
cicatrices atróficas)
• Diagnóstico:
❖ Las muestras dependerán de la localización de la enfermedad → esputo, secreciones broncoaspiradas, biopsia de
piel, mucosas, ganglios linfáticos, aspiración o biopsia de médula ósea, sangre y orina.
❖ Las biopsias deben dividirse en dos partes
• Una se coloca en un recipiente estéril con solución salina isotónica → Giemsa
• Otra en solución al 10% de formol → tinciones de PAS, Gomori Grocott, o hematoxilina-eosina.
❖ Cultivo → Sabouraud con glucosa o miel, agar-papa glucosado, sangre y antibióticos.
❖ Hemocultivos
❖ La intradermorreacción con histoplasmina se positiviza a los 7-10 días postinfección → (+) indica infección
OM
presente o pasada.
❖ Serología → inmunodifusión en gel, contrainmunoelectroforesis, aglutinación de látex y ELISA que se positivizan
después de 2 a 6 semanas de la infección. Estas pruebas tienen muy escasa sensibilidad en SIDA.
❖ Los test para detectar antígeno en sangre y orina son altamente sensibles y específicos por lo que son de gran
utilidad para un diagnóstico rápido de las formas diseminadas en SIDA. Un test en orina negativo prácticamente
excluye una histoplasmosis diseminada aguda.
.C
Profilaxis: educación a las personas que trabajan en lugares de riesgo, uso de máscaras, fumigación con formol al 3%
DD
Coccidioidomicosis
• Sinónimos: reumatismo del desierto, enfermedad de Posadas-Wernike, fiebre del Valle de San Joaquín
• Definición: es una micosis sistémica, endémica de América, que afecta al hombre y a varias
especies de animales (zoonosis), producida por Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii, hongos
LA
dimorfos (¿) y geófilos. La primoinfección se adquiere a partir de la inhalación de artroconidias, siendo por
lo general una enfermedad benigna que cura espontáneamente. Sin embargo, un bajo porcentaje de
pacientes desarrollan la forma sistémica, con foco inicial en pulmón que luego se disemina a otros órganos.
❖ Mortal en inmunocomprometidos → en zonas endémicas → marcadora de SIDA
❖ La inmunidad generada por la infección es específica y normalmente se conserva toda la
FI
vida.
• Agentes etiológicos: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii

❖ Coccidioides: hongo geófilo, difásico, multimórfico
• Fase micelial → con producción de artroconidios (forma que se encuentra en la naturaleza)

• Cultivos → agar-miel/papa glucosado → colonias vellosas, blancas o pardas con formación de micelio
filamentoso, ramificado y tabicado con cadenas de artroconidios, separadas por células vacías de pared
delgada que se fracturan fácilmente permitiendo la dispersión en corrientes de aire.
• Artroconidios depositados en sustratos apropiados → hifas → más artroconidios
❖ C. immitis: en los tejidos infectados se presenta en forma de esporangios esféricos (esférulas), con pared de
doble contorno y una gran cantidad de esporangiosporas. Cuando los conidios alcanzan las vías respiratorias, se
transforman en esférulas
• 48hs después se forma una esférula madura, de pocas a cientos de endosporas, que pueden liberarse, crecer
y producir esférulas endoesporulantes, las cuales pueden generar otras generaciones de endosporas,
continuando así los eventos patógenos.
• La reproducción de ambas formas es asexual.
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• Epidemiología:
❖ Es endémica de zonas áridas de América.
❖ En Argentina se la puede encontrar en la región precordillerana, sur de Córdoba y prov. de la pampa occidental seca.
❖ Es propia de climas áridos, secos, ventosos y con suelos arenosos o arcillosos. Los vientos dispersan las
artroconidias de la fase micelica (elemento infectante)
❖ La infección depende de la exposición al hongo → factor de riesgo –> trabajos relacionados a excavaciones en el
suelo (agrícola, arqueólogos, albañiles, constructores).
• Patogenia:
❖ EI: artroconidias
❖ MI: inhalación de las esporas vehiculizadas por el polvo/viento
1) Las artroconidias ingresan por vía respiratoria mediante inhalación y se alojan en los alveolos pulmonares,
donde se produce la primera línea de defensa activando los PMN y macrófagos.
OM
2) Allí se producen focos de neumonía aguda seguida de la propagación linfática con adenitis de ganglios
hiliares/mediastínicos
3) 2/3 semanas después comienza la formación de granulomas epiteloides que limitan la progresión y destruyen
gran cantidad de esporangios
4) Por último, se forman nódulos con contenido caseoso rodeado de una capa externa calcificada, donde habrá
esporangios vivos, muertos y latentes
.C
Clínica: el 60% no presentan síntomas respiratorios, mientras que en el 40% restante se manifiesta la forma sintomática
❖ Primoinfección pulmonar asintomática o subclínica: 60%, el paciente no presenta síntomas ni signos

DD
❖ Primoinfección sintomática:
• Presenta un cuadro pseudo gripal, con dolor torácico intenso y eosinofilia marcada.
• Mayoría de casos → evolución autolimitada,
• Algunos casos → secuelas residuales o evolución a la forma crónica progresiva. En regiones donde la
coccidioidomicosis es endémica, puede causar un 25% de neumonías extrahospitalarias
LA
❖ Infección respiratoria precoz:

• Periodo de incubación → 7 a 21 días después de la inhalación de esporas
• Síntomas + frecuentes → fiebre 76%, tos 73%, dolor torácico 44%, fatiga 39% y disnea 32%.
• Generalmente es de inicio subagudo, pero puede suceder que se presenten un inicio brusco con los síntomas
FI
antes descriptos.
• En ocasiones se presenta un exantema papular no pruriginoso, multiforme y nodoso que aparece de forma
precoz y por lo general se registra en mujeres.
• Reumatismo del desierto → triada de fiebre, eritema nodoso y artralgias migratorias (en rodillas y tobillos)

• Laboratorio → suelen ser normales, excepto por una elevada eritrosedimentación y a veces eosinofilia.
• Rx de tórax → infiltrados unilaterales, adenopatías hiliares y derrame pleural. Las adenopatías hiliares o
peritraqueales persistentes se asocian a la diseminación extratorácica.
• Cavidades pulmonares iniciales en aproximadamente el 8% de las infecciones detectadas en los adultos.
• Puede evolucionar a una neumonía difusa con insuficiencia respiratoria, que suele ser fulminante con una
elevada mortalidad a pesar del tratamiento. Alrededor de un tercio de los pacientes infectados con VIH.
presentan esta evolución.
❖ Forma nodular y cavitaria pulmonar:

• 4% de las infecciones pulmonares producen un nódulo, que alcanza hasta 5 cm de diámetro, asintomático. A
veces se licuan y drenan en un bronquio dejando cavidades que pueden aparecer al principio o en las fases
tardías de la infección primaria. Estas cavidades pueden ser periféricas o solitarias y con el tiempo presentar
una fina pared característica.
• Es posible que sean asintomáticas y que la mitad se cierre en el término de 2 años
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❖ Neumonía fibrocavitaria crónica:
• Forma de infección que se asocia a diabetes o a fibrosis pulmonar previa por tabaquismo
❖ Diseminación extrapulmonar:
• C. immitis se propaga fuera de los pulmones en un bajo porcentaje
• Factores que aumentan el riesgo de diseminación →enfermedad avanzada por VIH, tratamientos con
corticoesteroides, linfomas Hodgkin, etc.
• Diseminación en PIEL: es la más frecuente, con lesiones maculopapulosas superficiales, úlceras, verrugas y
abscesos subcutáneos de localización en el pliegue nasolabial. Generalmente la siembra es por vía
hematógena, pero pueden aparecer linfadenopatía subclaviculares y cervicales.
• Diseminación en HUESOS Y ARTICULACIONES: compromiso asimétrico de articulaciones, con sinovitis y
derrame articular. Rodilla → la más afectada, (-) proporción → art. de manos, muñecas, pies, tobillos y pelvis.
▪ Columna vertebral → compromiso de múltiples vértebras, pudiendo confluir y formar un absceso
OM
paravertebral anterior o posterior.
• Diseminación en SNC → compromiso meníngeo, suele ser mortal si no se lo trata, síntomas → cefalea,
vómitos y alteración de la conciencia. Complicaciones → hidrocefalia, las vasculitis y los abscesos
intracerebrales. El líquido cefalorraquídeo presenta leucocitosis, eosinofilia, hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia.
• Diagnóstico:
.C
❖ Toma de la muestra → esputo, pus, orina, LCR, o biopsia de piel u otro órgano
❖ Examen directo → puede realizarse después de tomada la muestra o tras la adición de hidróxido de potasio.
❖ La detección de IgM por la prueba de precipitina es positiva a partir de la primera a la segunda semana del
comienzo de los síntomas y puede persistir por tres a cuatro meses.
DD
❖ La detección de IgG aparece al mes o a los dos meses de comenzar la sintomatología y perdura por casi un año.
❖ La prueba cutánea a la coccioidina dará positiva desde el segundo día a la tercera semana después de comenzar
los síntomas.
Paracoccidioidomicosis
LA
• Sinónimos: blastomicosis sudamericana, enfermedad de Lutz
• Definición: es una micosis sistémica granulomatosa progresiva, que puede ser fatal si no es tratada a tiempo. Se adquiere
a partir de la inhalación de esporas en fase micelial. Es la micosis sistémica más frecuente e importante de América Latina, siendo
FI
un gran problema en la salud pública debido al riesgo en el sector laboral rural de contraerla.
• Agentes etiológicos: Paracoccidioides brasiliensis

❖ Hongo dimórfico y térmicamente regulado, donde a los 37°C adquiere la forma de levadura, y a los 25°C la forma
micelial. Su hábitat se cree que es el suelo de cultivos y cría de ganado. Se lo ha encontrado en vísceras de tatú

carreta o armadillo. Si bien se detectó su presencia tanto en el hombre como en ciertas especies de animales como
el perro, si transmisión tipo zoonosis no está reportada.
• Epidemiología:
❖ Es la micosis sistémica más frecuente de A. Latina, siendo Brasil el foco más grande.
❖ Es endémica de zonas húmedas, tropicales y subtropicales de A. Latina, presente en Brasil, Venezuela, Colombia,
Argentina y Ecuador.
❖ Se presenta más en varones que en mujeres, debido a la presencia de receptores de 17-b-estradiol presentes en el
citoplasma del Paracoccidioides brasiliensis, que inhibe el desarrollo del hongo a su forma levaduriforme ya sea
in vitro o dentro del organismo femenino.
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• Patogenia:
❖ EI: esporas de la fase filamentosa
❖ VI: respiratoria, mucocutánea, digestiva
❖ MI: inhalación de las esporas vehiculizadas viento, inoculación mediante el uso de mondadientes de tallos vegetales
o limpieza anal mediante el uso de hojas vegetales, ingestión de alimentos contaminados
1) La infección es adquirida a partir de la inhalación de esporas de la fase filamentosa, durante las primeras
décadas de vida
2) Dentro del pulmón, alcanza la temperatura adecuada para transformarse a levadura, que es la forma parasitaria.
3) En el parénquima pulmonar, la levadura comienza a multiplicarse, induciendo una respuesta por parte del
hospedador, que primero se manifiesta en forma de una broncoalveolitis (la mayoría de las veces asintomática),
seguida de la formación de granulomas, los cuales pueden permanecer inactivos o progresar a la enfermedad
recién en la edad adulta.
❖ La inmunidad mediada por células ha sido descripta como el mecanismo fundamental de defensa del hospedador
OM
❖ El P. brasiliensis tiene particular tropismo por el tejido linfático
• Clínica: al ser sistémica, cualquier órgano puede estar afectado, siendo los más frecuentes → pulmón, piel, ganglios
linfáticos y mucosa orofaríngea
❖ INFECCIÓN:
• Asintomática o subclínica: el paciente no presenta signos ni síntomas
❖ ENFERMEDAD
.C
• Forma pulmonar AGUDA:
DD
❖ Niños, adolescentes y adultos hasta 35 años
❖ Síndrome gripal → fiebre, astenia, tos y mialgias o características tipo neumonía
❖ Rx de tórax → infiltrados pulmonares en disposición típica de alas de mariposa
❖ Corresponde a la etapa inicial de la afección → algunos pueden evolucionar hacia las formas progresivas
• Forma pulmonar CRÓNICA:

LA
❖ 90% de los pacientes la padecen

❖ Adultos de entre 35 y 60 años, predominio en sexo masculino
❖ Periodo de incubación → prolongado, hasta 20 años
❖ Clínica → comienzo insidioso, fiebre, tos, astenia, expectoración mucopurulenta, al que puede agregarse
hemoptisis, anorexia, adelgazamiento y sudoración nocturna símil tuberculosis pulmonar
FI
❖ Rx de tórax → infiltrados fibrosos, nódulos e incluso cavitaciones

❖ Puede permanecer como forma pulmonar en un 25%, mientras que en otros casos puede diseminarse
vía hemolinfática a piel, ganglios linfáticos y mucosa orofaríngea
• Forma diseminada AGUDA o Séptico-pio-hémica:

❖ Símil septicemia bacteriana → postración, anemia, anorexia, adelgazamiento, astenia, signos de

toxemia, ictericia, fiebre recurrente, localizaciones metastásicas múltiples (abscesos subcutáneos y
osteoarticulares)
❖ Notable deterioro inmunitario del paciente
• Forma diseminada CRÓNICA

❖ La mayoría de los pacientes llegan a este periodo crónico
❖ Se comprometen las superficies mucocutáneas o pulmonares.
❖ La diseminación hematógena lleva el agente a piel, órganos abdominales, mucosas, ganglios, SNC, etc.
❖ Rx de tórax → lesiones pulmonares y adenopatías
❖ Evolución → es lenta, pero sin tratamiento lleva a caquexia y muerte del paciente
21
la wadi lm

• Forma fibrosa residual post-tratamiento:
❖ Se observa en pacientes aparentemente curados por tratamiento, pero la enfermedad persiste de forma
latente
❖ Pueden quedar secuelas → áreas de fibrosis que lleva a cor pulmonale crónico con afectación de la
función pulmonar o IRA en último momento, estenosis bucal, laríngea y traqueales.
• Forma oportunista: ¿?
• Diagnóstico:
❖ Clínico:
• Forma aguda →buscar adenopatías en cadenas superficiales, hepato/esplenomegalia, lesiones dérmicas,
osteoarticulares, síntomas compromiso suprarrenal (astenia, adelgazamiento, hipotensión arterial, etc.) y del
sistema nervioso central (cefalea, síndrome convulsivo, etc.)
• Formas crónicas → buscar signos y síntomas de compromiso pulmonar (tos, disnea y expectoración
OM
mucopurulenta/mucosanguinolenta), de mucosas y linfáticos
❖ Laboratorio
• Gold-standar → examen directo micológico (forma parasitaria). Muestras → esputo, raspado de lesiones de
piel, mucosas, pus obtenido de punción de adenopatias, LCR, fragmentos de biopsias de órganos internos,
orina y sangre.
❖ Examen directo
.C
• Se realiza colocando gotas de las muestras liquidas en portaobjetos y ablandando las muestras sólidas con
solución de hidróxido de potasio →observación de levaduras esféricas u ovales de doble pared
❖ Cultivos
• Se efectúan para la forma saprofítica → gelosa glucosa de Sabouraud a 25°C. Para la fase parasitaria o de
DD
levadura se incuba a 37°C, utilizando medio de gelosa chocolate- agar sangre o agar cerebro-corazón y para
favorecer el crecimiento se agrega tiamina.
❖ Histopatología
• Con biopsias de lesiones de piel y mucosas.
❖ Intradermorreacción
• Se realiza con paracoccidioidina y tiene solo valor epidemiológico. Es (+) → induración supera los 5 mm.
LA
❖ Serología
• Prueba más útil →inmunodifusión (cualitativa y cuantitativa), sensibilidad de 90% y especificidad de 100%
• Otras pruebas serológicas →inmunoelectroforesis, ELISA e Western Blot
❖ Pruebas complementarias
• Rx de tórax, ECO, RNM y TC
FI
• Diagnóstico diferencial:
❖ Linfoma H, leucemia, TBC, leishmaniasis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis, etc.

Blastomicosis
• Sinónimos: enfermedad de Gilchrist
• Definición: es una micosis sistémica granulomatosa crónica con tendencia a diseminarse por piel, huesos, articulaciones
y aparato urinario, producida por Blastomyces dermatitidis
• Agente etiológico: Blastomyces dermatitidis

❖ Es un hongo con dimorfismo térmico, cuya forma sexual corresponde al Ajellomyces dermatitidis.
❖ Se lo encuentra en climas templados y lluviosos, en suelos húmedos y ricos en materia orgánica, siendo muy sensible
a la desecación.
❖ En los tejidos se lo encuentra en su forma parasitaria (levadura). En los cultivos a 37°C se observan 3 a 4 colonias
de levaduras ovaladas de pared gruesa, mientras que a 25-30°C se observa el hongo en forma miceliar con
abundantes esporas (E.I.)
22
la wadi lm

❖ EI: esporas
❖ VI: respiratoria (excepcionalmente vía sexual/cutánea por inoculación)
❖ MI: Inhalación
• La forma habitual de infección es la inhalación de un número suficiente de esporas. Excepcionalmente se han

descrito infecciones vía sexual o por inoculación transcutánea
• Es una enfermedad pulmonar primaria con tendencia a diseminarse vía hemolinfática. Las respuestas
inflamatorias son de tipo granulomatosa y/o supurativa dependiendo del estado inmunológico del paciente.
• En las formas crónicas predomina el granuloma
• En cortes histológicos se observan las levaduras monogemantes libres o en el interior de células gigantes.
• Clínica:
❖ Forma pulmonar
OM
• Asintomática: es de difícil diagnóstico
• Aguda:
▪ se presenta como una neumopatía febril con tos, expectoración mucopurulenta, dolor pleural, astenia,
anorexia, adelgazamiento.
▪ Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales, alveolares o nódulos localizados o bilaterales, pudiendo
apreciarse a veces un patrón miliar y adenopatías con o sin derrame pleural.
.C
▪ La evolución puede ser autolimitada (2 a 8 semanas) o evolucionar a la forma crónica.
• Crónica:
▪ Puede ser consecuencia de una reactivación de una lesión primaria o la continuación de un cuadro
agudo.
DD
▪ Síntomas/signos → fiebre, sudoración, adelgazamiento, hemoptisis.
▪ La Rx de tórax muestra infiltrados fibronodulares con cavitaciones, adenopatía parahiliar que hacen
pensar en tuberculosis pulmonar fibrocaseosa. Las lesiones son progresivas, pudiendo diseminarse a
piel, huesos, articulaciones, vísceras, etc.
❖ Forma diseminada
LA
• Aguda:
▪ Poco frecuentes, pero extremadamente graves
▪ Evolución fulminante → fiebre alta, anemia, leucocitosis, infiltrados miliares pulmonares, lesiones
cutáneas extensas
▪ En enfermos con inmunosupresión, trasplantados de riñón, médula ósea, Ptes con glucocorticoides
FI
• Crónica:
▪ A partir de un foco pulmonar → 80% con lesiones de la piel de cara, MMII y tronco en forma de
granulomas vegetales y ulcerados
▪ Embarazada → abscesos que se fistulizan

▪ 25% con afección de vértebras, costillas, metáfisis de huesos largos y cráneo con osteolitis; abscesos
fríos paravertebrales con riesgo de compresión de médula espinal
▪ 5-10% → SNC con meningitis crónica o meningoencefalitis con LCR claro
❖ Forma cutánea
• Localizada/primaria: chancro ulcerado en MMSS + linfangitis y adenopatía regional, cura espontáneamente
• Diseminada/secundaria: diseminación hematógena de una forma pulmonar, con lesiones múltiples
• Diagnóstico:
❖ Micológico directo: observar las levaduras → PAS o examen en fresco
❖ Cultivo: necesario demostrar dimorfismo térmico
❖ Serología: ELISA e inmunoprecipitación
23
la wadi lm

MICOSIS OPORTUNISTAS
Afecciones producidas por hongos que se comportan como saprófitos o comensales del hombre, formando parte de la flora
normal de piel, mucosas, tracto digestivo, respiratorio y genitourinario, aunque también pueden encontrarse en el ambiente: suelo,
agua y aire que, frente a determinadas oportunidades que les ofrece el hospedador, los hongos pueden colonizar, infectar y producir
enfermedad. En distintas ocasiones y según el estado inmunobiológico del paciente, pueden invadir tejidos y producir alteraciones
que entrañen riesgo de muerte. Por lo antes expuesto, las fuentes de infección pueden ser endógenas y exógenas. A diferencia de
las micosis causadas por hongos patógenos primarios, las oportunistas son cosmopolitas y el sexo y la edad no representan factores
predisponentes de importancia. Factores predisponentes: SIDA, DBT, neutropenias, ATB, leucemias, linfomas, Cx, etc.
Candidiasis (Superficial y Profunda)

• Sinónimos: muguet, algodoncillo, moniliasis
OM
• Definición: es una micosis producida por diversas especies de levaduras
fermentadoras oportunistas del género Cándida, que pueden afectar cualquier parte del
organismo, lo que les da una amplia clínica, con estrecha relación con el sistema inmunitario
del paciente. Algunas variedades clínicas se las considera marcadoras del SIDA.
• Agentes etiológicos: hay alrededor de 200 especies de Cándida, pero solo 10 se

consideran de importancia médica
frecuente.
.C
❖ Candida albicans: supone el 60-80% del total de candidiasis, siendo la más
• Forma parte de la flora normal del individuo (endógeno)

• Hongo difásico (sólo se conoce la forma anamorfa → Fungi imperfecti, deuteromicota – esporas →
DD
blastosporas), dimórfico (T°) con forma saprofítica (levadura a 37°C) y parasitaria (micelio filamentoso a 25°C)
• Mecanismo de infección: generalmente es endógeno, ya que habita como comensal en piel y mucosas, y ante una baja
inmunitaria puede proliferar y volverse patógena, y mediante el uso de ATB prolongado (siendo la más frecuente). Hay casos de
infección exógena por alimentación parenteral, venoclisis, Cx cardíaca, etc.
LA
• Epidemiología: es cosmopolita, siendo las micosis más frecuentes, no hay distinción de sexo, aunque en la candidiasis
urogenital es más frecuente en pacientes femeninos. También existen ciertas actividades que pueden favorecer su desarrollo
(lavandería, lavaplatos)
FI
• Patogenia:
❖ Dimorfismo: con su fase levaduriforme a 37°C y la fase filamentosa a 25°C. Esta propiedad le permite eludir las
defensas.
❖ Factores de virulencia:
• Adhesinas, proteinasas, fosfolipasas, toxinas, elementos inmunosupresores, metabolitos ácidos, sinergismo

con bacterias y otras levaduras

• Patogenia: la colonización del hongo comienza al pasar por el canal de parto durante el nacimiento, y va en
aumento durante las primeras cuatro semanas de vida. Enfermedades anergizantes como leucemias, SIDA,
quimio-radioterapia, antibioticoterapia y alteraciones endócrinas favorecen a su aparición.
• Clínica
❖ Formas mucocutáneas
• Oral: muguet → vegetación o algodoncillo de color blanco, se limita a una región o puede ser difusa y
extenderse a paladar, carillos o resto de la boca, indolora, se desprende con el raspado y provoca disgeusia.
La evolución es aguda o crónica. Predisposición a padecerla en → lactantes y los ancianos.
24
la wadi lm

▪ Agudas:
❖ Pseudomembranosas aguda:
▪ recién nacidos en las primeras semanas de vida, en ancianos, leucémicos, como
secuelas o complicaciones de radioterapia/quimioterapia, corticoterapia y en
inmunodeprimidos/SIDA
▪ Pseudomembranas → depósitos o granulaciones de color blanco/grisáceo que
confluyen, pueden desprenderse dejando al descubierto un fondo rojo y son indoloras
❖ Eritematosa aguda: máculas de color rojo, frecuente en lengua/paladar, cursan con ardor
▪ Crónicas
❖ Hiperplasia crónica: en lengua y área retrocomisural, hay grados de displasia intraepitelial
❖ Queratitis angular: o boquera, lesión tipo fisura con eritema.
▪ Orales específicas
OM
❖ Protésica: forma de candidiasis crónica eritematosa, indolora, por uso de prótesis dentarias
❖ Glositis romboidal media: lesión eritematosa en el dorso de la lengua. Ídem ↑
• Digestiva:
▪ Localizaciones en esófago y aparato digestivo son consecuencia de la extensión de las lesiones
bucales.
▪ S/S → estenosis, disfagia, náuseas, vómitos y hemorragias del tubo digestivo. Compromiso gástrico
.C
excepcional (complicación por perforación y peritonitis)
▪ Estas presentaciones son de las más frecuentes en SIDA y leucemia
▪ Perianal → Placas eritematosas con prurito intenso, exacerbado por el aumento de la T° en la zona
DD
• Respiratoria bronquial y pulmonar (¿?)
• Genital
▪ Vulvovaginitis:
❖ Factores de riesgo → DBT, ACO, ATB, embarazo e inmunodepresores
❖ S/S → inflamación, leucorrea (flujo blanco y espeso), prurito intenso y extensiones a vulva y
LA
perineal. Se observan en la mucosa vaginal placas blancas, amarillentas o de aspecto

pseudomembranoso.
▪ Balanopostitis:
❖ Marcadoras de una diabetes de base.
❖ S/S → enrojecimiento del glande y secreción que tiende a acumularse en el surco
FI
balano/prepucial, lesiones con eritemas, vesículas y prurito.

• Cutánea
▪ Intertrigo: localizado en los grandes pliegues (inguinales, axilares, etc.), se caracteriza por eritema,
prurito, erosión, secreción blanquecina, pápulas y placas satélites.
▪ Paroniquia o perionixis: compromiso periungueal, puede ser aguda o crónica. 60% de onicomicosis

por levaduras se presentan en las uñas de las manos. S/S → onixis con perionixis, de color verde
negruzco o blanquecino, engrosamiento, hiperqueratosis, estrías, destrucción. Se debe establecer el
diagnóstico diferencial con tiña unguium, perionixis bacteriana, psoriasis y distrofias ungueales.
▪ Candidiasis/dermatitis del pañal: predomina en el segundo o tercer mes de vida, primaria o
consecuencia de dermatitis de contacto o seborreica, son placas eritematoescamosas con áreas
inflamatorias y pápulas-pústulas satélites. Las lesiones se extienden a los pliegues, produciendo
intertrigos.
❖ Diseminadas
• Infección hacia diversos órganos → aparato urinario, riñones, mío/endocardio y meninges.
• S/S → síntomas poco claros o inespecíficos.
• Candidemia → invasión del torrente sanguíneo a partir de la cual se puede producir la diseminación con la
producción de infección en múltiples órganos determinando, la formación de microabscesos, lesiones cutáneas,
embólicas, abscesos renales, hepatoesplénicos, endocarditis, meningitis, artritis, osteomielitis y endoftalmitis.
25
la wadi lm

• Todas las estructuras cardíacas resultan afectadas, siendo el endocardio y las válvulas (especialmente la
mitral y la aórtica) las localizaciones más frecuentes. La afectación del endocardio puede iniciarse
posteriormente a una cirugía cardiovascular
• Grupo de riesgo: pacientes con cardiopatía congénita, Cx cardiovascular, con catéteres, inmunodeprimidos,
adictos a drogas IV.
❖ Mucocutánea crónica
• Predisposición heredada o adquirida,
• S/S → lesiones en piel, mucosas y uñas. En piel de la cabeza y cara surgen lesiones escamocostrosas y
nodulares (granuloma candidósico). En las uñas se afecta la zona ungueal y periungueal dando una
onicomicosis grave que puede acompañarse de dedos en palillo de tambor.
❖ Alérgica: candidides →respuestas de hipersensibilidad de tipo 1 a las fracciones antigénicas del hongo y se
manifiestan a distancia, sin presencia de elementos micóticos (son estériles). Estas manifestaciones alérgicas se
OM
pueden presentar adoptando la forma de asma/gastritis o lesiones de piel como vesículas, eczemas y urticarias.
• Diagnóstico:
❖ Micológico:
• Examen microscópico directo → piel y uñas se obtienen escamas a las que se procesa con KOH al 10%, se
colorea con Gram y se observa al microscopio.
.C
• Otras muestras → exudados, esputo y centrifugado de orina (frotis coloreados con Gram, Giemsa, azul de
metileno o PAS) se observan las levaduras, las hifas o las pseudohifas de Candida.
❖ Cultivo:
DD
• Agar Sabouraud →colonias que crecen son lisas, suaves, húmedas, de color y aspecto cremoso, consistencia
blanda y rápidamente proyectan filamentos hasta la profundidad del agar.
• Crecen en aerobiosis en medios de cultivo a temperatura que oscila entre 20°C y 38°C.
• Los cultivos negativos no excluyen el diagnóstico y los positivos no implican necesariamente diagnóstico de
enfermedad micótica, ya que la Candida es comensal de piel y mucosas.
• Meningitis → LCR
LA
❖ Métodos complementarios: ECO, TC y fondo de ojo para evaluar grado de extensión de candidiasis diseminadas.
Endoscopía para candidiasis esofágica
Aspergilosis
FI
• Definición: es una enfermedad de naturaleza micótica producida por hongos del

género Aspergillus, caracterizada por la producción de numerosos síndromes clínicos. La
localización más afectada es pulmón, donde puede producir desde un cuadro tipo alérgico similar

al asma hasta enfermedades de resolución fatal. También puede afectar otras cavidades
naturales como oído y nariz. Los tipos clínicos diseminados guardan estrecha relación con la
inmunidad del hospedador.
• Agentes etiológicos: Aspergillus fumigatus, flavus, niger

❖ Es un hongo filamentoso, ubicuo, productor de enfermedades de distribución universal que, ocasionalmente, pueden
aparecer en forma de brotes hospitalarios.
❖ Es una de las causas más importantes de morbi-mortalidad en pacientes inmunocomprometidos (VIH, trasplantados,
neutropenia prolongada, etc.).
❖ A. fumigatus es la de mayor interés médico, y A. niger la que más se aísla en otomicosis
• Morfología: el color es orientador de los diferentes grupos, pudiendo ser blanco, gris, verde, negro, amarillo, etc. Presenta
una célula pie, seguida de un conidióforo y una cabeza conidial con una vesícula en su interior. De la cabeza conidial salen las
fiálides que rematan en los conidios. La reproducción es asexual en la mayoría de los casos (anamorfa) y sirve para identificación
de género. En muy pocos casos patógenos hay reproducción sexual (teleomórfica) con producción de ascocarpos.
26
la wadi lm

• Epidemiología:
❖ Son cosmopolita, encontrándose en el aire, suelo y cualquier latitud.
❖ La humedad y temperatura condicionan y favorecen su desarrollo
❖ Las esporas poseen diferentes características cuali y cuantitativas dependiendo del clima, región y época.
❖ Otros elementos como ropa almacenada, alimentos y paredes húmedas favorecen su crecimiento
❖ Los trabajadores rurales, de silos, cosechadores, etc. están expuestos a desarrollar una forma alérgica de
aspergilosis llamada broncoalveolitis alérgica
❖ No es frecuente que el hombre se infecte → generalmente, en condiciones normales, la infección es regulada y
contenida por el sistema inmunitario del hospedador
• Patogenia:
❖ EI: esporas
❖ VI: respiratoria (+), digestiva y cutánea (-)
❖ MI: inhalación, inoculación traumática (infrecuente)
OM
• Riesgos de contagio → contaminación con esporas de agua, ropa, vendajes de hospitales, alimentos, etc.
• La aspergilosis integra el grupo de infecciones oportunistas, afectando preferentemente a pacientes con
deterioro del sistema inmunitario, VIH, trasplantados, enfermedades malignas, etc.
• Mecanismos de acción patógena
▪ Tamaño pequeño de las conidias
▪ Capacidad de crecer a 37°C (T° organismo humano)
.C
▪ Capacidad de adherirse a epitelios/endotelios
▪ Producción de sustancias tóxicas
• Anatomía patológica:
DD
❖ Aspergilosis broncopulmonar alérgica: hay una intensa reacción inflamatoria de la pared bronquial, con conidias e
hifas y tapones mucosos
❖ Aspergilosis de colonización: no suele existir invasión de los tejidos y rara vez hay reacción inflamatoria
❖ Enfermedad pulmonar invasiva: las hifas penetran las paredes bronquiales y generan una neumonitis aguda, necrosis
y microabscesos, pudiendo también invadir la luz vascular produciendo trombos y hemorragias locales.
LA
• Clínica: patologías que alteran la estructura del parénquima pulmonar (TBC, EPOC) predisponen su desarrollo
1) INFECCIONES EN EL HOSPEDADOR INMUNOCOMPETENTE
• Aspergilosis respiratorias de causa inmunoalérgica (reacción de Hipersensibilidad a los Antígenos)
▪ Broncopulmonar alérgica:
❖ Consecuencia de reacción de hipersensibilidad mediada por antígenos de Aspergillus
FI
❖ Asma/FQ favorecen a su desarrollo por colonización micótica

❖ Síntomas/Signos (S/S): Obstrucción bronquial, tos productiva, disnea, dolor pleurítico, fiebre, astenia,
pérdida de peso, infiltrados pulmonares fijos o cambiantes (Rx)
❖ IgE total, IgE e IgG específicas elevadas

▪ Bronquialveolitis alérgica extrínseca: (reacción HS tipo 3)

❖ Consecuencia de inhalación repetida de esporas provenientes de elementos vegetales → reacción de
hipersensibilidad tipo III
❖ Enfermedad profesional → “pulmón del agricultor”
❖ Se presenta con granulomas y deterioro ventilatorio de tipo restrictivo
❖ S/S: fiebre, escalofríos, infiltrados difusos (Rx)
❖ Clínica remite a los pocos días, pero reiteradas exposiciones a alérgenos → Insuficiencia respiratoria
grave y fibrosis pulmonar de mal pronóstico
• Aspergilosis de colonización (No suelen invadir epitelio ni tejidos y poca inflamación)

▪ Aspergiloma (TBC-EPOC):
❖ Forma clínica más común y mejor conocida. Requiere cavidad de TBC previa o de EPOC, etc.
❖ Aspergiloma → compuesto por hifas, células inflamatorias, fibrina y detritos tisulares. Tiende a
mantenerse estable. En bajo porcentaje se resuelve espontáneamente o disminuye su tamaño.
27
la wadi lm

❖ La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero de presentarse síntomas, son inespecíficos.
❖ Rx → aspergiloma se visualiza como una masa móvil intracavitaria que puede rodearse de un anillo de
aire, únicos o múltiples, en los ápices pulmonares.
▪ Del conducto auditivo externo:

❖ Un 15% a un 20% de las otitis externas son de origen fúngico, el resto son producidas por bacterias. Hay
incremento importante de otitis externas fúngicas por uso de antibióticos de amplio espectro.
❖ Frecuente y cosmopolita
❖ Ag. etiológicos → especies fúngicas saprófitas que abundan en la naturaleza y son flora comensal del
CAE, habitualmente Aspergillus y Candida (A. niger)
❖ S/S inespecíficos, prurito local, malestar, acufenos con eliminación de cerumen
▪ De senos paranasales:
❖ No invasora, senos maxilares los + afectados → cefalea, rinorrea, descarga postnasal
OM
• Aspergilosis invasoras
▪ Asociada a lesión de tejidos, Cx, cuerpo extraño - Queratitis fúngicas (síntomas leves y menos
inflamación que las bacterianas) – Endoftalmitis fúngica (por Aspergillus, causa exógena por traumatismo
ocular penetrante, pérdida de visión y dolor ocular) – Cutánea (en neutropénicos → maculopápula roja-
violácea que evoluciona a vesícula, necrosis y ulceración central) – De herida Qx – Endocarditis protésica -
.C
Trasplante hepático, etc.
• Aspergilosis asociada a cuerpo extraño → Infección del catéter vascular - Peritonitis por infección de
catéter de diálisis peritoneal
DD
2) INFECCIONES EN EL HOSPEDADOR INMUNOCOMPROMETIDO
❖ En trasplantados → forma pulmonar con neumonía y mortalidad cercana al 100%
❖ VIH → presentación subaguda de aspergilosis con neumonía cavitada difícil de diferenciarla de TBC,
mortalidad cercana a 25%
❖ Neutropénicos con enfermedades linfoproliferativas, trasplantados de médula ósea u órgano sólido →
LA
enfermedad pulmonar invasora aguda con tos seca y fiebre, hemoptisis y dolor torácico
• Aspergilosis cutánea primaria:
❖ En pacientes neutropénicos graves
❖ Lesión en el lugar de inserción de catéter venoso o alrededor de este, y en pacientes con SIDA
❖ S/S: nódulos eritematosos que se ulceran y necrosan
FI
• Aspergilosis pulmonar:
▪ Invasiva aguda:
❖ Neutropénicos son los más susceptibles a padecerla →lesiones producidas como consecuencia de
infiltrado neutrófilo y monocitos con necrosis inflamatoria con un mínimo de angioinvasión

❖ Factores de riesgo de trasplantados → nutrición parenteral, catéter de vía central, múltiples ATB,
hospitalización prolongada, inmunosupresores
❖ S/S → Inespecíficos, con fiebre, tos productiva, disnea, dolor pleurítico, hemoptisis (la forma pulmonar
invasiva es la principal causa de hemoptisis en pacientes neutropénicos)
❖ Desde pulmón la enfermedad puede diseminarse a otros órganos como cerebro (+ frecuente)
▪ Crónica necrosante:
❖ Proceso infeccioso secundario que se instala sobre enfermedades pulmonares previas como EPOC,
TBC, etc.
❖ Evolución lenta
❖ S/S → fiebre, pérdida de peso, fatiga, tos productiva y hemoptisis
28
la wadi lm

• Sinusitis:
▪ Aguda → en neutropénicos graves y receptores de médula ósea. S/S → Fiebre, tos, epistaxis y dolor
▪ Crónica invasora → pacientes con grados leves de inmunosupresión o inmunocompetentes. La
mayoría presenta enfermedades de base como alcoholismo, DBT, etc. S/S → trastornos visuales,
cefalea, signos neurológicos focales, destrucción ósea.
• Diseminada:
▪ Cerebral y cutánea: es raro que el cerebro resulte el único órgano afectado. La evolución del cuadro está
vinculada con el estado de inmunodepresión. La progresión es rápida y suele llevar a la muerte. S/S →
alteración de la conciencia y convulsiones de inmunocompetentes, cefalea y signos neurológicos focales en
inmunodeprimidos.
• Diagnóstico: basado en clínica y datos microbiológicos

❖ Examen directo: hifas hialinas septadas con ramificaciones dicotómicas en 45°. Visualización con hidróxido de
potasio
OM
❖ Serología: inmunodifusión, ELISA, radioinmunoensayo, inmunofluorescencia indirecta. Molecular → PCR
Neumocistosis
• Definición: infección del hombre y animales, producida por Pneumocystis
(principalmente jirovecii) que puede producir neumonía intersticial plasmocelular en lactantes,
niños y en adultos y niños inmunocomprometidos. Es un hongo cosmopolita de animales (perros,
.C
equinos, ratones, conejos, zorros, cabras, etc.) y del hombre. Es la principal infección oportunista
de pacientes con SIDA.
DD
• Agente etiológico: Pneumocystis jirovecii
❖ Se acepta que es un hongo → teniendo en cuenta su comportamiento biológico
(ciclo, respuesta a fcos) se puede decir que tiene similitudes con protozoarios.
• Morfología:
❖ Forma trófica:
LA
• Pleomórficos, de 2 a 4 micras
• Poseen proyecciones citoplasmáticas tipo filopodios, con características ameboides
• Fáciles de identificar por su forma irregular en pulmones de animales
• Citoplasma pobre de organelas → hay ribosomas libres y partículas de glucógeno, núcleo en posiciones
variables.
FI
• Capa superficial cubierta de glicoproteínas similares a mucina

• Interactúan con la superficie de neumocitos
❖ Quiste maduro:
• Estructuras esféricas de 8.5 micras de diámetro que contienen hasta 8 cuerpos intraquísticos

• Pared con 2 capas, externa electrodensa e interna menos densa en contacto con la MP
▪ Cuerpos intraquísticos: forma ovoide, con núcleo central, RE, ribosomas libres, mitocondrias y partículas
de glucógeno
❖ EI: quiste maduro
❖ VI: aérea-respiratoria
❖ MI: inhalación
❖ Reservorios: personas adultas (portadores asintomáticos)
❖ El hospedador inhala los quistes maduros y por vía aérea llegan a los alveolos, donde libera las formas tróficas
(vegetativas), las cuales pueden seguir la fase asexual del ciclo de reproducción por división binaria, o iniciar la fase
sexual mediante mecanismos de conjugación y meiosis para dar lugar a la generación de esporoquiste temprano
→ intermedio → hasta llegar a esporoquiste tardío. El proceso da lugar a quistes que pueden ser expulsados al
exterior o se pueden volver a liberar formas tróficas de su interior reiniciando el ciclo de vida.
29
la wadi lm

• Epidemiología: es cosmopolita, afecta a humanos y animales. La transmisión se lleva a cabo los primeros años de vida.
Se ha descrito en mujeres inmunosuprimidas la transmisión transplacentaria con Neumocistosis congénita.
❖ Es la primera causa de muerte en pacientes con SIDA
• Patogenia:
❖ El hábitat de Pneumocystis jirovecii es el lumen alveolar (en ocasiones se lo ha hallado dentro de neumocitos)
❖ En algunos casos de pacientes con SIDA se han visto cuadros de Neumocistosis diseminada a ganglios, hígado,
bazo, placas de Peyer, etc.
❖ La aparición de Neumocistosis está en relación directa con el tipo e intensidad de la inmunosupresión, y la gravedad
de la neumonitis se debe más al compromiso inmunitario del paciente que a la virulencia del hongo, ya que es de
baja patogenicidad
❖ Los Ac aumentan la fagocitosis del parásito por los macrófagos alveolares y por eso pueden funcionar como
opsoninas. Una vez englobados por el macrófago el microogranismo es digerido de inmediato.
OM
• Anatomía patológica:
❖ Los pulmones se encuentran densamente consolidados, con superficies de corte gris-rojizo
❖ En cortes histológicos H/E los alveolos se encuentran llenos de material espumoso rosado dispuesto en panal
❖ Los lactantes con neumonía intersticial muestran abundante infiltrado alveolar de células plasmáticas
❖ En contraste, pacientes inmunosuprimidos sólo presentan engrosamiento de tabiques alveolares, como resultado de
hiperplasia e hipertrofia de neumocitos tipo 2, edema y escaso infiltrado de células mononucleares.
• Clínica:
.C
❖ S/S: fiebre, disnea, tos no productiva, insuficiencia respiratoria progresiva, taquipnea, taquicardia.
❖ Examen físico en niños → aleteo nasal, tiraje, acrocianosis, cianosis peribucal
DD
❖ Pacientes con SIDA → SÍNDROME CONSUNTIVO (anorexia, pérdida de peso, astenia)
❖ Es característica la disociación entre la gravedad de la clínica y la ausencia de signos auscultatorios
❖ Rx → infiltrado intersticial, bilateral, difuso e irregular
❖ Hipoxia con ligera alcalosis respiratoria, aumento de LHD sérica.
• Diagnóstico: no se realiza cultivo

LA
❖ Esputo inducido: obtenido por la inhalación de NaCl al 3% mediante nebulizador → principal indicación para
detección de Pneumocystis jirovecii
❖ Fibrobroncoscopía: con lavado broncoalveolar
❖ Biopsia pulmonar: en caso de que los anteriores den (-)
❖ Una vez obtenida la muestra se procesa y colorea con Giemsa para visualizar las formas de resistencia con los 8
FI
cuerpos intraquísticos.
• Profilaxis: aislamiento de los enfermos, quimioprofilaxis

Criptococosis
• Sinónimos: blastomicosis europea, torulosis, enfermedad de Busse y Buschke
• Definición: es una micosis oportunista producida por una levadura encapsulada

Cryptococcus neoformans, hongo exógeno, que produce un cuadro pulmonar de evolución
aguda, subaguda o crónica. Las formas diseminadas se suelen dar en inmunocomprometidos.
La forma pulmonar es generalmente transitoria, leve y no reconocida. Las lesiones cutáneas,
óseas y viscerales se presentan durante la diseminación de la enfermedad, siendo la afección
del SNC con meningitis subaguda o crónica la forma más frecuente de micosis en los pacientes
con SIDA.
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• Agentes etiológicos:
❖ Cryptococcus neoformans: agente etiológico de la criptococosis humana.
• Exógeno, difásico y monomórfico (levadura) → Crece a 37°C y no forma micelio
• Tiene forma de una levadura ovoide o alargada con gemación uni o multipolar.
• En el hospedador infectado presenta una cápsula mucopolisacárida, que no se tiñe, sino que se la observa con
contraste negativo, como un halo claro que rodea la célula mediante el uso de tinta china (coloración de Burri)
• En el cultivo tiene un aspecto mucoide con textura cremosa de un color blanco amarillento.
• Ecología y ciclo de vida: tanto las basidiosporas como las levaduras son células haploides
❖ Estado anamorfo: de reproducción asexual, caracterizada por la producción de células levaduriformes gemantes
(propágulos asexuales). La unión de los componentes capsulares de ambas variedades determina el serotipo de la
levadura (hay 5 serotipos, A-B-C-D-AD)
❖ Estado teleomorfo → Filobasidiella neoformans: caracterizado por la producción de basidiosporas (propágulos
OM
sexuales)
• Factores de virulencia:
❖ Cápsula polisacárida → inhibe la producción de ciertas linfoquinas provocando respuesta celular y humoral débiles,
inhibiendo parcialmente Ac contra el hongo.
❖ Producción de melanina → a partir de la fenoloxidasa, que protegería a la levadura en el SNC, y contribuye al
neurotropismo del hongo
• Epidemiología:
.C
❖ Cosmopolita, aunque la enfermedad es esporádica, teniendo predilección en inmunodeprimidos
❖ Más frecuente en hombres que en mujeres
DD
❖ La dispersión de las basidiosporas (EI en hombre y animales) ocurre concomitantemente con la floración de algunas
especies de plantas
❖ Luego de su dispersión, las basidiosporas se encapsulan convirtiéndose en levaduras capsuladas, que son inhaladas
por los hospedadores, pudiendo éstos eliminarlas mediante deposiciones.
❖ Suelen acumularse en galpones, bodegas, campanarios para permanecer viables durante años
❖ C. grubii → cosmopolita y predilección por suelos contaminados con excrementos de ave
LA
❖ C. gatii → asociada a especies de eucaliptos

❖ C. neoformans var. neoformans → en fuentes naturales, frutas, tubérculos, jugos de fruta, madera, etc.

❖ EI: basidiospora → levadura capsulada
FI
❖ MI: inhalatoria
• La patogenicidad está determinada por la cápsula (impide fagocitosis y acción del complemento) y por la enzima
fenoloxidasa (contribuye al neurotropismo)
• Las basidiosporas al ser inhaladas llegan a los alvéolos pulmonares, desencadenan una respuesta inmune

celular y humoral, que:

▪ Inmunocompetentes: es suficiente para controlar la infección. Las lesiones pulmonares sanan
espontáneamente o son asintomáticas.
▪ Inmunocomprometidos: el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa.
• Al ingresar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial → enfermedad pulmonar con
una posterior diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el SNC
• Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas
• Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y es probable que la mayoría de ellas curen sin formar
criptococomas y sin dejar evidencia.
• En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1-7 cm de diámetro,
localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro del lóbulo. En pulmones con infección
progresiva, las lesiones se aprecian como granulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides
grandes y sólidas de neumonitis incluyendo uno o más lóbulos.
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• SNC → lesiones granulomatosas en las meninges, en la base del cerebro y en la parte dorsal del cerebelo,
con membranas espesas y opacas. En el espacio subaracnoideo se presenta, de forma característica, un
exudado mucoide adherente semejante a burbujas de jabón.
• Debido a la encapsulación del hongo, la respuesta del hospedador es tardía.
• Clínica:
❖ Primoinfección en hospedador inmunocompetente: transitoria, leve, desapercibida, sólo pulmonar
• Asintomática: las lesiones pulmonares se encapsulan y curan, no hay síntomas
• Pulmonar
▪ Aguda: S/S no son específicos. Se presenta tos que puede tener escaso esputo mucoide, con o sin
hemoptisis, febrícula, malestar general y pérdida de peso, signos de bronquitis, consolidación o
derrame pleural.
▪ Crónica: reportada ocasionalmente
▪ VIH → tos, disnea. Mortalidad del 42%
OM
❖ Diseminación en hospedador inmunocomprometido: lesiones en piel, hueso, vísceras
• SNC → meningitis – Meningoencefalitis – Criptococomas
▪ Agudo: lesiones cerebrales de rápida diseminación. Lesión intracraneal extensa o meningitis
cerebroespinal con fiebre elevada y rigidez de nuca. El paciente puede estar irritable, apático,
incoherente, comatoso o anoréxico y sin pérdida de peso aparente.
▪ Crónico: vértigo súbito, cefalea frontal muy intensa, temporal o postorbital y vómitos.
.C
▪ Ocular: daño óptico irreversible → ambliopía, diplopía, nistagmus, fotofobia, atrofia del nervio óptico
• Cutánea:
▪ De forma simultánea con infección sistémica y precedida por infección respiratoria
▪ S/S:
DD
❖ Infiltraciones dérmicas que crecen lentamente con contornos a menudo fijos, ocasionalmente
fluctuantes y semejantes al eritema nodoso.
❖ Nódulos cutáneos ulcerativos de color rojo-azulado
❖ Úlceras pueden ser solitarias o múltiples, en ocasiones con apariencia de carcinoma o goma
• Diseminada → endocarditis, endoftalmitis, pielonefritis, artritis, osteomielitis, afectación ganglionar y prostatitis.
• Óseas: 10%, dolor, edema, osteólisis con diseminación a piel
LA
• Diagnóstico:
❖ Micológico
• Tinciones → tinción con tinta china (de Burri), tiñe toda la preparación menos la cápsula. Se realiza a partir de
sedimento de LCR, orina, etc. Puede haber falsos (+)
FI
• Cultivo e identificación → establece el Dx definitivo, en agar de Sabouraud sin cicloheximida

• Detección de antígeno capsular → técnica de látex con alta sensibilidad y especificidad en suero, LCR, orina
• Mét. Complementarios → Rx tórax con masas, consolidación de espacios aéreos, opacidades múltiples – TC,
ECO

Micetismo
Es el cuadro de intoxicación provocado por consumo de macromicetos, es decir, hongos venenosos, psicotrópicos y
alucinógenos, mediante su ingesta (hongos de sombrero/seta), que se pueden consumir porque se confunden con hongos
comestibles, provocando cuadros de intoxicación/envenenamiento, con malestar gastrointestinal hasta la muerte.
PRINCIPALES ESPECIES TÓXICAS
AMANITA PHALLOIDES u Oronja verde
• Considerada la especie de hongo más peligrosa, responsable de la mayoría de las intoxicaciones mortales.
• Tipo de intoxicación: faloideana.
• Identificación: Sombrero amarillento/verde a marrón de 6,5cm a 15cm, tallo blanquecino al amarillo verdoso, opaco
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AMANITA MUSCARIA u Oronja falsa
• Identificación: sombrero de color rojo sangre hasta un naranja rojizo con puntos blancos, velo o anillo blanco y tallo
apretado blanco de 5 cm a 18 cm.
• Crece en terrenos silicios tanto en zonas bajas como en zonas del interior altas. Abunda en los bosques de pinos.
• Argentina → Misiones
• Tipo de intoxicación: neurotrópica, afecta al SNC → taquicardia, trastornos visuales, euforia, ataques de locura y visiones
fantásticas. Los primeros síntomas aparecen media hora después de su ingestión con pesadez de estómago y vómitos; al
que sigue un periodo de relajación y gran somnolencia. La intoxicación no suele ser mortal.
BOLETUS SATANAS ;)
• Identificación: sombrero esférico, de tamaño bastante grande (7cm a 30cm). La cutícula es de color blanquecina grisácea
teñida de verde oliva, fácilmente separable de la carne, seca y aterciopelada. El pie es corto, muy robusto, de color amarillo
a excepción de su parte central que es de tonos rojizos, siendo la base de color parduzco. Olor poco apreciable cuando se
trata de un hongo joven y muy desagradable en la vejez
OM
• Bosques de planifolios, castaños, encinas y otras especies de mucha madera. Especie termófila
• Tiene sabor dulce.
GYROMITRA ESCULENTA o Bonete
• Identificación: sombrero redondeado y muy lobulado de 3 cm a 8 cm de ancho, superficie cerebriforme y grasienta de
color castaño. Carne blanca, frágil, de consistencia serosa, con olor aromático y de sabor suave.
• Vive en bosques montañosos y subalpinos de coníferas en lugares donde hay abundantes restos vegetales.
GALERINA MARGINATA
.C
• Comida cruda o mal cocinada puede ser mortal.
• Galerita (gorro de cuero). Marginata (con márgenes definidos).

DD
• Identificación: pequeño, sombrero de 3 a 6 cm de diámetro. Color que varía según humedad, desde el amarillo hasta miel
• Efectos tóxicos son muy graves, causante de muchas intoxicaciones mortales.
• Crece en los pinares de las montañas, sobre troncos cortados o restos de maderas medio podridas en otoño e invierno.
CORTINARIUS ORELLANUS
• Identificación: sombrero carnoso, delgado en el margen de hasta 8 cm de diámetro de color anaranjado o rojo.
LA
• Se encuentra en bosques de robles, pero también bajo los abetos.

LACTARIUS SCROBICULATUS
• Identificación: sombrero de entre 10 y 20 cm de diámetro, cutícula de diversos tonos amarillentos. El pie es de color
blanco, hueco, duro y con pequeños orificios amarillos. De carne dura.
FI
LEPIOTA HELVEOLA
• Identificación: tamaño muy pequeño, 8 cm de altura. Su carne se vuelve rojiza al cortarla.
PSILOCYBE CUBENSIS o Cucumelo
• Identificación: sombrero pequeño, 2 y 8 cm, forma de campana. El color desde blanco casi puro con una mancha dorada

en el centro, hasta café claro con la misma mancha. Al corte, el color del hongo, varia a un azul-negruzco
• Cosmopolitas, nace en el estiércol de rumiantes, en lugares con abundante sol y durante época de lluvias
Intoxicaciones de LARGA INCUBACIÓN

1) Sx ciclopepídico o Faloideano:
❖ Especies: Amanita phalloides/porrinensis, Galerina, Lepiota
❖ Toxina: amanitotoxina
❖ Período de incubación (PDI): 8-24hs
❖ Clínica: comienzo con s/s gastrointestinales (vómitos, diarrea, dolor abd), sigue periodo Ed aparente mejoría y luego
fase crítica con shock cardiovascular y paro cardíaco, coma hepático, hemorragias internas (fallo hepático, CID, etc.)
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2) Intoxicación Orellánica
❖ Especies: Cortinarius cinnamomeus, C. cotoneus, C. gentiles, C. lentinius, entre otras.
❖ Toxina: cortinarinas
❖ PDI: 2-15 días
❖ Clínica: similar a faloideano, pero con gran compromiso renal → malestar general, dolores corporales, fatiga,
escalofríos, vómitos, sed, boca seca, diarrea o estreñimiento y poliuria, insuficiencia renal grave que en ocasiones
puede ser irreversible.
3) Sx Giromitriano
❖ Especies: Gyromitra y Cudonia.
❖ Toxina: giromitrina
❖ PDI: 2-24 hs, promedio 8
❖ Clínica: síntomas gastrointestinales de náuseas, vómitos, diarrea y deshidratación, taquicardia, convulsiones y coma.
• Poder hemolítico y cancerígeno → lleva al compromiso hepático, esplénico, renal y neurológico, derivando a
OM
insuficiencia hepática y renal
4) Rabdomiólisis por consumo de hongos

❖ Especies: Tricholoma equeste
❖ Clínica: deterioro de la musculatura estriada. Cuadro clínico → fatiga, debilidad muscular y mialgias predominantes
de la parte superior de las piernas; se acompañaba de eritema facial, náuseas, transpiración abundante y sin registro
.C
de fiebre.
Intoxicaciones de CORTA INCUBACIÓN
1) Intoxicación por Paxillius involotus:
DD
❖ Especies: Paxillius involotus
❖ Toxina: involutina
❖ PDI: 30 min a 3-4 hs
❖ Clínica: vómitos, diarrea, sudoración, cansancio, dolores abdominales. Consumo repetido lleva a hemólisis grave
2) Sx Gastrointestinal:
LA
❖ Especies: Boletus satanas entre otros.

❖ Toxina: bolesatina
❖ PDI: 30 min a 3hs
❖ Clínica: sintomatología gastrointestinal, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea
FI
3) Sx Muscarínico:
❖ Especies: Amanita muscaria
❖ Toxina: muscarina
❖ PDI: 30-60 min a 2hs
❖ Clínica: aumento de secreción nasal, lagrimal, salival, sudoración, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abd, hipotensión,

temblores, calambres
4) Sx Coprínico: alcohol + hongos

❖ Especies: Clitocybe clavipes y Coprinus atramentarius
❖ Toxina: coprina
❖ PDI: 30 min
❖ Clínica: vasodilatación cutánea, náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, palpitaciones, arritmias, vértigo, etc.
5) Sx Cerebral con Trastornos Mentales a Predominio Nervioso:

❖ Especies: Amanita pantherina
❖ Toxina: isomuscarina
❖ PDI: 3hs
❖ Clínica: manifestaciones gastrointestinales, vértigo, mareo, incoordinación motora, euforia, embriaguez, coma,
muerte.
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6) Sx Cerebral a Predominio Alucinatorio:
❖ Especies: géneros Gymnopilus, Inocybe, Mycena, etc.
❖ Toxina: psilocibina, psilocina, etc.
❖ Clínica: alteraciones del sensorio, visión borrosa, midriasis, mareo, sudoración, debilidad, tensión baja, pulso lento
Micotoxicosis
Las Micotoxicosis son las enfermedades causadas por micotoxinas. Las intoxicaciones se producen por lo general debido
a la ingesta del tóxico, pero también se contraen a través de la inhalación o por el contacto cutáneo. Las micotoxinas pueden estar
presentes en un grupo importante de productos, muchos de ellos destinados a la alimentación humana, como semillas, granos,
tallos vegetales y frutos. Estos venenos son metabolitos secundarios tóxicos con diferentes propiedades químicas, biológicas y
toxicológicas, producidos por hongos toxigénicos. Suelen no ser diagnosticadas, ya que sus síntomas se atribuyen a otras
OM
enfermedades, a menos que se produzca en brotes epidémicos.
Los hongos productores de micotoxinas pertenecen en su mayoría al phyllum Ascomycota, y la mayoría son de los géneros
Penicillum, Aspergillus y Fusarium.
Patogenia: Las localizaciones orgánicas son amplias y corresponden a SNC, tracto gastrointestinal, hígado, riñón y piel,
siendo el hígado y el riñón los más afectados. La magnitud de las lesiones varía de acuerdo al tóxico involucrado, así las aflatoxinas
son las micotoxinas de mayor riesgo para la salud del hombre, por el potencial carcinogénico del que disponen. Los mecanismos
.C
de acción son disímiles, pero incluyen muerte celular alteraciones funcionales orgánicas, efectos mutagénicos, carcinogénicos
teratogénicos, hematológicos e irritativos de la mucosa intestinal, entre otros. Otra toxina son las Ocratoxinas, generadas por
Aspergillus y Penicillum, encontrada en granos, vegetales, frutas, etc. Provoca cuadros neurotóxicos, hepatotóxicos, y compromiso
hematológico. También tiene potencial mutagénico y carcinogénico.
DD
Clínica: la incubación de aflatoxinas es de 5 a 12 días. El periodo agudo de un envenenamiento por micotoxinas por lo
general se inicia con manifestaciones gastrointestinales e incluso convulsiones y puede alcanzar los extremos del coma con
desenlace fatal. En consumos continuos, de 2 semanas y en dosis aproximadas de 1.5 mg/kg de aflatoxinas, se observaron como
manifestaciones sintomáticas agregadas a las de inicio, cefaleas, náuseas y rash no pruriginoso. Ya al elevar la ingesta a 2-6 mg
por día apareció un efecto tóxico agudo en hígado que se reveló en un cuadro de hepatitis aguda, colapso circulatorio y muerte
LA
súbita secundaria a hemorragia gastrointestinal
Mucormicosis
FI
• Micosis oportunista, fatal, infrecuente de distribución mundial, que afecta senos paranasales, cerebro y pulmones
• Producida por Rhizopus spp, Mucor spp y Absidia spp, del phyllum Zygomycota.
• Es granulomatosa, infrecuente y cosmopolita, se da generalmente después de alguna intervención quirúrgica en pacientes con
SIDA, DBT, neutropénicos y otras condiciones de inmunodepresión.

• Se adquiere por esporas que ingresan vía inhalatoria, digestiva, cutánea.

• Tiene 5 formas clínicas: Rinocerebral, Pulmonar, Digestiva, Diseminada (renal) y Localizada en heridas y quemaduras
• Clínica. Fiebre, congestión nasal, puntos dolorosos +, ulceras, deformidad. Si se disemina: afecta pulmones y cerebro.
Neumonía, encefalitis, convulsiones, parálisis y muerte. Trombosis.
• Diagnostico. TC, RM, biopsia
Peniciliosis
• Micosis oportunista por Penicillum marneffei, hongo dimórfico, caracterizada por neumonitis y lesiones en piel similares al acné.
• Se adquiere vía inhalatoria.
• Epidemiología: Asia, Tailandia y sur de China.
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o Reservorios: Suelo.
o Hospedadores: Rata y hombre. Afecta sobre todo a paciente con inmunodeficiencia de Linfocitos T, + VIH < 100
CD4/mm3
• Tres reacciones inflamatorias: granulomatosa, supurativa y necrosante.
❖ Inmunocompetentes: respuesta alérgica
❖ Inmunodeprimidos (hígado, pulmón y piel) infiltración difusa de macrófagos repletos de artroconidias
• Clínica. Fiebre, tos, anemia, pérdida ponderal, lesiones cutáneas, osteolíticas, artritis, linfadenopatía, hepatomegalia,
esplenomegalia, pericarditis, ascitis y Sx tóxico
• Diagnostico
❖ Examen micro: extensiones de medula ósea, ganglios linfáticos, biopsia de hígado y piel.
❖ Cultivo de colonias miceliales a 25 - 30° dan un pigmento rojo, a 37° colonias ovaladas con tabique transversal.
• Dx diferencial: Histoplasmosis.
OM
Alergia por hongos
La alergia por hongos es uno de los cuadros clínicos de interés médico que integra las Micopatologías producidas por
hongos de importancia médica. Son producidas por hongos alergénicos, es decir, que poseen componentes antígenos que
desencadenan cuadros alérgicos --> provocan una respuesta en el organismo que se traduce en una reacción de Hipersensibilidad
tipo 1, mediada por IgE. Se manifiestan principalmente por alteraciones cutáneas y respiratorias, como broncoespasmo, secreción
.C
nasal, ardor, estornudos, lagrimeo. Puede incluso desencadenar ataques de asma en el individuo. Los alérgenos son en su gran
mayoría proteínas hidrosolubles, que producen un aumento de linfocitos T e IgE. Es importante destacar la predisposición genética
del sujeto, y que ante reiteradas reexposiciones a los hongos, crece la probabilidad de desarrollar la reacción alérgica. También es
importante destacar las medidas profilácticas del paciente, realizando pruebas frente a diversos alérgenos y en base al resultado,
DD
profilaxis en el hogar como ventilación de ambientes, eliminar la humedad de la casa, regular el uso de calefacción central, etc.
Ejemplos: aspergilosis respiratoria de causa inmunoalérgica, broncopulmonar alérgica por alérgenos de aspergillus y
bronquiolo alveolitis alérgica, por repetidas exposiciones; candidiasis alérgica (candidides), Querion de Celso en tiña capitis.
LA
Fundamentos básicos para el diagnóstico micológico

Anamnesis, examen físico, laboratorio.
❖ Micológico directo → dx implica la toma de muestras de las lesiones, su procesamiento y observación al microscopio.
FI
❖ Cultivo → del material obtenido de las lesiones usando cultivos para hongos tales como el Agar-Sabaroud
❖ Métodos indirectos → basados en la detección de anticuerpos.
En general se plantean dos tipos de diagnóstico:

1. Directos: consisten en la detección, aislamiento e identificación del agente etiológico.

2. Indirectos o Inmunológicos: consisten en la detección de anticuerpos específicos para el agente etiológico o en la
determinación de antígenos nicóticos, por ejemplo, el test de ELISA.
METODOS DE ESTUDIO DE MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS
1. Preparación previa del paciente
❖ Suspender la administración de antifúngicos tópicos o sistémicos (10 o 15 días antes).
❖ Suspender la aplicación de cremas, esmaltes, polvos, etc. (3 días antes).
❖ La zona afectada debe ser lavada con agua y jabón blanco antes de concurrir al laboratorio. Si las lesiones se localizan en
uñas, se recomienda no cortarlas, cepillarlas tres veces por día con jabón blanco y realizar baños de agua con sal (durante
3 días previos a la extracción de la muestra).
❖ Lesiones en pies, el paciente debe concurrir con calzado cerrado y medias, sin talco
❖ Si hay que extraer material de las manos, éstas deben ser nuevamente lavadas en el laboratorio, inmediatamente antes
de la extracción de la muestra.
❖ Fluorescencias a la aplicación de la luz de Wood en Tiñas de la cabeza
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➢ Microspóricas: verde
➢ Flavus: amarillo-verdosa
➢ Pitiriasis versicolor: amarillo-verdosa
➢ Eritrasma: rojo coral
2. Instrumental para tomar la muestra → bisturí, tijeras, pinzas, placas de Petri, mecheros, alcohol, etc.
3. Obtención de las muestras de piel, pelo, uñas, mucosas

• La técnica clásica para obtener material de una lesión cutánea seca y descamativa es el raspado con una hoja de bisturí
sobre los márgenes de la misma recogiendo las escamas en una cápsula de Petri estéril o sobre la cara de un portaobjetos
estéril o flameado, cubriéndolas luego con la cara flameada de otro portaobjetos.
• Cinta adhesiva para pitiriasis versicolor + azul de metileno
• En mucosas → hisopado en tubo con solución salina
• Escarificaciones de úlceras → asepsia + anestesia local + remoción de costra + raspar con bisturí
OM
• Cuero cabelludo → depilación de cabellos afectados, raspado de piel para escamas
4. Transporte
5. Diagnóstico
➢ Examen directo: Cuando se trata de un material corneo (piel, pelos y uñas) se procede a aclarar la queratina con una
.C
solución de KOH 10-40% y calor, la solución de KOH aclara y ablanda la sustancia córnea por la destrucción de la
queratina y permite la observación de los microorganismos.
➢ Cultivos: medio de Sabouraud.
DD
LA
FI

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OM
.C
DD
:D
LA
FI

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OM
.C
DD
LA
FI

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Índice
Artrópodos ...................................................................................................................................................................................................... 3
Generalidades .............................................................................................................................................................................................. 3
Morfología .................................................................................................................................................................................................... 3
Biología......................................................................................................................................................................................................... 4
Metamorfosis ................................................................................................................................................................................................ 4
Calentamiento global (de un resumen) ....................................................................................................................................................... 4
Artrópodos de importancia médica ............................................................................................................................................................. 6
Enfermedades producidas por artrópodos ................................................................................................................................................. 6
Artrópodos como transmisores de agentes patógenos: ENFERMEDAD METAXÉNICA ........................................................................ 6
Vectores, vector mecánico y biológico........................................................................................................................................................ 6
OM
Mecanismo de infección .............................................................................................................................................................................. 7
Ejemplos de Fórmula de Boyd .................................................................................................................................................................... 7
Arácnidos ........................................................................................................................................................................................................ 8
Arañas ............................................................................................................................................................................................................. 8
Loxocelismo ................................................................................................................................................................................................. 8
Phoneutrismo ............................................................................................................................................................................................... 9
.C
Latrodectismo.............................................................................................................................................................................................10
Lycosa ........................................................................................................................................................................................................10
Accidentes por Mygalomorphae................................................................................................................................................................10
DD
Escorpiones .................................................................................................................................................................................................. 11
Tityus trivittatus ..........................................................................................................................................................................................11
Bothriurus bonariensis ...............................................................................................................................................................................12
Escorpionismo y prevención .....................................................................................................................................................................12
Ácaros ........................................................................................................................................................................................................... 13
LA
Ácaros y alergias .......................................................................................................................................................................................13

Ácaros del polvo doméstico.......................................................................................................................................................................13
Demodicidosis ............................................................................................................................................................................................14
Trombidiasis ...............................................................................................................................................................................................14
FI
Sarna/Escabiosis ......................................................................................................................................................................................... 14
Garrapatas .................................................................................................................................................................................................... 16
Enfermedades transmitidas y producidas por garrapatas .......................................................................................................................16
Insectos ......................................................................................................................................................................................................... 17

Blatarios ........................................................................................................................................................................................................ 18
Anopluros ..................................................................................................................................................................................................... 19
Pediculosis .................................................................................................................................................................................................19
Ladilla o Phtiriasis ......................................................................................................................................................................................20
Hemípteros.................................................................................................................................................................................................... 21
Familia Reduviidae ....................................................................................................................................................................................21
Familia Cimicidae.......................................................................................................................................................................................22
Suctorios ....................................................................................................................................................................................................... 22
Dípteros ......................................................................................................................................................................................................... 23
Clasificación de los dípteros de importancia médica ...............................................................................................................................23
Miasis ............................................................................................................................................................................................................. 26
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Artrópodos
Generalidades
Del griego -arthrom- articulación; poús, podos- pie.
Son seres vivos metazoarios, protóstomos, que poseen un esqueleto externo (exoesqueleto) y, en algún momento de su
desarrollo, apéndices pares articulados entre sí. Internamente poseen un SNC con un anillo nervioso periesofágico y un canal
alimentario completo (boca-ano).
De sexos separados en su gran mayoría. El 80% de todas las especies en el mundo corresponden a los artrópodos, lo que
demuestra la gran evolución y resistencia que han experimentado a lo largo de los años para subsistir, como por ejemplo el
exoesqueleto que lo protege de la desecación.
En cuanto a su cuerpo, el mismo se encuentra dividido en segmentos a nivel del eje axial (transversal). De esta manera,
OM
cada segmento o anillo en los que se divide el cuerpo de un artrópodo se denomina metámero. Algunos de estos metámeros tienen
la tendencia de fusionarse formando diferentes regiones o somitos (cabeza, tórax, abdomen, etc.). Cada metámero posee, si no se
ha reducido, un par de apéndices articulados.
Como se mencionó antes, poseen un exoesqueleto que los recubre por fuera. El mismo está compuesto por proteínas,
lípidos, quitina y es relativamente rígido por la presencia de sales minerales, en las que predomina el carbonato de calcio. El mismo
impide que se deshidraten, pero a su vez exige la presencia de estructuras especializadas llamadas tráqueas que se extienden
.C
hasta la superficie para que el artrópodo pueda respirar, transportando aire directamente desde la superficie hacia los tejidos.
Los artrópodos abarcan: arácnidos, crustáceos, miriápodos, trilobitomorfos, merostomas y picnogónidos.
Los artrópodos de importancia médica se comportan como ectoparásitos, es decir, se encuentran en la superficie del
DD
hospedador o están en contacto directo con él. La importancia de los mismos con el hombre radica en las pérdidas económicas a
partir de la afectación de cultivos, como vectores de agentes infecciosos y como parásitos per se.
Morfología
Los artrópodos poseen una cubierta exterior, llamada cutícula, que cumple la función de esqueleto externo (exoesqueleto).
LA
El mismo se produce a partir de una secreción que realizan las células epiteliales de la hipodermis. Posee invaginaciones que se
extienden hacia el interior denominado apodemas, que sirven de sostén y punto de inserción para los músculos estriados.
El exoesqueleto posee tres capas: epi, endo y exocutícula. Sólo las primeras dos se encuentran queratinizadas.
Ciertamente, el exoesqueleto es una estructura relativamente impermeable, excepto en aquellas zonas donde es más delgado y
FI
permite el paso de gases y líquidos.

Para permitir el movimiento, el esqueleto cuticular de los apéndices se encuentra dotado de estructuras tales como cóndilos,
membranas y alveolos articulares.
Los artrópodos se encuentran dotados de apéndices articulados que se encuentran adaptados a diversas funciones, por

ejemplo, en la cabeza encontramos los apéndices preorales, cuya función es la aprensión de alimentos, en el tórax, alas y patas
para la locomoción, en el abdomen, los apéndices cumplen función sexual.
• Aparato muscular: músculo estriado dispuestos en franjas longitudinales y transversales

• Aparato circulatorio: carece de órganos especializados. La cavidad interna no es una verdadera cavidad general o celómico,
sino un espacio lleno de sangre llamado hemocele. La sangre o hemolinfa se encuentra recubriendo todos los órganos, y
posee hemocitos, proleucitos, leucitos cromófilos. Etc.)
• Aparato respiratorio: carece de órganos diferenciados. En las formas inferiores, la respiración se realiza a través de la
superficie. En los artrópodos acuáticos, a partir de apéndices ramificados o branquias, y en los terrestres, a partir de canalículos
ramificados o tráqueas que transportan aire desde la superficie hacia las estructuras internas.
• Aparato digestivo: puede encontrarse en su totalidad o estar atrofiado. En el primer caso, se extiende desde la boca hasta el
ano, dividido en tres porciones: intestino anterior quitinizado (boca, faringe, esófago y proventrículo), intestino medio no
quitinizado (con funciones de digestión y absorción) e porción posterior quitinizado (intestino posterior, recto, para la
defecación)
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• Sistema nervioso: constituido por una masa ganglionar supraencefálica
• Visión: en aquellos que poseen, pueden tener ojos simples u ocelos, u ojos compuestos formados por agrupación de omatidios.
• Aparato reproductor: formado por los testículos y los ovarios que, por medio de conductos se abren al exterior donde se
encuentran estructuras y apéndices que forman la genitalia externa
• Sistema glandular:
o Secreción externa: seda, cera, lacas, sustancias grasas, ponzoñosas, olorosas
o Secreción interna: células neurosecretoras, glándulas torácicas, cuerpos alados.
Biología
Algunos son de vida libre, alimentándose de materia orgánica muerta, vegetales y/o animales. Otros se comportan como
parásitos periódicos (larvas de dípteros), temporarios (mosquitos) y otros desarrollan tal grado de dependencia que se transforman
en parásitos obligados y permanentes (Sarcoptes scabiei de la sarna). La mayoría son de sexo separado, mientras que el
hermafroditismo es muy frecuente en los crustáceos. La mayoría también son ovíparos, pero existen algunos vivíparos.
OM
Metamorfosis
Se denomina metamorfosis a todos los cambios fisiológicos, biológicas y morfológicas que se producen desde la
formación del huevo hasta llegar al estadio adulto. Es un proceso gradual que se inicia con la fecundación del ovulo con el
espermatozoide y finaliza en el estadio adulto.
.C
A partir de esta definición podemos hacer 2 distinciones sobre la metamorfosis
1) Hemimetábolos o metamorfosis incompleta: el insecto que sale del huevo es muy similar tanto morfológica como
biológicamente al estadio adulto. Existe un crecimiento en cuanto al tamaño y presenta un estadio joven denominado
DD
ninfa. En algunos casos aparecen alas.
a. Pseudometábolos: piojos (sólo aumentan de tamaño)
b. Paurometábolos: vinchucas, garrapatas (ninfa y adulto viven en el mismo ambiente)
HUEVO – NINFA – ADULTO
2) Holometábolos o metamorfosis completa: el insecto que sale del huevo es muy diferente al insecto adulto, siguiendo
LA
una serie de cambios morfológicos y biológicos importantes (mosquitos, moscas, pulgas)

HUEVO – LARVA – PUPA – ADULTO
Muda o ecdisis: si bien el exoesqueleto les otorga protección, el mismo presentó dos problemas, uno el de la locomoción,
solucionado con los apéndices articulares, y otro, el crecimiento, solucionado con la muda. Durante este proceso, el artrópodo
FI
secreta unas sustancias que desprenden el exoesqueleto viejo, mientras que las células epiteliales de la hipodermis secretan otras
sustancias para la formación del nuevo exoesqueleto. Una vez formado, se desprende la vieja cutícula que recibe el nombre de
exuvia o pelecho, quedando el nuevo exoesqueleto acorde al tamaño del artrópodo.

Calentamiento global (de un resumen)

Calentamiento global y salud
Es el continuo incremento de la temperatura promedio global. Efecto invernadero: se produce cuando el calor exterior es
retenido por la atmosfera, sin poder liberar la energía solar al espacio debido a una alteración en el grosor de la capa de ozono
original.
Gases responsables:
• CO2 → quema de combustible, incendios forestales y deforestación.
• Metano →descomposición de materia orgánica, basurales sin tto, cultivos de arroz.
• Halocarbonados → propaladores de aerosoles.
• Óxido nitroso → producción de nylon, productos agrícolas y procesos biológicos en océanos y suelos.
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Esto produce una excesiva entrada de radiación UV ↑ la energía acumulada en las aguas, lo que produce mayores lluvias,
humedad y precipitaciones. Esto se traduce en la redistribución de aguas y desastres naturales como inundaciones, movimientos
sísmicos. Tsunamis, desiertos…
Con el calentamiento global y sus consecuencias ambientales se ve afectada la salud de las poblaciones, desde las más
vulnerables hasta las menos, que están expuestos a situaciones estresantes, a factores tóxicos, etc.
Una de las consecuencias debido a esta ruptura del ecosistema, de mayor impacto en cuando a la salud pública, es la
emergencia y reemergencia de plagas. Esta consecuencia del calentamiento global también podría tomarse como una de las causas
de la persistencia de este, por ejemplo:
• Los grandes bosques son uno de los principales responsables de eliminar CO2 del ambiente, pero la emergencia
de determinadas plagas logro producir gran pérdida de los mismos, con ↑ de este gas.
• Urbanización de las plagas, las cuales se pueden provocar como transmisoras o productoras de enfermedades,
teniendo entonces gran impacto en la salud poblacional.
OM
• Productoras de alergias.
Plagas:
1. MOSQUITOS
Por el aumento exponencial del comercio y transporte, se ha generado la migración y distribución de los mosquitos por
todo el planeta. Algunas de las enfermedades transmitidas por mosquitos endémicas de determinados países del mundo, ahora se
Medidas de control:
• .C
presentan en países antiguamente libres de estas (paludismo, dengue, Chikunguña, encefalitis por el virus del Nilo Occidental).
DD
Una medida preventiva de primer orden corresponde a la desinfección de los aviones procedentes de áreas
endémicas.
• Control de lugares de reproducción del vector
• Fumigaciones
• Uso de químicos en sitios de reproducción para controlar larvas.
• Control bioquímico con especies que ataquen a mosquitos (bacterias, virus, caracoles, peces, hongos…)
LA
2. Ácaros y cucarachas
En nuestros días el asma se ha constituido en una de las enfermedades crónicas más relevantes de la niñez. La vida
moderna y la industrialización han tenido una influencia desfavorable para la prevalencia de las alergias en general y del asma en
FI
particular.
Para la prevención es fundamental el control de las plagas urbanas, especialmente de aquellas presentes en los hogares.
Es importante reducir la exposición a los alergenos, pero también hay que apuntar a regular aspectos del sistema de construcción
de las viviendas que entrañen riesgos. Un aspecto central es aumentar las ventilaciones naturales de las viviendas y evitar los pisos
de alfombras.

Los ácaros del polvo tienen en sus excrementos potentes alergenos sensibilizantes para la patogénesis de enfermedades
alérgicas como las rinitis crónicas, los eczemas y el asma. Una buena práctica preventiva seria reducir la humedad dentro de las
viviendas, tendiendo a que sean más secas, aireadas y limpias, aspiración del polvo de los hogares, lavado de ropa de cama, etc.
Las cucarachas tienen la capacidad de ingerir y después eliminar un número importante de patógenos, como Salmonella
sp, Campylobacter spp, Listeria sp, pero no se cuenta con la suficiente evidencia para respaldar el rol como vector biológico, el
papel serio de transporte pasivo desde los focos de infección como los sumideros y los conductos cloacales hasta sitios sensibles
de los hogares como mesadas de cocina y utensilios de uso habitual.
La experiencia demuestra el excelente resultado del empleo de los cebos para la reducción de la infestación de las
cucarachas. El uso de cebos por si solos no alcanza, por lo que deben utilizarse conjuntamente otros insecticidas, y realizar
aplicaciones en el cerco perimetral del edificio u hogar comprometido y las fumigaciones en los lugares puntuales, donde se
encuentran los nidos de los artrópodos.
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Artrópodos de importancia médica
Los artrópodos se van a dividir en euartrópodos o artrópodos típicos y en parartrópodos. Dentro de los primeros
encontramos a:
1. Arachnida (arácnidos): comprenden aquellos los cuales su cuerpo se encuentra dividido en cefalotórax y
abdomen (arañas, escorpiones, alacranes) y aquellos sin divisiones (ácaros, garrapatas). Poseen 4 pares de patas
y, en vez de antenas, presentan un par de quelíceros
2. Crustácea (crustáceos): su cuerpo se encuentra dividido en cefalotórax y abdomen. Presentan 5 pares de patas
y 2 pares de antenas
3. Insecta o hexápoda (insectos): tienen el cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen. Presentan 3 pares de
patas, algunos no tienen alas (ápteros) mientras que otros pueden tener 1 o 2 pares, y un par de antenas.
Enfermedades producidas por artrópodos
OM
Son aquellas patologías determinadas directamente por la presencia de un artrópodo, es decir, actúan como agente
etiológico. Comprenden:
1) Aquellas donde los artrópodos constituyen una verdadera parasitosis, como en la sarna o la pediculosis
2) Aquellas provocadas por un contacto pasajero o simple, tales como alergias a picaduras, lesiones provocadas por
insectos ponzoñosos, psicosis como entomofobia, lesiones de órganos de visión y audición por presencia de un
artrópodo, etc.
.C
Artrópodos como transmisores de agentes patógenos: ENFERMEDAD METAXÉNICA
Del Ponte las define como las enfermedades transmitidas por artrópodos y que responden a la fórmula de Boyd:
DD
AV + AF + PG + IS=EM
• AV: Artrópodo vector del agente patógeno

• AF: Ambiente favorable para ese vector
• PG: Portador de gérmenes donde obtiene el agente patógeno
• IS: Individuo sensible a la infección.
LA
Esta fórmula puede aplicarse a varias enfermedades: Enfermedad de Chagas, Paludismo, Peste Bubónica, etc.
Vectores, vector mecánico y biológico

Vector: A todo ser que por sus hábitos de vida es capaz de llevar un agente infectante desde la fuente de infección hasta
FI
un hospedador susceptible. De este modo el vector establece el sentido de transmisión, lo que lo diferencia de otros elementos
inanimados de la naturaleza que pueden vehiculizar agentes infectantes, por ejemplo, aguas contaminadas, el viento, ropas,
apósitos, etc.; que son elementos pasivos de transmisión o fómites.
Vector mecánico: es mero acarreador de agentes infectantes, ya que estos no experimentan cambio alguno en el vector,

no se multiplican ni evolucionan, existe una asociación inespecífica entre agente patógeno y vector. El vector no es indispensable
para la sobrevida del agente patógeno, por lo tanto, no es la vía principal de transmisión del mismo.
• Las moscas y cucarachas pueden actuar como vectores mecánicos de huevos de helmintos, quistes de protozoos
intestinales, bacilos tíficos y enterobacterias.
Vector biológico: el agente patógeno experimenta cambios, ya sea multiplicándose o pasando por diferentes fases
evolutivas en el mismo.
• La transmisión de la Malaria, Filariasis, Fiebre Amarilla por mosquitos de una determinada especie, o la Peste
Bubónica por algunas especies de pulgas y no por cualquier insecto hematófago, determina que estos vectores
sean la vía principal en que esas infecciones se mantienen en la naturaleza.
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Mecanismo de infección
Son dos los mecanismos principales:
1) Inoculación: los agentes patógenos se encuentran en la porción anterior del canal alimentario, es una verdadera
inyección de los mismos que se produce durante el acto de alimentación del artrópodo, que en este caso es siempre
hematófago. Distinguimos dos tipos de inoculación:
a. Inoculación de formas evolutivas: el agente cumple en el artrópodo un ciclo, sufre transformaciones y se
multiplica. Es lo que sucede en el Paludismo, Enfermedad del Sueño y otros.
b. Inoculación por regurgitación: los agentes se multiplican en el canal alimentario, (no necesariamente
cumplen un ciclo). Es el caso de la transmisión de la Peste Bubónica o en las Lutzomya spp.
2) Contaminación: Dentro de este mecanismo existen distintos tipos de transmisión:

a. Por regurgitación: Ej. las moscas, quienes, para alimentarse, necesitan mojar con saliva los alimentos, y
como por sus hábitos pueden posarse sobre materias fecales, esputos, basurales, alimentos, pueden
OM
transmitir enfermedades como Amebiasis, Fiebre Tifoidea, etc.
b. Por escape: Tal es el caso de las filarias, el agente salta a la herida.
c. Por aplastamiento: La infección se produce por destrucción del agente vector con el derrame de la hemolinfa
infectante sobre la piel, tal es el caso de la Fiebre Recurrente, transmitidas por piojos.
d. Por ingestión: El hombre o los animales, se infectan por la ingesta del vector que lleva consigo el estado
larvario del parásito, es el caso de la Dipylidiasis
e. Por deyecciones: Enfermedad de Chagas, transmitida por deyecciones de Triatomas contaminadas con
.C
Trypanosoma cruzi.
f. Por líquido coxal: Es el caso de las garrapatas, transmisoras de Borrelias, agentes etiológicos de la Fiebre
recurrente de tipo endémico, las que son eliminadas por la glándula coxal de dicho artrópodo.
DD
Ejemplos de Fórmula de Boyd
LEISHMANIASIS (leer ejemplo de dipilidiasis en el libro paja ponerlo acá)
• Agente vector: Mosquito hembra Lutzomya sp/ Phlebotomus sp

• Ambiente favorable: T° anual promedio: 25°C, Humedad prom: 60%, Climas áridos, Materia orgánica en
LA
descomposición
• Portador de gérmenes: Ser humano, cánidos y pequeños mamíferos
• Individuo susceptible: individuo sano
PALUDISMO
FI
• Agente vector: Mosquito Anopheles sp hembra

• Ambiente favorable: T° anual promedio: 25°C (media superior a los 15º C), Humedad prom: 60% (media superior al
45%), Depósitos de agua
• Portador de gérmenes: Ser humano palúdico

• Individuo susceptible: Individuo sano

ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Agente vector: Triatomineos (vinchucas), Tryatoma infestans (principal en Argentina)

• Ambiente favorable: Centro y norte del país (Arg), T° adecuada, Viviendas precarias, rurales (ranchos)
• Portador de gérmenes: Hombre chagásico, animales domésticos y silvestres
• Individuo susceptible: Individuo sano
PESTE NEGRA
• Agente vector: Xenopsylla cheopis

• Ambiente favorable: rata viva y su habitad
• Portador de gérmenes: rata
• Individuo susceptible: individuo sensible
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Arácnidos
Los arácnidos abarcan: las arañas, los escorpiones, los opinliones, los ácaros y las garrapatas. Son artrópodos
quelicerados, es decir provistos de un par de apéndices terminados en una pinza (los quelíceros), terrestres y carnívoros, salvo
adaptaciones secundarias.
• Prosoma con ojos simples, quelíceros, pedipalpos con la boca en su base y cuatro pares de patas.
• Opistosoma de 10-12 segmentos, sin apéndices El cuerpo puede estar dividido en Cefalotórax y abdomen (arácnidos y
escorpiones) o constituir una sola masa globulosa (ácaros y garrapatas). Tienen respiración aérea por tráqueas o por filotráqueas
o pulmones o con ambos aparatos o bien sin sistema respiratorio. La metamorfosis es incompleta. HEMIMETABOLOS (huevo-
ninfa-adulto). La mayoría de ellos tienen glándulas que segregan seda, con la que fabrican telas, y glándulas secretoras de veneno
con que paralizan a sus presas.
Arañas
OM
Según la posición de sus quelíceros y ganchos inoculadores se pueden clasificar
en dos grupos: Labidognatha (arañas verdaderas) y Orthognatha
Morfología: Las arañas poseen un esqueleto externo compuesto principalmente por quitina y su cuerpo está dividido en
dos regiones o tagmas: el prosoma o cefalotórax y el opistosoma o abdomen, unidos por una estrecha cintura llamada pedicelo.
.C
Prosoma o cefalotórax: En él se encuentran de manera externa los quelíceros y los ganchos inoculadores e internamente
la glándula venenosa. Poseen entre uno y cuatro pares de ojos y según su posición y numero pueden servir para clasificar las
arañas por géneros. Los 2 pedipalpos poseen seis segmentos cada uno, el último de los cuales es el órgano copulador del macho
y externamente 4 pares de patas con 7 segmentos articulados cada una.
DD
Los ganchos inoculadores en las arañas en el infraorden Araneomorphae (Labidognatha) son cruzados como un par de
tenazas y la glándula venenosa se encuentra una parte en el cefalotórax y otra parte en el quelícero, mientras que en el infraorden
Mygalomorphae los ganchos inoculadores están ubicados de forma vertical oblicua y la glándula venenosa se encuentra totalmente
en el quelícero. La glándula venenosa es una estructura compuesta por una parte muscular, una capa secretora y un conducto
secretor que desemboca al gancho inoculador.
LA
Opistosoma o abdomen: la cual generalmente no es segmentada y en ella se encuentran los estigmas pulmonares, la
hendidura genital, los órganos reproductores, las glándulas hilanderas (normalmente seis) y posteriores a éstas, el ano.
Todas las arañas deben considerarse como venenosas a excepción de unos pocos géneros. Arañas de verdadero interés
médico: por las manifestaciones clínicas y la letalidad de sus venenos; tres de ellos pertenecen al infraorden Araneomorphae, así:
FI
Latrodectus, Loxosceles, Lycosa (Araneomorphae, cosmopolitas) y Phoneutria (Mygalomorphae, desde Costa Rica hasta Argentina)
ARACNIDISMO: envenenamiento producido por la picadura de arañas.

Loxocelismo
Loxocelismo es el término utilizado para representar los accidentes por arañas del género Loxosceles spp. Estas
arañas son pequeñas, su cuerpo mide 1 cm y 4 cm de longitud total sumando las extremidades extendidas, de color marrón con un
diseño en forma de violín en el dorso del cefalotórax. Son de hábitos intra y extradomiciliarios, tejen telarañas y sólo muerden cuando
se les comprime contra el cuerpo al refugiarse entre las ropas o toallas. En argentina la especie que más accidentes produce es L.
laeta. Nombres con los que se la conoce: araña de rincón, araña reclusa, araña violinista.
Veneno, actividades farmacológicas: En promedio producen 0,1 mg de veneno por estimulación eléctrica en el
cefalotórax (1,5 voltios). Del veneno de L. gaucho se separaron tres fracciones, A, B y C. La fracción A es la responsable de la
dermonecrosis y la actividad letal. La esfingomielinasa D es el componente mayormente implicado en la acción dermonecrótica del
veneno de Loxosceles spp. Sin embargo, el papel de los polimorfos neutrófilos (PMN) en el desarrollo de la vasculitis local y la lesión
necrótica es importante. El edema y el eritema aparecen entre las 12 y 24 horas posteriores al accidente y la lesión evoluciona a
una mácula violácea en horas o pocos días (placa marmórea). La rapidez en la aparición de la lesión está dada por la severidad del
envenenamiento, y en ella interviene también la agregación plaquetaria. Los efectos tóxicos del veneno de Loxosceles se han
asociado con una proteína.
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El veneno de Loxosceles spp produce agregación llevando finalmente a una coagulación intravascular diseminada (CID).
Todo esto contribuye al daño local por obstrucción vascular, además de la secreción de serotonina por las plaquetas activadas y la
inducción de quimiotaxis para los PMN hacia el sitio de la mordedura. La falla renal puede ser inducida por la CID.
Signos y síntomas: El diagnóstico de Loxocelismo está basado en la identificación de la araña. ELISA para detectar
veneno en el sitio de la mordedura, así como también IgG específica en suero
• Loxocelismo cutáneo: Este es la manifestación más frecuente (85,97%) en el envenenamiento por Loxosceles
spp. En general, el paciente consulta 12 a 36 horas después de ocurrido. En el sitio de la mordedura hay eritema
no específico, dolor que se describe como quemadura de cigarrillo, edema y equimosis (placa marmórea). El dolor
puede ser intenso y los síntomas generales pueden incluir fiebre y eritema generalizado. Siete días después
aparece una costra y bajo ésta hay un área de ulceración la cual puede persistir de 4 a 8 semanas. La mionecrosis
también ha sido reportada.
• Loxocelismo cutáneo-visceral: Es una forma de Loxocelismo poco común. Cuando hay signos sistémicos, estos
OM
se observan en las primeras 24 horas y son debidos principalmente a las alteraciones hematológicas y renales
tales como la hemólisis intravascular, hemoglobinuria, oliguria/anuria, insuficiencia renal aguda, CID o
coagulopatía por consumo con trombocitopenia, petequias, desfibrinación, anemia e ictericia. La principal causa
de muerte en estos pacientes es la falla renal aguda y la CID.
Tratamiento: antisuero a las 2-4 horas, Dapsone (sulfonas), oxigeno hiperbárico, escisión quirúrgica
.C
Phoneutrismo
Las arañas del género Phoneutria están ampliamente distribuidas en las Américas y son conocidas como 'arañas
bananeras'. Son errantes, solitarias, ágiles, no tejen telas. Se la halla frecuentes en cultivos, pero también penetran a las viviendas
donde suelen refugiarse en los zapatos; de carácter irritable, adoptan una posición característica cuando se les molesta, la cual
DD
consiste en levantar los primeros dos pares de patas y mostrar los quelíceros. Presentes en Europa por viajar en las cajas de
bananas.
El cuerpo alcanza hasta 3,54 cm de longitud y con las extremidades extendidas hasta 15-18 cm. Su cuerpo está cubierto
de pelos color gris marrón con manchas claras pareadas en el dorso dispuestas en filas longitudinales y oblicuas.
LA
Componentes del veneno: contiene histamina, serotonina y pequeñas toxinas que activan los canales de sodio en las
terminaciones nerviosas motoras, sensitivas y del sistema nervioso autónomo. Como consecuencia hay una masiva liberación de
acetilcolina y/o catecolaminas. El veneno de Phoneutria nigriventer contiene varias toxinas que pueden afectar los canales de Na+
y K+. El veneno se clasifica en:
Intensidad Local Sistémico Tratamiento

FI
Leve (84- Dolor, edema, Agitación y taquicardia. Analgesia, observación 6-12 horas.
90%) sudoración,
fasciculaciones.
Moderado Igual. Además, vómito, dolor abdominal, sialorrea, Analgesia, hospitalización,
(9-11%) sudoración profusa, priapismo (niños), hipertensión.
antieméticos, hidratación. Suero

antiaracnídico IV (5-10 ampollas)

Grave (1- Igual Además, bradicardia o taquicardia, hiper o Analgesia, hospitalización en la UCI,
5%) hipotensión, arritmias, confusión o estupor, edema antieméticos, hidratación 02, soporte
pulmonar o shock en raros casos. ventilatorio.
El veneno de Phoneutria spp es capaz de inducir extravasación de plasma, esto puede explicar el edema pulmonar en los
accidentes graves.
Signos y síntomas: Las manifestaciones locales son dolor, edema, hipertermia, fasciculaciones y sudoración, siendo el
dolor la manifestación más frecuente. Las manifestaciones sistémicas del envenenamiento se deben de manera primordial al
desbalance adrenérgico/colinérgico, el cual se manifiesta como taquicardia, hipertensión arterial, bradicardia, vómito, diarrea,
priapismo, hipo tensión y arritmia cardiaca, siendo poco frecuentes el edema pulmonar y el shock. El priapismo (erección prolongada)
se debe al exceso de acetilcolina. La muerte es extremadamente rara y se debe al edema pulmonar o al shock inducidos por el
veneno.
Tratamiento: manejo del dolor con analgésicos orales o parenterales o con infiltraciones con lidocaína al 2% sin epinefrina.
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Latrodectismo
El Latrodectismo es el envenena miento generado por la mordedura de las arañas del género Latrodectus spp. Son
de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de color variable con la especie, por lo general negro o pardo con manchas de color
rojo en el dorso del abdomen y en el vientre tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena.
El cuerpo de la hembra mide cerca de 8 a 13 mm y los machos 3 mm; con las patas extendidas hasta 4 cm de longitud
total con las patas extendidas.
Conocidas como "viudas negras" prefieren sitos secos, cultivos cercas y cavernas) donde tejen telarañas para atrapar
insectos que les servirán de alimento. La hembra es la que muerde al ser comprimida contra el cuerpo.
Composición y acción del veneno: El veneno contiene una familia de neurotoxinas, conocidas como latrotoxinas, las
cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células endocrinas. La a-latrotoxina causa una masiva secreción
de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmisión nerviosa y lleva a una parálisis muscular. La activación de canales
iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema
OM
nervioso autónomo.
Síntomas y signos: Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y los adultos de
edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares. El principal síntoma local es el dolor, el cual se manifiesta en el 90%
de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas. Otras manifestaciones son la sudoración local, la hipertermia, el
prurito y el edema local. Las manifestaciones sistémicas (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura y
son la sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos musculares, abdomen en
.C
tabla, trismus, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, broncoconstricción,
disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, artralgias generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea,
bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical, arritmias. La muerte, aunque rara, puede
ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares.
DD
Tratamiento: analgésicos, rehidratación, monitoreo en UCI.
Lycosa
Lycoseismo: Accidentes provocados por arañas del género Lycosa spp. En la Argentina existen varias especies,
LA
siendo las más conocidas Lycosa pampeana y L. raptoria.

Su tamaño oscila entre los 2 y 3 cm. Son de color castaño oscuro con un diseño en el abdomen que varía, pero que
generalmente corresponde a una barra oscura longitudinal que en algunas especies se parece a una punta de flecha. Es de actividad
crepuscular o nocturna. Viven en el campo y también en las ciudades, encontrándoselas en baldíos y jardines, bajo piedras y otros
objetos. Son ágiles corredoras y cazadoras. La hembra se caracteriza por cargar con las ootecas y durante un tiempo con las crías,
FI
sobre su dorso. Los casos de picadura por estas arañas, son más raros de menor importancia que los descriptos anteriormente. El
veneno es de acción necrótica (posee proteasas responsables de las necrosis, hialuronidasa, histamina serotonina, estas dos
últimas provocan las reacciones anafilácticas)
Signos y síntomas: Dolor local y prurito, edema y con una zona necrosis, como una quemadura de primer grado, que va

descamando progresivamente hasta desaparecer.

Tratamiento: antihistamínicos
Accidentes por Mygalomorphae

Las arañas del infraorden Mygalomorphae, también conocidas como arañas "pollito", son de cuerpo velloso y pueden
alcanzar hasta 25 cm de longitud total. Viven en madrigueras que construyen en la tierra, en las grietas de cavernas o debajo de
troncos donde algunas especies construyen telas.
No son agresivas, pero muerden cuando se sienten amenazadas o se frotan los vellos del abdomen con el último par de
patas, lanzándolos al aire y provocando irritación de piel y vías aéreas en su adversario. El envenenamiento causado por la
mordedura de estas arañas sólo provoca síntomas locales como dolor, edema, eritema y a veces adenopatías regionales. Se han
descrito casos de mordeduras que no presentan síntomas debido probable mente a la falta de inyección de veneno. El tratamiento
se reduce a la administración de analgésicos y antihistamínicos
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Otras arañas productoras de aracnidismo: Hay arañas que pueden provocar envenenamientos sistémicos, son las de
la familia Hexathelidae, que tejen telas en forma de embudo (Atrax y Hadronyche spp) y se encuentran en Australia, Nueva Guinea
y en las Islas Salomón. La robustoxina, neurotoxina presináptica de Atrax robustus, provoca trastornos cardiovasculares,
respiratorios (edema pulmonar), desequilibrio ácido-base y fiebre. Es letal para el hombre y otros primates.
Escorpiones
(mezcla del libro y de un resumen de la cátedra)
El alacranismo se define como la intoxicación aguda por la picadura causada por escorpiones neurotóxicos.
El cuadro clínico causado por la picadura de alacrán puede presentarse a los pocos minutos y varía según la especie, el
género y tamaño de alacrán, la cantidad del veneno inoculado, el sitio de la picadura, las características del agresor, el tiempo de
evolución y el tipo de tratamiento empleado. Las muertes por picadura de alacrán suceden sobre todo en niños menores de 10 años.
OM
El alacrán o escorpión es un artrópodo de la clase del orden Escorpionidae, que surgió en épocas remotas, hace
aproximadamente 500 millones de años. Tiene una distribución mundial y existen alrededor de 700 especies de alacranes, los más
venenosos se encuentran en la India, África del Norte, Asia Menor, México, Suroeste de los Estados Unidos, Trinidad, Brasil,
Argentina y Uruguay.
Morfología: El cuerpo de estos arácnidos está formado por un exoesqueleto quitinoso y apéndices articulados. Se divide
en dos segmentos: un cefalotórax denominado prosoma y un abdomen, denominado opistosoma.
.C
Prosoma: es la porción anterior del cuerpo del animal, en la cual se encuentran los pedipalpos que son largos y en
forma de pinza (tienen como función la aprehensión) y los quelíceros que son pequeños y están ubicados cerca de la
boca en la porción inferior. En el prosoma se encuentran los cuatro pares de patas articuladas.
DD
• Opistosoma: es el abdomen del animal y está formado por dos segmentos: el preabdomen y el posabdomen. El
preabdomen es la porción media del opistosoma, que está cubierto dorsalmente por placas transversales, y
ventralmente presenta las aperturas genitales, las respiratorias y los peines (órganos receptores químicos y
mecánicos). El posabdomen es la porción final del abdomen, modificada, con formato cilíndrico alargado (cola). En la
porción final se encuentra el telson, estructura que contiene las glándulas productoras de veneno. Estas glándulas
desembocan mediante un conducto en orificios en el ápice del aguijón, que le permite inocular el veneno.
LA
Los emponzoñamientos o envenenamientos provocados por picadura de escorpiones (alacranes) son eventos
potencialmente graves y letales, pero prevenibles y tratables. Se trata de intoxicaciones agudas, que constituyen una emergencia
médica para la que se cuenta con antídoto efectivo. En nuestro país, se cuenta con suficiente producción de antiveneno escorpión
y adecuada distribución en todas las provincias, como para abastecer los establecimientos que asisten a las víctimas de esta
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patología.
Se conocen más de 1500 (700 dice el libro) especies agrupadas en más de 16 familias. En casi todo el mundo los
escorpiones potencialmente peligrosos por la acción de su veneno pertenecen a la Familia Buthidae. En Sudamérica, los
escorpiones de mayor importancia sanitaria pertenecen al género Tityus.

La familia Buthidae en Argentina está representada por los géneros Ananteris, Tityus y Zabius, siendo las especies de
interés toxicológico (o médico sanitario) las que pertenecen al género Tityus. (T. trivittatus, T. confluens, T. argentinus, T.
uruguayensis, T. bahiensis y T. paraguayensis). T. trivittatus es la especie más ampliamente difundida en nuestro país.
Otra especie común de encontrar en nuestra región es Bothriurus bonariensis (Familia Bothriuridae, Género Bothriurus),
que no representan un riesgo sanitario, pero genera que la persona en contacto con dicho artrópodo solicite atención médica
urgente, por eso es importante realizar un reconocimiento de las especies y sus diferencias.
Tityus trivittatus
Familia: Buthidae, Género: Tityus, Especie: T. trivittatus
El Tityus trivittatus es la principal especie venenosa en nuestro país y se encuentra en las provincias de Misiones,
Corrientes, Entre Ríos, Chaco, Formosa, Santiago del Estero, Santa Fe, este de Salta y Tucumán, noreste de Córdoba y norte de
Buenos Aires.
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Morfología: mide unos 5-6 cm de largo. Está formado por un cefalotórax o prosoma castaño rojizo, manchado de castaño
oscuro en la zona de los ojos laterales y centrales y en los bordes laterales del prosoma; un preabdomen de siete segmentos con
tres bandas longitudinales castaño oscuro en el dorso (dos laterales que terminan en el cuarto segmento y una central que termina
en el último segmento) y un posabdomen (llamado vulgarmente cola) de cinco segmentos castaño rojizo sin manchas terminando
en un sexto segmento bulboso que contiene un par de glándulas de veneno, un aguijón principal inoculante y una apófisis paralela
más pequeña debajo del anterior. Posee cuatro pares de patas castaño rojizo sin manchas y un par de pedipalpos terminados en
pinzas delgadas, de igual grosor en toda su longitud. Tiene hábitos nocturnos. En áreas urbanas es posible encontrarlos en terrenos
baldíos, galpones, lugares donde se acumulan escombros, en el interior de las viviendas, en caños de desagües, contrapisos,
marcos de aberturas, lugares en los que generalmente abundan insectos (grillos, cucarachas, etc.) o arañas, que le sirven de
alimento.
Veneno: Su veneno posee la tittyustoxina es una neurotoxina que actúa en las terminaciones nerviosas periféricas
estimulando las fibras posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático, con liberación de acetilcolina, adrenalina, y
noradrenalina.
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La peligrosidad del veneno depende de diferentes factores; el principal es la especie, pero también influyen la edad de
escorpión, su estado nutritivo, la época. del año, la cantidad de veneno inyecta do, las condiciones anatómicas de la picadura
(proximidad de vasos sanguíneos, nervios) y la susceptibilidad de la víctima (son más vulnerables ancianos, desnutridos, niños)
Los síntomas locales consisten en dolor en el sitio de la picadura que puede estar acompañado de ardor, parestesias y
puede irradiarse a la raíz del miembro: el eritema y edema local no siempre están presentes.
.C
Las manifestaciones sistémicas consisten fundamentalmente en taquipnea, vómitos profusos, a veces acompañados de
dolor abdominal, alteraciones del sensorio como excitación psicomotriz y luego depresión, taquicardia, hipertensión arterial, aumento
de las secreciones (sialorrea, rinorrea, epifora, broncorrea), palidez, sudoración hipo termia, que pueden evolucionar al fallo
cardiocirculatorio.
DD
El tratamiento es sintomático en los casos leves y los moderados y graves requieren hospitalización, terapéutica de sostén
y sueroterapia específica.
Bothriurus bonariensis
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Familia: Bothriuridae, Género: Bothriurus, Especie: B. bonariensis.

Escorpión no venenoso de mediano a gran tamaño, los adultos llegan a medir unos 6 cm de largo. En la cola posee un
único aguijón, sus pinzas son redondeadas y cortas (robustas), su dorso es de coloración homogénea (la coloración general puede
variar entre marrón–rojizo a negro). Están más activos durante las noches calurosas y veraniegas donde cazan y se alimentan de
varios invertebrados terrestres como cucarachas, arañas, grillos, y escarabajos. También buscan lugares húmedos y oscuro para
FI
su hábitat durante el día se ocultan debajo de piedras, madrigueras y troncos. Su presencia disminuye con la llegada del frío. Es
frecuente encontrarlo en el campo y su picadura no es potente y a veces el aguijón ni siquiera traspasa la piel.
Geográficamente, se distribuyen en mayor parte del territorio de Argentina y Uruguay, también se los puede encontrar en
los estados del sur de Brasil.

Escorpionismo y prevención
Según la intensidad de los síntomas generales clasificamos al escorpionismo
1. Leve: donde los síntomas locales (dolor, parestesias y excepcionalmente rubor) se agregan taquipnea,
taquicardia leve y vómitos esporádicos.
2. Moderado: la taquicardia y taquipnea se acentúan y aparece sudoración profusa, sialorrea e hipertensión arterial.
3. Grave: vómitos profusos a veces acompañados de dolor abdominal intenso, hipotermia, palidez, aumento
marcado de las secreciones (sialorrea, epifora, rinorrea, broncorrea), temblores, taquicardia, e hipertensión
arterial severas, alteraciones en el electrocardiograma. Puede evolucionar al colapso circulatorio, edema agudo
de pulmón, bradicardia y muerte.
El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas.
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La mayoría de los accidentes se producen dentro del hogar, por lo que es importante:
• Mantener limpios y libres los escombros áreas peridomiciliarias, jardines, patios, etc.
• Limpiar y movilizar objetos que puedan servir de abrigo a los escorpiones dentro de la casa (cortinas, muebles,
ropas, sábanas, zapatos, etc.).
• Combatir las cucarachas que son su alimento preferido.
• Obturar rendijas de puertas y ventanas en horas de la noche para evitar el acceso a la vivienda.
• Proteger las patas de las camas o cunas con frascos de vidrios o similares, ya que estos arácnidos tienen dificultad
para trepar superficies lisas.
Ácaros
Incluye capítulo de ácaros, sarna y garrapatas
OM
Los ácaros son de la clase arácnida, cuyo cuerpo está formado por un solo somita, sin división, cuatro pares de patas (la
ninfa tiene 6), quelíceros y pedipalpos. Estos arácnidos pueden causar daño en la piel, ya que es el hábitat donde residen, o
comportarse como vectores de enfermedades.
Podemos distinguir dos porciones en su cuerpo, uno es gnatosoma, donde encontramos los quelíceros y los pedipalpos,
es decir, las piezas bucales; y el idiosoma, el cual ventralmente tendrá la inserción de los 4 pares de extremidades y los orificios
.C
genitales, y dorsalmente el escudo con espinas y setas. Internamente, poseen aparato digestivo dividido en 3 porciones, intestino
anterior con boca, faringe, esófago, glándulas salivales y proventrículo; intestino medio con estómago con diversos ciegos y tubos
de Malpighi; e intestino posterior con el ano.
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Su tamaño es variable, yendo desde las 300 micras hasta 1cm en el caso de las garrapatas, sobre todo las hembras llenas
de sangre.
Son de sexos separados, ovíparos u ovovivíparos, y de metamorfosis incompleta (hemimetábolos Paurometábolos)
Los ácaros de importancia sanitaria son los que producen sarna: Sarcoptes scabiei
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Ácaros y alergias
Existe una alta prevalencia a la sensibilización mediada por IgE frente a alérgenos específicos en pacientes con asma.
Además, la presencia de anticuerpos IgE contra alergenos como gatos, perros, ácaros, cucarachas, etc., puede asociarse a una
reagudización del asma. Los 5 desencadenantes alergénicos del asma más importantes son: ácaros del polvo doméstico,
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cucarachas, animales, polen y hongos.

Los alérgenos son en su gran mayoría proteínas hidrosolubles, y aquellas personas que presentan alergia a estas proteínas
sufren de una hipersensibilidad inmediata con incremento de linfocitos T y IgE, provocando en los pacientes con asma a la presencia
de un cuadro de broncoespasmo inmediato, seguido de una respuesta inflamatoria de las vías aéreas.

Ácaros del polvo doméstico

Nombre científico: Dermatophagoides spp (D. pteronyssinus y D. farinae.)
Los ácaros del polvo doméstico son arácnidos microscópicos, de aproximadamente 300 micras, que viven en las alfombras
y los tapizados de los muebles, pero principalmente en los colchones, ropa de cama, almohadas, etc., donde encuentran los 3
elementos necesarios para su subsistencia: humedad, calor y comida. El principal alérgeno de los ácaros del polvo son sus heces,
las cuales suelen ser aproximadamente 20 por día por cada ácaro. Cada ácaro hembra puede poner de 20 a 50 huevos,
desarrollando u nuevo ciclo cada 3 semanas.
Los niveles de ácaros pueden aumentar o disminuir dependiendo de las condiciones del ambiente, como humedad, clima,
tipo de muebles, etc. Con el paso del tiempo, las nuevas formas de construir o los cambios de higiene han provocado una
proliferación masiva en la cantidad de ácaros en los hogares, tales como:
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1. La utilización de alfombras o moquetas en los pisos
2. El uso de aspiradoras en vez de sacudir las alfombras en las ventanas
3. La calefacción central que permite las condiciones óptimas de desarrollo en los rincones de la casa
4. La fabricación de detergentes de uso frío, ya que el agua caliente elimina los ácaros
5. La TV y el sedentarismo (¿)
Las medidas de prevención para evitar la proliferación de los ácaros son:
1. Quitar o reemplazar las alfombras
2. Si se utiliza aspiradora, que sea una persona distinta al paciente
3. Lavar la ropa, sábanas, almohadas, etc. Con agua caliente a 60°C
4. Reducir la humedad del ambiente con deshumidificadores
5. Colocar cubiertas anti ácaros
6. Utilizar productos acaricidas
7. Cambiar de domicilio si lo anterior no funciona :D
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Demodicidosis
Definición: infección parasitaria causada por Demodex folliculorum, en los folículos pilosos, y Demodex brevis, en las
glándulas sebáceas, predominando en el conducto auditivo externo y en el surco nasolabial.
Clínica: cuando el número de parásitos es alto, se puede producir blefaritis, con prurito, descamación del borde, costras,
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pérdida de las pestañas, lesiones papulosas y eritematosas, piel seca, foliculitis. El uso de corticoides predispone a la parasitosis.
Dx a partir del uso de cinta adhesiva o toma de muestra de pestañas.
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Trombidiasis
Definición: dermatosis provocada por ácaros Neotrombicula autummalis y Eutrombicula. Estos también pueden transmitir
el tifus acarino, provocado por Rickettsias.
Clínica: afecta a campesinos y trabajadores, produciendo prurito y pápulas violáceas que perduran unas semanas.
Ingresan a la piel por medio de los pantalones, quedando retenidas por los pliegues.
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Sarna/Escabiosis
• Definición: la sarna se define como una dermatosis pruriginosa ectoparasitaria, que afecta al hombre sin distinción de
edad, sexo y clase social, provocada por el Sarcoptes scabiei var. hominis.
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• Agente etiológico: Sarcoptes scabiei var. hominis es un ácaro microscópico, cuya hembra mide desde 300 a 500 micras
y el macho hasta 150 micras, con un cuerpo conformado por un solo segmento, globuloso, con una superficie dorsal cóncava que
posee espinas quitinosas y cerdas dirigidas hacia atrás, y una cara ventral donde se encuentra la inserción de los 4 pares de
extremidades (en adultos).

• Hospedador: HOMBRE
❖ Vía de infección: cutánea
❖ Mecanismo de infección: contacto estrecho y prolongado de una persona infectada y una sana
❖ Elemento infectante: ejemplares juveniles, es decir, ninfas
• Ciclo biológico: directo

❖ El ciclo se produce en el hombre, que es su hospedador, y dura de 1 a 3 semanas. La hembra adulta, fecundada, cava
en la capa córnea de la epidermis, túneles o galerías, mientras va realizando la puesta de huevos, aproximadamente
entre 50 a 80 huevos durante 30 a 45 días, que es lo que vive. La hembra, mientras va cavando las galerías, por la
presencia de sus espinas quitinosas, no puede salir, por lo cual, una vez terminada la oviposición, muere.
❖ Pasados 3 a 4 días de la puesta de huevos, éstos eclosionan, dejando salir pequeñas ninfas hexápodas que abandonan
la galería horadando el techo. Luego, en la superficie, maduran durante 15 días, pasando por los estadios ninfales 1°
y 2° octópodas, para luego ser fecundadas en la superficie o en la entrada de los túneles, llegan al estadio adulto y el
ciclo se repite.
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❖ Tenemos dos poblaciones en la sarna
▪ 1) Superficial: ninfas 1° y 2° en la superficie de la capa córnea, responsables de la transmisión de la
enfermedad
▪ 2) Profunda: hembras adultas responsables de la clínica y la manifestación de la parasitosis
• Epidemiología: es cosmopolita, predominante en los climas templados y fríos. Afecta al hombre sin distinción de sexo,
edad, clase social. Se transmite a partir de contacto estrecho y prolongado entre un individuo parasitado y otro infectado, por
ejemplo, durmiendo en la misma cama o mediante relaciones sexuales. En los niños y adolescentes es frecuente.
• Patogenia: podemos hablar de 2 tipos de lesiones

❖ 1) Directas: constituidas por las galerías horadadas localizadas en el estrato córneo, realizadas por las
hembras adultas para la puesta de huevos, y la reacción local frente a ese daño; y las galerías de refugio y
alimentación para las ninfas en la superficie. Se las encuentra sobre todo en los pliegues interdigitales de las
manos, las muñecas, axilas, surco submamario y pliegues genitales. Estas galerías son ramificadas, tienen
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forma serpenteante, y debido a los huevos y los bolos fecales de la hembra depositados allí, se produce una
reacción frente a esto, con hiperqueratosis y acantosis, y la formación de vacuolas serosas del epitelio, que
cuando aumentan de tamaño se las llama Vesículas perladas de Bazín.
❖ 2) Indirectas: formadas por las reacciones de sensibilización general, llamada prurigo acarino, formado por
erupción micropapulosa, folicular, con reacción hiperqueratósica, que al rascado puede producir infecciones
bacterianas.
• Clínica:
.C
❖ El período de incubación en la sarna clásica en adultos es de 3 semanas, aunque en una reinfección esto puede
tardar 24hs o días. Los síntomas van a depender de la intensidad del contagio, los hábitos de higiene y el
estado inmunológico del paciente, y el número de parásitos.
DD
❖ La principal característica es el prurito de intensidad variable, predominante durante la noche debido al
aumento de actividad del ácaro y el carácter familiar o de personas que conviven.
❖ Las principales localizaciones son: pliegues interdigitales, cara anterior de la muñeca, codos, axilas, areola
mamaria en la mujer, sobre todo, genitales, pene en el hombre, ombligo, nalgas, cintura, cara anterior de los
pies y tobillos. En los lactantes y niños predominan en las superficies palmoplantares.
❖ Las pápulas inflamatorias están siempre presentes, a diferencia de los surcos, vesículas y nódulos, que son
LA
más característicos.
▪ Surcos: son las galerías, intracórneas, que pueden medir hasta 2 cm observándose como finas líneas,
donde en un extremo se encuentra como una elevación que es donde se localiza el parásito.
▪ Vesículas: son elevaciones transparentes aisladas que se localizan en los dedos.
▪ Nódulos: en los genitales, provocadas por las reacciones de hipersensibilidad.
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❖ Existen lesiones tipo secundarias menos frecuentes, como pápulas inflamatorias y eczemas.
❖ En la primoinfección, que puede pasar desapercibida 6 semanas, las lesiones cutáneas son pocas, aunque el
paciente puede transmitir la enfermedad.
❖ Existen pacientes que viven en zonas endémicas o que han sido expuestos a largos períodos de sarna que han
desarrollado inmunidad frente a la misma, llegando incluso a curarse.

Tipos de sarnas:
1. Sarna noruega: se presenta como una erupción compuesta por placas psoriasiformes, hiperqueratósicas, simétricas,
costrosas, adherentes de color amarillento grisáceo que afecta manos y pies, y una erupción descamativa en cara,
cuello y tronco. El prurito no es muy intenso, pero se trata de una variante altamente contagiosa. Las complicaciones
pueden ser émbolos sépticos y, más grave pero poco frecuente, pielonefritis y glomerulonefritis aguda. Es excepcional
la presencia de surcos. Se asocia a un estado inmunológico deficiente.
2. Penfigoide ampolloso: presentándose con las características histológicas y sintomatológicas de esta enfermedad
(ampollas), los surcos son muy poco evidenciables. También se puede presentar con una erupción papular si el
paciente tiene buenas condiciones higiénicas.
3. Sarna incógnita: por el uso de corticoides orales, se limitan los signos y síntomas, además la sarna puede adoptar la
sintomatología de otras entidades clínicas.
4. Sarna en niños: se presenta con eczematizaciones e infecciones secundarias con pústulas, impétigo ampolloso y
costras severas que afectan cabeza, cuelo, palmas y plantas.
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5. Sarna en ancianos: el prurito es intenso, la espalda es la zona más afectada. Sobre la piel xerótica pueden estar
ausentes las lesiones inflamatorias.
6. Sarna sexual: cuando se observa sarna junto a otras ITS. Cuando se observen lesiones genitales hay que descartar
SIDA, sífilis y gonorrea
7. Sarna como vasculitis: sintomatología de vasculitis en piernas
8. Sarna localizada: sarna en localizaciones únicas como axilas y glúteos.
• Dx: orienta el prurito de carácter nocturno y familiar en las zonas predilectas de la sarna. Luego hay que localizar la
eminencia acarina, donde se encuentra el parásito. El test de la tinta, que consiste en colocar tinta en las zonas de sospecha de
surcos habitados, luego retirar el excedente con esponja y alcohol y observar los surcos fuertemente teñidos. Una vez localizada la
eminencia, se puede tomar una muestra y colocarla en el portaobjeto para observarlo al microscopio. Recordar que codo, muñecas
y genitales se encuentran habitados casi siempre. La biopsia es de raro uso. TTO con ivermectina (¿)
• Profilaxis: hervir la ropa, no utilizarla durante 4 días, baños desengrasantes, tratar a las personas contacto estrecho.
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Garrapatas
Familias Ixodidae Argasidae
Garrapatas "duras" "blandas"
Gnatosoma Terminal. Visible desde el dorso. Compuesto por el capítulo: pieza mayor, Igual a Ixodidae, la diferencia radica en
(en el formada por el prosoma y el cuello, y el rostrum: quelíceros (terminan en un que es no terminal, invisible desde el dorso
adulto) par de ganchos cortantes), hipostoma de tipo lanceolada (aparato de fijación), y palpos cilíndricos.
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palpos (órganos táctiles para explorar la resistencia de los tejidos)
Pedipalpos 4to. Artejo diminuto, inserto en la cara ventral del 3ro. 4to. Artejo tan grande como los otros
Cuerpo aplanado en sentido dorsoventral en machos y hembras sin alimentar, Tiene los bordes continuos y carece de
globuloso en hembras repletas y ovígeras. Dorsalmente presentan el escudo y escudo dorsal. La cutícula es estriada y
DD
el notum mamelonada regularmente o presentando
fosetas ovales o circulares.
Escudo Escudo: Presente ("duras"). Quitinoso y brillante. Grande en el macho y Ausente ("blandas")
dorsal y pequeño en la hembra. Notum: pequeño en los machos y grande en las
notum hembras
Patas 4 pares en los adultos, 3 en las ninfas. 1er par como órgano sensible, 2do es 4 pares los adultos
más corto, 4to es más largo y robusto
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Dimorfismo Muy acentuado. Los machos son mucho más pequeños que las hembras Prácticamente ausente.
sexual
Postura de Generalmente de una sola vez, hasta 10.000 aglutinados. Generalmente parceladas, de 100-200 por
huevos vez, posterior a cada repaso alimenticio.
Estadios Uno Dos o más.
ninfales
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Enfermedades transmitidas y producidas por garrapatas

1) Grupo de fiebres manchadas: transmitidas por garrapatas y causadas por diversas Rickettsias spp

o Fiebre botonosa mediterránea: más frecuente en países de la cuenca del Mediterráneo. Zoonosis producida por
Rickettsia conorii y transmitida por garrapata del perro (Ripicephalus sanguineus). Se manifiesta como un Síndrome
febril agudo con cefalea, artromialgias, exantema maculopapular y una lesión de inoculación (mancha negra: ulcera
con una escara negra y halo eritematoso).
o Fiebre manchada de las Montañas Rocosas: Zoonosis producida por Rickettsia rickettssi, y transmitida por g.
Ixodidas. Periodo de incubación 2 - 14 días. Cefalea, malestar, fiebre, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal, fotofobia, tos y exantema. En el 25 % conjuntivitis, insuficiencia respiratoria o renal, ictericia, afección
del SNC, miocarditis.
o Fiebre Q: Cosmopolita. Producida por Coxiella burnetti (ricketsia) y transmitida por garrapatas. Los animales
infectados excretan un largo tiempo gérmenes en sus secreciones (orina, heces, leche, productor del parto), que
forman aerosoles e ingresan al organismo por inhalación, se reproducen en pulmón, y diseminan a hígado, endocardio,
médula ósea, cerebro. 50 % Asintomática. P. Incubación 2 - 4 semanas. Forma aguda. Fiebre 40 °C, escalofríos,
cefalea intensa, mialgias. Puede haber neumonía, hepatitis granulomatosa. Forma crónica más común: Endocarditis.
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2) Ehrlichiosis: Producida por microorganismos del género Ehrilchia. La enfermedad de Oriente por E. sennetsu y se manifiesta
como un Síndrome mononucleósico (fiebre, faringitis, adenopatía, esplenomegalia, erupción cutánea) La enfermedad de
Occidente por E. chaffeensis cursa como una enfermedad sistémica, semejante a Fiebre Q con afectación de células
hematopoyéticas.
3) Infecciones por Babesia: Zoonosis de animales domésticos y salvajes, transmitidas por garrapatas. Producida por protozoos
del g. Babesia spp, parásitos intraeritrocíticos (diferenciar de plasmodios). Clínica: Hemólisis, cuya gravedad depende de la
especie del parásito y de que el paciente esté o no esplenectomizado.
4) Parálisis causada por garrapatas: por numerosas especies y géneros, se caracteriza por una parálisis flácida motora aguda
(disminuye liberación acetilcolina dañando los receptores de la membrana). Se cree que es causada por una toxina en la saliva
de las garrapatas. Si se diagnostica a tiempo hay recuperación completa.
5) BORRELIOSIS: Enfermedades humanas por el género Borrelia transmitidas por garrapatas del género Ixodes. Se trata de una
enfermedad multisistémica con manifestaciones dermatológicas reumáticas, neurológicas y cardiacas. Su característica
principal es una lesión cutánea denominada eritema migratoria.
o Fiebres recurrentes por Borrelias hispanica, hermsii, parkeri, transmitida por garrapatas del g. Ornithodoros.
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Clínica. Períodos de fiebre y apirexia.
o Enfermedad de Lyme por Borrelia burgdorferi, trasmitidas por garrapatas del g. Ixodes, es multisistémica con
manifestaciones cutáneas, reumáticas, neurológicas y cardíacas. 3 etapas:
▪ 1) Lesión cutánea: eritema migratorio y signos gripales inespecíficos
▪ 2) Infección diseminada o 2do estadio: neuropatías, cardiopatías, triada aguda de meningitis linfocitaria con
o sin encefalitis, neuritis craneal y polirradiculitis.
▪ 3) Infección tardía o 3er estado: La acrodermatitis crónica atrófica consiste en una coloración violácea, edema
.C
tosa, de la piel, que afecta la porción distal de las extremidades superiores. Hay manifestaciones neurológicas
secundarias o desmielinización, consisten tes en deterioro intelectual y psíquico. La encefalomielitis
progresiva se manifiesta por parestesia espástica, disfunción vesical, ataxia, afectación de los pares
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craneales VII y VIII, y deterioro intelectual que llega a la demencia.
▪ Infección congénita: La transmisión transplacentaria se produce durante el primer mes de embarazo. En hijos
de madres con enfermedad de Lyme durante el embarazo, se han detectado cardiopatía congénita, muerte
fetal intrauterina, sindactilia, ceguera cortical, prematuridad, erupción cutánea y muerte súbita.
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Insectos
• Definición: son artrópodos hexápodos, con
respiración traqueal, cuyo cuerpo se encuentra dividido
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en cabeza, tórax y abdomen.
• Morfología: La cabeza contiene un par de

antenas con función táctil, formadas segmentos (de 2 a
100), ojos que pueden ser simples o compuestos y los

apéndices bucales, que sirven de aprehensión o absorción de alimentos (dependiendo el insecto, puede estar especializados en
masticación, chupadores, o picadores-chupadores. El tórax contiene los 3 pares de extremidades y puede tener uno o dos pares
de alas. El abdomen está formado por numerosos segmentos, los cuales los últimos se encuentran adaptados para la función de
copulación-ovipostura.
❖ Sistema digestivo: conformado por el intestino anterior: con la boca, esófago, faringe y, en algunos casos, el
proventrículo; intestino medio: es una porción dilatada con células secretoras; e intestino posterior: formado por el
intestino delgado, el grueso, recto y termina en el ano
❖ Sistema respiratorio: pueden tener tráqueas, traqueo-branquias o realizar la respiración por ósmosis
❖ Sistema circulatorio: es lagunar, es una cavidad que contiene hemolinfa. Posee vaso dorsal (<3) pero no vasos
sanguíneos
❖ Sistema nervioso: formado por dos cordones longitudinales, de cada ganglio se desprenden los nervios que inervan
todo el cuerpo.
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• Biología: son de cópula completa, pudiendo ser ovíparos (huevos sin desarrollar), ovovivíparos (huevos embrionados)
o vivíparos (cuando eclosionan en el útero y del insecto salen larvas -larvíparos- o pupas -pupíparos-). Dependiendo su
metamorfosis, estos pueden ser hemimetábolos (huevo-ninfa-adulto) o holometábolos (huevo-larva-pupa-adulto). Las pupas
pueden clasificarse en: exarata (sólo se observan las antenas en el exterior), obtecta (cubre toda la cabeza) y coartacta (pupa
completa).
• Importancia sanitaria: la clase insecta constituye, dentro de los artrópodos, el grupo más importante desde el punto de
vista médico debido a que pueden generar:
1) Entomofobia: terror psicológico a los insectos
2) Reacciones inmunitarias: de mayor o menor medida, frente a la inoculación de saliva u otros productos glandulares
3) Actuar como un vector biológico de una parasitosis: Chagas
4) Actuar como un vector mecánico de una parasitosis: cucarachas con protozoarios
5) Constituir una verdadera parasitosis: a partir de algún estadio del insecto, como piojos en pediculosis
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Himenópteros: insectos de importancia médica por ser sensibilizantes. Se agrupan en 3 grupos
1) Apidos: abejas y abejorros
2) Véspidos: avispas
3) Formícidos: hormigas
Producen reacciones de tipo
1) No alérgicas:
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• Reacción local: debido a la respuesta al veneno de la picadura, con dolor, edema y eritema que remite en horas
• Reacción tóxica sistémica: debido a múltiples picaduras, el organismo reacciona a los diversos componentes del
veneno: metilina (hemólisis), fosfolipasa a2 (contracción muscular lisa, hipotensión, aumento permeabilidad vascular),
apamina (excitación del SNC por neurotoxicidad) etc. Puede causar la muerte.
DD
2) Alérgicas:
• Reacción local extensa (RLE): Esta reacción inflamatoria, de más de 5-8 cm de diámetro, puede extenderse desde el
sitio de la picadura hasta más allá de la articulación adyacente. Suele persistir más de 24 horas. Pico a las 48 horas y
puede persiste hasta una semana. Reacciones severas pueden acompañarse de decaimiento y vómitos.
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• Reacción sistémica anafiláctica. Es el problema médico más importante en relación a picadura de insectos. Es una
reacción alérgica mediada por inmunoglobulina E, en la cual el antígeno es una de las proteínas componentes del
veneno. Los síntomas son de inicio inmediato, dentro de los 15 a 20 minutos posteriores a la picadura, y similares a los
de cualquier reacción anafiláctica: urticaria, "shock", angioedema, obstrucción laríngea, broncoespasmo, trastornos
digestivos. Sus formas graves pueden ocasionar la muerte. El 5% de los individuos que han tenido una RLE por picadura
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de insecto pueden tener una reacción anafiláctica ante nuevas picaduras.
• Reacción sistémica retardada (RSR): (entre ellas vasculitis, polirradiculitis, glomerulonefritis, etc.). Son poco frecuentes.

Blatarios
• Morfología: son insectos achatados dorsoventralmente. Su tamaño varía según especie, desde 15 a 50 mm. Poseen un
par de antenas muy delgadas, cuya longitud es mayor a la del cuerpo. Con 3 pares de patas que se encuentran adaptadas para
correr y un aparato masticador. Algunas especies pueden tener uno o dos pares de alas, mientras que otros pueden ser ápteros o
tener alas cortas.
• Biología: son ovíparos, depositando sus huevos dentro de una membrana que los recubre formando una ooteca, que
luego son adheridas a superficies. Son hemimetábolos paurometábolos, con la fórmula de HUEVO-NINFA-ADULTO. Las ninfas
pasan por numerosas mudas hasta llegar al estadio adulto. Viven en cañerías, resumideros, basura, desagües, y son de hábitos
nocturnos.
• Tipos de Blatarios: Periplaneta americana, Blatella germánica, Blatta orientalis
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❖ Periplaneta americana: son las llamadas cucarachas voladoras, siendo las más grandes, de aproximadamente
37 mm. De color rojizo, tanto las hembras como los machos poseen alas, que a su vez difieren entre sí: las alas
de las hembras tienen la misma longitud que su cuerpo, mientras que las del macho son más largas. La hembra
adulta completa la formación de la ooteca para luego adherirla a alguna superficie con su saliva, que cumpla
con condiciones de humedad y alimento óptimas. Las ootecas pueden tener desde 15 a 90 huevos, con un
promedio de 15 cada una, y un período de incubación de 50 días, hasta que eclosionan las ninfas. Durante su
desarrollo, la primera muda de las ninfas ocurre dentro de la ooteca, siendo de color marrón. A la 5ta muda
empieza a tomar el color café rojizo. Completan 11 mudas hasta llegar al estadio adulto. Viven en cimientos,
drenajes, resumideros, basura, y se alimentan de papeles, pegamentos, telas, materias en descomposición.
Pueden vivir 2 a 3 meses sin alimento y 1 sin agua.
❖ Blatella germánica: de color café claro, de 1,5 cm, es la más frecuente de encontrar en casas, hoteles,
restaurantes. Las ninfas y los ejemplares adultos son similares, pero las alas de las ninfas son mucho más
pequeñas. La hembra adulta lleva consigo la ooteca durante todo el período de gestación y eclosionan
OM
adheridas a ella. Si la ooteca se desprende, salvo que eclosionen en muy poco tiempo, las ninfas mueren.
Periodo de incubación de 25 días, las ootecas contienen de 30 a 45 embriones. Las ninfas pasan por 6 mudas
hasta el estadio adulto. Son de hábitos nocturnos, se refugian en grietas o hendiduras durante el día y salen
durante la noche a alimentarse (telas, pegamentos, resinas, ropa, cosméticos). Cuando el número de
ejemplares en un sitio alcanza una gran cantidad, no tardan mucho tiempo en invadir otros lugares.
❖ Blatta orientalis: llamada cucaracha negra o de agua, la hembra mide hasta 3 cm, con alas cortas que no son
.C
de utilidad, y el macho 2,5 cm, con alas que le cubren ¾ partes del cuerpo. Ninguno puede volar. Son de color
marrón muy oscuro y las hembras es más ancha y pesada que el macho.
DD
• Importancia médica: las cucarachas pueden ser portadoras de huevos de helmintos, protozoarios, virus o bacterias, al
básicamente caminar por cualquier superficie, comidas, muebles, ropa, utensilios, cubiertos, etc.
Anopluros
LA
Pediculosis
Los insectos del orden Anoplura de importancia médica son los que pertenecen a la familia Pedicularis, siendo los llamados
vulgarmente piojos y ladilla. Estos insectos son ectoparásitos hematófagos, de metamorfosis incompleta (hemimetábolos
Pseudometábolos huevo-ninfa-adulto). Son ovíparos, colocando sus huevos (liendres) en el pelo cerca del cuero cabelludo.
• Morfología: son insectos ápteros, es decir sin alas y con el cuerpo color gris claro, aunque puede variar, de
FI
aproximadamente 2 a 4 mm, dividido en 3: cabeza: corta y cilíndrica, con un par de ojos simples, un par de antenas de 5 segmentos
y un aparato bucal de tipo sucto-picador; tórax: de forma trapezoidal, con las inserciones de los 3 pares de patas, las cuales terminan
en gancho o garra, sin alas; y abdomen dividido en 8 porciones con 6 estigmas respiratorios.
• Agente etiológico: Pediculus humanus capiti para cuero cabelludo – Pediculus humanus indumenti parasita la parte

superior del dorso, pecho y cara antero externa del muslo
• Hospedador: HOMBRE
❖ Mecanismo de infección: contacto directo de la cabeza de la persona infestada con un individuo sano
❖ Elemento infectante: piojo adulto o liendre
• Ciclo biológico: la hembra vive de 3 a 4 semanas, colocando aproximadamente 10 huevos por día, llamadas liendres (las
cuales se encuentran camufladas con el color del pelo siendo las vacías las más fáciles de reconocer), en los pelos de la cabeza
del huésped, cerca del cuero cabelludo, fijándolos con una sustancia cementante, los cuales al cabo de 10 a 14 días van a eclosionar
gracias a la incubación mediante el calor del cuero cabelludo. Las ninfas, cuando eclosionan, crecen de 9 a 12 días, con 3 mudas,
hasta convertirse en adultas, y el ciclo se repite. Sin tratamiento, el ciclo puede repetirse cada 3 semanas. Cuando se alimentan,
pican el cuero cabelludo y su saliva genera picazón y ardor o irritación. Los huevos no se desarrollan a una temperatura menor a la
del cuerpo humano.
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• Epidemiología: son cosmopolita, encontrándose aumento de casos luego de catástrofes como terremotos, etc. Debido al
hacinamiento humano. La pobreza y malas condiciones de higiene también promueven a la aparición de la parasitosis. Los piojos
no vuelan ni saltan, sino que se arrastran, y la transmisión se realiza por contacto directo de la cabeza de la persona infestada con
un individuo sano. La transmisión indirecta por medio de fómites como peines es mucho menos probable.
• Patogenia: produce la pediculosis. Las lesiones cutáneas son pápulas rojizas de intenso prurito sobre todo durante la
noche. El rascado puede lesionar las pápulas y conducir a infecciones bacterianas (impetiginización). Cuando la infestación es
masiva se produce una placa maloliente en el pelo denominada plica polonesa. En el caso de pediculus humanus indumentari, las
lesiones son de tipo melanodérmicas por la toxina del insecto, conocida como la enfermedad del vagabundo.
• Prevención:
❖ Saneamiento del medio
❖ Rol docente en las escuelas
❖ Rol del personal de salud
❖ Pelo recogido o corto disminuye las chances de contagio
OM
❖ Lavado de manos y uñas cortas
❖ Elementos personales como cepillos, peines, colitas de pelo, etc. que sean de uso personal
❖ Control diario de la cabeza de los chicos.
• Profilaxis: tiene que ser de manera integral, atacando agente, huésped y ambiente
❖ Interrupción del ciclo epidemiológico: mientras existan liendres o ejemplares adultos en el cuero cabelludo,
.C
éste es fuente de infección
❖ Eliminación de las formas infectantes: liendres a partir de eliminación manual una por una, con previo rocío
de vinagre tibio seguido del uso de un peine fino, recolectadas en algodón con alcohol; piojos con el uso de
ectoparasiticidas a base de insecticidas.
DD
❖ Control de los convivientes y contactos estrechos del paciente.
❖ Desinfección del ambiente.
❖ Recomendaciones: no usar ectoparasiticidas a base de insecticidas organoclorados ni organofosforados, tener
una buena higiene corporal, revisar la cabeza de la persona infestada cada 24 hs, etc.
LA
Ladilla o Phtiriasis
Phthirus pubis o ladilla es un ectoparásito, del tipo parásito obligado, áptero, chupador, haustelado, con boca perforadora
y chupadora (clavan los dientes en la epidermis, y con sus estiletes del aparato perforador, liberan unas gotas de saliva para luego,
con una bomba faríngea, comenzar a absorber sangre), de nutrición solenófaga, ya que se alimenta de capilares. Mide de 1 a 2
mm, siendo el macho más pequeño. De cuerpo redondeado, con abdomen globuloso, posee 3 pares de patas con 5 segmentos que
FI
terminan en garra o gancho para sujetarse a los pelos, y en la cabeza un par de antenas con sensibilidad termoreceptora. De
metamorfosis hemimetábolo pseudometábolos, ovíparos, la hembra coloca aproximadamente 30 huevos o liendres en los pelos y
los sujeta con una sustancia cementosa que los mantiene firmes. Estas liendres eclosionan entre 10 a 14 días, donde salen las
ninfas. Éstas crecen durante 10 a 15 días hasta transformarse en adultas, cuya vida promedio es de 30 días. Son viajeras,
transmitiéndose a partir de contactos estrechos o a través de ropa. Son incapaces de vivir más de 12 horas fuera del hospedador.

• Epidemiología: prevalecen en los climas fríos y zonas marginales. Se transmite por contacto directo entre persona
infestada y sana, y también por compartir ropa. Si encontramos ladilla hay que investigar la presencia de otras ITS. La ladilla prefiere
lugares con pelos gruesos y menos cantidad de folículos pilosos, como el pubis, región perianal, axila y en los hombres también
pecho, barba, cejas y pestañas. La auto infestación de una zona a otra es común. La presencia de ladilla en el pubis de niños puede
orientar a abuso sexual.
• Clínica: el síntoma característico es el prurito intenso, que se exacerba durante la noche. El rascado puede conducir a
lesiones que luego se infecten con bacterias. En los casos crónicos se observan máculas melanodérmicas. En el caso de phthiriasis
palpebral, este se presenta con blefaritis pruriginosa, conjuntivitis folicular y adenopatía preauricular. La saliva de los piojos produce
una reacción de hipersensibilidad dérmica cuando pica. Macroscópicamente, la zona de la lesión de la picadura adquiere un color
símil azulado, llamado mácula cerúlea, resultado del fermento salival sobre la sangre y la respuesta de hipersensibilidad.
• Diagnóstico: se realiza con la observación de las zonas infestadas por el parásito. El mismo se encuentra fuertemente
adherido a los pelos, por lo que a veces es necesario arrancarlo.
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Hemípteros
Hemíptero significa a “mitad-ala”, esto hace referencia a que la mitad basal del primer par de alas se presenta endurecido
respecto a la mitad distal, denominándose hemiélitro. Cuando se encuentra en reposo, éste par cubre el segundo par de alas, que
es membranoso.
En relación a los insectos hemípteros, hay una clasificación dependiendo del tipo de aparato bucal del hemíptero, siendo
la clasificación:
1. Chinches fitófagas: se alimentan de líquidos/jugos vegetales. Poseen un rostro o trompa delgada, formado por 4
segmentos, cuyo largo es igual al tamaño del cuerpo del insecto.
2. Chinches predatoras: se alimentan de la hemolinfa de insectos. Poseen una trompa corta, curvada en forma de hoz, del
largo de la cabeza, formada por 3 segmentos.
3. Chinches hematófagas: se alimentan de sangre. Poseen una trompa corta, recta, de 3 segmentos y cuando está en
OM
reposo, la longitud total es igual o un poco mayor que el largo de la cabeza, llegando hasta la altura del primer par de patas.
Las familias de hemípteros de importancia médica son: Reduviidae y Cimicidae
Familia Reduviidae
Dentro de esta familia existen varias subfamilias, siendo la más importante la subfamilia Triatominae, comúnmente
llamadas en Argentina como chinches pila o vinchucas.
.C
Los triatomineos poseen una cabeza alargada, de rostro recto, triarticulado, que en reposo se encuentra debajo de la
cabeza llegando generalmente hasta el tórax. Posee también un par de ojos compuestos o multifacetados que dividen la cabeza en
una zona anteocular, donde se observan los tubérculos antenífeors, es decir, la implantación de las antenas, que poseen 4
DD
segmentos, y una porción posocular, donde se va a encontrar un par de ojos simples u ocelos. El tórax tiene forma trapezoide, y
en la parte ventral se observan la implantación de los 3 pares de patas de tipo corredor, y en la parte dorsal, los 2 pares de alas, el
primer par de tipo hemiélitro y el segundo membranoso. El abdomen es más o menos ancho, marginado por el conexivo (¿?). Los
sexos se diferencian por la forma de terminación del abdomen, ya que las hembras terminan en W y los machos son lisos y convexos.
• Biología: la mayoría de las especies son silvestres, pero algunas lograron, por selección natural, colonizar viviendas del
LA
humano, siendo estas las especies domiciliadas o domésticas, como, por ejemplo, Triatoma infestans, vector biológico de la
enfermedad de Chagas. Otras especies se adaptaron para vivir en los alrededores de las viviendas, llamadas especies
peridomiciliadas. Son hematófagas por excelencia, alimentándose de la sangre de mamíferos y aves en cualquier sea su estadio.
Las ninfas 1 pueden ingerir aproximadamente 0,004ml, mientras que un adulto aproximadamente ingiere 0,205 ml. Generalmente
pican de noche. Son extremadamente resistentes al ayuno. Algunas cuando pican defecan inmediatamente (Chagas). Los machos
FI
pueden copular varias veces, mientras que la hembra una sola vez, para luego en 20 o 30 días iniciar la puesta de huevos, en grupo
(hasta más de 200 incluso). Estos miden aproximadamente 1,5 x 1 mm, y son de color blanquecino al principio, para luego volverse
de un color más oscuro, casi rosa. El periodo de incubación es de 20 a 30 días, y cuando eclosionan, sale la primera ninfa, áptera
(siendo la diferencia principal con el adulto, ya que son muy parecidas). Pasado 2-3 días de nacidas, las ninfas comienzan a
alimentarse de sangre. Las ninfas pasan por 4 mudas hasta llegar al estadio adulto (aparición de alas).

• Principales triatomineos argentinos: es el Triatoma infestans, vector biológico del Tripanosoma Cruzi. Este hemíptero
se encuentra domiciliado, viviendo en las viviendas o en los alrededores de las casas del hombre. Mide de 20 a 30 mm, son de color
negro o marrón oscuro, con los hemiélitros un poco más claros, y vetas color amarillo-anaranjadas en el conexivo. Viven dentro de
las casas, refugiándose en cuadros, baúles, marcos, grietas, cajones, techos, láminas, y en el exterior, en los corrales o gallineros
(tanto las ninfas como los adultos). Los huevos son depositados en el mismo lugar donde se refugian, y las ninfas y los adultos
salen de allí para alimentarse de los moradores durante las horas de reposo.
• Lucha antivinchuca: a partir de una política estatal a largo plazo. De manera ofensiva atacando el vector con insecticidas,
o defensiva, mejorando las viviendas. La enfermedad de Chagas es el problema sanitario de mayor importancia en Argentina,
correspondiendo a la principal endemia en la región.
• Mejoramiento de la vivienda rural y urbana, reemplazando las casas de paja y barro por revoque y pintura, etc.
• Mantenimiento de la higiene y la limpieza tanto dentro de la casa como en los alrededores, en cajones, baúles, etc.
• Educación sobre el vector
• Aplicación de insecticidas de manera periódica y repetida.
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Familia Cimicidae
• Morfología y biología: la chinche común, llamada Cimex lectularius, pertenece a la familia Cimicidae. Es un hemíptero de
color marrón, ovalado, que cuando está aplanada, mide de 4 a 5 mm. Hematófaga, se alimenta de sangre, lo que la hace adquirir
un abdomen más globuloso y una coloración marrón oscura. Cuenta con un par de antenas de 4 segmentos y un par de ojos
compuestos. Existen 3 especies de chinches que afectan al hombre, Cimex lectularius, Cimex hemipterus y Leptocimex boueti. Se
ocultan en la ropa de cama, somieres, grietas, marcos de las camas, etc. Salen de noche a alimentarse durante 5 minutos para
luego volver a su refugio. Se las suele encontrar juntas, en conglomeraciones, junto con sus deyecciones, lo que hace que, cuando
la infestación es enorme, se sienta un olor dulzón desagradable. El Dx de la infestación se hace con la visualización de la chinche
en el hogar del hospedador. Su ingesta tiene lugar en los 5 estadios ninfales hasta adulto, antes de la muda y la puesta de huevos.
• Patología: la chinche detecta a su huésped por el dióxido de carbono y el calor que desprende. Cuando pica, lo hace con
sus dientes de sierra a la vez que introduce sus dos aguijones. Por medio de uno introduce su saliva con anticoagulante, y por el
otro succiona la sangre. La picadura per se es indolora, pero la saliva genera una reacción que se traduce en una lesión cutánea
de tipo pápula ovalada edematosa con un punto eritematoso en el centro. Las zonas más afectadas son las extremidades y los
OM
hombros. Múltiples picaduras pueden producir urticaria generalizada. Las chinches portan organismos causales de la peste, fiebre
recurrente, fiebre Q y hepatitis B (aplastamiento).
Suctorios
• Morfología: son insectos ápteros, con el cuerpo comprimido lateralmente, lo que les permite desplazarse con mayor
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facilidad entre las plumas o pelos del hospedador. La cabeza es pequeña en relación al cuerpo, posee un par de ojos simples u
ocelos y el aparato bucal de tipo sucto-picador. En el género Ctenocephalides, poseen una hilera de cerdas que forman el peine
genal. El tórax, corto, tiene 3 segmentos, de los cuales en cada uno se implanta un par de patas articuladas, siendo el 3er par el
más largo que les permite saltar. Las patas están divididas en coxa, trocánter, fémur, tibia y tarso. El abdomen, es de forma ovoidal,
DD
siendo simétrico en los ejemplares hembra y asimétrico en los ejemplares macho. Sobre la anatomía interna, cuentan con la
cavidad bucal, faringe, esófago, proventrículo tapizado con fuertes dientes quitinosos que se proyectan hacia la cavidad cardíaca,
intestinos y ano.
• Biología: son hematófagas, ovíparas, de sexos separados, holometábolos. Para la puesta de huevos es necesario la
ingesta previa de sangre. La hembra pone los huevos en los refugios donde se resguardan. Al cabo de 2 a 12 días, eclosionan y
LA
salen larvas ápodas, que se alimentan de detritus orgánicos. Luego de 2 mudas, teje una cubierta a su alrededor hasta formar la
pupa, de la que luego saldrá una pulga adulta.
Principales especies de importancia médica:
1. Tunga penetrans: es la pulga más pequeña que se conoce, de 1 mm. En el NO argentino se la conoce como -pique-. Parasita
FI
animales vertebrados de sangre caliente, principalmente cerdos y el hombre. La hembra ingresa en la piel, generalmente en la
planta del pie, debajo de la uña y espacios interdigitales, donde se alimentan y, a medida que van madurando los huevos, su
cuerpo comienza a distenderse notablemente hasta llegar al tamaño de una arveja. Una vez puestos los huevos caen al suelo,
para luego madurar. Si la infestación es notable, puede generar prurito.
2. Pulex irritans: el principal hospedador es el hombre. Produce lesiones muy características, siendo esta una pápula con el centro

hemorrágico, con localización en zonas expuestas como miembros inferiores, abdomen y antebrazos. Pueden intervenir en la
transmisión interhumana de Yersinia pestis, agente productor de la peste.
3. Xenopsylla cheopis: pulga de la rata, vector de Yersinia pestis de la rata al hombre. MI→ bloqueo del proventrículo/regurgitación.
4. Ctenocephalides canis/feliz: pulga del perro y del gato respectivamente. Poseen peine genales y prototorácicos. La dermatitis
alérgica por pulgas es la entidad dermatológica veterinaria más frecuente. Se inicia con la picadura de la pulga (saliva con fósforo,
aminoácidos, materiales fluorescentes, etc. que provoca que el perro se rasque, se lama, se muerda → contribuye a lesiones de
tipo pápulas, excoriaciones, costras, eritema de patrón en cuña, etc. Se produce alopecia en las zonas afectadas, liquenificación
e hiperpigmentación, y en el perro aparece olor debido a sobreinfección por Streptococcus intermedius. Zonas más afectadas →
parte proximal del rabo, la región lumbosacra, el abdomen, los MMII, etc. Importancia sanitaria → transmisoras de Dypilidium
caninum e Himenolepis diminuta, los estadios larvarios de las pulgas ingieren materia fecal del perro que contiene huevo de
helmintos y luego se transforman en vectores para animales y accidentalmente para el hombre.
• Control: eliminación de las pulgas adultas de todos los animales de la casa y fumigación del ambiente, con medidas
mecánicas, físicas y químicas. Uso de pulguicidas.
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Dípteros
• Definición: Incluyen a las moscas, mosquitos, tábanos, jejenes, etc. Son artrópodos de tipo insecto, dípteros, es decir -
dos alas-, ya que el primer par es membranoso, y el segundo se encuentra especializado en unas estructuras denominadas
balancines.
• Morfología: presentan cabeza, tórax y abdomen. En la cabeza encontramos un par de ojos compuestos, aunque algunos
pueden tener ojos simples, el aparato bucal que puede ser chupador como en las moscas, sucto-picador como en los mosquitos o
estar atrofiado; también encontramos un par de antenas. En el tórax encontramos la implantación de los 3 pares de patas, el par
de alas membranoso y los balancines. El abdomen está compuesto por un número variable de segmentos.
• Biología: son de metamorfosis completa, holometábolos (huevo -ovalados, blanquecinos-, larva, pupa, adulto) y la mayoría
son ovíparos. Las larvas son ápodas; algunas son eucéfala, es decir con cabeza desarrollada libre y amplios movimientos y otras
acéfalas. La larva cuando se desarrolla y va creciendo, realiza mudas a medida que aumenta de tamaño (entre 3 a 8 mudas). Luego
OM
se forma la pupa, en este estadio no se alimenta, para luego salir como adulto. Si la pupa se abre dorsalmente en forma de T se
dice que son dípteros ortorrafos, si se abre uno de los polos de manera circular, se dice que son ciclorrafos.
Clasificación de los dípteros de importancia médica

1. NEMATÓCEROS: larvas con cabezas bien desarrolladas, pupas de eclosión por ortorrafia, adultos de alas, patas y cuerpo
esbelto, tipo mosquitoide, antenas de 6 segmentos.
• Morfología:
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a. Familia Phsycodidae: encontramos a Lutzomya spp/Phlebotomus spp.
➢ Tamaño: dípteros pequeños hasta 2mm

DD
➢ Cuerpo: recubierto de pilosidades, incluso alas y antenas
➢ Color: amarillento grisáceo
• Biología Hembras hematófagas, adultos de hábitos crepusculares. Huevos colocados en lugares húmedos y abundante
materia en descomposición.
• Importancia sanitaria: son vectores biológicos de las Leishmanias spp (parásito promastigote ingresa en el huésped a
LA
partir de ser regurgitado por el díptero cuando pica) y Bartonellosis
b. Familia Simulidae: dípteros ortorrafos nematóceros, llamados jejenes, encontramos a Simulium spp (metallicum o
shancezi)
• Morfología:
➢ Tamaño: dípteros de 3 a 5 mm
FI
➢ Cuerpo: -Adulto: aparato bucal sucto-picador, tórax proyectado hacia delante como con “joroba”. Antena sin
dimorfismo sexual, ojos compuestos unidos en los machos y separados es las hembras. -Larvas: fusiformes,
cabeza bien marcada, con dos antenas y palpos con brochas de pelos bien visibles. En el tórax de las larvas se
encuentra una ventosa pedunculada (órgano de fijación) para evitar ser arrastradas por la corriente de agua donde

vive.
➢ Color: diversos, negros, amarillentos, rojizos, etc.
• Biología: ovíparas, ponen huevos en el agua o elementos acuáticos. La picada es indolora, pero aparece prurito muy
intenso después. Generan desde la aparición de una gota de sangre hasta la formación de ampollas cero-hemáticas
bastante serias.
• Importancia sanitaria: transmiten Filariasis por Mansonella ozzardi y Onchocerca volvulus, producen reacción alérgica
por la picada.
c. Familia Ceratopogonidae o Heleidae: dípteros ortorrafos hematófagos, llamados culicoides o colorines, encontramos a
Culicoides spp (fures y barbosai)
• Morfología:
➢ Tamaño: dípteros de 0,5 a 5 mm
➢ Cuerpo: aparato bucal sucto-picador, leve pilosidad en el cuerpo. Antenas con dimorfismo sexual, siendo la de los
machos plumosas
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• Biología: constituyen verdaderas plagas, son muy voraces y su picadura es muy irritante. Hembras hematófagas,
atacando animales y al hombre. Ovíparas, ponen sus huevos en lugares húmedos o en cursos de agua.
• Importancia sanitaria: transmisores de la filariasis producida por Mansonella ozzardi
d. Familia Culicidae: son los mosquitos, encontramos a Anopheles spp, Culex spp y Aedes spp (aegypti)
• Morfología:
➢ Tamaño: 3 mm y 6 mm
➢ Cuerpo: -Adulto: fino y esbelto, antenas filiformes con verticilo de pelos más abundantes y largos en los machos,
ojos compuestos. Aparato bucal modificado, trompa recta, de igual o mayor longitud que la cabeza y tórax juntos,
alas delgadas y largas al igual que las patas. -Larvas: grandes y macrocefálicas, ojos sencillos, viven en medios
acuáticos y suben a superficie para respirar.
➢ Color: Aedes aegypti es negro con puntitos blancos característicos. Anopheles es color castaño
• Biología: hembras hematófagas, ovíparas, ponen huevos sobre el agua o cerca a acumulaciones acuáticas.
• Importancia sanitaria: transmisores biológicos de diversos agentes patógenos como protozoarios, helmintos, virus.
OM
Anopheles pseudopunctipennis trasmite Plasmodios en el noroeste argentino, Culex pipiens transmite filariasis, Aedes
spp transmite Fiebre amarilla, Dengue, y encefalitis.
2. BRAQUÍCEROS: larvas con cabeza no tan desarrollada, pupas de eclosión por ortorrafia, adultos de cuerpo robusto, patas
cortas y alas anchas tipo tabanoide, antenas cortas de 3 artejos.
.C
a. Familia Tabanidae: encontramos a las subfamilias Tabanidae género Tabanus spp y Subfamilia Chrysops spp
• Morfología:
➢ Tamaño: hasta 2,5 cm (según internet)
➢ Cuerpo: cuerpo robusto y rechoncho, alas y patas cortas, cabeza elipsoidal, un par de ojos compuestos que ocupan
DD
casi toda la cabeza, antenas cortas y gruesas, de color oscuro, negro, verdes y rojizos, trompa picadora, abdomen
corto con gran cantidad de pelos
➢ Color: oscuro
• Biología: hembras estrictamente hematófagas, machos fitófagos.
• Importancia sanitaria: picadura molesta, dolorosa. Tabanus spp puede transmitir la tularemia y el carbunco, Chrysops
spp la filaria Loa Loa
LA
3. CICLORRAFOS: larvas acéfalas, no desarrolladas, pupas de eclosión por ciclorrafia, adultos de cuerpo robusto, patas cortas,
alas anchas, antenas cortas de 3 artejos.
a. Generalidades:
• Morfología: robusto, cubierto de pelos, cabeza grande y elipsoidal, de gran movilidad rotatoria, un par de ojos
FI
compuestos y tres simples, antenas cortas y gruesas, trompa perforadora o simplemente chupadora. Tórax voluminoso.
• Biología: metamorfosis completa (holometábolos), huevos colocados en materia orgánica en descomposición (basura,
materia fecal, etc.), allí las larvas sufren 3 mudas, luego penetran la tierra para empuparse y de ahí a adultos. Las moscas
son insectos voladores que se alimentan de jugos vegetales, líquidos azucarados, algunas son hematófagas

b. Familia Muscidae: encontramos a Musca domestica

• Morfología:
➢ Tamaño: 6 a 8 mm
➢ Cuerpo: tórax con 3 bandas longitudinales oscuras, aparato bucal chupador, modificado para sorber líquidos.
➢ Color: grisáceo
• Biología: hembra deposita alrededor de 150 huevos en cada etapa, depositados en heces frescas de animales o basura.
Las larvas salen de los huevos y se alimentan del lugar donde fueron depositados durante 8 días, luego buscan un lugar
seco para pupar. Las adultas pueden vivir hasta 40 días. Se alimentan de basura, heces, fruta en descomposición, etc.
• Importancia sanitaria: vector mecánico, transportan huevos de helmintos, quistes de protozoarios, virus, bacterias.
Control a través de limpieza y exclusión.
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c. Familia Calliphoridae: encontramos a Cochliomya hominivorax
• Morfología:
➢ Tamaño: más grandes que las moscas domésticas, 4 a 16 mm
➢ Cuerpo: abdomen redondeado u oval, larvas de cuerpo puntiagudo hacia delante.
➢ Color: verdes, azules, con tonos metálicos
• Biología: adultos son fitófagos, hembras atraídas por carroña donde ponen sus huevos (larvas necrobiontófagas, otras
tienen larvas biontófagas), están casi en cualquier parte.
• Importancia sanitaria: son plagas importantes, Cochliomya hominivorax es la mosca de las gusaneras, Cochliomya
macellaria ocasionalmente en miasis secundarias. Descomponedores de la carroña muy eficientes.
d. Familia Cuterebridae: encontramos a Dermatobia hominis y Cutebra spp

• Morfología:
➢ Tamaño: grandes, de 9 a 25 mm
➢ Cuerpo: robusto, tórax oscuro contrastado con abdomen azul brillante, aparato bucal atrofiado
OM
• Biología: oviponen sus huevos sobre el abdomen de insectos voladores hematófagos (foresia), cuando el portador se
posa sobre un animal u hombre, la larva de la mosca abandona el huevo y penetra la piel. El desarrollo larvario se cumple
en 3 meses, alimentándose de tejidos vivos (miasis forunculosa), luego cae al suelo para hacer la pupación, para que
salga luego el adulto.
• Importancia sanitaria: Dermatobia hominis (mosca del tórsalo) produce perdidas de la industria ganadera, dañando
cueros y reduciendo el desarrollo y producción de la leche.
• Morfología:
➢ Tamaño: grandes.C
e. Familia Sarcophagidae:
DD
➢ Cuerpo: en su abdomen presentan un cuadriculado parecido al de un tablero de ajedrez, protórax con 3 franjas
oscuras.
➢ Color: grises
• Biología: se alimentan de cadáveres de animales, han sido utilizadas por entomólogos forenses para calcular el tiempo
que llevaba muerto un animal. Atraídas especialmente por la carne.
• Importancia sanitaria: productoras de miasis gastrointestinales y cavitarias.
LA
f. Moscas Punzantes:
• Stomoxys spp:
• Morfología:
➢ Tamaño: 6mm
FI
➢ Cuerpo: franjas oscuras en el protórax, prosbocis largos y tiesos

➢ Color: gris
• Biología: muerden tanto a los animales como a humanos, en las partes inferiores de las piernas y son
dolorosas como una aguja, se encuentran en los establos y la paja húmeda

• Importancia sanitaria: picadura molesta y dolorosa, vectores mecánicos
• Glossina spp:
• Morfología:
➢ Tamaño: 6 a 16 mm
➢ Cuerpo: pequeñas y robustas
➢ Color: marrón y gris
• Biología: viviparismo adenotrófico, adultos machos y hembras hematófagos
• Importancia sanitaria: transmisores biológicos de la Tripanosomiasis africana o Enfermedad del Sueño.
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Miasis
Las miasis son producidas por la parasitosis de larvas de moscas en tejidos u órganos animal y el hombre. En algunos
casos, tal es el grado de parasitismo que puede resultar en un cuadro grave y hasta mortal. Las especies de moscas que producen
miasis son varias. Se las puede clasificar de acuerdo a dos categorías:
1. Según el grado de necesidad del parasitismo:
a. Miasis obligadas: son aquellas causadas por moscas que necesitan de un hospedador para poder desarrollar el estadio
larvario, es decir, por parásitos obligados, nutriéndose de tejidos vivos: Oestridae, Cuterobridae, Calliphoridae
b. Miasis accidentales o facultativas: aquellas producidas por moscas que, en condiciones normales, se alimentan de
tejidos en descomposición y que, accidentalmente o facultativamente, llegan a tejidos vivos produciendo miasis,
comportándose como parásitos facultativos u oportunistas. Oestridae.
c. Miasis temporales: son provocadas por la especia Auchmeromya luteola
OM
2. Según la topografía y la clínica
a. Miasis cutánea: se producen en piel y tejido celular subcutáneo, sin heridas previas. En la forma clínica existe la variante
más frecuente que es la forunculosa: la presencia de una larva, inmóvil, dentro de la piel en forma de nódulo subcutáneo
muy doloroso, mientras ésta se alimenta de tejidos vivos. Es producida por la especie Dermatobia hominis
b. Miasis de heridas: las moscas colocan sus huevos en los bordes de una herida abierta y, al cabo de 12 horas, aparecen
las larvas que se alimentan de los tejidos. Pasados 4 días, descienden para convertirse en pupas en la tierra.
.C
c. Miasis cavitarias: pueden ocurrir en cavidades naturales (otomiasis, rinomiasis, oftalmomiasis) o en heridas o úlceras
infectadas. Producidas por la mosca doméstica y por Cochliomya hominivorax. Una variante es la onfalomiasis, la
presencia de larvas en el botón del cordón umbilical en el recién nacido, provocado por especies de Cochliomya spp.
d. Miasis gastrointestinales: producidas por la ingesta de larvas que contaminan el agua o los alimentos.
DD
• Diagnóstico: es clínico, efectuándose con la observación de las larvas. Se puede realizar la identificación de la especie
observando las larvas en el laboratorio, aunque a menudo con la morfología se hace el dx.
• Tratamiento: en la forunculosa, con la extracción de la larva a partir de una pequeña incisión. En las heridas, mediante la
eliminación una por una de las larvas con previa anestesia y rociado de cloroformo al 10%.
• Profilaxis: evitar la llegada de moscas a zonas del cuerpo con heridas expuestas o cavidades con secreciones. Las miasis
LA
se observan a menudo en pacientes de tipo vagabundos, alcoholistas crónicos, etc.

FI

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OM
.C
DD
LA
FI

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Índice
HELMINTOS .................................................................................................................................................................................................... 3
Phyllum Platyhelminthes (Platelmintos) ..................................................................................................................................................... 3
Phyllum Nematoda (Nematodes) ............................................................................................................................................................... 4
Enteroparasitosis (EP) .................................................................................................................................................................................. 6
PLATELMINTOS ......................................................................................................................................................................................... 8
Enteroparasitosis por PLATELMINTOS CÉSTODOS...................................................................................................................... 8
Teniasis ............................................................................................................................................................................................ 8
Taenia Saginata ........................................................................................................................................................................... 8
Taenia solium ............................................................................................................................................................................... 9
Himenolepiasis .............................................................................................................................................................................. 10
OM
Hymenolepis nana ..................................................................................................................................................................... 10
Hymenolepis diminuta ............................................................................................................................................................... 10
Dipilidiasis ..................................................................................................................................................................................... 11
Difilobotriasis ................................................................................................................................................................................ 12
Zoonosis histoparasitarias por PLATELMINTOS CÉSTODOS .................................................................................................... 13
.C
Cisticercosis .................................................................................................................................................................................. 13
Hidatidosis ..................................................................................................................................................................................... 15
Zoonosis histoparasitarias por PLATELMINTOS TREMATODOS .............................................................................................. 18
DD
Distomatosis .................................................................................................................................................................................. 18
Distomatosis Hepática ............................................................................................................................................................... 18
Esquistosomiasis ......................................................................................................................................................................... 20
NEMATODES ........................................................................................................................................................................................... 23
Enteroparasitosis por NEMATODES ............................................................................................................................................... 23
LA
GEOHELMINTIASIS .................................................................................................................................................................. 23
Ascariasis ...................................................................................................................................................................................... 23
Uncinariasis ................................................................................................................................................................................... 25
Estrongiloidiasis ........................................................................................................................................................................... 27
FI
Trichuriasis .................................................................................................................................................................................... 29
Enterobiasis ................................................................................................................................................................................... 30
Filariasis ......................................................................................................................................................................................... 32
Filariasis por Wuchereria bancrofti............................................................................................................................................ 32

Filariasis por Brugia malayi o Brugia timori .............................................................................................................................. 33

Mansonelosis ............................................................................................................................................................................. 33
Loasis ......................................................................................................................................................................................... 34
Oncocercosis → Ceguera de los ríos ...................................................................................................................................... 35
Dracunculosis ............................................................................................................................................................................. 35
Dirofilariasis ................................................................................................................................................................................ 36
Enfermedades Larvarias ................................................................................................................................................................... 36
Enfermedades Larvaria Visceral (ELV) - Toxocariasis ............................................................................................................ 36
Enfermedad Larvaria Cutánea .................................................................................................................................................... 37
Enfermedad infecciosa no transmisible (?) ................................................................................................................................... 38
Triquinosis ..................................................................................................................................................................................... 38
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HELMINTOS
Los Helmintos, también llamados gusanos o vermes, son metazoarios (seres vivos pluricelulares móviles, heterótrofos,
constituidos por células eucariotas diferenciadas, y agrupadas en tejidos) y artiozoarios, que pueden:
1. Tener el cuerpo aplanado dorsoventralmente (Platelmintos) o cilíndrico (Nematelmintos),
2. Cuentan o no con una cavidad denominado celoma.
3. El cuerpo presenta un tegumento que puede ser liso o estriado transversalmente, que puede ser blando o más o menos
duro por la presencia de sales de Ca+.
4. Carecen de ciertos sistemas como el aparato circulatorio o respiratorio, mientras que otros aparatos como el
reproductor, se encuentra muy desarrollado.
5. No poseen aparato locomotor, por lo que sus movimientos están dados por contracciones musculares.
6. El aparato digestivo puede no existir, estar incompleto o completo.
7. Los helmintos adultos viven como parásitos dentro del hombre y de diversos animales salvajes y domésticos,
OM
alojándose en diversos aparatos como el respiratorio, circulatorio, nervioso, etc.
8. Son de ciclos biológicos directos con un solo hospedador definitivo, o indirectos con hospedadores intermediarios.
• En el caso de CB indirecto, el hospedador definitivo es el que alberga al adulto, mientras que el hospedador
intermediario es el que alberga a la larva.
• El elemento infectante del hospedador definitivo (que alberga al adulto) es la LARVA
• El elemento infectante del hospedador intermediario (que alberga a la larva) es el HUEVO
9. Ciclo de vida:
.C
• El ciclo de vida de un helminto comienza con la eliminación de huevos o embriones. El huevo puede ser
embrionado (infectante) o no embrionado (no infectante). Para que sea infectante debe ser eliminado al
exterior donde madurará por las condiciones ambientales adecuadas.
• Los embriones pasan por uno o más estadios larvarios hasta llegar a adultos, lo que realizan en hospedadores
DD
intermediarios en el caso de CB indirecto o en el definitivo en el CB directo, o bien en el suelo (en algunos
nemátodos). En resumen, el ciclo de vida es huevo-larva-adulto.
10. Se clasifican en Platelmintos y Nematelmintos
Phyllum Platyhelminthes (Platelmintos)

LA
Gusanos de cuerpo sólido y achatado dorsiventralmente, sin cavidad celómica, sin aparato respiratorio ni circulatorio, pero
con un aparato reproductor muy bien desarrollado. Son de ciclo biológico indirecto a excepción de Hymenolepis spp, y hermafroditas,
a excepción de los esquistosomídeos. Todos están adaptados a la vida parasitaria. Se clasifican en:
FI
• Superclase Trematoda (TREMATODES) -cuerpo con orificio-

▪ Grupo heterogéneo de gusanos planos, parasitan animales y al hombre
▪ Son conocidos comúnmente por "duelas" (hepáticas y sanguíneas)
▪ Aplanados dorsoventralmente, en forma de hoja (excepto el género Schistosoma que tiene un cuerpo acintado),
presentan simetría bilateral

▪ Sin divisiones y sin celoma, con tubo digestivo casi completo sin ano
▪ Se adhieren al exterior o a los órganos internos por medio de ventosas, ganchos o pinzas
▪ Hermafroditas menos la familia Schistosomatidae
▪ Ciclo biológico directo (monogenea) e indirecto (digenea) (los dos que estudiamos son INDIRECTOS). La mayoría
tienen ciclos de vida indirectos, complejos, con estadios que afectan a varias especies; en el estado adulto son
endoparásitos de vertebrados, incluido el ser humano, y en estado larvario lo son de moluscos y, a veces, de un
tercer hospedador.
▪ El tamaño de un adulto puede variar entre un milímetro y varios centímetros de largo.
▪ Se clasifican en Distomídeos (hermafroditas, dos ventosas, Fasciola hepática) y Esquistosomídeos (sexos
separados)
▪ Evolución:
▪ Huevo: huevos embrionados
▪ Embrión: miracidio (dentro del huevo) etapa acuática, con cilios que le permiten desplazarse en el agua
▪ Larva: esporoquiste, redia, cercarias, metacercarias
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▪ Adulto: dístomas o esquistosomas
Diferencias
Distomídeos Esquistosomídeos
Digenea (con 1, 2 o + H.I.) Digenea
Forma foliácea Forma de cinta
Hermafrodita Sexos separados
Poseen ventosas Poseen hendidura longitudinal
Duelas hepáticas Duelas sanguíneas
• Superclase Cestoda (CESTODES)

▪ Cuerpo con divisiones
▪ Se clasifican en Ciclofilideos (órgano de fijación: ventosas, Taenia solium, saginata, Hymenolepis nana) y
Pseudofilideos (órgano de fijación: bótrides, Diphyllobothrium latum) (video mercedes ferrero)
OM
▪ Clase Eucestoda: helmintos hermafroditas, endoparásitos, cuerpo acintado sin cavidades general ni tubo
digestivo, de mm a metros. Cabeza o escólex, cuello corto e indiviso y cuerpo o estróbila formado por numerosas
proglótides (en cada una hay uno o dos pares de órganos reproductores). Poseen órganos reproductores
repetidos metaméricamente (proglotidización), formándose desde el cuello y madurando a medida que se alejan
del escólex (se llenan de huevos). Serían los Ciclofilideos
▪ Clase Cotyloda: tamaño mediano (2 a 12 m), escólex con bótrides, proglótides de forma trapezoidal, más ancho
que largo, de ciclo biológico indirecto. Serían los Pseudofilideos
Phyllum Nematoda (Nematodes)

• .C
DD
Son animales metazoarios
• Cuerpo cilíndrico con simetría bilateral y extremos puntiagudos, recubierto de una cutícula formada por escleroproteínas
• No poseen divisiones metaméricas
• Cavidad general llamada celoma donde encontramos los diversos aparatos como el reproductor y el digestivo, que es
completo.
• Pueden actuar como parásitos, tener vida libre o alternar ambos.
LA
• Casi todos son de ciclos biológicos directos (HD. Hombre) excepto

▪ Filarias: Nematodes que hacen ciclo INDIRECTO; son transmitidas por VECTORES
▪ Trichinella spiralis: Nematode que produce Triquinosis (zoonosis) donde el humano se comporta como
HOSPEDADOR ACCIDENTAL
▪ Strongyloides stercoralis: Nematode que además del ciclo parasitario, también puede tener un CICLO DE VIDA
FI
LIBRE
• Tienen DIMORFISMO SEXUAL
• Boca trilabiada excepto uncinarias y trichurias
• Evolución: huevos infectantes → larvas filiformes → adultos

❖ Superclase Nematoda (vermes redondos)

• Nematelmintos de cuerpo alargado
• Sin metamerización (divisiones), fusiformes o filiformes
• Tubo digestivo completo generalmente
• sexos separados y presentando, en general dimorfismo sexual bien acentuado
• Pueden ser de vida libre en la naturaleza, encontrándose en el agua y en el suelo o tener hábito parasitario
• Los animales, tanto invertebrados como vertebrados, son parasitados por los nematodos, los que al estado larvario
parasitan un hospedador (invertebrado) y en el estado adulto otro (vertebrado).
❖ Morfología general
• Cuerpo de los nematodos está revestido por una cutícula elástica, flexible y transversalmente estriada y permite que
se considere una extremidad anterior (con apertura bucal, = en ambos sexos, de terminación puntiaguda, truncada,
recta u oblicua) y otra posterior (siendo más o menos enrollada en sentido ventral en machos y recta en hembras).
• Cutícula: gruesa, cuenta con cortical interna – externa - lamina basal – fibrosa - homogénea
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• Tubo digestivo: completo, cuenta con porción anterior (boca/vestíbulo y esófago), porción media (intestino medio) y
posterior (recto o intestino posterior)
• Aparato genital: sexos separados. En algunos hay marcado dimorfismo sexual.
▪ Los machos que en general tienen menor tamaño, son menos numerosos y de vida más corta, suelen en
muchos casos pasar desapercibidos.
▪ La extremidad posterior muestra grandes diferencias sexuales, en los machos puede ser alada o expandirse
en forma de bolsa copulatriz o enrollarse en espiral. Por estos caracteres y debido a sus dimensiones
inferiores, los machos pueden distinguirse a simple vista.
▪ Las hembras grávidas son redondas mientras que los machos se mantienen con la misma forma.
▪ Los órganos accesorios de la cópula son: glándulas cementantes (mantienen a la hembra estrechamente
unida al macho durante la cópula), espículas copuladores y bolsa copulatriz
• Movimientos: dorsoventrales
• Reproducción:
▪ Pueden ser ovíparos, ovovivíparos o vivíparos.
OM
▪ Los huevos varían considerablemente en cuanto a su forma, tamaño y estructura, lo que resulta de gran
importancia para reconocimiento.
▪ Interior del huevo: encontramos una célula, o un embrión en fase más o menos avanzada de desarrollo, o
bien una larva completamente formada
• En los dos primeros casos, el embrionamiento se da en el medio externo mediante múltiples
divisiones
.C
▪ El estado infectante se alcanza, en algunos casos, en el interior del huevo. En las especies que poseen un
hospedador intermediario, la larva infectante de la cáscara se desarrolla en éste.
▪ La infección del hospedador puede efectuarse por:
• una larva activa de tercer estado, no parasita, que penetra a través de la boca (por ej. Strongylus).
DD
• ingestión de un huevo que contiene una larva infectante de segundo o tercer estado (por ej. Ascaris,
Toxocara).
• a través de un hospedador intermediario, en el cual se desarrolla la larva infectante. En este caso,
el hospedador intermediario o bien es ingerido por el hospedador definitivo (por ej. Metastrongylus,
o transporta a la larva infectante hasta éste a través de su piel (por ej. Filaroidea).
LA
❖ Ciclos biológicos: clasificación

• Sin hospedador intermediario
A) Los huevos eclosionan en el hospedador, y las larvas permanecen libres un tiempo (Strongylidae y
Trichostrongylidae)
▪ La entrada en el hospedador se realiza por vía oral, con el agua o los alimentos.
FI
• Excepción: atraviesan la piel del hospedador o penetran en el a través de la boca (por ej.
Ancylostoma y Bunostomun
B) Los huevos se desarrollan fuera del hospedador, pero no llegan eclosionar. Las larvas infectantes permanecen
pasivamente en el interior del huevo.

▪ La entrada en el hospedador se realiza exclusivamente por medio de la vía oral (Ascaridae)
• Con un hospedador intermediario

A) Los huevos eclosionan, o bien los adultos son vivíparos.
▪ La larva lleva durante un corto periodo una existencia libre, luego de la cual penetra en un hospedador
intermediario (Metastrongylidae, Habronema spp). Seguidamente estos hospedadores son ingeridos por
el hospedador definitivo.
B) Los huevos no eclosionan, y son ingeridos por el hospedador intermediario (Spiruroidea). El hospedador
intermediario es ingerido después por el definitivo.
C) Los adultos son vivíparos y las larvas penetran en el torrente circulatorio del hospedador definitivo, de donde
son extraídas por un hospedador intermediario hematófago, en el cual se lleva a cabo el desarrollo de la larva.
Cuando el hospedador intermediario toma sangre de un nuevo hospedador definitivo, las larvas infectantes son
inoculadas mediante la probóscide del primero a través de la piel del segundo (Filaroidea).
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❖ Vías de infección (helmintos en general)
• Vía cutánea: por medio de la síntesis de enzimas (Schistosoma), o bien penetra pasivamente a través de un
hospedador intermediario, generalmente la picadura de un artrópodo, en el que puede hallarse en la saliva (Filarias).
• Vía digestiva: parásitos resistentes a la acción del jugo gástrico, después de lo cual el sistema digestivo sólo
constituirá un paso para una futura localización tisular (Echinococcus granulosus) o bien se establecerá en él
permanentemente (Enterobius).
❖ Acción patógena (helmintos en general)

• Acción mecánica: obstrucciones, compresiones u otras acciones mecánicas donde se hallen (quiste hidatídico).
• Acción traumática: causada por los helmintos que migran y lesionan los tejidos (larvas de nematodos).
• Acción expoliatríz: a pesar de que este tipo de acción se halla en prácticamente todas las parasitosis de forma más
o menos acentuada, determinados parásitos basan su capacidad lesiva en la competición por determinados nutrientes
con el organismo humano (botriocéfalo y vitamina B).
• Acción tóxica: producida por sustancias de secreción-excreción, toxinas o metabolitos de los para parásitos.
OM
• Acción metaplásica o neoplásica: producen en los tejidos parasitados hiperplasia → metaplasia o neoplasia,
después.
• Infecciones secundarias: las lesiones causadas en los tejidos por los parásitos durante su penetración o migración
facilitan el desarrollo de procesos parásitos infecciosos por bacterias, especialmente piógenas.
Enteroparasitosis (EP)
.C
Los helmintos y los protozoarios pueden encontrarse en el tubo digestivo del hombre, actuando como comensales o como
parásitos, constituyendo de esta manera las llamadas Enteroparasitosis. En algunos casos, este comensalismo se ve afectado, ya
que se altera la relación hospedador-comensal, y los mismos actuar como patógenos produciendo una EP.
DD
Las EP son cosmopolitas, aunque son más frecuentes en países en desarrollo. Los más afectados son los niños. La
desnutrición es un factor importante, el desnutrido se parasita por vivir en un ambiente contaminante y por estar inmunodeprimido,
volviéndose aún más propenso a desarrollar una EP. Sin embargo, hay que tomar a la desnutrición tanto como una consecuencia
de una EP como una causa posible.
Agentes etiológicos de EP
LA
Platelmintos
Agente etiológico Enfermedad
Taenia solium Teniasis
Taenia saginata
Hymenolepis nana Himenolepiasis
FI
Diphylobothrium latum Difilobotriasis

Dipylidium caninum Dipilidiasis
Nematelmintos
Ascaris lumbricoides Ascariasis
Enterobius vermicularis Enterobiasis

Trichuris trichiura Trichuriasis

Ancylostoma duodenale Uncinariasis
Strongyloides stercolaris Estrongiloidiasis
Protozoarios
Giardia lambia Giardasis
Entamoeba histolytica Amebiasis
Cryptosporidium spp Criptosporidiasis
Isospora belli Isosporiasis
Sarcocystis hominis Sarcocistosis
Balantidium coli Balantidiasis
• Elementos infectantes
▪ Quistes y ooquistes: para protozoarios
▪ Huevos larvados: para algunos nematodos (A. lumbricoides y E. vermicularis) y algunos cestodos (H. nana)
▪ Larvas infectantes: Uncinariasis y Estrongiloidiasis
▪ Larvas quísticas: T. saginata, T. solium y D. caninum
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• Vía de infección
▪ Digestiva: la más frecuente, por medio de la ingesta cualquier elemento infectante
▪ Cutánea: penetración de larvas filariformes
▪ Respiratoria: no es una verdadera vía de infección ya que una vez inhalado pasan al aparato digestivo.
• Mecanismo de infección
▪ Fecalismo: a partir de la ingesta de los elementos infectantes que se encuentren en suelo, agua, alimentos
contaminados con heces humanas o animales que los contengan. La transferencia se hace a partir de:
❖ Transmisores mecánicos: animales, persona sin hábitos de higiene, ratas, etc.
❖ Fómites: elementos inanimados
▪ Carnivorismo: mediante la ingesta de carne cruda o mal cocida que contenga larvas enquistadas de cestodes
▪ Ciclo ano-mano-boca: como en las reinfecciones por H. nana y E. vermicularis.
• Epidemiología: están ampliamente difundidas por el mundo, asociadas a un mal saneamiento, hacinamiento, falta de letrinas,
OM
baja educación, bajo nivel socioeconómico, etc. La mayoría son más prevalentes en niños debido al ciclo ano-mano-boca
• Localización: a lo largo del intestino delgado y grueso (ver ejemplo de cómo se fijan en cada enfermedad)
• Acción patógena: la acción patógena de los parásitos va a depender de los factores propios del parásito (virulencia, número,
asociaciones parasitarias, tipo de parásito, etc.) y de los factores del hospedador (edad, constitución individual, resistencia,
.C
inmunología, etc.)
▪ Expoliatríz o sustractora: cuando los parásitos sustraen nutrientes del hospedador, como el caso de anemias
provocadas por falta de vitamina b12 debido Diphylobothrium latum. En medidas generales, casi todos los parásitos
producen acción expoliatríz la cual, si es muy grave, puede dar desnutrición.
DD
▪ Mecánica: como en el caso de Ascaris lumbricoides¸ que provoca obstrucción intestinal cuando el número de parásitos
es masivo.
▪ Traumática: algunos parásitos lesionan órganos internos, como Ascaris lumbricoides errática, o larvas de nemátodos
en pulmón con el ciclo de Loos.
▪ Inmunológica: produciendo reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía a partir de productos o deshechos de
los parásitos, como las manifestaciones alérgicas de Ascaris lumbricoides
LA
▪ Tóxica: a través de toxinas o metabolitos intermedios del parásito que pasan al hospedador, como Entamoeba
histolytica
• Clínica: son inespecíficos, no hay signos o síntomas patognomónicos. Los podemos clasificar en:
▪ Síntomas generales: alteración del apetito (anorexia), disminución del peso corporal, irritabilidad, adinamia, astenia,
FI
cefalea.
▪ Síntomas digestivos:
❖ Alteraciones de las heces: líquidas y frecuentes (coccidiosis), esteatorreicas (Giardasis), líquidas o pastosas
(ascariasis, uncinariasis, himenolepiasis), disentéricas (Trichuriasis, Balantidiasis)
❖ Alteraciones del tránsito intestinal, dolor abdominal, meteorismo, obstrucción intestinal, perforación.

▪ Síntomas nerviosos: bruxismo, irritabilidad, sueño intranquilo en Enterobiasis

▪ Síntomas alérgicos: prurito anal, vulvar y nasal en Enterobiasis
▪ Otros síntomas:
❖ Síndrome de Loeffer: cuadro clínico característico que se produce como consecuencia del paso de larvas
por el pulmón y que conlleva la presencia de disnea, tos, roncus, sibilancias, cianosis, fiebre, expectoración
mucosanguinolenta, y sombras radiológicas de condensación que van variando de tamaño y ubicación a
medida que pasan los controles.
• Evolución: suelen evolucionar hacia la cronicidad, por ejemplo, las teniasis pueden vivir hasta 15 años
• Diagnóstico: examen coproparasitológico seriado (macro y micro, para todas las EP), método de la cinta transparente
(Graham) y escobillado anal, sondeo duodenal, Rx/ECO/Tc, hemocitológico
• Profilaxis: examen de las heces y suministro de antiparasitarios.
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R: reino
P: phyllum
PLATELMINTOS SC: superclase
Enteroparasitosis por PLATELMINTOS CÉSTODOS C: clase
O: orden
F: familia
Teniasis GyE: género y especie
CESTODO
• Definición: es una Enteroparasitosis por platelmintos, es decir, es una infección intestinal producida por Taenia solium y
Taenia saginata en el hombre (único hospedador definitivo). Cabe aclarar que la cisticercosis ocurre como consecuencia de la
infección por el estadio larvario del parasito (cisticerco o metacestodo) en los hospedadores intermediarios.
❖ El cisticerco de T. saginata (Cysticercus bovis) produce la cisticercosis bovina, en tanto el cisticerco de T. solium
(Cysticercus cellulosae) produce la cisticercosis porcina y humana, ya que el hombre puede actuar como hospedador
intermediario
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Cestoda - C: Eucestoda - O: Cyclophilidea. F: Taeniidae
OM
• Agentes etiológicos: GyE: Taenia saginata y Taenia solium
Taenia Saginata
• Morfología: es una Tenia inerme (indefensa), de color blanquecino amarillento, que mide entre 6 y 10 metros (5 a 6) y que,
para su estudio, presenta 3 porciones:
❖ Escólex o cabeza: mide aprox 1.5 mm, cuenta con 4 ventosas sin ganchos, sin rostro, de forma globulosa o piriforme
.C
❖ Cuello: porción más delgada y pequeña
❖ Cuerpo o estróbila: se desarrolla a partir de la parte inferior del cuello, en dirección caudal, conformada por aprox
1500 segmentos (proglótides) que, a medida que van madurando y alejándose, van aumentando de tamaño
• Proglótides: cada uno de los segmentos del cuerpo, funcionan como una unidad fisiológica y anatómica
DD
individualmente. Son hermafroditas, es decir, cada proglótide cuenta con aparato reproductor masculino, en la
parte dorsal, y femenino, ventral. Ambos desembocan en un espacio común denominado atrio o seno genital,
donde el espermatozoide fecunda el óvulo, que luego llega al útero. En el útero se van acumulando los huevos
y, a medida que van aumentando en cantidad, el útero se va deformando emitiendo entre 15 y 30 ramificaciones
laterales. La musculatura de T. saginata es muy fuerte, lo que les permite a las últimas proglótides grávidos
desprenderse activamente de la estróbila, proceso que se llama apólisis.
LA
• Huevos: son redondos, de 30 a 40 micras, con una pared gruesa, radiada, que contiene un embrión hexacanto,
es decir, con 6 ganchos. (elemento infectante de la vaca)

FI
❖ Hospedador intermediario: ganado bovino, VACA

❖ Elemento infectante
• HD: larva de Cysticercus bovis
• HI: huevo con embrión hexacanto

❖ Vía de infección: digestiva en ambos hospedadores

❖ Mecanismo de infección:
• HD: Carnivorismo
• HI: Fecalismo
❖ Ciclo INDIRECTO: el hombre se infecta al ingerir carne bovina mal cocida o semicruda, que contiene el estadio
larvario de T. saginata, es decir, Cysticercus bovis. Este cisticerco es liberado por los jugos digestivos, el escólex se
desinvagina y rápidamente pasa a adherirse por medio de sus ganchos a las vellosidades intestinales. Allí comienza
la proliferación o crecimiento, desde su cuello, de las proglótides. Luego de 2 o 3 meses de la infección, el hombre
parasitado elimina las proglótides grávidas llenas de huevos al exterior, ya sea porque estas franquean
espontáneamente del ano o por medio de sus heces. De esta manera, el hombre de campo parasitado defeca en el
suelo, contaminando el pasto y/o agua bebible para los animales. La vaca se alimenta de este pasto contaminado e
ingiere los huevos embrionados hexacantos. Dentro del tubo digestivo, los huevos eclosionan y se abren por acción
de los jugos digestivos, y el embrión hexacanto se fija a las paredes del intestino, para luego atravesarlas y llegar a
los vasos sanguíneos y linfáticos, que los llevan a diversas partes del cuerpo, como lengua, corazón, extremidades
y cuello, para enquistarse y desarrollar la forma larvada, que luego será ingerida por el hombre repitiendo el ciclo.
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• Epidemiología: es una parasitosis cosmopolita, frecuente en países islámicos. Las infecciones se deben a la ingesta de
carne mal cocida o semicruda contaminada, ya que la mala disposición de las excretas humanas permite la diseminación de
elementos infectantes que llegan a los bovinos que luego son carneados para consumo.
• Clínica: la mayoría son asintomáticas. Cuando presentan síntomas, estos suelen ser: somnolencia, decaimiento, anorexia
o bulimia, estreñimiento o diarrea, dolor epigástrico, pérdida de peso y nauseas matutinas, etc. Los metabolitos del parásito afectan
el SNC produciendo cefaleas.
• Diagnóstico:
❖ Macroscópico: se efectúa en cubeta de fondo oscuro. De tener una proglótide, esta se la coloca en ácido acético,
para volverla transparente y poder observar las ramificaciones del útero, para diferenciar el tipo de Tenia.
❖ Microscópico: búsqueda de huevos en materia fecal. Dx inmunológico por medio de ELISA o
Inmunoelectrotransferencia
OM
• Profilaxis: cocinar bien la carne, control de deposiciones, instalación de baños adecuados con cloacas, tratamiento de los
portadores, revisión periódica de animales de campo, control de carne.
Taenia solium
• Morfología: es una tenia armada, de 3 a 4 metros, de color blanco lechoso.
❖ Escólex o cabeza: de forma globulosa o cuboidea, con rostro en cara anterior que cuenta con 22 a 32 ganchos
.C
dispuestos en 2 coronas y 4 ventosas.
❖ Cuerpo o estróbila: cuenta con segmentos que, los anteriores, son más anchos que largos, y cada uno cuenta con
un poro genital lateral. La principal característica que lo diferencia con las proglótides de la T. saginata es la forma
del útero grávido, que contiene de 8 a 12 ramificaciones gruesas y dendríticas
DD
• Ciclo biológico: el parásito adulto vive en la primera porción del intestino delgado. Es frecuente el parasitismo por dos o
más ejemplares. La T. solium elimina al exterior trozos de su cadena conjuntamente con la materia fecal
❖ Hospedador intermediario: ganado porcino, CERDO y HOMBRE en la cisticercosis
LA
❖ Elemento infectante
• HD: larva de Cysticercus cellulosae
• HI: huevo con embrión hexacanto
❖ Vía de infección: digestiva en ambos hospedadores
❖ Mecanismo de infección:
FI
• HD: Carnivorismo
• HI: Fecalismo
❖ Ciclo biológico INDIRECTO: comienza con la eliminación de huevos o proglótides grávidas en la materia fecal del
hombre, que contamina la tierra. El cerdo, coprófago por excelencia, ingiera estos huevos o proglótides que contienen
el embrión hexacanto. En su interior, el huevo es denudado por los jugos gástricos y, el embrión hexacanto se adhiere

a la mucosa intestinal, atravesándola y llegando a la circulación hemática y linfática hasta alojarse en los tejidos del
cerdo como cisticerco (Cysticercus cellulosae). El hombre ingiere carne de cerdo infestada cruda o mal cocida, y el
cisticerco llega hasta el intestino delgado, perdiendo sus envolturas, desenvainando su escólex, donde se adhiere a
las vellosidades y comienza a crecer y madurar, formando las proglótides. Luego, elimina los huevos o proglótides
con las heces, sin apólisis, repitiendo el ciclo.
• Epidemiología: parasitosis cosmopolita

• Clínica: similar a T. saginata
• Diagnóstico: igual a TS
• Profilaxis: similar a TS
(Ver Cisticercosis en zoonosis histoparasitaria)
9
la wadi lm

Himenolepiasis
CESTODO
• Definición: Enteroparasitosis, infección del hombre causada por cestodos del género Hymenolepis: nana y diminuta. H.
nana es la más frecuentes de las teniasis humanas y afecta sobre todo a niños, generando alteraciones en su desarrollo. El cuadro
clínico se caracteriza por alteraciones digestivas y nerviosas. Es de ciclo biológico directo. H. diminuta, tenia de ratas y ratones,
puede afectar al hombre, haciendo que se comporte como hospedador definitivo accidental.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Cestoda - C: Eucestoda - O: Cyclophilidea. F: Hymenolepididae
• Agentes etiológicos: GyE: Hymenolepis nana – Hymenolepis diminuta
Hymenolepis nana
• Morfología: es un cestodo blanquecino, casi filiforme, de 8 a 25 mm. Posee un escólex globular, con un rostrelo casi
retráctil, con una corona de ganchos (20 a 25) y cuatro ventosas en forma de corona. Posee un cuello largo y una estróbila
OM
compuesta por anillos o proglótides más anchas que largas. Las proglótides cuentan con el útero que se va ensanchando
uniformemente al acumularse los huevos en su interior, sin producir ramificaciones. Los huevos son esféricos, translucidos, de
50x40 micras, con 2 membranas, una externa lisa y otra interna que cuenta, en cada uno de sus polos, con un mamelón del que
parten filamentos. En su interior cuentan con un embrión hexacanto, por lo cual, tienen poder infectante.
• Ciclo biológico: DIRECTO, única teniasis de ciclo biológico directo/monoxénico
.C
❖ Elemento infectante: huevo con embrión hexacanto
❖ Mecanismo de infección: fecalismo, ciclo ano-mano-boca, autoinfección endógena
DD
❖ El hombre se infecta al ingerir huevos con embrión hexacanto de agua o alimentos contaminados, o por autoinfección
a partir del ciclo ano-mano-boca o por un proceso de autoinfección interna (mecanismo por el cual los huevos en vez
de salir al exterior, liberan el embrión en el intestino, que pasan a larvas las cuales darán origen a nuevas teniasis
adultas). El embrión es liberado de su envoltura debido a la disolución de sus membranas por los jugos gástricos, y
éste penetra las vellosidades, donde crece y madura y, luego de 72 horas, se transforma en larva cisticercoide
Cercocystis Hymenolepis nana. El tamaño alcanzado por la larva rompe la vellosidad, y este se fija a la mucosa
LA
intestinal a partir de su escólex, donde continúa creciendo. Por brotación del cuello van apareciendo las proglótides,
madurando por 19 días, dando lugar a la acumulación de huevos en el útero, los cuales adquieren poder infectante
para repetir el ciclo. Los huevos pierden rápidamente su viabilidad en el medio externo.
• Acción patógena: generalmente no hay lesiones. Hay casos de enteritis catarral.

FI
• Epidemiología: es la más frecuente de la teniasis. Cosmopolita, sobre todo presente en países de climas cálidos. Presente
sobre todo en el rango etario de menores de 15 años debido a bajos hábitos higiénicos.
• Clínica: el paciente puede tener dolores abdominales vagos. Cuando la infección es importante, aparece cefalea, vértigo,

trastornos nerviosos, anorexia y vómitos.
• Diagnóstico: coproparasitológico directo y seriado + sospecha clínica y epidemiológica
• Profilaxis: buena higiene de manos, lavado de verduras y frutas, beber agua hervida, evitar ingerir alimentos que hayan
estado en contacto con moscas o cucarachas que puedan transportar los huevos del parásito.
• Morfología: el parasito adulto mide entre 20 a 30cm. Su escólex es inerme, sus proglótides tienen forma trapezoidal,
2x3mm los más caudales. Pose poros genitales por proglótide todos del mismo lado. Las proglótides se desprenden del parásito en
el intestino, los cuales cuentan con huevos embrionados (60 a 80 micras) con embrión hexacanto, teniendo poder infectante.
10
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• Ciclo biológico: cumplen un ciclo biológico INDIRECTO.
❖ Hospedador definitivo: normalmente, distintas especies de ROEDORES. Accidentalmente, EL HOMBRE
❖ Hospedador intermediario: diversas especies de artrópodos.
❖ Elemento infectante: huevo con embrión hexacanto/larva cisticercoide en el hombre
❖ Mecanismo de infección: ingesta accidental de artrópodo infectado
❖ El hombre actúa como hospedador definitivo accidental. Los artrópodos se infestan al ingerir huevos embrionados,
y desarrollan la larva cisticercoide. El hombre se infesta al ingerir accidentalmente estos artrópodos que poseen la
larva cisticercoide, que, al llegar al intestino, maduran hasta llegar al estadio adulto.
• Epidemiología: cosmopolita, frecuente en lactantes e infantes.

• Clínica: no provoca patologías importantes. Puede generar dolor abdominal tipo cólico y diarreas
• Diagnóstico: clínica + epidemiología + laboratorio: coproparasitológico seriado en búsqueda de huevos
•
OM
Profilaxis: similar a las Enteroparasitosis
Dipilidiasis
CESTODO
• Definición: Enteroparasitosis, es una enfermedad de evolución generalmente benigna, producida por el cestodo Dipylidium
caninum, donde el hombre se comporta como hospedador definitivo accidental.
.C
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Cestoda - C: Eucestoda - O: Cyclophilidea. F: Dilepididae
• Agentes etiológicos: GyE Dipylidium caninum
• Morfología: es un cestodo blanquecino, con un largo promedio de 30 cm (de 10 a 70 cm). Su escólex es romboidal, con 4
DD
ventosas, un rostrelo apical retráctil, que puede evaginarse o invaginarse completamente, cuenta con un promedio de 2 a 6 coronas
de ganchos (1 a 8) que le permiten fijarse a la mucosa intestinal. Las proglótides tienen disposición como “fila de granos de arroz o
semillas de melón”, cuentan cada una con dos juegos de órganos reproductores ubicados en polos opuestos, lo que les permite su
identificación. Las proglótides grávidas se desprenden y, generalmente, salen por el ano, ya sea por la propia movilidad al franquear
por el esfínter anal o, en casos más excepcionales, salen junto a las heces. Las proglótides en el exterior se desintegran y dejan
LA
libres a los huevos, los que pueden estar solos o aislados o encontrarse rodeados por una membrana delgada llamada cápsula
ovígera. Los huevos miden de 20 a 40 micras.

❖ Hospedador definitivo: perros y gatos normalmente, HOMBRE accidentalmente
FI
❖ Hospedador intermediario: Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis o Trichodectes canis

❖ Elemento infectante: larva cisticercoide
❖ Mecanismo de infección: ingesta accidental de artrópodo infectado
❖ Las proglótides grávidas salen del animal junto con las heces y, en el exterior, se desintegran liberando los huevos

de la cápsula ovígera, que luego son ingeridos por los hospedadores intermediarios, los estadios larvales de
Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis o Trichodectes canis. Dentro de esos, los huevos pasan al estadio de
larva cisticercoide (Cryptocistis trichodectes). La pulga del hombre puede ser hospedador intermediario. El hombre
(HD accidental) o el perro/gato (HD normal) ingieren accidentalmente las pulgas infestadas y luego, en el intestino,
desarrollan el estadio adulto del parásito.
• Acción patógena: similar a otras teniasis
• Epidemiología: distribuida mundialmente excepto en la Antártida. La tasa de contagios en perros es alta, aunque en
Argentina es del 4%, mientras que en Chile o México es del 40% y 60% respectivamente. La prevalencia es en perros mayores de
1 año. La mayoría de los casos se produce en niños y lactantes.
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• Clínica: puede ser asintomática. Los síntomas son vagos e inespecíficos cuando están. Pueden ser: diarrea, dolor
abdominal y constipación. En niños mayores puede haber prurito anal, irritabilidad, falta de apetito, dolor y distensión abdominal,
insomnio, meteorismo, cólico y reacción alérgica.
❖ En perros y gatos es típico el prurito anal. Cuando la parasitosis es masiva, pueden aparecer trastornos intestinales
u obstrucción intestinal.
• Diagnóstico: clínico, epidemiológico y laboratorio. Laboratorio específico macroscópico (visualización de proglótides en

materia fecal) y microscópico (visualización a partir de coproparasitológico de huevos u cápsulas ovígeras)
• Profilaxis: higiene personal, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, desparasitación de animales
domésticos y control periódico de los mismos, antipulgas, medidas de control y salud ambiental.
Difilobotriasis
OM
CESTODO
• Definición: Enteroparasitosis del intestino delgado del hombre producida por Diphyllobothrium latum que se adquiere al
ingerir carne de pescado cruda o mal cocida que contenga larvas plerocercoides, cuya manifestación clínica más importante es la
anemia megaloblástica.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Cestoda - C: Cotyloda (PseudoF) - O: Diphylloidea. F: Diphyllobothriidae
.C
• Agente etiológico: GyE Diphyllobothrium latum
• Morfología: cestodos que se caracterizan por su gran tamaño, promedio 4 a 10 metros e incluso llegando a los 25 metros
de largo x 1,5 a 2 cm de ancho. Poseen un escólex lanceolado, con forma de oliva, con 2 bótrides laterales que le permiten la
DD
adhesión a la mucosa, un cuello delgado, una estróbila con 2000 a 30000 segmentos o proglótides de forma trapezoidal, más anchos
que largos, cuya característica es la presencia del útero de manera central con forma de roseta. El poro genital se encuentra en la
línea media superior de la cara ventral. Los huevos son ovalados, no embrionados en el momento de la postura, con una delgada
membrana que los recubre, de color amarillento-verdoso, de 40 a 60 micras x 50 a 70 micras.
LA

❖ Hospedador definitivo: HOMBRE, cerdos, focas, perros
❖ Hospedador intermediario: 1ero (Crustáceo copépodo del género Cyclops) 2do (Perca, Trucha y Salmón)
❖ Elemento infectante: Larva plerocercoide (H. definitivo), Embrión Coracidio (1er H. intermediario) Larva procercoide
(2do H. intermediario)
FI
❖ Mecanismo de infección: carnivorismo

❖ El huevo no embrionado debe llegar al agua, donde con una temperatura de 30 a 35° durante 10 a 15 días, origina
a un embrión hexacanto ciliado llamado Coracidio. Este se libera de su opérculo y nada hasta encontrar al primer
hospedador intermediario, un crustáceo del género Cyclops, el cual lo ingiere. Dentro del crustáceo, en la cavidad

general del mismo, pierde sus cilios, aumenta de tamaño y, al cabo de 2 a 3 semanas, pasa a ser una larva
procercoide, las que, al ser ingeridas (junto con el crustáceo) por peces como truchas o salmones, llegan al intestino,
donde se enquistan en las vísceras o músculos y se transforman en larvas plerocercoides, visibles a simple vista
(1cm). Los hospedadores definitivos, como el hombre, perros, focas, etc. ingieren la carne cruda o mal cocida de
estos peces con las larvas plerocercoides en su interior, adquiriendo el parásito, el cual llega al intestino delgado, se
aferran a las mucosas a través de su escólex y evolucionan al estadio adulto, en el cual se produce la maduración
de los huevos, y el ciclo se repite.
• Epidemiología: afecta a 9 millones de personas en el mundo, en especial en zonas con climas templados-fríos, zona
central-norte de Europa. En América Latina se encuentran en los lagos del sur de Chile y Argentina debido a la introducción de la
siembra de truchas. El hombre se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida de cebiche, trucha, sashimi, etc. Las infecciones
humanas parecen estar decayendo en el mundo, aunque se ve un aumento de casos en América Latina.
12
la wadi lm

• Acción patógena: el D. latum desdobla el complejo vitamina b12 y, a la vez consume más de la mitad de esa vitamina,
creando una disminución en los depósitos de B12 en el organismo del hospedador. También consume folatos, acido ascórbico,
tiamina, riboflavina, etc.
• Clínica: generalmente asintomática, pero puede generar anorexia, bulimia, subictericia, palidez, depapilación lingual, a
veces fiebre, hepatomegalia, trastornos gastrointestinales como diarera o constipación. Anemia megaloblástica y eosinofilia
moderada.
• Diagnóstico: clínico – epidemiológico - hemograma – coproparasitológico en búsqueda de huevos en las heces
• Profilaxis: cocinar bien los pescados, evitar ingesta de carne cruda, frizar la carne de pescado a -18°C durante al menos
24hs o cocinarla a 55°C durante 55 minutos, buena eliminación de excretas.
Zoonosis histoparasitarias por PLATELMINTOS CÉSTODOS
Cisticercosis
OM
CESTODO
• Definición: es una zoonosis (no Enteroparasitosis), una enfermedad producida por el enquistamiento de Cysticercus
cellulosae (larva de T. solium) en órganos y tejidos del hombre, teniendo predilección por SNC, tejido subcutáneo, ojos y tejidos
intramusculares.
• Agente etiológico: Cysticercus cellulosae
.C
• Morfología: el cisticerco es una vesícula llena de líquido que contiene en su interior un escólex invaginado,
estructuralmente similar al adulto de T. solium: cuenta con cabeza o rostro, ventosas, ganchos y esbozo del cuerpo, recubierto por
una pared membranosa de 3 capas, externa (cuticular) media (celular) e interna (reticular). En algunos casos el escólex no se puede
DD
observar, y esto se debe a aquellos cisticercos que se encuentran en contacto con el LCR ya que, por degeneración hidrópica,
pierden el escólex.
• Biología/Ciclo: el hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminada con materia fecal humana, por el ciclo ano-
mano-boca o endógenamente, al suceder lo que se denomina antiperistaltismo, que es la regurgitación de una proglótide grávida
hacia el estómago. De esta manera, el parásito llega al estómago, el embrión hexacanto se libera de sus envolturas por los jugos
LA
digestivos y, cuando llega al intestino, perfora la pared del mismo para caer en los vasos sanguíneos o linfáticos, y de ahí diseminarse
por diversos tejidos como músculo, ojo, cerebro (tejidos con alto contenido de glucosa) donde se enquistará. El hombre, de esta
manera, actuaría como hospedador intermediario.
❖ Hospedador intermediario: HOMBRE de manera accidental
❖ Vía, mecanismos de infección y elemento infectante:
FI
• Digestiva a través de fecalismo (e.i: huevo con embrión hexacanto)

• Endógena a través de antiperistaltismo (e.i: huevo con embrión hexacanto)
• Epidemiología: parasitosis vinculada al subdesarrollo y falta de infraestructura sanitaria. Es considerada la parasitosis

más frecuente del sistema nervioso central. Se considera el principal factor de riesgo la convivencia con individuos parasitados

por T. solium o el contacto con vecinos infestados a través del ciclo ano-mano-boca. Es endémica de América Latina, África y Asia,
siendo un problema importante en la salud pública. Debido a que es una enfermedad exclusiva del hombre, es este sobre el que
recae el peso de su diseminación, de esta manera la defecación al aire libre o mal manejo de excretas, la falta de higiene personal,
sobre todo el lavado de manos después de ir al baño o antes de comer, la crianza de cerdos y su mal control sanitario, el consumo
de agua sin hervir y de carne mal cocida contribuye a su diseminación.
• Inmunología:
❖ Respuesta inmune humoral: se ha estudiado en pacientes con neurocisticercosis, donde el 80% de los pacientes
ha desarrollado anticuerpos contra cisticercos, de tipo IgG, lo que denota que es un proceso crónico y de larga
duración. El otro 20% no ha desarrollado anticuerpos y la cisticercosis se manifiesta con un único quiste o formas
calcificadas
❖ Respuesta inmune celular: aumento de los linfocitos CD8+, disminución de INF-gamma y activación policlonal de
linfocitos B
13
la wadi lm

❖ El parásito puede modular la inmunidad celular y humoral, provocación inmunosupresión mediante diversos
mecanismos evasivos tales como:
• Depresión de linfocitos
• Inactivación del complemento
• Liberación de factores líticos
• Factores inhibitorios de inflamación
• Patología: las larvas muestran una gran respuesta inmunitaria alrededor. El parásito posee una vida más longeva en el
cerebro que en el músculo, seguramente por la capacidad de modular la inmunidad.
• Clínica: la fase inicial aguda corresponde al período de invasión tisular, con mialgias, fiebre, cefaleas y eosinofilia. Las
larvas van a enquistarse en:
❖ Tejido muscular y subcutáneo: la larva se va a enquistar siguiendo el eje longitudinal del músculo. Aquí puede vivir
OM
de 3 a 5 años, para luego sufrir una degeneración, muerte y calcificación.
❖ Ojo: las complicaciones pueden ir desde un granuloma hasta un desprendimiento de retina afectando todos sus
componentes. En un inicio los síntomas se limitan a molestias e incomodidades, pero más adelante puede haber iritis,
uveítis, retinitis, atrófica coroidea, conjuntivitis palpebral y enquistamiento. Cuando la larva muere, hay una reacción
inflamatoria importante.
❖ Sistema nervioso central: es la llamada neurocisticercosis. Los cisticercos van a adoptar una morfología macroscópica
dependiendo del sitio donde se enquisten.
.C
• Los cisticercos parenquimatosos suelen ser pequeños, no más de 100 mm, y suelen ubicarse en la corteza
cerebral o los ganglios basales del cerebro debido al alto grado de vascularización.
• Los cisticercos ventriculares pueden ser pequeños o grandes, usualmente son únicos y se localizan
preferentemente en el cuarto ventrículo, pudiendo estar adheridos a las paredes o libre en la cavidad ventricular.
DD
• Los cisticercos espinales se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parénquima medular. Una vez que
el parásito llega al sistema nervioso, entra en una etapa llamada vesicular, donde el parásito es viable y provoca
una reacción inflamatoria mínima en el tejido cerebral adyacente.
• Las manifestaciones neurológicas pueden ser: crisis convulsivas, epileptiformes, hidrocefalia e hipertensión
endocraneana.
• El cisticerco, en su paso por el SNC, pasa por 4 fases evolutivas:
LA
❖ Fase vesicular: el parásito es viable y lo rodea una membrana delgada

❖ Fase coloidal: la membrana que lo rodea se vuelve más gruesa y de colágeno, el escólex sufre
degeneración hialina, El tejido nervioso adyacente se edematiza y aparece un infiltrado inflamatorio
❖ Fase granular: la reacción inflamatoria alcanza el parásito que deja de ser viable
❖ Fase calcificada: el cisticerco se convierte en un nódulo calcificado
FI
• La localización cerebral generalmente es subaracnoidea en la base y alrededor de los ventrículos, en estos casos
el cisticerco se presenta con una disposición tipo en racimo (forma vesicular con reacción inflamatoria leve)
• Diagnóstico: se realiza en base a la clínica, la epidemiología, las pruebas serosas y estudios por imágenes. En el caso de

cisticercos subcutáneos, es posible realizar una radiografía o incluso la palpación manual; para ojo, examen oftalmológico.
❖ Estudios de neuroimágenes: la RNM y la TC son los más utilizados para un examen neurológico, ya que permiten
observar el tamaño, localización y estadio evolutivo del parásito. Las imágenes más características que se observan
son lesiones quísticas bien definidas en las que es posible identificar el escólex y calcificaciones puntiformes múltiples.
Como dato, las drogas anticisticercosis son de utilidad para fines diagnósticos.
• La TAC y la RNM en pacientes con neurocisticercosis meníngea suelen presentar hidrocefalia, alteración en la
captación de contraste, quistes subaracnoideos e infartos cerebrales.
• Con excepción de las lesiones quísticas, la mayoría de los hallazgos neurológicos son inespecíficos, por lo que
es necesario realizar el dosaje de glucosa en LCR, ya que en la NCC se encuentra en valores normales (60% de
la glucosa sanguínea) en tanto otras entidades como TBC micótica o bacteriana hay hipoglucorraquia.
• Los cisticercos ventriculares son isodensos con el LCR y se ven como lesiones quísticas que producen hidrocefalia
asimétrica, por lo que es necesario administrar un medio de contraste para su observación ya que en la TAC no
se observan bien. En cambio, con la RNM se pueden apreciar mejor y se puede identificar el escólex.
• La RNM es mejor frente a la TAC para el dx de NCC.
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❖ Estudios serológicos: ELISA, Inmunoelectrotransferencia y prueba de Western Blot. Estas pruebas son sólo
orientadoras y no deben usarse para diagnóstico de forma aislada.
• Profilaxis: tto para T. solium, hábitos de higiene personal para interrumpir el ciclo ano-mano-boca
Hidatidosis
CESTODO
• Definición: es una zoonosis histoparasitaria producida por el estadio larvario de Echinococcus granulosus¸ es decir, la
hidátide, que afecta principalmente a hígado y a pulmón, y que el estadio adulto afecta sobre todo a perros, a partir del cual se
infecta el hombre.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Cestoda - C: Eucestoda - O: Cyclophilidea. F: Taeniidae
• Agentes etiológicos: GyE Echinococcus granulosus
OM
• Morfología: es un cestodo pequeño, de 3 a 5 mm de largo x 0,5 de ancho en las últimas proglótides. El estadio adulto vive
en el intestino delgado del perro y otros cánidos salvajes como zorros, hienas, lobos, chacales, etc. Como toda tenia, posee escólex,
cuello y estróbila o cadena de segmentos. El anillo grávido encierra las ramificaciones del útero que contiene desde 500 a 800
huevos similares a los de otras teniasis.

❖ Hospedador definitivo: perros y otros cánidos
.C
❖ Hospedador intermediario: ganado bovino, ovino, porcino, HOMBRE accidentalmente
❖ Elemento infectante: huevo embrionado de E. granulosus
DD
❖ El hospedador definitivo (perro/cánido) se infecta al ingerir vísceras de animales infestados que contienen en su
interior quistes con protoescólices viables. Una vez en el intestino, se fijan en la mucosa intestinal para comenzar la
etapa de crecimiento al estadio adulto y la formación de huevos luego de 45 a 60 días. El parásito adulto se visualiza
como un punto blanquecino amarillento sobresaliente en la mucosa intestinal, que corresponde a la última porción
del parásito (proglótide grávida). Estos huevos son los que luego saldrán junto con las heces del perro, contaminando
LA
la tierra, pasto, agua, alimentos etc. que serán ingeridos por los hospedadores intermediarios (ganado) o
accidentalmente por el hombre. Una vez ingerido los huevos, en el intestino es liberado el embrión hexacanto, que
se fijará a la mucosa intestinal y la atravesará hasta llevar a los vasos linfáticos o sanguíneos, para ser transportado
por la sangre hasta el hígado, que es el primer filtro al que se enfrenta el embrión. Si el embrión salva la barrera
hepática, puede llegar hasta el corazón derecho y de ahí, por medio de la arteria pulmonar, llegar al pulmón. Tanto
el hígado como el pulmón son las localizaciones más frecuentes de encontrar el parásito en el H.I. También pueden
FI
encontrarse en hueso y cerebro. Un 50% se encuentra en hígado. Una vez en el tejido, el embrión se introduce en
los capilares y provoca una reacción inflamatoria a predominio mononuclear y eosinófilo. Algunos embriones son
destruidos y otros no. Los que sobreviven, pasan al estadio larvario (hidátide), se redondean y forman una masa
plasmoidal, que en su crecimiento comprime y destruye células adyacentes parenquimatosas. El desarrollo de la

larva es lento, a los 5 meses mide 0.5cm, pudiendo llegar hasta 20cm con líquido hidatídico en su interior. Esta
estructura, formada por la larva y la capa fibrosa que lo rodea, se denomina quiste hidatídico.
• Estructura del quiste hidatídico: la larva de Echinococcus granulosus es de tipo vesicular, representada por una esfera
llena de líquido, donde podremos dividir sus componentes según Continente y Contenido.
❖ Continente: representado por 3 membranas adosadas:

• Membrana externa, periquística o adventicia: se llama así por la reacción que ejerce el organismo para aislar
al parasito. Está formada por una zona de necrosis y caseificación, seguida de una media conjuntivo-fibrilar y
una externa granulomatosa reaccional con linfocitos y células gigantes. La fuerza expansiva de la larva
comprime los elementos adyacentes, de manera que la periquística en su desarrollo, toma contacto con vasos
sanguíneos, linfáticos, bronquiolos, conductos biliares, bronquios etc. que sufren fenómenos de compresión,
erosión y hasta perforación.
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la wadi lm

• Membrana media, cuticular: es lisa, blanquecina con aspecto de clara de huevo coagulada, friable y
compuesta por una serie de láminas superpuestas a modo de capas de cebolla. Se comporta como una
membrana semipermeable que permite el paso de sustancias coloides y cristaloides mas no el paso de
gérmenes.
• Membrana interna, germinativa o prolífera: tenue, amarillo brillante, fácil de romper. De esta lamina brotan
las vesículas prolíferas donde se desarrollan los protoescólices que forman el elemento infectante. Estas
vesículas están adheridas a la pared por un pedúnculo o quedan libres en el líquido hidatídico.
❖ Contenido:
• Líquido hidatídico: limpio y transparente como agua de roca, con proteínas, cloruro de sodio, albuminas y
glucosa. Tiene propiedades antigénicas.
• Vesículas prolíferas: contienen dentro los protoescólices. Cada vesícula contiene de 30 a 40 escólices que
quedan unidos laxamente por pedículos. Cuando se rompen estos pedículos las vesículas proliferas quedan
libres en el líquido hidatídico y, si hay rotura de las membranas, se liberan al exterior.
OM
• Arenilla: sedimento granuloso de color blanco sucio. Se dice que cada vesícula contiene aprox 5ml de arenilla,
y que en cada ml de arenilla hay 400.000 escólices.
• Escólices: formación ovoidea algo achatada en los polos, con 2 hileras de ganchos brillantes, refringentes,
dispuestos transversalmente, una hendidura para la invaginación del escólex y a los lados 4 ventosas.
• Ganchos: constituyen los elementos que perduran luego de la desintegración y degeneración del escólex,
forman parte de la arenilla hidatídica y son los elementos de primer orden para el diagnóstico microscópico de
.C
certeza de la hidatidosis.
• Vesículas hijas: se desarrollan a expensas de la vesícula madre, poseen la misma estructura. Endógenas o
exógenas.
❖ La hidátide en el hombre y en el bovino tiene generalmente forma esférica y unilocular. En el hombre, en la hidatidosis
DD
primaria, generalmente la larva es única, mientras que en hidatidosis secundarias el numero puede aumentar.
❖ Una vez constituida la hidátide, esta puede perdurar muchos años, alternando periodos de desarrollo y crecimiento
con periodos de detención.
• Epidemiología: es cosmopolita, y endémica de muchas zonas en América Latina. Se encuentra predominantemente en

LA
países ganaderos. En Argentina se encuentra en todas las provincias, con predominancia en la zona mesopotámica. Para los H.I.
la principal fuente de infección son las heces de los perros infectados con huevos que contaminan el suelo, pasto, agua de los
animales tipo ganado. Para el hombre, es importante destacar el contacto directo con el perro infectado que tiene los huevos en el
hocico o la zona perianal.
• Acción patógena: una vez ingerido el huevo embrionado por el hombre, este pasa al estadio larvario o hidátide en los
FI
tejidos, principalmente hígado 65% o pulmón 25%. En algunas ocasiones el quiste se rompe liberando el líquido hidatídico al exterior,
generando una reacción anafiláctica que puede producir la muerte debido a asfixia por edema de glotis. El quiste, al expandirse,
provoca compresión de las estructuras vecinas, pudiendo afectar vasos sanguíneos y ocasionando necrosis/infarto, o vasos
linfáticos, e incluso erosión bronquial con abocamiento al exterior, ruptura y expulsión del contenido hidatídico. Las localizaciones

cerebrales producen síntomas y signos neurológicos dependiendo de las estructuras afectadas/comprimidas.
• Clínica:
❖ Localizaciones: hígado, pulmón, cerebro y hueso (con características morfológicas especiales), riñón, bazo,
páncreas, corazón, músculos, mamas, genitales, parótida, tiroides.
❖ Generalmente es asintomático. Los síntomas y signos presentes por la presencia del quiste dependen de la
localización, tamaño y estructuras afectadas debido al efecto en masa y compresión que el quiste genere. Requiere
tratamiento quirúrgico. La sintomatología se divide en 2 grupos
• La del proceso quístico expansivo: actúa como tumor y, según el órgano o tejido que se asiente, producirá
su propia clínica:
❖ Localización hepática: hepatomegalia, modificando el borde hepático, o deformando la cúpula
diafragmática derecha. Produce alteraciones hepatobiliares. En el caso de que crezca hacia arriba puede
provocar, previa pleuresía exudativa, una comunicación hepatobrónquica.
16
la wadi lm

❖ Localización pulmonar: se sospecha ante una imagen redonda de bordes lisos con epidemiología positiva
y buen estado general. Los quistes pulmonares producen tos seca, a veces quintosa, hemoptisis aislada,
dolor de espalda, tos con secreción mucosa o mucopurulenta o esputos sanguinolentos con disnea.
❖ Localización SNC: fenómenos por compresión y destrucción de elementos nerviosos: vómitos, cefaleas,
convulsiones, trastornos sensitivos y motores, reblandecimiento cerebral, coma y muerte.
❖ Localización ósea: extremo epifisario de huesos largos. No hay encapsulamiento fibroso y el quiste, al
aumentar de volumen, puede atravesar las trabéculas esponjosas de los huesos provocando numerosos
divertículos que se manifiesta con fracturas espontáneas.
• Síntomas generales parasitarios por sensibilización: crisis de exantema urticariano, febrícula, cansancio y
rinitis anérgica.
❖ Complicaciones:
• Ruptura interna y diseminación: produce HIDATIDOSIS SECUNDARIA, generalmente a nivel peritoneal.
OM
Produce también shock anafiláctico grave y frecuentemente mortal.
• Infección bacteriana: por comunicación de la hidátide con el exterior. Produce síndrome infeccioso focal
séptico que lleva a la muerte de la larva.
❖ HIDATIDOSIS PRIMARIA: producida por la larva de Echinococcus granulosus adquirida a partir de la ingesta de
huevos en heces de perros infestados que contaminan agua y alimentos y que llegan al hombre mediante vía
.C
digestiva.
❖ HIDATIDOSIS SECUNDARIA O REGRESIVA: es aquella que resulta del derrame de líquido o arenilla hidatídica,
vesículas hijas o restos de membranas en una cavidad serosa u otro tejido,
DD
• Diagnóstico: a partir de estudios clínicos, radiológicos, centellográficos, ecográficos e inmunológicos.
❖ Métodos directos: a partir de la identificación de cualquiera de los elementos figurados de la larva de E. granulosus
mediante la detección de los componentes del quiste, ya sea continente o contenido.
• Macroscópico a partir de la visualización de vesículas hijas o trozos de cutícula en la cubeta de fondo oscuro
• Microscópico vesículas prolíferas, escólices, ganchos y trozos de membrana cuticular.
LA
❖ Métodos indirectos: aglutinación con látex, hemoaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis, ELISA, etc.
❖ Intradermorreacción de Casoni: se inyecta en la cara anterior del brazo 1ml de líquido hidatídico, es (+) cuando
aparece una mácula que va creciendo de forma progresiva hasta el tamaño de un medallón, a su vez que la zona se
FI
vuelve edematosa. Da falsos positivos.
❖ Métodos complementarios: hemograma, Rx, Centellografía, RMN, TC, ecografía, etc.
Profilaxis

Perro Desparasitación obligatoria

Evitar la ingestión de vísceras crudas con quiste.
Medidas punitivas a los dueños
Ganado Inspección veterinaria obligatoria.

Destrucción de vísceras con quistes.
Medidas punitivas para los infractores.
Vacuna para ovinos
Hombre Educación sanitaria
Centros de Hidatidologia para el estudio integral del problema.
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la wadi lm

Zoonosis histoparasitarias por PLATELMINTOS TREMATODOS
Ver características generales de Trematodos
Distomatosis
TREMATODO
• Definición: son enfermedades zoonóticas producidas por la parasitación de los distintos tipos de distomídeos. Existen
tanto Distomatosis Pulmonar, Intestinal y, la de mayor importancia médica, hepática.
Distomatosis Hepática
• Definición: es una zoonosis histoparasitaria producida por el distomídeo Fasciola hepática, caracterizada por la presencia
de un cuadro febril con hepatomegalia dolorosa, eosinofilia marcada y asociada al consumo de berro silvestre.
OM
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Trematoda - C: Digenea - O: Echinostomida. F: Fasciolidae
• Agentes etiológicos: GyE Fasciola hepática
• Morfología: distomídeos hermafroditas, de 3 a 4 cm de largo x 1-1.5 de ancho, con forma de hoja, en cuyo vértice presenta
la ventosa anterior, que aloja a la boca en donde comienza el aparato digestivo. El cuerpo, ancho en la porción superior, va
adelgazando en dirección caudal hasta terminar en un extremo romo. En la cara ventral a la altura de la porción más ancha
encontramos la ventosa posterior.
.C
❖ Los huevos son grandes, de 140 x 70 micras, pardos amarillentos debido a los pigmentos biliares, elípticos, con
doble membrana, en uno de sus polos encontramos el opérculo, y dentro del mismo una célula ovular. Son no
embrionados al momento de la postura. Llegan por bilis al intestino y de ahí salen al exterior por
DD
❖ Hospedador definitivo:
• Naturales: ovinos, porcinos, caprinos, bovinos, etc.
• Accidentales: HOMBRE
❖ Hospedador intermediario: Limnaea viatrix (caracol de agua dulce)
LA
❖ Elemento infectante: metacercaria

❖ Mecanismo de infección: consumo de berro silvestre que contengan metacercarias (contaminación) o
excepcionalmente por beber agua de arrollo.
❖ El parásito adulto se encuentra en las vías biliares del ganado bovino, porcino, caprino y accidentalmente el hombre.
FI
Realizando movimientos reptantes, se desplaza por los mismos colocando huevos en la bilis, los cuales llegarán al
intestino y luego serán expulsados al exterior con las heces. En el exterior deben ser depositados en terrenos
húmedos y cerca de corrientes de agua o acequias y, frente a una temperatura adecuada de 10 a 30°C durante 3 a
5 días, se embrionarán y se formará lo que se denomina un miracidio, de forma oval, recubierto de cilios, que escapa
del huevo por el opérculo. En un plazo no mayor a 24hs, el miracidio nada, atraído por la luz y sustancias expelidas

por su hospedador intermediario, el caracol de agua dulce Limnaea viatrix, al cual penetra a partir de su pie y, una
vez dentro, se dirige a la cámara pulmonar del molusco para enquistarse y formar el primer estadio larvario: el
esporoquiste, representado por una estructura tipo saco lleno de células que crece y madura formando de 6 a 8
redias. Al cabo de 2 semanas, las redias abandonan el saco del esporoquiste en búsqueda del hepatopáncreas del
molusco, donde crecerá y evolucionará hasta formar las cercarias, con una cola no bifurcada. Se cree que por cada
miracidio que entra al caracol se generan de 500 a 600 cercarias. Las cercarias abandonan el caracol y nadan hasta
encontrar vegetación acuática, berro, restos de vegetales, donde se enquistan y pasan a formar el elemento
infectante de los hospedadores definitivos: la metacercaria. Estas plantas contaminadas son ingeridas por los H.D,
y así la metacercaria llega al intestino, donde se disolverá su envoltura, quedando en libertad la forma juvenil de la
larva, el distoma, que atraviesa la pared intestinal y al cabo de 3 horas llega a la cavidad peritoneal, donde
permanece de 3 a 15 días, avanzando hasta llegar a la cápsula de Glisson, la cual atraviesa para arribar al
parénquima hepático, hasta arribar los conductos biliares, donde crecerá hasta el estadio adulto, repitiendo el ciclo
con la puesta de huevos. Se estima que de un solo huevo salen 320 distomas jóvenes.
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la wadi lm

• Epidemiología:
❖ En Europa, Asia, África y América se han informado infecciones humanas. En América latina, en Cuba, Chile,
Argentina y Perú. En Argentina, en las provincias de Mendoza, San juan, Neuquén, Rio Negro, Chubut, Santa Cruz,
Córdoba, Salta, Jujuy y Entre Ríos. En Córdoba, en los departamentos del noroeste, como San Alberto, Rio Cuarto,
Calamuchita, San Javier, Punilla, Minas, Pocho, Cruz Del Eje, etc.
❖ El hombre se infecta accidentalmente de F. hepática a partir de la ingesta de berro silvestre, o excepcionalmente al
ingerir agua de arroyos, que contengan metacercarias. Un 90 a 95% de las veces hay antecedentes de ingesta de
berro silvestre. Está relacionado con las épocas de vacaciones o festivas, donde el hombre realiza salidas al campo
de modo recreativo o vacaciones y entra en contacto con los arroyos. Suele haber brotes intrafamiliares.
❖ El ganado vacuno, ovino, caprino, liebres, ratones, etc. se infectan al comer hierbas contaminadas con metacercarias
❖ Las largas sequías destruyen las formas parasitarias que habitan en el ambiente.
❖ Un agente importante a tener en cuenta es el H.I. el caracol de agua dulce, que habitan en lagunas, represas, arroyos,
ríos, bañados o colecciones de agua dulce, mientras que agua salada constituye una barrera para su diseminación
OM
❖ Expoliatríz: los parásitos fijados en las paredes de los conductos biliares se nutren de sangre y bilis, pudiendo
generar incluso ciertos grados de anemia
❖ Mecánica: obstrucción biliar debido al parásito generando estasis de bilis e incluso dilatación de los conductos
biliares
❖ Irritativa: hiperplasia y metaplasia de los conductos biliares
❖ Tóxica: por las sustancias segregadas por el parásito
.C
• Clínica: hablamos de 2 períodos:
❖ Período de INVASION:
DD
• Comienzo: comprendido entre el momento de ingesta de las metacercarias y la llegada de los distomas jóvenes
a los conductos biliares
• Patología: inflamación del peritoneo, con exudación de líquido serohemático, edema del epiplón mayor y
adherencias laxas al diafragma y órganos vecinos; cápsula de Glisson engrosada y con infiltración leucocitaria
a predominio eosinófilo; hígado aumentado de tamaño con puntillismo blanquecino tipo microabscesos en su
superficie (pequeños focos de necrosis)
LA
• Sintomatología: aparecen por la migración del distoma joven al peritoneo y parénquima hepático, dura
alrededor de 3 meses
❖ Dolor en hipocondrio derecho tipo cólico, a veces se presenta como una sensación de peso, un ardor
en hipocondrio derecho, irradiado hacia la región escapular homónima, o bien, existe una sensación
de opresión en la base del tórax derecho con un dolor en forma de cinturón que abarca todo el tórax,
FI
y que aumenta cuando se inspira profundamente

❖ Hepatomegalia: dolorosa, de grado variable, se debe a la congestión e inflamación del parénquima
hepático + Fiebre: 37-38°C + Urticaria
❖ Período de ESTADO:

• Comienzo: con la parasitación de los conductos biliares por el estadio adulto del parásito
• Patología: nódulos amarillentos que al corte reflejan material caseoso, son los focos necróticos del periodo de
invasión; en la vecindad de estos focos encontramos zonas de esclerosis en los espacios portobiliares con
infiltración linfocitaria; conductos biliares dilatados y esclerosados;
• Sintomatología: producida por la Fasciola hepática en las vías biliares, semejantes a los del periodo de
invasión, aunque más acentuados:
❖ Trastornos digestivos: Aparecen como una dispepsia de "tipo biliar, con anorexia, sensación de
plenitud abdominal, flatulencia, náuseas, vómitos, intolerancia de algunos alimentos (grasas, frituras,
huevos, etc.)
❖ Dolor: En el hipocondrio y en el hemitórax derecho; tipo cólico biliar
❖ Ictericia: Se presenta subictericia o ictericia transitoria, de tipo obstructivo por el paso de los parásitos
al colédoco.
❖ Hepatomegalia
❖ Fiebre: en forma de brotes debido al proceso inflamatorio de las vías biliares
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❖ Complicaciones: colecistitis agudas, empiemas vesiculares, obstrucciones coledocianas.
❖ HAY AUMENTO MARCADO DE LA EOSINOFILIA (30-70%)
❖ La Fasciola hepática, si bien afecta a los conductos biliares, puede trasladarse y afectar la ampolla de Váter, el
colédoco o incluso la vesícula biliar.
❖ La aparición de síntomas está arraigada al número de metacercarias ingeridas.
❖ Cuadro clínico de Halzoun: afección descripta luego de ingerir hígado crudo de cabras y ovejas, caracterizada por
un cuadro de dolor de garganta, disfagia, disnea, esputos con sangre, sordera y asfixia, debido a que los parásitos
se prenden a la mucosa orofaríngea provocando la desesperada reacción del paciente y la asfixia consecuente.
• Diagnóstico:
❖ Clínico y epidemiológico: preguntar antecedentes de ingesta de berros o de haber bebido agua de arroyos +
examen físico con hepatomegalia dolorosa, fiebre y urticaria
❖ Laboratorio General
OM
• Hemograma: anemia discreta, leucocitosis con marcada eosinofilia
• Hepatograma
❖ Laboratorio Específico
• Métodos directos: coproparasitológico sobre todo con método de la copa de Lumbreras
• Métodos indirectos: serológicos, ELISA, inmunofluorescencia, etc.
❖ Complementarios
.C
• Laparoscopia
• Sondeo duodenal
• Intradermorreacción (respuesta inmediata; 20-30 min)
DD
• Profilaxis:
❖ No comer berro silvestre crudo u otros vegetales que se críen a la vera de arroyos
❖ No bebe aguar de arroyos y vertientes.
❖ Aconsejar la ingesta solo de berro cultivado en viveros libres de contaminación
❖ Tratamiento de los animales parasitados
❖ Medidas de saneamiento de las aguas: drenaje de las zonas pantanosas (medidas poco prácticas por lo costoso de
LA
los métodos)
Esquistosomiasis
TREMATODE
FI
(no sé si es estrictamente zoonosis histoparasitaria, no mencionar por las dudas salvo que pregunten)
• Definición: enfermedad parasitaria producida por esquistosomídeos o duelas sanguíneas (trematodos digenéticos) cuyo
hábitat son los vasos sanguíneos del sistema porta, las vénulas mesentéricas del intestino delgado o grueso y las del plexo vesical.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Platyhelminthes - SC: Trematoda - C: Digenea - O: Strigeida. F: Schistosomatidae

• Agentes etiológicos: GyE Schistosoma mansoni – Schistosoma japonicum – Schistosoma haematobium

• Morfología:
❖ Macho: mide de 6 a 9 mm, es más ancho que la hembra, la ventosa ventral es mayor y más saliente que la ventosa
anterior, posee 8 lóbulos testiculares y un ciego más largo.
❖ Hembra: mide de 7 a 14 mm, posee un útero pequeño el cual aloja a un huevo por vez, los vitelógenos están en el
tercio posterior del cuerpo.
Huevos
S. mansoni S. haematobium S. japonicum
Dimensiones • Embrionados • Embrionados • Embrionados
• 120/170 largo x 50/70 • 120/170 largo x 50/70 micras • 70/90 largo x 50/70 micras ancho
micras ancho ancho • 200 huevos al día x heces
• 150 huevos al día x heces • 20 a 30 huevos al día x orina • Redondeados con espícula
• Óvalos con espícula lateral • Óvalos con espícula terminal subterminal rudimentaria
H. Intermediario Caracol del género Biomphalaria Caracol del género Bulinus Caracol del género Oncomelania
20
la wadi lm

❖ Hospedador intermediario: caracoles de agua dulce del género Biomphalaria, Bulinus, Oncomelania
❖ Elemento infectante: furcocercaria
❖ Mecanismo de infección: penetración activa
❖ Los huevos embrionados son eliminados desde su hospedador definitivo, por las heces (u orina en el caso de S.
haematobium) hacia el exterior donde, por medio de agua de lluvia o corrientes de agua u otros mecanismos, llegan
a cuerpos de agua como arroyos, charcos, canales de riego entre otros. Allí, con condiciones óptimas de temperatura
30° y con la luz solar, eclosionan y dan origen al miracidio. Éste nadará hasta encontrar a su hospedador
intermediario, los caracoles de agua dulce (dependiendo la especie de Schistosoma) del género Biomphalaria,
Bulinus, Oncomelania. Una vez dentro del caracol, los miracidios se transforman en esporoquiste 1°, el cual sufre
un proceso de transformación para dar origen al esporoquiste 2°. El 1° permanece en el caracol, dando lugar a
nuevas generaciones, mientras que el 2° se transforma en cercaria (furcocercaria, por poseer cola bífida) el cual
OM
abandona el caracol para volver al agua. Allí buscará a su hospedador definitivo, el hombre, al cual penetrará por
medio de su piel (generalmente los pies) a partir de sus espinas en el extremo anterior y sustancias líticas, que
generan irritación y la aparición de pápulas pruriginosas. Dentro del H.D. la furcocercaria pierde la cola y se
transforma en esquistosómulos que llegarán hasta la circulación venosa accediendo a los pulmones, luego al
corazón hasta llegar a la circulación portal y mesentérica (siempre capilares), donde pasarán al estadio adulto, donde
se acoplan. Luego la hembra abandona al macho y se dirige a los plexos venosos del recto para poner de 300 a
.C
1000 huevos por día, los que luego llegarán (atravesando el endotelio, submucosa y mucosa) a la luz del recto y ser
eliminados junto con las excretas y repetir el ciclo.
S. mansoni S. haematobium S. japonicum
venas mesentéricas que drenan plexos venosos perivesicales del vénulas mesentéricas del intestino
DD
en intestino grueso – ramas sistema de la vena cava delgado
sigmoideas
• Epidemiología:
❖ Segunda enfermedad tropical más frecuente del mundo
❖ S. mansoni y japonicum → intestinal, S. haematobium → urinaria
LA
❖ 200 millones de personas afectadas en el mundo

❖ Prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, se relaciona con la pobreza, en zonas rurales con poblaciones
agrícolas y pesqueras, subdesarrollo, carencia de agua potable, malas condiciones sanitarias, construcción de
diques o represas que benefician la aparición de caracoles, aspectos derivados de la planificación en la utilización
de grandes cuerpos de agua, conocida como El mal de las Represas.
FI
❖ Brasil es uno de los focos más grandes del mundo +12 millones de infectados
❖ Las mujeres que realizan tareas domésticas en aguas infestadas, como lavar ropa, también están en riesgo y pueden
padecer esquistosomiasis genital; los niños son especialmente vulnerables a la infección debida a higiene
inapropiada y contacto con agua infestada.
❖ Argentina → Biomphalaria con S. mansoni

• El riesgo de padecer esquistosomiasis va en aumento debido a la construcción de represas como en la cuenca

del Rio Paraná, sumado a la existencia de áreas tropicales y subtropicales que permiten la existencia de plantas
acuáticas que son alimento de los caracoles.
• Región de riesgo: Represa de Yacyretá en la cuenca del Rio Paraná, comienza en Garupá y Posadas en
Misiones y en Ituzaingó (Corrientes)
• Patogenia: se relaciona con la respuesta del hospedador frente a la invasión de las cercarias, a la migración del parásito
y a la presencia de los huevos. La lesión característica es el granuloma que se forma alrededor de los huevos, en la submucosa
del intestino en respuesta a antígenos parasitarios.
❖ Granuloma: tiene un diámetro de 1mm, pero cuando está retenido en vénulas y capilares su tamaño supera hasta
cien veces el diámetro de esos pequeños vasos, conduciendo a obstrucción del flujo sanguíneo, lo cual lleva a
congestión, hipertensión, necrosis de los tejidos y fibrosis cicatricial.
❖ Granulomas a nivel hepático → hipertensión portal → origen principal de las várices esofágicas, con riesgo de
ruptura de las mismas, hematemesis intensa, shock hipovolémico y muerte.
21
la wadi lm

❖ Pseudotubérculo: lesión característica, se produce en la esquistosomiasis aguda → alrededor de los huevos
retenidos, se observa un área periovular de necrosis con una banda eosinofílica hialina, rodeada de PMN, linfocitos
y eosinófilos. Posteriormente la necrosis y el material eosinofílico desaparecen y los leucocitos son reemplazados
por células epitelioides. Las células gigantes de cuerpo extraño, rodean al huevo muerto constituyendo el
Pseudotubérculo
❖ El huevo puede calcificarse o desaparecer. La curación puede ser total o con cicatrización y engrosamiento de la
pared del intestino o con obstrucción de las venas de la porta.
❖ Acción expoliatríz por parte de los parásitos que se alimentan de glucosa y hierro, pudiendo generar anemia
• Clínica:
❖ Etapa aguda:
• Penetración de cercarias suele pasar inadvertida → pero si hubo sensibilización previa → exantema papular
pruriginoso que suele autolimitarse en 6-10 días.
• Entre la 4ta y 8va semana posteriores a la infección + puesta de huevos puede aparecer el Síndrome de
OM
Katayama producido a consecuencia de las manifestaciones alérgicas
❖ Reacción cruzada entre antígenos de los huevos recién emitidos y los anticuerpos acumulados a
cercarias, esquistosómulos y esquistosomas adultos.
❖ Fiebre, urticaria, tos irritativa, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y eosinofilia.
❖ Etapa crónica: se producen distintas afecciones crónicas, de acuerdo a las diferentes especies de esquistosomas
• Esquistosomiasis urinaria (S. haematobium): síndrome urinario con dolor hipogástrico, disuria y hematuria
.C
principalmente al final de la micción + con lesiones granulomatosas en la submucosa vesical y en parasitaciones
importantes. A medida que avanza el tiempo, el granuloma será predominantemente fibroblástico y
evolucionará hacia el tejido cicatrizal con huevos calcificados. A largo plazo originará calcificaciones totales en
DD
la vejiga con posible generación de papilomas. El compromiso producto de la obstrucción puede conducir a la
hidronefrosis. Puede producir cáncer de vejiga.
• Esquistosomiasis renal, que por lo general no produce síntomas clínicos y suele resultar un hallazgo de
autopsias. Esta afección se registró en zonas endémicas de S. mansoni y la anatomía patológica mostró un
25% de glomerulonefritis por depósitos de Inmunocomplejos
• El depósito de huevos más importante es a nivel del recto sigmoides y los granulomas producirán proctitis y
LA
colitis. Clínicamente hay diarreas intermitentes, a veces disenteriformes.

• Daño hepático: los esquistosomas muertos y retenidos en los vasos portales producen endoflebitis, los huevos
también forman granulomas, los espacios portales son ocupados por fibrosis → hipertensión portal.
• Localización pulmonar de los huevos se genera un mecanismo toxico alérgico con arteritis, que desemboca
en hipertensión pulmonar.
FI
• S. japonicum → complicaciones en SNC y S. mansoni → lesiones en la médula espinal.

• Esquistosomiasis intestinal: dolor abdominal, diarrea y hemorragia digestiva, hepatomegalia, asociada a
ascitis e hipertensión portal con várices esofágicas con compromiso de las cavidades derechas del corazón e
insuficiencia cardíaca derecha. También puede haber esplenomegalia.
• En los niños ocasiona anemia, retraso del crecimiento y trastornos del aprendizaje.

• Diagnóstico:
❖ Epidemiología: viajes a zonas endémicas o radicaciones en países con epidemiologia (+), actividades recreativas
o laborales en zonas de riesgo
❖ Examen físico: Lesiones cutáneas macupapulares, hepatomegalia, estertores (en etapa aguda), Linfadenopatía
generalizada
❖ Laboratorio:
• Examen de heces/orina en busca de huevos "Gold standard" (coproparasitológico seriado), técnica de la gota
gruesa de las heces
• Hemograma: anemia, trombocitopenia, EOSINOFILIA
• Serología (ELISA)
• Aumento de creatinina, urea y globulinas y disminución de albúmina
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la wadi lm

❖ Complementarios:
• Imágenes (Rx. tórax; ecografía abdominal y pélvica: hígado y vías urinarias)
• Biopsia (recto o vejiga) granuloma alrededor del huevo
• Profilaxis:
❖ Educación Sanitaria: uso de calzado en los trabajadores rurales que puedan estar en contacto con los elementos
infectantes (terrenos húmedos, anegadizos, fangosos).
❖ Abastecimiento de Agua:
• Filtración
• Cloración.
• La ausencia de coliformes va unida a la ausencia de cercarias.
• El calentamiento a 50°C destruye la cercaria.
❖ Correcta eliminación de excretas.
OM
❖ Tratamientos de aguas servidas
NEMATODES
Enteroparasitosis por NEMATODES
.C GEOHELMINTIASIS
• Son helmintiasis (parasitosis intestinales) que se producen por parásitos intestinales que se transmiten desde el suelo,
donde éstos cumplen parte de su ciclo biológico
DD
• Comprenden: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Strongyloides
stercolaris (TODAS SON ENTEROPARASITOSIS)
• Poseen estrecha relación con las condiciones de pobreza del subdesarrollo.
• Son cosmopolitas, con predominancia en climas tropicales, húmedos y cálidos
• Los pilares de las Geohelmintiasis son: pobreza, subdesarrollo, falta de saneamiento ambiental, mala eliminación de
excretas, falta de agua potable, malas condiciones higiénicas y falta de higiene personal, desnutrición, factores climáticos,
LA
contaminación fecal del ambiente, etc.

• La clínica puede no ser patognomónica, lo que conlleva a que estas helmintiasis se vuelvan crónicas e incluso irreversibles
• La carga parasitaria es directamente proporcional con la morbilidad y con la transmisibilidad, a mayor número de parásitos,
mayor es la tasa de morbilidad y mayor es la probabilidad de transmisión
• Los geohelmintos no se multiplican en el hospedador humano, por lo que su transmisión se limita a contacto con fuentes
FI
exteriores.
• Predominan en infantes.
• Hacen el ciclo de Loos y todos tienen Síndrome de Loeffer (cuadro clínico característico que se produce como
consecuencia del paso de larvas por el pulmón y que conlleva la presencia de disnea, tos, roncus, sibilancias, cianosis, fiebre,

expectoración mucosanguinolenta, y sombras radiológicas de condensación que van variando de tamaño y ubicación a medida que
pasan los controles).
Ascariasis
• Definición: Geohelmintiasis producida por Ascaris lumbricoides, que afecta principalmente a niños, de amplia distribución
geográfica, que puede generar cuadros pulmonares pasajeros (evidencia de su paso por pulmón), cuadros digestivos con
manifestaciones o síntomas poco característicos, manifestaciones de hipersensibilidad y, en algunos casos, complicaciones que
pueden ser muy graves.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia. - O: Ascaridida - F: Acararididae
• Agentes etiológicos: GyE Ascaris lumbricoides
23
la wadi lm

• Morfología: son Nematodes grandes, cilíndricos, de color blanco o rosado amarillento al momento de la expulsión. El
macho mide entre 15 a 20 cm mientras que la hembra es de 35 a 40 cm (excepto en masivas ascariasis). Poseen los extremos
terminados en punta, en el anterior se encuentra la boca de forma triangular con 3 labios; el posterior, en el macho, se encuentra
enrollado hacia la cara ventral y posee cerca la cloaca sexual en la terminación del tubo digestivo, mientras que el de la hembra
termina recto y con la presencia del ano al final del tubo digestivo
❖ Los huevos miden entre 45 a 75 micras de largo x 40 micras de ancho, son una única célula envuelta por una
cascara de doble contorno, rodeada de una membrana albuminoidea mamelonada

❖ Elemento infectante: larva de segundo estadio L2
❖ Estos parásitos se caracterizan por vivir en el intestino, y, a la vez, ser muy erráticos. Las hembras adultas
OM
fecundadas colocan hasta 200 mil huevos por día, los cuales son expulsados junto a la materia fecal del hospedador,
adquiriendo un color pardusco. Las hembras no fecundadas colocan huevos infértiles, más alargados. Una vez en el
exterior, en condiciones de T°, humedad y suelo apto, en un lapso de 3 a 4 semanas, los huevos se embrionan, para
luego sufrir la primera transformación (dentro del huevo) a larva del primer estadio o L1, y luego mudan a larva del
segundo estadio o L2, que es el elemento infectante → el hombre se infecta al ingerir los huevos por fecalismo, ya
sea directo o indirecto, cuando el individuo (especialmente niños) se lleva las manos a la boca luego de estar en
.C
contacto con la tierra, o ingerir agua o alimentos contaminados con heces humanas o verduras crudas procedentes
de cultivos abonados con excretas humanas, etc. Una vez ingeridos los huevos, pasan del estómago al duodeno,
donde se enfrentan a los jugos intestinales. Allí, y dentro del huevo, la larva L2 realiza movimientos hasta que provoca
una hernia en la membrana, para luego generar una ruptura y quedar en libertad, para luego perforar y atravesar la
DD
mucosa intestinal y arribar la circulación sanguínea o linfática. De allí llega al sistema porta del hígado, donde
permanece de 3 a 4 días, para luego seguir por las suprahepáticas y arribar al corazón derecho, aurícula y ventrículo,
y de ahí a la arteria pulmonar para llegar a los capilares pulmonares, donde quedan atrapadas y mudan al estadio
larvario L3, luego rompen los capilares y llegan a los alveolos, mudando a L4. Éstas pasan al aparato respiratorio y
ascienden hasta llegar a la epiglotis, franqueándola y llegando a la faringe, donde pueden ser expulsadas al exterior
por un ataque de tos o pueden ser deglutidas, haciendo que lleguen de nuevo al estómago y luego al intestino. Allí,
LA
las larvas L4 pasan al estadio adulto joven (ya que poseen resistencia gástrica) donde sufren una última muda
diferenciándose en machos y hembras, para luego copular y reiniciar el ciclo con la puesta de huevos de las hembras
fértiles. Es importante saber que tienen que pasar de 2 a 3 meses para encontrar huevos en las heces.
❖ A. lumbricoides vive en la luz intestinal, no es hematófago, se nutre del quimo
FI
• Epidemiología: es cosmopolita, con prevalencia en las zonas de climas tropicales y cálidos, y disminuye a medida que
nos acercamos a los polos. Si bien no existe una distinción en prevalencia por sexos, si hay una marcada tendencia de los infantes
o niños a adquirirla, debido a la baja conciencia de higiene personal de los mismos ya que suelen jugar en areneros o en el suelo,
tierra, etc. Sumado a esto, está la increíble capacidad del huevo de perdurar y ser viables de 3 a 5 años, en condiciones ambientales
óptimas.

• Acción patógena: perturbaciones provocadas por

❖ Larvas migratorias: debido a su paso por pulmón con ruptura de capilares y alveolos, generan una inflamación
exudativa con infiltrado fugaz de eosinófilos (infiltrados de Loeffer)
❖ Parásitos adultos:
• Acción mecánica: ante gran parasitosis con números masivos de parásitos puede haber obstrucción intestinal
debido a ovillos verminosos, sobre todo a nivel del íleo terminal.
• Acción expoliatríz: ya que se nutren del quimo
• Acción traumática: debido a la irritación de la pared intestinal debido a los labios del parásito
• Acción tóxica: ya que tienen marcada acción irritativa, provocando fenómenos de urticaria.
• Debido a su carácter de errantes, A. lumbricoides tienen tendencia a migrar a diferentes partes del organismo,
incluso en conductos como el colédoco, Wirsung, apéndice cecal, pudiendo causar perforación u obstrucción y
peritonitis.
24
la wadi lm

• Clínica: generalmente es asintomática; en otros casos presenta dolor abdominal tipo cólicos, vómitos, diarrea, nerviosismo,
irritabilidad, episodios de alergia con prurito anal, nasal urticarias y eczemas.
❖ En su paso por el pulmón, el parásito provoca un cuadro sintomático llamado Síndrome de Loeffer, caracterizado por
disnea, fiebre, tos con expectoración sanguinolenta en la que pueden hallarse larvas.
• Diagnóstico:
❖ Examen de heces: coproparasitológico, tener en cuenta que debe realizarse luego de 2 a 3 meses de la infección
para poder observar huevos.
❖ Imágenes: Rx de tórax en búsqueda de sombras radiológicas características, Digestivo con contraste para ver los
vermes.
• Profilaxis:
❖ Prevenir la contaminación fecal del suelo
❖ Buena eliminación de excretas
OM
❖ No abonar siembras con materia fecal
❖ Correcta higiene de manos
❖ Provisión de agua potable
❖ Lavado de frutas y verduras
Uncinariasis
.C
• Definición: es una Geohelmintiasis intestinal causada por parásitos nematodes hematófagos, caracterizada por
presentarse con un cuadro anemizante y astenizante, junto con una reacción eosinofílica, producida por Ancylostoma duodenale y
Necator americanus, que penetran al organismo a través de la piel o la mucosa bucofaríngea (si son ingeridas) en forma de larva
DD
estrongiloide infectante, y que cumplen un ciclo biológico hemo-cardio-neumo-entérico
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia. - O: Strongylida - F: Ancylostomatidae
• Agentes etiológicos: GyE Ancylostoma duodenale y Necator americanus
• Morfología: son nematelmintos de sexos separados, el estadio adulto posee una cápsula bucal muy bien desarrollada,
con la presencia de dientes (Ancylostoma) o placas (Necator) cortantes en el piso de la cápsula. El macho posee, en su parte distal,
LA
la bolsa copulatriz.
❖ Huevos: ovalados, de 60-70 micras x 30-40 micras, con una membrana lisa, fina y transparente. Se pueden observar
4 células blastoméricas en su interior y, luego de 128 horas en condiciones óptimas de temperatura, formarán en su
interior una larva completamente desarrollada.
FI
Ancylostoma duodenale Necator americanus

Tamaño de los hembras: 12 mm hembras: 10 mm
adultos machos: 9 mm machos: 7 mm
ambos son robustos ambos delicados y pequeños.
Extremo anterior Casi siempre recto, con cápsula bucal Más fuertemente incurvado. Cápsula bucal con 2

grande con 2 pares de dientes prominentes, placas cortantes transparentes e incoloras, en la

en la parte ventral de la boca. parte ventral de la boca.
Extremo posterior Tiene forma de campana y presenta Tiene forma de campana con espículas paralelas.
espículas divergentes largas.
Bolsa copulatriz Corta Alargada
Huevos Coloca más de 20 mil de unas 50 micras y Coloca hasta 10 mil de unas 70 micras y con 6 o
con 4 células blastoméricas. más células blastoméricas.
Distribución Predomina en Tucumán, Salta, Jujuy Predomina en el Litoral y Río de la Plata
geográfica
• Ciclo biológico: DIRECTO, cumplen el ciclo de Loos hemo-cardio-neumo-entérico

❖ Elemento infectante: larva estrongiloide infectante
❖ Vía de infección: cutánea – mucosa / digestiva
❖ Mecanismo de infección: penetración activa / contaminación
25
la wadi lm

❖ Los parásitos adultos se encuentran en el duodeno, adheridos a las paredes y en cópula permanente, alimentándose
de sangre (en realidad, del O2 de los eritrocitos y elementos del plasma). El parásito puede permanecer viable
durante 10 años. La hembra pone huevos que son expulsados al exterior con la materia fecal, y en un lapso de 24hs
en condiciones óptimas ambientales, dejan en libertad una larva rabditoide de 250 micras de largo con cápsula bucal
tubular y esófago rabditiforme. Pasadas 48 horas, la larva rabditoide sufre la primera muda y se transforma en larva
estrongiloide de 400 micras de largo, con igual cavidad bucal y esófago, pero más movilidad. A la semana, se
convierte en el estadio infectante pasando a llamarse larva estrongiloide infectante, su cápsula bucal ahora es ciega,
sin permitir la entrada de ningún alimento, adquiere mayor movilidad y disminuye de tamaño. Esta larva infectante
ingresa al hospedador por medio de la piel de los pies, penetrándola gracias a sus lancetas y a sustancias líticas o
por medio de la ingestión de las mismas. Atraviesan las distintas capas de la piel, corion y TSC, y llegan a los vasos
linfáticos (llegando hasta los ganglios regionales → conducto torácico) o a las vénulas de la piel, desembocando en
ambos casos en el torrente sanguíneo que las llevará hasta el pulmón (en el caso de ser ingeridas, penetran la
mucosa bucofaríngea y se dirigen directamente al pulmón). Una vez allí, penetran por los capilares y llegan hasta
los alveolos pulmonares, de allí a los bronquios y, con ayuda de los cilios, son enviadas hacia la tráquea hasta llegar
OM
a la epiglotis, donde pueden ser expulsadas al exterior en un ataque de tos o ser deglutidas y pasar al esófago.
Cuando llegan al intestino delgado, la larva sufre una nueva muda originando la cápsula bucal provisoria y el
primordio genital comienza a desarrollarse. Pasados 5 a 6 días, se convierten en adultos. En 3-4 semanas comienza
la puesta de huevos y el ciclo se reinicia.
• Epidemiología:
❖ General:
.C
• Tienen distribución mundial, prevalecen en las áreas donde hay clima tropical y subtropical lluvioso, pero
pueden encontrarse normalmente en climas más fríos y secos predominando en Asia y África.
• Las personas adquieren la parasitosis cuando las larvas que se encuentran en el suelo penetran a través de la
DD
piel o son ingeridas con verduras contaminadas, las dos vías dan lugar a manifestaciones clínicas propias.
• Las variaciones de la carga parasitaria entre las personas infectadas son muy grandes, en el sitio donde la
infección es constante, se encuentran personas hiperinfectadas, junto a otras que teniendo la misma exposición
presentan cargas leves.
• La morbilidad será mayor en las personas que adquieren del suelo mayor número de parásitos.
• El hábito de defecar en la naturaleza es la esencia misma de la persistencia de la uncinariasis.
LA
• Los pacientes con carga parasitaria leve son asintomáticos. Las cargas mayores en hombres adultos se
expresan con síntomas asociados con la fatiga y el desgano, pero en los niños y las mujeres especialmente
durante el embarazo, la infección es un problema de salud pública dado que conducen a la anemia, la
desnutrición, al aumento de la mortalidad materna, a las alteraciones de la lactancia, a la prematurez y a niños
con bajo peso al nacer.
FI
• Lluvia y T° adecuada influyen en la prevalencia de estos vermes. La escarcha destruye huevos/ larvas.
❖ A. duodenale:
• La intensidad de la infección por A. duodenale se incrementa con la edad ≠ A. lumbricoides y T. trichiura
• La contaminación del ambiente por A. duodenale se produce principalmente por los varones adultos que

defecan en las proximidades del sitio de trabajo. El área de riesgo es el peridomicilio laboral (enfermedad
profesional)
• Argentina: Jujuy, Salta y Tucumán
❖ N. americanus:
• Produce una infección crónica transmitida por contacto con suelos contaminados.
• Áreas endémicas: zonas rurales de clima tropical y subtropical de todo el mundo
• En zonas de clima templado → microfocos en quintas y huertas cuando son regados con aguas negras.
• La infección es prevalente en los adultos, predomina en el sexo masculino lo cual le da a la enfermedad un
ligero aspecto de enfermedad profesional.
• Prefiere lugares oscuros por lo que es frecuente entre hacheros, mineros especialmente de carbón, pescadores
de rio, recolectores o cazadores en selvas tropicales.
• Afecta a las personas que no usan calzados, que deambulan y que se enferman merced al mecanismo de
fecalismo integrado por el circuito ecológico descripto.
• Argentina: Rio de la Plata, Litoral y zona industrial de Bs As.
26
la wadi lm

• Clínica:
❖ Piel: aparecen lesiones cutáneas tipo prurito + máculas pruriginosas similar a picaduras de insecto que pueden
contaminarse y producir “mazamorra”
❖ Aparato respiratorio: tos seca o productiva, catarro, dolor de garganta, faringitis, simular cuadro de neumonía que
a la Rx de tórax sale negativo, infiltrados fugaces de Loeffer
❖ Aparato digestivo: vómitos, melena, epigastralgia, astenia, notable pérdida de peso.
❖ Eosinofilia puede llegar a 90%.
❖ Provoca ANEMIA debido a la pérdida de sangre por laceraciones en la mucosa intestinal. Es de tipo HIPOCROMICA,
MICROCÍTICA. La falta de Fe es lo principal y hay disminución de la hemoglobina en los eritrocitos. Puede llevar a
aplasia medular, generar astenia, debilidad, indolencia, sensación de falta de aire, cefalea, palpitaciones,
hemorragias retinianas, fiebre del anémico, nefritis etc.
• Diagnóstico: búsqueda de huevos al mes de la infección

❖ Coproparasitológico directo, Telleman modificado, Método de flotación de Willis
OM
• Profilaxis: higiene personal, buena eliminación de excretas, no defecar en el exterior, lavar bien frutas y verduras, no
abonar la tierra con materia fecal humana, utilizar calzado apropiado, medicación combativa.
Estrongiloidiasis
• Definición: es una parasitosis crónica que produce perturbaciones cutáneas, broncopulmonares, gastrointestinales y
sanguíneas, producida por Strongyloides stercolaris
.C
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia. - O: Rhabditida - F: Strongyloididae
• Agente etiológico: GyE Strongyloides stercolaris
DD
• Morfología:
❖ Ejemplares Parásitos:
• Hembras: viven en la mucosa del intestino, miden 2,5 mm de largo, poseen una boca trilabiada y dos úteros
divergentes, conteniendo una docena de huevos. Son ovovivíparas.
• Macho: viven en la luz intestinal, mide 0,7 mm de largo, su extremidad posterior termina doblada (gancho)
• Huevos: son elipsoides, cubiertos de una cáscara delgada transparente, miden 50-60 micras x 30-50 micras.
LA
Una vez que la hembra realiza la postura, dejan salir al poco tiempo una larva rabditoide muy móvil y ágil, que
pasa al medio externo con las heces
❖ Ejemplares de vida libre:
• Hembra: la hembra es filiforme, con el extremo posterior afilado y el anterior más romo, con boca trilabiada.
Posee útero doble que desemboca en una vulva ubicada en la parte media de la cara ventral. Las hembras
FI
fecundadas colocan huevos embrionados que a las pocas horas liberan larvas rabditoides
• Macho: similar morfología a las formas parásitas
• Larvas rabditoides: 300-400 micras, alargadas, extremo posterior afilado y anterior romo, muy ágiles
• Larvas filariformes/estrongiloides infectantes: 700 micras, más grandes y delgadas, no se alimentan

• Ciclo biológico: DIRECTO – DE VIDA LIBRE - AUTOINFECCIÓN

❖ Hospedador: HOMBRE, aunque no se descartan animales
❖ Elemento infectante: larva filariforme/estrongiloide infectante
• CICLO DIRECTO: las larvas rabditoides son expulsadas al exterior con la materia fecal, donde, en condiciones
de humedad y clima óptimos (15-20°C), alimentándose de materia fecal o restos orgánicos, crecen rápidamente
y se transforman en larvas filariformes/estrongiloides infectantes, las cuales quedan en el suelo durante
semanas hasta alcanzar un hospedador favorable. La penetración en el hombre se realiza a través de la piel
por penetración activa, en zonas donde la piel es menos gruesa, como los espacios interdigitales. Una vez
dentro, ingresan a la circulación venosa, llegando hasta el corazón derecho y de ahí a los capilares pulmonares,
para luego arribar los alveolos produciendo el Síndrome de Loeffer (pág. 8). Luego ascienden hacia la glotis
y son deglutidos, llegando hasta la porción proximal del tubo digestivo, donde crecerán hasta el estadio adulto.
La hembra comienza la oviposición unos 28 días después de la infección.
27
la wadi lm

❖ Habitad natural de la hembra parásita: duodeno y primeras porciones del yeyuno, viviendo en el
interior de las criptas de la mucosa intestinal (Lieberkühn), donde depositan los huevos que son
embrionados al momento de la postura.
• CICLO DE VIDA LIBRE: las larvas rabditoides eliminadas con la materia fecal llegan al suelo, donde efectúan
una muda y se transforman en adultos ancho y hembra de vida libre, donde copulan y las hembras fecundadas
colocan huevos embrionados que dan origen a nuevas larvas rabditoides, que darán origen a nuevos adultos
macho y hembra de vida libre. Este ciclo se puede seguir repitiendo si las condiciones de clima y humedad son
óptimas. En un momento dado, por factores desconocidos, las larvas rabditoides se transforman en larvas
estrongiloides infectantes que atacan a nuevos hospedadores.
• AUTOINFECCIÓN: de dos maneras

❖ La larva rabditoide que no es infectante para el hombre, puede en vez de salir con las heces,
desarrollarse en el interior del intestino, alcanzando el estadio de larva filariforme infectante, penetrar
OM
por la mucosa intestinal y arribar los vasos sanguíneos hasta llegar al pulmón pasando antes por el
sistema porta, donde del pulmón pasa al sistema digestivo y se establece el ciclo de infección del
hospedador. Sucede en pacientes con muy intensas parasitosis.
❖ Sucede cuando las larvas rabditoides de las heces no caen al suelo y quedan adheridas en la región
perianal, que luego penetran hasta llegar a los vasos sanguíneos, se transforman en larvas filariformes
y continúan el ciclo infectante.
• Epidemiología:
.C
❖ Hay más de 50 especies de estrongiloides infectantes.
❖ Se calcula la prevalencia en 100 millones de casos, siendo las áreas más endémicas las de zonas tropicales, sobre
todo sudeste asiático, África subsahariana y Latinoamérica.
DD
❖ Se puede adquirir a partir del trabajo rural estando descalzo y por actividades al aire libre como bañarse, cazar o
pescar, penetrando al cuerpo mediante la piel intacta o alterada.
❖ En zonas hiperendémicas, la edad más afectada es la infantil.
❖ Es un parásito único entre los helmintos por poder realizar su ciclo tanto en el hombre como en la tierra.
❖ Ocasiona graves problemas en los inmunocomprometidos, desnutridos, embarazadas y en los inmunodeprimidos
(VIH)
LA
• Clínica: cuando los parásitos se localizan en el intestino, más específicamente en el yeyuno y duodeno, determinan la
forma típica de la enfermedad, mientras que si se localizan en pulmón o vías biliares y pancráticas determinan las formas ectópicas
de la enfermedad.
❖ Manifestaciones cutáneas: son inconsistentes, se hallan ene l punto de ingreso de la larva, de tipo pruriginosa,
FI
urticante, también puede haber edema, eritema, petequias e inflamación, que remite en 1 o 2 semanas
❖ Manifestaciones broncopulmonares: en su llegada a los capilares, la rotura de la pared de estos y el arribo a los
alveolos y bronquiolos provoca extravasación de sangre, invasión de macrófagos y Síndrome de Loeffer, tos
productiva, expectoración mucopurulenta, fiebre, disnea, dolor torácico, etc.
❖ Manifestaciones gastrointestinales: debido a la acción de las hembras parasito de tipo mecánica y lítica, puede

haber congestión, esfacelo de la mucosa, ulceración y necrobiosis. En su tránsito hacia la luz intestinal, ejercen una
acción traumática y tóxica que se traduce en inflamación catarral crónica, con mucha producción de moco,
manifestándose con fenómenos diarreicos con abundante secreción de mucus, dolores intestinales, perdida notable
de peso, perturbación del quimismo intestinal y caquexia excesiva que termina con la muerte. Puede haber íleo
paralítico
❖ Manifestaciones sanguíneas: en el momento de la incubación, puede haber eosinofilia y leucocitosis, sumada a
una anemia acentuada y oligocitosis. En estado crónico, hay leucopenia con monocitosis y disminución de eosinófilos
❖ SINDROME DE HIPERINFECCIÓN: se produce la diseminación de las larvas filariformes a los distintos tejidos del
organismo. La localización más común es en el pulmón, y la clínica se manifiesta con tos, hemoptisis, infiltrado
intersticial y alveolar difuso, cavitación y consolidación. Puede evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria o a un
SDRA. En pacientes con afectación de pulmón, la larva puede hallarse en el esputo y en el lavado bronquial. Se
desarrolla en pacientes comprometidos inmunológicamente sobre la base de la inmunosupresión, malnutrición o una
enfermedad debilitante intercurrente, y el factor predisponente más importante para su desarrollo es el uso
prolongado de corticosteroides y otros agentes inmunosupresores. Se inicia por lo general con dolor abdominal
28
la wadi lm

intenso, anorexia, vómitos y diarrea. A nivel histológico se presenta congestión mucosa, edema y ulceraciones de la
mucosa intestinal; también puede producirse hematemesis por sangrado digestivo alto y melena por sangrado bajo.
La enteritis puede llevar a un síndrome de mala absorción.
• Diagnóstico: la eosinofilia en algunos casos es el único signo de presencia de infección
❖ Examen de heces: en busca de larvas rabditoides, mínimo 3 exámenes seriados

❖ Examen de líquido duodenal: sobre todo cuando hay gran cantidad de parásitos
❖ Examen de esputo: en casos de infecciones intensas, en búsqueda de larvas rabditoides, filariformes y hembras
adolescentes.
❖ Inmunológicos: ELISA, Western Blot, Aglutinación indirecta con partículas de gelatina
• Profilaxis: uso de calzado, no defecar en el exterior, tratamiento en masa de poblaciones infectadas.
OM
Trichuriasis
• Definición: es una Geohelmintiasis producida por Trichuris trichiura¸ parásito del intestino grueso, generalmente comensal,
pero que en algunos casos puede producir una sintomatología grave, cuando se encuentra en grandes cantidades, en niños con
deficiencias nutritivas.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda, - C: Aphasmidia - O: Enoplida. - F: Trichuridae
.C
• Agentes etiológicos: GyE Trichuris trichiura
• Morfología: es un nematodo blanquecino, con una porción anterior alargada y filiforme y una posterior más ancha ya
DD
abultada en ambos sexos. La hembra mide 5 cm y el macho 3 cm. Poseen un aparato digestivo que empieza en una boca inerme
(¿¿con lancetas??), seguida de un esófago largo y un intestino que, en la hembra termina en el ano y en el macho en la cloaca
sexual. El aparato reproductor en ambos se ubica en la porción ensanchada, desembocando en el macho en la cloaca sexual y la
hembra en la hendidura vulvar, ubicada en la cara ventral.
❖ Los huevos tienen aspecto de limón, en sus polos presentan un tapón albuminoide. Miden 40x50 micras, son no
embrionados al momento de la postura y son eliminados por las hembras en el intestino grueso.
LA

❖ Elemento infectante: huevos embrionados
FI

❖ La hembra coloca los huevos en el intestino grueso, no embrionados. Contienen una célula y llegan al exterior con
las heces, contaminando tierra, agua, cultivos, etc. El hombre ingiere los huevos y llegan al tubo digestivo, donde se
libera el embrión y comienza su desarrollo hasta alcanzar el estadio adulto en el colon, no abandonándolo en ningún
momento.

• Epidemiología:
❖ Ciclo directo
❖ Los huevos deben pasar por el suelo para embrionarse y ser infectantes, con condiciones de humedad y temperatura
óptimas.
❖ Cosmopolita, predomina en regiones tropicales y subtropicales.
• Patogenia:
❖ Tóxica: se evidencia por profunda anemia
❖ Traumática: determina lesiones en el intestino grueso
❖ Se relaciona directamente con el número de parásitos
29
la wadi lm

• Clínica:
❖ La mayor parte de las Trichuriasis son asintomáticas.
❖ La aparición de síntomas está en relación con la intensidad de la carga parasitaria.
❖ Trichuriasis masivas: en niños desnutridos entre 2 a 5 años de edad → sintomatología digestiva: crisis disentéricas
repetidas, con deposiciones mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolores abdominales, meteorismo y prolapso
rectal. Al examen de la región anal, se pueden observar parásitos en la mucosa rectal
❖ Puede acompañarse de náuseas y vómitos que impiden la alimentación contribuyendo a la desnutrición y
deshidratación de los enfermos.
❖ Los síntomas generales que se destacan son la palidez y la astenia, propias de la anemia provocada por la
hematofagia del parásito
• El hemograma revela una anemia hipocrómica, microcítica y una eosinofilia elevada. La anemia puede ser
en algunos casos grave, llegando a solo 1,2-2 millones de glóbulos rojos, con un bajo porcentaje de
hemoglobina.
• En algunos casos de intensa parasitosis la eosinofilia, puede ser del 30 al 50%. Llama la atención la intensa
OM
geofagia o "pica" que presentan algunos de los niños parasitados; este síntoma desaparece al curar la
enfermedad.
• Diagnóstico:
❖ Examen coproparasitológico macro y microscópico de las heces en búsqueda de parásitos o huevos
❖ Rectoscopia: para visualizar los parásitos en la mucosa rectal.
.C
• Profilaxis: evitar defecar en el exterior, buena eliminación de excretas, lavado de manos antes de comer e higiene personal
óptima, no abonar cultivos con heces humanas, lavar bien frutas y verduras antes del consumo
DD
Enterobiasis
NO ES UNA GEOHELMINTIASIS, PERO ES UNA ENTEROPARASITOSIS
• Definición: es una infección de tipo familiar producida por Enterobius vermicularis y Oxiurus vermicularis, caracterizada
por prurito anal, vulvar y nasal, trastornos gastrointestinales y nerviosos.
LA
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia - O: Oxyurida - F: Oxyuridae

• Agentes etiológicos: GyE Enterobius vermicularis y Oxiurus vermicularis
• Morfología: nematelminto pequeño, filiforme y blanco, con una cutícula estriada transversalmente que en los laterales
forma una cresta prismática longitudinal. Posee una boca con 3 labios que pueden retraerse hacia el interior. El macho mide de 3 a
FI
5 mm y posee el extremo posterior fuertemente incurvado hacia dentro, terminado en espícula, mientras que la hembra mide de 8
a 12 mm con el extremo posterior alargado y afilado. La hembra grávida se llena de huevos en forma de saco.
❖ Los huevos miden 50-60 x 20-30 micras, poseen un lado plano y otro convexo, y 2 membranas, una externa
albuminoidea y otra interna, embrionaria lipídica.


❖ Elemento infectante: huevo con estadio larvario L2
❖ Mecanismo de infección: fecalismo, ciclo ano-mano-boca (autoinfección exógena), autoinfección endógena
❖ Enterobius vermicularis es un parásito exclusivo del hombre y se encuentra en el ciego, aunque se lo puede encontrar
también en el colon ascendente y el íleo. El hombre se infecta por la ingestión de huevos embrionados (a partir del
ciclo ano mano boca y por contaminación a través de fómites) y por autoinfección. Los huevos llegan al duodeno,
donde dejan en libertad a las larvas, que sufren dos mudas hasta llegar a adultos, diferenciándose sexualmente en
macho y hembra, para luego copular y quedar adheridos al ciego (sólo la hembra, el macho luego de la cópula se
desprende y es expulsado con la materia fecal). La hembra grávida se llena de huevos, extendiéndose y, a medida
que aumenta de tamaño por eso, su esófago es comprimido lo que provoca la retracción de los labios y su posterior
desprendimiento, cayendo a la luz del ciego para luego ser expulsada por el ano, donde en la región perianal,
realizando movimientos violentos, expulsa los huevos que quedan adheridos en esta zona por una sustancia
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la wadi lm

gelatinosa. Todo esto ocurre durante las últimas horas de la tarde y durante la noche, luego de la postura la hembra
muere. En su migración por la región anal y la postura de huevos, se genera un intenso prurito anal que provoca que
el hospedador se rasque, llevando consigo los huevos en sus dedos o debajo de las uñas y diseminándolos por
cualquier lugar que tome contacto, ropa, cubiertos, picaportes, etc., incluso su propia boca, provocando una
autoinfección. Los huevos, en el momento de la postura, cuentan con una larva en primer estadio L1 no infectante
en su interior, que luego de 6 horas en buenas condiciones externas, evoluciona a larva L2 que es infectante.
• Existen cinco mecanismos posibles de transmisión del Enterobius vermicularis

❖ Ciclo ano-mano-boca, el sujeto parasitado al rascarse contamina sus manos, uñas y disemina los
huevos en los diferentes objetos del hogar, desde donde ingresarán a otros hospedadores.
❖ Por inhalación: del polvo de las habitaciones, que vehiculizan huevos y su posterior deglución.
❖ Autoinfección, forma común en los niños, los que luego de rascarse la región perianal, llevan sus
manos cargadas de huevos a la boca, lo que, determina reinfecciones crónicas, a veces muy intensas.
❖ Por retroinfección: consiste en la eclosión de huevos y posterior salida de larvas en la ampolla rectal,
OM
y su migración en forma retrógrada a las porciones superiores del intestino grueso, alcanzando a nivel
del ciego, su estado adulto.
• Epidemiología:
❖ Cosmopolita, sobre todo en países en desarrollo con bajas condiciones socioeconómicas, climas templados
❖ Prevalencia ligada a escasa higiene personal, sin distinción de sexos en la infancia y prevalente en hombres de más
.C
adultos
❖ Prevalente en lugares con hacinamiento como orfanatos, colegios, manicomios, familias numerosas.
• Patogenia:
DD
❖ Traumática infecciosa: determinada por la acción de los labios del parásito sobre la mucosa intestinal
→ inflamación catarral, si el número de parásitos grande, además en algunos casos, puede haber infección
bacteriana
❖ Tóxica: por metabolitos del parásito.
❖ Inmunoalérgica: antígenos liberados por el parásito provocarían un estado de hipersensibilidad en el paciente,
❖ Obstructiva: principalmente en el apéndice cecal.
LA
❖ En las niñas, la hembra grávida de Enterobius vermicularis puede alcanzar la vagina, producir colpitis y luego por vía
ascendente, alcanzar peritoneo y ser englobada en forma de granuloma, dando origen a una peritonitis plástica
localizada.
• Clínica: los síntomas cardinales son el prurito y de tipo nervioso debido a la irritación que provoca el parásito por su paso
FI
por la zona perianal

❖ Prurito: anal: principalmente nocturno, sobre todo cuando se está en la cama, debido a la actividad de la hembra
con la liberación de los huevos. Es de intensidad variable y suele ser desesperante. También puede haber tenesmo
rectal y sensación de cuerpo extraño. Vulvar: suele ser intenso y acompañado de leucorrea por vulvovaginitis. Nasal:
nasal, por alergia, violento e induce al rascado

❖ Nervioso: alteraciones del sueño, cansancio, irritabilidad, insomnio, bruxismo, pesadillas
• Diagnóstico: clínico, epidemiológico y exámenes complementarios:

❖ Laboratorio → coproparasitológico
❖ Método de Graham
❖ Hisopado anal
• Profilaxis:
❖ Tratamiento de los enfermos y de sus grupos familiares
❖ Medidas higiénicas personales: lavado de manos luego de la defecación y antes de cada comida (agua, jabón y
cepillo); corte al ras de las uñas; combatir la onicofagia;
❖ Medidas higiénicas generales: minucioso aseo de paredes, utensilios, muebles, aireación de habitaciones, aulas,
etc.
31
la wadi lm

Filariasis
• Definición: Infección producida por nematodos de la familia Filaroidea, los parásitos adultos se localizan en los vasos
linfáticos, en el tejido celular subcutáneo y en las cavidades o tejidos periviscerales. Es transmitida por insectos dípteros
hematófagos. La patología y sintomatología es variable, dependiendo de cada especie individual de filaria, y de la hipersensibilidad
del hospedador a los parásitos.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia - O: Spirudida - F: Filariidae.
• Agentes etiológicos: género Wuchereria (la especie W. bancrofti), género Brugia (especies B. malayi y B. timori), género
Loa (especie L. loa), y género Onchocerca (especie O. volvulus).
• Epidemiología:
❖ Se calcula que más de 120 millones de personas en el mundo (80 países) están infectadas por alguna especie de
filarias y más de 40 millones de éstas presentan trastornos graves e incapacidades de diversos órdenes.
❖ Más del 90% de las infecciones por filarias están producidas por Wuchereria bancrofti, que es endémica de las
OM
regiones cálidas y húmedas del mundo. Esta parasitosis se extiende por el sudeste asiático, África subsahariana,
India, Indonesia, varias islas del Pacífico y otras regiones de América Latina (Brasil, Guyana, Haití y R. Dominicana).
• Generalidades:
❖ A las filariasis linfáticas, se las conoce también con el nombre de elefantiasis. Están producidas por tres especies:
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori, localizándose en los vasos y ganglios linfáticos pudiendo vivir
.C
allí varios años. En el hospedador definitivo se reproducen y originan las microfilarias, que circulan por la sangre a
los 6-12 meses desde que se produjo la infección.
❖ Estas microfilarias son ingeridas por el artrópodo vector (mosquitos) y en su interior se transforman en larvas
infecciosas al cabo de 1-2 semanas y ya pueden transmitirse a otras personas por la picadura del mosquito.
DD
❖ Las filarias presentan los siguientes estadios evolutivos:
• Adulto
• Prelarva (microfilaria) → hombre HD
• Larva (rabditoide y filariforme) → dípteros hematófagos HI
• Morfología:
LA
❖ Los parásitos adultos son finos y miden entre 1 y 4 cm de longitud, y presentan dimorfismo sexual. Las hembras
son de mayores dimensiones que los machos y presentan una vulva que se abre cerca de la región esofágica. Los
machos tienen generalmente espículas desiguales. La boca está desprovista de labios, o son pequeños y atrofiados.
❖ Las hembras son usualmente ovovivíparas y las microfilarias al nacer pueden estar revestidas de una vaina que es
la cáscara del huevo que se ha alargado; miden hasta 300
FI
❖ Hospedador intermediario: dípteros hematófagos
❖ Elemento infectante: larva filariforme

❖ Los dípteros hematófagos se infectan al succionar sangre del hombre parasitado con microfilarias circulantes. Estas
microfilarias dentro del díptero evolucionan al estadio larvario que luego de sufrir 2 mudas se convierten en
filariformes infectante al cabo de 1-2 semanas, y migra a la probóscide del insecto. Este díptero cuando hace su
repaso sanguíneo, esta larva por escape penetra por la piel del hombre, se desarrolla el estadio adulto en vasos y
ganglios linfáticos, se reproducen y a los 6 - 12 meses de la infección las microfilarias circulan por sangre.
Filariasis por Wuchereria bancrofti

• Es la más cosmopolita (+ Brugia malayi) → son las filarias linfáticas (axilar e inguinal)
• Localización linfática, las nematodos hembras liberan microfilarias al territorio circulatorio sanguíneo, donde persisten
durante 1-2 años. Al hacer su repaso sanguíneo, el díptero culicídeo o anofelino, ingiere las microfilarias desarrollándose el resto
del ciclo biológico hasta llegar a larvas filariformes infectantes que pueden infectar a otro humano (MI: escape).
32
la wadi lm

• Produce microfilarias que llegan a la sangre con dos periodicidades distintas: en la periodicidad nocturna, las
microfilarias circulan por sangre periférica por la noche (+ a las 22:00 y las 02:00). En la 2da, la de subperiodicidad diurna,
alcanzan su máxima concentración durante el día.
• Reservorio: HOMBRE con microfilarias en sangre.
• Periodo de incubación: 6 a 12 meses (manifestaciones alérgicas pueden aparecer mucho antes).
• Transmisión: picadura de mosquitos con larvas infectantes (Culex quinquefasciatus, Anopheles gambiae, Anopheles
funestus, etc.)
• Patogenia
▪ Ocasionada por los vermes adolescentes y adultos.
▪ Lesiones de naturaleza inflamatoria con linfangitis y linfoadenitis → producen fenómenos obstructivos con
linfangiectasia, linforragia y elefantiasis. Paralelamente → fenómenos de naturaleza alérgica, como urticaria y
edemas inflamatorios extrafocales
• Clínica
▪ Px asintomáticos y parasitológicamente negativos.
OM
▪ Px con microfilaremia asintomática.
▪ Px con fiebre recurrente, linfadenitis y linfangitis retrógrada, con o sin microfilaremia detectable.
▪ Px con st y sg. crónicos→ hidrocele, quiluria, elefantiasis de miembros, mamas, genitales. Microfilaremia baja o
indetectable.
▪ Px con Sx de eosinofilia pulmonar tropical→ asma paroxística nocturna, neumopatía interticial, fiebre recurrente y
eosinofilia con microfilarias detectables en tejidos, no en sangre.
.C
▪ Brotes intermitentes de linfangitis de las extremidades inferiores, brazos, mamas, cordón espermático.
▪ Lesiones se deben por parásito adulto sin microfilaremia.
▪ Manifestaciones de cronicidad:
• Linfedemas localizadas + Hidroceles residuales → linfedema crónico irreversible y elefantiasis. Genitales y
DD
mama son los + afectados
Filariasis por Brugia malayi o Brugia timori

• Asia y el Pacífico. B. timori se encuentra en islas del archipiélago de Indonesia.
• La patogenia y clínica similar a W. bancrofti ≠ elefantiasis → se reduce al territorio de las piernas y es menor la afectación
LA
inguinogenital.
• Es menos frecuente que la filariasis linfática
• Forma clínica periódica nocturna → sólo humanos. Subperiódica → humanos, animales carnívoros salvajes y
domésticos.
• Reservorio:
FI
• Periodo de incubación: B. malayi → 3 a 6 meses

• Transmisión: B. malayi → especies de Anopheles, Aedes y Mansonia. B. timori → Anopheles barbirostris.
• Los riesgos para la infección para esta filariasis requieren de la exposición repetida al vector infectado, durante meses.
• Clínica: accesos de fiebre, adenitis y linfangitis retrograda. La quiluria y la elefantiasis están restringidas a la porción distal
de las extremidades inferiores.

• Diagnóstico:
❖ Detección de parásitos. Hallazgo de microfilarias
❖ Filariasis oculta: clínica, eosinofilia, IgE elevada → Métodos indirectos: Ac antifilaria (reacciones cruzadas y
falsos positivos)
❖ PCR, Detección de Ag circulantes. Eco doppler y linfografías.
Mansonelosis
Mansonella ozzardi
• Continente americano, selvas tropicales, Amazonas, Perú, Venezuela, Bolivia, Brasil, Colombia, Guayana, México, Norte
de Argentina (filaria tucumana).
• Parásitos adultos→ 3-7cm x 0,21 a 0,25 mm ancho. Hembra mayor tamaño
• Microfilarias: 200 µm → Carece de vaina y núcleos y circulan sin periodicidad (de día y de noche).
• Adultos viven en cavidad torácica y abdominal.
33
la wadi lm

• Transmisión: Mosquito Culicoides y Simulium.
• Clínica: Asintomática o sintomática → Fiebre moderada, Cefaleas, mialgias, urticaria, artralgias, prurito, sinovitis, efusión
pleural, pápulas eritematosas, pruriginosas, eosinofilia elevada, adenopatías, linfedemas, linfadenitis.
• Diagnóstico: clínico, epidemiológico, Laboratorio:
❖ Hemograma con eosinofilia elevada.
❖ Dx → detección de microfilarias en sangre periférica.
❖ Métodos indirectos:
▪ Reacciones serológicas: floculación, hemaglutinación, TIF, ELISA, Intradermorreacción
Mansonella perstans
• Poco patógena
• África ecuatorial, Caribe, Nueva Guinea y América del Sur.
• Reservorio; Hombre, monos.
OM
• Vectores: Culicoides o Jejenes
• Microfilarias: 200 µm, Circulación periférica continua.
• Larvas aumentan tamaño en insectos
• Ciclo de vida del parásito el insecto: 7- 9 días.
• Clínica
❖ No se observan síntomas, pero si fenómenos alérgicos.
❖ Filarias adultas: peritoneo y pleura,
Mansonella streptocerca:
• .C
❖ St: Edema de la cara, prurito, dolores articulares, eosinofilia intensa.
DD
Pocos síntomas clínicos
• Microfilarias sin periodicidad en la piel, filarias adultas →dorso del tórax
• Epidemiología: África.
• Vector: Culicoides grahamii.
• Clínica: lesiones de piel, manchas hipopigmentadas + prurito, exantema papular.
LA
Mansonella rodhaini: hosp. habitual → chimpancé, puede afectar al hombre. Transmisor: Culicoides, clínica = a otras especies
Loasis
• Parasitosis crónica por filaria Loa loa → migra a los tejidos subcutáneos o a terrenos más profundos del cuerpo → Edema
de Calabar.
FI
• Epidemiología: África Central y del Este

• Reservorio: hombre
• Transmisión: moscas del género Chrypsos silaceus y dimidiatus (dípteros Braquíceros→Tábanos)
• Microfilarias → en sangre periférica con periodicidad diurna, detectables en sangre a los 6 meses.

• El periodo en el que una persona es infectante para las moscas es prolongado (10 a 15 años con parásito vivo)
• En la mosca, la larva se hace infectante en unos 10-12 días y permanecerá infectante hasta que muera el insecto vector.
• Periodo de incubación: pocos meses desde la picadura de la mosca hasta la aparición de los síntomas.
• Clínica
❖ Inflamaciones y tumefacciones eritematosas, tensas, transitorias.
❖ Ext. inferiores, tejido periorbitario, otros.
❖ EDEMA DE CALABAR: Edema doloroso, remite en 1-2 días.
❖ Se observa migración de parásito adulto en ESCLERÓTICA OCULAR.
❖ Manifestaciones oculares: migración conjuntival, lagrimeo, prurito, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, edema
palpebral.
❖ St Clínicos: Fiebre, Urticaria, Eosinofilia intensa.
❖ Migración en LCR→ cuadro meningoencefálico.
• Diagnóstico
❖ Demostración de microfilarias en frotis de sangre periférica + Biopsia de piel.
34
la wadi lm

Oncocercosis → Ceguera de los ríos
• Filariasis cutánea producida por Onchocerca volvulus.
• Epidemiología: América Central, África y el sur de la península arábiga (Yemen). Endémica en 34 países. Principal vector
de Am. del Sur → Simulium ochraceum
• Se necesitan varios meses p/ infección
• Vectores poco eficientes para transmitir la parasitosis
• Una de las causas de ceguera más importante en el mundo + dermatitis severa.
• Reservorio: hombre
• Transmisión: picadura de moscas negras hembras del género Simulium.
• Clínica
❖ Nódulos fibrosos en TCS, cabeza, hombros, MMII, cintura pelviana, eminencias óseas.
❖ Erupción cutánea muy pruriginosa→ dermatitis crónica, con alteración de pigmentación, edema, atrofia cutánea→
“PIEL DE LEOPARDO”
OM
❖ Manifestaciones dérmicas:
▪ Prurito, exantema papular.
▪ Engrosamiento dérmico y escoriaciones.
▪ Atrofia, pérdida de elasticidad, zonas hipopigmentadas.
❖ Oculares:
▪ Afectación de polo ant y post,
▪ Ant: queratitis punteada, queratitis esclerosante.
.C
• IRITIS→ CEGUERA.
▪ Post: Coriorretinitis
▪ Pueden causar atrofia del nervio óptico.
• Diagnóstico
DD
❖ LAB: Demostración de filarias en los nódulos
❖ Biopsia de piel.
Dracunculosis
• Dracontiasis o enfermedad del gusano de Guinea.
LA
• AG: Dranculus medinensis.

• Afecta TCS y conjuntivo.
• Hembra Adulta→ 60-100cm, diámetro: 1-2mm
• Cosmopolita
FI
1. El parásito adulto se sitúa a nivel de las extremidades inferiores y elimina las microfilarias a través de la piel de la
región.
2. Transmisión → ingesta de agua contaminada que contiene al hospedador intermediario infectado: Cyclops o
pulgas de agua (se infecta al ingerir larvas liberadas al agua por las hembras adultas del Dracunculus medinensis)

3. Cuando el sujeto parasitado ingresa al agua, el verme elimina a través de la piel millones de larvas → son
ingeridas por el HI y alcanzan en él, las formas infectantes en un lapso de 2 semanas.
4. Una vez que el hombre se infecta, las larvas atraviesan el duodeno, migran al tejido conjuntivo del espacio
retroperitoneal, donde copulan, posteriormente la hembra grávida pasa a tejidos de MMII
5. Período de incubación: 1 año
6. El hombre es el reservorio de la enfermedad, no se la ha observado en animales.
• Clínica:
❖ Se presenta con la aparición de una lesión similar a la de una vena varicosa en MMII → la sigue una vesícula, luego
una úlcera dolorosa por donde emerge el parásito para expulsar las larvas infectantes.
❖ Síntomas clínicos: fiebre, eosinofilia, urticaria generalizada.
❖ La úlcera se puede contaminar secundariamente, por lo que se puede agregar celulitis, artritis y sinovitis con
diversos grados de compromiso, hasta llegar incluso a comprometer la vida.
• Diagnóstico: observación del Parásitos.
35
la wadi lm

Dirofilariasis
• La especie de filaria Dirofilaria immitis, es el agente etiológico de una parasitosis zoonótica que afecta a perros, otros
canidos y gatos → puede también al hombre.
• Epidemiología: zonas tropicales y subtropicales del mundo, pero también se lo encuentra en climas fríos. Argentina →
litoral y Bs As.
• Transmisión: al hombre por mosquitos de los géneros Culex, Aedes, Anopheles, Armigeres
❖ Los primeros estadios larvales (L1 a L3) de Dirofilaria immitis evolucionan en mosquitos y el estadio adulto se
desarrolla en el hospedador definitivo. El mosquito ingiere las microfilarias L1 circulantes, y en el intestino del mismo
se desarrollan los estadios larvales L2 y L3. El estadio larvario L3 se transmite mediante la picadura a un animal
susceptible. Las filarias adultas, una vez que se radican en su localización definitiva (ventrículo derecho y arteria
pulmonar), se reproducen y eliminan al torrente sanguíneo las microfilarias
• Clínica
OM
❖ Los nematodos se localizan en el VD, pero mueren antes de alcanzar la madurez y son trasladados por las ramas
de las arterias pulmonares hasta constituir un trombo.
❖ Lesiones que se detectan en placas simples de tórax, se ven como imágenes únicas, de 1 a 3 cm de diámetro
• Diagnóstico: demostración de microfilarias circulantes en sangre
Enfermedades Larvarias
.C
• Definición: infecciones del hombre producidas por larvas de nematodos de animales domésticos, como perro y gato, que
se localizan en los tejidos profundos y se caracterizan por una intensa eosinofilia. El aspecto epidemiológico fundamental es la
contaminación del suelo con los huevos de ascárides de animales. El enquistamiento larvario en los tejidos del hombre
constituye la Enfermedad Larvaria Visceral (larva migrans visceral)
DD
Enfermedades Larvaria Visceral (ELV) - Toxocariasis
• Definición: es una enfermedad crónica que afecta sobre todo a niños de corta edad, también denominada síndrome de
migración larvaria visceral u ocular, o granulomatosis larvaria visceral u ocular.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia. - O: Ascaridida - F: Acararididae
LA
• Agentes etiológicos: Toxocara canis-gatis-leonina, Capillaria hepática, etc.
• Biología y morfología: los hombres pueden ser infectados por larvas de nematodos de animales domésticos, los cuales,
al no haber encontrado su hospedador definitivo, no alcanzan la adultez, pero de igual manera pueden provocar reacciones
inflamatoria tipo granuloso.
FI
❖ Huevo: el huevo de T. canis al momento de la postura es esférico, no embrionado, de 75x90 micras, rodeado de una
membrana externa con depresiones tipo pelota de golf. Es resistente a líquidos y presiones.

❖ Hospedador definitivo: animales domésticos, perro, gato

❖ Hospedador intermediario ACCIDENTAL/PARATENICO: hombre

❖ Elemento infectante: huevo embrionado de Toxocara canis
❖ T. canis se encuentra habitualmente en el intestino delgado del cachorro, donde se reproduce y libera huevos que
no son embrionados, los cuales luego son eliminados junto con la materia fecal y, en condiciones optimas
ambientales, se embrionan. Los perros se infectan al ingerir estos huevos larvados, la cuales llegan a intestino cuya
pared atraviesa hasta la circulación sanguínea, llegando a hígado y luego a pulmón. El ciclo que continúan depende
de la edad del perro:
• En los cachorros menores de 2 meses, atraviesan los alveolos, tráquea, esófago y luego intestino delgado,
donde llegan al estadio adulto.
• En los perros de más edad a partir de la circulación llegan a distintas partes del cuerpo, sobre todo musculo
estriado, hígado, riñones y cerebro, donde se inmovilizarán y encapsularán, de manera que solo algunas larvas
llegarán a intestino y madurarán a ejemplares adultos. En las perras en periodo de gestación, las larvas
36
la wadi lm

adquieren movilidad e infectarán al feto por vía transplacentaria o al cachorro por vía digestiva, a través de la
leche materna o por contaminación del suelo.
❖ El hombre se infecta con larvas erráticas de Toxocara canis, la Ascaris de perro, lo que le produce la llamada
Enfermedad Larvaria Visceral, por medio de la ingestión de huevos. Las larvas se comportan como en el perro adulto,
muestran una gran actividad y migran erráticamente por diversos órganos y tejidos, produciendo una reacción
inflamatoria originando granulomas, pudiendo permanecer activas durante un año o más.
• Epidemiología:
❖ en Argentina no se conocen con exactitud la cifra de infectados ya que no es una enfermedad de notificación
obligatoria
❖ Es prevalente en climas de región tropical, templado, y en zonas de pobreza, siendo los mayormente afectados los
niños
❖ La desnutrición es un fator de riesgo
❖ Uno de los peligros potenciales de la Toxocariasis es la posibilidad de afectación del cerebro por la larva
OM
• Clínica:
❖ La aparición de síntomas depende de la carga parasitaria y el órgano afectado
❖ Los niños menores de 5 años son los más propensos a padecerla, con un cuadro de infección inaparente
acompañada de eosinofilia e hipergammaglobulinemia
❖ Los síntomas consisten en fiebre, astenia, anorexia, hepatomegalia y a veces incluso esplenomegalia
❖ Es de curso crónico
.C
❖ Los niños mayores presentan sintomatología pulmonar (Sx de Loeffer) + urticaria y eritema
❖ Son graves la afectación ocular con la aparición de un granuloma pseudotumoral retiniano en adolescentes y la
meningoencefalitis y convulsiones en afectación del SNC
DD
• Diagnóstico: tener en cuenta que nunca se encuentran huevos en heces
❖ ELISA
❖ Western Blot para confirmar
• Profilaxis:
LA
❖ Desparasitación de animales domésticos

❖ Recolección adecuada de las excretas de los animales
❖ Higiene personal sobre todo de los niños
Enfermedad Larvaria Cutánea

FI
• Definición: enfermedad producida por las larvas filariformes de las Uncinariasis, parásitos naturales del gato y del perro,
pero que pueden atravesar la piel del hombre, llegando hasta el TSC luego de migrar varias semanas, originando a partir del punto
de entrada, una lesión de tipo pruriginosa y eritematosa de carácter intenso
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Phasmidia. - O: Strongylida - F: Ancylostomatidae

• Agentes etiológicos: Ancylostoma brasiliense, caninum
• Biología: propios de canidos y félidos, pueden afectar al hombre por contacto de piel desnuda con tierra contaminada de
larvas filariformes de Ancylostoma brasiliense y caninum, provocando la enfermedad larvaria cutánea
• Ciclo biológico: ¿Indirecto?
❖ Hospedador definitivo: animales domésticos perro y gato
❖ Hospedador intermediario: HOMBRE
❖ Elemento infectante: larvas filariformes
❖ La larva penetra la piel del hombre, generalmente pies, manos o nalgas (zonas más afectadas) donde llega al TSC
realizando un trazado o camino serpentiginoso, irregular, errático, eritematoso que genera un intenso prurito. Nunca
llega más allá de la MB porque no es parásito habitual del hombre, y se autolimita, luego de varios meses de actividad,
con la muerte de la larva
37
la wadi lm

• Epidemiología: Brasil y Uruguay
• Clínica: prurito intenso, infecciones bacterianas secundarias a rascado intenso, enteritis eosinofílica, cólicos, diarrea e
hipereosinofilia circulante
• Profilaxis: desparasitación de animales domésticos y uso de calzados
Enfermedad infecciosa no transmisible (?)
Triquinosis
• Definición: enfermedad parasitaria no transmisible producida por nematodos del género Trichinella, transmitidas a partir
del consumo de carne cruda o mal cocida de cerdo, caracterizadas por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y
eosinofilia elevada.
• Taxonomía: R: Animalia - P: Nematoda - C: Aphasmidia. - O: Enoplida. - F: Trichinellidae - G: Trichinella
• Agentes etiológicos: GyE T. spiralis, nativa, pseudospiralis, papuae, nelsoni, murrelli, zimbabwensis
OM
• Morfología: nemátodos pequeños, de color blanco, apenas visibles a simple vista. El adulto vive en el intestino delgado y
la larva en el músculo estriado
❖ Hembra: mide de 3 a 4 mm de largo, vivípara, poseen el cuerpo alargado y ligeramente más ancho en el extremo
posterior
❖ Macho: mide de 1,4 a 1,6 mm de largo, la cloaca sexual se sitúa en el extremo posterior que es romo y termina en
.C
dos apéndices caudales a modo de dientes
❖ Embriones: son pequeños, con forma de cigarro, extremos redondeados
❖ Larvas: la larva tiene la particularidad de poder enquistarse en el músculo estriado una vez que arriba al mismo,
generando reacciones de defensa tisular que permiten el enquistamiento, como hipertrofia del músculo, hiperplasia
DD
histiocitaria y exudación linfocitaria a predominio eosinofílico. El quiste formado tiene forma de limón, su eje mayor
en dirección de las fibras musculares, con un largo de 400 micras, contiene una sola lava enrollada en si misma de
1 mm
• Ciclo biológico: DIRECTO porque todo el ciclo se cumple en un hospedador según el libro
LA
❖ Hospedador intermediario: cerdo (¿?)

❖ Elemento infectante: larva de T. spiralis
❖ Mecanismo de infección: carnivorismo
❖ Los animales/el hombre ingiere carne de animales con larvas viables enquistadas, las cuales 1 día después se
FI
encuentran en la luz intestinal, donde madurarán y se diferenciarán sexualmente, teniendo a los 2 días macho y
hembra diferenciados listos para copular. Al 3er día, la hembra fecundad contiene embriones en diferentes grados
de desarrollo en la envoltura ovular. Cuando estos terminan de desarrollarse, abandonan la envoltura ovular y se
acumulan en la cavidad uterina de la hembra. 7 días después, la hembra penetra la mucosa y submucosa intestinal

para efectuar la vivipostura de los embriones (hasta 1500 por hembra). Estos embriones llegan a la circulación
linfática o sanguínea y arriban el musculo estriado de distintas partes del cuerpo, donde de 10 a 14 días se
encontrarán completamente desarrolladas a larva y se enquistarán evolucionando a larvas de 1mm, pudiendo tener
una durabilidad de 5 años. Cuando las larvas mueren, el interior del quiste se llena de macrófagos y leucocitos y el
quiste se calcifica. Si bien puede producirse enquistamiento en cualquier parte del organismo que posea músculo
estriado, la larva tiene predilección por diafragma, músculos intercostales, del cuello y extrínsecos del ojo.
• Epidemiología:
❖ Enfermedad no transmisible de origen alimentario cuyo ciclo biológico se limita a su hospedador
❖ Cosmopolita
❖ Prevalece en provincias con alta actividad ganadera de tipo porcina para la producción de embutidos, zonas rurales
con criaderos, etc.
❖ El modo de adquirir la triquinosis está siempre vinculado al consumo de carne cruda o mal cocida de cerdo o
derivados del mismo como embutidos (top 5: jamón, bondiola, costeleta, chorizo, salame. No son riesgo: mortadela,
morcilla, jamón cocido, lechón asado)
38
la wadi lm

❖ El salazón o ahumado no elimina las larvas, para que mueran deber ser cocidas como mínimo 30 minutos.
❖ Argentina: endémica en Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe, San Luis, La Pampa, Neuquén, Rio Negro, Santa Cruz Y
Tierra Del Fuego
• Patogenia: la invasión de la mucosa intestinal, la penetración en los vasos sanguíneos y la diseminación por el musculo
estriado del organismo condiciona un cuadro toxicoalérgico
❖ Invasión de la mucosa intestinal: por parte de las hembras grávidas generan un proceso inflamatorio con enteritis
y manifestaciones gastrointestinales.
❖ El enquistamiento de las larvas en musculo estriado produce un fenómeno de adaptación, con la formación de una
“célula nodriza” que es la que le permite a la larva su supervivencia, manteniéndola viva.
❖ Mialgias relacionadas a la miositis provocada por el enquistamiento larvario, ya que se produce en la zona del
enquistamiento necrosis y al cabo de 2 semanas, la formación de la pared quística a manos del sarcolema. A los 6
meses comienzan a calcificarse en los polos.
❖ Las complicaciones de la triquinosis aparecen cuando se comprometen el SNC y el miocardio. La larva no se
OM
enquista en estos tejidos, sino que se produce un proceso inmune grave, coincidiendo con la migración de las larvas
por estos tejidos siendo dañados por mecanismos toxico alérgicos.
❖ Respuesta inmune:
• IgG y eosinófilos ↑ durante la triquinosis
• IgM ↑ durante el periodo de migración larval y luego↓
• IgE ↑ durante el enquistamiento por aparición de antígenos secretores/excretores presenten es productos
.C
metabólicos de las larvas
• Clínica:
❖ Periodo de incubación: desde que las larvas enquistadas ingresan al organismo hasta la manifestación de los
síntomas clínicos. La sintomatología depende de la cantidad de parásitos presentes en el hospedador, generalmente
DD
es asintomática
❖ Periodo de invasión: durante la reproducción de los parásitos y su migración por el organismo. Comienza con un
síndrome infeccioso (cefalea, astenia, mialgia, fiebre, mal estado general), le sigue síntomas oculopalpebrales
(inyección conjuntival, edema bipalpebral simétrico, sensación de cuerpo extraño/arenilla) y síntomas
gastrointestinales (dolores abdominales, diarreas o constipación)
❖ Periodo de estado: durante el enquistamiento de las larvas. Se acentúa o aparece el síndrome infeccioso, la fiebre
LA
es muy frecuente. Las mialgias se intensifican y se exacerba con los movimientos musculares, como respiración,
fonación, masticación, deglución, deambulación, etc. Las alteraciones oculares son más frecuentes y la mitad de los
pacientes presentan síntomas gastrointestinales, náuseas, vómitos, dolor abdominal, constipación y diarrea.
• Diagnóstico: epidemiología + clínica + métodos complementarios

FI
❖ Métodos directos: el método de mayor jerarquía es la biopsia de musculo esquelético, en deltoides o gemelos
generalmente, o el musculo que más duela
❖ Métodos indirectos:
• Hemograma: revela leucocitosis variable con eosinofilia
• Si ELISA da + realizar biopsia

• ELISA – Inmunofluorescencia – Intradermorreacción de Bachmann
• Profilaxis:
❖ Prevención de la infección del cerdo, criando los animales lejos de las ratas y basurales
❖ Prevención de la infección del hombre con educación sanitaria, triquinoscopía (observar carne de cerdo al
microscopio en búsqueda de quistes), congelamiento de la carne a -30° durante 24 hs
39
la wadi lm

Resumen 4 Libros PARASITO - La Wadi Ahre

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Enteroparasitosis por protozoarios FLAGELADOS ...................................................................................38

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• Metazoarios: pueden ocurrir los siguientes casos:

Ciclos biológicos, fuente de infección, reservorios, vectores, EI, VI, MI

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• Vías de infección: por donde ingresa el parásito al hospedador

Patogenia de las parasitosis

edemas o incluso shock anafiláctico

❖ COLONIZACIÓN → alberga al parasito se produce un estado de comensalismo con el ser asociado

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• Sexual: gametogonia → esporogonia → ooquistes, conjugación

Clasificación según su órgano de motilidad:

2) ESPOROZOARIOS (carecen de órganos de motilidad, ahora se les llama apicomplexa):

4) CILIADOS O INFUSORIOS (cilias): Balantidium coli

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• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

• Vías y mecanismos de infección

Vía Elemento infectante

Accidente de cirugía Tripomastigote circulante

• Ciclo biológico: INDIRECTO

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de la aparición del Chagoma en el sitio de la picadura.

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❖ Vector: Triatoma infestans

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respuesta celular al Ag del T. cruzi.

• Fiebre, taquicardia, adenopatía, hepatoesplenomegalia y edemas. La fiebre es el principal síntoma,

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Chagas CRONICO → Corresponde al periodo de baja parasitemia

• Manifestación más grave de la enfermedad de Chagas

focos inflamatorios crónicos y mayores las secuelas fibróticas.

necrosis con sustitución por fibrosis.

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Alteraciones del Aparato Digestivo

• En el SNC se puede encontrar:

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• Diagnóstico: clínico, epidemiológico y laboratorio

❖ Chagas congénito → visualización directa o el aislamiento de T. Cruzi, es muy utilizada la técnica de

domésticas para evitar el anidamiento del artrópodo.

❖ Profilaxis en la transmisión transfusional:

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infantum en el viejo mundo, pero es la misma xd)

• Ciclo biológico: INDIRECTO

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• Clínica: en Argentina se encuentran las 3 formas

ulcerosas, algunas son en placas, nódulos subcutáneos o verrucomas.

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horas → transmisión a través de aguas termales, toallas, ropa interior o utensilios.

• Ciclo biológico: DIRECTO. Enfermedad venérea.

❖ Hombre → el que lo propaga

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• Agente etiológico: Toxoplasma gondii.

• Biología: propiedades físicas y químicas del parásito

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❖ Hospedador intermediario-incompleto: HOMBRE, +330 especies de animales mamíferos y aves

❖ MI: carnivorismo, fecalismo, vertical

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