Bradicardia:

¿frecuencia cardíaca lenta?

¡Actuar rápido!
La disminución de la frecuencia cardíaca puede causar la muerte del paciente.
Vamos a ver cuándo y cómo debe usted intervenir.
DENISE D. HAYES, RN, CRNP, MSN

E l Sr. Jorge Y., de 64 años de edad, es ingresado en

nuestra unidad de hospitalización para el
tratamiento de un cuadro de empeoramiento de su
insuficiencia cardíaca secundario a disfunción sistólica
ventricular izquierda. El paciente ha presentado síntomas
computarizada (TC) de una masa hepática descubierta
recientemente. No tiene antecedentes médicos
destacables y no toma medicamentos, con excepción de
preparados multivitamínicos que no requieran receta.
En la valoración que realiza tras su hospitalización,
cada vez más intensos de disnea de esfuerzo, disnea usted observa que la frecuencia cardíaca de la Sra.
paroxística nocturna, ortopnea y disminución de la Noelia B. es de 50 lat/min, con ritmo regular, su PA
tolerancia al ejercicio. Además, señala que durante las 2 es de 110/60 y su frecuencia respiratoria de 14, sin
últimas semanas «siente mareos continuos». La esfuerzo. La piel está caliente y seca, y la paciente nos
medicación que está tomando incluye enalapril, dice que no tiene molestias, con excepción de que se
furosemida, carvedilol y digoxina. El paciente no siente algo nerviosa en relación con la punción-
presenta alergias conocidas a medicamentos, y entre sus aspiración que se le va a efectuar esa misma mañana.
antecedentes médicos destacan un infarto de miocardio Al comentar sus actividades cotidianas, la paciente le
(IM) anteroseptal e hipertensión. dice que hasta hace poco ha sido una corredora muy
Esta misma mañana, uno de los auxiliares de dedicada a esta actividad.
enfermería nos avisa para valorar al Sr. Jorge Y. después Aunque los 2 pacientes comentados presentan una
de que «casi pierde el conocimiento» cuando le ayudaba frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min (denominada
a salir de la cama. Usted bradicardia absoluta), la significación clínica y el
Objetivo general: entra en la habitación y le tratamiento de ambos cuadros presenta diferencias
Proporcionar una visión encuentra despierto pero enormes. La disminución de la frecuencia cardíaca
global de los distintos tipos quejándose de una gran por sí misma nos dice poco acerca del paciente. Lo
de bradicardia, incluyendo sensación de debilidad. Su importante es ver más allá de la cifra de la frecuencia
los bloqueos AV. piel está pálida y fría, con y contemplar todo el cuadro clínico, dado que las
Objetivos de aprendizaje: sudación profusa. El intervenciones de enfermería van a estar relacionadas
Tras la lectura de este artículo paciente presenta taquipnea con la gravedad de la situación clínica.
usted debe ser capaz de: y disnea; su frecuencia Además de la bradicardia absoluta ilustrada en estos
1. Identificar la fisiopatología cardíaca apical es de 40 2 casos, los pacientes también pueden presentar una
y las posibles causas de lat/min, con ritmo regular, bradicardia relativa. Este cuadro indica que, aunque
la bradicardia. y su presión arterial (PA) la frecuencia cardíaca del paciente puede ser superior a
2. Definir los tipos principales es de 70/50. 60 lat/min, es posible que presente signos y síntomas
de bradicardia. La Sra. Noelia B., de graves relacionados con la disminución del gasto
3. Señalar los signos y 46 años de edad, es cardíaco (GC). Por ejemplo, el Sr. Braulio C., de
síntomas de la bradicardia ingresada en nuestra 49 años de edad, ha estado tomando propanolol y
sintomática, así como las unidad de hospitalización presenta hipotensión a causa de una hemorragia
estrategias terapéuticas en de corta estancia para la gastrointestinal aguda. Para que este paciente pueda
los pacientes que presentan realización de la punción- mantener un GC adecuado, entre los mecanismos de
este tipo de bradicardia. aspiración con aguja fina compensación se incluye normalmente el aumento de la
guiada mediante tomografía frecuencia cardíaca. Sin embargo, debido a los efectos
26 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
Nursing2005, Abril 27
del bloqueador beta que está tomando, su frecuencia
cardíaca no puede aumentar de manera suficiente. A
causa de ello, la frecuencia cardíaca en relación con la
PA y con el proceso patológico subyacente que presenta
este paciente es demasiado baja. A pesar de que la
frecuencia cardíaca del Sr. Braulio es de 65 lat/min,
presenta una bradicardia relativa.
En la práctica clínica usted no sólo debe determinar
si el paciente muestra signos y síntomas graves, sino
que también debe establecer si estos signos y síntomas
graves se deben a la lentitud de su frecuencia cardíaca.
Son signos y síntomas importantes de compromiso
hemodinámico la disminución del nivel de
conocimiento, la disnea, el dolor torácico (o el
equivalente anginoso), los mareos, la sudación profusa,
el síncope, la hipotensión y la congestión pulmonar.
La rápida valoración de enfermería, así como sus
intervenciones apropiadas en el contexto de una
bradicardia sintomática, pueden prevenir un deterioro
mayor del paciente e incluso evitar un paro cardíaco.
¿Cuáles son las causas de la disminución
del ritmo cardíaco?
La frecuencia cardíaca excesivamente baja puede ser
debida a alteraciones en la capacidad de las células
cardíacas (p. ej., del nódulo sinoauricular [SA]) para
generar espontáneamente impulsos eléctricos
(automatismo), a alteraciones en la capacidad de las
células cardíacas (p. ej., el nódulo auriculoventricular
[AV]) para conducir los impulsos eléctricos
(conductividad), o a alteraciones tanto del automatismo
como de la conductividad.
La bradicardia también puede ser debida a efectos del
sistema nervioso autónomo; por ejemplo, el aumento
del tono parasimpático o la disminución del tono
simpático. Otras causas son la hipotermia, la hipoxia,
el hipotiroidismo, la acidosis y las alteraciones de los
electrólitos, como la hipercaliemia.
Asimismo, la bradicardia puede ser debida a diversos
fármacos como la digoxina, los bloqueadores beta
adrenérgicos y los antagonistas del calcio. Las
infecciones agudas y la miocarditis, así como las
alteraciones degenerativas crónicas en las ramas del
sistema de conducción cardíaco asociadas al proceso de
envejecimiento, también pueden disminuir la frecuencia
cardíaca en el paciente.
La bradicardia sinusal suele dar lugar a un efecto
beneficioso tras un IM agudo debido a que disminuye
la demanda miocárdica de oxígeno, limitando
posiblemente el tamaño del infarto. Sin embargo, una
vez que la frecuencia cardíaca reduce el GC hasta un
punto en el que el paciente muestra síntomas por ello,
el riesgo de bradicardia supera sus posibles efectos
beneficiosos.
Si el IM agudo induce una bradicardia sintomática,
los protocolos de asistencia cardiológica de urgencia
recomiendan el tratamiento del cuadro patológico
original (el IM) más que el de la bradicardia que puede
ser secundaria al propio IM.
28 Nursing2005, Volumen 23, Número 4
Tipos de bradicardia
La bradicardia es una forma de arritmia que puede
manifestarse con diversas características: bradicardia
sinusal, ritmos de escape de la unión, ritmos de escape
ventriculares y bloqueo AV.
Bradicardia sinusal. Se origina en el nódulo SA y se
caracteriza por una frecuencia cardíaca inferior a
60 lat/min. Hay que tener en cuenta que la frecuencia
cardíaca normal en reposo es inferior a 60 lat/min en
muchas personas, incluyendo los deportistas en buena
forma. El aspecto clave consiste en determinar si la
bradicardia está induciendo signos y síntomas graves.
Ritmos de escape de la unión. Se originan en un
marcapasos de escape o secundario localizado en la
unión AV y dan lugar a una frecuencia cardíaca de 40-
60 lat/min. Este tipo de bradicardia aparece cuando la
frecuencia generada por el marcapasos dominante o
principal del paciente (generalmente el nódulo SA)
disminuye hasta una cifra que es inferior a la frecuencia
generada por el marcapasos de escape situado en la
unión AV (nódulo AV y haz de His). También puede
aparecer un ritmo de escape de la unión cuando los
impulsos eléctricos originados en el nódulo SA o en las
aurículas no alcanzan la unión AV, como ocurre en el
bloqueo AV de tercer grado.
Ritmos de escape ventriculares. Se originan en un
marcapasos de escape localizado en las ramas del haz, en
la red de Purkinje o en el miocardio ventricular, con una
frecuencia cardíaca inferior a 40 lat/min. Este tipo de
bradicardia se observa generalmente cuando la frecuencia
del marcapasos dominante del paciente, así como la
frecuencia del marcapasos de escape de la unión AV, es
inferior a la frecuencia originada en el marcapasos de
escape ventricular. También se puede observar cuando los
impulsos eléctricos originados en el nódulo SA, en las
aurículas o en la unión AV no alcanzan los ventrículos,
como ocurre en el bloqueo AV de tercer grado.
Bloqueos AV. Suelen ser retrasos o interrupciones de
la conducción del impulso eléctrico a través de la unión
AV. Los bloqueos AV se pueden clasificar según su
grado o según su localización.
 Los bloqueos AV parciales son el bloqueo AV de
primer grado, el bloqueo AV de segundo grado tipo I y
el bloqueo AV de segundo grado tipo II. El bloqueo AV
completo también se denomina bloqueo AV de tercer
grado. Cuando se clasifican según su localización, los
bloqueos pueden ser intranodales, situados a nivel del
nódulo AV, o infranodales, situados por debajo del
nódulo AV en el sistema His-Purkinje de los ventrículos
(haz de His, ramas del haz y red de Purkinje).
Junto con el bloqueo AV de segundo grado tipo II,
el bloqueo AV de tercer grado se considera una
«bradicardia de alarma» debido a que se puede
convertir en un cuadro de asistolia ventricular incluso
aunque el paciente permanezca asintomático.
• El bloqueo AV de primer grado es un retraso constante
en la conducción del impulso eléctrico desde las
aurículas hasta los ventrículos, generalmente en el
nódulo AV. Este bloqueo se caracteriza por una
prolongación excesiva de los intervalos PR, que
generalmente son constantes; por ejemplo, un intervalo
PR constantemente superior a 0,2 s.
Las causas más habituales del bloqueo AV de primer
grado son los medicamentos que incrementan el tiempo
refractario del nódulo AV, como los antagonistas del
calcio, los bloqueadores beta y la digoxina. Otras causas
son el incremento del tono vagal, la alteración
intrínseca del nódulo AV y el IM agudo, especialmente
el IM localizado en la pared inferior.
Algunos pacientes con bloqueo AV de primer grado
presentan una frecuencia cardíaca normal.
Generalmente, este tipo de bloqueo AV no requiere
tratamiento, aunque puede evolucionar hacia un
bloqueo AV de grado mayor.
• El bloqueo AV de segundo grado es un trastorno de
la conducción en el que algunos impulsos no alcanzan
el ventrículo ni generan un complejo QRS. Este
bloqueo puede ser de 2 tipos.
– Bloqueo de segundo grado tipo I (también
denominado de Wenckebach o Mobitz I), que
representa un retraso progresivo de la conducción del
impulso eléctrico a través del nódulo AV hasta que se
alcanza un punto en el que la conducción queda
completamente bloqueada. Se caracteriza por una
prolongación progresiva o alargamiento del intervalo
AV, lo que da lugar a un acortamiento también
progresivo del intervalo R-R hasta que hay un complejo
QRS que no aparece tras una onda P. Este latido se
denomina onda P sin conducción, o latido escondido.
Habitualmente sólo queda bloqueado un único
impulso, que se continúa con la repetición del patrón
de alargamiento progresivo del intervalo PR con
aparición posterior de un nuevo latido escondido.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I suele ser
transitorio y reversible pero, al igual que ocurre con el
bloqueo AV de primer grado, puede evolucionar hasta
convertirse en un bloqueo AV de grado mayor. Son
causas frecuentes de este tipo de bloqueo el incremento
del tono vagal, el IM agudo de la pared inferior y el
consumo de medicamentos como la digoxina, los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.
– Bloqueo AV de segundo grado tipo II (también
denominado Mobitz tipo II), que consiste en un
bloqueo de la conducción del impulso eléctrico en
el nódulo AV o por debajo del mismo. Este tipo de
bloqueo suele causar el bloqueo completo de una de
las ramas con bloqueo intermitente de la otra. Debido
a ello, el complejo QRS presenta alteraciones
características. No obstante, aunque ello es infrecuente,
el bloqueo se puede producir a nivel del haz de His y,
en estos casos, el complejo QRS puede tener un aspecto
normal.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II se observa
generalmente a consecuencia de la lesión intensa de las
ramas del haz; por ejemplo, tras un IM anteroseptal
agudo. A diferencia del bloqueo AV de segundo grado
tipo I, se caracteriza por la aparición súbita e
inesperada de un latido escondido o de una onda P sin
conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR.
Este tipo de bloqueo puede evolucionar rápidamente
hacia un bloqueo AV de tercer grado y, por tanto, es
más grave que el bloqueo AV de segundo grado tipo I.
• El bloqueo AV de tercer grado consiste en una
interrupción completa de la conducción del impulso
eléctrico entre las aurículas y los ventrículos. Este
bloqueo puede localizarse en el nódulo AV, en el haz
de His o en las ramas del haz, y se caracteriza por
la aparición de ritmos auricular y ventricular
independientes entre sí. Este tipo de bloqueo puede ser
transitorio y reversible, o bien permanente (crónico).
El bloqueo AV de tercer grado asociado a complejos
QRS normales y a una frecuencia cardíaca de
40-60 lat/min (ritmo de escape de la unión) puede ser
transitorio y reversible, y se debe generalmente a un
bloqueo completo en el nódulo AV. Además, esta forma
Nursing2005, Abril 29
de bloqueo AV puede ser secundaria a un IM
agudo de la pared inferior y generalmente se Bradicardias: datos del ECG en los ritmos lentos
asocia a un pronóstico más favorable que el
del bloqueo AV de tercer grado localizado por Arritmia Frecuencia Ritmo
debajo del nódulo AV y con un ritmo de Bradicardia sinusal Frecuencias auricular y Regular
escape ventricular (complejos QRS amplios ventricular inferiores
y con formas extrañas, con una frecuencia a 60 lat/min
cardíaca de 30-40 lat/min o menos). El ritmo Ritmo de escape de Frecuencia ventricular Generalmente
de escape ventricular suele ser secundario a la unión de 40-60 lat/min regular
un bloqueo completo que afecta a ambas
ramas del haz (p. ej., tras un IM anteroseptal
agudo) e indica una alteración intensa del
sistema de conducción infranodal. Ritmo de escape Frecuencia ventricular Generalmente
En el cuadro anexo Bradicardias: datos del ventricular inferior a 40 lat/min regular
ECG en los ritmos lentos se recoge un resumen
Bloqueo La frecuencia ventricular Generalmente
de las similitudes y diferencias entre los auriculoventricular es la misma que regular
distintos tipos de bradicardia. (AV) de primer grado la auricular

Tratamiento de la bradicardia Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auricular

segundo grado tipo I menor que la frecuencia suele ser regular;
Para el control de un paciente con bradicardia
auricular debido a que el ritmo ventricular
que no muestra parada cardíaca, se deben algunos latidos no son suele ser irregular
seguir las recomendaciones recogidas en conducidos
Protocolos 2000 de Reanimación cardiopulmonar
y de Asistencia cardiovascular de urgencia. Bloqueo AV de La frecuencia ventricular El ritmo auricular
segundo grado tipo II es menor que la auricular suele ser regular;
A continuación, vamos a ver cómo puede usted
el ritmo ventricular
utilizar estas recomendaciones con objeto de suele ser irregular
cuidar a la Sra. Noelia B. y al Sr. Jorge Y. debido a que
Tras la realización de un algunos latidos
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones no son conducidos
a la Sra. Noelia B., el cardiólogo determina
Bloqueo AV de Frecuencia ventricular El ritmo auricular
que su ritmo cardíaco corresponde a una tercer grado menor que la frecuencia suele ser regular;
bradicardia sinusal. En el examen físico no auricular el ritmo ventricular
se detectan signos o síntomas graves es regular
relacionados con la bradicardia, y el
cardiólogo no indica la aplicación de ningún
tratamiento para la bradicardia asintomática
de la Sra. Noelia B. Usted comunica toda esta monitor/desfibrilador. Coloca al Sr. Jorge Y. en
información al profesional de enfermería de radiología decúbito supino debido a su hipotensión mientras que
que va a asistir a la Sra. Noelia B. durante la realización usted mantiene permeable su vía respiratoria y aporta
de la punción-aspiración controlada mediante TC. oxígeno suplementario.
La Sra. Noelia B. tolera bien la punción-aspiración, Otro profesional de enfermería establece una vía
no presenta complicaciones y es dada de alta ese intravenosa (i.v.) de gran calibre en la vena antecubital
mismo día. del Sr. Jorge Y., iniciando una perfusión con solución de
Sin embargo, el Sr. Jorge Y. presenta un cuadro muy cloruro sódico al 0,9%. Se conecta el monitor cardíaco
diferente. Hay que tener en cuenta que la estabilización al Sr. Jorge Y. mientras que otro miembro del equipo
inicial de un paciente con bradicardia sintomática no realiza la conexión de la oximetría de pulso y del
suele ser difícil. Usted debe comprobar la capacidad de dispositivo no invasor automático para determinación
respuesta del paciente y recordar los aspectos básicos de la PA. Su PA es de 70/50 y su frecuencia cardíaca de
en este contexto. Mientras que el auxiliar de enfermería 40 lat/min. El médico determina que el ritmo cardíaco
solicita ayuda adicional, usted realiza una valoración es un ritmo de escape de la unión.
del nivel de conocimiento del Sr. Jorge Y. El paciente Después, el médico realiza una historia clínica breve
responde a su nombre, pero muestra letargo y una y dirigida hacia el objetivo principal, así como una
respiración espontánea aunque rápida y dificultosa, exploración física también dirigida, considerando las
con una frecuencia de 26. El pulso carotídeo se puede posibles causas de la bradicardia que pueden responder
palpar fácilmente, pero es lento y regular. Usted avisa al tratamiento. Mientras tanto, el profesional de
al servicio de urgencias debido a la posibilidad de que enfermería se prepara para administrar 0,5 mg de
se esté produciendo un paro cardiorrespiratorio. atropina por vía i.v. y le pide a alguno de los
El equipo de urgencias acude con todo el material compañeros del equipo de urgencia que le proporcione
necesario, incluyendo el carro de paros y un el marcapasos transcutáneo del carrito de parada.
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Ondas P Intervalo PR Complejo QRS Otros datos
Tamaño y configuración En límites normales Duración y configuración normales Ninguno
normales; anteceden a y constante
cada complejo QRS
Puede anteceder al complejo Variable, aunque Duración y configuración normales Ninguno
QRS, coincidir con él o aparecer generalmente inferior
a continuación de este al de los latidos del
nódulo sinoauricular
con conducción normal
Generalmente ausentes No cuantificable Amplio y con configuración extraña Ninguno

Seguidas de un complejo Prolongado (> 0,2 s) pero Duración y configuración normales Relación P-QRS
QRS en todos los casos generalmente constante constante

Configuración normal: cada Aumento progresivo Duración y configuración normales Relación P-QRS
una es seguida por un complejo hasta que queda variable, con un
QRS, excepto la onda bloqueada una onda P patrón recurrente
P bloqueada

Configuración normal: cada Puede ser normal o estar Configuración normal cuando Generalmente,
una es seguida por un complejo prolongado, pero el bloqueo se localiza en el haz relación
QRS, excepto la onda P generalmente permanece de His; ensanchado si el bloqueo P-QRS fija
bloqueada constante se localiza en las ramas del haz

Configuración normal Variable Generalmente normal cuando Relación P-QRS

el bloqueo se localiza en el nódulo ausente
AV o en el haz de His; puede estar
ensanchado si el bloqueo se localiza
en las ramas del haz

El médico indica la administración de una perfusión

de dopamina si la frecuencia cardíaca del Sr. Jorge Y.
no responde adecuadamente a la atropina y a la
estimulación transcutánea (ETC), ordenando también
la realización de un ECG rápido de 12 derivaciones,
de una radiografía de tórax con dispositivo portátil
y de una gasometría en sangre arterial.
Debido a que el Sr. Jorge Y. presenta signos y
síntomas graves secundarios a la bradicardia, y a que
en el ECG de 12 derivaciones no se observan signos de
IM agudo, el fármaco inicial de elección es la atropina.
Considerada como un parasimpaticolítico o como
un anticolinérgico, la atropina puede restablecer el
automatismo normal en el nódulo SA (incrementando
la frecuencia del nódulo sinusal) y la conductividad
normal del nódulo AV debido a su acción vagal directa.
Es el fármaco y de elección inicial en el tratamiento de
la bradicardia sintomática y de los pacientes con pulso.
Sin embargo, debido a que las zonas del corazón que
no están inervadas por el nervio vago no responden a
la atropina, este fármaco no está indicado en el bloqueo
AV de segundo grado tipo II ni en el bloqueo AV de
tercer grado. Además, los corazones trasplantados con
Pros y contras de la ETC
Ventajas
• Método de estimulación menos invasor
• Se puede aplicar rápidamente a la cabecera del paciente
• No requiere punción vascular
• No requiere control radioscópico
• Puede ser aplicada por profesionales sanitarios distintos
del médico, con formación específica
• Permite la estimulación y la desfibrilación a través de
los mismos electrodos cutáneos
Inconvenientes
• El marcapasos puede estimular pero el corazón puede
no contraerse (sin captura)
• El tratamiento puede enmascarar una fibrilación ventricular
subyacente susceptible de tratamiento, aunque es una
situación infrecuente debido a los avances efectuados en
la tecnología de estimulación transcutánea (ETC)
• La ETC prolongada puede causar lesión tisular
• Las contracciones de la pared torácica pueden ser
dolorosas, con necesidad de analgesia o sedación
Nursing2005, Abril 31
desnervación tampoco responden a la atropina,
de manera que en estos casos hay que aplicar
estimulación, realizar la infusión de una catecolamina
(como adrenalina) o ambas medidas.
Cuando se utiliza para el tratamiento de la
bradicardia durante un cuadro de sospecha de IM
agudo, la atropina puede empeorar realmente la
isquemia o causar taquiarritmias, como taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular.
En situaciones en las que no hay paro cardíaco se
debe administrar un bolo i.v. de atropina con dosis de
0,5 a 1 mg, con repetición del mismo a intervalos de
3-5 min hasta que la frecuencia cardíaca del paciente
aumenta o desaparecen los signos y síntomas de
compromiso hemodinámico. La dosis máxima
(bloqueo vagal total) de atropina es de 0,4 mg/kg
de peso corporal. Hay que recordar que las dosis
inferiores a 0,5 mg en el adulto pueden causar una
bradicardia paradójica que podría comprometer
todavía más la situación del paciente y dar lugar a
una parada cardíaca.
Tras una dosis total de 2 mg de atropina por vía i.v.
(el Sr. Jorge Y. pesa 70 kg), la frecuencia ventricular
aumenta ligeramente hasta 50 lat/min, con mejoría
mínima de los signos y síntomas. El paciente permanece
en una situación de ritmo de escape de la unión.
Por desgracia, al cabo de unos pocos minutos la
frecuencia cardíaca disminuye hasta 30 lat/min y la
situación clínica del Sr. Jorge Y. se deteriora todavía más.
Al observar el monitor cardíaco, usted determina que el
Sr. Jorge Y. muestra ahora un bloqueo AV de tercer
grado. Tal como ya se ha señalado, el bloqueo AV de
tercer grado se caracteriza por una ausencia completa de
conducción de impulsos eléctricos en el nódulo AV, en
el haz de His y en las ramas del haz. Debido a ello,
las aurículas y los ventrículos se contraen de manera
independiente entre sí, una situación que se denomina
disociación AV. El bloqueo cardíaco completo sintomático
requiere la estimulación cardíaca de urgencia.
Aunque a veces no es tan fácil de aplicar como la
perfusión de atropina, la ETC está indicada en todos los
cuadros de bradicardia sintomática, especialmente en los

Fármacos para el tratamiento de la bradicardia sintomática

Fármacos Indicaciones Dosis del adulto Consideraciones de enfermería

Atropina Fármaco de elección en
la bradicardia sintomática;
ineficaz en el bloqueo
auriculoventricular (AV)
de segundo grado tipo II
y en el bloqueo AV tipo III;
se puede administrar a través
del tubo endotraqueal
0,5-1 mg por vía i.v. cada 3-5 min,
sin superar una dosis máxima
de 0,4 mg/kg
Evitar en la bradicardia hipotérmica;
utilizar con prudencia en cuadros de
isquemia o infarto de miocardio; puede
causar una bradicardia paradójica
en los pacientes con bloqueo AV
Mobitz II o con un bloqueo AV de
tercer grado de aparición reciente
con complejos QRS anchos

Dopamina El segundo fármaco de elección Perfusión i.v. continua; mezcla de
en la bradicardia sintomática, 400-800 mg en 250 mg de solución
tras la atropina de cloruro sódico al 0,9%, en solución
de lactato sódico compuesta o en
solución glucosada al 5%; comenzar
con 5 µg/kg/min y aumentar la dosis
hasta la respuesta del paciente;
la dosis máxima es de 20 µg/kg/min
Puede causar taquiarritmia o
vasoconstricción excesiva; no se
debe utilizar en pacientes con
hipovolemia hasta la sustitución
volumétrica; no se debe mezclar
con bicarbonato sódico; reducir su
administración lentamente

Adrenalina Administrar a pacientes con
bradicardia sintomática
después de probar la atropina,
la estimulación transcutánea
y la dopamina
Perfusión i.v. continua; mezcla de Puede causar o empeorar
1 mg de concentración 1:1.000 en cuadros de isquemia miocárdica
500 ml de solución de cloruro sódico y de taquiarritmia
al 0,9%; perfusión a una velocidad
de 2-10 µg/min; aumentar la dosis
hasta la respuesta del paciente

Isoproterenol Utilizar con una prudencia
extrema en pacientes con
bradicardia sintomática y sólo
como medida temporal en
los casos en que no es posible
la estimulación transcutánea;
control temporal de
la bradicardia sintomática
en pacientes portadores de
un corazón trasplantado con
desnervación
Perfusión i.v. continua; mezcla de
1 mg en 250 ml de solución de
cloruro sódico al 0,9%, solución de
lactato sódico compuesta o solución
glucosada al 5%, con infusión
a una velocidad de 2-10 µg/min
incrementando la dosis hasta
la respuesta del paciente
Puede causar o empeorar cuadros
de isquemia miocárdica o de
taquiarritmia; no se debe administrar
junto con adrenalina debido a
que puede causar taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular

32 Nursing2005, Volumen 23, Número 4

pacientes con contraindicaciones a
la atropina debidas a un bloqueo
AV de grado mayor o a la presencia
de isquemia miocárdica. De hecho,
la ETC tiene preferencia sobre la La dopamina
atropina si el paciente muestra una
bradicardia grave con inestabilidad se puede utilizar
crítica. como puente farmacológico
En ciertos contextos clínicos en
los que puede no estar indicada la hasta la estimulación
atropina en cuadros de bradicardia
sintomática, la ETC debe ser transvenosa.
considerada la intervención de
primera línea. La estimulación
transcutánea también es útil para
la «estimulación de reserva» en los
pacientes clínicamente estables con
riesgo de padecer una bradicardia
con compromiso hemodinámico, especialmente en los
que presentan isquemia o infarto miocárdico.
En el caso del Sr. Jorge Y., dada su facilidad y
velocidad de aplicación, el método inicial de elección
para la estimulación es la ETC. (Véase el recuadro
anexo Pros y contras de la ETC, donde hay más
información acerca de este método.) La mayor parte de
los dispositivos de monitorización/desfibrilación
permiten la realización de la ETC.
Usted coloca rápidamente los electrodos de
estimulación en la pared torácica anterior del Sr. Jorge Y.
y se prepara para aplicar la ETC como puente terapéutico
hasta que pueda efectuarse la estimulación transvenosa.
La colocación del estimulador transcutáneo en el Sr. Jorge
Y. mediante almohadillas adhesivas externas permite la
estimulación y también la desfibrilación, si fuera
necesario. La opción de estimulación permite los tipos fijo
(asincrónico) y a demanda (sincrónico) de estimulación.
Generalmente, cuando se enciende el estimulador se
activa a una frecuencia preestablecida, con los parámetros
básicos de salida. Estos parámetros preprogramados se
pueden ajustar fácilmente para adaptarse a la situación
clínica que presente el paciente.
Tras la verificación de la captura eléctrica y mecánica,
el Sr. Jorge Y. mejora espectacularmente. Su frecuencia
cardíaca es ahora de 70 lat/min y su PA ha aumentado
gradualmente hasta 110/60.
Dado que no es infrecuente que los pacientes
experimenten molestias con cada latido cuando están
bajo estimulación transcutánea, es necesario determinar
la necesidad de analgesia, sedación o ambas en el
Sr. Jorge Y. Usted realiza los preparativos para trasladar
al paciente a la unidad de coronarias, donde va a recibir
un tratamiento más adecuado que incluye la colocación
de un marcapasos transvenoso.
¿Qué habría tenido que hacer usted si la ETC no
hubiera dado buen resultado o si no se hubiera podido
aplicar esta técnica y la bradicardia no hubiera
respondido a la atropina? Generalmente está indicada
la perfusión de dopamina como puente terapéutico
farmacológico hasta la realización de la estimulación
transvenosa. La dopamina es una
catecolamina precursora de la
noradrenalina y ejerce un efecto
simpático intenso sobre el corazón y
los vasos sanguíneos periféricos.
La dosis habitual en la
bradicardia sintomática es de 5 a
20 µg/kg/min. Se debe comenzar
con 5 µg/kg/min, aumentando
rápidamente la dosis si aparece
hipotensión asociada a la
bradicardia. La dopamina a dosis
de 5 a 10 µg/kg/min incrementa
la contractilidad miocárdica y
aumenta la frecuencia cardíaca, la
PA y el GC. Para una dosis de 10 a
20 µg/kg/min, causa constricción
arterial y venosa periférica y se
utiliza en el tratamiento de la hipotensión acompañada
de signos y síntomas de shock. La dopamina está
contraindicada en los pacientes con hipovolemia hasta
que no se realiza la sustitución volumétrica.
Si el paciente muestra una bradicardia grave con
hipotensión, o bien si las dosis elevadas de dopamina
no inducen el efecto deseado, el fármaco de elección es
la adrenalina administrada en perfusión con una dosis
recomendada de 2 a 10 µg/min.
Aunque el isoproterenol también es una catecolamina,
hay que utilizarlo con una prudencia extrema debido al
riesgo de vasodilatación periférica y de aumento del
consumo miocárdico de oxígeno, lo que podría
comprometer todavía más al paciente. En los pacientes
con bradicardia sintomática (excepto en los portadores de
un corazón trasplantado desnervado) se debe considerar
con mucho cuidado la administración de isoproterenol a
dosis de 2 a 10 µg/min únicamente después de que el
paciente no ha presentado respuesta frente a la atropina,
la ETC, la dopamina y la adrenalina, o bien como medida
temporal hasta que sea posible la realización de la ETC
o de la estimulación transvenosa. Encontrará más
información acerca de ello en el recuadro Fármacos para
el tratamiento de la bradicardia sintomática.
Vuelta a la normalidad
Si usted es capaz de reconocer las distintas formas
de bradicardia y sabe cómo tratarlas adecuadamente,
puede proteger al paciente frente a un compromiso
hemodinámico mayor, incluyendo el paro cardíaco. N
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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6th edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001.
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Denise D. Hayes es editora clínica de NURSING2004 y de
CriticalCreChoices2004, así como instructora ACLS.
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