Abdomen agudo.

Cuadro clínico, representado generalmente por dolor abdominal, de instauración brusca, que demanda
atención y tratamiento urgente (médico o quirúrgico).

•Inflamatorio
•Oclusivo
•Perforativo
•Hemorrágico
•Vascular

Causas extraabdominales de abdomen agudo.

- Procesos torácicos: neumonía basal, infarto pulmonar, infarto de miocardio, pericarditis,

perforación esofágica.
- Procesos neurológicos: radiculares, herpes zóster, tabes dorsal.
- Procesos metabólicos: cetoacidosis diabética, uremia, saturnismo, porfiria aguda
- Procesos hematológicos: drepanocitosis, leucemia aguda, púrpura de Schönlein-Henoch

Clasificación topográfica del abdomen agudo.

- Apendicular: apendicitis aguda

- Gastroduodenal: gastritis aguda, perforación gastroduodenal
- Intestinal: enterocolitis, obstrucción intestinal*, diverticulitis aguda, isquemia mesentérica*,
perforación intestinal*, enfermedad inflamatoria del intestino.
- Hepatobiliar: cólico hepático, colecistitis aguda, colangitis aguda*, hepatitis aguda, rotura
hepática*, rotura de un tumor hepático*
- Pancreático esplénico: pancreatitis aguda, rotura esplénica*.
- Ginecológico: pelviperitonitis, ovulación dolorosa, rotura de un embarazo ectópico*, torsión
anexial*, endometriosis*, perforación uterina*.
- Urológicas: cólico nefrítico, pielonefritis aguda, retención aguda de orina.
- Retroperitoneal: rotura de un aneurisma aórtico*
- De origen en el mesenterio y el epiplón: linfadenitis mesentérica, torsión del epiplón*
- De origen en la pared abdominal: hematoma de la vaina de los rectos, mialgia reumática

*Diagnósticos que pueden requerir exploración quirúrgica.

Consideraciones generales.

•Anamnesis y examen físico:

Completo. Presencia de síntomas acompañantes como náuseas y vómitos, alteraciones del hábito
intestinal (diarrea y constipación), fiebre, síntomas ginecológicos, síntomas urológicos, signos de shock.

La palidez orienta la pérdida sanguínea. La ictericia es una causa hepatobiliar. En el caso de peritonitis
difusa, se observa mínima movilidad de la pared, con respiración torácica. El signo de Cullen es la

1
presencia de equimosis periumbilical y el signo de Gray Turner es la equimosis en los flancos,
presentan pancreatitis necrohemorrágica.

La palpación puede demostrar defensa o contractura. Descompresión positiva o signo de Blumberg, o

dolor apendicular por descompresión del abdomen a distancia (signo de Rovsing). La presencia de
masa abdominal puede ser un plastrón apendicular (FID), colecistitis aguda (HD), colección pancreática
(epi mesogastrio), globo vesical (hipogastrio), oclusión intestinal de asa cerrada (centro abdominal),
invaginacion intestinal (centro abdominal), rotura de aneurisma (hipomesograstios, fosas iliacas).
Explorar orificios herniarios.

La percusión evalúa neumoperitoneo por desaparición de la matidez hepática, en caso de distensión

determina si es líquido o aire, la matidez desplazable es signo de acumulación líquida.

La auscultación revela aumento del peristaltismo en la mayoría de las causas obstructivas pero en la
mayoría de las causas de abdomen agudo existe hipoperistaltismo por irritación peritoneal. Se debe
desencriptar causas cardiopulmonares.

El tacto rectal aprecia dolor o abombamiento en Douglas. En las mujeres el tacto vaginal diferencia EPI
y masas pélvicas.

•Laboratorio:

Hemograma: leucocitosis con desplazamiento izquierdo en cuadro inflamatorio y obstructivo. El

descenso del hematocrito puede estar presente en un hemoperitoneo.

Amilasemia: puede estar aumentada en la apendicitis aguda, perforación ulcerosa, isquemia

mesentérica.

Enzimas hepáticas y bilirrubinas: aumentadas en coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda.

Gasometría arterial: hipoxemia por patología cardiopulmonar, acidosis metabólica en la sepsis.

Glucemia, urea, creatinina, ionograma, TP - KPTT, VES, PCR, orina completa. En mujeres GCHB en
orina.

•RX: Par radiológico: tórax frente y abdomen frente de pie. Descarta patología cardiopulmonar y evalúa
signos indirectos de patología abdominal como elevación de un hemidiafragma, borramiento del
hemidiafragma.

Plastrón aéreo intestinal: dilatación moderada del intestino delgado y colon con aire en la ampolla rectal
sugiere íleo paralítico; dilatación moderada de las asas en una parte sugiere íleo paralítico regional o
asa centinela; dilatación aislada del colon transverso obliga a descartar megacolon tóxico; dilatación del
instinto delgado con ausencia de gas en colon y recto se debe pensar en íleo mecánico yeyunoileal; la
dilatación del marco cólico sobre todo el ciego sin aire en el recto sugiere obstrucción mecánica distal.

Neumoperitoneo: confirma perforación, se observa en bipedestación y en decúbito lateral izquierdo.

Puede localizarse en la vía biliar (aerobilia, fístula biliodigestiva), en la pared vesicular (colecistitis
enfisematosa), en la pared del intestino (neumatosis quística intestinal), en la vena porta (trombosis
mesentérica) o en el seno de un absceso intraabdominal.

Calcificaciones patológicas: litiasis biliar o urinaria, apendicolitos, calcificaciones pancreáticas.

2
Fracturas óseas: en el abdomen agudo traumático, la fractura de los arcos costales puede lesionar
hígado y bazo. Las fracturas de vértebras lumbares o de pelvis puede producir hematoma
retroperitoneal o hemoperitoneo.

Otros hallazgos: efecto de masa (tumores o abscesos), borramiento de la línea del psoas y actitud
escoliótica antiálgica.

•ECG + troponinas: descarta patología cardiaca.

•Ecografía: ventajas: disponibilidad, bajo costo, no irradia. Desventaja: operador dependiente, menos
rendimiento en pacientes obesos o cuando hay mucho aire. En mujeres ginecológicas tv. Valora litiasis
vesicular y urinaria, apendicitis aguda, colecistitis aguda, colecciones líquidas y masas intraabdominales

•TAC: + sensible y específica. Solicitar con contraste endovenoso. NO ORAL. Detecta masas
intraabdominales, diverticulitis aguda y apendicitis aguda, sospecha de aneurisma de aorta, control de
pancreatitis necrohemorrágica.

La angio TC está indicada cuando se sospecha isquemia mesentérica.

La RM puede evaluar complicaciones de la enfermedad de Crohn mientras que la colangio RM tiene

valor en la patología biliar.

•Laparoscopia:

Se realiza cuando los datos clínicos y exámenes complementarios no permiten una orientación
diagnóstica, está indicada la exploración quirúrgica.

Abdomen agudo inflamatorio .

Provoca un dolor somático por irritación peritoneal, es continuo, localizado y aumenta con los
movimientos o por aumento de la presión intraabdominal. Posee contractura muscular refleja.

La irritación peritoneal puede ser por:

- Con contenido gastroduodenal, intestinal, biliar, ante una perforación, hay dolor en puñalada y
abdomen en tabla.
- pus o contenido colónico por una gangrena o perforación de apéndice, diverticulitis o tumoración
(peritonitis bacteriana), la contractura es menor pero el estado general está más afectado con
riesgo de shock séptico.
- sangre u orina con hemoperitoneo o rotura de vejiga, la irritación peritoneal es menor.

Causas más frecuentes:

- Apendicitis

- EPIA

- Diverticulitis

- Colecistitis aguda

3
Ex físico: Fiebre. Abdomen doloroso a la palpación, defensa y/o descompresión. RHA normales o
disminuidos. Abdomen en tabla (peritonitis). IMP → Examen ginecológico

Laboratorio: ↑GB, ↑VES, ↑PCR.

RX: pequeños niveles hidroaéreos regionales.

❖ Apendicitis aguda.

El apéndice cecal es una continuación del ciego y se origina a partir de su porción posteromedial,
aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal. Es un órgano vestigial, sin función
comprobada, que contiene tejido linfoide, de longitud entre 2-20 cm, con un promedio de 9 cm. Las
capas están constituidas por la mucosa, submucosa y muscular.

La capa mucosa es una continuación del epitelio colónico. La submucosa contiene abundantes folículos
linfoides, cuya cantidad varía según la edad (escasos en < 2 años, hasta máximo de 200 entre los 12-20
años, reducción a menos de la mitad después de los 30 años, y ausencia en mayores de 60 años). La
porción muscular comprende una capa interna circular, y una externa longitudinal formada por la
coalescencia de las tres tenias del colon. La arteria apendicular, rama de la ileocólica, atraviesa el borde
libre del mesoapéndice.

La relación de la base del apéndice con la pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones. La posición más frecuente es la retrocecal (65%), la segunda ubicación es la
pelviana (30%) donde el apéndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de esta, y menos
comunes son las localizaciones preileal, retroileal y subcecal.

Se describe una ligera preponderancia masculina. La etapa de vida donde se registra la más alta
incidencia es entre los 10-20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y mayores de
60.

Etiopatogenia → Obstrucción de la luz apendicular (aumenta la secreción de moco y el crecimiento

bacteriano con aumento de la presión intraluminal), puede ser el resultado de factores:

- Luminales: la causa más frecuente es la presencia de un fecalito, predominante en la población

adulta, los parásitos (A. lumbricoides, S. stercoralis) y las bacterias (Yersinia, Actinomyces
israelii), los cuerpos extraños, y menos frecuentemente, el barrio impactado después de estudios
contrastados. La apendicitis secundaria a un fecalito predomina en la población adulta y estaría
favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. El fecalito se forma al
depositarse sales de calcio y detritus alrededor de un núcleo de materia fecal sólida ubicado en
el lumen apendicular y puede alcanzar diámetros de hasta 1 cm.

- Parietales: representados por los tumores del apéndice y la hiperplasia linfoide. Esta última es el
factor más común (60%) y es más frecuente en personas jóvenes (cantidad de tejido linfoide es
mayor). Esta hiperplasia puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica
(sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria) o una enterocolitis bacteriana
(Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter).

4
 - Extraparietales: poco frecuentes, en especial en grupo de edad avanzada (>65 años). Se
produce por la compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis.

Su principal complicación es el compromiso de la irrigación vascular que puede provocar necrosis de la

pared y perforación.

Una vez iniciado el proceso, se genera un aumento de la producción de moco endoluminal, con la
consiguiente elevación de la presión del órgano que ocasiona la interrupción del drenaje linfático, que
estimulan el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apéndice presenta úlceras mucosas e importante
edema parietal (apendicitis congestiva). De no interrumpirse este proceso, se corta el flujo venoso, con
incremento del edema parietal e isquemia, y por otro lado la invasión bacteriana se expande a través de
todas las capas (apendicitis aguda supurativa). La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y
compromiso de la irrigación arterial. En el borde antimesentérico del apéndice, el área de menor
irrigación, se producen infartos (apendicitis gangrenosa). La última etapa es la perforación del apéndice,
con pasaje del contenido de la luz apendicular a la cavidad peritoneal (apendicitis perforativa).

Manifestaciones clínicas.

Dolor abdominal, náuseas y vómitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en forma brusca dolor
abdominal difuso, más pronunciado en el epigastrio o periumbilical, habitualmente presentándose como
dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad. Este dolor es causado por la distensión del
apéndice y se transmite a través del plexo solar como un dolor visceral genuino. A menudo este cuadro
doloroso inicial se acompaña de un estado nauseoso. Después de 3-4 h el dolor se traslada a la fosa
iliaca derecha como un dolor intenso, originado por la irritación del peritoneo parietal anterior, la cual es
producida por su contacto con la serosa inflamada del apéndice, que se transmite como un dolor
somático (cronología de Murphy). Fiebre menor a 38°. Existe anorexia/hiporexia.

Los signos típicos son el dolor a la palpación y descompresión, y defensa muscular sobre la fosa iliaca
derecha. Dolor en el punto de McBurney, signo de Blumberg positivo y signo de Rovsing positivo (dolor
en espejo). La defensa muscular es proporcional a la severidad del proceso, en las primeras etapas
consistiendo principalmente en rigidez voluntaria, mientras que cuando la irritación peritoneal progresa
aumenta el espasmo y se vuelve involuntario (contractura/ abdomen en tabla). Las variaciones en la
posición del apéndice inflamado modifican los signos típicos.

Los adultos mayores pueden tener un cuadro más atenuado, hay una mayor prevalencia de perforación
de la misma.

En caso de absceso, plastrón, peritonitis aguda difusa hay mayor afectación del estado general, con
riesgo de shock.

5
 • Estudios complementarios
- Laboratorio: ↑ GB con desviación a la izquierda, VES normal o baja, PCR.

- RX: pequeños niveles hidroaéreos en FID. Puede observarse escoliosis antiálgica, íleo paralítico
regional, íleo mecánico por adherencias, efecto de masa en FID ante absceso o plastrón e íleo
paralítico generalizado ante peritonitis difusa.

- Ecografía: estructura tubular aperistaltica > 7 mm en FID. ↓ Peristalsis. Líquido libre.

- TAC: apéndice cecal engrosado, reticulación de la grasa adyacente, líquido libre, apendicolito,
absceso, plastrón y facilidad para el drenaje percutáneo.

• TRATAMIENTO: Antibióticos (cefalosporinas como ceftriaxona y metronidazol) + cirugía (exéresis

del apéndice por vía convencional o laparoscópica).
Las recomendaciones de profilaxis y tratamiento antibiótico incluyen:

-Apendicitis no perforada: metronidazol 500 mg o gentamicina 1,5 mg/kg en la preinducción. Dosis

única. Alternativas clindamicina+gentamicina o cefazolina+metronidazol.
-Apendicitis perforada: metronidazol 500 mg+gentamicina 1,5 mg/kg. Continuar con metronidazol
500 mg/8 h+gentamicina 3 mg/kg/día durante 5 días.

Diagnóstico diferencial

En niños adenitis mesentérica, gastroenteritis, invaginacion intestinal. En jóvenes enfermedad de Crohn,

divertículo de Meckel. Adultos mayores colecistitis aguda, pancreatitis, diverticulitis, úlcera duodenal
perforada, complicaciones de patología intestinal inflamatoria, infarto de epiplón y patología neoplásica
de colon derecho.

6
Segun el sexo en el varon se debe tener en cuenta la torcion testituclar y epididimitis, calculos
ureterales, y en la mujer EPIA, ruptura de foliculo ovarico, salpingitis aguda, endometriosis, embarazo
ectopico.

❖ Enfermedad pelviana inflamatoria.

Cuadro inflamatorio e infeccioso que afecta al tracto genital superior de la mujer (útero, trompas y
ovario). Patógenos más frecuentes: Chlamydia Trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. La infección por
vía linfática, hemática o ascendente (relaciones sexuales)

Diagnóstico
Clínica: dolor en hemiabdomen inferior, dolor a la movilización cervical (Signo de Frenkel), fiebre,
leucorrea.
Laboratorio: ↑GB ↑VES - PCR
Ecografía: Engrosamiento de las estructuras anexiales, trompas con contenido líquido, líquido libre
abdominal.
Tratamiento: Antibiótico +/- cirugía.

❖ Diverticulitis.
Se da por la existencia de divertículos en el colon descendente. Se forman por ser muy muscular y
generar cámaras de presión donde aumenta la presión en la luz y por donde entran y salen los vasos de
la pared a la luz y la mucosa empieza a ingresar por las zonas de debilidad (mucosa y visceral, sin
músculo).
Esos divertículos se pueden obstruir y generar el mismo proceso que el apéndice hasta la ruptura del
divertículo con hemorragias. En este caso por ser materia fecal con mayor consistencia suele generar
una peritonitis localizada por su lento avance. Mientras la sintomatología sea localizada se da ATB (G- y
Anaerobios) primera línea es amoxi clavulánico, segunda, ciprofloxacina + metronidazol VO. Si el dolor
ya es diseminado se debe internar y tratar de otra forma (triple plan) cefalosporina de primera o
segunda generación + aminoglucósido + metronidazol IV (o cefalosporina de tercera o cuarta
generación). Si a las 48 hs de ATB no hay mejoría se debe hacer ecografía para absceso, si es positiva
se drena bajo ecografía y se sigue el ATB, si no tiene absceso se debe cambiar el tratamiento porque
no está dando resultado. Si el cuadro se expande se opera, también si el paciente presenta diarrea
(enfermedad de Crohn, colitis ulcerosas, etc) En general si un paciente hace tres veces o más
diverticulitis agudas se opera y selecciona el sector donde estén los divertículos para evitar
complicaciones.

Abdomen agudo oclusivo/obstrucción .

El dolor es de tipo visceral, mal localizado y no se modifica con el movimiento, puede acompañarse de
signos vagales. Puede darse por:

-Obstrucción intestinal con un dolor periumbilical o difuso, al inicio es intenso y cólico, pero con la
pérdida del tono muscular se hace menos intenso y más continuo. Ante compromiso vascular por
estrangulación u oclusión en asa cerrada existe un rápido empeoramiento por la isquemia. Es frecuente
en las adherencias, bridas, hernias y tumores.
- Obstrucción biliar.

7
-Obstrucción urinaria: dolor cólico intenso irradiado a los genitales por litiasis renal. La retención aguda
de orina produce un dolor sordo en hipogástrica y se palpa un globo vesical.

La obstrucción mecánica se puede dar por cuerpos extraños a nivel del íleon distal, donde el diámetro
del intestino es menor; principalmente por un íleo biliar luego de una fístula colecistoduodenal. Puede
existir por lesiones intrínsecas de la pared a nivel del intestino delgado de forma congénita, atresia,
estenosis o duplicación; en adultos con enfermedad de Crohn, radioterapia y tumores. En el niño es
común la invaginación y el divertículo de Meckel. La causa más frecuente de obstrucción intrínseca en
Colón es la neoplasia con obstrucción del colon izquierdo. Las lesiones extrínsecas representan
adherencias del intestino delgado por cirugía abdominal o ginecológica; estrangulamiento de un asa
intestinal a nivel de un orificio herniario; rotación órgano axial o vólvulo intestinal (habitualmente sigma).

Fisiopatología.
Se acumula líquido y gas en la luz intestinal, sobrecrecimiento bacteriano con riesgo de translocación y
alteración en la absorción, lo que comporta la distensión. Se acumula tanto líquido que puede formar un
3er espacio y deshidratar, que empeora con los vómitos. Un segmento totalmente ocluido o en asa
cerrada posee una distensión de la pared que aumenta la isquemia y perforación.

• Anamnesis: antecedentes de cirugías, hábito evacuatorio, vómitos.

• Ex físico: Abdomen distendido, RHA disminuidos o negativos. Puede haber ruidos de lucha.
Timpanismo a la percusión. Evaluar deshidratación, exploración pingüino crural, ombligo y cicatrices
abdominales. El grado de distensión evalúa el nivel de obstrucción. La palpación puede provocar
dolor, pero la reacción peritoneal (blumberg) o defensa sugiere estrangulación. La auscultación
revela hiperperistaltismo

• Laboratorio: ↑ Hto (deshidratación), alteración del medio interno (ionograma, bicarbonato, EAB) y
función renal.

• RX: niveles hidroaéreos (distensión de intestino delgado y colon vacío). El intestino delgado
distendido tiene localización central y el colon en los laterales y parte superior.

• Ecografía: Meteorismo. NO ES BUEN MÉTODO CUANDO HAY AIRE.

• TAC: Distensión de asas. Cambio de calibre. Lesión estenosante. Evalúa el nivel de la oclusión,
oclusión de asas cerradas y estrangulación.

• Tratamiento: Hidratación, SNG y cirugía.

Abdomen agudo vascular .

Puede ser por oclusión vascular mesentérica con dolor visceral periumbilical, en estadio inicial conserva
el peristaltismo sin defensa o contractura abdominal. Si la isquemia evoluciona el dolor se hace
somático con signos de irritación peritoneal, íleo paralítico, afectación del estado general y shock. Las
causas son tromboembólicas (trombosis venosa mesentérica) y situaciones de bajo gasto cardíaco.

También ocurre obstrucción intestinal con estrangulación por mecanismo de volvulación ante bridas,
adherencias y hernias.

8
O por torsión de órgano intraabdominal.

• Causas más frecuentes:

- Isquemia mesentérica aguda
Arterial: oclusiva (embolia o trombosis) → más frecuente. / no oclusiva.
Venosa (10%)
- Colitis isquémica.

❖ Insuficiencia vascular mesentérica.

Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las mesentéricas superior e inferior. Su flujo,
denominado esplácnico, representa el 20-30% del volumen minuto, y puede aumentar según el alimento
ingerido, hasta el 60%. La insuficiencia de las arterias digestivas, comprende el síndrome oclusivo
celíaco mesentérico y la isquemia arterial aguda.

Síndrome oclusivo crónico celiomesenterico

Se denomina así al síndrome que resulta de la obstrucción progresiva de las arterias digestivas. La
última etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda. Aunque existen diversas causas
intrínsecas (arteriosclerosis, periarteritis nudosa, hiperplasia fibromuscular de la media, aneurismas) y
extrínsecas (ligamento arqueado, fibrosis retroperitoneal, ligadura iatrogénica) del síndrome, las más
frecuentes son la arteriosclerosis y la compresión del tronco celiaco por el ligamento arqueado. La
arteriosclerosis nunca está limitada al sistema celiomesenterico y en realidad se extiende a gran parte
de las arterias del organismo. Dentro del abdomen, la localización mesentérica no se presenta aislada,
sino que participa de una lesión que tiene a la aorta como localización fundamental. Existe una
incidencia de arteriosclerosis celiomesenterica del 75%, con una localización preferente en la
mesentérica superior y luego en la esplénica, tronco celíaco, mesentérica inferior, hepática y
gastroduodenal. Una característica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los
primeros 2 cm de las arterias viscerales (importante desde el punto de vista quirúrgico). En cuanto a la
otra causa prevalente, un nacimiento alto del tronco celíaco o una implantación baja del ligamento
arqueado (formación fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son causas posibles de isquemia
intestinal.

El síndrome oclusivo celiomesenterico evoluciona en tres etapas, la primera asintomática, la segunda

con sintomatología típica, y la tercera que corresponde a las complicaciones. La etapa sintomática se
caracteriza por triada clínica formada por dolor, pérdida de peso y soplo abdominal. El dolor se produce
por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 min de la alimentación (a veces puede ser
desencadenado por frío o marcha). La localización del dolor es variable, pudiendo ubicarse en la región
umbilical o epigástrica, o en hipocondrio izquierdo, y en ocasiones se acompaña de náuseas, vómitos,
ansiedad, palidez y sudor frío (angor abdominal). Es constante una pérdida de peso superior a los 15
kg, siendo su causa principal el dolor posprandial que lleva al enfermo a evitar la alimentación, aunque
también se puede deber a malabsorción. Es común auscultar un soplo epigástrico cuando la obstrucción
supera el 70% de la luz. La complicación más frecuente y grave es la isquemia intestinal aguda con
infarto intestinal, mientras que otras son la estenosis intestinal isquémica, la úlcera gástrica atípica, y la
colecistitis alitiásica.

El laboratorio es de escasa utilidad diagnóstica. Los estudios contrastados del tubo digestivo son
habitualmente negativos. En cuanto a la angiografía, dado que las lesiones asientan en el ostium, es

9
imprescindible obtener placas de perfil (incidencia frontal informa circulación periférica).

La clínica, angiografía y estado del paciente determinan indicación quirúrgica y el procedimiento. De ser
posible, todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aquellos asintomáticos
que son sometidos a otro procedimiento vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusión aortoilíaca).
La revascularización puede obtenerse mediante cirugía o angioplastia percutánea. La cirugía obtiene
buenos resultados hasta en un 90% de casos.

Isquemia intestinal aguda

Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. Dentro de las afecciones abdominales su
frecuencia es inferior al 1%. El origen de la isquemia puede ser:

Arterial: afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentérica superior. El compromiso agudo de

la mesentérica inferior puede originar isquemia colónica, mientras que la obstrucción aguda del tronco
celíaco es de rara observación. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas. Los émbolos pueden originarse por FA, estenosis mitral, infarto de
miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, entre otras causas. El émbolo puede
detenerse en cuatro niveles: antes del nacimiento de la cólica media, en el origen de la misma, distal a
ella, o en el nacimiento de la ileocólica. La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas
ubicadas en el nacimiento de la arteria (en el 50-70% de casos existen antecedentes que sugieren la
naturaleza ateromatosa). La isquemia no oclusiva puede ser una manifestación terminal de procesos
graves (shock, IC, sepsis, quemaduras, hemorragias).

-Venosa: se produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,

inflamaciones agudas (apendicitis aguda, peritonitis por perforación peritoneal, pancreatitis aguda),
hipertensión portal y traumatismo (quirúrgico, en especial esplenectomía).

La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre 60-70 años. El comienzo del
cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, como la causa de la isquemia, la
presencia de circulación colateral y la extensión del sector afectado. En la forma clínica aguda se
pueden distinguir tres períodos. Durante el periodo inicial existen síntomas y signos que pueden llevar al
diagnóstico (importante el diagnóstico en este momento), como el dolor intenso, de tipo cólico y mal
localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza en zona periumbilical o en
una fosa ilíaca. El abdomen es depresible sin reacción peritoneal, lo que contrasta con el intenso dolor y
otras evidencias de que el paciente cursa con enfermedad grave. También puede existir
hiperperistaltismo y diarrea con o sin enterorragia. Este periodo inicial dura 6-8 horas. El segundo
periodo se extiende durante 4-6 h y se caracteriza por disminución del dolor con agravación de signos
generales (taquicardia, taquipnea), también comenzando la distensión abdominal. El tercer periodo es el
de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock, con distensión abdominal franca por íleo,
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal está defendida y es de consistencia
pastosa, y la enterorragia es frecuente. En cuanto a la trombosis venosa, es más común que se instale
de forma subaguda, no siendo raro que los síntomas abdominales preceden en semanas y aun meses a
la necrosis. El dolor es el signo más frecuente, seguido por vómitos y diarrea, fiebre y distensión
abdominal.

El dato de laboratorio de mayor valor para el diagnóstico temprano es la presencia casi constante de
leucocitosis con neutrofilia >15.000/mm3 . Otros datos de interés son la presencia de acidosis

10
metabólica (50% de casos) y elevación de FAL. Es común la presencia de amilasemia. Inicialmente, las
Rx de abdomen muestran ausencia de gas intestinal, aunque a medida que transcurre el tiempo el gas
se acumula en las asas necróticas, dando una imagen similar a la de un íleo mecánico. La angiografía
es un método imprescindible para el diagnóstico y tratamiento. Tanto la TC como la ecografía son
métodos de gran valor para el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica. La TC puede hacer
diagnóstico en más del 90% de casos por su capacidad para reconocer el trombo y el engrosamiento de
las paredes intestinales. La ecografía también puede identificar trombos, aunque el gas intestinal impide
una correcta definición de la vena mesentérica.

Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico, existen otras medidas terapéuticas insoslayables

que incluyen reposición líquida, antibióticos, control de trastornos cardíacos y, sobre todo, el tratamiento
del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. En la isquemia oclusiva se debe realizar
embolectomía o reconstrucción vascular, más la resección intestinal en caso de necrosis irreversible (si
no hay segmentos dudosos se realiza la anastomosis terminoterminal, mientras que en caso contrario
se realiza el abocamiento de cabos. En casos de isquemia no oclusiva el tratamiento se basa al
comienzo en aumentar el índice cardiaco y tratar el vasoespasmo arterial. En casos seleccionados en
que no existen evidencias clínicas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia venosa
aguda es la anticoagulación con heparina, mientras que los enfermos restantes deben ser operados
para resecar los segmentos necróticos.

Isquemia colónica

El término isquemia colónica se aplica a las distintas formas de la insuficiencia vascular del intestino
grueso. Es uno de los trastornos más frecuentes del intestino grueso en el anciano y la forma más
común de lesión isquémica del tubo digestivo. Aunque puede aparecer a cualquier edad, en su forma
etiopatogénica más común, que es la no oclusiva asociada a arteriosclerosis, aparece entre los 60-80
años. En cambio, cuando es secundaria a una vasculitis, su frecuencia es mayor en enfermos jóvenes.

El espectro de las lesiones es muy amplio y se pueden dividir en reversibles e irreversibles. Las
primeras incluyen la hemorragia submucosa o intramural (edema) y la colitis ulcerosa segmentaria,
mientras que las irreversibles son colitis fulminante generalizada, gangrena-perforación y estenosis. La
distribución topográfica de las lesiones está en relación con la etiología. La isquemia no oclusiva
asociada con arteriosclerosis puede afectar cualquier segmento aunque predomina en colon izquierdo,
mientras que las lesiones por bajo flujo sanguíneo predominan en colon derecho.

Se clasifican los mecanismos etiopatogénicos en oclusivos y no oclusivos. Lo oclusivos incluyen

oclusión de grandes arterias (embolia o trombosis de la mesentérica superior, ligadura de la
mesentérica inferior y vólvulo), oclusión de pequeñas arterias (vasculitis, diabetes, radiaciones) y
oclusión venosa (hipercoagulabilidad, hipertensión portal, inflamación). Los no oclusivos incluyen la
idiopática, obstrucción mecánica del colon (cáncer, diverticulitis), y bajo volumen minuto. Aunque en las
formas oclusivas la isquemia puede ser identificada, en las formas no oclusivas, que son las más
frecuentes, ello por lo general no es posible (si bien los pacientes presentan evidencias de enfermedad
arteriosclerótica, la angiografía no muestra lesiones en las arcadas vasculares colónicas.

Los síntomas habituales son dolor abdominal y proctorragia. El dolor es por lo general de tipo cólico y el
paciente a menudo refieren episodios similares en semanas o meses anteriores. La localización del
dolor varía según la ubicación de la isquemia, y pueden asociarse defensa, náuseas y vómitos. En las
formas leves esta sintomatología cede en 24-48 h, aunque la curación a menudo no es definitiva, ya que

11
el paciente puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o evolucionar hacia la colitis
segmentaria y estenosis del colon. Las formas graves comprenden un tercio de los casos y se
caracterizan por la rápida progresión de la isquemia hacia la gangrena, perforación con peritonitis y
shock. En estos casos el dolor es intenso, y además existen distensión abdominal por íleo, trastornos
del sensorio y, a menudo, importante rectorragia.

Lo más característico del laboratorio es la presencia de leucocitosis con neutrofilia y de acidosis

metabólica en las formas graves. Las radiografías simples de abdomen solo ponen en evidencia
dilataciones inespecíficas de colon o asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de perforación. En
cambio, el colon por enema puede orientar firmemente el diagnóstico si se identifican las denominadas
impresiones del pulgar en la pared del colon (expresión radiológica de hematomas submucosos
proyectados a la luz). La fibrocolonoscopia es el método más útil para el diagnóstico diferencial, aunque
debe ser utilizado con cuidado. En su etapa inicial, la mucosa isquémica aparece pálida con áreas
dispersas de hiperemia y ulceración punteada. Las lesiones características de la isquemia establecida
incluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y eventualmente necrosis. En la TC, el
engrosamiento de la pared por hemorragia parietal puede ser demostrado, así como la presencia de gas
intramural. La arteriografía selectiva no tiene por lo general indicación dada la habitual patogenia no
oclusiva de la isquemia colónica (solo emplear cuando no se puede descartar una isquemia
mesentérica).

El tratamiento inicial se basa en la supresión de ingesta oral, administración de hidratación parenteral y

antibióticos, y supresión de cualquier medicación que pudiera causar vasoconstricción esplácnica. La
vigilancia durante las primeras 24-48 h debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son reversibles
por lo general, las formas moderadas y graves pueden progresar rápidamente. Los signos que indican
agravación son: aumento del dolor, signos peritoneales, leucocitosis en aumento, rectorragia persistente
y dilatación colónica en Rx. La presencia de estos signos debe hacer pensar en necrosis transmural, lo
cual indica el tratamiento quirúrgico de urgencia.

• Anamnesis: arritmias, antecedentes cardiovasculares y embólicos, dolor abdominal postprandial,

pérdida de peso.

• Ex físico: Dolor abdominal que no se condice con el examen físico.

• Laboratorio: Inespecífico. (↓pH ↑ Lactato ↑GB ↑Dímero D)

• RX: Inespecífico

• Ecografía: Inespecífico. Dilatación de asas

• TAC: ANGIO TAC → Oclusión vascular (AMS o sus ramas). Neumatosis intestinal, neumoperitoneo.
neumatosis portal

• Tto: Cirugía!! (mortalidad aprox. 60%)

Abdomen agudo hemorrágico .

• Causas más frecuentes:
- Embarazo ectópico
- Laceración esplénica / hepática

12
• Anamnesis: FUM, relaciones sexuales, métodos anticonceptivos. Traumatismos.
Ex físico: TAQUICARDIA / HIPOTENSIÓN. Abdomen distendido con defensa
y descompresión. RHA disminuidos o negativos.

• Laboratorio: ↓Hto. GCHB + en orina

• RX: Borramiento del psoas

• Ecografía: Líquido libre (+ embarazo ectópico. laceración esplénica o hepática)

• TAC: Líquido libre. Extravasación de contraste

• Tto: Cirugía!!

13