COAGULOPATÍAS COMPLEJAS

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINDA (CID) ENFERMEDAD HEPÁTICA

• Síndrome trombo-hemorragico secundario a procesos patológicos inflamatorios como: infecciones, • Lesión hepática crónica → Hipertensión portal → HIPERESPLENISMO → PLAQUETOPENIA
neoplasias, traumatismos y hemorragia obstétrica. • ↓ Síntesis de Trombopoyetina → PLAQUETOPENIA
• Es un estado disfuncional entre la microvasculatura y el aparato hemostático, donde existe una • ↓ Aclaramiento de inmunocomplejos → PLAQUETOPENIA
activación sistémica de la coagulación que sobrepasa los mecanismos fibrinolíticos. Se van a ver zonas • ↓ capacidad de síntesis de factores de coagulación (excepto VIII) → Hipocoagulabilidad
hipoperfundidas por la coagulación sistémica que consume factore y zonas donde no va a haber • ↓ proteínas C/S y antitrombina III / ↑ Fx VIII y FvW → frágil equilibrio protrombótico y prohemorrágico
suficientes factores dando hemorragias. TRANSPLANTE HEPÁTICO
• SEPSIS: mayor activación de PAI-1 (ihibidor del activador del plasminógeno) dando fallo orgánico 1. Disección o preanhepática: hipertensión portal podría general mayor riesgo de sangrado.
múltiple 2. Anhepática:↓ Fx y clearence de los mismo, lo que aumenta sangrado.
• NEOPLASIA: mayor consumo de plaquetas y factores con fibrinólisis exacerbada → mayor expresión 3. Reperfusión del injerto: atrapamiento de plaquetas en sinusoides hepáticos, ↓ PAI y ↑ fibrinólisis
de hemorragia 4. Postperfusión: hiperfibrinólisis y ↓ plaquetas
➢ CID INAPARENTE O COMPESADA:
o Lab: TP, TTPK y TT PROLONGADOS/ Dímero D y PDF ↑ / Fibrinógeno ↓ / ESQUISTOCITOS /
plaquetopenia
o Sin clínica INHIBIDORES ADQUIRIDOS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
➢ CID DESCOMPENSADA O COMPLETADA:
o Lab IDEM ➢ ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
o Clínica: hemorragias y fallo orgánico (necrosis tubular aguda de riñón, síndrome de distrés • Reconocen epitopes funcionales y los bloquean siendo aloanticuerpos o autoanticuerpos
respiratorio, fallo hepatocelular, isquemia difusa de cerebro, necrosis acral o gangrena en piel) ➢ ANTICUERPOS NO NEUTRALIZANTES
• ROL DE LOS NETs: las trampas extracelulares de neutrófilos son mallas de ADN nuclear con la • Reconocen epitopes no funcionales modificando su depuración y generando deficiencia del Fx
capacidad de generar apoptosis endotelial y estimular la agregación/coagulación. La heparina
neutraliza las histonas e impide la interacción con las plaquetas por lo que beneficia a los pacientes
con CID asociada a sepsis. ➢ HEMOFILIA ADQUIRIDA
• Ig G contra Fx VIII
• + FRECUENTE EN MUJERES > 40 AÑOS
ALTERACIONES DE FACTORES K DEPENDIENTES • + INCIDENCIA POSTPARTO 20 – 30 AÑOS
• ↓ II, VII, IX y X / ↓ proteínas C y S • NO CORRIGE CON PLASMA
• Causas: • Tto: inmunosupresión
o Falta en aporte → recién nacidos
o Alteración en absorción (obstrucción biliar/transito acelerado) → adultos
o Interferencia en su metabolismo → pacientes anticoagulados (cumarínicos) o con antibióticos
o Lab:
▪ TP PROLONGADO
▪ TTPK PROLONGADO