UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR.

FACULTAD DE MEDICINA.
LICENCIATURA EN ENFERMERIA.

Asignatura:
Farmacología.

Docente:
Doctora. Alicia María Perla.

Tema:
Álbum de fármacos.

Alumnas:
Gómez de Ramos, Sindi Yasmín CIF: 2023011076.
Moreno Prado, Glenda Margarita CIF: 2023011077.

Equipo # 4.

Fecha:
19 de septiembre de 2023.
 Antihipertensivos, beta bloqueadores.
Propanolol.
Descripción:
El propanolol es el fármaco prototipo de los antagonista beta-adrenérgicos. Es un
bloqueante competitivo no específico de los receptores beta, sin actividad
simpaticomimética intrínseca. Aunque el propanolol tiene propiedades estabilizadoras
de la membrana, estos efectos son clínicamente irrelevantes a menos que se administren
dosis muy elevadas. El propanolol es un compuesto racémico y sólo el enantiómero L es
que tiene actividad farmacológica.

Mecanismo de acción:
Igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenérgicos, el propanolol compite con los
neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de unión a
los receptores del simpático. De esta forma bloquea la neuroestimulación simpática en
el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores.

Farmacocinética:
el propanolol se administra por vía oral o intravenosa. Después de la administración de
un comprimido de la formulación normal de propanolol, la dosis se absorbe casi por
completo alcanzándose las concentraciones máximas en 60-90 minutos. La presencia de
alimentos puede retrasar la absorción del propanolol pero no la cantidad total absorbida.

Formula:
C16H21NO2.
Nombre genérico: Propanolol.
Nombre Comercial: Sumial, Sumial retard.

Presentación:
Sumial 10 y 40 mg comp.
Sumial, comp 160 mg de liberación sostenida.
Sumial 1 mg/ml inyec. iv.

Indicación y posología:
Tratamiento de la hipertensión:
Administración oral (formulación de liberación sostenida):
Adultos: inicialmente 80 mg una vez al día. Estas dosis se pueden aumentar a intervalos
de 3 a 7 días hasta 120-160 mg/día una vez al día. Las dosis máximas recomendadas son
de 640 mg/día
Administración intravenosa:
Adultos: la dosis usual es de 1-3 mg iv administrados a una velocidad no superior a 1
mg/min. Puede administrarse una segunda dosis si fuese necesario a los 2-3 minutos
monitorizando cuidadosamente la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Posteriormente, pueden darse dosis adicionales cada 4-6 horas. En general, las dosis se
escalan hasta mantener una frecuencia ventricular de 70 a 90 latidos/min.

Contraindicaciones y precauciones:
El propanolol está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a
cualquiera de los componentes de su formulación.
La retirada abrupta de cualquier beta-bloqueante, incluyendo el propanolol puede
ocasionar una isquemia del miocardio, incluso un infarto, arritmias ventriculares e
hipertensión, en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistente.

Interacciones:
El propanolol está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a
cualquiera de los componentes de su formulación.
La retirada abrupta de cualquier beta-bloqueante, incluyendo el propanolol puede
ocasionar una isquemia del miocardio, incluso un infarto, arritmias ventriculares e
hipertensión, en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistente.
Adicionalmente, puede desencadenarse una crisis de tirotoxicosis o hipertiroidismo.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Fatiga.
 Bradicardia.
 Extremidades frías.
 Trastorno de sueño
 Nauseas, vómitos.
 Diarrea.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.
Acción de enfermería:

 Monitorizar signos vitales.

 Evitar la administración con una presión menor de 90 y una presión arterial
diastólica menor de 60 mm/Hg.
 Proteger las tabletas de la luz.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:
Elder CA, Restino MSR. beta-adrenergic antagonists for primary prevention of
gastrointestinal hemorrhage in patients with cirrhosis and esophageal varices. Clin
Pharm 1992;11:337—41.
Reichen J. Liver function and pharmacological considerations in pathogenesis and
treatment of portal hypertension. Hepatology 1990;6:1066—78.
Diamond S. Migraine headaches. Med Clin N Am 1991;75:545—66.
Eber O, Buchinger W, Lindner W, et al. The effect of D-versus L-propranolol in the
treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol 1990;32:363—72.
Pabis DJ, Stanislav SW. Pharmacotherapy of aggressive behavior. Ann Pharmacother
1996;30:278—87.
 Atenolol.
Descripción:
Atenolol, llamado también Tenormin, es un antihipertensivo (medicamento que se usa
para bajar la presión arterial) que pertenece a la beta bloqueadores. Esta medicina hace
que el corazón trabaje de manera más lenta y ayuda a que sus latidos sean más
regulares. El atenolol baja la presión arterial de muchas formas. La presión arterial alta
puede causar daño en los riñones y llevar a un infarto o fallo del corazón.

Mecanismo de acción:
Acción antihipertensiva: La acción antihipertensiva se debe a que reducen el gasto
cardiaco (disminuyen la fuerza contráctil del miocardio así como la frecuencia
cardiaca), reducen el volumen sistólico, inhiben la secreción de renina (con la
disminución consecuente de la angiotensina II), ejercen un efecto anti simpaticolítico
central y estimulan la liberación del péptido natriurético atrial.

Farmacocinética:
Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto
gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6 y el 16%
del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones
plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol
en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/ml después de 50 y 100 mg,
respectivamente.

Formula:
C14H22N2O3.
Nombre genérico: Atenolol.
Nombre comercial: Blokium®, Tanser®, Tenormin®.

Presentación:

ATENOLOL NORMON 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos

ATENOLOL NORMOL 100 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos
ATENOLOL RATIOPHARM 100 mg. Envases con 30 comprimidos

BLOCKIUM 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos

BLOCKIUM 100 mg. Envases con 30 comprimidos

Indicación y posología:
El atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la
angina de pecho y del infarto agudo de miocardio.
Hipertensión: La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada
de terapia antidiurética. El efecto se produce entre 1 y 2 semanas después de la
administración. Si no se consigue una respuesta óptima, la dosis debe incrementarse a
100 mg en una toma única al día. Dosis por encima de 100 mg al día no produce
incremento del efecto antihipertensivo.

Contraindicación y precauciones:
El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a
atenolol o a cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo
cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca
manifiesta.
El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada, pero
puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si durante el
tratamiento aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede suspenderse
temporalmente el tratamiento hasta dominar la insuficiencia.

Interacciones:
El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a
atenolol o a cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo
cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca
manifiesta.
El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada, pero
puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si durante el
tratamiento aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede suspenderse
temporalmente el tratamiento hasta dominar la insuficiencia.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Bradicardia.
 frialdad en las extremidades.
 Hipotensión postural
 Mareo.
 Vértigo.
 Cansancio, fatiga, letargo.
  Depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.

Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Observar frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Administrar de forma endovenosa lento.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:
Emilien G, Maloteaux JM. Current therapeutic uses and potential of beta-adrenoceptor
agonists and antagonists. Eur J Clin Pharmacol. 1998 Feb;53(6):389-404. Review.
Wadworth AN, Murdoch D, Brogden RN. Atenolol. A reappraisal of its
pharmacological properties and therapeutic use in cardiovascular disorders. Drugs. 1991
Sep;42(3):468-510. Review.
Shanks RG. Clinical pharmacology of vasodilatory beta-blocking drugs. Am Heart J.
1991 Mar;121(3 Pt 2):1006-11. Review.
Cruickshank JM, McAinsh J. Atenolol and ischaemic heart disease: an overview. Curr
Med Res Opin. 1991;12(8):485-96. Review.
Opie LH. Required beta blocker profile in the elderly. Cardiovasc Drugs Ther. 1991
Jan;4 Suppl 6:1273-80. Review.
Borchard U. Pharmacokinetics of beta-adrenoceptor blocking agents: clinical
significance of hepatic and/or renal clearance. Clin Physiol Biochem. 1990;8 Suppl
2:28-34. Review.
Brodde OE, Daul A, Michel MC. Subtype-selective modulation of human beta 1- and
beta 2-adrenoceptor function by beta-adrenoceptor agonists and antagonists. Clin
Physiol Biochem. 1990;8 Suppl 2:11-7. Review.
McAinsh J, Cruickshank JM. Beta-blockers and central nervous system side effects.
Pharmacol Ther. 1990;46(2):163-97. Review.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ieca).
Enalapril.

Descripción:
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Impide la conversión de
angiotensina I en angiotensina II y, de manera secundaria, disminuye los niveles de
aldosterona. Bloquea la degradación de bradicinina (potente vasodilatador). Por otra
parte, aumenta el flujo plasmático renal, lo que disminuye la presión intraglomerular por
vasodilatación de la arteriola eferente renal y mantiene el filtrado glomerular.

Mecanismo de acción:
el enalaprilato i.v. o la enalapril oral, después de ser hidrolizado a enalaprilato, inhibe la
enzima de conversión de la angiotensina (ECA) tanto en el hombre como en los
animales de experimentación. La ECA es una peptidil-dipeptidasa que cataliza la
conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora. La
angiotensina II también estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
Los efectos beneficiosos de la enalapril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca se
deben a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Farmacocinética:
Después de la administración oral de la enalapril se observan unas concentraciones
séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excreción urinaria, se
deduce que la enalapril se absorbe en un 60% aproximadamente. La absorción de la
enalapril no es afectada por la presencia de alimento en el tracto digestivo.
Una vez absorbido, la enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor de la
ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4 horas después de
una dosis oral de enalapril.

Formula:
C20H28N2O5.
Nombre genérico: Enalapril.
Nombre comercial: Doneka, Iricil, Likenil, Prinivil, Zestril.

Presentación:
ACETENSIL comprimidos de 20 y 5 mg
BARIPRIL comprimidos de 20 y 5 mg
BITENSIL comprimidos de 20 y 5 mg
ENALAPRIL comprimidos de 20 y 5 mg.
ENALAPRIL RATIOPHARM comprimidos de 20 y 5 mg.

Indicación y posología:
Puede ocurrir un efecto aditivo cuando se emplee enalapril conjuntamente con otros
fármacos antihipertensivos.
Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina y otros AINES): En algunos pacientes
con insuficiencia renal tratados con AINES, la administración concomitante de
inhibidores de la ECA (por ejemplo lisinopril o enalapril) puede aumentar el deterioro
de la función renal. Estos efectos suelen ser reversibles. Por lo tanto, la presión arterial
debe ser vigilada si se administran antinflamatorios a pacientes tratados con enalapril.

Contraindicaciones y precauciones:
El enalapril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este fármaco o a
cualquiera de los componentes de su formulación.
Hipotensión sintomática: La hipotensión sintomática tras la dosis inicial o en el curso
del tratamiento es una eventualidad poco frecuente (2,3 por 100 de los tratados en
términos globales). En los pacientes hipertensos es más frecuente cuando existe
depleción de volumen (tratamiento previo con diuréticos, restricción de sal en la dieta,
diálisis, diarreas o vómitos) o en la hipertensión con renina alta, frecuentemente
secundaria a enfermedad renovascular.

Interacciones:
Puede ocurrir un efecto aditivo cuando se emplee enalapril conjuntamente con otros
fármacos antihipertensivos.
Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina y otros AINES): En algunos pacientes
con insuficiencia renal tratados con AINES, la administración concomitante de
inhibidores de la ECA (por ejemplo lisinopril o enalapril) puede aumentar el deterioro
de la función renal. Estos efectos suelen ser reversibles. Por lo tanto, la presión arterial
debe ser vigilada si se administran antinflamatorios a pacientes tratados con enalapril.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Cefalea.
 hipotensión ortostática.
 Síncope.
 Náuseas.
 Diarrea.
 Calambres musculares y erupción cutánea.
Tratamiento de sobredosis:
 Administración intravenosa de suero salino normal.

Acción de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Vigilar la diuresis de paciente.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.

Referencias:

Lovell HG. Angiotensin converting enzyme inhibitors in normotensive diabetic patients

with microalbuminuria. Cochrane Database Syst Rev 2000 :2 CD002183
Jardine AG, Elliott HL. ACE inhibition in chronic renal failure and in the treatment of
diabetic nephropathy: focus on spirapril. J Cardiovasc Pharmacol 1999 Aug 34 Suppl 1:
S31-4
MacFadyen RJ, Meredith PA, Elliott HL . Enalapril clinical pharmacokinetics and
pharmacokinetic-pharmacodynamic relationships. An overview. Clin Pharmacokinet
1993 Oct 25:4 274-82
Todd PA, Goa KL . Enalapril. A reappraisal of its pharmacology and therapeutic use in
hypertension. Drugs 1992 Mar 43:3 346-81
Chatterjee K, De Marco T. Systemic and coronary haemodynamics and
pharmacodynamics of enalapril and enalaprilat in congestive heart failure. Drugs 1990
39 Suppl 4: 29-40;
Smith RD, Rodel PV, Mulcahy WS, Price BA. Long-term renal effects of enalapril
therapy in patients with renal insufficiency. Nephron 1990 55 Suppl 1: 49-58.
 Captopril.

Descripción:
El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) que actúa
bloqueando la proteína peptidasa del centro activo de la misma.
El captoprilo inhibe la dipeptidasa de peptidilo, una enzima convertidora que hidroliza
la angiotensina I en angiotensina II e inactiva a la bradicina, un potente vasodilatador
que actúa al menos en parte por estimulación de la secreción de óxido nítrico y
prostaciclina. La actividad hipotensora del captoprilo es resultado de una acción
inhibitoria sobre el sistema renina-angiotensina y una estimulante del sistema
calcicreína-cinina.

Mecanismo de acción:
Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca
parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina
II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de
renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una
disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños
incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.

Farmacosinetica:
El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico de
niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% por
término medio. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la
absorción en un 30-40%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la
ingesta. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas
plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente
inferior a 3 horas.

Presentación:
C9H15NO3S.
Nombre generico: Captopril.
Nombre comercial: Capoten®, Cesplon®, Cesplon cor®, Tensoprel®, Captosina®.

Indicación y posología:
Hipertensión:
El captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. El captopril es eficaz solo
o en combinación con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diuréticos
tiazídicos. Los efectos hipotensores del captopril y de las tiazidas son prácticamente
aditivos.
Administración oral:
Adultos: La dosis inicial de captopril es de 50 mg al día. Si no se consigue reducir
satisfactoriamente la tensión arterial tras una o dos semanas de tratamiento, la dosis
puede incrementarse a 100 mg en dosis única diaria o dividida en dos dosis.
La dosis de captopril para tratar la hipertensión generalmente no debe exceder los 150
mg al día.

Contraindicacion y precaución:
El captopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento
o a cualquier inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (por ejemplo,
pacientes que hayan presentado angioedema durante la terapia con cualquier IECA).

Interacciones:
Diuréticos: los pacientes tratados con diuréticos, en especial aquellos en los que dicha
terapia se ha instaurado recientemente, así como los que siguen una dieta con una
restricción de sal severa o están en diálisis, pueden presentar ocasionalmente una caída
brusca de la presión sanguínea, generalmente en la primera hora tras recibir la dosis
inicial de captopril.
Antiácidos: los antiácidos pueden reducir la absorción gastrointestinal del captopril.
Antidiabéticos: el captopril y, posiblemente otros inhibidores de la ECA, pueden
incrementar la actividad de los antidiabéticos orales con el riesgo correspondiente de
hipoglucemia. Esta ha sido observada en pacientes tratados con gliburida o metformina
cuando se añadió el captopril a su tratamiento antidiabético.

Reacciones adversas o efectos adversos:

Dermatológicas: Rash, con frecuencia asociado a prurito y en ocasiones con fiebre,
artralgias y eosinofilia, pudiendo aparecer durante las cuatro primeras semanas de
tratamiento.
Cardiovasculares: Hipotensión: se han observado taquicardia, dolor torácico y
palpitaciones en un 1% de los pacientes respectivamente.
Gastrointestinales: Disgeusia: se ha detectado en un 2-4% de los pacientes, siendo
reversible incluso si se mantiene el tratamiento.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.
Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Administrar 8 a 12 horas antes de la aspirina.
 No administrar diuréticos que conserven la vitamina K o suplementos que
contengan dicha vitamina.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.

Referencias:

Zaoui P, Cantin JF, Alimardani-Bessette M, Monier F, Halimi S, Morel F,

Cordonnier D. Role of metalloproteases and inhibitors in the occurrence and
progression of diabetic renal lesions. Diabetes Metab 2000 Jul 26 Suppl 4: 25-9

Nur AO, Zhang JS. Recent progress in sustained/controlled oral delivery of

captopril: an overview. Int J Pharm 2000 Jan 25 194:2 139-46.

Hansson L . Recent intervention trials in hypertension initiated in Sweden--HOT,

CAPPP and others. Hypertension Optimal Treatment Study. Captopril Prevention
Project. Clin Exp Hypertens 1999 Jul-Aug 21:5-6 507-15

Ogilvie RI, Zborowska-Sluis D. Captopril and angiotensin II receptor antagonist

therapy in a pacing model of heart failure. Can J Cardiol 1998 Aug 14:8 1025-33

Zhang L, Edwards DG, Berecek KH. Effects of early captopril treatment and its
removal on plasma angiotensin converting enzyme (ACE) activity and arginine
vasopressin in hypertensive rats (SHR) and normotensive rats (WKY). Clin Exp
Hypertens 1996 Feb 18:2 201-26

Plosker GL, McTavish D. Captopril. A review of its pharmacology and therapeutic

efficacy after myocardial infarction and in ischaemic heart disease. Drugs Aging
1995 Sep 7:3 226-53

Opie LH, Kowolik H . The discovery of captopril: from large animals to small
molecules. Cardiovasc Res 1995 Jul 30:1 18-25.
 Antagonista de calcio.

Amlodipina.
Descripción:

La amlodipina es un calcioantagonista (bloqueador de los canales lentos del calcio o

antagonista de los iones calcio) del grupo de las dihidropiridinas, que impide el paso de
los iones calcio a través de la membrana al músculo liso y cardiaco. La acción
antihipertensiva de la amlodipino es debida a un efecto relajador directo del músculo
liso vascular.

Mecanismo de acción:

El mecanismo exacto, por el que la amlodipina alivia la angina, no se ha determinado

plenamente, pero este fármaco reduce la carga isquémica total mediante las dos
acciones siguientes:

Mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la resistencia

periférica total (postcarga).

Mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las arteriolas, tanto
en las zonas normales, como en las isquémicas.

Farmacocinética:

Absorción: después de la administración oral de dosis terapéuticas, amlodipino se

absorbe bien, alcanzando concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 horas de la
administración.

Biotransformación/eliminación: la semivida plasmática de eliminación final es de

unas 35-50 horas, y permite la administración de una vez al día. Después de la
administración continuada se alcanzan concentraciones plasmáticas estables a los 7-8
días.

Formula:

C20H25N2ClO5.

Nombre genérico: Amlodipina.

Nombre comercial: Astudal, Norvas, Zabart.

Presentación:

Astudal 5 mg, 10 mg (ALMIRALL-PRODESFARMA).

Norvas 5 mg, 10 mg (PFIZER CONSUMER HEALTH CARE).

Indicaciones y posología:

Tratamiento de la hipertensión:

Adultos: Inicialmente 5 mg/día una vez al día con una dosis máxima de 10 mg/día. Los
efectos antihipertensivos máximos pueden tardar varias semanas en establecerse
plenamente.

Ancianos: la dosis inicial debe ser de 2.5 mg una vez al día, ajustándose posteriormente
en función de la respuesta obtenida.

Contraindicaciones y precauciones:

La amlodipina está estructuralmente emparentada con la nifedipina (una 1,4-

dihidropiridina) y está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las
dihidropiridinas.

La amlodipina deber ser empleada con precaución en pacientes con severa bradicardia o
fallo cardiaco (en particular cuando se asocia a un b-bloqueante) debido a la posibilidad
de un shock cardiogénico por sus propiedades inotrópicas negativas y potentes efectos
hipotensores.

Interacciones:

La amlodipina se ha administrado con seguridad junto con: diuréticos tiazídicos, alfas

bloqueantes, betabloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina, nitratos de acción prolongada, nitroglicerina, antiinflamatorios no
esteroideos, antibióticos e hipoglucemiantes orales. Estudios en voluntarios sanos han
puesto de manifiesto que la administración simultánea de amlodipino y digoxina no
modifica las concentraciones séricas ni el aclaramiento renal de digoxina y que la
administración simultánea de cimetidina no modifica la farmacocinética de amlodipino.

Reacciones adversas o efectos adversos:

  Jaquecas y el edema
 Debilidad.
 Mareos.
 Sofocos y palpitaciones y suelen estar relacionados con la dosis.
 También se han comunicado casos raros de pancreatitis.

Tratamiento de sobredosis:

No tiene.

Acciones de enfermería:

 Monitorizar signos vitales.

 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Observar frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:
Mancini GB. Overview of the prospective randomized evaluation of the vascular effects
of Norvasc (amlodipine) trial: PREVENT. Can J Cardiol 2000 Jul 16 Suppl D: 5D-7D
Tulenko TN, Brown J, Laury_Kleintop L, Khan M, Walter MF, Mason RP .
Atheroprotection with amlodipine: cells to lesions and the PREVENT trial. Prospective
Randomized Evaluation of the Vascular Effects of Norvasc Trial. J Cardiovasc
Pharmacol 1999 33 Suppl 2: S17-22
Oparil S . Long-term morbidity and mortality trials with amlodipine. J. Cardiovasc
Pharmacol 1999 33 Suppl 2: S1-6
Schrama YC, Koomans HA. Interactions of cyclosporin A and amlodipine: blood
cyclosporin A levels, hypertension and kidney function. J Hypertens Suppl 1998 Sep
16:4 S33-8
Haria M, Wagstaff AJ . Amlodipine. A reappraisal of its pharmacological properties and
therapeutic use in cardiovascular disease. Drugs 1995 Sep 50:3 560-86
Limits of lipid-lowering therapy: the benefits of amlodipine as an anti-atherosclerotic
agent. Kramsch DM, Sharma RC J Hum Hypertens 1995 Mar 9 Suppl 1: S3-9.
 Nifedipina.

Descripción:
La nifedipina es el primer antagonista del calcio de la familia de las 1,4-
dihidropiridinas, entre las que también se encuentran la nitrendipina, la nisoldipina, la
felodipina y la amlodipina. En general, las dihidropiridinas tienen un efecto
vasodilatador y aumentan el flujo coronario más intensamente que el diltiazem o el
verapamilo. Sin embargo, a diferencia del verapamilo y del diltiazem, la nifedipina no
afecta a la conducción auriculoventricular debido a que se une a los canales de calcio en
un lugar diferente.

Mecanismo de acción:
como todos los antagonistas del calcio, la nifedipina impide la entrada de calcio en las
células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de
calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes
en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura
lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto
vasodilatador.

Farmacocinetica:
la nifedipina es rápida y casi completamente absorbida después de su administración
oral (90%), aunque por experimentar un metabolismo hepático de primer paso, su
biodisponibilidad se reduce al 50-70%. Las formas retardadas de la nifedipina muestran
una biodisponibilidad del 86% en relación a las formas estándar cuando se administran
de forma crónica. La farmacocinética de la nifedipina no es afectada por los alimentos,
pero la biodisponibilidad aumenta en presencia de una insuficiencia hepática.

Formula:
C17H18N2O6.
Nombre generico: Nifedipina.
Nombre comercial: Adalat®, Adalat Retard®, Adalat Oros®.

Presentación:
 Adalat, caps. blandas rellenas de solución. 10 mg BAYER (formulación
estándar)
 Cordilan, comp. recubiertos. 20 mg (ROCHE) (formulación de liberación
sostenida)
 Nifedipino Juste, caps. 10 mg.
Indicación y posología:
Tratamiento de la enfermedad isquémica cardíaca, incluyendo la angina estable y la
angina de Prinzmetal:
Administración oral:
Adultos: la dosis recomendada de nifedipina formulación estándar es de 10 mg tres
veces al día. Estas dosis se pueden aumentar si fuese necesario hasta un máximo de 180
mg/día. Sin embargo, raras son las ocasiones en que son necesarias dosis de > 120
mg/día.
Tratamiento de la hipertensión:
Administración oral.
Adultos y adolescentes: 30 a 60 mg de la nifedipina de liberación sostenida una vez al
día. Estas dosis pueden aumentarse sin sobrepasar los 90 mg/día.

Contraindicacion y precauciones:
La nifedipina se debe utilizar con precaución en los pacientes con bradicardia grave y
con insuficiencia cardiaca congestiva, debido que puede precipitar o exacerbar un fallo
cardiaco por sus efectos inotrópicos negativos, en particular si se está administrando
conjuntamente con beta-bloqueantes. Igualmente, la nifedipina está contraindicada en
algunos tipos de enfermedad coronaria como el shock cardiogénico o el infarto de
miocardio, ya que sus efectos inotrópicos negativos pueden empeorar estos cuadros.
No se recomienda la administración sublingual de la nifedipina por varias razones: en
primer lugar, sus efectos son impredecibles y su absorción puede ser errática.

Interacciones:
Las concentraciones de digoxina pueden aumentar hasta el 45% cuando se administra
este fármaco concomitantemente con nifedipina. Se cree que este efecto se debe a una
reducción del aclaramiento renal y hepático del digitálico, reducción inducida por la
nifedipina. En estos casos, se recomienda la monitorización de los niveles plasmáticos
de la digoxina.
La administración concomitante de la nifedipina con otros fármacos hipotensores puede
ocasionar efectos hemodinámicos aditivos que pueden producir hipotensión, en
particular hipotensión ortostática. La nifedipina se utiliza a menudo en combinación con
beta-bloqueantes ya que estos últimos reducen la taquicardia refleja ocasionada por el
antagonista del calcio.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Edema periférico, que refleja el potente efecto vasodilatador del fármaco.
 Sofocos.
  Debilidad.
 Cefaleas.
 Síncope.
 Hipotensión.
 Palpitaciones y mareos.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.

Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Observar frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:
Schulman EA, Silberstein SD. Symptomatic and prophylactic treatment of migraine and
tension-type headache. Neurology 1992;42(suppl 2):16-21.
Mimran A, Insua A, Ribstein J, et al. Comparative effect of captopril and nifedipine in
normotensive patients with incipient diabetic nephropathy. Diabetes Care 1988;11:850-
3.
Demarie BK, Bakris GL. Effects of different calcium antagonists on proteinuria
associated with diabetes mellitus. Ann Intern Med 1990;113:987-8.
Melbourne Diabetic Nephropathy Study Group. Comparison between perindopril and
nifedipine in hypertensive and normotensive diabetic patients with microalbuminuria.
Br Med J 1991;302:210-6.
Scognamiglio R, Rahimtoola, SH, Fasoli G et al. Nifedipine in asymptomatic patients
with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med
1994;331:689-94.
Lewis JH. Hiccups: causes and cures. J Clin Gastroenterol 1985;7:539-52.
 Bloqueadores alfa adrenérgicos.
Ergotamina.

Descripción:
Actualmente el uso de los ergotamínicos en la migraña se encuentra prácticamente
relegado a situaciones puntuales, ya que han sido sustituidos por los triptanes. Su escasa
absorción vía oral y alto nivel de efectos secundarios ha excluido su utilización por esta
vía. Se mantiene la indicación de la forma intravenosa en el estatus migrañoso que no
cede a la terapia domiciliaria, aunque esta presentación no se encuentra disponible en
nuestro país. En España se encuentra como combinación de fármacos.

Mecanismo de acción:
La ergotamina aborta los ataques de migraña con o sin aura por su acción vaso tónica
específica sobre las arterias craneales distendidas. La cafeína acelera y aumenta la
absorción entérica de la ergotamina.

Farmacocinetica:
La ergotamina se absorbe incompleta e irregularmente en el tracto gastrointestinal y por
lo tanto se administra por vía parenteral o vía intranasal. Después de la administración
intranasal , la biodisponibilidad de la dihidroergotamina es de aproximadamente 32% en
relación con la administración de inyectable. La absorción tras la administración
intranasal es variable, y probablemente refleja diferencias en la absorción
interindividual y la técnica utilizada para la autoadministración. La forma de
dosificación intranasal exhibe una farmacocinética lineal entre las dosis de 1-4 mg.

Formula:
(C33 H35 N5 O5)2.
Nombre generico: Ergotamina.
Nombre comercial: Cafergot®.

Presentación:
ERGOTAM PLUS Caja x 20 Tabletas.

Indicaciones y posologías:
La indicación médica principal es en crisis de migraña resistentes a los analgésicos
habituales. Se reserva para los casos más graves y es más eficaz (su dosis efectiva es
menor) cuanto más precoz sea su administración. Su uso en migrañas con aura es
discutido y en general se suele desaconsejar.
Dosis máxima diaria:
Adultos: 6 mg de ergotamina tartrato = 6 comprimidos

Dosis máxima semanal:

Adultos: 10 mg de ergotamina tartrato = 10 comprimidos

Contraindicaciones y precauciones:
debido a su potente efecto estimulante alfa-adrenérgico, la ergotamina está
contraindicada en pacientes con condiciones que predisponen a reacciones
vasospásticas. La ergotamina está contraindicada en la enfermedad coronaria
(incluyendo la angina vasospástica o inestable), sepsis, enfermedad vascular periférica,
antecedentes de infarto de miocardio o hipertensión no controlada.

Interacciones:
La ergotamina es un derivado del alcaloide de cornezuelo de centeno. El uso
concomitante con otros alcaloides derivados del cornezuelo de centeno (cabergolina,
ergotamina, metisergida) o medicamentos que contienen el cornezuelo de centeno
pueden conducir a una toxicidad del cornezuelo de centeno.
El uso simultáneo de agentes antihipertensivos y dihidroergotamina puede disminuir la
eficacia de los antihipertensivos como resultado de una interacción farmacodinámica.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Debilidad en las piernas
 Dolor en el tórax
 Frecuencia cardíaca más rápida que lo usual
 Frecuencia cardíaca más lenta que lo usual
 Mareos
 Dolores musculares en las piernas o brazos
 Coloración azul de las manos y pies
 Inflamación
 Prurito (picazón)
 Dolor, ardor o cosquilleo en los dedos de las manos y de los pies.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.
Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Observar frecuencia cardiaca.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencia:
Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS-
CIMA [base de datos en Internet]. Madrid, España: Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios (AEMPS) [consultado en noviembre de 2020]. Disponible en:
https://cima.aemps.es/cima
Kabbouche MA, Powers SW, Segers A, et al. Inpatient treatment of status migraine
with dihydroergotamine in children and adolescents. Headache. 2009 Jan;49(1):106-9.
O’Brien HL, Kabbouche MA, Hershey AD. Treatment of acute migraine in the pediatric
population. Curr Treat Options Neurol. 2010 May;12(3):178-85.
Silver S, Gano D, Gerretsen P. Acute treatment of paediatric migraine: a meta-analysis
of efficacy. J Paediatr Child Health. 2008 Jan;44(1-2):3-9.
UpToDate (Pediatric drug information) [base de datos en Internet]. Waltham, MA:
Wolters Kluwer Health Clinical Solutions 2021 [consultado en noviembre de 2020].
Disponible en: www.uptodate.com
Villa LF (ed.). Medimecum, guía de terapia farmacológica. 16.ª edición. España: Adis;
2011.
 Antagonista de los receptores de angiotensina II.
Irbesartan.

Descripción:
El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la angiotensina II utilizado para
tratar la hipertensión, similar al losartán y al valsartán. El irbesartán tiene una semi-vida
más larga que losartán y valsartán, si bien los tres fármacos son efectivos cuando se
dosifican una vez al día. En comparación con el losartán, el irbesartán no requiere ajuste
de dosis en la insuficiencia hepática, no se origina un metabolito activo, y carece de
efectos uricosúricos.

Mecanismo de acción:
El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de receptor AT1. Se
han identificado dos receptores de angiotensina II, los receptores AT1 y AT2. El
irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayor para el subtipo
AT1 que el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT en la homeostasis
cardiovascular. La angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema
renina-angiotensina y juega un papel importante en la fisiopatología de la hipertensión y
la insuficiencia cardíaca congestiva.

Farmacocinetica:
El irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial
diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas siguientes. Después de la administración
oral, la absorción es rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y
no es afectada por la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
aproximadamente en 1.5-2 horas después de la dosificación.

Formula:
C25H28N60.
Nombre generico: Irbesartan.
Nombre comercial: Aprovel, Karvea.

Presentación:
AVAPRO, comp 75, 150 y 300 mg. También se presenta en combinación con
hidroclorotiazida (12.5 mg de HCTZ).
Indicaciones y precauciones:
Tratamiento de la hipertensión:
Administración oral:
Adultos: Inicialmente, 150 mg una vez al día a menos que el paciente se encuentra
reducido en volumen. Para los pacientes con depleción de volumen, la dosis inicial es de
75 mg una vez al día PO. La dosis puede aumentarse hasta 300 mg PO una vez al día, o
una pequeña dosis de un diurético (es decir, 12,5 mg de hidroclorotiazida) pueden ser
añadida. La adición de un diurético tiene generalmente una reducción de la PA mayor o
similar en comparación con la monoterapia con irbesartán aumentando a 300 mg/día.
Pacientes de edad avanzada: ver dosis para adultos. No es necesario ajustar la dosis es
necesaria.
Adolescentes y Niños: El uso seguro y eficaz no se ha establecido.
Límites máximos de dosificación:
• Adultos: 300 mg / día PO.
• Ancianos: 300 mg / día PO.
• Adolescentes: No se ha establecido su uso seguro y eficaz.

Contraindicaciones y precauciones:
La hipovolemia aumenta el riesgo de hipotensión sintomática y azotemia durante la
terapia. Los pacientes con depleción de volumen o de sodio (por ejemplo, los que
reciben tratamiento de hemodiálisis o un diurético potente) deben corregir estos
trastornos antes de utilizar irbesartán. Además, en estos pacientes se recomienda una
dosis más baja (75 mg) de irbesartán.
Este fármaco se debe utilizar con precaución en pacientes cuya función renal es
críticamente dependiente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAS) (por ejemplo, pacientes con insuficiencia cardiaca).

Interraciones:
Los estudios de interacciones en pacientes tratados con dosis de mantenimiento de
Warfarina, hidroclorotiazida, o digoxina, indicaron que la administración de irbesartán
durante 7 días no tiene ningún efecto sobre la farmacodinamia o la farmacocinética de la
Warfarina y de la digoxina.
La farmacocinética de irbesartán no es afectada por la coadministración de nifedipina o
hidroclorotiazida.
Los efectos antihipertensivos de irbesartán pueden ser aditivos con otros agentes
antihipertensivos, como los diuréticos. Este efecto aditivo puede ser deseable, pero las
dosis deben ajustarse en consecuencia.

Reacciones adversas o efectos adversos:

  Mareo; náuseas/vómitos;
 Fatiga.
 Mareo ortostático.
 Hipotensión ortostática.
 Dolor musculoesquelético.
 Incremento CK; hipercaliemia; trombocitopenia.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.

Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:
Croom, Katherine F.; Curran, Monique P.; Goa, Karen : irbesartan: A Review of its Use
in Hypertension and in the Management of Diabetic Nephropathy , Caroline M.. Drugs,
2004, Vol. 64 Issue 9, p999-1028, 30p;
L. Perry Role of cytochrome P-4502C9 in irbesartán oxidation by human liver
microsomes. Drug Metab Dispos 1999;27:288—96.
Borghi C, Cicero AF. The role of irbesartan in the treatment of patients with
hypertension: a comprehensive and practical review High Blood Press Cardiovasc Prev.
2012 Mar 1;19(1):19-31.
Bramlage P, Schindler C. Differences in pharmacology and their translation into
differences in clinical efficacy--a comparison of the renin angiotensin blocking agents
irbesartan and losartan. Expert Opin Pharmacother. 2010 Mar;11(4):521-35.
 Losartan.

Descripción:
El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales
denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II. Tanto el losartan como su
metabolito activo son antagonistas selectivos del receptor AT1. En comparación con el
captopril (fármaco que bloquea la enzima de conversión de la angiotensina) el losartan
produce menos efectos adversos como tos, rash o alteraciones del gusto.

Mecanismo de acción:
Losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son antagonistas específicos
y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la
enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la
angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar
con su receptor endógeno.

Farmacosinetica:
El losartan se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un importante
metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el
35%. Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado al E-
3174, el metabolito hidroxilado activo. En el rango de dosis de 10 a 200 mg, la
farmacocinética del losartan y de su metabolito es linear, si bien la curva dosis-respuesta
no lo es: a medida que aumentan las dosis, las reducciones de la presión arterial son
proporcionalmente más pequeñas.

Presentación:
COOZAR, comp. de 12,5 y 50 mg. MERCK SHARP DOHME
Asociado de hidroclorotiazida
COOZAR Plus: comp de 50 mg + 12.5 mg de HCTZ. MERCK SHARP DOHME.

Indicación y posología:
Tratamiento de la hipertensión como monofármaco o asociado a otros antihipertensivos
Administración oral.
Adultos: las dosis iniciales deben de ser 50 mg una vez al día a menos que el paciente
sufra una depleción de volumen. Las dosis de mantenimiento oscilan entre 25 y 100 mg
administrados en 1-2 dosis divididas. Los máximos efectos antihipertensivos se
observan al cabo de 3 a 6 semanas.
En los pacientes con depleción de volumen, las dosis iniciales de losartan deben ser de
25 mg/día.
Contraindicaciones y precauciones.
El losartan debe utilizarse con precaución en los pacientes con enfermedades hepáticas.
Se requieren reajustes en la dosis en los pacientes con cirrosis alcohólica ligera a
moderada ya que la biodisponibilidad del fármaco puede aumentar hasta 5 veces.
Igualmente, el losartan debe ser administrado con precaución en pacientes cuya función
renal sea dependiente del sistema renina-angiotensina (p.ej. pacientes con insuficiencia
cardíaca). Se han reportado cambios en la función renal en sujetos susceptibles tratados
con losartan, cambios que fueron reversibles al discontinuar el tratamiento.

Interacciones:
No se han comunicad interacciones significativas del losartan con otros fármacos. El
losartan no afecta la farmacocinética de la digoxina, ni de la hidroclorotiazida, ni de la
Warfarina.
La administración concomitante de losartan y cimetidina incrementa la AUC del
losartan en un 15%, pero no afecta la biodisponibilidad de su metabolito. Esta
interacción no tiene ninguna relevancia clínica.
Por el contrario, el fenobarbital y el ritonavir reducen la AUC del losartan y de su
metabolito en un 20%, si bien se desconoce la significancia clínica de esta interacción.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Anemia.

 Mareos, vértigo.

 Hipotensión.

 Alteración renal, Fallo renal.

 Astenia.

 Fatiga.

 Hiperpotasemia.

 Aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos;

hipoglucemia.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.

Acciones de enfermería.
 Monitorizar signos vitales.
 Vigilar precisión arterial y saturación de oxígeno.
  Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.

Referencias:

Devereux RB, Dahlof B, Kjeldsen SE, Julius S, Aurup P, Beevers, G, Edelman JM. de
Faire U, Fyhquist F, Berg SH, Ibsen H, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O,
Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik Per, Oparil S, Snapinn S, Wedel H. Effects of
Losartan or Atenolol in Hypertensive Patients without Clinically Evident Vascular
Disease: A Substudy of the LIFE Randomized Trial. Annals of Internal Medicine,
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Zandbergen AAM, Baggen MGA, Lamberts SWJ, Bootsma AH, de Zeeuw D,

Ouwendijk, RTh. Effect of Losartan on Microalbuminuria in Normotensive Patients
with Type 2 Diabetes Mellitus. . Annals of Internal Medicine, 2003, 139 (2), p90-98
(ref.2)

Unger T, Kaschina E. Drug Interactions with Angiotensin Receptor Blockers: A

Comparison with Other Antihypertensives. Drug Safety, Jul2003, Vol. 26 Issue 10,
p707-721 (ref.3)

Carswell CI, Goa KL. Losartan In Diabetic Nephropathy. Drugs, 2003, Vol. 63 Issue 4,
p407-415 (ref.4)

Shahinfar S, Dickson TZ, Ahmed T, Zhang Z, Ramjit D, Smith RD, Brenner BM.
Losartan in patients with type 2 diabetes and proteinuria: Observations from the
RENAAL Study. By: Kidney International, Dec2002 Supplement, Vol. 62, p64-68
(ref.5)

Pitt B, Segal R, Martinez FA et al. Randomised trial of losartan versus captopril in

patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study,
ELITE). Lancet 1997;349:747—52. (ref.6)

Crozier I, Ikram H, Awan N et al. Losartan in heart failure. Circulation 1995;91:691—

7.
 Diuréticos.
Hidroclorotiazida.

Descripción:
La hidroclorotiazida es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del edema y
de la hipertensión. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se utilizan a menudo
como tratamiento inicial bien solos, bien asociados a muchos otros antihipertensivos. La
hidroclorotiazida se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del calcio,
inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la ECA, etc.

Mecanismo de acción:
los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el
transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal
responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal
del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las
tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la
eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipoclorémica inducidas por
las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia
diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente

Farmacosinetica:
a hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se
observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose
después 6-8 horas más. La absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la
formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza
la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica.

Formula:
HCT, HCTZ o HZT.
Nombre generico: Hidroclorotiazida.
Nombre comercial: Esidrex, Hidrosaluretil.

Presentación:
Hidroclorotiazida sola:
HIDROSALURETIC, 50 mg. CHIESI
Hidroclorotiazida asociada:
ACETENSIL comp. (enalapril maleato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg)
GRUNENTHAL
AMERIDE comp. (clorhidrato de amilorida, 5 mg; hidroclorotiazida, 50 mg) BRISTOL
ATACAND PLUS comp. (candesartán cilexetilo 16 mg; hidroclorotiazida 12,5 mg)
ASTRA ZENECA
BICETIL comp. (quinapril clorhidrato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg.

Indicación y posología:
Cuando se administra la hidroclorotiazida con otros diuréticos o antihipertensivos, se
observan efectos aditivos, lo cual es aprovechado para aumentar su efectividad. Sin
embargo, también pueden producirse hipotensiones ortostáticas, por lo que es necesario
ajustar las dosis adecuadamente a las necesidades de cada paciente.
El uso concomitante de hidroclorotiazida con amilorida, espironolactona o triamterene
puede reducir el riesgo de una hipokaliemia, debido a sus efectos ahorradores de
potasio. El uso de estos fármacos puede ser una alternativa a los suplementos de potasio
que se recomiendan a los pacientes tratados con diuréticos.

Contraindicaciones y precauciones:
La hidroclorotiazida induce fluctuaciones de las concentraciones séricas de electrolitos
que pueden ocasionar una pérdida del equilibrio electrolítico y un coma hepático en los
pacientes susceptibles. Por lo tanto se recomienda precaución cuando se administre a
pacientes con enfermedades hepáticas. La hidroclorotiazida puede ocasionar
hiperglucemia, deterioro de la tolerancia a la glucosa y glucosuria por lo que se deberán
monitorizar los niveles de glucosa en sangre y/o orina durante un tratamiento
prolongado, en particular en los pacientes con diabetes mellitus.

Interacciones y posología:
Cuando se administra la hidroclorotiazida con otros diuréticos o antihipertensivos, se
observan efectos aditivos, lo cual es aprovechado para aumentar su efectividad. Sin
embargo, también pueden producirse hipotensiones ortostáticas, por lo que es necesario
ajustar las dosis adecuadamente a las necesidades de cada paciente.
El uso concomitante de hidroclorotiazida con amilorida, espironolactona o triamterene
puede reducir el riesgo de una hipokaliemia, debido a sus efectos ahorradores de
potasio. El uso de estos fármacos puede ser una alternativa a los suplementos de potasio
que se recomiendan a los pacientes tratados con diuréticos.

Reacciones adversas o efectos adversos:

 Fatiga.
 Lasitud.
  Confusión mental.
 Mareos, calambres musculares.
 Taquicardia.
 Parestesia.
 Sed.
 Anorexia.
 Nauseas o vómito.

Tratamiento de sobredosis:
No tiene.

Acciones de enfermería:
 Monitorizar signos vitales.
 Vigilar precisión arterial y saturación de oxígeno.
 Identificar oportunamente efectos adversos y reportarlos oportamente.
 Verificar fecha de vencimiento del fármaco antes de administrarlo al paciente.
 Proteger las tabletas de la luz.

Referencias:
The sixth report of the Joint National Committee on detection, evaluation, and treatment
of high blood pressure. National Institute of Health publication No. 99—4080. 1997:1
—64.
Cushman WC, Khatri I, Materson BJ et al. Treatment of hypertension in the elderly.
Response of isolated systolic hypertension to various doses of hydrochlorothiazide:
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Smith S, Schiff I. The premenstrual syndrome - diagnosis and management. Fertility
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Curb JD, Pressel SL, Cutler JA et al. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment
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hypertension. JAMA 1996;276:1886—92.
Schneiweiss F. Cross-sensitivity between sulfonamides and furosemide. Clin Pharm
1983;2:510.
 Furosemida.

Descripción.