➢ ↓FG brusca con ↑urea y creatinina.

➢ Etiología:
INJURIA RENAL AGUDA Presenta daño tubular y muerte celular • Déficit de perfusión renal
por isquemia, sepsis o nefrotoxinas • Fallo intrínseco por enf. del parénquima
• Fallo post renal
 ➢ MECANISMO DE NECROSIS TUBULAR

ISQUEMIA

ANORMALIDADES INJURIA TUBULAR

HEMODINÁMICAS

Contracción del Congestión

Vasoconstricción
mesangio medular

Obstrucción tubular Retrodifusión

↓del aporte de • Detritus celulares + proteína de Se pierden las uniones estrechas y
↓Coeficiente de ↓FPG y Pr
O2 a la médula Tamm Horsfall forman cilindros pasa líquido al intersticio → ↑Pr
ultrafiltrado intraglomerular
externa que obstruyen túbulos renales de glomérulos →↑Retrodifusión

↓Índice de filtrado glomerular

➢ FEEDBACK TÚBULO – GLOMERULAR

➢ BIOMARCADORES DE INJURIA RENAL AGUDA 1. Aumenta la [NaCl] en el líquido tubular de la mácula densa (TCD)
• Preformados →Enzimas tubulares que 2. Esto incrementa la captación de NaCl a través de la membrana
aparecen inmediatamente en orina: celular apical de las células de la mácula densa a través del
o GGT (gamma-glutamil transferasa) Na+/K+/2Cl (NKCC2)
o N-acetil glucosaminidasa 3. Produce la desfosforilación del ATP para producir Adenosina
• Inducidos 4. La adenosina aumenta la [Ca++] intracelular. El aumento de la [Ca++]
o Aparición temprana → NGAL (lipocalina induce vasoconstricción de la arteriola aferente
asociada a gelatinasa de neutrófilos) y IL-18 • ↓FG → PROTECCIÓN DE LOS TÚBULOS DAÑADOS (HIBERNACIÓN
o Aparición tardía → KIM-1 (molécula de RENAL)
lesión renal 1)