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Neuroléptico
Neuroléptico
Además se utilizan en el tratamiento de otras enfermedades muy distintas como depresión, lesiones
cerebrales, o enfermedades en las que aparecen agresividad como demencias o síndromes
confusionales agudos.
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el
término de neurolépticos, del griego neuro, "nervio", y lepto, "delgado, fino", quiere decir "que inhibe sólo los reflejos condicionados, tiene
un actuar fino, no altera los reflejos incondicionados".
Su descubrimiento fue accidental. El químico francés Paul Charpentier fue el primero en sintetizar la Clorpromazina, considerada el primer
neuroléptico de la historia, en los laboratorios de la compañía francesa Rhône-Poulenc, Charpentier, cuyo trabajo consistía en sintetizar
nuevos fármacos antimaláricos a partir de la fenotiazida. Los esfuerzos de Charpentier no dieron buenos frutos, ya que lo único que se
consiguió sintetizar fueron fármacos con una débil acción antimalárica. No obstante, esos estudios no fueron del todo en vano, ya que se
descubrió que tenían efecto antihistamínico.2 El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar
los síntomas del estado de choque durante sus intervenciones quirúrgicas, cuando comenzó sus investigaciones con antihistamínicos, uno
de los cuales era, la Clorpromacina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales
sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del
siglo xx y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad, los primeros
usos de estas sustancias están documentados en las investigaciones con animales de la doctora Anne Vikovsky. Sin embargo, deberíamos
decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos
(Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos por los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker.3
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina,
administrándola a algunos de sus pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, por el impacto en psiquiatría, y en
especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. Pudieron observar la disminución de la agitación en los pacientes ingresados en
hospitales de salud mental en Francia en la época de 1950-1960, apreciando cómo los pacientes dejaban de necesitar cadenas de contención
al serles administrado este fármaco. También observaron que se podían reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia si se
administraban dosis 5-6 veces superiores a la dosis que Laboritz lo administraba para producir sedación en sus intervenciones,2 por lo que
se consideró todo un hito en la historia de la psiquiatría dándolo a conocer al resto de la comunidad científica. Esto redujo notoriamente el
número de pacientes que requerían hospitalización en instituciones mentales.4 En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas
del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su
toxicidad. No fue sino hasta los años 1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas
ventajas sobre los anteriores (eficacia en signos negativos de la esquizofrenia y mejor perfil de reacciones adversas). Estos fármacos son los
más utilizados en la actualidad en los países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la
selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas
que han sido suplantadas por agentes más recientes.
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
Su acción antipsicótica se ejerce por el antagonismo selectivo de los receptores dopaminérgicos D2 de la vía
mesolímbica, y también por el antagonismo de los receptores 5-HT2A de serotonina1 .
Algunos de ellos también tienen la capacidad de actuar como agonista de los receptores 5-HT1A de la serotonina, lo
que permite inhibir la liberación de dopamina y conseguir mayor efecto antipsicótico con menos dosis de fármaco, no
obstante los fármacos con efecto agonista del receptor de serotonina son muy pocos, como por ejemplo: Aripiprazol y
brexiprazol.1 5
Dentro de este grupo se incluyen fármacos con menor afinidad por el receptor D2 de dopamina pero si mayor bloqueo
de los receptores D4 de la dopamina como clozapina o por ejemplo pimavanserina, que carece de afinidad por los
receptores de dopamina, pero es un agonista parcial del receptor 5-HT2A.5 6
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima
afectación de la prolactina y otras hormonas, debido a que tienen selectividad por los receptores dopaminergicos en la
vía mesolímbica con muy poca afectación del resto de vías.
Clasificación química
Típicos (clásicos)7 8 9
Atípicos (nuevos)5 8 9 10
# señala los fármacos que serán aprobados próximamente por la Agencia Española del Medicamento.11
Mecanismo de acción
Antipsicóticos típicos:
Bloqueo preferente de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica, que explica su eficacia en los signos
positivos de la esquizofrenia.
Bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesocortical y tuberoinfundibular, que explica reacciones
adversas extrapiramidales y las relacionadas con la hiperprolactinemia.
Bloqueo de otros muchos receptores cerebrales (adrenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos)
relacionado con otros efectos secundarios como la sedación, hipotensión, aumento de peso, etc…
Antipsicóticos atípicos:
Bloqueo específico de los receptores dopaminérgicos en el sistema mesolímbico, asociado a su eficacia en los signos
positivos de la esquizofrenia, al igual que los antipsicóticos típicos.
Bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT2A en la corteza frontal. Este bloqueo conduciría a un aumento de la
transmisión dopaminérgica en esta área cerebral, que se asocia con la mejoría de los signos negativos de la
esquizofrenia
Metabolismo
5 1 7
En general el metabolismo de estos fármacos se realiza en el hígado, por la vía del citocromo P450, por lo que habrá que ajustar las dosis en
pacientes con insuficiencia hepática. Otro factor a tener en cuenta es el tabaco, que aumenta los niveles de CYP-2D6, enzima del citocromo
P450, por lo que habrá que incrementar la dosis en los pacientes fumadores tratados con antipsicóticos que se eliminan por esta vía.
Particularidades:
Antipsicóticos típicos: La loxapina, es el antipsicótico con mayor biodisponibilidad oral que se conoce, casi del 100%
llegando a no tener prácticamente un metabolismo de primer paso relevante, mientras que el Haloperidol verá reducida
su concentración al 60%. El tiempo medio de eliminación es entre 20 y 40 horas, por lo que se pueden administrar una
vez al día y se mantendrán unos niveles séricos relativamente estables.
Antipsicótico atípicos: Paliperidona, solo se metaboliza en el hígado un 20% del fármaco, excretándose este por los
riñones sin metabolizar. Quetiapina y Ziprasidona son los antipsicóticos atípicos que más rápidamente se metabolizan,
por lo que normalmente requieren una administración de varias veces al día, Aripiprazol y Brexpiprazol destacan por su
vida media prolongada, mayor de 24 horas.
Receptores en los que actúa cada antipsicótico, metabolismo y duración de su acción.
ANTIPSICÓTICOS Metabolismo y
Receptores Acción
TÍPICOS eliminación
CYP2D6; CYP3A4;
Loxapina D2, D4 5-HT2A++ a1 (débil) Si -
CYP1A2
Perfenazida D2 5-HT2A a1 CYP2D6; CYP3A4 - -
Periciazina - -
CYP2D6; CYP3A4;
Pimozida D2 5-HT2A - - -
CYP1A2
Tioridazina D2++ 5-HT2A (débil) a1 ++ CYP2D6 - -
ANTIPSICÓTICOS
Receptores Acción
ATÍPICOS
Metabolismo y
Dopaminérgicos Serotonérgicos Adrenérgicos Rápida Retardada
eliminación
D2 (agonista 5-HT2A, 5-HT1A, 5-HT2C, 5-
Aripiprazol a1 débil CYP2D6; CYP3A4 - Si
parcial), D3 HT6, 5-HT7
D2 y D3 (agonista
Cariprazina - - CYP3A4 - -
parcial)
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al
llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina (receptores dopaminérgicos D2) y en algunos casos
los receptores serotoninérgicos 5HT2A.12 (Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e
indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores
químicos".
Formas de administración
10 7 5 1
Antipsicóticos típicos:
La vía de administración preferente es la vía oral, se recomienda su administración un vez al día antes de acostarse
para paliar uno de los principales efectos secundarios de estos fármacos que es la somnolencia.
Antipsicóticos de alta potencia, por lo tanto, necesitaremos una dosis de administración más baja como por ejemplo, el
haloperidol, flufenazina o loxapina.
Antipsicóticos de baja potencia, se necesitan dosis más altas para hacer el mismo efecto, como lo sería la
Clorpromazina.
Ambos tipos tienen efectos secundarios relevantes, pero no obstante los de baja potencia tienen menor cantidad de
efectos extrapiramidales que los de mayor potencia, por otro lado, los fármacos de baja potencia tienen una mayor
interacción con receptores diferentes a los dopaminérgicos, como los histamínicos y adrenérgicos α1, por lo que el
número de efectos secundarios a excepción de los efectos extrapiramidales es mayor.
Antipsicóticos atípicos:
También se prefiere la administración oral de estos fármacos, no obstante, la forma inyectable vía intramuscular también
es muy utilizada, tanto en formulaciones de liberación rápida como prolongada.
Los antipsicóticos que requieren menos dosis al día son: Brexpiprazol, Cariprazina o Risperidona.
Por otro lado los antipsicóticos atípicos que más dosis requieren son quetiapina y clozapina.
Droperidol - - - + - -
Flufenazina - - + - + -
Haloperidol + + + + - -
Levomepromazina + + + - - -
Loxapina - - - - - +
Periciazina + + - - - -
Pimozida + - - - - -
Pipotiazina - - + - - -
Zuclopentixol + + + - - -
ANTIPSICÓTICOS
Formas de administración
ATIPICOS
Vía oral Solución oral Inyección Solución Vía Vía
(capsulas/comprimidos) (gotas) IM IV subcutánea inhalatoria
Aripiprazol + + + - - -
Clotiapina + - - - - -
Olanzapina + - + - - -
Quetiapina + - - - - -
Risperidona + + - - - -
Sertindol + - - - - -
Sulpirida + - + - - -
Tiaprida + - + + - -
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central,
especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en
exámenes post mortem del cerebro de pacientes esquizofrénicos, estudios poco concluyentes al estar realizados estos en pacientes que
estaban bajo tratamiento con neurolépticos, dado que los neurolépticos aumentan los niveles de dopamina no es posible diferencias si la
etiología es debida a este aumento, no obstante, estudios posteriores en sujetos vivos no sometidos a tratamiento antipsicótico pero con
esquizofrenia mostraron también niveles elevados de dopamina.13 Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una
excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o
producen nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia,
y en algunos pacientes no tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes fármacos tienen una
débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor,4 estos fármacos
son a día de hoy: Lurasidona, Pimavanserina, Aripiprazol y Brexiprazol.
Efectos secundarios
Los antipsicóticos son básicamente neurotoxinas.14 Un tipo de veneno que destruye las células más sensibles como las cerebrales. Al
infiltrar todo el cerebro a través del sistema circulatorio, producen efectos permanentes en el paciente a largo plazo. Se emplean para
producir a corto plazo sensación de calma y tranquilidad. Pero se obtiene a largo plazo apatía, espasmos, afección a numerosas funciones
como la memoria, la atención, la coordinación, el habla, las funciones motoras, las funciones automáticas y en general afección a la parte
cognitiva, la elaboración de estructuras de ideas complejas como diseños, la organización, la autonomía, la paciencia, el tesón y la voluntad.
Producen alta emotividad potenciando estados de ánimo como la alegría y la pena. De entre las medicinas psiquiátricas, son el grupo de
sustancias químicas que más toxicidad aporta al cerebro.
Al contrario que otros tóxicos como el alcohol, no producen en el cerebro estado de embriaguez, pero tampoco sangrado ni inflamación por
lo que los daños son invisibles, solo apreciables desde test de inteligencia y pruebas cognitivas. En general la ingesta de esta medicación
produce lesión cerebral conocida como Daño Cerebral Adquirido. La particularidad del efecto sobre el cerebro produce que el paciente no
sea consciente de que la medicina le está produciendo daños, un concepto llamado anosognosia.
En algunos de estos productos se ha constatado el crecimiento de los senos, especialmente en jóvenes varones en edad de crecimiento,
resultado del incremento de prolactina en sangre. Un trastorno conocido como ginecomastia.
1 5 7 10
ANTIPSICÓTICOS
Efectos adversos
TÍPICOS
Aumento
Sd Prolongación
Extrapiramidales Sedación de Anticolinérgicos Observaciones
metabólico Qt
prolactina
Droperidol +++ ++ ++ - + -
Loxapina ++ ++ ++ + + +
Perfenazida ++ ++ ++ + + -
Pimozida +++ + ++ + + ++
Tiotixeno +++ ++ ++ ++ + +
Trifluoperazina +++ + ++ + +
ANTIPSICÓTICOS
Efectos adversos
ATÍPICOS
Aumento
Sd Prolongación
Extrapiramidales Sedación de Anticolinérgicos Observaciones
metabólico Qt
prolactina
Aripiprazol + + - - + -
Amisulpirida + - +++ - + +
Asenapida + + + - + +
Brexiprazol + + + + + +
Cariprazina ++ + + + + +
Clotiapina
- Asociado a
agranulocitosis, requiere
seguimiento estrecho con
analítica sanguíneas
durante el tratamiento
Clozapina + +++ - +++ +++ +
- Se han descrito
casos de aumento del
riesgo de trombosis
venosa
Iloperidona + ++ + + ++ ++
Lurasidona ++ ++ + - +++ +
Olanzapina + ++ + ++ +++ +
Pimavanserina + + - ++ + +
Quetiapina - + - ++ +++ +
Sulpirida + + +++ - + +
Ziprasidona + + + - - ++
Interacciones
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Antipsicóticos típicos:
Pueden tener interacciones con fármacos que también se metabolizan por la misma vía, como por ejemplo antidepresivos o estabilizadores
del ánimo que se suelen administrar en múltiples ocasiones junto con estos fármacos.
Antipsicóticos atípicos:
En general se recomienda ajustar dosis o aumentar la vigilancia en pacientes a los que se trate simultáneamente con dos antipsicóticos,
especialmente con los agonistas parciales de la dopamina como Aripiprazol. Se recomienda que las dosis se reduzcan si se administra al
mismo tiempo junto con un antifúngico.
Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome
multifactorial, ya que dependen de otras causas ambientales como el estrés, el uso de drogas, factores sociales, laborales, etc. Al menos un
gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.4 Otros genes que se creen
implicados en el desarrollo de la enfermedad serían DISC1 (disrupted- in- schizophrenia-1), RGS-4 ( regulator of G-protein signalin 4 ),
DTNBP1 (dysbindin), ERBB4 ( tirosine- protein kinase receptor ERBB4 ).1 Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en
cuadros clínicos de esquizofrenia, trastorno bipolar, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están
severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes
o hipnóticos, según la dosis, pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia.
Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: aripiprazol, el haloperidol y la olanzapina, un reciente
antimaníaco.
Población anciana:
En cuanto al uso de los neurolépticos en ancianos, los estudios demuestran que tienen un mayor número de efectos secundarios. Además de
los efectos extrapiramidales ya conocidos, se ha descrito un aumento de accidentes cerebrovasculares, mayormente los tratados con
Risperidona y Olanzapina y también un aumento de infecciones de vías respiratorias.15 No obstante, estos fármacos se pueden emplear en
ancianos con esquizofrenia, o algún tipo de psicosis resistentes al resto de fármacos, empleándose de forma puntual y transitoria,
retirándolos tras episodios agudos o disminuyendo dosis del neuroléptico. En cuanto el tratamiento del delirium, a pesar de los efectos
secundarios, los fármacos de elección son los neurolépticos como el haloperidol ya que estos riesgos son menores que la prolongación del
delirium, siempre que se administre la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.16
Referencias17
1. Florez, Jesús (2014). «Fármacos antipsicóticos neurolépticos». Farmacología Humana. Elsevier Masson.
2. Raviña, Enrique (2008). «Desde los antihistamínicos a los antipsicóticos y antidepresivos. El nacimiento de la
psicofarmacología». Medicamentos. Un viaje a lo largo de la evolución histórica deñ descubrimiento de fármacos.
Servizo de Publicacións e intercambio científico da Universidade de Santiago de Compostela.
3. Kandel, E. R. (2007). En busca de la memoria: El nacimiento de una nueva ciencia de la mente. (In Search of Memory)
(E. Marengo, trad.). Ed. Katz, pp. ISBN 84-935432-8-4, 9788493543280. ISBN Argentina 978-987-1283-40-8. Consultado
en [1] (http://books.google.com/books?id=7XVcYgKJLoAC&pg=PA411&lpg=PA411&dq=Delay+Deniker+antipsic%C3%
B3tico&source=bl&ots=9Us1dneM4F&sig=RupDgWQnIA2xnLsUVnhtgv3QcG0&hl=es&ei=zAcuSvq2MJfKMpj2iPsJ&sa
=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2) el martes 9 de junio de 2009.
4. Katzung, Bertram G. (2007). «9». Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. pp. 655-656. ISBN 0071451536.
5. «UpToDate» (https://www.uptodate.com/contents/second-generation-antipsychotic-medications-pharmacology-administr
ation-and-side-effects?search=antipsic%C3%B3ticos&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default
&display_rank=1). www.uptodate.com. Consultado el 13 de marzo de 2019.
6. Vanover, K. E. (2 de febrero de 2006). «Pharmacological and Behavioral Profile of N-(4-Fluorophenylmethyl)-N-(1-
methylpiperidin-4-yl)-N'-(4-(2-methylpropyloxy)phenylmethyl) Carbamide (2R,3R)-Dihydroxybutanedioate (2:1) (ACP-
103), a Novel 5-Hydroxytryptamine2A Receptor Inverse Agonist» (https://dx.doi.org/10.1124/jpet.105.097006). Journal of
Pharmacology and Experimental Therapeutics 317 (2): 910-918. ISSN 0022-3565 (https://portal.issn.org/resource/issn/0022-3565).
doi:10.1124/jpet.105.097006 (https://dx.doi.org/10.1124%2Fjpet.105.097006). Consultado el 13 de marzo de 2019.
7. «UpToDate» (https://www.uptodate.com/contents/first-generation-antipsychotic-medications-pharmacology-administration
-and-comparative-side-effects?search=antipsic%C3%B3ticos&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type
=default&display_rank=2). www.uptodate.com. Consultado el 13 de marzo de 2019.
8. Spain, Vidal Vademecum. «Clasificación ATC - N05A: Antipsicóticos: Antipsicóticos» (https://www.vademecum.es/atc-n0
5a). www.vademecum.es. Consultado el 13 de marzo de 2019.
9. «.:: CIMA ::. Centro de información de medicamentos» (https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html). cima.aemps.es.
Consultado el 13 de marzo de 2019.
10. Goodman & Gilman (2006). «Farmacoterapia de las psicosis y las manias». Las bases farmacológicas de la terapéutica.
Mac Graw Hill.
11. «Alerta terapéutica: Antipsicóticos de tercera generación - Noticias - ASEPP - Asociación Española de Psiquiatria
Privada» (http://www.asepp.es/noticias/177/alerta-terapeutica-antipsicoticos-de-tercera-generacion). www.asepp.es.
Consultado el 13 de marzo de 2019.
12. Guzman, F. Mecanismo de acción de los antipsicóticos de primera y segunda generación Instituto de Psicofarmacología.
2015. (http://institutodepsicofarmacologia.com/antipsicoticos/mecanismo-de-accion-de-los-antipsicoticos-de-primera-y-se
gunda-generacion)
13. Howes, Oliver D.; McCutcheon, Robert; Owen, Michael J.; Murray, Robin M. (2017-01). «The Role of Genes, Stress, and
Dopamine in the Development of Schizophrenia» (https://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.07.014). Biological
Psychiatry 81 (1): 9-20. ISSN 0006-3223 (https://portal.issn.org/resource/issn/0006-3223). doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.014 (https://dx.doi.o
rg/10.1016%2Fj.biopsych.2016.07.014). Consultado el 13 de marzo de 2019.
14. «Psychiatric drugs are incredibly destructive and neurotoxic» (https://www.youtube.com/watch?v=XfThKVNl0Oc).
Consultado el 22 de marzo de 2023.
15. Ballard, CG (2006). «Atypical antipsychotics for aggression and psychosis in Alzheimer's disease». Cochrane Database
of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD003476 (https://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.CD003476).
16. Abizanda, Pedro (2014). Medicina geriátrica. Fundamentos de la atención sanitaria a los mayores. Elsevier.
17. BBCMUNDO. (2012, Mayo 07). Bbc mundo. Retrieved from
http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/05/120505_salud_antipsicoticos_medicamentos_jg.shtml
Bibliografía
Jones, H. M., & Pilowsky, L. S. (2002) Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry,
181, 271-275. (en inglés)
Escohotado, A. (1995). Historia general de las drogas, t. II. Ed. Alianza, España.
Velasco, A. (2004). Farmacología clínica y terapéutica médica. McGraw Hill-Interamericana. Colombia.
Bowmand, W. C. (1984). Farmacología: Bases bioquímicas y patológicas. Aplicaciones Clínicas. 2a. ed. Ed.
Interamericana. México.
Goodman y Gilman (1996). Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9a. ed., vol. I. McGraw-Hill-Interamericana.
México.
Enlaces externos
Farmanuario (http://www.farmanuario.info) Información sobre medicamentos y fármacos para profesionales de la salud.
(en español)
Este artículo es una obra derivada de «Las drogas tal cual... (http://www.mind-surf.net/drogas/)» por Karina Malpica (htt
p://www.karinamalpica.net), publicada en mindsurf (http://www.mind-surf.net). Texto reproducido con la autorización de la
autora bajo la licencia GNU Free Documentation License (https://www.gnu.org/licenses/fdl.html).
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